ŠTÁTNA LEKÁRSKA AKADÉMIA SMOLENSK

LEKÁRSKA FAKULTA

CHIRURGICKÉ ODDELENIE NEMOCNICE

Prerokované na metodickom stretnutí

(Protokol č. 3)

METODICKÝ VÝVOJ

DO PRAXE

Téma: "AKÚTNA PANKREATITÍDA"

metodologický vývoj

vymyslené: A.A. Beskosny

METODICKÝ VÝVOJ

(pre študentov)

Téma: "AKÚTNA PANKREATITÍDA"

Trvanie lekcie - 5 hodín

I. Plán vyučovacej hodiny

II. Motivácia

Akútna pankreatitída - zápalovo-nekrotické poškodenie pankreasu v dôsledku enzymatickej autolýzy spôsobenej rôznymi príčinami.

Pacienti s akútnou pankreatitídou tvoria 5-10% z celkového počtu chirurgických pacientov. V 15-20% prípadov je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Pri nekróze pankreasu sa 40-70% pacientov infikuje ložiskami nekrotickej deštrukcie. Infekčné komplikácie predstavujú 80 % príčin úmrtí pacientov s deštruktívnou pankreatitídou.

III.Ciele štúdie

Študent musí byť schopný:

- zhodnotiť sťažnosti pacienta so zameraním na znaky charakteristické pre akútnu pankreatitídu (silné, neustála bolesť sú lokalizované v epigastriu, často majú šindľový charakter; opakované vracanie, ktoré neprináša úľavu; nadúvanie);

- v anamnéze ochorenia venujte osobitnú pozornosť výskytu sťažností po užití pikantných, vyprážaných, mastných jedál, alkoholu, ako aj predchádzajúcich ochorení gastrointestinálneho traktu (gastritída, peptický vred žalúdka a dvanástnika, cholecystitída, pankreatitída );

- v anamnéze života identifikovať: zneužívanie alkoholu, prejedanie sa s preferenciou mastných a korenených jedál, choroby tráviaceho systému u príbuzných;

- počas vyšetrenia venovať pozornosť stavu kože a slizníc (extravasy, zmena farby, lokálny edém), identifikovať príznaky charakteristické pre deštruktívne formy pankreatitídy: Mondor (fialové škvrny na tvári a trupe), Halsted (cyanóza kože brucha), Davis (cyanóza brucha, petechie na zadku a hnedasté sfarbenie kože dolnej časti chrbta), Cullen (žltačka a opuch kože okolo pupka);

- pri fyzickom vyšetrení na zistenie príznakov akútnej pankreatitídy: mierny opuch v epigastriu v dôsledku črevnej parézy, stuhnutosť brušnej steny, bolesť v oblasti hypogastria a ľavého hypochondria (na 5.-7. deň ochorenia infiltrát sa môžu objaviť), ako aj špecifické symptómy Kerte, Mayo-Robson, V. M. Voskresensky;

- posúdiť stav kardiovaskulárneho systému(srdcové ozvy, pulz, krvný tlak, CVP, EKG, mikrocirkulácia, pľúcne komplikácie (pneumónia, zápal pohrudnice, RDS, „šokové“ pľúca), pečeň (veľkosť, farba koža), obličky (diuréza, farba moču);

- správne interpretovať údaje laboratórneho krvného testu so zameraním na leukocytózu a posun leukocytový vzorec, elektrolytová rovnováha, acidobázická rovnováha, bilirubín, močovina, cukor, amyláza, kreatinín, enzým (LDH, ALT, AST, alkalická fosfatáza), C- reaktívny proteín, indikátory koagulogramu (zvýšenie koagulácie a zníženie fibrinolytickej aktivity, denná diuréza a zmeny v moči (proteinúria, mikrohematúria);

- vyhodnotiť údaje inštrumentálnej diagnostiky:

a) skiaskopia a rádiografia brušnej dutiny a hrudníka.

b) endoskopické metódy(laparoskopia a gastroduodenoskopia;

c) röntgen Počítačová tomografia brušná dutina;

d) ultrasonoskopia pankreasu a orgánov periampulárnej zóny.

- vykonávať diferenciálnu diagnostiku: s perforovaným žalúdočným vredom, akútnou črevnou obštrukciou, akútnou cholecystitídou, otravou jedlom, trombózou mezenterických ciev, infarktom myokardu;

- vykonať blokádu novokainu (perinefrické, okrúhle väzivo pečene).

Študent musí vedieť ;

— anatomické oddelenia topografia a sekrečná funkcia pankreasu,

- etiológia, patogenéza a klinické a morfologické formy akútnej pankreatitídy;

- obdobia klinický priebeh komplikácie akútnej pankreatitídy, laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy, metódy konzervatívnej liečby,

- indikácie a rozsah chirurgického zákroku v závislosti od charakteru komplikácií akútnej pankreatitídy (peritonitída, nekróza a abscesy pankreasu, purulentná omentoburzitída, retroperitoneálna parapankreatická flegmóna, deštruktívna cholecystitída alebo obštrukčná žltačka v kombinácii s akútnou pankreatitídou).

IV-ALE. Základné znalosti

1. Chirurgická anatómia biliopankreoduodenálnej zóny.

Prednášky z topografickej anatómie.

1. Klinické a biochemické parametre funkcie pankreasu a pečene.

Prednášky z klinickej biochémie.

1. Morfologické formy akútnej nekomplikovanej a komplikovanej pankreatitídy.

Prednášky z patologickej anatómie.

1. Choroby pankreasu, pečene a žlčových ciest.

Prednášky o vnútorné choroby a chirurgia.

IV-B. Literatúra na novú tému

Hlavná:

1. Chirurgické choroby / Ed. M.I. Bratranec (MMA). Učebnica

MZ.-Vydavateľstvo "Medicína", 2000.

2. Chirurgické choroby / Učebnica MZ. - Vydavateľstvo "Medicína", 2002.

3. Chirurgia /Pod. Ed. Yu.M. Lopukhin, V.S. Saveliev (RSMU). Učebnica UMO MZ. - Vydavateľstvo "GEOTARMED", 1997.

4. Chirurgické choroby /Pod. Ed. Yu.L. Ševčenko. učebnica MZ. - v 2 zväzkoch. - Vydavateľstvo "Medicína", 2001.

5. Sprievodca po praktický tréning vo všeobecnej chirurgii / editoval V.K. Gostishchev (MMA) - Vydavateľstvo "Medicína", 1987.

7. Prednášky o priebehu nemocničnej chirurgie.

Dodatočné

1. Chirurgická pankreatológia. Príručka pre lekárov / Ed. V. D. Fedorová, I. M. Burieva, R. Z. Ikramová, M. "Medicína", 1999.

1. Pankreatická nekróza (klinika, diagnostika, liečba) / Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskva - 1994.
2. Nemocničná chirurgia: dielňa /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - St. Petersburg:

Peter, 2003.

5. Operácia pankreasu /Ed. M. V. Danilová, V. D. Fedorová. M. Medicine, 1995.

5. Metodický rozvoj odboru na tému: „Akútna pankreatitída“.

Otázky na vlastnú prípravu:

a) pre zakladne znalosti:

1. Anatómia pečene, žlčových ciest a pankreasu.

2. Topografická anatómia pankreasu a orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny.

3. Fyziológia pankreasu.

b) v novej téme:

1. Príčiny akútnej alimentárnej pankreatitídy a poškodenia pankreasu.
2. Príčiny a patogenéza biliárnej pankreatitídy.
3. Príčiny pooperačnej pankreatitídy.
4. Metódy výskumu pankreasu a žlčových ciest.
5. Indikátory syntetických, detoxikačných a vylučovacích funkcií pečene.
6. Symptomatológia a klinika akútnej pankreatitídy.
7. Klinické a paraklinické príznaky závažnej akútnej pankreatitídy.
8. Symptomatológia komplikovanej deštruktívnej pankreatitídy.
9. Symptomatológia zlyhania orgánov, akútna komplikovaná pankreatitída.

10. Odlišná diagnóza akútna pankreatitída s komplikovaným peptickým vredom dvanástnik a žalúdka, akútna apendicitída, cholecystitída, mezenteriotrombóza, črevná obštrukcia, infarkt myokardu.

11. Diferenciálny prístup k liečbe akútnej pankreatitídy v závislosti od závažnosti a komplikácií.

12. Liečba nekomplikovanej akútnej pankreatitídy.

13. Liečba infikovanej nekrózy pankreasu a jej komplikácií.

14. Prognostické kritériá pre priebeh akútnej pankreatitídy.

15. Indikácie chirurgickej liečby nekrózy pankreasu.

V.1. Pozadie

Prvé informácie o akútnej patológii pankreasu pochádzajú z polovice 17. storočia. V roku 1641 Tulpius (Holandsko) opísal absces žľazy, ktorý objavil pri pitve skupiny ženy, ktorá zomrela na akútne ochorenie brušnej dutiny. Diagnóza akútnej pankreatitídy nebola známa. Všetci pacienti boli pozorovaní a liečení pod rúškom iných chorôb. Presnú diagnózu stanovili až patológovia na pitevnom stole. Akútna pankreatitída bola hlásená len v začiatkom XIX storočia a týkala sa komplikovanej pankreatitídy. V roku 1804 Portal podal pozorovanie abscesu a nekrózy pankreasu. Rekur demonštroval preparát žľazy s viacerými abscesmi. A to až v roku 1865. Rokitansky prvýkrát opísal hemoragickú formu pankreatitídy.

Akútnu pankreatitídu ako samostatnú chorobu začal od roku 1870 izolovať E. Klebs.

Prvú klinickú a morfologickú charakteristiku akútnej pankreatitídy podal Reginald Fitz, patológ z Bostonu, v roku 1889. O tom, ako by sa mala liečiť akútna pankreatitída, sa vedú dlhé diskusie. Mnohí autori sa domnievali, že najlepšia metóda liečby je konzervatívna, bez chirurgického zásahu, zatiaľ čo iní sa domnievali, že by sa mala vykonať drenáž okolitých tkanív a žlčových ciest. Fitz po pitve pacientov, ktorí zomreli na nekrózu pankreasu, dospel k záveru: "Prežitie z nekrózy pankreasu je určené oblasťou postihnutého tkaniva pankreasu."

Obrovský prínos k štúdiu fyziológie exokrinnej aktivity pankreasu patrí I. P. Pavlovovi a jeho škole (1898).

Dva veľmi odlišné prístupy k výskytu akútnej pankreatitídy pretrvávali, kým E.L. Opie (1901) predložil všeobecne uznávanú teóriu: obštrukcia ampulky veľkej duodenálnej papily s následnou hypertenziou pankreatických vývodov (teória spoločného kanála).

Prvá úspešná operácia akútnej pankreatitídy bola vykonaná v roku 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvú operáciu v Európe vykonal Werner Korte (Berlín) v roku 1895. Rovnako ako N. Senn a W. Halsted sa vyslovil za chirurgickú liečbu akútnej pankreatitídy, že v prípade pankreatitídy je potrebné čo najskôr vykonať nekrektómiu. nekrózy a správne drénovať retroperitoneálny priestor. Prístup k liečbe akútnej pankreatitídy bol medzi podporovateľmi ostro rozdelený chirurgická liečba a ich odporcov.

V roku 1908 Julius Wohlgemuth (Berlín) opísal metódu merania koncentrácie amylázy (diastázy) v krvnom sére. Metóda rýchlo našla uplatnenie v lekárska prax. Pred objavením tejto metódy sa diagnostika akútnej pankreatitídy opierala len o intraoperačné nálezy alebo nálezy z pitvy.

V 20. rokoch 20. storočia sa vďaka práci lorda Moynihana objavil chirurgický prístup k liečbe akútnej pankreatitídy. Operácie podliehali pacientom len s ťažkým priebehom ochorenia. V období 30. až 60. rokov 20. storočia prevládal v liečbe akútnej pankreatitídy názor o účinnosti konzervatívnej liečby. Napriek tomu viac ako 50 % pacientov s komplikovanými formami akútnej pankreatitídy naďalej zomieralo.

Od začiatku roku 1960 skupina chirurgov pod vedením L.F. Hollender na klinickom a intraoperačnom materiáli začal študovať vývoj pankreatickej nekrózy a jej vzťah s komplikáciami, ktoré toto ochorenie sprevádzajú. Autori dospeli k záveru, že iba včasné odstránenie tkaniva nekrotických žliaz môže zastaviť proces a zabrániť závažným komplikáciám. Až do 80. rokov 20. storočia boli rozšírené radikálne operácie s pankreatickou nekrózou - od resekcie pankreasu po pankreatektómiu vrátane pankreatduodenektómie a pankreatektómie. Úmrtnosť pri takýchto operáciách dosahovala 50 – 80 %.

Zavedenie RTG počítačovej tomografie v roku 1980 a od roku 1984 C-reaktívny proteín do klinickej praxe umožnilo identifikovať nekrózu pankreasu už v predoperačnom štádiu. Hans Beger et al (Ulm, 1985) na základe nových technológií vyvinuli nový chirurgický prístup v liečbe pankreatickej nekrózy. Je založená na šetrnej nekrektómii ako alternatíve k resekcii pankreasu.

V.2.Etiológia

Príčiny rozvoj akútnej pankreatitídy: ochorenia žlčových ciest (cholelitiáza, choledocholitiáza, stenóza Vaterová papila), nadmerné množstvo alkoholu a veľké množstvo tučných jedál, brušné poranenia s poškodením pankreasu, chirurgické zákroky na pankrease a priľahlých orgánoch, akútne poruchy prekrvenia v žľaze (podviazanie ciev, trombóza, embólia), ťažké alergické reakcie, choroby žalúdka a duodenum (peptický vred, parapapilárny divertikul, duodenostáza).

Akútna pankreatitída dochádza v dôsledku porušenia odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, rozvoja duktálnej hypertenzie, poškodenia acinárnych buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýze pankreatocytov, po ktorej nasleduje infekcia.

1) pankreatický vývod sa na úrovni spája so spoločným žlčovodom Vaterová papila v 80% prípadov; obštrukcia vo forme zaškrteného kameňa, stenóza veľkej duodenálnej papily, kŕč zvierača Oddy s kalkulóznou cholecystitídou alebo choledocholitiázou môže viesť k zhoršenému odtoku pankreatickej šťavy a/alebo refluxu žlče do virzungs potrubia.

2) Faktor výživy (alkohol) stimuluje sekréciu žalúdka a pankreasu, spôsobuje edém sliznice dvanástnika a narušenie prechodu pankreatickej šťavy, čo vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy.

V. 3. Patogenéza

Hlavná funkcia acinárnych buniek: 1) syntéza prekurzorov tráviacich enzýmov alebo zymogénov (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, prokarboxypeptidáza A a B, fosfolipáza A2); 2) ich uloženie v neaktívnej forme; 3) prechod proenzýmov v zložení pankreatickej šťavy do lúmenu dvanástnika.

Zymogény sú syntetizované v endoplazmatickom retikule a uložené v sekrečných granulách. Po stimulácii acinárnych buniek sa obsah granúl uvoľní exocytózou do medzibunkového priestoru a ďalej do pankreatických vývodov, ktoré sa následne dostanú do dvanástnika. V lúmene dvanástnika sa premieňajú: trypsinogén na trypsín pôsobením enterokinázy.

Trypsín je kľúčový enzým, pôsobením ktorého sa rýchlo aktivujú všetky ostatné proenzýmy, vlastný proenzým - trypsinogén nevynímajúc. Trypsinogén je obsiahnutý v zložení pankreatickej šťavy v dvoch izoformách - trpsinogén-1 a trpsinogén-2. U zdravého subjektu je pomer trypsinogénu -1 k trypsinogénu -2 4:1. Počas konverzie trypsinogén stráca koncový peptid, trypsín-aktívny peptid.

Normálne hlavný ochranný mechanizmus proti proteolýze spočíva v syntéze a pohybe intracelulárnych buniek aktívne formy enzýmov a inhibície proteáz a -1 - antitrypsínov a a2-makroglobulínov, ktoré sú obsiahnuté v medzibunkovom priestore a v systémovom obehu.

Prvá fáza

Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je úplne objasnená. Prvá fáza spočíva v spustení úrazových mechanizmov, ktoré sa častejšie nachádzajú mimo pankreasu. Môže to byť spôsobené ochorením žlčových kameňov alebo konzumáciou alkoholu. Vzťah týchto stavov je pevne stanovený, avšak v praxi sú mechanizmy vysvetľujúce tento vzťah stále neznáme. Pri experimentálnej akútnej pankreatitíde (podviazanie spoločného žlčovodu) boli v prvých hodinách podľa histologického vyšetrenia zistené ložiská nekrózy pankreasu. AT klinickej praxi bola stanovená korelácia medzi časom obštrukcie (kameňov) spoločného žlčovodu a závažnosťou akútnej pankreatitídy.

Fakt aktivácie trypsinogénu v acinárnych bunkách lyzozomálnymi hydrolázami ( katepsín B). Tento mechanizmus je hlavný z hľadiska príčin intracelulárneho vývoja akútnej pankreatitídy. V dôsledku interakcie tráviacich a lyzozomálnych enzýmov dochádza k deštrukcii buniek pankreasu. Po uvoľnení enzýmov do medzibunkového priestoru pankreasu, retroperitoneálneho priestoru, v brušná dutina a systémová cirkulácia ničí tkanivá v dôsledku lipolýzy, proteolýzy a lokálneho samotrávenia tkaniva pankreasu.

Druhá fáza

Nie je možné vysvetliť patogenézu pankreatickej nekrózy iba pôsobením enzýmov na pankreas. Ďalším dôležitým mechanizmom patogenézy akútnej pankreatitídy je implementácia rôznych zápalových mediátorov. V skutočnosti je patogenéza pankreatickej nekrózy totožná s tými stavmi, ktoré sa vyskytujú pri syndróme systémovej zápalovej odpovede - sepsa, polytrauma, reperfúzia ischemických tkanív a popáleniny. Zároveň sa na patogenéze týchto stavov nezúčastňujú tráviace enzýmy pankreasu. Po poškodení acinárnych buniek bezprostredne nasleduje kaskáda prozápalových cytokínov.

Obmedzený zápal v pankrease je počiatočná fyziologická ochranná reakcia, ktorá je riadená silnými faktormi v celom tele. Strata kontroly nad lokálnym zápalom vedie k nekontrolovanej aktivácii zápalových buniek a ich mediátorov, čo je klinicky identifikované ako syndróm systémovej zápalovej odpovede. Dysfunkcia orgánov je častou komplikáciou syndrómu systémovej zápalovej odpovede. Jeho typmi sú pľúcna insuficiencia, šok, renálne, hepatálne a multiorgánové zlyhanie.

Patogenéza pankreatickej nekrózy sa teda vyvíja od lokálnej nekrózy a zápalu pankreasu k syndrómu systémovej zápalovej odpovede.

Podľa H. Begera a spol., k infekcii devitalizovaného tkaniva pankreasu dochádza v dôsledku prieniku črevného obsahu do existujúcich nekrotických ložísk a dutín aseptických abscesov, tzv. bakteriálna translokácia. Ďalším spôsobom kontaminácie je krvný obeh, lymfatické cievy a spätný tok žlče do vývodov pankreasu. Mnohí autori nevylučujú existenciu saprofytickej mikroflóry v tkanive pankreasu, ktorá sa za určitých podmienok stáva virulentnou.

V. 4. Terminológia a klasifikácia

Definície pojmov pre akútnu pankreatitídu a jej komplikácie

Podľa opísaných znakov vývoja pankreatickej nekrózy sú základom modernej klasifikácie akútnej pankreatitídy práve tie faktory, ktorých identifikácia v reálnom čase určuje smrteľný výsledok alebo komplikovaný vývoj ochorenia:

Prevalencia nekrotického procesu v pankrease, rôznych častiach retroperitoneálneho tkaniva a brušnej dutiny;

Faktor infekcie nekrotických tkanív rôznej lokalizácie;

Stupeň závažnosti stavu pacienta podľa integrálnych systémov-stupníc.

V súlade s týmito údajmi vo vývoji nekrózy pankreasu určiť predinfekčnú a infekčnú fázu patologického procesu a denne vyhodnocovať tieto polohy pri lôžku pacienta, ktoré v závislosti od prevalencie nekrotických lézií v pankrease, retroperitoneálnom tkanive a brušnej dutine a od načasovania ochorenia a „kvality“ intenzívnej starostlivosti majú určité klinické, inštrumentálne a laboratórne príznaky. Čo sa týka výberu diferencovanej taktiky chirurgická liečba v klasifikácii deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy sa spolu s charakteristikami prevalencie procesu (malé, veľké ohniská, medzisúčet) rozlišujú tieto kvalitatívne odlišné formy tejto choroby:

1) sterilná nekróza pankreasu;

2) infikovaná nekróza pankreasu. Hlavné ustanovenia tejto klasifikácie sú plne v súlade s medzinárodnou klasifikáciou prijatou v roku 1991 v Atlante, v roku 1997 v Európe a v roku 2000. v Rusku.

V prvej, predinfekčnej fáze ochorenia sa rozlišujú tieto intraabdominálne komplikácie:

1) enzymatická ascites-peritonitída, ktorej vývoj je určený autoenzymatickou „agresiou“, ktorá sa vyskytuje spravidla v abakteriálnych podmienkach skoré dátumy choroby;

2) parapankreatický infiltrát, ktorého morfologickým základom je nekrotický („abakteriálny“) flegmón rôznych úsekov retroperitoneálneho tkaniva a

3) pseudocysta rôzneho stupňa zrelosti, ktorá sa tvorí po mesiaci alebo viac od začiatku ochorenia.

Pre infekčnú fázu patologického procesu je najcharakteristickejší sprievodný vývoj:

1) septický nekrotický flegmón rôznych častí retroperitoneálneho priestoru;

2) pankreatogénny absces (retroperitoneálny alebo intraabdominálny), ktorý je viac v súlade s vývojom ohraničených (malých alebo veľkých fokálnych) foriem poškodenia pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva;

3) purulentná peritonitída (s "depresurizáciou" retroperitoneálneho priestoru).

Medzi extraabdominálne komplikácie patria:

1) pankreatogénny enzymatický šok;

2) septický (alebo infekčno-toxický) šok;

3) multiorgánová dysfunkcia/insuficiencia, indikujúca závažnosť stavu pacienta podľa integrálnych systémov-stupníc - APACHE II, MODS, SOFA;

4) ťažká pankreatogénna sepsa.

Podľa prevalencie: miestny, medzisúčet, celkom.

Po prúde: neúspešné a progresívne.

Obdobia choroby

(1) Hemodynamické poruchy (1-3 dni).

(2) Funkčná nedostatočnosť parenchýmových orgánov (5-7 dní).

(3) Postnekrotické komplikácie (3-4 týždne).

Fázy morfologických zmien: edém, nekróza a hnisavé komplikácie.

Komplikácie: toxické (pankreatický šok, syndróm delíria, pečeňovo-renálne a kardiovaskulárne zlyhanie) a postnekrotické (absces pankreasu, retroperitoneálny flegmón, peritonitída, arozívne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly).

V. 5. Klinický obraz

Bolestivý syndróm

1) Akútna pankreatitída je charakterizovaná pretrvávajúcou silnou bolesťou pletenca a bolesťou v epigastrickej oblasti, sprevádzanou nevoľnosťou a vracaním.

2) Brucho je pri palpácii bolestivé, napäté a stredne opuchnuté v epigastrickej oblasti.

3) Pozitívny symptóm Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(zmiznutie pulzácie brušnej aorty, nezamieňať so symptómom košele), Mayo-Robson, Razdolsky . Závažnosť symptómov závisí od formy ochorenia, stupňa intoxikácie a komplikácií.

4) Pri adekvátnej liečbe bolestivá reakcia vymizne do 3-5 dní, pulz, telesná teplota a krvný tlak sa normalizujú.

5) Najvýraznejší bolestivý syndróm pri pankreatickej nekróze (silná bolesť v epigastrickej oblasti). S progresívnym priebehom nekrózy pankreasu počas 7-10 dní. ochorenia bolesti brucha sa znižujú v dôsledku odumierania citlivých nervových zakončení v pankrease.

Koža a sliznicečasto bledé, niekedy cyanotické alebo ikterické. Cyanóza sa objavuje na tvári a trupe (syndróm Mondora), tvár a končatiny (príznak Lagerlef), ekchymóza - na koži bočných častí brucha (príznak, Grey Turner) okolo pupka (príznak Cullen). Symptómy Grunwald(petechie okolo pupka) a Davis(petechie na zadku) sú charakteristické pre nekrózu pankreasu.

Telesná teplota s edematóznou pankreatitídou je normálna, pri nekróze pankreasu je zvýšená.

Charakteristická je nekróza pankreasu vážny stav, vracanie, horúčka, cyanóza kože, tachykardia, hypotenzia, oligúria, príznaky peritonitídy. Často všeobecné príznaky intoxikácie prevažujú nad lokálnymi prejavmi ochorenia.

S parapankreatickou flegmóna a absces pankreasu, objavuje sa zhoršenie, horúčka, triaška, zápalový infiltrát v hornom poschodí brušnej dutiny, leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava.

Môže spôsobiť závažný zápal a nekrózu pankreasu krvácanie do retroperitoneálneho priestoru, schopné viesť k hypovolémii (hypotenzia, tachykardia) a akumulácii krvi v mäkkých tkanivách;

1) Krvné nasávanie mäkkých tkanív retroperitoneálneho priestoru sa rozširuje na bočné časti brucha, čo vedie k výskytu ekchymózy - Symptóm Gray Turner.

2) Šírenie krvi cez tukové tkanivo falciformného väziva pečene, čo vedie k výskytu ekchymózy v oblasti pupka - Cullenovo znamenie. |

V.6 Diagnóza

\

Anamnéza. Existuje súvislosť medzi vznikom záchvatu akútnej pankreatitídy a príjmom veľkého množstva tučných a mäsitých jedál v kombinácii s alkoholom 1-4 hodiny pred objavením sa prvých príznakov (bolesť v epigastriu). Intenzita bolesti mierne klesá, ak si pacient sadne a nakloní sa dopredu.

Laboratórne metódy výskum:

1. 1. a-amyláza krvného séra. U pacientov s akútnou pankreatitídou je aktivita β-amylázy v sére zvýšená v 95 % prípadov.Približne 5 % výsledkov štúdie je falošne pozitívnych, u 75 % pacientov s charakteristické bolesti v bruchu a zvýšená aktivita sérovej?-amylázy prezrádza akútnu pankreatitídu. V pankrease poškodenom chronickým zápalom sú syntetické procesy inhibované; takže pri exacerbácii chronická pankreatitída obsah p-amylázy sa nemusí zvýšiť. Pri pankreatickej nekróze je progresívna deštrukcia pankreasu tiež sprevádzaná znížením aktivity α-amylázy. β-amyláza cirkulujúca v krvi je vylučovaná nielen pankreasom, ale aj slinnými žľazami. Preto sa aktivita enzýmu v krvi zvyšuje s akútnou parotitídou.
2. 2. Klírens amylázy/klírens kreatinínu. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejšie pri porovnaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Pomer klírensu amylázy/kreatinínu väčší ako 5 indikuje prítomnosť pankreatitídy.
3. 3. C-reaktívny proteín proteín akútnej fázy. Pri hladine CRP v krvi 120 mg/l sa u 95 % pacientov zistí nekróza pankreasu. CRP sa považuje za diskriminačný ukazovateľ vitalizovaného a devitalizovaného tkaniva pankreasu pri akútnej pankreatitíde.

Žiarenie a iné metódy výskumu

1.Obyčajná rádiografia orgánov brušnej dutiny na diagnostiku pankreatitídy je pomerne málo informatívna. Niekedy možno na obyčajnom rádiografe nájsť nasledujúce zmeny.

- Kalcifikácie v malom omente a pankrease, ktoré sa častejšie vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, ktorí zneužívajú alkohol.

- Hromadenie plynov v malom omente je znakom tvorby abscesu v pankrease alebo v jeho blízkosti.

- Rozmazané tiene iliopsoasových svalov (m. psoas) s retroperitoneálnou nekrózou pankreasu.

- Vytesnenie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému menšieho omenta a orgánov nachádzajúcich sa v tesnej blízkosti pankreasu.

- Kŕčovité oblasti priečneho hrubého čreva, priamo susediace so zapáleným pankreasom; detekovať plyn v črevnom lúmene ( Gobierove znamenie).

- Pri chronickej pankreatitíde sa vyskytuje symptóm obrátené tri.

2. Röntgenová kontrastná štúdia so suspenziou bária používané na diagnostiku patológie horného gastrointestinálneho traktu:

Je možné zväčšiť polomer podkovy dvanástnika v dôsledku edému pankreasu.

Relaxačná duodenografia odhaľuje príznak vankúša - vyhladenie alebo obliterácia záhybov sliznice strednej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie steny dvanástnika.

3. Ultrazvukové vyšetrenie pankreasu- cenná metóda na diagnostiku pankreatitídy. Pri vykonávaní ultrazvuku je potrebné v prvom rade venovať pozornosť anatómii pankreasu a jeho cievnym znakom:

Edém pankreasu, jeho zhrubnutie v predozadnom smere, virtuálna absencia tkanív medzi pankreasom a slezinnou žilou sú príznakmi akútnej pankreatitídy.

Ultrazvuk môže odhaliť aj iné patológie pankreasu ( Napríklad, zmena priemeru potrubia). Pri chronickej pankreatitíde sa často zisťuje kalcifikácia žľazy a pseudocysty obsahujúce tekutinu. Pri chronickej pankreatitíde je možná akumulácia ascitickej tekutiny v brušnej dutine, ktorá je dobre detekovaná ultrazvukom. Rôzne choroby pankreasu môže spôsobiť zmeny v echogenicite jeho tkaniva:

Vo väčšine prípadov s ochoreniami pankreasu klesá jeho echogenicita v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypoechogénne.

Zvýšenie echogenicity je dôsledkom akumulácie plynu alebo kalcifikácie žľazy.

Tekutá štruktúra umiestnená v tkanive pankreasu môže byť cysta, absces alebo lymfóm.

Ultrazvuk dokáže odhaliť patológiu žlčníka (Napríklad, cholecystitída, choledocholitiáza alebo zväčšenie spoločného žlčovodu). Ultrazvuk brucha má obmedzenia. Takže s veľkou akumuláciou plynov v črevách (Napríklad, pri črevná obštrukcia) je ťažké alebo nemožné zobraziť vnútorné orgány. Výhody ultrasonografie sú - účinnosť, neinvazívnosť, flexibilita (aplikácia pri lôžku) a znovupoužiteľnosť. Ultrazvuk má osobitný význam pri diagnostike biliárnej pankreatitídy a pri verifikácii infikovanej nekrózy pankreasu pomocou aspirácie pankreatického tkaniva tenkou ihlou a aspirátu podľa Grama. Informačný obsah štúdie sa pohybuje od 50 % do 85 %. Obtiažnosť diagnostiky spôsobuje črevná paréza a sprievodná obezita.

4. Kontrastná dynamická röntgenová počítačová tomografia(KD RKT) sa vykonáva u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou. Základom pre vykonanie CD CT sú diskriminačné indikátory C-reaktívneho proteínu a integrálne škály na hodnotenie stavu, ktoré naznačujú závažný priebeh a / alebo predpovedajú zlyhanie orgánov pri akútnej pankreatitíde.

Pankreatická nekróza je charakterizovaná deštrukciou žľazy a jej duktálneho systému. Preto v prítomnosti nekontrastných oblastí pankreasu, intersticiálnej tekutiny, podľa PKT CD sa stav interpretuje ako nekróza pankreasu a poškodenie duktálneho systému žľazy.

5. Röntgenová počítačová tomografia bez zvýšenia kontrastu

Pri súčasnej patológii obličiek, zvýšenej senzibilizácii na kontrastné látky je KD PKT kontraindikovaný. V týchto prípadoch sa používa nekontrastná PKT, ktorej údaje by sa mali interpretovať podľa Balthazar-Ransonovej integrálnej škály. Takže stupeň A je charakterizovaný absenciou nekrózy a zodpovedá 0 bodom na Ransonovej stupnici; stupeň B ( lokálne alebo difúzne zväčšenie pankreasu v kombinácii s hypodenznými inklúziami v jeho tkanivách s neostrými kontúrami, rozšírenie pankreatického vývodu) - nekróza pankreasu zaberá plochu nie viac ako 30% a zodpovedá 2 bodom; stupeň C ( zmeny v tkanive žliaz podobné štádiu B, ktoré sú sprevádzané zápalovými zmenami parapakreatického tkaniva) — 30 % - 50 % plochy nekrózy žľazy a zodpovedá 3 bodom; stupeň D viac ako 50 % nekróza pankreasu ( charakteristické zmeny stupeň C + jednotlivé tekuté útvary mimo pankreasu) - zodpovedá 4 bodom; E-( zodpovedá stupňu D + dve alebo viac zmien kvapalné formácie mimo pankreasu alebo prítomnosť abscesu - plynu) - zodpovedá 6 bodom.

6. Selektívna celiakografia. Pri edematóznej pankreatitíde sa zisťuje zvýšenie vaskulárneho vzoru, s pankreatickou nekrózou - zúženie lúmenu celiakálneho kmeňa, zhoršenie prekrvenia žľazy s oblasťami vypnúť cievne lôžko.

7. Výskum rádioizotopov s pankreatickou nekrózou: žiadna fixácia izotopu v pankrease, zníženie vylučovacej funkcie pečene.

8. Laparoskopia. Zisťujú sa ložiská tukovej nekrózy, krvácania a edém gastrokolického väziva, povaha exsudátu (serózny alebo hemoragický), hodnotí sa stav žlčníka.

9. Stanovenie p a O 2 a RTG hrudníka. U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou sa často vyvinie syndróm respiračnej tiesne a výpotok sa hromadí v pleurálnej dutine. Častejšie sa výpotok, ktorý obsahuje veľké množstvo β-amylázy, nachádza v ľavej pleurálnej dutine. V tejto súvislosti je u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou potrebné stanoviť p a O 2 a vykonať RTG hrudníka na včasnú diagnostiku pleurisy a pneumónie.

V.7.Predpoveď

Renson

a. Príznaky zistené pri prijatí

(1) Vek nad 55 rokov.

(2) Počet leukocytov v periférnej krvi je viac ako 16x10 9 /l.

(3) Glykémia nalačno je vyššia ako 11 mmol/l.

(4) Aktivita LDH v krvi je vyššia ako 350 IU/l.

b. Známky zistené 48 hodín po prijatí

(1) Pokles Ht o 10 %.

(2) Zvýšenie hladín BUN v krvi až na 1,8 mmol/l.

(3) Koncentrácia vápnika v sére je nižšia ako 2 mmol/l.

(4) p a02 pod 60 mmHg.

(5) Nedostatok bázy väčší ako 4 meq/l.

(6) Straty tekutín v tretí priestor .

Integrálna stupnica na hodnotenie závažnosti akútnej pankreatitídyAPACHE— II

Glasgow Coma Scale (GCS) Počíta jednu hodnotu na kategóriu

Skóre APACHE-II: SkóreA+B+C

B. Ukazovateľ veku

C. Indikátor chronické choroby

Ak má pacient v anamnéze ťažkú ​​dysfunkciu vnútorné orgány alebo s poruchou imunity sa jeho stav posudzuje takto:
a) pacient, ktorý nepodstúpil operáciu
vykonaná alebo po núdzovej operácii - 5 bodov;
b) pacient po plánovaná operácia- 2 body.
Pred prijatím na kliniku sa vyžaduje dôkaz o viscerálnej dysfunkcii alebo imunodeficiencii podľa nasledujúcich kritérií:
Pečeň: morfologicky preukázaná cirhóza pečene, verifikovaná hepatálna hypertenzia, epizódy krvácania z hornej časti gastrointestinálneho traktu spojené s portálnou hypertenziou, predchádzajúce epizódy zlyhania pečene, encefalopatia, kóma.
Kardiovaskulárny systém: angína IV funkčnej triedy podľa New York klasifikácie.
Dýchací systém: chronická reštriktívna, obštrukčná alebo vaskulárna choroba pľúc vedúca k významnému obmedzeniu fyzická aktivita(napríklad neschopnosť vyjsť po schodoch alebo sa o seba postarať); preukázaná chronická hypoxia, hyperkapnia, sekundárna polycytémia, ťažká pľúcna hypertenzia(> 40 mm Hg), v závislosti od umelé vetranie pľúca.
Obličky: opakované hemodialýzy po dlhú dobu.

Imunodeficiencia: pacient dostáva liečbu, ktorá znižuje odolnosť tela voči infekcii (napr. imunosupresíva, chemoterapia, ožarovanie, dlhodobá liečba steroidmi alebo vysoké dávky) alebo pacient má závažné ochorenie, ktoré znižuje odolnosť tela voči infekcii (napr. leukémia lymfóm, AIDS).

Zhoršená funkcia obličiek spojená s hypovolémiou sa eliminuje intenzívnou infúznou liečbou. Vývoj akútnej tubulárnej nekrózy si vyžaduje peritoneálnu dialýzu alebo hemodialýzu.
Je potrebné sledovať saturáciu krvi kyslíkom, pričom jej pokles je menší ako

konečná predpoveď

Ak má pacient menej 3 (Ranson) 8 (APACHE II) z vyššie uvedených znakov je mortalita 0,9 %; ak je viac ako 7/25 znakov, úmrtnosť je takmer 100%.

(1) Zlé prognostické príznaky 48 hodín po prijatí sú zvyčajne spôsobené toxický šok a závažná lokálna deštrukcia pankreasu.

(2) Všeobecné účinky (Napríklad,šok a hypoxia) sú spôsobené tým, že produkty rozpadu pankreasu vstupujú do krvného obehu.

V. 8. Konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy

zamerané na boj proti hypovolemickému šoku, intoxikácii produktmi rozpadu pankreasu; kardiovaskulárne, hemodynamické, voda-soľ a metabolické poruchy, peritonitída a postnekrotické komplikácie.

Liečba edematóznej formy pankreatitídy vykonávané na chirurgickom oddelení iba konzervatívnymi metódami.

(1) Terapeutické hladovanie počas 2 dní, zavedenie roztokov glukózy, Ringer-Locke v objeme 1,5-2 litre lytickú zmes (promedol, atropín, difenhydramín, novokaín), inhibítory proteáz (kontrykal, trasylol, gordox), 5-FU a stredne silnú forsírovanú diurézu.

(2) Na zmiernenie kŕčov zvierača Oddy a ciev, sú zobrazené nasledujúce prípravky: hydrochlorid papaverínu, atropín sulfát, platifillin, no-shpa a eufillin v terapeutických dávkach.

(3) Antihistaminiká (pipolfén, suprastin, difenhydramín) znižujú vaskulárnu permeabilitu, majú analgetické a sedatívne účinky.

(4) Pararenálna novokainová blokáda a blokáda splanchnických nervov s cieľom zastaviť zápalový proces a bolestivú reakciu, znížiť vonkajšiu sekréciu pankreasu, normalizovať tonus zvierača zvláštne, zlepšiť odtok žlče a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie je možné nahradiť intravenózne podanie 0,5% roztok novokaínu.

(5) Uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s edematóznou pankreatitídou. Spravidla sú pacienti prepustení v uspokojivom stave na 3-5 dní.

Liečba pankreatickej nekrózy vykonávané na jednotke intenzívnej starostlivosti.

(1) Pre rýchle uzdravenie BCC a normalizácia metabolizmu vody a elektrolytov i/v podávať roztoky glukózy Ringer Locke, hydrogénuhličitan sodný, rheopolyklyukín, gemodez, lytická zmes, inhibítory proteáz, cytostatiká, kardiaky a potom plazma, albumín, proteín so súčasnou stimuláciou diurézy. Reopoliglyukin znižuje viskozitu krvi a zabraňuje zhlukovaniu krvných buniek, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženiu edému pankreasu. Hemodez viaže toxíny a rýchlo ich odstraňuje močom.

(2) Cytostatiká (5-FU, cyklofosfamid) pôsobia protizápalovo, znecitlivujúco a - čo je najdôležitejšie! - inhibujú syntézu proteolytických enzýmov.

(3) Inhibítory proteázy (kontrykal, trasilol, gordox) inhibujú aktivitu trypsínu, kalikreínu, plazmínu a tvoria s nimi neaktívne komplexy. Zavádzajú sa i/v každé 3-4 hodiny so šokovými dávkami (80-160-320 tisíc jednotiek - denná dávka counterkalu).

(4) Na vynútenie diurézy použite 15 % manitol (1-2 g/kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg lasixu.

(5) Antibiotiká široký rozsah akcie (kefzol, cefamezin atď.) a thienam (skupina karbapenémov) zabraňujú vzniku hnisavých komplikácií.

(6) Na zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu je indikovaný chlad v epigastrickej oblasti, aspirácia obsahu žalúdka a intragastrická hypotermia.

(7) Metódy mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, lymfosorpcia ) sú zamerané na odstránenie pankreatických enzýmov, kalikreínu, toxínov a produktov bunkového rozpadu z tela.

(8) Blízke zaostrenie liečenie ožiarením má protizápalový účinok Vykonáva sa 3-5 sedení.

(9) Pri progresii príznakov zápalu pobrušnice je indikovaná chirurgická drenáž dutiny malého omenta a dutiny brušnej (možno vykonať buď laparoskopiou alebo laparotómiou).

V. 9. Chirurgická liečba nekrózy pankreasu

Indikácie pre skorú operáciu(1-5 dní choroby): príznaky difúznej peritonitídy, nemožnosť vylúčiť akútne chirurgické ochorenie brušných orgánov, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neúčinnosť konzervatívnej liečby.

Účel operácie: odstránenie príčiny, ktorá spôsobila zápal pobrušnice, odstránenie exsudátu z dutiny brušnej, zmenený žlčník, kamienky zo spoločného žlčovodu, odstránenie prekážok odtoku sekrécie pankreasu a žlče, dekompresia žlčových ciest, ohraničenie zápalovo-nekrotického procesu v omentálnom vaku, drenáž a prietoková dialýza omentálneho vaku dutiny brušnej, resekcia nekrotickej časti pankreasu.

o akútna cholecystitída komplikovaná akútnou pankreatitídou vykonať operáciu žlčových ciest (cholecystostómia, cholecystektómia, choledocholitotómia, endoskopická papilotómia) v kombinácii s parapankreatickou novokainovou blokádou, nekrektómia, drenáž omentálneho vaku a brušnej dutiny.

Abdominácia pankreasu vykonávať s fokálnou tukovou a hemoragickou pankreatickou nekrózou, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a produktov rozpadu do retroperitoneálneho tkaniva a ohraničil nekrotický proces v pankrease a omentálnom vaku.

V niektorých prípadoch resekcia nekrotickej časti pankreasu znižuje mortalitu, intoxikáciu pankreatickými enzýmami, zlepšuje hemodynamiku a bráni rozvoju postnekrotických komplikácií. Je lepšie ho vykonať v 5. až 7. deň choroby, keď sú hranice nekrózy jasne definované a ukazuje sa neúčinnosť konzervatívnej terapie. Resekcia, časti orgánu sa zriedka používajú kvôli jeho traume a nízkej účinnosti. Odstráňte iba tkanivo so známkami zjavnej nekrózy.

Vo fáze hnisavých komplikácií(2-3 týždne choroby) je potrebné otvoriť pankreatický absces, odstrániť hnisavý exsudát z omentálneho vaku a brušnej dutiny, otvoriť retroperitoneálny flegmón, sekverektómiu a drenáž.

1. VI.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri identifikácii sťažností venujte osobitnú pozornosť bolestiam v epigastrickej oblasti, bolestiam pletenca, bolestiam, ktoré neprinášajú úľavu po záchvatoch zvracania.

Pri zbere anamnézy ochorenia venujte osobitnú pozornosť času prvých príznakov ochorenia, konzumácii alkoholu, mastných, vyprážaných potravín a brušnej traume.

V dlhodobej anamnéze identifikujte prekonané ochorenia (cholelitiáza, postcholecystektomický syndróm, včasná operácia na brušných orgánoch), zbierajte diétnu a rodinnú anamnézu.

Pri fyzickom vyšetrení venujte pozornosť stavu kože, periférnych lymfatických uzlín, prítomnosti príznakov žltačky, zápalu pobrušnice, intoxikácie.

Ak sa zistia príznaky akútnej pankreatitídy, mali by sa použiť ďalšie laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy (amyláza moču/séra, glukóza v sére, vápnik, KLA, TAM, B/C, ultrazvuk, röntgenová počítačová tomografia, laparoskopia).

VII.Situačné úlohy

1. Na chirurgické oddelenie bol prijatý 60-ročný pacient so sťažnosťami na intenzívnu bolesť pletenca v epigastrickej oblasti s ožiarením do chrbtice, sťažuje sa aj na neustála nevoľnosť, vyčerpávajúce zvracanie najskôr jedla a potom žlče.

Z anamnézy choroby je známe, že deň predtým pil veľký počet alkoholické nápoje.

Objektívne: pacient je vo vážnom stave, pokožka tváre je bledá s cyanózou, skléra je trochu ikterická. TK 90/50 mm Hg Pulz 120 úderov za minútu. Na prednom povrchu brucha je koža bledá s oblasťami cyanózy, oblasti ekchymózy sú detegované v oblasti pupka. Brucho je stredne opuchnuté, napäté, v horných úsekoch bolestivé, peristaltiku nepočuť. Palpácia, pulzácia brušnej aorty nie je určená. Obyčajná rádiografia brušnej dutiny odhalila opuchnuté slučky hrubého čreva. Ultrasonografia odhalila zväčšený pankreas s nevýraznými hranicami a nehomogénnymi oblasťami hypoechogénnej hustoty, ako aj voľnú tekutinu v brušnej dutine. Zo strany pečene a žlčových ciest nebola zistená žiadna patológia. Paraklinické štúdie: leukocyty v krvi -16 x 10 9 / l, močovina v krvi - 11,2 mmol / l, vápnik v sére - 1,5 mmol / l, laktátdehydrogenáza (LDH) - 1800 jednotiek / l, hematokrit - 29%, aktivita amylázy v moči podľa Volhelmut bol 2048 jednotiek.

Otázky: 1. Vymenujte hlavné klinické a paraklinické príznaky ochorenia. O akej chorobe hovoríme? 2. Aký dodatočný výskum by sa mal urobiť pre pacienta?

Vzor odpovede: 1. Symptómy Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Hovoríme o akútnej deštruktívnej pankreatitíde-pankreonekróze. Ochorenie bolo komplikované enzymatickou pankreatitídou, šokom. 2. Na objasnenie diagnózy a zhodnotenie životne dôležitých orgánov je potrebné stanoviť biochemické, hemodynamické, parametre, určiť acidobázické zloženie krvi, parciálny tlak kyslíka, parametre vylučovacej sústavy. s diagnostikou a terapeutický účel vykonáva sa laparoskopia. V najbližších dňoch by sa mala vykonať röntgenová počítačová tomografia brušnej dutiny.

2. 44-ročný pacient je na pobyte 11 dní s diagnózou akútna pankreatitída, ťažký priebeh. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, zimnica. Stav strednej závažnosti. Koža je suchá, telesná teplota 39 0 C. V epigastrickej oblasti je prehmataný infiltrát 8x7x3 cm bez jasných hraníc, bolestivý. Príznaky peritoneálneho podráždenia sú sporné. An. krv: ehm. 3,1x10 12 /l, leukocyty 16x109 /l, ich bodnutie - 12, segmentované - 56, lymfocyty -4, ESR 20 mm / h. Ultrazvuk pankreasu - vyšetrenie je nemožné kvôli črevným plynom blokujúcim vyšetrovaciu oblasť.

Otázky: 1. O akej forme, komplikácii akútnej pankreatitídy hovoríme? 2. Aké vyšetrenie je potrebné pre pacienta? 3. Zvoľte si taktiku liečby.

Vzorová odpoveď: 1. Infikovaná nekróza pankreasu komplikovaná pankreatickým abscesom. 2. Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať röntgenovú počítačovú tomografiu brušnej dutiny. 3. Pacientovi je zobrazená núdzová operácia - otvorenie a drenáž abscesu, antibakteriálna, detoxikačná terapia.

3. 35-ročný muž bol hospitalizovaný s diagnózou akútna pankreatitída 2 dni po ochorení. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť. Telesná teplota 37,1 0 C. Diastáza moču 1024 Wolhelmutových jednotiek. An. krv: ehm. 4,1x1012 /l, leukocyty 7,2x109 /l, ich bodnutie - 4, segmentované - 70, lymfocyty -14, ESR 12 mm/hod. Ht 41 %. Sérová glukóza - 6,0 mmol/l, LDH - 465 IU/l, AST - 23 IU/l, močovina 7,2 mmol/l. Ultrazvuk pankreasu - edém, heterogenita parenchýmu žľazy. Rozmery hlavy - 32 mm, telo - 28 mm, chvost - 31 mm. Obrysy žľazy sú rozmazané. Patológia zo žlčových ciest nebola odhalená. Po 2 dňoch hospitalizácie počas liečby stav pacienta bez dynamiky: Ht - 40 %, urea v sére - 7,3 mmol/l, vápnik v sére - 1,8 mmol/l, p a O 2 - 64 mm Hg, deficit báz 4 meq/ L. Množstvo moču za posledný deň bolo 2100 ml, s infúznou terapiou - 3800 ml.

Otázky: 1. Vaša prognóza na základe integrálnej škály na hodnotenie priebehu akútnej pankreatitídy podľa Rensona. 2. Určite liečebnú taktiku dirigovania. 3. Mali by sa pacientovi podávať antibiotiká?

Príklad odpovede: 1. Priaznivé. Na Rensonovej stupnici - 2 body (LDH - 465 a sérový vápnik - 1,8 mmol / l). 2. Mala by sa vykonať nasledujúca liečba: odpočinok; chlad v epigastrickej oblasti počas 1-2 dní; deprivácia (odmietnutie orálnej výživy); lieky proti bolesti (baralgin), spazmolytiká (no-shpa); lieky, ktoré blokujú biologickú funkciu pankreasu (sandostatín); infúzna terapia na základe telesnej hmotnosti pacienta, pod kontrolou hodinovej diurézy. 3. Zavedenie antibakteriálnych liekov sa nevyžaduje.

roћe??? I (?? odlievací, detoxikačný, antihypoxantný účinok a normalizuje metabolické procesy v tele.

Použitie oxidu dusnatého. Významnou udalosťou v biológii a medicíne bol objav endogénneho oxidu dusnatého (NO), ktorý bunky produkujú pomocou NO syntáz a funguje ako univerzálny regulátor – posol. Experiment preukázal úlohu endogénneho NO pri okysličovaní tkanív a jeho deficit v hnisavých ranách. Kombinované použitie chirurgickej liečby purulentno-nekrotických lézií mäkkých tkanív a komplexu fyzikálnych impaktných faktorov (ultrazvuk, ozón a NO-terapia) pomáha urýchliť čistenie rany od mikroflóry a nekrotických hmôt, oslabenie a vymiznutie zápalových prejavy a poruchy mikrocirkulácie, aktivácia reakcie makrofágov a proliferácia fibroblastov, rast granulačného tkaniva a marginálna epitelizácia.

10. Anaeróbna infekcia.

Anaeróby tvoria veľkú väčšinu normálnej ľudskej mikroflóry. Oni žijú v: ústna dutina(v ďasnách je flóra z 99 % anaeróbna), v žalúdku (v hypo- a anacidných podmienkach sa mikrobiálna krajina žalúdka približuje k črevnej), v tenkom čreve (anaeróby sú obsiahnuté v menšom množstve ako aeróby ), v hrubom čreve (hlavné miesto anaeróbnych biotopov). Podľa etiológie sa anaeróby delia na klostrídiové (tvoria spóry), neklostridiové (netvoria spóry), bakterioidné, peptostreptokokové, fuzobakteriálne.

Jedným z bežných príznakov anaeróbnej infekcie je absencia mikroflóry v plodinách so štandardnými metódami ich izolácie (bez použitia anaerostatík). Keďže mikrobiologická identifikácia anaeróbnej mikroflóry si vyžaduje špeciálne vybavenie a dlhý čas, je dôležité, aby to bolo expresné diagnostické metódyčo umožňuje potvrdiť diagnózu do hodiny:

Mikroskopia natívneho Gramovo farbeného náteru;

Naliehavá biopsia postihnutých tkanív (charakterizovaná výrazným fokálnym edémom tkaniva, deštrukciou strómy dermy, fokálnou nekrózou bazálnej vrstvy epidermis, podkožného tkaniva, fascie, myolýzou a deštrukciou svalových vlákien, perivaskulárne krvácania atď.)

Plynovo-kvapalinová chromatografia (stanovujú sa prchavé mastné kyseliny - octová, propiónová, maslová, izomaslová, valérová, izovalérová, kaprónová, fenol a jeho deriváty produkované v rastovom médiu alebo v patologicky zmenených tkanivách anaeróbmi pri metabolizme).

Podľa plyno-kvapalinovej chromatografie a hmotnostnej spektrometrie je možné identifikovať nielen asporogénne anaeróby, ale aj klostridiovú mikroflóru (pôvodcovia plynatej gangrény), ktorá je charakteristická prítomnosťou 10-hydroxykyselín (10-hydroxystearová).

Bez ohľadu na lokalizáciu ohniska má anaeróbny proces množstvo spoločných a charakteristické znaky:

Nepríjemný hnilobný zápach exsudátu.

Hnilobný charakter lézie.

Špinavý riedky exsudát.

Tvorba plynu (bubliny plynu z rany, krepitácia podkožia, plyn nad úrovňou hnisu v dutine abscesu).

Blízkosť rany k prirodzeným biotopom anaeróbov.

Z anaeróbnych procesov, ktoré prebiehajú na chirurgickej klinike, je potrebné poznamenať špeciálnu formu - epifasciálnu plazivú flegmónu prednej brušnej steny, ktorá sa vyvíja ako komplikácia po operácii (častejšie po apendektómii s gangrenózno-perforatívnou apendicitídou).

anaeróbna klostridiová infekcia- akútne infekčné ochorenie spôsobené prienikom spórotvorných anaeróbov rodu Clostridia do rany a rozmnožovaním sa v nej Clostridium perfringens, Clostridium edematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum). Ochorenie sa často vyvíja v prvých 3 dňoch po poranení, menej často - po niekoľkých hodinách alebo týždni, pozorované pri strelných poraneniach, na chirurgických oddeleniach - po amputácii dolných končatín o aterosklerotickej gangréne a dokonca aj po apendektómii atď. Pravdepodobnosť anaeróbnej infekcie sa prudko zvyšuje v prítomnosti cudzích telies v ranách, zlomeninách kostí a poškodených veľkých tepnách, pretože takéto rany obsahujú veľa ischemických, nekrotických tkanív, hlbokých, slabo prevzdušnených vreciek.

Anaeróbne klostrídie vylučujú množstvo silných exotoxínov (neuro-, nekro-, enterotoxín, hemolyzín) a enzýmov (hyaluronidáza, neuraminidáza, fibrinolyzín, kolagenáza a elastáza, lecitináza atď.), ktoré spôsobujú edém tkanív, prudkú vaskulárnu permeabilitu a hemolýzu, nekrózu a fúznych tkanív, ťažká intoxikácia tela s poškodením vnútorných orgánov.

Pacienti v prvom rade pociťujú praskajúcu bolesť v rane, opuch tkanív okolo nej sa rýchlo zvyšuje. Na koži sú ložiská fialovomodrej farby, často sa šíriace do značnej vzdialenosti od rany v proximálnom smere a pľuzgiere vyplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa určuje krepitus.

Súčasne s lokálnymi prejavmi sú zaznamenané hlboké celkové poruchy: slabosť, depresia (menej často - vzrušenie a eufória), horúčka až febrilné čísla, výrazná tachykardia a zvýšené dýchanie, bledosť alebo žltosť kože, progresívna anémia a intoxikácia s poškodením pečene - žltosť skléry .

Röntgenové snímky postihnutej končatiny ukazujú plyny v tkanivách. Diagnóza anaeróbnej infekcie je založená najmä na klinických údajoch. Terapeutická taktika je tiež založená na klinickom obraze ochorenia.

Pri anaeróbnej infekcii prevládajú nekrotické zmeny v tkanivách a prakticky neexistujú žiadne zápalové a proliferatívne.

Anaeróbna neklostridiová infekcia(hnilobná infekcia) je spôsobená anaeróbmi, ktoré netvoria spóry: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidy ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobaktérie ( Fusobacterium), atď., často v kombinácii so stafylokokmi a streptokokmi.

Podľa lokálnych zmien v tkanivách a celkovej reakcie organizmu sa hnilobná infekcia blíži k anaeróbnej klostridiovej infekcii. Charakteristická je prevaha procesov nekrózy nad procesmi zápalu.

Klinicky prebieha lokálny proces v mäkkých tkanivách zvyčajne vo forme neklostridiového flegmónu, ktorý ničí podkožné tukové tkanivo (celulitída), fascie (fasciitída), svaly (myozitída).

Celkový stav pacienta je sprevádzaný ťažkou toxémiou, rýchlo vedie k bakteriálnemu toxickému šoku s častým smrteľným výsledkom.

Hnilobná infekcia sa častejšie pozoruje pri ťažkých infikovaných tržných ranách alebo s otvorené zlomeniny s rozsiahlou deštrukciou mäkkých tkanív a kontamináciou rany.

Chirurgická intervencia pri anaeróbnych klostridiových a neklostridiových infekciách spočíva v širokej disekcii a kompletnej excízii odumretých tkanív, predovšetkým svalov. Po ošetrení sa rana hojne premyje roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný), ďalšie rezy "lampy" sa urobia v oblasti patologických zmien mimo rany, okraje rezy "lampy" presahujú hranice ohniska zápalu, nekróza je dodatočne vyrezaná, rany nie sú šité ani upchaté, následne sú prevzdušňované. Po operácii sa používa hyperbarická oxygenoterapia.

Antibiotická liečba anaeróbnych infekcií.

Na empirické použitie pri anaeróbnych infekciách sa odporúča klindamycín(delacyl C). Ale vzhľadom na to, že väčšina týchto infekcií je zmiešaná, terapia sa zvyčajne vykonáva niekoľkými liekmi, napríklad: klindamycínom s aminoglykozidom. Mnohé kmene anaeróbov inhibujú rifampin, linkomycín(lincocín). Účinné proti grampozitívnym a gramnegatívnym anaeróbnym kokom benzylpenicilín. Často sa však vyskytuje neznášanlivosť. Jeho náhrada je erytromycín, ale nefunguje to dobre Bacteroides fragilis a fuzobaktérie. Účinné proti anaeróbnym kokom a tyčinkám je antibiotikum fortum(v kombinácii s aminoglykozidmi), cefobid(cefalosporín).

Osobitné miesto medzi liekmi používanými na ovplyvnenie anaeróbnej mikroflóry zaujíma metronidazol- metabolický jed pre mnohých striktných anaeróbov. Metronidazol má oveľa slabší účinok na grampozitívne formy baktérií ako na gramnegatívne, takže jeho použitie v týchto prípadoch nie je opodstatnené. Blízko v akcii k metronidazol sa ukázali byť iní imidazoly – niridazol(aktívnejšie ako metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Používa sa aj 1% roztok dioxidín(až 120 ml IV pre dospelých),
ako aj karbenicilín(12-16 g/deň IV pre dospelých).

11. Praktický výkon výmeny obväzu.

Akákoľvek výmena obväzu sa musí vykonávať za sterilných podmienok. Vždy je potrebné použiť takzvanú „bezdotykovú techniku“ (bezkontaktnú techniku). Nedotýkajte sa rany alebo obväzu bez rukavíc. Obväzový lekár musí urobiť špeciálne opatrenia na ochranu pred infekciou: sú potrebné latexové rukavice, ochrana očí a maska ​​na ústa a nos. Pacient by mal byť pohodlne umiestnený a oblasť rany by mala byť ľahko dostupná. Vyžaduje sa dobrý svetelný zdroj.

Ak sa obväz neodstráni, nesmie sa odtrhnúť. Obväz sa navlhčí aseptickým roztokom (peroxid vodíka, Ringerov roztok), kým sa neodlepí.

Pri infikovaných ranách sa oblasť rany čistí zvonku dovnútra, v prípade potreby sa používajú dezinfekčné prostriedky. Nekrózu v rane je možné odstrániť mechanicky skalpelom, nožnicami alebo kyretou (uprednostnite skalpel, odstránenie nožnicami alebo kyretou predstavuje riziko rozdrvenia tkaniva a retraumatizácie).

Dostatočne účinný na vyčistenie rany opláchnutím aseptickým roztokom zo striekačky s miernym tlakom piestu. Pri hlbokých ranách sa umývanie vykonáva pomocou zvonovej drážkovanej sondy alebo cez krátky katéter. Kvapalina by sa mala zbierať vreckovkou v tácke.

Granulačné tkanivo citlivo reaguje na vonkajšie vplyvy a škodlivé faktory. Najlepším spôsobom, ako podporiť tvorbu granulačného tkaniva, je neustále udržiavať ranu vlhkú a chrániť ju pred poranením pri výmene obväzov. Nadmerné granulácie sa zvyčajne odstraňujú žieravinou (lapis).

Ak okraje rany vykazujú tendenciu k epitelizácii a obaľovaniu dovnútra, potom je indikované chirurgické ošetrenie okrajov rany.

Dobre vyvinutý epitel nevyžaduje inú starostlivosť, ako ho udržiavať vlhký a chrániť ho pred poranením pri výmene obväzov.

Chirurg sa musí uistiť, že vybraný obväz je optimálne prispôsobený povrchu rany - sekrét z rany sa môže absorbovať iba vtedy, ak je medzi obväzom a ranou dobrý kontakt. Obväzy, ktoré nie sú pri pohybe bezpečne pripevnené, môžu ranu podráždiť a spomaliť jej hojenie.

VII.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri identifikácii sťažností u pacienta identifikujte údaje o komplikovanom priebehu procesu rany (príznaky zápalu, horúčky atď.).

Podrobne zbierajte anamnézu choroby, venujte osobitnú pozornosť
o etiologických a patogenetických momentoch tvorby rany, podmienkach pozadia (stres, alkohol, drogy, intoxikácia drogami, násilné činy atď.).

V dlhodobej anamnéze identifikovať prekonané choroby alebo existujúce utrpenie, ktoré ovplyvňujú reparačný proces a imunitný stav, stanoviť možný význam vo vývoji patológie životného štýlu a pracovných podmienok pacienta.

Vykonajte externé vyšetrenie a interpretujte získané informácie (charakter poškodenia tkaniva, veľkosť rany, počet poranení, ich lokalizácia, prítomnosť zápalových zmien, riziko krvácania, stav regionálnych lymfatických uzlín).

Posúdiť celkový stav pacienta, stupeň intoxikácie tela, objasniť povahu a rozsah lézie (hĺbka rany, pomer kanála rany k telesným dutinám, prítomnosť poškodenia kostí a vnútorných orgánov, prítomnosť zápalových zmien v hĺbke rany).

Odoberte materiál z rany na mikrobiologické vyšetrenie alebo interpretujte už dostupné výsledky (mikrobiálna krajina rany, stupeň mikrobiálnej kontaminácie, citlivosť mikroflóry na antibiotiká).

Obviažte pacienta, ak je to potrebné, vykonajte nekrektómiu, umývanie rany, drenáž, fyzioterapiu.

Pri preväzovaní zhodnoťte dynamiku priebehu procesu rany.

Predpísať antibakteriálnu, imunokorekčnú, detoxikačnú liečbu, fyzioterapeutické metódy liečby.

VIII.situačné úlohy.

1. Neprenikajúce bodné poranenie hrudníka utrpel 46-ročný pacient od neznámych osôb. V počiatočných štádiách požiadal o lekársku pomoc, vykonal primárne chirurgické ošetrenie rany, následne drenáž a šitie a profylaxiu tetanu antitoxickým tetanovým toxoidom a tetanovým toxoidom. Pri pohľade cez
5 dní výrazná hyperémia kože, edém tkaniva, lokálna horúčka, bolestivá infiltrácia v oblasti rany. Pozdĺž drenáže je hnisavý výtok.

Uveďte fázu procesu rany, určte lekársku taktiku.

Vzor odpovede: Na klinickom príklade je popísaná fáza hnisavého zápalu v zošitej a drénovanej rane po chirurgickom ošetrení nepenetrujúcej bodnej rany hrudníka. Je potrebné odstrániť stehy, ranu zrevidovať, vyšetriť na hnisavé pruhy, sterilnou striekačkou s ihlou alebo vatovým tampónom odobrať materiál z rany na mikrobiologické vyšetrenie (priama mikroskopia natívneho materiálu, bakteriologická kultivácia a stanovenie citlivosť mikroflóry na antibiotiká), vykonajte sanitáciu 3% roztokom peroxidu vodíka, nainštalujte drenáž a aplikujte antiseptický obväz s antibakteriálnou masťou rozpustnou vo vode (napríklad: s masťou Levosin alebo Levomekol). Priraďte opätovný obväz za deň.

2. 33-ročný pacient dostal náhodne tržnú ranu ľavej nohy s poškodením kože, podkožného tuku a svalov. Na chirurgickom oddelení bolo realizované primárne chirurgické ošetrenie rany s uložením vzácnych stehov, profylaxia tetanu antitoxickým antitetanovým sérom a tetanovým toxoidom. Kvôli rozvoju hnisavého zápalu v štádiách hojenia rán boli stehy odstránené. Defekt rany má v čase vyšetrenia nesprávnu veľkosť, je vykonávaný granuláciami, v oblasti okrajov rany sú oblasti nekrózy roztrhnutého tkaniva.

Uveďte typ hojenia rany, štádium procesu rany, množstvo starostlivosti o preväz a spôsob jeho realizácie.

Vzorová odpoveď: Rana sa hojí sekundárnym zámerom, končí sa štádium exsudácie (odvrhnutie nekrotických tkanív), prejavujú sa známky reparačného štádia (tvorba granulačného tkaniva). Ranu je potrebné dezinfikovať antiseptikami, nekrektómiu, priložiť obväz, ktorý má antimikrobiálny, analgetický, osmotický, dekongestant, hojenie rán, nekrolytický účinok (napríklad: hydrofilný obväz na rany alebo antibakteriálne vo vode rozpustné masti "Levosin", "Levomekol" "). Za sterilných podmienok odstráňte obväz; vyčistite ranu zvonku dovnútra pomocou jedného z antiseptických roztokov; odstráňte nekrózu skalpelom, ranu opláchnite injekčnou striekačkou s miernym tlakom piestu, dobre priložte a zafixujte obväz.

3. Po apendektómii pre akútnu gangrenóznu apendicitídu sa pacient začal sťažovať na praskajúce bolesti v rane. Pri vyšetrení sa zistil výrazný opuch tkanív okolo rany, na koži boli ohniská fialovo-modrej farby, šíriace sa z rany v rôznych smeroch, viac - na bočnej stene brucha, ako aj oddelené pľuzgiere naplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa určuje krepitus. Pacient je trochu euforický, zaznamenáva sa febrilná teplota, tachykardia.

Aká je tvoja predpokladaná diagnóza? Ako je možné upresniť diagnózu? Aké budú prioritné akcie?

Vzorová odpoveď: Pooperačné obdobie komplikované rozvojom anaeróbnej infekcie v operačná rana po apendektómii. Diagnóza je založená na charakteristike klinické príznaky, možno objasniť mikroskopiou natívneho Gramovo farbeného náteru, urgentnou biopsiou postihnutých tkanív, plynovo-kvapalinovou chromatografiou a hmotnostnou spektrometriou. Stehy by mali byť odstránené; roztiahnite okraje rany; poskytnúť široký prístup dodatočnou disekciou a úplnou excíziou mŕtveho tkaniva; urobiť ďalšie „lampa“ rezy v oblasti patologických zmien v brušnej stene mimo rany; po vyrezaní nekrózy rany hojne umyte roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný); rany nezašívajte ani nebaľte; zabezpečiť prevzdušnenie rany. Antibakteriálna a detoxikačná terapia sa musí korigovať, ak je to možné, predpisuje sa hyperbarická oxygenácia.

(Navštívené 374-krát, dnes 1 návštev)

Akútna pankreatitída je akútne ochorenie pankreasu, ktoré je založené na degeneratívno-zápalových procesoch spôsobených autolýzou tkanív žľazy vlastnými enzýmami. Termín "pankreatitída" je podmienený kolektívny koncept. Zápalové zmeny na žľaze pri tomto ochorení nie sú rozhodujúce, ale sú väčšinou sekundárne. Vznikajú alebo sa spájajú, keď sú už výrazné deštruktívne zmeny na žľaze, vyvíjajúce sa pod vplyvom tráviacej činnosti aktivovaných proteolytických a lipolytických enzýmov žľazy.V posledných rokoch bol zaznamenaný štatisticky významný nárast výskytu akútnej pankreatitídy . V celkovej štruktúre akútnych ochorení brušných orgánov je to 7–12 % a je na treťom mieste po akútnej apendicitíde a akútnej cholecystitíde.Akútna pankreatitída sa najčastejšie pozoruje vo veku 30–60 rokov.Ženy trpia týmto ochorením 3– 31/2 krát častejšie ako muži.Rozlišujte: 1) akútny edém pankreasu, 2) hemoragická nekróza pankreasu, 3) hnisavá pankreatitída. Toto rozdelenie je do určitej miery podmienené. V morfologickej štúdii u toho istého pacienta je často možné pozorovať kombináciu patologických foriem, ako aj prechodných foriem.Častejšie sa pozoruje akútny edém pankreasu (u 77–78% pacientov).Akútna hemoragická nekróza a purulent pankreatitída sa pozoruje približne u 10–12 % pacientov Etiológia a patogenéza Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie.V klinickej praxi sa najčastejšie vyskytujú sekundárne formy tohto ochorenia, ktoré sa vyskytujú na pozadí ochorení iných orgánov, s ktorými má pankreas blízko. funkčné a anatomické väzby.Sekundárna pankreatitída sa často rozvíja s celkovými infekciami a zápalovými ochoreniami susedných orgánov.hovoríme o pankreatitíde s týfusom a týfusom, infekčnej parotitíde, hepatitíde, duodenálnom divertikule, rôznych formách jeunitíd, ileitíde, kolitíde. Prienik infekcie do pankreasu je možný hematogénnou, lymfogénnou, vzostupnou „duktogénnou“ cestou a v dôsledku priameho šírenia.Úrazová pankreatitída, okrem otvorených a uzavretých poranení žľazy, sa často vyskytuje po operáciách orgánov horné poschodie brušnej dutiny. To môže zahŕňať aj výskyt ochorenia v dôsledku retrográdnej pankreatocho-langiografie, pri ktorej kontrastná látka injekčne pod tlakom do vývodov pankreasu Predisponujú k rozvoju ochorenia: 1) porušenie odtoku sekrécie pankreasu, čo môže byť následkom stenóznej papilitídy, idiopatickej hypertrofie sfinkterových svalov veľkej duodenálnej papily, neurogénnej resp. medicínsky zapríčinená papilárna dyskinéza (parasympatomimetiká, morfín), zavedenie ascaris do duodenálnej papily, následkom ich zjazvenia môže dôjsť k stenóze periférnych úsekov vývodov. Odtok pankreatických štiav je narušený potrubnými kameňmi s tvorbou viskózneho sekrétu s vysokým obsahom bielkovín. Tento posledný patogénny mechanizmus hrá úlohu pri chronickom alkoholizme, hyperkalcémii (hyperparatyreóza, predávkovanie vitamínom D), hladovej dystrofii, chronickom zlyhaní obličiek, resekcii žalúdka a gastrektómii, 2) metabolických poruchách: poruchy prietoku krvi, cievne ochorenia, autoimunitné procesy, alergie, hormonálne poruchy v tehotenstve, Cushingova choroba, dlhodobá liečba steroidmi, diuretická liečba tiazidovými derivátmi, hyperlipoproteinémia atď. Produkujúcim faktorom vzniku akútnej pankreatitídy je neirogénna alebo humorálna stimulácia pankreatickej sekrécie (bohatá strava, príjem alkoholu, diagnostické stimulácia sekretínom alebo pankreozymínom). Približne u 2/3 pacientov s akútnou pankreatitídou je ochorenie spôsobené cholelitiázou. Patogenetický mechanizmus však nie je úplne jasný. Možno zohrávajú úlohu spojenia medzi lymfatickými kolektormi žlčníka a pankreasu.Normálne k aktivácii enzýmov, predovšetkým pankreatických proteáz, dochádza spravidla v lúmene dvanástnika. Pri akútnej autodigestívnej pankreatitíde dochádza k aktivácii týchto enzýmov už v samotnej žľaze.Nebolo však presne stanovené, ktoré žľazové enzýmy sú pri akútnej pankreatitíde potrebné na samotrávenie jej tkaniva.lyzolecitín a lyzokefalín, ktoré majú silnú cytotoxický účinok.Aktívne proteázy vylučujú z kininogénu tkanív a krvi polypeptidy a kíny, ktoré spôsobujú bolesť a generalizovanú vazodilatáciu, ktorá je jednou z príčin hypovolemického šoku. Aktívne lipázy, štiepiace bunkové tuky na glycerol a mastné kyseliny, vedú k rozvoju ťažkých dystrofických zmien v tkanivách, prispievajú k tvorbe oblastí tukovej nekrózy (steatonekrózy) priamo v tkanive žľazy, v okolitom tkanive, v mezentéria tenkého a hrubého čreva, vo veľkom a malom omente a v iných orgánoch. Dôležitú úlohu v patogenéze ochorenia zohráva kalikreín-kinínový systém, ktorý zabezpečuje cievny tonus zodpovedajúci reologickému stavu krvi.Trypsín a aktívne kiníny spôsobujú prudký nárast kapilárnej permeability, stázu, "mikrocirkulačný blok" s úplným zastavením perfúzie cez kapiláry, ischémia, hypoxia, acidóza, porucha hemokoagulácie (trypsín aktivuje faktor Hageman - faktor XII zrážania krvi) s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou a následnou konzumnou koagulopatiou Patologická anatómia: akútny pankreatický edém sa niekedy nazýva katarálna pankreatitída. Makroskopicky je žľaza zväčšená v objeme, edematózna. Edém sa môže rozšíriť do retroperitoneálneho tkaniva a mezentéria priečneho tračníka. V brušnej dutine a v omentálnom vaku sa často vyskytuje serózno-hemoragický výpotok. Histologické vyšetrenie odhaľuje opuch intersticiálneho tkaniva, oblasti malých krvácaní a stredne závažné degeneratívne zmeny v tkanive žliaz.Akútna hemoragická pankreatitída je charakterizovaná prítomnosťou rozsiahlych hemoragických krvácaní a ložísk tukových nekróz. Niekedy sa ukáže, že celá žľaza je nasiaknutá krvou.Často sa pozoruje trombóza ciev.Spolu so zónou krvácania sa v hrúbke žľazy môžu vyskytnúť oblasti rozsiahlej nekrózy a pri mikroskopickom vyšetrení sa zistí zápalová infiltrácia. Ohniská tukovej nekrózy sú okrem žľazy prítomné aj vo väčších a menších omentách a formáciách obsahujúcich tukové tkanivo.Pri pripojení bakteriálnej flóry vzniká akútna hnisavá pankreatitída.Sú viditeľné ložiská hnisavého splynutia tkaniva žľazy. Mikroskopické vyšetrenie odhalí hnisavú infiltráciu, ktorá má charakter flegmonózneho zápalu alebo mnohých rôznych veľkostí abscesov. V brušnej dutine sa nachádza hnisavý-hemoragický alebo séro-hnisavý exsudát.Klinika a diagnóza: bolesť je vedúcim a stálym príznakom akútnej pankreatitídy. Bolesť prichádza náhle. Niekedy však existujú prekurzory vo forme pocitu ťažkosti v epigastrickej oblasti, miernej dyspepsie. Bolesť je svojou povahou veľmi intenzívna, tupá, stála, menej často kŕčovitá.Intenzita bolesti je taká veľká (pocit „porazeného kolíka“), že pacienti niekedy strácajú vedomie. Lokalizácia bolesti je odlišná a závisí od zapojenia jednej alebo druhej časti pankreasu do patologického procesu. Bolesť môže byť lokalizovaná v pravom a ľavom hypochondriu, v ľavom kostoiliakálnom uhle, má často pásový charakter a vyžaruje do chrbta, ramenného pletenca, hrudníka, čo môže simulovať infarkt myokardu. Nevoľnosť a vracanie sú reflexnej povahy. Zvracanie je často opakované, neodbytné, neprináša pacientom úľavu.Poloha tela je často vynútená. Pacienti sú často v napoly ohnutom stave. Telesná teplota je normálna, podnormálna. Vysoká telesná teplota a horúčka sú charakteristické pre vývoj zápalových komplikácií.Farba kože a slizníc je bledá, s cyanotickým odtieňom, čo sa vysvetľuje ťažkou intoxikáciou. Často sa vyskytuje ikterus a žltačka v dôsledku zhoršeného odtoku žlče alebo ťažkého toxického poškodenia pečene.Pri deštruktívnych formách pankreatitídy sa žľazové enzýmy a zložky kinínového systému dostávajú do retroperitoneálneho tkaniva a ďalej pod kožu, čo vedie k rozvoju hemoragickej inhibície pankreatitídy. vlákna až ekchymóza. Keď je deštruktívny proces lokalizovaný hlavne v chvoste pankreasu, takéto zmeny sú lokalizované na bočnej stene brucha vľavo (Gray-Turnerov príznak), s lokalizáciou v oblasti hlavy v oblasti pupka (Cullenov príznak). Pri masívnom príjme enzýmov do krvi môžu byť podobné zmeny lokalizované aj v odľahlých oblastiach tela, na tvári.Jazyk je potiahnutý povlakom, suchý. Pri vyšetrení je brucho opuchnuté. V prvých hodinách choroby je asymetria brucha v dôsledku opuchu iba epigastrickej a paraumbilikálnej oblasti (počiatočná paréza žalúdka a priečneho tračníka). V budúcnosti s rozvojom dynamickej črevnej obštrukcie sa nadúvanie zvyšuje a stáva sa rovnomerným. Na začiatku palpácie je brucho mäkké, čo odlišuje akútnu pankreatitídu od väčšiny akútnych ochorení brušnej dutiny. U niektorých pacientov však možno pri palpácii zaznamenať mierne svalové napätie v epigastrickej oblasti a bolesť pozdĺž pankreasu (Kerteho symptóm). Charakteristický je príznak vymiznutia pulzácie brušnej aorty v epigastrickej oblasti (Voskresenského symptóm) a bolesti v ľavom kostovertebrálnom uhle (Mayo-Robsonov symptóm). Symptómy peritoneálneho podráždenia sa stávajú pozitívnymi v deštruktívnych formách v dôsledku rozvoja peritonitídy. Črevná peristaltika je oslabená od prvých hodín choroby. Pri ťažkých formách môžu peristaltické zvuky úplne zmiznúť.Na začiatku ochorenia sa môže vyskytnúť bradykardia, ktorá je rýchlo nahradená tachykardiou. Ťažké formy ochorenia sú charakterizované častým vláknitým pulzom.Krvný tlak je u väčšiny pacientov nízky. metabolické procesy v myokarde (zníženie intervalu S-T, deformácia vlny T, prídavné vlny U).Pri ťažkých formách pankreatitídy sa vyskytujú poruchy dýchania - dýchavičnosť, cyanóza.V parenchýmových orgánoch vznikajú dystrofické zmeny, ich funkčný stav je narušený. Tieto zmeny sú založené na hyperenzymémii, poruchách mikrocirkulácie a intoxikácii. Zvlášť vážne je narušená funkcia obličiek (u 10-20% pacientov), ​​diuréza klesá až anúria a rozvoj akútneho zlyhania obličiek.V laboratórnych štúdiách sú patognomické pre akútnu pankreatitídu významné zvýšenie obsahu pankreatických enzýmov. v krvi a moči, glykozúria. Obsah trypsínu a jeho inhibítora v krvi stúpa skoro. K zvýšeniu koncentrácie lipázy v krvi dochádza neskôr (na 3.-4. deň od začiatku ochorenia). Diagnostická hodnota má zvýšenie diastázy moču nad 512 Wolgemutových jednotiek. Zvýšený obsah diastázy v krvi a moči pri akútnej pankreatitíde nie je vždy prípadom. Pri rozsiahlej deštrukcii žľazy sa obsah diastázy v krvi a moči výrazne nemení alebo dokonca klesá.Hyperglykémia a glukozúria naznačujú zapojenie žľazového aparátu do patologického procesu. Hypokalciémia je patognomická pre deštruktívne formy akútnej pankreatitídy. Zvyčajne sa objavuje medzi 4. a 10. dňom choroby, teda v období najvyššieho rozvoja tukovej nekrózy. Pokles vápnika v krvi pod 4 meq / l je zlým prognostickým znakom. Pri ťažkých deštruktívnych formách pankreatitídy, ktoré sa vyskytujú s výrazným dynamickým ileom, spravidla hypovolémia, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, plazmy, hypokaliémia a zmeny v acidobázický stav smerom k alkalóze a acidóze. Červená krv sa zvyčajne výrazne nemení. Pri dlhom priebehu ťažkých foriem ochorenia sa však vyvíja anémia v dôsledku krvácania a toxickej inhibície funkcie kostnej drene. Na strane bielej krvi je spravidla výrazná leukocytóza s posunom krvného vzorca doľava.V moči sa okrem zvýšenia obsahu pankreatických enzýmov objavuje erytrocytový proteín a valce. V závažných prípadoch rozvoj toxicko-infekčného poškodenia obličiek vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek, ktoré sa prejavuje oligúriou alebo anúriou, hromadením dusíkatých odpadov v krvi.Hlavnými komplikáciami akútnej pankreatitídy sú: včasné - šokové a akútne srdcové zlyhanie, zápal pobrušnice. ; neskôr - pankreatické abscesy, retroperitoneálny flegmón, subdiafragmatické, interintestinálne, omentálne vaky, arozívne krvácanie s odmietnutím nekrotických tkanív, akútne zlyhanie obličiek. Následne je možný vznik falošných cýst a fistúl pankreasu, črevných fistúl, rozvoj diabetes mellitus Diagnóza: diagnostika akútnej pankreatitídy je založená na údajoch z anamnézy (príjem hojnej stravy a alkoholu, trauma a pod.) , intenzívne bolesti v hornej časti brucha, často opásané povahy, sprevádzané tachykardiou a poklesom krvného tlaku. Je charakteristické, že brucho zostáva mäkké pred rozvojom peritonitídy, ale je opuchnuté, neexistuje žiadna peristaltika. Niekedy je pozitívny Mayo-Robsonov príznak.Röntgenové vyšetrenie odhaľuje nepriame príznaky akútnej pankreatitídy. Obyčajný röntgen ukazuje expanziu žalúdka, prítomnosť tekutiny v ňom. Slučka ("podkova") dvanástnika je rozšírená, v stave parézy. Počiatočná slučka jejuna je tiež paretická (príznak "sentinelovej slučky"), priečneho tračníka. V ľavej pleurálnej dutine sa často určuje výpotok.Počítačová tomografia a ultrazvukové skenovanie odhaľujú zvýšenie veľkosti pankreasu, heterogenitu jeho štruktúry. Laparoskopia umožňuje vidieť charakteristické hemoragické výpotky v brušnej dutine, pri štúdiu ktorých je zistený vysoký obsah pankreatických enzýmov, prítomnosť „stearínových“ škvŕn tukových nekróz niekedy zväčšených natiahnutých žlčníka.Akútnu pankreatitídu treba predovšetkým odlíšiť od perforovaného vredu žalúdka a dvanástnika. Pre perforovaný vred je charakteristický nízky vek pacienta, často ulcerózna anamnéza, náhle bolesti „dýky“, chýbajúce zvracanie, „doskové“ brucho, vymiznutie otupenosť pečene perkusie brucha a prítomnosť kosákovitého pásu vzduchu pod kupolou bránice, zistená röntgenovým vyšetrením. Akútna pankreatitída sa vyskytuje najmä vo vyššom veku u ľudí trpiacich ochorením žlčových kameňov a poruchami metabolizmu tukov. Pre akútnu pankreatitídu sú charakteristické bolesti pásov, ožarovanie, opakované vracanie, absencia symptómu „svalovej obrany“, nadúvanie, leukocytóza, hyperenzýmia a diastazúria.Diferenciálna diagnostika medzi akútnou pankreatitídou a akútnou mechanickou intestinálnou obštrukciou charakteristické znaky: kombinované s oslabením peristaltiky alebo jej úplnou absenciou, lokalizované v hornej a strednej časti brucha. Naopak, pri akútnej črevnej obštrukcii sú bolesti častejšie kŕčovité v celom bruchu; Peristaltika je v počiatočnom období ochorenia násilná. Vysoké hladiny pankreatických enzýmov v krvi a moči potvrdzujú diagnózu akútnej pankreatitídy Trombóza alebo embólia mezenterických ciev. Ochorenie sa od samého začiatku vyznačuje vážnym stavom pacientov; anamnéza reumatického ochorenia srdca alebo infarktu myokardu. Bolesti pásov nie sú typické. Veľmi rýchlo sa v dôsledku črevnej gangrény objavia príznaky zápalu pobrušnice a zvyšuje sa intoxikácia. V pochybných prípadoch je potrebné uchýliť sa k núdzovej laparoskopii a urgentnému angiografickému vyšetreniu (mezenterikografia).Akútna apendicitída, podobne ako akútna pankreatitída, často začína akútnou bolesťou v epigastrickej oblasti. Lokalizácia bolesti v epigastrickej oblasti s apendicitídou je však krátkodobá, po 2-4 hodinách sa bolesť presúva do pravej bedrovej oblasti v kombinácii s napätím brušnej steny a ďalšími príznakmi rozvoja lokálnej peritonitídy. Štúdium diastázy krvi Imochi vám umožňuje konečne vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi týmito dvoma chorobami. V prípade pochybností je v diagnóze indikovaná laparoskopia Akútna cholecystitída a záchvaty biliárnej koliky majú s akútnou pankreatitídou mnoho spoločných príznakov (náhly vznik, akútna bolesť, ožarovanie bolesti, oslabenie peristaltiky a pod.). Pre akútnu cholecystitídu je však charakteristickejšia lokalizácia bolesti v pravom hypochondriu, príznak svalovej ochrany, detekcia zväčšeného a bolestivého žlčníka alebo infiltrátu v pravom hypochondriu pri palpácii, normálne ukazovatele diastázy krvi a moču.Často akútna pankreatitída sa vyvíja na pozadí cholelitiázy (cholecystopankreatitída). Liečba: komplexná liečba akútnej pankreatitídy by mala zahŕňať: kontrolu bolesti, enzymatickú toxémiu, adekvátnu korekciu hydroiónových porúch a acidobázického stavu. Na zmiernenie alebo zníženie bolesti je potrebné použiť analgetiká a antispazmodiká (no-shpa, platifillin, papaverín). Dobrý účinok má epidurálna blokáda (katetrizácia epidurálneho priestoru miechy so zavedením anestetík) Na boj s enzymatickou toxémiou sa používajú: 1) inhibícia exokrinnej funkcie žľazy aspiráciou obsahu žalúdka a výplach žalúdka studenou sódou (kyselina chlorovodíková v obsahu žalúdka je stimulant sekrécie pankreasu), podávanie atropínu (opatrne u pacientov s chronickým alkoholizmom - môže sa vyvinúť psychóza), podchladenie pankreasu, podávanie cytostatík na 4-5 dní (5-fluorouracil, ftorafur atď. inhibujú vylučovaciu funkciu žľazy takmer o 90 %); 2) zabezpečenie normálnej evakuácie vyvinutých enzýmov zavedením antispazmodiká; 3) eliminácia enzýmov, ktoré sa dostali do krvného obehu alebo brušnej dutiny; drenáž hrudného lymfatického kanálika lymfosorpciou, stimulácia diurézy; drenáž brušnej dutiny; 4) inaktivácia enzýmov inhibítormi proteáz (kontrykal, tsalol atď.). Inhibítory však majú pozitívny účinok len v prvých hodinách choroby pri podávaní veľkých (1--1,5 milióna jednotiek) dávok. Vo fáze tukovej nekrózy užívanie inhibítorov stráca zmysel.Na reguláciu vodnej a elektrolytovej rovnováhy, normalizáciu srdcovej činnosti a zníženie toxikózy je vhodné použitie 5 a 10% roztokov glukózy, polyiónových roztokov, plazmy, polyglucínu, hemodezu. je uvedené. Podľa indikácií sú predpísané prípravky draslíka, srdcové glukozidy. Počet injekčných roztokov potrebných na obnovenie normálneho objemu intravaskulárneho a extracelulárneho sektora by mal byť dostatočne veľký (od 3 do 5 l / deň).Na zlepšenie reologických vlastností krvi a prevenciu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa reopolylukín a heparín (5000 IU ) sa užívajú každé 4 hodiny.Pre prevenciu a liečbu prípadných sekundárnych zápalových zmien sa predpisujú širokospektrálne antibiotiká Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy je indikovaná: 1) pri kombinácii akútnej pankreatitídy s deštruktívnymi formami akútnej cholecystitídy; 2) s neúspešnou konzervatívnou liečbou počas 36--48 hodín; 3) s pankreatogénnou peritonitídou, keď nie je možné vykonať laparoskopickú drenáž brušnej dutiny; 4) s komplikáciami akútnej pankreatitídy: abscesový vak, flegmón retroperitoneálneho tkaniva. V diagnostike a liečbe deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy má veľký význam laparoskopia, pri ktorej je možné spresniť diagnózu, identifikovať hypertenziu žlčových ciest (napätý žlčník) a vykonať perkutánnu cholecyschostómiu pod kontrolou laparoskopu, ale hlavnou vecou je drenáž brušnej dutiny kvôli aspirácii obsahu (zníženie enzymatickej toxémie), umývanie brušnej dutiny roztokmi antibiotík a inhibítorov proteáz. V chirurgickej liečbe akútnej pankreatitídy sa používajú tieto typy operácií: 1) drenáž omentálneho vaku, 2) resekcia chvosta a tela pankreasu, 3) pankreatektómia.Najčastejšou operáciou je drenáž omentálneho vaku. vak. Používa sa pri deštruktívnych formách akútnej pankreatitídy komplikovanej peritonitídou.Hlavným účelom operácie je zbaviť telo toxických látok a aktívnych prvkov v peritoneálnom exsudáte; zabezpečenie podmienok pre adekvátny odtok aktívnej pankreatickej šťavy, exsudátu, odvrhnutie nekrotických hmôt.Ako prístup sa najčastejšie používa stredná laparotómia a prístup k žľaze širokou disekciou gastrokolického ligamenta. Po expozícii žľazy infiltrujú okolité tkanivo roztokom novokaínu so širokospektrálnym antibiotikom a inhibítormi proteáz. Musia sa odstrániť sekvestre a jasne nekrotické oblasti pankreasu. Ich opustenie vedie následne k arozívnemu krvácaniu. Po odstránení nekrotického tkaniva, premytí brušnej dutiny antiseptickým roztokom, niektorí chirurgovia vykonávajú biologickú tamponádu omentálneho vaku s väčším omentom. Najúčinnejšia drenáž omentálneho vaku je vykonaním drenáže smerom dozadu cez protiotvory v ľavej bedrovej oblasti. Používajú sa dvojlumenové drenážne trubice, umožňujúce následné preplachovanie vzniknutej dutiny. Pri sprievodných ochoreniach žlčníka (kamene, zápaly) a zmenách na žlčových cestách (choledocholitiáza, cholangitída, striktúry) je operačný benefit podľa indikácií doplnený o cholecystostómiu alebo cholecystektómiu s následnou drenážou hepatocholedochu s T. - tvarovaná drenáž. Otázka vhodnosti operácie na žlčníku a vývodoch nielen pri výrazných patologických zmenách (cholecystitída, cholangitída, konkrementy v kanáloch, striktúry), ale aj pri hypertenzii v žlčových cestách v dôsledku ich stlačenia edematózna hlava pankreasu alebo zväčšené lymfatické uzliny zostávajú kontroverzné. Radikálnejšou operáciou je resekcia distálneho pankreasu. Pri ťažkých deštruktívnych formách akútnej pankreatitídy je však technicky zložitá a pacientmi zle tolerovaná, preto by sa jej indikácie mali nastavovať veľmi opatrne.Prognóza ochorenia je do značnej miery daná povahou morfologických zmien v pankrease. Čím závažnejšie sú deštruktívne zmeny v tkanive žľazy, tým horšia je prognóza. V posledných rokoch boli navrhnuté prognostické znaky na predpovedanie výsledkov ochorenia, vyvinuté v retrospektívnej analýze klinického priebehu akútnej pankreatitídy u veľkej skupiny pacientov. Patria sem: vek pacientov starších ako 55 rokov, leukocytóza (počet leukocytov viac ako 16 * 109 / l), hyperglykémia (obsah glukózy viac ako 2 g / l), pokles hematokritu o viac ako 10%, pokles sérový vápnik pod 4 meq/l, sekvestrácia tekutín viac ako 6 l, nedostatok báz viac ako 4 meq/l, zníženie krvného tlaku pod 60 mm Hg. čl. Úmrtnosť v skupine pacientov s menej ako tromi z vyššie uvedených príznakov je 1 %, s 3 a viacerými príznakmi 33 %, so 7 a viacerými príznakmi 100 %.

Naliehavosť problému.
Posledné roky sú charakteristické výrazným nárastom akútnych zápalových ochorení pankreasu, ktoré sú na treťom mieste (6-9%) medzi akútnymi chirurgickými ochoreniami brušných orgánov, na druhom mieste po akútna apendicitída a akútna cholecystitída.
U 20-25% pacientov je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Práve táto skupina pacientov je z diagnostického, terapeutického a socioekonomického hľadiska najzávažnejšia. Dôkazom toho je vysoká úmrtnosť, komplikácie a náklady na materiál, ako aj rôzne názory na taktiku liečby.
Úmrtnosť pri akútnej pankreatitíde bola Ruská federácia v rokoch 1996-1997 22,7-23,6%, v Moskve - 26,2-28,3% a v Petrohrade táto hodnota, ktorá zostáva dlhé roky konštantná, dosahuje 25%. S rozvojom deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy a najmä s infekciou ložísk nekrózy však úmrtnosť dosahuje 80-85% bez výrazného klesajúceho trendu.

Akútna pankreatitída - akút zápalový proces pankreasu s rôznorodým postihnutím iných regionálnych tkanív alebo vzdialených orgánových systémov, je charakterizovaný rozvojom pankreatického edému (edematózna črevná pankreatitída) alebo primárnej aseptickej pankreatickej nekrózy (deštruktívna pankreatitída), po ktorej nasleduje zápalová reakcia.
Klasifikácia je proces podraďovania pojmov (alebo predmetov) v akejkoľvek ľudskej činnosti alebo oblasti poznania s cieľom vytvoriť väzby medzi týmito pojmami (predmetmi) a orientovať sa v ich rozmanitosti.
Proces klasifikácie upravuje klasifikačný „strom“ (hierarchia podriadených prvkov) a pravidlá priraďovania týchto prvkov k určitej „vetve stromu“.
Rovnaký súbor objektov alebo pojmov (napríklad formy pankreatitídy) môže byť reprezentovaný vo forme rôznych klasifikačných systémov v závislosti od vopred určených vlastností (rozsah a hlavný účel klasifikácie objektov, napríklad výber liečebnej metódy) . Klasifikácie určené na riešenie praktických problémov sa môžu líšiť od klasifikácií určených na použitie vo výchovno-vzdelávacom procese alebo na vedecké účely.

Medzinárodná klasifikácia pankreatitída (Atlanta, 1992)
Akútna pankreatitída
- ľahké
- ťažký
Sterilná nekróza
infikovaná nekróza
pankreatický absces
Akútna falošná cysta

Praktický význam rozhodnutí konferencie v Atlante spočíva v tom, že vyššie uvedené definície sa týkajú patologických stavov, ktoré sú „uzlovými bodmi“ medicínsko-taktických a diagnostických algoritmov. "Definície" zahŕňajú len to najdôležitejšie - charakteristické vlastnosti pojmu - jeho diskriminanty, ktoré sú zamerané na identifikáciu diagnostických metód.

Mierna pankreatitída je spojená s minimálnou dysfunkciou orgánov a bezproblémovým zotavením. Hlavným patologickým javom je intersticiálny edém pankreasu.

Závažná pankreatitída je sprevádzaná poruchou funkcie orgánov a/alebo lokálnymi komplikáciami (nekróza s infekciou, falošné cysty alebo absces). Najčastejšie ide o prejav rozvoja pankreatickej nekrózy, aj keď pacienti s edematóznou OP môžu mať klinický obraz ťažkej OP.

Akútne nahromadenie tekutín – vyskytujú sa v skorých štádiách vývoja AP, nachádzajú sa vo vnútri a mimo pankreasu a nikdy nemajú steny z granulačného alebo vláknitého tkaniva.

Pankreatická a infikovaná nekróza - Pankreatická nekróza je difúzna alebo fokálna oblasť (oblasti) neživotaschopného parenchýmu, ktorá je zvyčajne sprevádzaná nekrózou peripankreatického tuku. Pristúpenie infekcie vedie k infikovanej nekróze, ktorá je sprevádzaná prudkým zvýšením pravdepodobnosti smrti.

Akútna pseudocysta - nahromadenie pankreatickej šťavy, obklopené stenami vláknitého alebo granulačného tkaniva, ktoré sa vyvíja po záchvate akútnej pankreatitídy. Vznik nepravej cysty trvá 4 a viac týždňov od začiatku vývoja AP.

Infikovaná nekróza - podlieha kolízii a / alebo hnisaniu, bakteriálne infiltrované nekrotické pole pankreasu a / alebo retroperitoneálneho tkaniva, ktoré nemá ohraničenie od zdravých tkanív.

Absces pankreasu - ohraničené vnútrobrušné nahromadenie hnisu, zvyčajne v blízkosti pankreasu, ktoré neobsahuje nekrotické tkanivá alebo ich obsahuje v malom množstve a vyskytuje sa ako komplikácia akútnej pankreatitídy.

Zásady pre zmierovaciu konferenciu v Atlante Georgia, na ktorej sa podieľali takmer všetky osobnosti modernej klinickej pankreatológie, vznikla na základe výrazného zlepšenia výsledkov liečby ťažkej akútnej pankreatitídy. V prvom rade sa to prejavilo prudkým znížením tzv. „skoré úmrtie“ na akútnu pankreatitídu (v prvom týždni choroby. „Záchrana života pacientov v prvých 7 dňoch choroby umožnila upustiť od včasných laparotómií v najnestabilnejšom období, kedy vzniká syndróm systémovej zápalovej odpovede). sprevádzaná mediatózou a šokom).

Dokonalá respiračná terapia, sofistikovaný fyziologický monitoring, respiračné vybavenie, všetky potrebné lieky, parenterálna a enterálna umelá výživa, ako aj adekvátna finančná podpora umožnili účastníkom konsenzuálnej konferencie v Atlante dospieť k zhodnému názoru, že včasné chirurgické zákroky v prvom týždni choroby sú NEPRIJATÉ a že pacientov je potrebné sledovať, kým sa neodhalia indikácie na operáciu pre infikovanú alebo (čo sa stáva oveľa menej často) sterilnú nekrózu pankreasu.

Upravená klasifikácia
Akútna edematózna intersticiálna pankreatitída
- Ľahké
-Ťažký
Akútna deštruktívna pankreatitída
- Sterilné
-Infikovaný
Komplikácie akútnej pankreatitídy:
- Akútne nahromadenie tekutiny (v omentálnom vaku, brušnej dutine, retroperitoneálnom tkanive, pleurálnych dutín)
- Akútny absces omentálneho vaku, retroperitoneálneho tkaniva
- Retroperitoneálny flegmón
- Pseudocysta

Skúšobný štandard
1. Klinické vyšetrenie pacienta
2. Laboratórne vyšetrenie pacienta:
3. Všeobecný rozbor krvi, moču
4. Bilirubín, AST, ALT, amyláza, hladina vápnika, močovina, zvyškový dusík, kreatinín, koagulogram
5. EKG
6. Ultrazvuk – brušná a pleurálna dutina
7. Pri hyperbilirubinémii - FGDS (podľa indikácií RPCH)
8. Pri podozrení na deštruktívnu pankreatitídu – CT

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Diagnostické znaky charakteristické pre závažnú pankreatitídu

Diagnóza sterilnej nekrózy pankreasu (termín - častejšie ako 2 týždne od okamihu ochorenia)

Klinické príznaky:

Peripankreatický infiltrát (lokálna zložka)
- Resorpčná horúčka (systémová zložka zápalu)
Laboratórne zmeny:
-Leukocytóza s posunom doľava, lymfopénia
-Zvýšenie koncentrácie fibrinogénu, C-reaktívneho proteínu
Ultrazvukové príznaky peripankreatického infiltrátu:
-Zväčšenie veľkosti pankreasu
- Rozmazanosť jeho obrysov
- Výskyt tekutiny v parapankreatickom tkanive
Monitorovanie:
- Dynamika ultrazvuku, CT

Výsledky sterilnej nekrózy pankreasu

• Resorpcia, pri ktorej dochádza k zníženiu lokálnych a celkových prejavov akútnej zápalovej reakcie
• Aseptická sekvestrácia pankreatickej nekrózy s výsledkom v pankreatickej cyste: udržiavanie veľkosti pankreasu s normalizáciou blahobytu a ústupom syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS) na pozadí pretrvávajúcej hyperamylazémie
• Septická sekvestrácia (vývoj hnisavých komplikácií)

Diagnóza infikovanej nekrózy pankreasu (termín - 3 týždne od začiatku ochorenia)

Klinické príznaky:
- Hnisavá-nekrotická peripankreatitída
- Hnisavá omentoburzitída
- Akútny absces
- Retroperitoneálny flegmón
Laboratórne zmeny:
-Progresia ukazovateľov akútny zápal v treťom týždni choroby
- Zvýšenie fibrinogénu 2-krát alebo viac, vysoký C - reaktívny proteín, prekalciotonín atď.
CT, ultrazvuk
- Zvýšená tvorba tekutín
-Identifikácia devitalizovaných tkanív a/alebo prítomnosť bubliniek plynu
Pozitívne výsledky bakterioskopie a kultivácie aspirátu získané z biopsie jemnou ihlou

Liečba miernej akútnej črevnej pankreatitídy
(konzervatívny z hľadiska chirurgického oddelenia)
- Hlad
- Sondovanie a aspirácia obsahu žalúdka
- Lokálna hypotermia
- Analgetiká - baralgin alebo paracetamol 1,0 IV cap. po 6 hodinách (maximálna dávka do 4,0 g/deň), tramadol 50-100 mg i/m, i/v po 6 hodinách, promedol 1-2% - 1,0 i/m.
- Spazmolytiká (platifillin 0,2 % -1,0 s/c po 12 hodinách)
- Antisekrečná liečba - omeprozol pre ľahké formy 20 mg x 2 r., Losek v ťažkých situáciách 40 mg / za 12 hodín, ako alternatíva H2 blokátory - famotidín (kvamatel) 20 mg / x 2 r. - 5 dní, potom vnútri 40 mgx1r., oktreotid 100mcgx3r.
- Antienzymatická terapia - oktreotid, kyselina aminokaprónová 200,0 IV, 5-fluorouracil 5% -5,0 IV č.5 - pri hyperamylazémii
-Infúzna terapia v množstve 40 ml na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta
- Ak liečba neúčinkuje a je prítomný aspoň jeden príznak závažnej pankreatitídy, je potrebné zistiť závažnú pankreatitídu a pacienta previesť na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Liečba ťažkej pankreatitídy (jednotka intenzívnej starostlivosti)
1. Hlad
2. Sondovanie a aspirácia obsahu žalúdka
3. Lokálna hypotermia
4. Analgetiká:
Narkotické analgetiká:
-tramadol 50-100 mg im, IV každých 4-6 hodín.
-promedol 1-2% - 1,0 i/m
Nenarkotické analgetiká:
-baralgin 5,0 x 4 p. i/m alebo
-paracetomol 1,0 IV kap. za 15 min. po 6 hodinách (maximálna dávka do 4,0 g/deň)
5. Antisekrečná terapia:
- Losek 40 mg IV každých 12 hodín (denne - do 160 mg)
-famotidín (kvamatel) 20 mg IV x 2 r. (denne - do 160 mg)
- platifillin 0,2% -1,0 s / c po 12 hodinách
6. Antienzymatická terapia:
- oktreotid 100 mcg x 3 krát. s / c alebo / v kvapkaní
-5-fluóruracil 5%-5,0 IV č.5
-kyselina aminokaprónová 200,0 i.v.
7. Reologicky aktívna terapia:
-heparín, reopoliglyukín, refortan atď.
8. Histoprotekcia:
-contrykal nie menej ako 50 tisíc jednotiek,
-antioxidant
- antihypoxická liečba
9. Infúzna terapia:
-Korekcia akútnej hypovolémie, porúch vodno-elektrolytového a acidobázického metabolizmu
10. Antibakteriálna terapia:
-Pefloxacín (abaktal) 800 mg IV uzáver. 1 dávka, potom 400 mg IV kvapiek. po 12 hodinách
-Ciprofloxacín (Cyprinol) 500 mg IV uzáver. po 12 hodinách + metronidazol 500 mg IV kvapky. po 8 hodinách
- Cefotoxím 1,0 - 2,0 g každých 6-8 hodín + metronidazol 500 mg IV kvapkanie. po 8 hodinách
-Cefipim (Maxipim) 1,0 - 2,0 g každých 12 hodín + metronidazol 500 mg IV kvapkanie. po 8 hodinách
-Cefoperazón / sulbaktám (sulperazón) 2,0-4,0 IV každých 12 hodín
Tienam 500 mg IV kvapky (viac ako 30 minút) po 6 hodinách alebo 1,0 IV kvapky (viac ako 1 hodinu) po 8 hodinách
- uzáver Meronem 1,0 IV. (po dobu 3 hodín) po 8 hodinách.
11. Antimykotiká:
-Flukonazol (Diflucan, Mikosit, Flucostat) 400 mg IV cap. 1 deň, potom 200 mg IV kvapiek.
12. Nutričná podpora:
- Enterálna výživa (nazointestinálna intubácia) s izokalorickými zmesami (nutricomp, nutrison, berlition). Energetická potreba 25-35 kcal/kg/deň.
13. Parenterálna výživa:
- Tuková emulzia MST / LST (lipofundín, lipovenóza) 20% - 25 ml / deň
-Aminokyseliny (aminoplazmol, aminosteril) 15% - 500ml/deň
- Glukóza 20% - 500 ml / deň

Laparotómia sa vykonáva len pri chirurgických komplikáciách (deštruktívna cholecystitída, gastrointestinálny trakt, akútna črevná obštrukcia a pod.), ktoré nie je možné eliminovať endoskopickými metódami

Je indikovaná laparoskopia alebo mini prístup:
1. V prítomnosti voľnej tekutiny v brušnej dutine
2. V prípade potreby odlíšenie diagnózy od iných ochorení dutiny brušnej

Endoskopická nekonjugovaná papilosfinkterotómia je indikovaná pre zaklinený OBD kameň.
Chirurgická taktika pri komplikovaných formách akútnej intersticiálnej pankreatitídy a infikovanej pankreatickej nekrózy
Diagnostické úlohy minimálne invazívnych intervencií:
1. Potvrdenie diagnózy akútnej pankreatitídy
2. Identifikácia príznakov závažnej pankreatitídy (hemoragický charakter výpotku, rozsiahle ložiská steatonekrózy, rozsiahla hemoragická impregnácia retroperitoneálneho tkaniva)

Terapeutické úlohy minimálne invazívnych intervencií:
1. Odstránenie peritoneálneho exsudátu a drenáž brušnej dutiny
2. Dekompresia retroperitoneálneho tkaniva v prípadoch šírenia hemoragickej impregnácie pod mezokolónom
3. Cholecystostómia - s biliárnou hypertenziou
4. Pri kombinácii akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou je indikovaná cholecystektómia s drenážou choledochu.

Lekárska taktika
1. Akútna intersticiálna mierna pankreatitída - konzervatívna terapia na chirurgickom oddelení nemocnice.
2. Akútna intersticiálna alebo sterilná deštruktívna pankreatitída, ťažká forma s príznakmi dysfunkcie orgánov - konzervatívna liečba na jednotke intenzívnej starostlivosti. Dynamické monitorovanie ultrazvuku, CT.
3. Akútna intersticiálna alebo sterilná deštruktívna pankreatitída, ťažká forma s lokálnymi komplikáciami a/alebo známkami orgánovej dysfunkcie – minimálne invazívne odstraňovanie a drenáž akútnych nahromadení tekutín, konzervatívna liečba na jednotke intenzívnej starostlivosti. Dynamické monitorovanie CT.
4. Infikovaná pankreatická nekróza - otvorenie a drenáž hnisavých komplikácií pankreatickej nekrózy.
5. Endoskopická nekonjunktiválna papilosfinkterotómia je indikovaná pre zaklinený OBD kameň.

Pankreatitída(z inej gréčtiny. pankreasu- pankreas + -to je- zápal) - skupina chorôb a syndrómov, pri ktorých dochádza k zápalu pankreasu.
Pri zápale pankreasu sa enzýmy vylučované žľazou neuvoľňujú do dvanástnika, ale aktivujú sa v samotnej žľaze a začnú ju ničiť (samotrávenie). Enzýmy a toxíny, ktoré sa uvoľňujú, sa môžu dostať do krvného obehu a vážne poškodiť ďalšie dôležité orgány, ako sú srdce, obličky a pečeň.
Akútna pankreatitída je veľmi závažné ochorenie, ktoré si vyžaduje okamžitú liečbu. Okrem toho je v prípade akútnej pankreatitídy spravidla potrebná liečba v nemocnici pod dohľadom lekárov.

2. Klasifikácia.

Podľa povahy toku rozlišovať:
1. akútna pankreatitída
2. akútna recidivujúca pankreatitída
3. chronická pankreatitída
4. exacerbácia chronickej pankreatitídy

Chronická pankreatitída je najčastejšie výsledkom akútnej pankreatitídy.
Gradácia medzi akútnou recidivujúcou a exacerbáciou chronickej pankreatitídy je veľmi ľubovoľná.
Prejav pankreatického syndrómu (amylazémia, lipazémia) syndróm bolesti menej ako 6 mesiacov od začiatku ochorenia sa považuje za relaps akútnej pankreatitídy a viac ako 6 mesiacov - exacerbácia chronickej.

Podľa povahy zraneniažľazy (objem poškodenia žľazy - veľkosť oblasti nekrózy žľazy), rozlišujte:
1. Edematózna forma (nekróza jednotlivých pankreatocytov bez tvorby ostrovčekov nekrózy).
2. Deštruktívna forma - nekróza pankreasu, ktorá môže byť:
- malofokálna pankreatická nekróza
- stredná fokálna nekróza pankreasu
- makrofokálna pankreatická nekróza
- celková-subtotálna nekróza pankreasu

Pojem „pankreatická nekróza“ je skôr patoanatomický ako klinický, a preto nie je úplne správne používať ho ako diagnózu.

Pod pojmom celková-subtotálna pankreatická nekróza sa rozumie deštrukcia žľazy s poškodením všetkých oddelení (hlava, telo, chvost).

Podľa klasifikácie (V. I. Filin, 1979) sa rozlišujú nasledovné Fázy pankreatitídy:
1. Enzymatická fáza (3-5 dní).
2. Reaktívna fáza (6-14 dní).
3. Fáza sekvestrácie (od 15. dňa).
4. Fáza výsledkov (6 mesiacov alebo viac od začiatku ochorenia).

Založené na klinické prejavy akútna pankreatitída.

Podľa smrteľnosti rozlišovať:

1. Včasná letalita (v dôsledku zlyhania viacerých orgánov).
2. Neskorá mortalita (následkom hnisavo-septických komplikácií deštruktívnej pankreatitídy - purulentno-nekrotická parapankreatitída).

3. Etiológia.

Väčšina bežné príčiny sú pankreatitída cholelitiáza a konzumácia alkoholu.

Príčiny pankreatitídy môžu byť aj otravy, trauma, vírusové ochorenia, operácie a endoskopické výkony. Veľké dávky vitamínov A a E môžu tiež spôsobiť exacerbáciu chronickej pankreatitídy.

4. Klinické prejavy.

Medzi typické príznaky akútnej pankreatitídy: intenzívna bolesť v epigastriu, bolesť je náhla, silná, konštantná v hornej časti brucha. Ožarovanie na ľavú stranu tela. Zvracanie – neodbytné, s prímesou žlče a neprináša úľavu.
So zvýšením hlavy pankreasu je možná obštrukčná žltačka (narušenie odtoku žlče, čo vedie k akumulácii žlčových pigmentov v krvi a tkanivách tela), sprevádzaná žltosťou kože, tmavou farbou moču a zosvetlenie výkalov.

5. Diagnostika.

Nie je vždy ľahké diagnostikovať pankreatitídu, používa sa na to množstvo inštrumentálnych metód:

• gastroskopia
• Ultrazvuk brušných orgánov
• rádiografia brušných orgánov
• počítačová a magnetická rezonancia
• klinický krvný test
• biochemická analýza krvi
• Analýza moču

Gastroskopia umožňuje určiť stupeň zapojenia žalúdka a dvanástnika do zápalového procesu, nepriame príznaky zápalu pankreasu, výskyt sekundárnych vredov a erózií.
ultrazvuk brušných orgánov sa používa na zistenie zmien v orgánoch gastrointestinálneho traktu, vrátane pankreasu a okolitého tkaniva: zúženie veľkých ciev, prítomnosť tekutiny v brušnej dutine atď.
Počítačová tomografia, magnetická rezonancia umožňuje posúdiť štrukturálne zmeny v pankrease, stav iných orgánov brušnej dutiny. Na jeho realizáciu je potrebné vziať špeciálnu kontrastnú látku.
Klinický krvný test používa sa na zistenie prítomnosti zápalu.
Chémia krvi umožňuje určiť funkciu vnútorných orgánov, ako aj potvrdiť diagnózu. Pri poškodení pankreasu sa zvýši hladina enzýmov.

6. Liečba.

Liečba pankreatitídy- komplexná úloha, ktorá si vyžaduje integrovaný prístup, konzervatívny alebo chirurgický.

Liečba pankreatitídy (najmä akútnej) je zameraná na:

• zníženie bolesti
• inhibícia sekrécie pankreasu
• inaktivácia enzýmov v krvi
• kŕč Oddiho zvierača
• korekcia hydroiónových porúch
• bojovať proti hemodynamickým poruchám
• eliminácia infekcie

Indikácia pre chirurgická intervencia v skorých štádiách chýba účinok konzervatívnej terapie, prítomnosť enzymatickej peritonitídy, v neskorších štádiách hnisavé komplikácie.

Prevencia pankreatitída je znížiť počet exacerbácií. Na tento účel je potrebné dodržiavať niekoľko odporúčaní:

• držať diétu
• vyhnúť sa alebo obmedziť konzumáciu alkoholu
• užívajte lieky, ktoré zlepšujú trávenie
• včas liečiť ochorenie žlčových kameňov

Liečba závisí od závažnosti ochorenia. Ak sa nevyvinú komplikácie vo forme poškodenia vnútorných orgánov: obličiek, pečene alebo pľúc atď., Akútna pankreatitída končí vyliečením.
Liečba je zameraná na udržanie vitálnych funkcií tela a prevenciu komplikácií.
Pobyt v nemocnici je nevyhnutný. V závažných prípadoch môže osoba potrebovať intravenóznu (parenterálnu) výživu alebo sondovú výživu počas 2 až 6 týždňov, kým sa funkcia pankreasu vráti. V miernych prípadoch ochorenia sa parenterálna výživa nepoužíva.
Po pobyte v nemocnici môže byť človeku odporúčaná špeciálna diéta s výnimkou alkoholu, pikantných, mastných, dráždivých jedál.
Keď akútna pankreatitída zmizne, lekár určí príčinu, ktorá môže zabrániť budúcim záchvatom. U niektorých ľudí je príčina záchvatu jasná, u iných treba urobiť výskum.

7. Chronická pankreatitída.

Úľava od bolesti je prvým krokom pri liečbe chronickej pankreatitídy.

Ďalším krokom je plánovanie diéty, ktorá obmedzuje obsah sacharidov a tukov v jedle.

Lekár môže predpísať pankreatické enzýmy s jedlom, ak ich pankreas nevytvára dostatok. Niekedy je na kontrolu hladiny glukózy v krvi potrebný inzulín alebo iné lieky.

Ľudia s pankreatitídou by mali prestať piť alkohol, jesť špeciálnu diétu a pravidelne užívať lieky v súlade s predpismi lekára.

Obsah článku

Ochorenie je založené na akútnom zápalovom a degeneratívnom procese spôsobenom aktiváciou proteolytických enzýmov vo vnútri žľazy pôsobením rôzne dôvody(biliárna a duodenálna hypertenzia, trauma, infekcia, alergická reakcia na lieky, produkty na jedenie atď.).

Etiológia, patogenéza akútnej pankreatitídy

Klinika akútnej pankreatitídy

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy