Etiológia a patogenéza pankreatitídy. Chronická pankreatitída. Etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba. Induktívna chronická pankreatitída

Oneskorené vylučovanie a intraorgánová aktivácia pankreatických enzýmov - trypsínu a lipázy, ktoré uskutočňujú autolýzu parenchýmu žľazy, reaktívny rast a zjazvenie spojivového tkaniva, čo následne vedie k tvrdnutiu orgánu, chronickým poruchám prekrvenia v pankrease. V profesii zápalového procesu majú procesy autoagresie veľký význam. Pri chronickej pankreatitíde infekčného pôvodu môže patogén vstúpiť do pankreasu z lúmenu dvanástnik(napríklad s dysbiózou) alebo zo žlčových ciest cez pankreatické vývody vzostupne, čo je uľahčené dyskinézou tráviaci trakt sprevádzaný duodeno- a choledocho-pankreatickým refluxom. Kŕče, zápalová stenóza alebo opuch bradavky Vater, ktoré bránia uvoľňovaniu pankreatickej šťavy do dvanástnika, ako aj nedostatočnosť Oddiho zvierača, ktorý uľahčuje voľný vstup obsahu dvanástnika do vývodu pankreasu, najmä aktívneho trioxidáza obsiahnutá v črevnej šťave, predisponujú k výskytu chronickej pankreatitídy. Zápalový proces môže byť difúzny alebo obmedzený len na hlavu alebo chvost pankreasu. Rozlišujte medzi chronickou edematóznou (intersticiálnou), parenchymálnou, sklerotizujúcou a kalkulóznou pankreatitídou.

V prípade vývoja výraznej exacerbácie CP na pozadí existencie žlčníkových kameňov vznikajú indikácie na cholecystektómiu.

Základné mechanizmy:

> Prechod infekcie zo žlčových ciest do pankreasu cez spoločné lymfatické cesty.

> Obštrukcia odtoku pankreatického sekrétu a rozvoj hypertenzie v pankreatických vývodoch (kamene v spoločnom žlčovode).

> Žlčový reflux v pankreatických vývodoch.

Dysfunkcia pečene pri hepatitíde, cirhóze vedie k tvorbe patologicky zmenenej žlče obsahujúcej veľké množstvo peroxidov, voľných radikálov, ktoré pri vstupe do pankreatických vývodov so žlčou iniciujú zrážanie bielkovín v nich, tvorbu kameňov a tzv. rozvoj zápalu.

Ochorenia dvanástnika (DPC) a veľkej duodenálnej papily (BDS)

V duodenálnej patológii je rozvoj pankreatitídy často spojený s dvanástnikom obsahujúcim reflux do pankreatických kanálikov. Reflux nastáva, keď:

> Prítomnosť nedostatku OBD (hypotenzia) - papilitída, divertikulitída, prechod kameňa, porucha motility;

> Rozvoj duodenálnej stázy (chronická duodenálna obštrukcia);

> Kombinácia oboch.

Rozvoj chronickej pankreatitídy môže byť komplikáciou peptického vredového ochorenia

Prienik vredu do pankreasu (sekundárna pankreatitída).

Alimentárny faktor

Jesť mastné, vyprážané, korenené jedlá, nízky obsah bielkovín (napríklad fibróza a atrofia pankreasu a jej výrazná sekrečná nedostatočnosť sa pozoruje pri cirhóze pečene, malabsorpčnom syndróme).

Geneticky spôsobená pankreatitída

Rozlišuje sa takzvaná dedičná pankreatitída - autozomálne dominantný typ dedičnosti s neúplnou penetráciou. Pankreatitída s cystickou fibrózou je tiež v podstate dedičná.

Liečivá pankreatitída

Sú zriedkavé. Medzi faktory, ktoré poškodzujú pankreas, patria:

> azatioprín;

> Estrogény;

> Glukokortikosteroidy;

> sulfónamidy;

> Nesteroidné protizápalové lieky (brufen);

> Furosemid;

> Tiazidové diuretiká;

> tetracyklín;

> Nepriame antikoagulanciá;

> Cimetidín;

> metronidazol;

> Inhibítory cholínesterázy.

Vírusová infekcia

V genéze chronickej pankreatitídy je povolená úloha vírusu hepatitídy B a C, vírusu Coxsackie, vírusu mumpsu.

Porušenie zásobovania krvou

Vývoj ischemickej pankreatitídy môže viesť k ateroskleróze, trombóze, embólii, zápalovým zmenám pri systémovej vaskulitíde.

Dysmetabolická pankreatitída

Pozoruje sa pri diabetes mellitus (nie je pankreatogénny variant), hyperparatyróze, hemochromatóze, hyperlipidémii.

Pri dedičnej hyperlipoproteinémii sa pankreatitída prejavuje už od detstva. Najčastejšie sa chronická pankreatitída vyvíja u pacientov s hyperchylomikronémiou (I a V podľa Friederiksena). V patogenéze je dôležitá obštrukcia ciev žľazy tukovými časticami, tuková infiltrácia acinárnych buniek, výskyt voľných mastných kyselín vznikajúcich v dôsledku aktivácie hydrolýzy TAG.

Pri hyperparatyreóze sa sekundárna pankreatitída vyskytuje v 10-19% prípadov. Zvyšuje sa obsah vápnika v acinárnych bunkách (stimulácia sekrécie enzýmov), aktivácia trypsinogénu a pankreatickej lipázy (autolýza).

Idiopatická pankreatitída

Etiológia zostáva nerozlúštená u 20-40% pacientov. Rozlišujte medzi včasnou idiopatickou pankreatitídou s nástupom pred 35. rokom života a neskorou.

Patogenéza

Teória M. Bogera (1984)

Vplyvom etiologických faktorov vznikajú dystrofické a následne atrofické zmeny na sliznici dvanástnika, pokles jej regeneračných schopností (porušenie tvorby sekretínu a cholecystokinínu-pankreosimínu. Sekretín reguluje objem pankreatickej šťavy, množstvo hydrogénuhličitanov v nej , znižuje motilitu dvanástnika, motilitu žalúdka a čriev, znižuje krvný tlak v duodene a pankreatických vývodoch, uvoľňuje kŕče Oddiho zvierača.

Pod vplyvom nedostatku sekretínu:

> Tlak v dvanástniku stúpa;

> Spazmus Oddiho zvierača;

> Zvýšený tlak v pankreatických vývodoch;

> Objem pankreatickej šťavy klesá kvôli tekutej časti;

> Znížená sekrécia bikarbonátu;

> Zahustenie pankreatickej šťavy a zvýšenie koncentrácie bielkovín v nej;

> Zvýšenie viskozity pankreatickej šťavy, zníženie rýchlosti jej odtoku, čo sa zhoršuje kŕčom Oddiho zvierača.

Spomalenie odtoku pankreatickej šťavy v kombinácii so zvýšením jej viskozity a obsahu bielkovín vedie k jej zrážaniu, tvoria sa proteínové zátky, ktoré upchávajú rôzne oddelenia pankreatické vývody.

S výrazným periodickým zvýšením sekrečnej aktivity pankreasu (alkohol, korenené jedlo) spočiatku dochádza k rozšíreniu kanálov žľazy; ďalej, pri zachovaní sekrečnej aktivity, pankreatický sekrét vstupuje do okolitého intersticiálneho tkaniva,

spôsobuje opuch pankreasu.

V podmienkach edému v dôsledku mechanického stlačenia a porušenia trofizmu dochádza k atrofii acinárnych žliaz s ich nahradením spojivovým tkanivom (netryptický variant chronickej pankreatitídy). V niektorých prípadoch, ak existuje významná prekážka odtoku

pankreatickej šťavy a zvýšenej sekrečnej aktivity acinárnych žliaz prasknutie bazálnej membrány acinárnych buniek s uvoľnením enzýmov do okolitého tkaniva (aktivácia proteáz a obmedzené samotrávenie žľazy (tryptická recidivujúca forma).

V patogenéze chronickej pankreatitídy je dôležitá aktivácia CCS,

koagulačný a fibrinolytický systém (rozvoj trombózy, krvácanie,

nekróza, porušenie mikrocirkulácie).

Patogenéza chronickej kalcifickej pankreatitídy

Chronická kalcifikovaná pankreatitída predstavuje 50-95% všetkých foriem a je spojená s konzumáciou alkoholu. Patogenéza je spojená s porušením tvorby rozpustných proteín-vápnikových asociátov. V najskorších štádiách tvorby CCP sa v pankreatických vývodoch detegujú proteínové precipitáty. Sú nerozpustným fibrilárnym proteínom kombinovaným s usadzovaním uhličitanu vápenatého. Tento proteín bol izolovaný a nazvaný lipostatín. Je prítomný v pankreatickej šťave zdravých ľudí... Jeho úlohou je udržiavať vápnik v rozpustnom stave, inhibovať nukleáciu, agregáciu a tvorbu nerozpustných kryštálov vápenatých solí.

S CKP sa možnosť syntetizovať celkový pool lipostatínu znižuje v podmienkach zvýšeného dopytu po ňom.

Takéto stavy vznikajú pri zvýšenej hydrolýze proteínu v pankreatickej šťave, indukcii polymerizácie proteínových zložiek a zvýšenej sekrécii vápenatých solí.

Klasifikácia

Klasifikácia podľa A.L. Grebenev, 1982

I. Podľa etiologického základu

1) Primárna chronická pankreatitída (s primárny vývoj zápalový proces v pankrease);

2) Sekundárna chronická pankreatitída (na pozadí iných ochorení tráviaceho systému);

II. Podľa morfologických vlastností

1) Edematózna forma

2) Skleroticko-atrofická forma

3) Vláknitá (difúzna, difúzno-nodulárna forma)

4) Pseudotumorózna forma

5) Kalcifikujúca forma

III. Podľa špecifík kliniky

1) Polysymptomatická forma (vrátane chronickej rekurentnej pankreatitídy)

2) Bolestivá forma

3) Pseudotumorová forma

4) Dyspeptická forma

5) Latentná forma

V každom prípade je indikovaná fáza ochorenia:

1) Pankreatitída mierne závažnosť (1. štádium ochorenia – počiatočné)

2) Pankreatitída stredného priebehu (II. stupeň)

3) Závažná pankreatitída (III. stupeň - terminálna, kachetická).

S I Art. známky porušenia intra- a exokrinnej funkcie nie sú vyjadrené.

S II a III čl. existujú známky porušenia vonkajšej a / alebo intrasekrečnej funkcie (sekundárne cukrovka).

Na III čl. pozoruje sa pretrvávajúca „pankreatogénna“ hnačka,

polyhypovitaminóza, vyčerpanie.

Marseillsko-rímska klasifikácia (1988)

I. Chronická pankreatitída, kalcifikujúca. Najbežnejšia forma ochorenia. Najčastejšou príčinou (alkohol. V dôsledku zápalu a zmien v štruktúre najmenších vývodov pankreasu dochádza k zahusteniu sekrétu s tvorbou zátok bohatých na bielkoviny a vápnik. Pri tomto procese dochádza k poklesu koncentrácie litostatínu (bielkovina, ktorá zabraňuje tvorbe kameňov) zohráva dôležitú úlohu.

II. Chronická obštrukčná pankreatitída. Pozoruje sa s výrazným zúžením hlavného pankreatického vývodu alebo jeho veľkých vetiev alebo Vaterovej bradavky. Dôvody vývoja: alkohol, žlčové kamene, trauma, opuch, vrodené chyby. Lézia sa vyvíja distálne od miesta obštrukcie potrubia. Epitel v mieste obštrukcie potrubia je zachovaný. Nie je to bežné.

III. Chronická fibro-induratívna (parenchymálna, zápalová) pankreatitída. Je charakterizovaná fibrózou, infiltráciou mononukleárnych buniek a atrofiou exokrinného tkaniva. Vzácna forma. Intravenózne Chronické cysty a pseudocysty pankreasu.

Klasifikácia V.G. Ivashkina a Khazanova A.I., 1990

I. Podľa morfológie

1) Intersticiálne-edematózne

2) Parenchým

3) Fibrosklerotické

4) Hyperplastické (pseudotumorózne)

5) Cystický

II. o etiológii

1) Biliárne závislé

2) Alkoholik

3) Dysmetabolické (diabetes mellitus, hyperparatyreóza,

hyperlipidémia)

4) Infekcia (vírus hepatitídy B, CMV)

5) Liečivé

6) Idiopatické

III. Podľa klinických prejavov

1) Bolestivé

2) Hyposekrečné

3) Asténo-neurotické (hypochondrické)

4) Latentný

5) Kombinované

Intravenózne Prirodzene klinický priebeh

1) Zriedkavo sa opakujúce

2) Často sa opakujúce

3) S pretrvávajúcimi príznakmi chronickej pankreatitídy

Klinický obraz, možnosti priebehu, komplikácie, výsledky

Klinický obraz je charakterizovaný 3 hlavnými syndrómami:

> Bolestivý syndróm;

Vývoj chronickej pankreatitídy je pomerne časté patologické ochorenie charakterizované vývojom zápalového procesu v dutine pankreasu a znížením jeho funkčnosti. Klinický prejav tejto choroby je dosť rôznorodý v závislosti od stupňa poškodenia žľazy a obdobia patológie. Bolesť pri chronickej pankreatitíde sa začína prejavovať v progresívnom štádiu ochorenia spolu s rozvojom atrofických procesov v tkanivách žliaz, ako aj fibrotických lézií a nahradenia pankreatických buniek epitelovými štruktúrami. V materiáloch prezentovaného prehľadu sa bližšie pozrieme na to, kde to bolí lokálne pri pankreatitíde, príčiny, ktoré prispievajú k vzniku bolestivého syndrómu, diagnostické metódy a tiež vám povieme, ako zmierniť bolesť pri chronickej pankreatitíde a akými metódami existuje liečba a prevencia.

Bolestivý syndróm pri chronickej pankreatitíde

Bolesť pri pankreatických léziách pankreasu je jedným z hlavných a významných symptomatických príznakov tohto ochorenia, ktoré sa vyskytuje v epigastrickej oblasti.

Bolestivosť môže vyžarovať do oblasti kardiovaskulárneho systému orgánov, do oblasti ľavej polovice tela a do oblasti ľavého ramena, napodobňujúce záchvaty anginy pectoris a sprevádzané bolesťou hlavy. S rozvojom zápalového procesu v oblasti hlavy žľazy bolesť vyžaruje do pravého hypochondria, s poškodením tela orgánu - do epigastrickej časti a s poškodením chvosta žľazy, bolesť je lokalizovaná v oblasti hypochondria na ľavej strane. Ak zápalový proces pokrýva celú dutinu žľazy, potom bolestivosť nadobudne vývoj pásového oparu.

Zníženie intenzity prejavu bolesti nastáva v momente zaujatia polohy, sedenia s mierne nakloneným telom dopredu a pritiahnutými kolenami k hrudníku. Bolesť sa stáva ostrejšou a akútnejšou, ak pacient leží na chrbte.

Objavuje sa bolesť brucha, ako v obdobiach exacerbácie chronické ochorenie a počas obdobia stabilnej remisie. Povaha bolesti môže byť tiež odlišná, a to ako ostré, rezné bolesti, tak aj bolestivé a tupé. Intenzita patogenézy závisí od provokujúceho faktora.

Príčiny bolesti pri pankreatitíde

V skutočnosti nie je toľko dôvodov, ktoré prispievajú k rozvoju bolestivých symptómov. Zoberme si tie najbežnejšie:

1. Akútny zápalový proces v zóne parenchýmu.
2. Systematicky nie správnej výživy pacient charakterizovaný predčasnou konzumáciou jedla s vysokým percentom tuku, štipľavosti alebo soli a korenia.
3. Patologické procesy v systéme gastrointestinálneho traktu, medzi ktorými je zaznamenaná cholecystitída, ako aj vývoj obštrukčných patológií v dutine žlčníka.
4. Zneužívanie alkoholu.
5. Dlhodobá liečba určitými skupinami lieky.
6. Traumatizácia brušná dutina iného charakteru.
7. Dedičný faktor.

Stojí tiež za zmienku, že ženská polovica populácie je dvakrát pravdepodobnejšie, že bude postihnutá chronickou formou pankreatickej patológie.

Diagnóza bolesti pri chronickej pankreatitíde

Diagnostika spočíva v vykonávaní nasledujúcich činností:

• palpačné vyšetrenie brušnej dutiny pacienta;
• zmeniť všeobecné analýzy krv, výkaly a moč;
• držanie biochemický výskum krv pacienta;
• ultrazvukové a röntgenové vyšetrenie celej peritoneálnej dutiny;
• CT alebo MRI s endoskopickou retrográdnou cholangiopankreatografiou.

Klinika bolesti

Bolestivý syndróm zohráva vedúcu úlohu v klinických prejavoch chronickej formy pankreatitídy. Indikátory, ako je jeho intenzita a závažnosť prejavu, prispievajú k oddeleniu bolestivých pocitov na bolesť zvierača a kapsuly.

Bolesti zvierača sú paroxyzmálnej povahy a vytvárajú sa na pozadí nástupu spazmu v oblasti Wirsungovho kanálika alebo Oddiho zvierača. Pankreas spravidla začína bolieť po porušení stravy, pri konzumácii vyprážaných jedál, potravín s vysokým percentom tuku alebo húb. Docela rýchla úľava od bolesti sa dosiahne užívaním liekov s antispazmickým spektrom účinku.

Bolesť kapsuly sa vyskytuje na pozadí naťahovania kapsuly, progresívneho štádia edému pankreasu alebo začiatku progresie sklerotizujúcich procesov. Takéto bolestivé príznaky sú trvalé. Zvýšenie bolesti nastáva po porušení diétneho režimu a použití alkoholických nápojov. Môžu sa znížiť pri zaujatí sedu s miernym predklonom.

Vo väčšine prípadov bolí pacienta, aby sa dostal presne na miesto, kde je lézia lokalizovaná, ale nezabudnite, že takéto príznaky bolesti pri chronickej pankreatitíde môžu mať aj kombinovaný charakter prejavu s ožiarením do rôznych častí tela, od rôznych stranách hypochondria do dolnej časti chrbta a oblasť slabín... Môžu byť odstránené použitím analgických a diuretických liekov.

Lokálne mechanizmy bolesti pri chronickej pankreatitíde

Vývoj zápalových procesov, patologické poruchy štrukturálnej štruktúry membrán žľazy, ako aj upchatie pankreatických vývodov vedie k vzniku bolestivých symptómov.

Patogenéza nádorových novotvarov a jaziev blokuje normálny odtok pankreatickej šťavy, čo vedie k zvýšeniu tlaku v dutine potrubia a narušeniu prívodu krvi do tkanivových štruktúr žľazy.

Zápalový proces prispieva k zvýšeniu povrchu nervových zakončení a poškodeniu ich membrán, čo spôsobuje neznesiteľnú bolesť.

Ako zmierniť bolesť pri exacerbovanej alebo chronickej pankreatitíde?

Výskyt silnej bolesti v pankreatických léziách pankreasu môže spôsobiť rozvoj bolestivého šoku. Na normalizáciu stavu pacienta je potrebné správne poskytnúť prvú pomoc a potom pacienta doručiť liečebný ústav na hlavnú liečbu patológie.

Je dôležité si uvedomiť, že nie správna liečba syndróm bolesti môže byť smrteľný, preto by ste sa pred použitím akýchkoľvek liekov mali poradiť so svojím lekárom.

Ako prvá pomoc doma alebo v práci sa odporúča aplikovať chlad na miesto lokalizácie bolesti a užívať niektorý z liekov ako Drotaverin, No-shpa, Spazmalgon alebo Maxigan.

Hlavná liečba bolesti počas exacerbácie patológie pankreasu je nasledovná:

• navštíviť lekára;
• zabezpečenie úplného odpočinku v čase útoku;
• vykonávanie liekovej terapie;
• vymenovanie antienzýmovej terapie;
• potom sa užívajú lieky s pankreatickými enzýmami;
• normalizácia acidobázickej rovnováhy v postihnutom orgáne;
• vitamínová terapia;
• používanie ľudových prostriedkov;
• diétna terapia;
• chirurgická intervencia;
• liečba v sanatóriu.

Je potrebné liečiť pankreatickú patológiu žľazy iba v nemocničnom prostredí.

Medikamentózna terapia

Na zníženie a následné zmiernenie bolesti sú predpísané nasledujúce lieky:

• lieky s antispazmickým spektrom účinku: No-shpa, Drotaverin, Spazmalgon, Sparex;
• m-anticholinergné lieky: Metopín, Atropín alebo Gastotsepín;
• H2 blokátory predpísané pre pretrvávajúce bolestivé príznaky: Famotidín alebo Ranitidín.

Antienzýmová terapia

Antienzymatická terapia pomáha predchádzať deštruktívnym procesom v dutine pankreasu. Vymenovaný:

• lieky cytostatického účinku: Gordox, Patripin, Amidopyrin atď.;
• lieky, ktoré blokujú činnosť protónovej pumpy: Omeprazol, Omez, Rabelok, Nexium.

S rozvojom edematóznej formy patológie je predpísaný aj Asparkam.

Vitamínová terapia

Spočíva v určení použitia vitamínový komplex, ktorá zahŕňa vitamíny týchto skupín: A, B, E, C, D, K.

Predpísaná je aj kyselina lipoová a kokarboxyláza.

Ľudové prostriedky

Aplikácia finančných prostriedkov tradičná medicína prispieva k normalizácii funkčnosti pankreasu a jeho udržiavaniu počas obdobia stabilnej remisie doma. Najúčinnejšie sú nálevy, čaje a odvary z liečivých bylín, ako je nechtík, harmanček, slamienka, ostropestrec mariánsky, palina horká, kôpor, petržlen a mäta pieporná.

Diétna terapia

Diéta je základ úspešná liečba patológia pankreasu. Počas obdobia exacerbácie ochorenia je počas prvých 2-3 dní potrebný úplný hladový štrajk, je povolený iba frakčný alkalický nápoj.

Jedlo na patológiu pankreasu by malo byť nasýtené bielkovinami a vitamínmi a potraviny s vysokým obsahom tukov a uhľohydrátov by sa mali znížiť na minimum.

Môžete jesť nasledujúce druhy produktov:

• vegetariánske polievky;
• chudé odrody vareného mäsa a rýb;
• cestoviny a obilniny;
• pečená zelenina a ovocné plodiny;
• zeleninové pyré;
• prírodné šťavy, kompót, slabý čajový nápoj, odvar zo šípok;
• a ako dezert si môžete dať trochu medu, džemu a želé.

Musíte jesť po častiach, najmenej 5-krát denne s malými proporciami.

Prevencia bolesti

Aby sa zabránilo opätovnému vzniku bolesti, je potrebné dodržiavať nasledujúce odporúčania:

• dodržiavanie predpísanej stravy;
• odmietnutie fajčenia alkoholu a tabaku;
• pozorovať fragmentáciu a porciovanie jedla;
• vyhýbať sa stresovým situáciám.

Dodržiavanie pravidiel zdravým spôsobomživot ešte nikomu neublížil. Preto, aby sa zastavil postup deštruktívnych procesov vo vnútri tela, je potrebné pristupovať k svojmu zdraviu maximálne zodpovedne a v prípade akéhokoľvek narušenia alebo poruchy celého tela urýchlene vyhľadať kvalifikovanú pomoc.

Bibliografia

1. Toporkov A.S. Účinnosť selektívnych myotropných antispazmikík na zmiernenie bolesti brucha. Rakovina prsníka, časť "Choroby tráviaceho systému" 2011 č. 28. s. 1752-1761.
2. Gubergrits N.B. Chronická bolesť brucha. Bolesť pankreasu: ako pomôcť pacientovi. M.: ID Medpraktika, 2005, s. 176.
3. Kosťučenko A.L., Filin V.I. Núdzová pankreatológia: príručka pre lekárov, 2. vydanie, prepracovaná a rozšírená. SPb. Vydavateľstvo "Dean", 2000
4. Belousova L.N., Baryshnikova N.V., Pavlova E.Yu. a ďalšie Vlastnosti účinku rôznych antispazmikík: analýza údajov PEGEG. Pharmateca. Gastroenterológia. 2014 č. 14 s. 70–75.
5. E.A. Belousovová Spazmolytiká v gastroenterológii: Porovnávacie charakteristiky a indikácie na použitie. Pharmateca 2002 č. 9, s. 40–46.
6. Zhukova E.H. Porovnávacie hodnotenie rôznych diagnostických kritérií pre exacerbáciu chronickej pankreatitídy. Ruský gastroenterologický časopis 1998 №1.

Pankreatitída je závažné ochorenie pankreasu, ktoré je založené na intraorgánovej aktivácii tráviacich enzýmov produkovaných žľazou a enzymatickom poškodení tkaniva (pankreatická nekróza) vyjadrenom v rôznej miere, po ktorom nasleduje rozvoj fibrózy, ktorá sa často šíri do okolitých tkanív (parapankreofibróza a tiež komplikované sekundárnou infekciou. Klinicky sa pankreatitída môže vyskytovať v akútnych a chronických formách, ktoré často navzájom úzko súvisia.

Etiológia.

Etiológia chronickej pankreatitídy je:

1. Alkohol dráždiaci sliznicu 12 ks „zvyšuje nielen produkciu sekretínu, pankreozymínu, histamínu, gastrínu a tým aj vonkajšiu sekréciu pankreasu, ale spôsobuje aj reflexný kŕč Oddiho zvierača, ktorý vedie k intraduktálna hypertenzia. Dlhodobé požívanie alkoholu je sprevádzané duodenitídou so zvyšujúcou sa atóniou zvierača, čo vedie k duodenopankreatickému a biliárnemu pankreatickému refluxu, najmä pri vracaní. Dôležitý je aj nedostatok bielkovín a vitamínov charakteristický pre chronický alkoholizmus. Niektorí autori sa domnievajú, že alkohol môže mať aj priamy toxický účinok na pankreatický parenchým. Okrem toho existujú dôkazy, že chronická intoxikácia alkoholom mení zloženie pankreatickej šťavy zvýšením množstva bielkovín, laktoferínu a znížením hydrogénuhličitanov a inhibítorov proteáz, čo prispieva k tvorbe kameňov.

2. Ochorenia žlčníka a žlčových ciest, s prevahou cholelitiázy, vrátane stavu po cholecystektómii. Zápalovo-sklerotický proces sprevádzajúci tieto ochorenia v distálnom žlčovom trakte vedie k stenóze alebo insuficiencii Oddiho zvierača. Spazmus alebo stenóza zvierača vedie k hypertenzii v pankreatickom vývodnom systéme a v dôsledku toho k uvoľňovaniu zložiek pankreatickej šťavy do parenchýmu s rozvojom zápalových a sklerotických zmien v ňom. Reflux žlče v tomto prípade nie je rozhodujúci, keďže CP sa vyvíja aj so samostatným sútokom spoločného žlčovodu a virungovského duktu v 12 bp. Sliznica pankreatických vývodov je za normálnych okolností odolná voči pôsobeniu žlče a iba pri dlhšej inkubácii žlče zmiešanej s pankreatickým sekrétom alebo kultúrou baktérií získava žlč škodlivý účinok na pankreas. Pri insuficiencii veľkej duodenálnej papily dochádza k refluxu črevného obsahu do pankreatických vývodov s aktiváciou proteolytických enzýmov, čo v kombinácii s hypertenziou pôsobí poškodzujúco na parenchým orgánu.

3. Poranenie pankreasu vrátane intraoperačného.Pri vzniku pooperačnej pankreatitídy je dôležitý nielen priamy vplyv na tkanivo žľazy a jej vývodov, ale aj devaskularizácia pankreasu,

4. Choroby gastrointestinálny trakt, najmä 12 sc: edém v oblasti Vaterovej bradavky, ktorý bráni odtoku pankreatických sekrétov, duodenostáza, sprevádzaná duodenopankreatickým refluxom; diverticula 12 sc, čo môže viesť buď ku kompresii vývodov s následnou hypertenziou, alebo v prípade otvorenia vývodu do divertikula k duodenopankreatickému refluxu. Duodenitída podporuje nielen zápal Vaterovej bradavky, ale spôsobuje aj sekrečnú dysfunkciu pankreasu v dôsledku narušenej produkcie polypeptidových hormónov v gastrointestinálnom trakte. Prienik vredu 12 bp. alebo žalúdka v pankrease často vedie k ohniskovému zápalovému procesu av niektorých prípadoch - k typickej chronickej recidivujúcej pankreatitíde.

5. Jednostranná výživa sacharidových a mastných jedál s nedostatkom bielkovín vedie k prudkej stimulácii vonkajšej sekrécie s následným narušením regeneračných procesov v pankrease. Obzvlášť dôležitý je príjem alkoholu s tučnými jedlami.

6. Endokrinopatie a metabolické poruchy:

Hyperparatyreóza, ktorá vedie k hyperkalcizmu a kalcifikácii pankreasu / vápnik podporuje premenu trypsinogénu na trypsín v pankreatických vývodoch

Hyperlipidémia, ktorá vedie k tukovej infiltrácii pankreatických buniek, poškodeniu cievnej steny, tvorbe krvných zrazenín, vaskulárnej mikroembólii;

7. Alergické faktory. Protilátky proti pankreasu sa nachádzajú v krvi mnohých pacientov; v niektorých prípadoch je zaznamenaná ťažká eozinofília (až 30-40% alebo viac). Literatúra popisuje prípady bolestivých kríz pri konzumácii jahôd a rozvoj CP na pozadí bronchiálnej astmy.

8. Dedičné faktory. Je známe, že u detí, ktorých rodičia trpia CP, je zvýšená pravdepodobnosť jeho rozvoja autozomálne dominantným spôsobom. Zdôrazňuje sa častejší výskyt CP u jedincov s 0 (1) krvnou skupinou. V niektorých prípadoch je to príčinou takzvanej juvenilnej pankreatitídy.

9. Malformácie pankreatobiloduodenapnej zóny: prstencový pankreas, sprevádzaný duodenostázou; príslušenstvo pankreasu s rôznymi variantmi priebehu potrubia, ktoré nezabezpečujú odtok sekrécie; enterogénne cysty pankreasu.

10. Lieky: steroidné hormóny, estrogény, sulfónamidy, metyldopa, tetracyklín, sulfasalazín, metronidazol, množstvo nesteroidných protizápalových liekov, imunosupresíva, antikoagulanciá, inhibítory cholínesterázy a iné.

11. Ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, hemochromatoe a celý rad ďalších ochorení sprevádzaných sklerotickými zmenami pankreasu bez klinického prejavu, ktoré možno považovať za nešpecifickú reakciu tkaniva na toxické alebo obehové účinky. Pravdepodobne by do rovnakej skupiny mala patriť fibróza pankreasu pri cirhóze pečene.

Patogenéza. Možno považovať za všeobecne akceptované, že patogenéza pankreatitídy u veľkej väčšiny pacientov je založená na poškodení tkaniva žľazy tým istým produkovaným tráviacimi enzýmami. Normálne sú tieto enzýmy vylučované v neaktívnom stave (okrem amylázy a niektorých lipázových frakcií) a aktivujú sa až po vstupe do dvanástnika. Väčšina moderných autorov identifikuje tri hlavné patogenetické faktory, ktoré prispievajú k autoagresii enzýmov v orgáne, ktorý ich vylučuje:

1) obštrukcia odtoku sekrécie žľazy do dvanástnika a intraduktálna hypertenzia;

2) abnormálne vysoký objem a enzymatická aktivita pankreatickej šťavy;

3) reflux obsahu duodena a žlče do duktálneho systému pankreasu.

Mechanizmy patologickej intraorgánovej aktivácie enzýmov a poškodenia tkaniva žľazy sa líšia v závislosti od príčiny pankreatitídy. Je teda známe, že alkohol, najmä vo veľkých dávkach, reflexnou a humorálnou cestou prudko zvyšuje objem a aktivitu pankreatickej šťavy. K tomu sa pridáva povzbudzujúci účinok alimentárneho faktora, keďže alkoholici jedia nepravidelne, nie tak, ako skôr desiatu, veľa mastných a korenistých jedál. Okrem toho alkohol podporuje spazmus zvierača hepato-pankreatickej ampulky (Oddiho zvierač), spôsobuje zvýšenie viskozity sekrécie pankreasu, tvorbu proteínových precipitátov v ňom, ktoré sa ďalej transformujú na kamienky charakteristické pre chronickú forma ochorenia. To všetko komplikuje odtok sekrétu a vedie k intraduktálnej hypertenzii, ktorá je na úrovni presahujúcej 35-40 cm vody. Art., môže spôsobiť poškodenie buniek epitelu kanálikov a acini a uvoľnenie cytokináz, ktoré spúšťajú mechanizmus aktivácie enzýmu. Spazmus Oddiho zvierača pravdepodobne vedie k refluxu žlčníka a pankreasu a intraduktálnej aktivácii enzýmov v dôsledku žlčových kyselín. Nie je vylúčený ani priamy škodlivý účinok vysokých koncentrácií alkoholu v krvi na žľazové bunky.

Pri pankreatitíde spojenej s ochoreniami žlčových ciest je hlavným patogenetickým faktorom narušenie odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, čo je primárne spojené s prítomnosťou vyššie uvedeného „spoločného kanála“, to znamená pečeňovo-pankreatického (Vater ) ampulka, ktorou prechádzajú žlčové kamene a do ktorej zvyčajne ústi hlavný pankreatický vývod. Je známe, že pri oddelenom sútoku žlčových a pankreatických vývodov, ako aj pri oddelenom sútoku prídavného vývodu do dvanástnika, ktorý komunikuje s hlavným vývodom pankreasu, sa biliárna pankreatitída nevyvíja.

Prechodom cez Vaterovu ampulku sa v nej dočasne zdržiavajú žlčové kamene, ktoré spôsobujú kŕč Oddiho zvierača a prechodnú duktálnu hypertenziu, ktorá spôsobuje enzymatické poškodenie tkaniva žľazy a možno aj záchvat akútna pankreatitída, v niektorých prípadoch s malými príznakmi alebo maskovaný záchvatom žlčovej koliky. Opakované „pretláčanie“ žlčových kameňov cez ampulku v dôsledku vysokého pankreatického a žlčového tlaku môže viesť k poraneniu sliznice duodenálnej papily a stenóznej panpilitíde, ktorá stále viac a viac komplikuje prechod žlče a pankreatickej šťavy, ako aj opakovanú pasáž kameňov. Niekedy dochádza k trvalému narušeniu žlčových kameňov v ampulke, čo vedie k obštrukčnej žltačke a závažnej nekróze pankreasu.

Samostatnú úlohu v patogenéze pankreatitídy môžu zohrávať aj choroby dvanástnika spojené s duodenostázou a hypertenziou v jeho lúmene a prispievajúce k refluxu obsahu dvanástnika do vývodu pankreasu (vrátane syndrómu „addukčnej slučky“ po resekcii žalúdka ako Billroth II). Niektorí autori poukazujú aj na význam duodenálnych divertikulov, najmä peripapilárnych divertikulov, ktoré môžu spôsobiť spazmus a (zriedkavo) atóniu Oddiho zvierača.

Traumatická pankreatitída môže byť spojená s priamymi aj nepriamymi účinkami na pankreas. Pri priamej traume je intraorgánová aktivácia enzýmov spôsobená mechanickým poškodením žľazy s uvoľnením už spomínaných aktivátorov (cytokináz) z odumretých buniek a následným rozvojom okrem traumatickej enzymatickej nekrózy pankreasu. Pri endoskopických zákrokoch na veľkej duodenálnej papile (RCPH, EPST) je často poranená sliznica Vaterovej ampule a terminálny úsek hlavného pankreatického vývodu. Následkom traumy, krvácania a reaktívneho edému môže byť sťažený odtok pankreatického sekrétu a môže sa vyvinúť duktálna hypertenzia.Steny ductusu môžu byť tiež poškodené nadmerným tlakom pri injekcii kontrastnej látky s RCPH.

S nepriamym vplyvom náhodných a prevádzkových zranení na pankreas ( traumatický šok, strata krvi, kardiochirurgia s predĺženou perfúziou) poškodenie žľazového tkaniva s uvoľnením aktivačných bunkových faktorov je spojené najmä s poruchami mikrocirkulácie a zodpovedajúcou hypoxiou.

Pozornosť treba venovať aj ďalšiemu dôležitému aspektu patogenézy chronickej pankreatitídy, ktorý nie je v literatúre dostatočne obsiahnutý. Podľa väčšiny lekárov je nekróza pankreasu považovaná za definujúci znak najťažších foriem akútnej deštruktívnej pankreatitídy. Poškodenie a odumretie (nekróza, nekróza) tkaniva pankreasu pod vplyvom vnútroorgánovej aktivácie a autoagresie tráviacich enzýmov však podmieňuje výskyt a priebeh akýchkoľvek, vrátane chronických foriem uvažovaného ochorenia.

Pri chronickej pankreatitíde, ktorá nie je dôsledkom akútnej, dochádza aj k enzymatickému poškodeniu, nekrobióze, nekróze a autolýze pankreatocytov, ktoré sa vyskytujú postupne, pod vplyvom dlhodobo pôsobiaceho faktora, ako aj prudko náhle počas exacerbácií chronického procesu. .

Patologická anatómia. V procese vývoja pankreatitídy v tkanive pankreasu dochádza k proliferácii spojivového tkaniva, čo vedie k rozvoju fibrózy a sklerózy. Neskôr sa vyvinie kalcifikácia a zhoršená priechodnosť pankreatických vývodov.

Diagnóza "pankreatitída" je súhrnný termín označujúci skupinu ochorení pankreasu sprevádzaných zápalovým procesom. Definícia "chronickej" znamená, že choroba trvá viac ako šesť mesiacov, z času na čas sprevádzaná zhoršením stavu v dôsledku vplyvu nepriaznivých faktorov. Patogenéza chronickej pankreatitídy opisuje reťazovú reakciu lézií vzájomne prepojených orgánov a systémov, čo naznačuje, ako presne bol zápal pankreasu spôsobený a ako ovplyvnil telo.

Čo je chronická pankreatitída

Stručne povedané, etiológiu a patogenézu chronickej pankreatitídy možno opísať ako zápalový a deštruktívny proces v pankrease (PZH), spôsobený poruchou odtoku pankreatických enzýmov.

Pankreas existuje na to, aby produkoval tráviace enzýmy, ktoré putujú cez kanály do dvanástnika. Na ceste sa k nim pripojí kanálik žlčníka a výstup do čreva prebieha cez veľkú duodenálnu papilu a je regulovaný Oddiho zvieračom.

Pod vplyvom takých faktorov, ako je podvýživa, konzumácia alkoholu, choroby susedných orgánov, je komplikovaný odtok tráviacich enzýmov, čo vedie k exokrinnej insuficiencii pankreasu. V dôsledku toho sa enzýmy zadržia v pankrease a začnú ho rozkladať. Takto sa zničia tkanivá orgánu. Ochorenie môže zhoršiť edém, krvácanie, pridanie hnisavej infekcie a iné komplikácie.

Okrem toho sa symptomatológia exacerbácie chronickej recidivujúcej pankreatitídy a prvého akútneho stavu prakticky nelíši.

Pôvod

Existuje mnoho dôvodov pre výskyt chronickej pankreatitídy:

1. Alkohol je na prvom mieste v zozname, pretože v 70 % prípadov je zodpovedný za vznik ochorenia. Akékoľvek množstvo etylalkoholu dráždi povrch gastrointestinálneho traktu, čím sa zvyšuje produkcia určitých hormónov a enzýmov. Okrem toho podráždenie povrchu dvanástnika spôsobuje reflexnú kontrakciu Oddiho zvierača, čo znemožňuje únik žlče a pankreatickej šťavy. Telo vníma alkohol ako toxickú látku, mení zloženie sekrétov pankreasu, čo vedie k tvorbe kameňov.
2. Chronické ochorenia žlčníka a jeho kanálikov sú príčinou pankreatitídy v 20% prípadov. Tieto ochorenia vedú k zúženiu Oddiho zvierača, čo znemožňuje odtok pankreatického sekrétu. Žlč sama o sebe negatívne neovplyvňuje pankreatické vývody. Narušenie Oddiho zvierača však vedie k vrhaniu obsahu dvanástnika do pankreatických kanálikov. Enzýmy produkované žľazou sa aktivujú a ničia jej vlastné tkanivá.

Vo zvyšných 10% prípadov je chronická pankreatitída spôsobená:

• bylinky;
• podvýživa s nedostatkom bielkovinových potravín;
• otrava drogami;
• vírusové infekcie;
• iné ochorenia gastrointestinálneho traktu;
• dedičnosť.

Primárny

Primárna chronická pankreatitída zahŕňa tie typy ochorení, pri ktorých majú priamy vplyv vonkajšie faktory negatívny vplyv na pankrease. Patria sem zranenia, alkohol, otravy a nesprávna výživa.

Sekundárne

Sekundárna sa nazýva pankreatitída, ktorá sa objavila na pozadí aktívneho vývoja iných ochorení. Vo väčšine prípadov ide o upchatie žlčových a pankreatických vývodov žlčovými kameňmi alebo v dôsledku zápalu a opuchu priľahlých orgánov, ktoré zvierajú pankreatické vývody.

Názory

Príčiny ochorenia, rozdiely v symptómoch, priebeh ochorenia, stupeň poškodenia orgánov, komplikácie, ktoré sa objavili - to všetko poskytuje základ pre klasifikáciu chronickej pankreatitídy.

Niektoré zmeny, ktoré sa vyskytli v pankrease, možno vidieť iba počas chirurgická intervencia.

Indukčné

Keď je akútna pankreatitída doplnená infekciou a vedie k rozvoju chronickej pankreatitídy, tento typ ochorenia sa nazýva induratívny. Ochorenie je charakterizované:

• nadmerný rast spojivového tkaniva;
• porušenie priechodnosti kanálov žľazy;
• zvýšenie objemu orgánu;
• znížená funkčnosť.

Cystický

Chronická cystická pankreatitída je definovaná prítomnosťou cýst do veľkosti 1,5 cm.Cysty sú naplnené tekutinou. Orgán je zväčšený, má nevýrazné hranice. Kanálky žľazy sú zväčšené.

Viac ako polovica pacientov s týmto variantom ochorenia má komplikácie.

Pseudotumorózne

„Pseudo“ v latinčine znamená „falošný“ a „nádor“ sa prekladá ako „nádor“. Tento typ zahŕňa ochorenia pankreasu, pri ktorých sa pankreas zväčšuje a stláča priľahlé orgány. K tomu dochádza po dlhom priebehu chronickej pankreatitídy (viac ako 10 rokov) a pozoruje sa hlavne u mužov.

Pseudotumorózna pankreatitída spôsobuje subhepatálnu žltačku, poruchy mnohých tráviacich funkcií a rýchly úbytok hmotnosti pacienta. Zobrazené chirurgický zákrok.

Formuláre

Mnoho faktorov ovplyvňuje vzhľad, klinický obraz a priebeh choroby. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú formy chronickej pankreatitídy.

Zvápenatenie

Charakteristickým znakom tejto formy ochorenia je tvorba kameňov alebo kalcifikácií v pankrease a jeho kanáloch. Príčiny ochorenia sú alkoholické, dedičné, idiopatické (nevysvetliteľné) faktory. Ale napriek tomu vzorec, ktorý presne charakterizuje príčinu vývoja kalcifikujúcej pankreatitídy, je alkohol plus mastné jedlá.

Veľkosť kameňov je od pol milimetra do štyroch centimetrov. Takéto formácie dráždia epitel orgánu, čo vyvoláva zhoršenie chronický zápal a časté recidívy.

Obštrukčné

Obštrukcia hlavného pankreatického vývodu znamená nemožnosť normálneho odtoku sekrécie pankreasu. Príčinou obštrukcie môže byť trauma, abnormálna štruktúra orgánov, zúženie hlavného vývodu pankreasu alebo ochorenie žlčových kameňov.

Posledná možnosť je najbežnejšia. Žlčový kameň blokuje výstup do sekrécie pankreasu, po ktorom sa spustí patologický mechanizmus... Sliznica orgánu sa podráždi, čo vedie k nedostatočnosti Oddiho zvierača, potom sa zvyšuje tlak vo vnútri kanálov. Tráviace enzýmy sa vracajú do žľazy, aktivujú sa, poškodzujú epitel a tkanivo pankreasu.

Zlepšenie odtoku pankreatických sekrétov okamžite prináša úľavu.

Samostatným typom je alkohol

Pri klasifikácii chronickej pankreatitídy sa rozlišuje najmä alkoholický typ. Stáva sa to z nejakého dôvodu, pretože 2/3 ochorení pankreasu sa vyskytujú práve z tohto dôvodu.

Alkohol zasiahne pankreas z dvoch strán: zvonka a zvnútra. Etylalkohol, ktorý sa dostane do žľazy cez krvný obeh, ničí žľazové bunky.

Po nasadení alkoholu zažívacie ústrojenstvo, vzniká z neho acetaldehyd, ktorý je mnohonásobne toxickejší ako etanol. Acetaldehyd dráždi výstelku žľazových kanálikov, narúša mechanizmus ukladania vápnika a tvorí kamene. Prítomnosť kameňov zhoršuje priechodnosť kanálikov. Ukazuje sa to ako začarovaný kruh.

Pri pravidelnej prítomnosti acetaldehydu sú bunky zodpovedné za produkciu tekutej časti pankreatickej šťavy zničené, čo vedie k jej zahusteniu.

Ochorenie je sprevádzané klasickými klinickými príznakmi:

• bolesť v páse;
• vracanie, ktoré neprináša úľavu;
• zápcha nasledovaná hnačkou;
• presné krvácanie alebo modrasté škvrny na bruchu;
• zlyhanie obličiek.

Etapy

Existuje niekoľko štádií vývoja chronickej pankreatitídy.

Skoré

TO skoré štádium prvých 10 rokov choroby sa pripisuje, aj keď ak sa porušia lekárske predpisy, prechod z jedného štádia do druhého môže nastať oveľa rýchlejšie. V tomto čase sa exacerbácie striedajú s remisiou, je možný nárast akútnych období.

Lokalizácia bolesti závisí od toho, ktorá časť orgánu je ovplyvnená. Zápal hlavy pankreasu sa prejavuje bolesťou v strede hornej časti brucha. Ak je telo orgánu zapálené, bolesť sa posúva doľava. Pri zápale chvosta viac bolí pankreas strana po ľavej ruke pod rebrami.

V tomto štádiu sa tráviace poruchy neprejavujú silne.

Neskoro

Neskoré štádium je doplnené patologickými zmenami v pankrease. Rozvíja sa fibróza a skleróza, to znamená, že v dôsledku zápalového procesu rastie spojivové tkanivo a nahrádza tkanivo pankreasu. V dôsledku toho sa vyvinie exokrinná insuficiencia.

Pohoda pacienta sa výrazne zhoršuje: bolesť, proces trávenia je výrazne narušený, sprevádzaný vracaním.

Konečným

Posledná fáza chronickej pankreatitídy je sprevádzaná nezvratnými patologickými zmenami v orgáne, v dôsledku ktorých sa vyvíjajú ďalšie ochorenia.

V tomto čase je pacient mučený:

• grganie;
• zvracať;
• nadúvanie;
• porušenie stolice;
• strata váhy;
• tvorba angiómov - červených cievnych útvarov na bruchu.

Ťažkosti pri diagnostike a liečbe

Diagnóza začína palpáciou brucha. Vzhľadom na zvláštnosti umiestnenia orgánu nie je možné ho priamo sondovať, avšak na prednej brušnej stene sú pankreatické body, ktoré hovoria o časti orgánu, v ktorej prebieha zápalový proces. Pri palpácii je tiež možné zistiť nádor, cystu.

Ultrazvukové vyšetrenie vám umožňuje zistiť:

• zväčšenie pečene;
• zmeny veľkosti, obrysov, hustoty pankreasu;
• ochorenia žalúdka;
• cysty, nádory, abscesy.

Pravidelné ultrazvukové vyšetrenie umožňuje vysledovať dynamiku ochorenia.

Vytvoriť presná diagnóza robí sa röntgen, počítačová tomografia, ktorá umožňuje zistiť kalcifikácie.

V procese diagnostiky dôležitá úloha pridelené laboratórne analýzy, vďaka čomu sa zisťuje prítomnosť enzýmov v krvi. Funkčné zmeny sú viditeľné pri analýze moču a stolice. Pred vykonaním testov sa neodporúča užívať lieky obsahujúce enzýmy a žlč, aby nedošlo k "rozmazaniu" obrazu.

Pacientovi je primárne predpísaný hlad a aktívna lieková terapia. Iba ak je situácia hrozivá a konzervatívna liečba nepriniesla očakávané výsledky, zasahujú chirurgovia. Na operáciu sa používa laparoskop. Vďaka zmenšeniu plochy poškodeného tkaniva v porovnaní s tradičným chirurgickým zákrokom dochádza k rýchlejšiemu zotaveniu.

Prvé 3-4 dni po exacerbácii je predpísaný úplný pôst. Povolené len piť alkalickú minerálnu vodu. Po odstránení zvracania je predpísaná výživa podľa diéty č.5. Zvyšuje sa množstvo bielkovín, znižuje sa obsah tukov a sacharidov v potravinách.

Liečba liečiv zamerané na uvoľnenie kŕčov, spôsobuje bolesť(No-shpa, Baralgin). O silná bolesť predpísať lieky proti bolesti (Analgin) alebo omamné látky (Promedol, Fortral). Morfín je kontraindikovaný, pretože môže viesť ku kŕčom Oddiho zvierača.

Zvyšok pankreasu zabezpečujú antacidá, antisekrečné lieky (Phosphalugel, Maalox). Na detoxikáciu tela sa intravenózne vstrekuje 5% roztok glukózy, Ringer-Lockeho roztok. Na zlepšenie trávenia sú predpísané enzýmy (Creon, Mezim-forte, Festal), ako aj vitamínové komplexy.

Čo hovoria štatistiky o výskyte a prognóze

V dôsledku každodenného používania ani nie Vysoké číslo alkohol 90% ochorie na pankreatitídu.

Podľa štatistík sa od roku 1990 počet pacientov s chronickou pankreatitídou zvýšil 2,5-krát a je 63 ľudí na 100 000 obyvateľov. Včasné komplikácie sa vyvíjajú u 32% pacientov, neskoré komplikácie - u 65%. Polovica pacientov zomiera do 20 rokov po nástupe ochorenia.

Pacient s chronickou pankreatitídou má 5-násobne zvýšené riziko vzniku rakoviny pankreasu.

Prognóza vývoja ochorenia znie priaznivo iba v prípade prechodu na diétu, odmietnutia pitia alkoholu a včasnej liečby. V inak choroba vedie k zníženiu pracovnej schopnosti, invalidity a smrti.

Progresívne zápalové dystrofické ochorenie pankreasu, ktoré je sprevádzané výraznými zmenami v jeho funkcii. Chronická pankreatitída je charakterizovaná tendenciou k atrofii žľazových prvkov a ich nahradením spojivovým tkanivom. V počiatočnom štádiu môže byť patologický proces obmedzený, v neskoršom štádiu je ovplyvnená celá žľaza. V dôsledku proliferácie spojivového tkaniva sa žľaza stáva hustou a často sa zväčšuje, niekedy vyzerá ako hustý prameň. V niektorých prípadoch sa orgán zmenšuje a zmenšuje veľkosť. Medzi týmito formami sú možné rôzne možnosti prechodu. Počas záchvatu exacerbácie chronickej pankreatitídy má pankreas formu charakteristickú pre akútnu pankreatitídu, s prítomnosťou ložísk krvácania, steatózy, pseudocyst, často sa pozoruje edém okolitého tkaniva. V tkanive žľazy sú charakteristické patologické zmeny v závislosti od vedúceho etiologického faktora.

Pri poškodení alkoholom často dochádza k zvýšenému ukladaniu kolagénu v okolí ciev a nervových zakončení, k poškodzovaniu drobných cievok, ich trombóze proteínovými zrazeninami, ktoré po pridaní vápnika vedú k rozvoju kalcifikujúcej formy chronickej pankreatitída s rýchly pokles funkcia exokrinných žliaz. Pri ťažkej fibróze v blízkosti nervových zakončení je možný vývoj bolestivej formy chronickej pankreatitídy. U pacientov s patológiou žlčových ciest, veľkou duodenálnou papilou, veľkými kanálikmi sú postihnuté hlavne v dôsledku zvýšeného tlaku. Proces v tomto prípade prebieha priaznivejšie, normálna exokrinná funkcia pankreasu zostáva dlho. Pri včasnej liečbe a odstránení prekážky sa proces stabilizuje.
Pri hladovaní bielkovín, ako aj v niektorých prípadoch u pacientov s chronickým alkoholizmom v kombinácii so zníženou výživou, je možné vyvinúť dystrofické zmeny, ktorý sa vyznačuje absenciou syndrómu bolesti. Ochorenie sa prejavuje až v pokročilých štádiách ťažkej exokrinnej insuficiencie pankreasu. U niektorých pacientov je možný rozvoj imunitného zápalu s poškodením intersticiálneho tkaniva žľazy. V týchto prípadoch ani ukončenie etiologického faktora nestabilizuje proces, choroba postupuje.

Etiológia a patogenéza chronická pankreatitída

Pri vzniku chronickej pankreatitídy zohráva úlohu veľa faktorov, z ktorých hlavným je chronická intoxikácia alkoholom. Alkohol má prím toxické účinky na žľaze. Po mozgu a pečeni je pankreas na treťom mieste v toxických účinkoch alkoholu. Pri dennej konzumácii 80-120 ml alkoholu počas 2 rokov sa pozoruje zníženie sekrécie hydrogénuhličitanov, zvýšenie viskozity šťavy, upchatie kanálikov proteínovými zrazeninami a ukladanie vápenatých solí. To spôsobuje sekundárne poškodenie pankreasu a deštrukciu acinóznych buniek.
Častou príčinou chronickej pankreatitídy je alimentárny faktor (príjem veľkého množstva vyprážaných, mastných, mäsitých jedál, najmä v kombinácii s alkoholom).
Európska strava bohatá na tuky a mäso (najmä jej kombinácia s príjmom alkoholu) je teda podľa mnohých výskumníkov dôvodom zvýšenej frekvencie chronickej pankreatitídy. Alkohol spôsobuje spazmus veľkej duodenálnej papily, edém sliznice a tiež stimuluje žalúdočnú sekréciu a tým sekretínový mechanizmus sekrécie pankreasu, zatiaľ čo konzumácia tučných jedál vedie k uvoľneniu cholecystokinínu-pankreosimínu a stimulácii funkcie vylučujúcej enzým žľaza. To všetko v podmienkach zhoršeného odtoku, ako aj biliárnej hypertenzie spôsobenej cholecystokinínom-pankreosimínom, vedie k aktivácii autolýzy v žľaze a exacerbácii pankreatitídy.

Chronická pankreatitída je teda polyetiologické ochorenie, pri vývoji ktorého možno rozlíšiť tieto hlavné patogenetické momenty: preťaženie pankreasu, podvýživa, intracelulárna aktivácia proteolytických enzýmov a autokatalytické poškodenie acinóznych buniek, kanalikulárna hypertenzia s následným poškodením acinózneho tkaniva a autolýzy žľazy.

Klinika a diagnostika chronická pankreatitída

Klinika chronickej pankreatitídy do značnej miery závisí od fázy ochorenia a dôvodov, ktoré spôsobili pankreatitídu, ako aj od stavu iných tráviacich orgánov. Existujú prípady mierneho, latentného priebehu, keď pacienti po mnoho rokov o tejto chorobe nevedia, a existujú prípady častých exacerbácií, syndrómu silnej bolesti, čo vedie k chirurgickej intervencii.
Jeden z hlavných klinické príznaky je bolesť. Môže sa líšiť od tiaže v epigastrickej oblasti až po hlbokú, pálivú, nudnú bolesť v hornej časti brucha. S prevládajúcou léziou hlavy žľazy bolesť vyžaruje do pravej polovice hrudník, viac vpredu, s lokalizáciou procesu v tele, v dolnej časti chrbta a tiež vľavo, v oblasti srdca. Bolesť pri jedle sa objavuje a zhoršuje po jedle. Niekedy môže bolesť obťažovať aj vonku pri jedle, ale vždy sa jedením zvyšuje, čo je spôsobené stimulačným účinkom potravy na sekréciu pankreasu, zvýšeným krvným obehom v žľaze a vznikom opuchov. Je známe, že normálny príjem potravy vedie k zvýšeniu veľkosti pankreasu v dôsledku zvýšeného krvného obehu. Povaha bolesti pri chronickej pankreatitíde sa môže často meniť počas dňa. Spravidla sa v prvej polovici dňa buď netrápi, alebo je striedma. Jeho posilnenie sa pozoruje v druhej polovici dňa, popoludní a večer. Častejšie je záchvat bolesti spôsobený tučnými jedlami, vyprážaným mäsom, plnotučným mliekom, strukovinami, čokoládou. Pacienti často uvádzajú, že bolesť zmizne s pôstom. V dôsledku syndrómu silnej bolesti sa pacienti zdržia jedenia, čo je jeden z dôvodov chudnutia. V tomto prípade je tiež dôležité porušenie tráviacich procesov v dôsledku exokrinnej pankreatickej insuficiencie.
Pri chronickej pankreatitíde možno niekedy pozorovať poruchy citlivosti v oblasti segmentov VIII-X vľavo.
Bežným príznakom chronickej pankreatitídy je dyspeptický syndróm. Prejavuje sa poruchou chuti do jedla, nevoľnosťou, vracaním, nechuťou k jedlu, smädom, plynatosťou, hnačkami. Niektorí pacienti nemajú chuť na určitý druh jedla, spravidla je to jedlo, ktoré spôsobilo zhoršenie, nevoľnosť a zvracanie. Nevoľnosť môže byť niekedy pretrvávajúca. Narušená plynatosťou, stolica môže byť na začiatku vo forme zápchy, je možná polyfekálna hmota, ako aj hnačka. Hnačka vzniká častejšie s pridanou sekundárnou enteritídou v dôsledku dlhotrvajúcich porúch trávenia a podráždenia črevnej sliznice abnormálnym zložením potravinového tráviaceho traktu. Úbytok hmotnosti sa pozoruje pri bolestivej forme chronickej pankreatitídy, pseudotumoróznej forme, rýchlo sa zvyšujúcej exokrinnej pankreatickej insuficiencii. V niektorých prípadoch môže byť telesná hmotnosť pacientov dlhodobo udržiavaná (najmä pri zachovanej kompenzačnej funkcii tenké črevo), a len v dôsledku výraznej straty acinózneho tkaniva prudko narastá vychudnutosť. V dôsledku zhoršeného vstrebávania potrebných biologicky dôležitých zložiek potravy vznikajú vitamíny, aminokyseliny, celková slabosť, astenický syndróm, neurotické poruchy, nespavosť. Pri exacerbácii pankreatitídy môže dôjsť k zožltnutiu kože, častejšie skléry. Subfebrilná telesná teplota u pacientov s chronickou pankreatitídou je spravidla spôsobená patológiou žlčového systému.
Klinika chronickej pankreatitídy je teda dosť špecifická pre predpokladanú diagnózu. Podozrenie na chronickú pankreatitídu je možné, ak pacienti majú:

1) anamnéza 2 záchvatov (alebo viacerých) akútnej pankreatitídy;
2) ochorenia žlčových ciest alebo dvanástnika s atypickými klinickými príznakmi, najmä výskytom pálenia, bolesti pásov alebo zmenou charakteru bolesti u pacientov s vredovou chorobou, napríklad jej zosilnenie po jedle (ako pacienti obrazne hovoria : „je to zlé, keď je hladné, a ešte horšie, keď jeme“);
3) dyspeptické poruchy (nevoľnosť, porucha chuti do jedla, slinenie, plynatosť, nestabilná stolica);
4) bolesť v hornej časti brucha s ožiarením do ľavej polovice hrudníka;
5) intermitentný ikterus skléry alebo žltačky;
6) strata hmotnosti, letargia, apatia;
7) poruchy metabolizmu uhľohydrátov s príznakmi plynatosti, bolesti v hornej časti brucha a poruchami stolice.
Každá forma chronickej pankreatitídy má svoje vlastné klinické znaky a priebeh.

Chronická recidivujúca pankreatitída sa vyvíja po akútnej pankreatitíde. Prvé dve exacerbácie sa považujú za akútnu pankreatitídu, nasledujúce za recidivujúce chronické. S exacerbáciou ochorenia sa klinika podobá ľahká forma akútna pankreatitída. Priebeh ochorenia do značnej miery závisí od frekvencie a závažnosti exacerbácií. Časté a predĺžené obdobia exacerbácie vedú k rozvoju exokrinnej insuficiencie, strate telesnej hmotnosti.

Chronická pankreatitída s pretrvávajúcou bolesťou(bolestivá forma pankreatitídy) je zriedkavá. Jeho príčiny môžu byť akútna pankreatitída a chronický alkoholizmus. Bolesť je spôsobená vývojom vláknitého tkaniva okolo nervových zakončení. Dominuje na klinike choroby, niekedy dokonca užívanie vody spôsobuje silné pálivé bolesti. Pacienti sa uchyľujú k hladu, užívajú analgetiká, lieky a rýchlo schudnú. Liečba je chirurgická, ktorá spočíva v odstránení nervových ganglií.

Latentná forma chronickej pankreatitídy sa vyvíja častejšie na pozadí výživy s nízkym obsahom bielkovín, nedostatku vitamínov, je možné u pacientov s alkoholizmom so zlou výživou. Je známe, že na syntézu pankreatických enzýmov je potrebné dostatočné množstvo kompletného proteínu v strave, jeho nedostatok vedie k rozvoju dystrofických zmien v žľaze a jej exokrinnej insuficiencii. V ambulancii sa do popredia dostávajú dyspeptické symptómy, strata telesnej hmotnosti, celková slabosť, fenomén nedostatku vitamínov. Bolesť sa zriedka obáva, iba pri jedle veľkého množstva tuku, prejedaní. Pri latentnej forme chronickej pankreatitídy dochádza aj k poruchám endokrinnej funkcie žľazy. Je možná hypoglykémia, ktorá sa prejavuje slabosťou, zvýšenou chuťou do jedla, hladom, v iných prípadoch sa objavuje hyperglykémia - smäd, hlad, strata hmotnosti, zvýšená hladina glukózy v krvi.

Pseudotumorózna forma chronickej pankreatitídy označuje zriedkavé, častejšie u mužov. Proces je lokalizovaný v hlave žľazy, má hyperplastickú povahu. Na klinike - syndróm silnej bolesti, obštrukčná žltačka, dyspeptické príznaky, rýchla strata hmotnosti. Správanie odlišná diagnóza je ťažké medzi rakovinou pankreasu a touto formou chronickej pankreatitídy bez operácie. Operácia je indikovaná pre pacientov.

Podľa Marseillskej klasifikácie existujú:

1. Chronická obštrukčná pankreatitída, ktorej vývoj je spôsobený obštrukciou hlavného pankreatického vývodu, stenózou veľkej predodenálnej papily, papilitída, choledocholitiáza, striktúra distálneho spoločného žlčovodu. Pre túto formu pankreatitídy je charakteristický syndróm konštantnej bolesti a účinok liečby dáva iba eliminácia prúdu pankreatickej šťavy.
2. Chronická kalcifikujúca pankreatitída je spôsobená vývojom precipitátov, kalcifikácií v tkanive žľazy. Hlavnou príčinou tejto formy pankreatitídy je dlhodobý príjem alkohol, mastné jedlá. Klinika sa vyznačuje opakujúcim sa priebehom.
3. Chronická parenchymálna pankreatitída je charakterizovaná rozvojom fibrózy acinózneho tkaniva pankreasu; potrubia zostávajú väčšinou nedotknuté. Dôvodom je nízkobielkovinová diéta, ako aj alkoholizmus na pozadí iracionálnej, nízkobielkovinovej diéty. Na klinike dominuje dyspeptický syndróm, fenomén exokrinnej a endokrinnej pankreatickej insuficiencie.
Niektorí autori rozlišujú kalkulóznu pankreatitídu, pri ktorej sa v kanáloch žľazy tvoria kamene. Ide o zriedkavú formu pankreatitídy. Vývoj kameňov je uľahčený porušením evakuácie šťavy, zvýšením jej viskozity a zmenou metabolizmu vápnika. Ochorenie je charakterizované syndrómom silnej bolesti. Chirurgická liečba.

Diagnostika chronickej pankreatitídy zahŕňa vyšetrenie pacienta, porovnanie klinických príznakov. Pankreas je pre svoje topografické znaky vo väčšine prípadov neprístupný palpácii a len v ojedinelých prípadoch je pomocou metód, ktoré opísali ND Strazhesko (1948), Grott (1964), možné prehmatať zmenenú žľazu (najmä v r. štíhli jedinci). Možnosť palpácie sa zvyšuje s pseudotumoróznou formou pankreatitídy, prítomnosťou nádorov pankreasu. Niekedy je možné nahmatať cystu pankreasu. Nedávno sa v dôsledku použitia ultrazvuku palpácia pankreasu prakticky nevykonáva. Na detekciu pankreatitídy má praktický význam bolestivých bodov a zóny na prednej brušnej stene, určené tlakom a palpáciou. Slávny diagnostická hodnota má bolestivosť v Shoffardovej zóne, ktorej pravý horný roh je rozdelený pozdĺž osy, tvorenej dvoma navzájom kolmými čiarami vedenými cez pupok, jedna z týchto čiar je stredná čiara tela. Paralelne s touto zónou vľavo je zóna Gubergrits-Skulsky. Pri poškodení chvosta žľazy je možné určiť bolesť pri stlačení v bode Mayo-Robson, ktorý sa nachádza v mieste vonkajšej a strednej tretiny línie spájajúcej pupok so stredom ľavého rebrového oblúka.
Na posúdenie funkčnej schopnosti pankreasu sa používajú metódy štúdia exokrinnej funkcie duodenálnym obsahom, skatologické vyšetrenie a štúdium endokrinnej funkcie pomocou testu s dvojnásobnou glukózovou záťažou podľa metódy Staub-Traugottalibo pomocou rádiologickej metódy.
Exokrinná funkcia pankreasu sa vyšetruje v období stabilnej remisie študovaním objemu pankreatickej šťavy, obsahu hydrogénuhličitanovej alkality a aktivity pankreatických enzýmov v dávkach prijatých nalačno a po prijatí podnetov. Pri porážke pankreasu Dreiling a kol. (1973), ZA Bondar (1974) stanovili tieto typy sekrécie pankreasu: typ I - hyposekrečný, pri ktorom je normálny objem pankreatickej šťavy so zníženou koncentráciou hydrogénuhličitanov a enzýmov . Tento typ je typický pre difúznu fibrózu, dystrofickú a degeneratívne zmeny pankreatické tkanivo; Typ II - hypersekrečný, charakterizovaný normálnym alebo zvýšeným objemom sekrécie, zvýšením aktivity enzýmov, normálnou alebo zvýšenou koncentráciou uhľovodíkov, je možný pri zvýšenej stimulácii ( peptický vred, vysoká sekrécia žalúdka) alebo v počiatočné štádiá chronická pankreatitída; III typ- obštrukčná - má dva bloky sekrécie - spodný a horný. Pri dolnom bloku sekrécie je zaznamenaný pokles objemu šťavy s konštantnou aktivitou enzýmov a množstvom uhľovodíkov. Pri hornom bloku sa pozoruje zníženie objemu sekrécie, zvýšenie aktivity enzýmov a konštantný obsah uhľovodíkov. Častejšie sa zistí pri porušení vaskulárnej filtrácie v dôsledku perivaskulárnej sklerózy pankreasu; IV typ pankreatickej sekrécie - duktulárny, je charakterizovaný znížením objemu sekrécie, výrazným zvýšením koncentrácie uhľovodíkov s normálnym obsahom enzýmov. Tento typ zisťuje sa pri zápale kanálikov so zhoršenou reabsorpciou uhľovodíkov.

Na diagnostiku chronickej pankreatitídy a stanovenie syndrómu úniku enzýmov do krvi môžete použiť sekretín-cholecystokinínový test, ktorého podstatou je stanovenie aktivity amylázy nalačno a po podaní sekretínu a cholecystokinínu-pankreosimínu. Normálne sa aktivita amylázy v krvi zvyšuje nie viac ako 1,8-krát, výraznejšie zvýšenie naznačuje prítomnosť syndrómu úniku enzýmov, ktorý je charakteristický pre pankreatitídu. Na tento účel možno použiť nutričné ​​záťaže, Lundov test, založený na stimulácii úniku enzýmov do krvi intraduodenálnym podaním rastlinného oleja a zmesí aminokyselín. Tieto testy sa však pri diagnostike pankreatitídy používajú len zriedka. V zásade sa na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu používa skatologická štúdia, ktorej výsledky umožňujú nepriamo posúdiť stav tráviacich procesov a ich poruchy pri chronickej pankreatitíde. Malo by sa pamätať na to, že pri vykonávaní koprologickej štúdie je predpísaná plnohodnotná strava a sú vylúčené lieky, ktoré zlepšujú trávenie (enzýmy, lieky obsahujúce žlč).
Zvýšený počet kvapiek neutrálneho tuku v stolici je jedným zo skorých a špecifických príznakov pankreatickej insuficiencie a je spojený s nedostatkom pankreatickej lipázy. Nedostatok tohto enzýmu sa preukáže, ak je v zornom poli 100 kvapiek neutrálneho tuku alebo viac. Jednou z najinformatívnejších metód je stanovenie elastázy vo výkaloch. Kreatorea je neskorším príznakom pankreatickej nedostatočnosti a považuje sa za pozitívnu, ak sa po zjedení asi 200 g mäsa denne zistí v zornom poli 10 a viac svalových vlákien. Nedávno sa na hodnotenie exokrinnej funkcie pankreasu použili respiračné testy so substrátmi značenými rádioizotopmi.
Z inštrumentálnych metód má určitý význam röntgenové vyšetrenie, retrográdna pankreatografia, ultrazvuk, počítačová tomografia.
Röntgenové vyšetrenie odhalí iba hrubé zmeny v pankrease. Pri vykonávaní rádiografie na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu v podmienkach umelej hypotenzie možno určiť nasledujúce hlavné príznaky chronickej pankreatitídy: atónia dvanástnika, zväčšenie veľkosti duodenálneho bulbu, priehlbiny na jeho vnútornom obryse a na väčšom zakrivenie antrum žalúdka, rozvinutie duodenálnej slučky. Pomocou ERPCG je možné zistiť dilatáciu alebo zúženie hlavného pankreatického vývodu, jeho deformáciu, expanziu a zlomenie bočných vetiev vývodu, čím sa spomalí evakuácia kontrastu z vývodov žľazy.

Ultrazvuk je cenovo dostupná a najobľúbenejšia metóda na vyšetrenie pankreasu a pri použití moderné techniky zvyšuje sa jej informačný obsah. Pri vykonávaní ultrazvuku je možné odhaliť zväčšenú veľkosť žľazy, zmenu jej obrysov, stvrdnutie orgánu, prítomnosť ložísk fibrózy a dystrofie, prítomnosť cýst, nádorov, absces. Pomocou ultrazvuku je možné vysledovať dynamiku patologických zmien v pankrease počas liečby, určiť prítomnosť sprievodnej patológie žlčových ciest. CT vyšetrenie umožňuje identifikovať oblasti kalcifikácií, veľkosť žľazy, avšak pri chronickej pankreatitíde sú jej schopnosti obmedzené.

Liečba chronickej pankreatitídy

Terapeutická taktika závisí od štádia procesu a závažnosti klinických, hemodynamických porúch, stavu metabolizmu elektrolytov, vonkajšej a intrasekrečnej funkcie pankreasu a prítomnosti komplikácií. Aj pri akútnych formách pankreatitídy je v súčasnosti metódou voľby konzervatívna terapia, v niektorých prípadoch sa pristupuje k chirurgickej liečbe. Núdzová laparotómia sa vykonáva vtedy, keď nie je možné vylúčiť iné akútne chirurgické ochorenie - akútny zápal slepého čreva, perforovaný vred, črevná obštrukcia a iné, ako aj v prípadoch zhoršenia priebehu ochorenia (hrozba rozvoja zápalu pobrušnice, šok, pretrvávajúca bolesť, zvyšujúca sa intoxikácia, leukocytóza) napriek intenzívnej medikamentózna terapia... Väčšina autorov zastáva názor, že aj pri hemoragickej pankreatitíde a jej deštruktívnych formách budú výsledky konzervatívnej terapie vždy lepšie ako chirurgická intervencia. Podľa mnohých chirurgov by mali byť operovaní len ťažko chorí pacienti, u ktorých konzervatívna terapia nebola účinná.
Liečba pacientov s akútnou pankreatitídou a v mnohých prípadoch so závažnou exacerbáciou chronickej pankreatitídy by mala byť zameraná na boj proti bolesti, normalizáciu hemodynamických porúch, detoxikáciu a prevenciu infekcie.
Pri syndróme silnej bolesti spôsobenej autolýzou a zápalom pankreasu sa používa princíp šetrenia orgánov. K tomu je v prvých dňoch choroby predpísaný hlad, hlavne 3-4 dni pri akútnej a 1-2 dni pri chronickej pankreatitíde. Počas tohto obdobia možno predpísať parenterálnu výživu. Počas hladu je dovolené prijímať zásadité minerálne vody v teplej forme (glade kvassova, borjomi, krstiteľnica glade, luzhanskaya č. 1 a č. 2). Počet „hladných“ dní závisí od priebehu ochorenia. Odstránenie syndrómu bolesti, absencia zvracania sú indikáciou na vymenovanie jedla. V prvých dňoch po hladomorne sú povolené mäsové pyré z vareného chudého mäsa, slizké cereálne polievky bez soli a tuku, pohánková kaša, ryžová kaša, zemiaková kaša, proteínová omeleta, slabý čaj, šípkový vývar. Keď sa stav pacienta zlepšuje, výživa sa rozširuje. Na obdobie umierajúcej exacerbácie sa používa diéta č. 5p, ošúchaná verzia. Diéta je kompletná s obsahom bielkovín, so zníženým množstvom tukov a sacharidov. Chemické zloženie je nasledovné: bielkoviny - 100-110 g, tuky - 50-60 g, uhľohydráty - do 300 g Sacharidy sú obmedzené, hlavne kvôli ľahko stráviteľnosti. Všetky jedlá by mali byť varené, roztlačené, 4-5 jedál denne. V období nástupu remisie je pacientovi predpísaná strava bohatšia na bielkoviny, aby sa zvýšila regenerácia pankreatického tkaniva a syntéza pankreatických enzýmov. Množstvo bielkovín v strave je 130 – 140 g, tuku – 70 – 80 g, uhľohydrátov – 300 – 350 g Všetky jedlá by sa mali uvariť a rozdrviť a iba počas obdobia stabilnej remisie sa odporúča neutierať riad . Sortiment produktov sa o niečo rozširuje, treba však mierne obmedziť množstvo tuku a znížiť spotrebu ľahko stráviteľných sacharidov. Konzervované potraviny, vyprážané, údené jedlá, bujóny, výrobky obsahujúce hrubé vlákno sú vylúčené, používanie alkoholických nápojov je zakázané. Pacient by mal tieto odporúčania neustále dodržiavať, pretože podvýživa je jednou z najčastejších časté dôvody exacerbácia chronickej pankreatitídy.

Na vytvorenie odpočinku pre pankreas a zníženie jeho sekrečnej funkcie v akútnom období sa používajú antacidá, antisekrečné lieky. Na tento účel môžete použiť almagel, maalox, fosfalugel a ďalšie, ako aj H2-blokátory histamínových receptorov - ranitidín, famotidín, zontak alebo omeprazol (20 mg 2-krát denne). Pri výraznej exacerbácii ochorenia v prvých dňoch sa odporúča predpísať H2 blokátory parenterálne (ranitidín - 300 - 450 mg / deň, famotidín - 40 - 60 mg / deň alebo gastrocepín - 100 mg / deň). V prípade syndrómu bolesti sa používajú 2 ml 50% roztoku analgínu. Dá sa kombinovať s antihistaminiká(difenhydramín, suprastin, pipolfen), ako aj s 2 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverínu, no-spa roztoku. Baralgin má dobrý analgetický účinok (5 ml intravenózne). Existujú dôkazy, že zmierňuje kŕče veľkej duodenálnej papily. S nedostatočnou účinnosťou sa používajú lieky (promedol, omnopon, fortral). Morfín je kontraindikovaný, pretože spôsobuje spazmus zvierača hepato-pankreatickej ampulky. So syndrómom silnej bolesti je predpísaný lidokaín (4 ml 10% roztoku v 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo glukózy). Zastavenie bolesti svedčí o účinnej liečbe pacientov, regresii procesov autolýzy pankreasu. Preto sa tieto lieky podávajú niekoľkokrát denne, častejšie sa používajú ich kombinácie. Porušenie autolýzy v pankrease prispieva k zachovaniu jeho parenchýmu a funkčnosti.

V niektorých prípadoch sa na liečbu akútnej pankreatitídy používa trasilol, contrikal, gordox, aprotinín. Dávky liekov by mali byť dostatočne vysoké (trasilol - najmenej 100 OOO U / deň, contrikal - 20 OOO-40 OOO U / deň, gordox a aprotinín - nie menej ako 50 000 U / deň). Môžete tiež použiť kyselinu aminokaprónovú (5% roztok, 100 ml / deň). Enzymatická funkcia pankreasu klesá s vymenovaním 5-fluóruracilu (12-15 mg / kg denne intravenózne v 5% roztoku glukózy počas 3-5 dní). Používa sa aj syntetický analóg somatostatínu, sandostatín. Sandostatin sa používa pri mnohých ochoreniach pankreasu. Zistilo sa, že sandostatín potláča sekréciu neuroendokrinných buniek v tráviacom trakte a používa sa pri liečbe inzulínu, gastrínu, apudu, VIP, ako aj pri karcinoidnom syndróme. Účinok sandostatínu pri pankreatitíde je spôsobený jeho schopnosťou potlačiť sekréciu gastrínu a znížiť sekretínový mechanizmus stimulácie exokrinnej funkcie pankreasu. Inhibuje tiež prísun aminokyselín do pankreatocytov a tým znižuje syntézu enzýmov, čo zabraňuje autolýze žľazy. Dávka sandostatínu je 0,1-0,5 mg subkutánne každých 8-12 hodín počas 5-6 dní.

Na normalizáciu hemodynamických porúch intravenózne podanie reopolyglucínu, polyglucínu, roztokov albumínu, hemodezu, reoglumanu.

Dôležité miesto v liečbe pacientov s pankreatitídou je odstránenie intoxikácie odstránením produktov rozkladu a neutralizáciou aktívne enzýmy... Na účely detoxikácie sa používajú intravenózne infúzie rôznych roztokov (5% roztok glukózy, Ringer-Lockeov roztok, izotonický roztok chloridu sodného, ​​hydrolyzáty bielkovín). Najjednoduchšie a prístupná metóda Rýchla detoxikácia je metóda nútenej diurézy, ktorá zabezpečuje rýchle zaplavenie tela roztokmi, po ktorej nasleduje nútená diuréza zavedením diuretík a vylučovaním produktov metabolizmu bielkovín. Množstvo jednorazovo injikovaných roztokov (5% roztok glukózy, Ringer-Lockeov roztok atď.) dosahuje 1000-1500 ml. Ako diuretiká sa používa 15% roztok manitolu, 2-4 ml furosemidu. Do koktailov sa môžu pridávať elektrolyty - chlorid draselný (1-1,5 ml / kg), roztok chloridu sodného (50 ml 10% roztoku), chlorid vápenatý (300 ml 1% roztoku). Pri zavedení roztokov draslíka, ako aj gemodézy, bohatej na draslík, by sa mal brať do úvahy stav obličiek. Pri hypoúrii a anúrii sa nepodávajú.
Na odstránenie porúch metabolizmu uhľohydrátov s hyperglykémiou je indikované podávanie inzulínu.

Tabuľka 3
Enzýmové zloženie najznámejších enzýmových prípravkov

Po odznení bolestí a dyspeptických syndrómov, odstránení hemodynamických porúch, intoxikácií sa postupne znižuje dávka a množstvo injekčne podávaných liekov, čiastočne sa prechádza na tabletové formy a regulátory motility tráviaceho traktu (metoklopramid, prepulzid, motilium, cisaprid ) sa používajú. Enzýmové prípravky (pankreatín, festal, mezim-forte, pancitrát, kreón) sa používajú na zlepšenie procesov trávenia, prevenciu dyspeptických symptómov a bolestivého syndrómu vyvolaného poruchami trávenia. Predpísať vitamínovú terapiu, metyluracil, s prudkým úbytkom hmotnosti - anabolické hormóny (retabolil - 1 injekcia za 10-14 dní, priebeh liečby je 4-5 injekcií). V tomto období môžete užívať Essentiale, Lipostabil, Riboxin, Sodium Nucleinate, Carls, lieky zlepšujúce mikrobiálne zloženie čriev (Linex - 2 kapsuly 3x denne, Khilak - 3x denne 40-60 kvapiek, Enterol 250 - 1 kapsula 2-krát denne atď.; Tabuľka 3).
Dávka enzýmového prípravku sa vyberá individuálne, berúc do úvahy stupeň zníženia exokrinnej funkcie pankreasu a závažnosť klinické prejavy dyspeptický syndróm, ako aj štádium procesu. Priemerná dávka je 1-2 kapsuly alebo tablety 3-4 krát denne.

V štádiu stabilnej remisie v prítomnosti sprievodnej patológie žlčníka je potrebné odporučiť chirurgickú liečbu cholelitiázy a pri chronickej cholecystitíde na odstránenie biliárneho syndrómu použiť mierne choleretické lieky(rastlinného pôvodu). Osvedčil sa komplexný homeopatický prípravok galsten (15-20 kvapiek 3x denne po dobu 4-6 týždňov). Počas obdobia remisie je hlavným cieľom liečby obnovenie funkcie pankreasu, prevencia vonkajšej a intrasekrečnej nedostatočnosti, náprava metabolických porúch a normalizácia procesov trávenia. Prevencia relapsov choroby sa vykonáva odstránením hlavných a provokujúcich faktorov exacerbácie - alkoholu, mastných jedál, prejedania sa, ako aj predpísaním vhodnej liečby ochorení gastroduodenálnej zóny a žlčových ciest, normalizáciou tónu veľkej duodenálnej papily. .