Syndróm suchého oka: diagnostika, klinika, liečba. Syndróm suchého oka (xeróza rohovky spojoviek) Klinické príznaky a symptómy

Xeroftalmia (xeróza) je vysychanie sliznice oka, ktoré môže viesť k jej mäknutiu a rozpadu.

Príčinou xeroftalmie sú spravidla celkové ochorenia alebo dlhodobé lokálne poškodenie oka.

Do prvej skupiny príčinných faktorov patria jazvovité zmeny na spojovke, ktoré sú spôsobené: trachómom, pemfigoidom, popáleninami, záškrtom atď. Vychádzajú z malých ohraničených oblastí, postupne zapájajú do patologického procesu celú spojovku a rohovku. Okrem toho ektropium a lagoftalmus prispievajú k rozvoju patológie, v dôsledku čoho je po stáročia nedostatočné pokrytie očí.

Príčiny xerózy

Druhou skupinou príčinných faktorov xerózy je nedostatok vitamínu rozpustného v tukoch v potrave.

Pri xeroftalmii sa nevyskytujú dysfunkcie slzného aparátu. Nevzniká ani pri exstirpácii slznej žľazy, pretože spojivku je možné veľmi účinne zvlhčiť vlastným tajomstvom. Keď je však sekrečná aktivita spojovky znížená, potom môže dôjsť k xeróze aj pri normálnej alebo vysokej sekrécii slznej tekutiny.

Symptómy

Zmeny s rozvojom ochorenia sa vyskytujú hlavne v epiteli, ktorý sa časom stáva podobným epidermis kože. Dochádza k tvorbe granulácie a stratum corneum, sekrécia hlienu sa zastaví. Z tohto dôvodu dochádza ku kompenzačnej aktivácii meibomských žliaz, vďaka čomu ich tuková sekrécia pokrýva suchý povrch spojovky. Ale v dôsledku toho slzná tekutina stráca schopnosť zvlhčovať a zvlhčovať sliznicu. To dáva impulz k zvýšenému rastu xeróznej tyčinky (nepatogénny mikroorganizmus spojovkovej dutiny), hoci tento saprofyt s ochorením nemá žiadnu príčinnú súvislosť.

Nevykonávajte samoliečbu - môže to viesť k závažné komplikácie, až po stratu zraku. Ak spozorujete prvé príznaky xerózy rohovky - kontaktujte naše oftalmologické centrum: pomôže vám to predpísať účinnú liečbu a vyhnúť sa rozvoju nežiaducich komplikácií.

Ochorenie spôsobené nedostatkom vitamínov rozpustných v tukoch má ľahká forma a zvyčajne sa pozoruje u detí (chlapcov) sprevádzaných šerosleposťou. Spojivka sa stáva menej priehľadnou a suchou. Na sliznici, na vnútornej a vonkajšej strane rohovky, sa objavujú malé drsné škvrny trojuholníkového tvaru (Iskersky-Bito škvrny), pokryté speneným výtokom, ktoré nie sú zvlhčené slzou. Ich vzhľad je spôsobený nadbytočnými sekrétmi meibomských žliaz, ktoré sa pri žmurkaní šľahajú do peny a zmiešajú sa so zníženým epitelom rohovky v procese usadzovania na postihnutých oblastiach spojovky.

Problém, o ktorom sa bude diskutovať, je teraz veľmi dôležitý pre praktických lekárov. Prevalencia syndrómu suchého oka (DES) v rôznych krajinách sveta sa pohybuje od 3 do 90 % (tabuľka 1).

Samozrejme, je dôležité, ktoré z diagnostických kritérií pre DES použili autori štúdií, no napriek tomu sa rohovkovo-konjunktiválna xeróza dnes vyskytuje u 16 – 17 % populácie nad 40 rokov.

K léziám rohovky xerotickej povahy patria:

Opakujúca sa erózia rohovky;

Filamentózna keratitída;

Rosacea - keratitída;

neuroralytická keratitída;

očný jazvovitý pemfigoid;

keratomalácia;

Xerotický vred rohovky.

Samozrejme, v patogenéze každej z vyššie uvedených chorôb dominujú jej vlastné samostatné mechanizmy, avšak všetky tieto nozologické formy spája primárna alebo sekundárna xeróza epitelu očného povrchu.

Podrobnejšie sa budeme zaoberať hlavnými z uvedených nozologických foriem.

Recidivujúca erózia rohovky je recidivujúci mikrodefekt epitelu rohovky spojený s lokálnou patológiou epiteliálneho glykokalyxu.

Na obr. 1 je znázornená štruktúra predkorneálneho slzného filmu.

Poškodené epitelové bunky rohovky (bez mikroklkov a glykokalyx) vyzerajú pri farbení rohovky ako suché miesta.

Východiskovým faktorom pre vznik recidivujúcej erózie rohovky je jej mikrotrauma s poškodením epitelu rohovky a následnou patológiou epitelového glykokalyxu na obnovenej časti epitelovej membrány rohovky (obr. 2). Ďalej, po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch, keď je vo sne vystavené provokujúcim faktorom SSG, zadné rebro voľného okraja sa zlepí horné viečko s úsekom epitelu rohovky bez glykokalyx. V tomto prípade pacient, ktorý ráno otvorí oči, mimovoľne „odtrhne“ epiteliálne bunky rohovky prilepené na okraj viečka, ktoré sú fixované a unášané zdvihnutým viečkom. Tak dochádza k relapsu erózie rohovky.

Analyzovali sme 25 prípadov rekurentnej erózie rohovky traumatického pôvodu, z toho:

12 (48 %) - poranenie vetvy stromu, miera recidívy 3,2 ± 0,3;

7 (28 %) - poranenie nechtov, miera recidívy 5,1 ± 0,8;

4 (16 %) - trauma pazúrov mačky, psa, miera recidívy 3,9 ± 0,5;

2 (8%) - kontakt so žieravými kvapalinami v oku, miera recidívy 2.1.

Títo pacienti boli u nás vyšetrovaní počas opakujúceho sa obdobia erózie rohovky, kedy bola rohovka chorého oka epitelizovaná. Frekvencia sťažností a objektívne príznaky xerózy charakteristické pre DES u týchto pacientov sú uvedené v tabuľke. 2-3.

Závažnosť vyvíjajúceho sa DES spočiatku závisí od toho, čo spôsobilo poranenie oka, t.j. poškodenie epitelu, čo vedie k rozvoju erózie rohovky. Najmä poškodenie rohovky pazúrom zvieraťa (75 %) a ľudským nechtom (57 %) môže viesť k strednej xeróze.

Ďalším ochorením rohovky xerotického pôvodu je filamentózna keratitída - zápalové a proliferatívne ochorenie epitelu rohovky, ktoré sa vyznačuje nadmernou proliferáciou vo forme epitelových „vláknitých vlákien“. Ide o ťažkú ​​formu DES.

Epiteliálne vlákna sú vždy orientované pozdĺž blikajúcich pohybov, to znamená vo vertikálnom smere. Vláknitá keratitída sa často vyskytuje na pozadí absencie výrazných zápalových zmien očná buľva... (obr. 3).

Ak je vláknitá keratitída kombinovaná so známkami konjunktiválnej xerózy, potom v tomto prípade hovoria o "suchej" keratokonjunktivitíde (obr. 4).

Neuroparalytická keratitída je chronické zápalové a degeneratívne ochorenie rohovky a spojovky v dôsledku porušenia ich inervácie (V vetva trojklanného nervu). Toto ochorenie má fázový vývoj:

1. etapa - zníženie produkcie sĺz;

2. etapa - porušenie stability slzného filmu;

3. štádium - sekundárna patológia epitelu očného povrchu v dôsledku neurotrofických porúch a xerotických zmien.

Dostatočne názorný príklad klinický priebeh neuroparalytická keratitída je znázornená na obr. 5.

Rohovka na pozadí neuroparalytickej keratitídy často ulceruje až do vzniku hlbokých stromálnych vredov, ktoré si vyžadujú ďalšie chirurgické zákroky.

Ďalšou nozologickou formou spojenou s DES je očný jazvovitý pemfigoid – lokálna lézia kože očných viečok, spojovky a rohovky, charakterizovaná torpídnym a intenzívnym zápalovým procesom s výsledkom zjazvenia. V mnohých klasifikačných konštrukciách sa uvažovaná patológia označuje ako „zjazvujúca“ konjunktivitída (obr. 6).

V prezentovaných prípadoch sa patologický proces skončil len čiastočnou stratou fornices spojovky. Na obr. 7 znázorňuje pacienta, ktorému sa v oboch očiach vytvoril tŕň, ktorý už nepodlieha keratoplastike.

Existujú literárne údaje naznačujúce údajne úspešnú transplantáciu rohovky vykonanú po transplantácii kmeňových buniek na takýchto očiach, ale, žiaľ, v našej praxi sme v podobných prípadoch nemuseli vidieť dobrý výsledok keratoplastiky.

Navyše sme sa museli stretnúť s „taktickými zlyhaniami“, keď pokus o transplantáciu darcovskej rohovky pacientovi s DES na pozadí očného zjazvujúceho pemfigoidu viedol nielen k zakaleniu štepu, ale aj k jeho lýze, čo si vyžadovalo urgentnú chirurgické zákroky zamerané na „záchranu“ oka.s hrozbou zníženia tlaku.

Rosacea - keratitída - zápalový proces v rohovke na pozadí akné rosacea a dysfunkcie meibomských žliaz (obr. 8).

Je veľmi dôležité, aby títo pacienti mali vždy dysfunkciu meibomských žliaz vzhľadom na skutočnosť, že meibomské žľazy a mazové žľazy kože sú svojou povahou príbuzné a často sa podieľajú na jedinom patologickom procese, pri ktorom všetky tieto žľazy trpia rovnaký čas. Rosacea - keratitída nie je vždy neškodná situácia.

Na obr. 9 ukazuje pacienta, ktorého rosacea-keratitída bola komplikovaná bilaterálnou perforáciou rohovky.

Keratomalácia z nedostatku vitamínu A je dôsledkom xerotických zmien na rohovke, ku ktorým dochádza v dôsledku narušenia jej zvlhčovania v dôsledku nedostatku mucínovej zložky slzného filmu. Normálne vitamín A podporuje diferenciáciu pohárikovitých epiteliálnych buniek spojovky, ktoré vylučujú mucíny. Pri ich nedostatku sa povrch očnej gule stáva hydrofóbnym a nezadržiava ani slzný film, ani umelú slzu, ani inú tekutinu.

Vo vývoji xerózy v dôsledku nedostatku vitamínu A možno rozlíšiť nasledujúce štádiá.

Konjunktiválna xeróza prechádza do parenchýmovej xerózy, rohovka ulceruje. V dôsledku toho to vedie ku keratomalácii, v "pokojnom" oku sa vyvíja endoftalmitída. Tento reťazec spravidla nie je typický pre našich pacientov. Ide o juhovýchodnú Áziu, niektoré časti Afriky, podvyživené deti. Často sa nedožijú endoftalmitídy a perforácie očnej gule. Umierajú na systémové komplikácie spojené s nedostatkom vitamínu A v tele. 10, 11 sú uvedené prípady konjunktiválnej xerózy v dôsledku nedostatku vitamínu A.

Na obr. 10 Iskersky-Bitot plaketa je viditeľná na spojovke pacienta s nedostatkom vitamínu A. 11 ukazuje modifikovanú "shagreen" spojivku, úplne nezmáčanú vodou. Ak sa do takéhoto oka kvapne umelá slza, potom bude okamžite na líci bez toho, aby sa zdržiavala v spojovkovej dutine. Toto je vlastnosť spojovky, ktorá je bez mucínového povlaku.

Keratomalácia sa rozvíja nielen medzi obyvateľmi sociálne znevýhodnených oblastí planéty: táto patológia postihuje deti a starších pacientov v našej krajine. Pozorovali sme deti s patológiou spojenou s nedostatkom vitamínu A, napríklad dieťa, ktoré malo alergickú intoleranciu na potraviny s obsahom vitamínu A. Pediatri sa pokúšali podávať vitamín A systémovo aj na pozadí systémového podávania prednizónu, ale nedostali výsledkom bolo, že dieťa bolo veľmi slabé, často choré. Výsledkom je progresívny vred rohovky.

Stabilizovať lokálny patologický proces bolo možné len prípravkami vitamínu A vstreknutými do spojovkovej dutiny.

Ďalším typom xerotickej rohovkovej patológie sú dysmetabolické vredy rohovky. Mnohé z uvedených nozologických foriem môžu byť komplikované vredom rohovky. Okrem toho môže k takémuto výsledku viesť takzvaná keratitída spôsobená lagoftalmom, a nie vtedy, keď je zachovaný Belov fenomén, ale keď oko nemôže vstať, keď sa pacient pokúša zavrieť oči, t.j. v prípade porušenia inervácie okulomotorických svalov nie sú možné pohyby nahor. Práve u takýchto pacientov je lagoftalmus charakterizovaný najťažším priebehom a často je komplikovaný vredom rohovky a perforáciou očnej gule.

Klinicky sa dysmetabolické vredy rohovky vyznačujú torpídnym priebehom aj pri použití umelých sĺz. Napriek systematickému vkvapkávaniu liekov „umelých sĺz“, užívaniu metabolických liekov, obštrukcii slzovodu stále napredujú. Charakteristickým znakom hlbokých vredov rohovky je zlá tolerancia očných gélov a relatívne neaktívny priebeh.

Na obr. 12 ukazuje najtypickejší príklad vredu v optickej zóne rohovky úplne "pokojného" oka.

Podľa S.G. Zhurova, hlavné etiologické faktory vredov rohovky v dôsledku DES (n = 69) boli:

1) ochorenia spojivového tkaniva (kolagenóza) - 80,8%;

2) Sjögrenov syndróm (primárny) - 46,2 %;

3) Sjögrenov syndróm (sekundárny) - 30,8 %:

Reumatoidná artritída - 23,1 %;

Systémový lupus erythematosus - 7,7 %;

4) ochorenia hematopoetického a retikuloendoteliálneho systému - 19,2 %.

Na obr. 13 znázorňuje pacienta s vredom rohovky pri sekundárny syndróm Segren, komplikovaný perforáciou rohovky.

Liečba pacientov s ochoreniami rohovky xerotickej etiológie je naliehavým problémom. Poskytuje nasledujúce možnosti:

Instilácia prípravkov "umelých sĺz";

Oklúzia slzného kanála;

Stimulácia produkcie sĺz;

Transplantácia slinných žliaz do spojovkovej dutiny.

Hlavnou z uvedených oblastí liečby pacientov tohto profilu bolo vymenovanie liekov "umelá slza".

Samozrejme, v arzenáli každého lekára existuje jeho vlastná schéma používania takýchto liekov.

Môže to byť jeden liek, ktorý lekár uprednostňuje a predpisuje pre každého pacienta, môže ich byť viacero, v závislosti od variantu klinického priebehu DES. Ďalej lekár predpisuje liek druhej línie, tretej atď.

Zastavme sa podrobnejšie pri prípravách "umelej slzy". Ide o rôzne gélové prípravky, početné prípravky s nízkou viskozitou, z ktorých každý má svoj vlastný „výklenok“ na použitie.

Nižšie sú uvedené len niektoré z nich:

Vidisik (Bausch + Lomb)

Oftagel (Santen)

Systain Ultra, Systain Ultra mono-dávky (Alcon)

Systain balance, Systain gél (Alcon)

Vismed gél (TRB Chemedica)

Oxial (Bausch + Lomb)

Optiv (Allergan)

Cationorm (Santen)

Vizin" Čistá slza"(Jonson a Jonson)

Intenzívne žmurkanie, kontaktujte (Abbott)

Khilabak (Thea)

Vismed, Vismed Multi, Vismed Light (TRB Chemedica)

Prirodzená slza (Alcon)

Slezin (Rompharm)

Oftolik (Sentiss)

Hilo-Komod, Hilosar-Komod (Ursapharm)

Lacrisifi (Sifi; Zambon)

Hypromelóza-P (Unimed Pharma)

Umelé slzy (FIRN M, Rusko)

Defislez (Syntéza, Rusko)

Ako si z veľkého zoznamu vybrať konkrétny liek pre konkrétneho pacienta?

Závisí od patogenetického typu DES, od závažnosti xerózy epitelu povrchu oka, od zmien na povrchu oka sprevádzajúcich xerózu, od individuálnej tolerancie lieku.

Po prvé, výber lieku by mal byť zameraný na znaky patológie predkorneálneho slzného filmu.

Prípravky "umelé slzy" na protetiku mucínového povlaku povrchu oka sú rozdelené do troch typov: prípravky na báze prírodných mukopolysacharidov (Oksial, Vizin "Chistaya Lleza", Khilabak, Vismed gel, Hilo-Komod, Hilosar-Komod, Blink) , prípravky na báze karboxymetylcelulózy alebo cetalkóniumchloridu (Optiv, Cationorm) a gélové prípravky (Vidisik, Oftagel, Sistane Ultra, Vismed gel).

Na nahradenie vodnej vrstvy slzného filmu sú predpísané prípravky s nízkou viskozitou: Oksial (Bausch + Lomb), Vizin "Pure tear" (Jonson & Jonson), Cationorm (Santen), Optiv (Allergan), Khilabak (Thea) Oftolik ( Sentiss), Hilo - Komoda, Hilozar - Truhlica (Ursapharm), Prírodná slza (Alcon), Slezin (Rompharm Comp), Umelá slza (FIRN M, Rusko), Gipromeloza-P (Unimed Pharma), Defislez (Synthesis, Rusko ), Vismed Light (TRB Chemedica).

Na protetiku lipidovej vrstvy v našich lekárňach existujú dva prípravky s obsahom lipidov: Systain balance (Alcon) a Cationorm (Santen).

Ďalším faktorom, ktorý určuje výber lieku "umelé slzy" z pomerne veľkého zoznamu z nich, je závažnosť klinického priebehu DES.

Tabuľka 4 ukazuje preparáty "umelej slzy", preferované pacientmi s rôzne formy klinický priebeh DES.

Z tabuľky je vidieť, že pacienti s miernou formou DES častejšie preferujú nízkoviskózne prípravky, so stredne ťažkými gélové prípravky a pri obzvlášť ťažkej forme nízkoviskózne prípravky bez konzervačných látok. Najmä pri ťažkej DES, sprevádzanej xerotickými zmenami na rohovke, o ktorých sa už hovorilo, je základná terapia očnými gélmi: Vidisik (Bausch + Lomb), Oftagel (Santen), Systain Ultra (Alcon), Lakropos (Ursapharm) . Sú doplnené o instilácie nízkoviskóznych prípravkov: Oksial (Bausch + Lomb), Cationorm (Santen), Vizin "Pure tear" (Jonson & Jonson), Optiv (Allergan), Khilabak (Thea), Hilo-Komod (Ursapharm) .

Dôležitým prvkom liečby pacientov s DES je protizápalová terapia. Okrem toho je použitie dexametazónu u pacientov s defektmi v epiteli a ešte viac v stróme rohovky nepraktické a nebezpečné. V takýchto prípadoch je účinný liek Restasis cyklosporín A - 0,05%).

Liečba degeneratívnych zmien v epiteli povrchu oka sprevádzajúcich „suché oko“ zahŕňa použitie nasledujúcich liekov:

1. Chrániče a stimulátory regenerácie epitelu očného povrchu:

Korneregel;

Prípravky s vitamínom A;

Prípravky epidermálneho rastového faktora.

2. Metabolické lieky:

Visomitin.

Medzi nimi bol najpoužívanejší liek "Korneregel". Účinná látka tento liek - dexpantenol - v tele prechádza do kyseliny pantoténovej (vitamín B5), ktorá je neoddeliteľnou súčasťou koenzýmu A, má množstvo pozitívnych vlastností, podieľa sa na metabolizme sacharidov a tukov, na syntéze acetylcholínu, kortikosteroidov, porfyrínov, stimuluje regeneráciu pokožky, slizníc, urýchľuje mitózu a zvyšuje pevnosť kolagénových vlákien, pôsobí regeneračne, metabolicky protizápalovo (obr. 14). Preto tento liek predpisujeme pacientom aj s tými najmenšími defektmi v epiteli rohovky.

Liečba pacientov s vredom rohovky xerotického pôvodu

U pacientov s progresívnym priebehom vredov rohovky je napriek aktívnej liečbe umelými slzami a obturácii slzných ciest potrebné vykonať buď výplň spojovky rohovky, alebo ak vred nie je hlboký, amnioplastiku. My (spolu s S.G. Zhurovou, I.V. Kalininou a E.L. Efimovou) sme vyvinuli chirurgický zákrok pri transplantácii spojovkovej chlopne a tenon membrány s jej okrajovým prišitím k ulceróznemu defektu (obr. 15).

Upchatie slzných otvorov je povinným krokom pri všetkých chirurgických zákrokoch. Indikácia - prítomnosť "rohovkových" komplikácií DES.

Používame buď silikónové obturátory FCI alebo akýkoľvek iný uzáver slzných ciest. chirurgická metóda: spojovkový lalok, diatermokoagulácia, tubulárna ligácia.

Je toho dosť efektívna technika vonkajšia tarrorafia podľa Fuchsa (1905). Na obr. 16 ukazuje, že v dôsledku operácie sa plocha otvorenej palpebrálnej štrbiny zmenšuje, čo prispieva k úľave od symptómov DES.

Takže v jadre úspešná liečba u pacientov s patológiou rohovky xerotickej genézy je integrovaný prístup, ktorý v jednej alebo druhej kombinácii kombinuje instiláciu liekov na "umelé slzy", obturáciu slzných ciest, protizápalovú, imunosupresívnu a metabolickú terapiu vrátane dexpantenolových liekov, ako aj liečbu komplikácií xerotického procesu a sprievodnej patológie „suchého oka“.

30-08-2012, 15:04

Popis

Ich zváženie by malo začať analýzou klinických príznakov spoločných pre DES.

Všeobecné klinické príznaky syndrómu suchého oka

Skúsenosti ukazujú, že DES rôznej etiologickej príslušnosti sa môže vyskytnúť v klinických formách rôznej závažnosti, a to -

• vo svetle,
• mierna závažnosť
• ťažký
• a hlavne ťažké.

Xeróza rohovky spojovky v mierna forma charakterizované prítomnosťou mikroznakov ochorenia u pacientov, ktoré sa navyše vyvíjajú na pozadí kompenzačnej zvýšenej produkcie sĺz. Obe tieto okolnosti sú často dôvodom chybnej diagnostiky, čo vedie lekára ďaleko od skutočnej príčiny patológie, ktorú vidí.

Pacienti sa spravidla v posudzovaných prípadoch sťažujú najmä na slzenie, ktorá sa výrazne zvyšuje, keď je vystavená oku nepriaznivým environmentálnym faktorom. Často majú tiež zvýšenie, ktoré nie je charakteristické pre DES, skôr ako zníženie výšky dolných a horných slzných meniskov a niekedy - výrazné slzenie.

Čo sa týka mikroznakov rozvíjajúcej sa rohovkovo-spojovkovej xerózy, tie sme identifikovali u 154 pacientov (tab. 4 a 5).

Tabuľka 4 Subjektívne príznaky syndrómu suchého oka vyskytujúce sa u ľahkých (I), stredne ťažkých (II), ťažkých a obzvlášť ťažkých (III) foriem a frekvencia ich zistenia (v %; n = 811).

Tabuľka 5. Objektívne príznaky syndrómu suchého oka vyskytujúce sa u ľahkých (I), stredne ťažkých (II), ťažkých a obzvlášť ťažkých (III) foriem a frekvencia ich zistenia (v %; n = 811).

Pre lepšiu diferenciáciu prezentovaných stigiem sme považovali za vhodné rozdeliť ich na špecifické, teda charakteristické len pre SSG, a nepriamy, vyskytujúce sa pri niektorých iných očných ochoreniach.

Pri vyšetrovaní pacientov treba, samozrejme, venovať osobitnú pozornosť identifikácii špecifických stigiem DES. subjektívne aj objektívne... Je veľmi charakteristické, ako sme zistili, negatívna reakcia pacientov na instiláciu do spojovkovej dutiny, aj celkom ľahostajní očné kvapky(0,25% roztok chloramfenikolu, 0,1% roztok dexametazónu atď.). Je to dôsledok pocitu pálenia alebo štípania v oku. Nakvapkanie zvyčajne dráždivých kvapiek, napríklad 20% roztoku sulfacylu sodného, ​​je sprevádzané výskytom silnej bolesti.

Ďalším špecifickým, ale v prípade miernej xerózy skôr ojedinelým mikropríznakom DES je charakteristický výtok zo spojovkovej dutiny... Pri toalete očných viečok sa pre svoju vysokú viskozitu naťahuje vo forme tenkých hlienových nitiek, ktoré pacienti bolestivo znášajú. Mimochodom, prítomnosť takéhoto výboja naznačuje, že pohárikové bunky Becherovej spojivky si stále zachovávajú svoju funkciu.

Okrem uvažovaných špecifických mikroskopických znakov u pacientov s miernou xerózou rohovky a spojoviek oboje nepriame príznaky... Napriek tomu, že sa vyskytujú aj pri množstve iných očných ochorení, stále je potrebné ich brať do úvahy pri vyšetrovaní pacientov s podozrením na rozvoj DES. Prítomnosť čo i len jedného z týchto príznakov, ktoré sa nedajú vysvetliť inými lokálnymi príčinami, si zároveň už vyžaduje ich cieľavedomé vyšetrenie.

Hlavný podiel na vyššie uvedenom tabuľkovom zozname majú stále subjektívne symptómy ochorenia. Z nich sa najviac približuje špecifickým mikroskopickým znakom rohovkovo-spojivkovej xerózy príznak zlej tolerancie vetra, klimatizovaný vzduch (najmä pri použití ohrievačov s ventilátorom), dym a smog. Často aj krátky pobyt pacienta v „zadymenej“ miestnosti u neho vedie k rýchlemu rozvoju zrakovej nepohody, ktorá môže pretrvávať niekoľko hodín aj po zmene prostredia. Menej typické sú sťažnosti pacientov s takouto patológiou zhoršenia zrakového výkonu vo večerných hodinách a kolísanie zrakovej ostrosti, ktoré sú navyše takmer vždy spojené s exacerbáciou iných klinických prejavov DES.

K vyššie uvedeným nepriamym príznakom DES je potrebné pridať a diagnostikovať ich u 21,8 % takýchto pacientov inklúzie v slznom filme, čo sú drobné hrudky hlienu, zvyšky oddelených epiteliálnych filamentov, vzduchové bubliny a iné mikročastice. Plávajú v hrúbke slzného filmu, slzného menisku a dolného spojovkového fornixu, premiestňujú sa pozdĺž epitelu rohovky počas blikajúcich pohybov viečok. Všetky tieto inklúzie sú jasne viditeľné vo svetle štrbinovej lampy. Táto kontaminácia slzného filmu však nie je striktne patognomická pre DES, ako sa niekedy pozoruje v zdravých ľudí a u niektorých pacientov s chronickou konjunktivitídou a blefarokonjunktivitídou.

Klinický priebeh rohovkovo-konjunktiválnej xerózy stredná závažnosť je spravidla určená kombináciou rovnakých mikropríznakov rohovkovo-konjunktiválnej xerózy, ktoré sú opísané vyššie. Frekvencia ich detekcie a stupeň závažnosti však výrazne prevyšujú tie pri miernej xeróze. Navyše u pacientov tejto skupiny je to už bežné nedochádza k reflexnému slzeniu s prítomnosťou primeraných ťažkostí a objektívnych symptómov a sú dostatočne jasné známky nedostatočnej produkcie sĺz (pozri tabuľku 4). Najmä u takýchto pacientov sú slzné menisky zreteľne znížené alebo úplne chýbajú na okrajoch oboch viečok (pozri tabuľku 5). Toto charakteristický príznak sa zisťuje pri biomikroskopii prednej časti oka, vždy však veľmi úzkou svetelnou štrbinou. Miesto chýbajúceho menisku zvyčajne ide o opuchnutú a matnú spojovku, ktorá sa "plazí" k voľnému okraju očného viečka. Treba poznamenať, že 29,5% pacientov má sťažnosti na pocit "suchosti" v očiach.

Spomedzi nešpecifických mikroskopických príznakov rohovkovo-spojivkovej xerózy uvažovanej závažnosti, zistených pri vyšetrení zrakového orgánu (pozri tabuľku 5), si zaslúži osobitnú pozornosť edém bulbárnej spojovky s jeho "plazením" k voľnému okraju dolného viečka (tzv. konjunktivochaláza) a "ochabnutou" hyperémiou. Pri blikajúcich pohyboch viečok dochádza často k posunutiu tejto časti zmenenej spojovky v dôsledku priľnutia k dolnému viečku.

Ťažká rohovková spojivková xeróza sa vyskytuje najčastejšie v troch klinických formách – „vláknitá“ keratitída, „suchá“ keratokonjunktivitída a recidivujúca mikroerózia rohovky.

Filamentózna keratitída charakterizované tvorbou na rohovke jednoduchých a častejšie viacnásobných epitelových výrastkov vo forme nití, pripevnených na jednom konci k epitelu rohovky (obr. 16).

Ryža. šestnásť."Filamentózna" keratitída u pacienta s DES.

Voľný koniec takéhoto „závitu“ sa pri žmurkaní posúva pozdĺž rohovky a dráždi oko, čo je sprevádzané stredne výrazným rohovkovým syndrómom, spravidla však bez zápalových zmien na spojovke. Niekedy sú blikajúce pohyby viečok také bolestivé, že nútia pacienta takéto „nitky“ z oka odstrániť. Na ich mieste sa vytvárajú erozívne oblasti rohovky, ktoré sa nezávisle epitelizujú v priebehu 2-3 dní. Prirodzene, "vláknitá" keratitída je sprevádzaná mikropríznakmi rohovo-konjunktiválnej xerózy už opísanými vyššie (pozri tabuľku 4-5), ktoré sa u takýchto pacientov vyskytujú v jednej alebo druhej kombinácii.

"Suchá" keratokonjunktivitída, spolu s príznakmi "vláknitej" keratitídy a mikroskopickými príznakmi xerózy sa prejavuje výrazné zmeny na rohovke a spojovke zápalovo-degeneratívneho charakteru... V tomto prípade dochádza k zmenám v reliéfe povrchu rohovky vo forme tanierovitých epitelizovaných alebo neepitelových priehlbín, jej subepiteliálnych zákalov rôznej závažnosti, epitelových „filamentov“. V niektorých prípadoch tiež stráca lesk, stáva sa matným a drsným. Často sa rozširuje aj oblasť povrchovej perilimbálnej vaskularizácie. Bulbárna spojivka otupí, pozoruje sa jej "ochabnutá" hyperémia a edém na okrajoch očných viečok. Pri žmurkaní ju unášajú očné viečka a posúvajú sa pozdĺž očnej gule vo väčšej miere ako u zdravých ľudí. Príčinou tohto javu je "zlepenie" bulbárnej a tarzálnej spojovky, ktorá do tej či onej miery nemá zvlhčujúci kryt. Priebeh ochorenia je chronický, s častými exacerbáciami a remisiami.

Opakujúci mikroerózia rohovky charakterizované periodickým výskytom povrchových mikrodefektov epitelu rohovky. Napriek malej ploche však takáto erózia pretrváva dlhú dobu (až 5 dní alebo viac), pričom sa pomaly epitelizuje. Charakterizovaný syndrómom "rohovky", po ktorom nasleduje dlhotrvajúci nepríjemný pocit po dokončení epitelizácie erózie. Po 2-3 mesiacoch a niekedy aj skôr sa však ochorenie zvyčajne opakuje.

Zvlášť závažná rohovková konjunktiválna xeróza sa zvyčajne vyvíja u pacientov s úplným alebo čiastočným neuzavretím palpebrálnej štrbiny v dôsledku lagoftalmu rôzneho pôvodu alebo s výrazným nedostatkom vitamínu A v tele.

Keratitída spôsobená neuzavretím palpebrálnej štrbiny je dobre známa každému praktickému lekárovi, a preto nepotrebuje Detailný popis... Je len potrebné mať na pamäti, že u oslabených pacientov on môže byť komplikované vznikom vredu nasleduje perforácia rohovky (pozri obr. 19).

Ryža. devätnásť. Vzhľad očí u pacienta D., ktorý trpí autoimunitnou oftalmopatiou (vysvetlivky v texte).

Xeroftalmia v dôsledku výrazného nedostatku vitamínu A sa vyskytuje v rôznych klinických formách. Dnes je táto patológia typická hlavne pre obyvateľov, najmä deti, žijúcich v krajinách južnej a východnej Ázie, ako aj v niektorých regiónoch Afriky, Stredného východu a Latinskej Ameriky. Výskyt pacientov s takýmito hrubými prejavmi očnej xerózy je však v našej krajine v zásade možný. Naliehavosť uvažovaného problému je spojená aj s vysokou úmrtnosťou takýchto pacientov, ktorá môže dosiahnuť 35 % - 60 % z počtu všetkých prípadov xeroftalmie. Zároveň podľa WHO z celkového počtu prežívajúcich detí zostáva asi 25 % úplne slepých, 50 % -60 % čiastočne slepých a len 15 % -20 % zrakových funkcií sa ďalej nezhoršuje. Rozvíjajú sa príznaky xeroftalmie pri obsahu vitamínu A v krvnej plazme pod 10 μg / 100 ml a nízkych zásobách v pečeni... Patogenéza tejto patológie spočíva v nedostatočnom vývoji epitelových a hlavne pohárikovitých buniek spojovky, ktorých diferenciáciu za normálnych okolností regulujú metabolity vitamínu A. V dôsledku toho klesá počet plnohodnotných pohárikovitých buniek a skvamózne vzniká metaplázia epitelu, po ktorej nasleduje keratinizácia spojovky. Opis hlavných nosologických foriem avitaminóznej xeroftalmie je uvedený nižšie.

Konjunktiválna xeróza sa prejavuje v neprítomnosti normálneho lesklého lesku bulbárnej spojovky, ktorá navonok pripomína vosk alebo suchú farbu. Na jeho povrchu, keď dieťa neplače, sa objavujú škvrny xerózy, ktoré nie sú zmáčané slzou, vo forme „pieskovísk pri odlive“. Vyskytujú sa na miestach najvýraznejších dysfunkcia pohárikovitých buniek spojovky... V ďaleko pokročilom štádiu xerózy spojovka získava mliečne sfarbenie s matnou cievnou kresbou, hrubne a stráca svoju elasticitu (obr. 17).

Ryža. 17. Difúzna xeróza spojovky očnej buľvy (typu "shagreen skin") u pacienta s avitaminózou A.

V takýchto prípadoch sa na bulbárnej spojovke vytvárajú vertikálne záhyby rôznej závažnosti (výraznejšie v časovej polovici). Tieto zmeny sú najvýznamnejšie v otvorenej palpebrálnej štrbine. Charakteristickým, ale voliteľným prejavom výraznej konjunktiválnej xerózy je prítomnosť takzvaných Iskerského-Bito plakov (Iskersky K.K., 1860; Bitot G., 1863). Predstavujú striebristo sivé „škvrny“ s penivým povrchom, zdvihnutý nad úroveň spojovky (obr. 18).

Ryža. osemnásť. Iskersky-Bitoov xerotický plak na bulbárnej spojovke oka pacienta s výrazným nedostatkom vitamínu A.

Plaky sa viac-menej ľahko odstránia, čím sa odkryje xerotická časť spojovky s drsným povrchom pod ňou. Uvažované plaky sú vždy umiestnené na bulbárnej spojovke, častejšie súčasne na oboch očiach z temporálnej strany, bližšie k okraju palpebrálnej štrbiny, to znamená tam, kde sú obmedzené pohyby očných viečok. Plaketa sa častejšie podobá oválu s dlhou horizontálnou osou a niekedy je jej látka rozptýlená vo vertikálnych záhyboch spojovky. Treba poznamenať, že Iskersky-Bito plakety charakteristické nielen pre xerózu spojoviek u detí, ktorá sa vyvinula na podklade nedostatku vitamínu A. Nachádzajú sa aj u dospelých so syndrómom suchého oka inej etiológie a bude o nich reč nižšie.

Parenchymálna xeróza rohovky zvyčajne nasleduje po spojovke. Povrch rohovky nadobudne drsný, šafránový vzhľad a stráca svoj lesk a hmatovú citlivosť. Vyvíjajúca sa infiltrácia buniek strómy rohovky vedie k jej nepriehľadnosti, ktorá má v dolných častiach často modrasto-mliečny vzhľad. V niektorých prípadoch sa v prednej komore objaví aseptický hypopyón.

Xerotický vred rohovky sa líši od bežného vredu rohovky v sprievodných príznakoch xerózy rohovky a absencii nápadnej zápalovej reakcie (ak sa infekcia nespojila). Pri hlbokej deštrukcii strómy sa čoskoro objaví descemetokéla a niekedy až perforácia rohovky.

Keratomalácia je prechodná rednúca nekróza jednotlivých vrstiev alebo aj celej hrúbky rohovky, ktorá sa „roztopí“, prejde do zakalenej, želatínovej hmoty svetložltej farby. Pri defekte vytvorenom v rohovke vypadnú vnútorné membrány očnej gule, vzniká endoftalmitída. Charakteristickým znakom keratomalácie je slabá závažnosť zápalovej reakcie počiatočné štádiá proces. U detí nízky vek keratomalácia sa vyvíja obzvlášť rýchlo a niekedy dokonca aj bez charakteristických xerotických zmien v spojovke.

Spolu s už zvažovanými príznakmi ochorenia sa v prípade nedostatku vitamínu A, tzv. sekundárne príznaky: hemeralopia a tzv xeroftalmia fundusu(biele a žlté splývajúce ohniská umiestnené v hrúbke sietnice, ktorých farba sa mení na červenohnedú).

Teda väčšinou (možno s výnimkou prípadov ťažkej xerózy) klinický obraz SSG charakterizované množstvom nešpecifických symptómov... A iba znaky patognomické pre uvažovanú patológiu ustupujú do pozadia. Preto len dôkladný rozbor celého súboru klinických prejavov rohovkovo-konjunktiválnej xerózy umožňuje takémuto pacientovi správne diagnostikovať a včas predpísať liečbu.

Klinická charakteristika určitých nozologických foriem syndrómu suchého oka

Berúc do úvahy klinické prejavy DES, treba si v prvom rade uvedomiť určité všeobecné rozdiely v symptomatológii a klinickom priebehu DES spôsobené rôznymi etiologickými faktormi. Syndrómová rohovkovo-spojivková xeróza spôsobená poruchami orgánov, endokrinného systému a imunity, sa vyvíja pomaly, prejavujúce sa najskôr len periodicky vznikajúce a mierne vyjadrené subjektívne poruchy nešpecifického charakteru. V tomto ohľade takíto pacienti najskôr navštívia oftalmológa spravidla už niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov po skutočnom nástupe prvých prejavov DES. Priebeh ochorenia vo väčšine prípadov ju sprevádzajú periodické exacerbácie a remisie, takmer vždy spojené s podobnou dynamikou základného ochorenia, ktoré DES spôsobilo.

Primárne je určená klinika symptomatickej rohovkovo-konjunktiválnej xerózy charakter a intenzita vplyvu faktora, ktorý ho vyvolal... Z tohto dôvodu spravidla nespôsobuje špeciálne diagnostické problémy a príznaky xerózy tejto genézy sa vyznačujú určitou podobnosťou. Vo všeobecnosti platí, že s výnimkou prípadov trachómu, konjunktiválneho pemfigu a ťažkého lagoftalmu je priebeh ochorenia u takýchto pacientov stále priaznivejší ako u predchádzajúcej skupiny pacientov.

Osobitné miesto medzi patogenetickými formami symptomatickej xerózy je DES v dôsledku vystavenia očí exogénnym stimulom... Jeho klinické prejavy sú spravidla nešpecifické a sú charakterizované najmä subjektívnym nepohodlím rôznej závažnosti, pri absencii viditeľných objektívnych prejavov. Zároveň existuje jasná súvislosť medzi takýmito symptómami a účinkom exogénneho stimulu.

Uvažujme o vlastnostiach klinického priebehu hlavných nozologických foriem DES (v klesajúcom poradí ich dôležitosti).

Bežné nosologické formy syndrómu suchého oka

Najvýraznejšia "xerotická" symptomatológia je vyjadrená u pacientov s Sjögrenov syndróm(Sjogren). Napriek tomu, že "vrchol" výskytu tejto patológie pripadá na 60-ročný vek, niektoré prípady sme zaznamenali u 30-40-ročných pacientov. Diagnózu tohto závažného ochorenia stanovuje reumatológ, vychádza však z rady oftalmológa (určenie miery poklesu celkovej tvorby sĺz, zistenie príznakov „suchej“ keratokonjunktivitídy) a zubného lekára (zisťovanie objektívnych príznakov tzv. syndróm "sucho v ústach" - zníženie sekrécie príušných slinných žliaz v kombinácii s abnormálnymi výsledkami biopsie malých slinných žliaz). Povinné je laboratórne potvrdenie diagnózy Sjögrenovho syndrómu, vrátane registrácie zvýšenia titra reumatoidného faktora v krvi (od 1:320 a viac) alebo antinukleárnych protilátok (od 1:320 a viac).

Podľa medzinárodná klasifikácia (1986), Sjögrenov syndrómďalej rozdelené na primárne, charakterizované vyššie uvedenými kritériami, a sekundárne. V druhom prípade sa príznaky primárneho syndrómu kombinujú s klinicky výraznými systémovými ochoreniami: reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, polymyozitída, sklerodermia alebo biliárna cirhóza.

V patogenéze očných prejavov uvažovanej patológie hrá hlavnú úlohu kombinovaná porucha tvorby sĺz a mucínov, čo vedie k zvýšeniu prchavosti predkorneálneho slzného filmu a výraznému oslabeniu na tomto základe jeho pevnosti.

Akoby kúsok po kúsku sa vzniknutý patologický proces stáva maximálnym za 2-3 mesiace. Najtypickejším prejavom xerózy u takýchto pacientov je„Suchá“ keratokonjunktivitída, menej často „vláknitá“ keratitída so syndrómom silnej bolesti a takmer kompletný „súbor“ mikropríznakov rohovkovo-konjunktiválnej xerózy. Často v dôsledku silnej fotofóbie a bolesti sú takíto pacienti zbavení možnosti vykonávať akúkoľvek vizuálnu prácu. Určitý nesúlad medzi vyjadrenými subjektívnymi prejavmi choroby a jej relatívne vzácnymi objektívnymi príznakmi má často za následok veľmi skeptický postoj lekárov k sťažnostiam takýchto pacientov. Túto vlastnosť klinických prejavov DES u pacientov so Sjögrenovým syndrómom treba mať na pamäti pri ich vyšetrení, liečbe a lekárskom vyšetrení.

zvyčajne choroba je slabo horšia aj pri intenzívnej liečbe a má sklon k častým exacerbáciám. Kompenzácia Sjögrenovho syndrómu systémovým podávaním kortikosteroidov u takýchto pacientov výrazne zlepšuje stav očí, aj keď nie vo všetkých prípadoch dokáže úplne zabrániť recidíve prejavov DES u nich.

Ukazovatele funkčnej štúdie pacientov so Sjögrenovým syndrómom sa vyznačujú výrazným znížením (alebo úplnou absenciou) stability slzného filmu (z 21,1 ± 2,0 s na 3,1 ± 1,2 s), ako aj hodnotami produkcia hlavných a reflexných trhlín (od 11,5 ± 2,7 mm do 3,3 ± 0,8 mm) a od 11,8 ± 3,1 mm do 3,5 ± 0,9 mm) stanovená testovacími prúžkami Alcon.

DES klimakterickej genézy(u žien) sa vyvíja po 55 rokoch, častejšie na pozadí patologickej menopauzy, v postmenopauzálnom období. Tvorí hlavný podiel (až 28,2 %) spomedzi všetkých nozologických foriem DES.

Patogenéza DES je tzv extragenitálny nedostatok estrogénu, ktorý sa vyvíja na pozadí menopauzy a pomáha znižovať produkciu mucínov Becherovými bunkami. V dôsledku toho je narušená stabilita predkorneálneho slzného filmu a vzniká klinický obraz DES.

Ochorenie má pomerne priaznivý klinický priebeh. a je charakterizovaný množstvom subjektívnych mikropríznakov xerózy rohovky a spojovky na pozadí minimálnych objektívnych symptómov, vrátane niekedy vyskytujúcich sa na pozadí hyperlakrimie. Tieto okolnosti výrazne komplikujú diagnostiku DES u takých pacientov, ktorí sú dlhodobo a neúspešne liečení na „chronickú konjunktivitídu neznámej etiológie“, bez toho, aby dostali vhodnú terapiu DES.

Ochorenie je spravidla ľahko kompenzované instiláciou umelých sĺz.

Z funkčných porúch pozoruhodný je mierny pokles stability predkorneálneho slzného filmu (z 21,1 ± 2,0 s na 7,6 ± 0,3 s) pri nezmenených hodnotách hlavných zložiek tvorby sĺz.

Ďalšie z hľadiska významu v štruktúre nozologických foriem DES sú tzv "očná ordinácia" a Očný monitor»Syndrómy. Vznikajú v dôsledku vystavenia prekorneálnemu slznému filmu, ako aj epitelu rohovky a spojovky, takých artefaktov, ako sú klimatizované alebo vyhrievané tepelnými ventilátormi, elektromagnetické žiarenie z prevádzkových obrazoviek monitorov a počítačových systémov.

Z pochopiteľných dôvodov tieto syndrómy, ktorých klinické prejavy často výrazne znižujú zrakovú výkonnosť, sa vyskytujú u ľudí určitých profesií(operátori rôznych profilov). Patogenéza týchto syndrómov je založená na izolovanom znížení stability predkorneálneho slzného filmu (z 21,1 ± 2,0 s na 4-8 s) na pozadí normálnej produkcie sĺz.

Klinický obraz každého zo syndrómov pozostáva z bohatých subjektívnych symptómov a extrémne vzácnych objektívnych prejavov. najmä takí pacienti majú obavy

• pocit prítomnosti „cudzieho tela“ za viečkami,
• periodické "nepríjemné pocity v očiach"
• neznášanlivosť na dym, upravený a znečistený vzduch,
• rýchla zraková únava
• a vznikajúca túžba „zavrieť oči“.

Jeden z bežné dôvody porušenie stability slzného filmu, ktoré sa v posledných rokoch stáva čoraz dôležitejším keratororefrakčná chirurgia(fotorefrakčná keratektómia, laserová keratomileusis in situ - LASIK, predná radiálna keratotómia a pod.). V niektorých z nich je poškodzujúci faktor mechanický (radiálna refrakčná keratotómia), v niektorých - žiarenie (fotorefrakčná keratektómia), v iných prípadoch ide o kombinované poškodenie rohovky (LAZIK, LASIK). V dôsledku vplyvu všetkých vyššie uvedených negatívnych faktorov na rohovku je narušená funkcia jej vonkajšej epiteliálnej membrány, čo nevyhnutne vedie k narušeniu stability slzného filmu. V zásade by sa tento destabilizačný proces dal kompenzovať reflexným zvýšením tvorby hlienu a vodnatých vrstiev predkorneálneho slzného filmu. Avšak v dôsledku poškodenia zakončení citlivých nervových vlákien rohovky proces aferentácie slzenia je narušený, vďaka čomu sú u pacientov vytvorené podmienky pre výskyt syndrómu suchého oka.

Podľa výsledkov nášho pozorovania 56 pacientov, ktorí podstúpili rôzne keratororefrakčné operácie, sa zistilo, že takmer u 95 % z nich v prvých 1-2 mesiacoch. po intervencii sa pozorujú klinické a funkčné príznaky vyššie uvedeného syndrómu. Skúsenosti to ukazujú dokonca úplná epitelizácia rohovky nemôže slúžiť v posudzovaných prípadoch ako dôkaz konečnej normalizácie narušenej funkcie predkorneálneho slzného filmu. Najbližšie 2-4 roky? u 37 % pacientov po radiálnej keratotómii a u 46 % po LASIK zostal výrazný pokles stability slzného filmu a pokles hlavnej produkcie sĺz.

Treba poznamenať, že? u 80 % vyšetrených pacientov so syndrómom suchého oka, ktorý sa rozvinul po keratorefrakčnej operácii, jeho rôzne subjektívne, vrátane špecifických znakov prebiehali ešte pred ich realizáciou, ale buď zostali nepovšimnuté, alebo ich chirurg nezohľadnil.

Ďalším dôvodom pre rozvoj príznakov "suchého oka" pre to isté patogenetický mechanizmus slúži oneskorená obnova epiteliálnej membrány rohovky po prekonaní adenovírusovej keratokonjunktivitídy alebo herpetickej keratitídy. V týchto prípadoch sa pacienti dlhodobo sťažujú na pocit "cudzieho tela" v oku a pomalé obnovenie zrakového výkonu, najmä pri práci s monitormi počítačových systémov. V procese objektívneho vyšetrenia pacienta pozornosť lekára niekedy rozptyľujú reziduálne subepiteliálne opacity rohovky, ktoré maskujú mikroskopické znaky DES a spravidla slúžia ako podnet na pokračovanie antivírusovej terapie. Navyše len u takýchto pacientov nepriame znaky xeróza rohovky a spojovky (lakrimácia, "ochabnutá" hyperémia spojovky atď.). Včasné vymenovanie takýchto pacientov s liekmi "umelej slzy" zároveň zastaví komplex subjektívnych symptómov a tiež zlepšuje stav ich rohovky.

Pomerne zriedkavé nozologické formy syndrómu suchého oka

Choroby, o ktorých bude reč v tejto časti knihy, dobre známy praktickým lekárom, keďže sa často nachádzajú v klinickej praxi... Ich podiel na štruktúre DES je však relatívne nízky a symptómy rohovkovo-konjunktiválnej xerózy sú do značnej miery určené povahou patologického procesu, ktorý DES spôsobil.

Lagophthalmos v dôsledku jazvovitého skrátenia očných viečok sa vyznačuje takmer úplnou zhodou sťažností pacientov na objektívne zmeny na rohovke, ktoré môžu v závažných prípadoch viesť k ulceróznej keratitíde. V patogenéze vývoja ich DES patrí hlavná úloha zrýchlené odparovanie stenčeného predkorneálneho slzného filmu v dôsledku rozšírenia exponovanej oblasti očnej gule, ktorá nie je pokrytá viečkami. Okrem toho je tiež narušená stabilita slzného filmu v dôsledku nekonzistentnosti pohybov viečok, vyhladzovania cez očnú buľvu.

Funkčné znaky DES títo pacienti majú nízke hodnoty stability slzného filmu (8,9 ± 0,6 s namiesto 21,1 ± 2,0 s) s relatívne normálny výkon produkcia sĺz.

V klinickom obraze rohovkovo-konjunktiválnej xerózy u takýchto pacientov prevládajú jeho nešpecifické mikroskopické znaky(pozri tabuľky 4 a 5). Priebeh DES zodpovedá závažnosti a dynamike lagoftalmu, ktorý ho spôsobil. Po chirurgickej korekcii jazvového lagoftalmu všetky javy vývoja DES spravidla zmiznú.

Klinické príznaky DES u pacientov s paralytickým lagoftalmom závisí od úrovne poškodenia tvárový nerv ... Takže, ak sa to stalo pod vetvou veľkého kamenného nervu obsahujúceho sekrečné slzné vlákna (pozri obr. 4), potom sa patogenéza a symptómy DES príliš nelíšia od jazvového lagoftalmu. Avšak s „vyššími“ léziami tvárového nervu sa klinika DES výrazne oťaží v dôsledku prirodzeného prudkého poklesu hlavného (z 11,5 ± 2,7 mm na 2,9 ± 0,7 mm) a reflexu (z 11,8 ± 3,1 mm na 1,2 ± 0,3 mm) tvorba trhlín. V týchto prípadoch je keratitída často spojená s výraznými subjektívnymi mikropríznakmi xerózy rohovky a spojovky v dôsledku neuzavretia palpebrálnej štrbiny. Zároveň s pozitívnou dynamikou zo strany tvárového nervu sa spravidla najskôr obnoví reflexná tvorba sĺz.

Symptomatický DES vyvíja u pacientov s patológiou štítna žľaza, má tiež svoje vlastné charakteristiky. Takže pri tyreotoxickej oftalmopatii má väčšina z nich rozmazané, subjektívne mikroznaky miernej xerózy (častejšie - pocit "cudzieho tela" v oku), na pozadí minimálnych objektívnych prejavov (zvyčajne lokálny edém spojoviek) a zvýšené produkcia sĺz. V patogenéze DES tejto genézy má primárny význam zvýšené odparovanie stenčeného predkorneálneho slzného filmu v dôsledku expanzie exponovanej oblasti očnej gule na pozadí exoftalmu. Závažnosť príznakov xerózy u takýchto pacientov závisí od veľkosti exoftalmu a stupňa kompenzácie základného ochorenia.

Klinické príznaky rohovkovo-spojivkovej xerózy sú o niečo výraznejšie u pacientov s autoimunitná oftalmopatia... Je pozoruhodné, že práve subjektívne symptómy DES často nútia takýchto pacientov navštíviť lekára prvýkrát. Patogenéza a závažnosť klinických prejavov DES v tomto prípade závisí od štádia autoimunitnej oftalmopatie [Sandul GA, 1991].

Na I. štádium choroby, na pozadí edému a infiltrácie mäkkých tkanív očnice, vrátane slznej žľazy, s lymfoidnými elementmi, je v patogenéze DES dôležitý exoftalmus s charakteristickým narušením stability slzného filmu a zvýšeným reflexným slzením. Klinický priebeh DES u takýchto pacientov je charakterizovaný rozvojom mikropríznakov miernej xerózy s výrazným reflexným slzením.

U pacientov s Etapa II autoimunitná oftalmopatia, charakterizovaná znížením edému a počiatočnou fibrózou mäkkých tkanív očnice, dochádza k zníženiu produkcie reflexných sĺz v dôsledku fibróznej degenerácie slznej žľazy. Pokles exoftalmu u takýchto pacientov má však za následok normalizáciu stability slzného filmu a minimálne prejavy rohovkovo-konjunktiválnej xerózy.

Oveľa menej priaznivý klinický priebeh DES je charakteristický pacienti v štádiu III autoimunitná oftalmopatia. Vysoký stupeň exoftalmu a progresívna fibróza retrobulbárneho tkaniva a prípadne aj slzných žliaz u takýchto pacientov sú sprevádzané intenzívnymi subjektívnymi symptómami, objavením sa objektívnych mikroskopických príznakov xerózy.

Patogenéza DES u takýchto pacientov je spojená s výrazným znížením tvorby sĺz a súčasným porušením stability slzného filmu v dôsledku nedostatočnej tvorby sĺz a výrazného exoftalmu.

S ďalšou progresiou exoftalmu na pozadí rozvíjajúcej sa "nedostatočnosti" očných viečok sa často vyskytuje keratitída, ktorá v závažných prípadoch môže rýchlo skončiť ulceráciou rohovky a dokonca perforáciou rohovky.

Na obr. 19 ukazuje fotografiu pacienta D., ktorý trpí ťažkou autoimunitnou oftalmopatiou v štádiu fibrózy. Pacient bol prijatý na oftalmologickú kliniku Vojenskej lekárskej akadémie po perforácii fibrózneho puzdra oboch očných bulbov z dôvodu progresívnej insuficiencie viečok. Len spoločným úsilím oftalmológov a endokrinológov, aktívnym systémovým a lokálnym podávaním kortikosteroidov sa podarilo tento proces zastaviť. Po vykonaní trvalej blefarorafie a neskôr - a dekompresii očnice (Monakhov B.V., Sandul G.A. atď.) sa vytvorili podmienky pre optické rekonštrukčné operácie na jedinom perspektívnom pravom oku.

Treba však poznamenať, že včas začatá endokrinologická liečba u pacientov s autoimunitnou oftalmopatiou je možné takýmto závažným komplikáciám spravidla predchádzať.

Počas funkčného vyšetrenia pacientov vo fáze I ochorenia registrujú mierne zvýšenie produkcie hlavnej a reflexnej slzy na pozadí zníženia stability slzného filmu (z 21,1 ± 2,0 s na 6-8 s). Etapa II autoimunitná oftalmopatia, existuje tendencia k normalizácii všetkých funkčné ukazovatele, a na III- spolu so znížením stability slzného filmu na 5-7 s, miernym znížením hlavného (z 11,5 ± 2,7 mm na 6-8 mm) a reflexu (z 11,8 ± 3,1 mm na 4-6 mm) bola diagnostikovaná tvorba sĺz. Tieto poruchy sa zvyšovali s ďalšou progresiou autoimunitnej oftalmopatie.

Klinické prejavy symptomatickej DES, vyvinuté na základe patologických zmien na povrchoch rohovky a spojovky, sú väčšinou nešpecifické, vyznačujú sa už uvažovanými mikroznakmi a priamo súvisia s hlavným patologickým procesom v oku. V patogenéze takýchto stavov je dôležité narušenie tvorby celovrstvového stabilného predkorneálneho slzného filmu na zmenenom povrchu rohovky. Jedinou funkčnou poruchou u takýchto pacientov je preto mierny pokles stability slzného filmu (z 21,1 ± 2,0 s na 6-7 s a menej).

Uvažovaná patogenéza vývoja symptomatického DES kombinuje pomerne veľkú skupinu nosologických foriem. Medzi nimi treba poznamenať

• keratokonus,
• jazvy na rohovke po úrazoch a operáciách,
• epiteliálne formy dystrofie rohovky,
• zmeny na povrchu rohovky po keratitíde a iných podobných stavoch.

Závažný klinický priebeh rohovkovo-konjunktiválna xeróza je charakterizovaná chorobami a poraneniami, sprevádzanými nedostatočnou tvorbou sĺz a porušením distribúcie slzného filmu na povrchu očnej gule. Spolu so „suchým“ paralytickým lagoftalmom a autoimunitnou oftalmopatiou v treťom štádiu, o ktorom sme už hovorili vyššie, by sme tu mali spomenúť ochorenie popálenín očí a očný pemfigoid.

U pacientov v štádiu IV popálenia oka, teda v štádiu jaziev a neskorých dystrofií (Volkov V.V., 1972) prevažujú najmä objektívne mikropríznaky rohovkovo-spojivkovej xerózy nad relatívne „vzácnymi“ subjektívnymi príznakmi. V klinickom obraze ochorenia sú symptómy DES maskované intenzívnymi jazvovitými a dystrofickými zmenami na rohovke, spojovke a očných viečkach, spôsobených priamo faktorom popálenia.

Funkčné znaky DES u takýchto pacientov sú charakterizované súčasným výrazným znížením stability slzného filmu (z 21,1 ± 2,0 s na 3-5 s) a hlavnej produkcie sĺz (z ​​11,5 ± 2,7 mm na 4-6 mm ). V tomto prípade spravidla nie je narušená tvorba reflexných sĺz.

Podobne ako vyššie uvedené prejavy DES sú zaznamenané u pacientov s konjunktiválnym pemfigusom... Toto ochorenie je charakterizované ťažkým, ale relatívne stabilným klinickým priebehom DES. Ťažké zjazvenie spojovky, deformácia viečok a zmeny rohovky (obr. 20)

Ryža. dvadsať. Deformácia spojovkovej dutiny a rohovková spojivková xeróza u pacienta s očným pemfigusom.

sprevádzané u takýchto pacientov a subjektívnymi prejavmi, ale o niečo menej intenzívne ako pri Sjögrenovom syndróme. Preto sa o niečo ľahšie kompenzujú lokálnou terapiou.

Pri vyšetrovaní takýchto pacientov na spojovke chrupky viečok, najmä dolných, možno nájsť oblasti leukoplakie, čo sú keratinizované epitelové bunky spojovky. Tvoria mierne vyvýšené plaky. biely, oválneho tvaru, s veľkosťou od 1 do 10 mm (v priemere 4,1 x 2,3 mm) s dlhým priemerom rovnobežným s okrajom očného viečka. Placky sú akoby prispájkované na spojovku a väčšinou sa nefarbia roztokom fluoresceínu – sodíka.

Na rozdiel od pacientov s popálením oka, u pacientov s očným pemfigusom reflexná tvorba sĺz je výrazne znížená(od 11,8 ± 3,1 mm do 4-6 mm).

Javy podobné tým uvažovaným sprevádzajú tzv. očný pseudopemfigoid spôsobené dlhodobým používaním určitých očných kvapiek. Toto pomerne zriedkavé ochorenie sa pozoruje u pacientov náchylných na alergické reakcie... Preto sa samotná choroba považuje za extrémny prejav alergie na lieky. Pilokarpín, epinefrín, fenylefrín a množstvo toxických konzervačných látok v očných kvapkách môže vyprovokovať liek pseudopemfigoid.

Existujú samozrejme aj iné klinické formy DES. Nemajú však žiadnu osobitnú špecifickosť, a preto sa tu neuvažujú.

Vzhľadom na to, že klinický obraz DES je v mnohých prípadoch charakterizovaný absenciou patognomických príznakov, pri diagnostike príslušného ochorenia funkčné testy majú prvoradý význam... Postupnosť klinických a funkčných štúdií takýchto pacientov je diskutovaná v ďalšej časti knihy.

Článok z knihy:

3
1 FSBEI HE SPbGPMU Ministerstva zdravotníctva Ruska, Petrohrad
2 Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „St. Petersburg State Pediatric Medical University“ Ministerstva zdravotníctva Ruska; GBUZ "Mariinsky Hospital", Petrohrad
3 FSBEI HE SPbGPMU Ministerstva zdravotníctva Ruska, Petrohrad, Rusko

Medikamentózna terapia dnes zaujíma popredné miesto v liečbe pacientov so syndrómom suchého oka. Je zameraná na doplnenie deficitu vlhkosti v spojovkovej dutine, zastavenie zápalový proces, hyperosmolarita slzného filmu, normalizácia lokálnej imunity atď.
V mnohých ohľadoch sú tieto úlohy riešené náhradami sĺz rôzneho zloženia. Účinným smerom v liečbe takýchto pacientov je metabolická terapia, ktorej možnosti sa dnes rozšírili v súvislosti s vývojom lieku Stillavit® s obsahom 0,05 % chondroitín sulfátu sodného, ​​0,16 % hyaluronátu sodného a 1 % dexpantenolu. . Účinok lieku sa prejavuje jeho vysokými zvlhčujúcimi, protizápalovými vlastnosťami, ako aj stimuláciou reparačných procesov v tkanivách očného povrchu.
Kľúčové slová: syndróm suchého oka, xeróza povrchu oka, prípravky umelých sĺz, Stillavit.
Citujte tento dokument ako: Brzheskiy V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. Nové príležitosti medikamentózna terapia pacienti s rohovkovo-konjunktiválnou xerózou // BC. Klinická oftalmológia. 2016. Číslo 1. P. –46.

Pre citáciu: Brzheskiy V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. Nové možnosti medikamentóznej terapie u pacientov s rohovkovo-konjunktiválnou xerózou // BC. Klinická oftalmológia. 2016. Číslo 1. S. 39-46

Nové možnosti medikamentóznej terapie u pacientov s korneokonjunktiválnou xerózou

Brzhesky V.V. 1, Kalinina I.V. 2, Popov V. Yu. jeden

1 Štátna lekárska pediatrická univerzita v Petrohrade, Rusko
2 Mariinská nemocnica, sv. Petersburg, Rusko

V súčasnosti je medikamentózna liečba najpohodlnejšou liečbou u pacientov so syndrómom suchého oka (DES). Vyrovnáva nedostatok sĺz v spojovkovej dutine, znižuje zápal, hyperosmolaritu slzného filmu a normalizuje lokálnu imunitu.
Umelé slzy môžu vyriešiť niektoré z týchto problémov. Metabolická liečba je účinná u pacientov s DES. Očné kvapky Stillavit® obsahujú 0,05 % chondroitín sulfátu sodného, ​​0,16 % hyaluronátu sodného a 1 % dexpantenolu, ktorý poskytuje komplexný farmakologický účinok, napr. hydratačný (vďaka kyseline hyalurónovej a chondroitín sulfátu), stimulácia reparačných procesov v očnom povrchovom tkanive (vďaka všetkým 3 zložkám) a protizápalová aktivita (vďaka chondroitín sulfátu).
Práca sa zaoberá hlavnými smermi medikamentóznej terapie u pacientov s DES (protizápalová, imunomodulačná, metabolická terapia a osmoprotekcia očného povrchového epitelu).
Kľúčové slová: syndróm suchého oka, xeróza povrchu oka, umelé slzy, Stillavit.
Pre citáciu: Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. Nové možnosti medikamentóznej terapie u pacientov s korneokonjunktiválnou xerózou // RMJ. Klinická oftalmológia. 2016. Číslo 1. S. 39–46.

Článok je venovaný novým možnostiam medikamentóznej terapie u pacientov s rohovkovo-konjunktiválnou xerózou

V priebehu rokov syndróm suchého oka (DES) nestratil svoj význam v štruktúre oftalmickej patológie. Na jednej strane je to spôsobené rozšírenou prevalenciou daného ochorenia, na druhej strane závažnosťou klinického priebehu a výsledkov niektorých jeho klinických foriem. Najmä podľa viacerých výskumníkov sa DES v posledných rokoch pozoroval u 4–8 % adolescentov, 12–22 % ľudí starších ako 40 rokov, 30–34 % – starších ako 65 rokov.
Klinické prejavy DES, spočívajúce v rozvoji tzv. rohovo-konjunktiválnej xerózy (RCC), sú zároveň často sprevádzané ireverzibilnými morfologickými zmenami na spojovke a hlavne rohovke. Zároveň, ako ukazuje prax, možno ich nájsť v širokom rozsahu: od minima dystrofické zmeny epitelu k hlbokému deštruktívnemu procesu: progresívne vredy rohovky alebo dokonca keratomalácia.
Ako viete, centrálnym článkom v patogenéze DES je porušenie stability predkorneálneho slzného filmu (PSP) so zvýšením jeho odparovania a zvýšením osmolarity. To je sprevádzané dehydratáciou epitelových buniek očného povrchu (v dôsledku prenosu vlhkosti z nich do hypertenzného slzného filmu), rozvojom zápalovej reakcie rohovky a spojovky. Celkovo sa tieto stavy navzájom sťažujú, čo vedie k metabolickým poruchám v epiteli povrchu oka, ktoré sa klinicky prejavujú degeneratívne zmeny... V dôsledku týchto procesov sa naruší stabilita slzného filmu, ďalej sa zvýši jeho odparovanie a osmolarita a začarovaný kruh sa uzavrie.
V súlade s tým by liečba takýchto pacientov mala zahŕňať súbor opatrení zameraných na zastavenie patogénnych faktorov - väzieb v tomto začarovanom kruhu (obr. 1). Zahŕňa náhradu sĺz, metabolickú, protizápalovú (v prípade potreby imunosupresívnu) terapiu, úpravu osmolarity slzného filmu a/alebo epitelových buniek rohovky a spojovky a iné, vrátane chirurgickej liečby.

Samozrejme, liečba pacientov tejto kategórie sa tradične začína medikamentóznou terapiou, ktorej základom je už dlhé roky užívanie liekov „umelých sĺz“. Sú navrhnuté tak, aby kompenzovali deficit vlhkosti v spojovkovej dutine a zvýšili stabilitu PSP. Okrem toho "riedia" vlhkosť spojovkovej dutiny, čím znižujú jej osmolaritu, a teda zabraňujú dehydratácii epitelu očného povrchu.
V tabuľke 1 sú uvedené lieky v súčasnosti registrované v Rusku. Líšia sa najmä svojou viskozitou a chemickým zložením, ktoré v konečnom dôsledku určuje ich klinický účinok.

Farmakologický účinok týchto liečiv je spôsobený ich substitučným účinkom hlavne na mucínové a vodnaté vrstvy PSP. Hydrofilné polyméry umelého pôvodu (deriváty metylcelulózy, kyseliny polyakrylovej, polyvinylalkoholu, polyvinylpyrolidónu atď.), ako aj prírodné mukopolysacharidy, disacharid trehalózy a mnohé ďalšie sa zmiešajú so zvyškami natívnych sĺz a stabilizujú PSP.
"Umelá slza" sa instiluje do spojivkovej dutiny chorého oka, ako akékoľvek iné očné kvapky, s frekvenciou 3-4 r. / deň. V budúcnosti si pacient sám reguluje frekvenciu instilácií lieku so zameraním na obnovenie subjektívneho nepohodlia po predchádzajúcej instilácii.
Uvažované lieky sú rozdelené do 3 skupín: nízka a vysoká viskozita, ako aj očné gély (tabuľka 1).
Gélové prípravky sa zvyčajne instilujú menej často ako náhrady sĺz s nízkou viskozitou. Ako ukazuje prax, vo väčšine prípadov je pre pacientov s RCC vhodné kombinovať očné gély s nízkoviskóznymi prípravkami. Zároveň sa podáva gélový prípravok ako základný liek pre pacientov so stredne ťažkou a ťažkou xerózou („umelé slzy“ nízkej viskozity len dopĺňajú terapiu) a pre pacientov s miernou a naopak extrémne ťažkou DES. používajú sa náhrady sĺz s nízkou viskozitou. Gélový prípravok pre takýchto pacientov je predpísaný raz, v noci. Posledným „bodom“ pri výbere lieku „umelá slza“ je stále jeho individuálna tolerancia ku konkrétnemu pacientovi.
Mnohé z prípravkov „umelých sĺz“ uvedených v tabuľke 1 spolu so schopnosťou stabilizovať slzný film majú aj ďalšie vlastnosti, ktoré im umožňujú zabezpečiť realizáciu niektorých z vyššie uvedených smerov komplexná liečba pacientov s DES.
Najmä množstvo náhrad sĺz má okrem vyššie diskutovaných vlastností aj vlastnosti stimulácie metabolických procesov v tkanivách rohovky a spojovky. Takéto prípravky obsahujú látky, ktoré stimulujú reparatívnu regeneráciu rohovky.
Najmä takými ďalšími zložkami náhrad sĺz, ktoré stimulujú metabolické procesy, sú dexpantenol, heparín sodný, vitamín B12 (kyanokobalamín), vitamín A, antioxidant zacielený na mitochondrie SkQ1 atď.
Nemenej významnú metabolickú aktivitu vykazujú aj niektoré polymérne základy prípravkov „umelých sĺz“, ktoré kombinujú funkcie stabilizácie PSP a stimulácie metabolických procesov v epiteli očného povrchu.
Z uvažovaných polymérnych základov náhrad sĺz majú podobný účinok prírodné mukopolysacharidy: kyselina hyalurónová (HA) (v rozsahu 0,1–0,3 %), hydroxypropyl guar, chondroitín sulfát (0,05 %), trehalóza (3 %) a polysacharid semená tamarindu (TS-polysacharid).
Z „umelých sĺz“ na báze prírodných polysacharidov sú najpoužívanejšie prípravky HA. Ako je známe, spolu s vysokou metabolickou aktivitou (stimulácia migrácie buniek epitelu rohovky a reparačné schopnosti strómy rohovky a bulbárnej spojovky, antioxidačné vlastnosti atď.) má HA množstvo charakteristík, ktoré určujú jej zvlhčujúce vlastnosti. Hlavnými sú koncentrácia HA vo vodnom roztoku náhrady sĺz a jej molekulová hmotnosť, ktorá je priamo úmerná dĺžke molekulového reťazca polysacharidu. Koncentrácia aj molekulová hmotnosť určujú reologické vlastnosti takýchto roztokov.
Molekuly HA sa zvlňujú vo vodnom roztoku s vytvorením priestorovej štruktúry "zvitky". Pri koncentrácii ≥1 mg / ml (≥0,1 %) sa tieto molekuly začnú navzájom kontaktovať a pri vyšších koncentráciách ich „závitky“ navzájom prenikajú a vytvárajú flexibilnú trojrozmernú molekulárnu sieť – tzv. "molekulárna špongia" voda.
Výsledky viacerých štúdií ukázali, že roztoky HA s koncentráciou 0,1–0,3 % majú terapeutickú účinnosť pri RCC. V tomto prípade je spodná hranica viskozity určená minimálnym farmakologickým účinkom lieku a horná hranica je určená individuálnou citlivosťou pacienta s DES na ňu, pretože s ďalším zvýšením koncentrácie HA tolerancia takýchto roztokov sa zhoršuje v dôsledku výrazného zvýšenia ich viskozity.
Ďalšou prírodnou polymérnou zlúčeninou je chondroitín sulfát. S týmto glykozaminoglykánom je spojených množstvo klinických účinkov, z ktorých hlavné sú protizápalové pôsobenie a stimulácia reparačnej regenerácie. Najmä chondroitín sulfát je schopný viazať sa na poškodené kolagénové štruktúry rohovky a znižovať chemoatrakciu cytokínov a iných zápalových mediátorov v ohnisku lézie. Tiež má tendenciu modulovať reparačné procesy bez nadmerného zjazvenia tým, že viaže protofibrily na fibrily a organizuje fibrily do kolagénových vlákien. Nakoniec chondroitín sulfát stimuluje produkciu vlastných glykozaminoglykánov rohovky, ktoré regulujú proces hojenia a zabraňujú nadmernému zjazveniu a zákalu rohovky.
V rámci jedného prípravku „umelej slzy“ Stillavit® bolo možné skombinovať 0,05 % chondroitín sulfátu sodného, ​​0,16 % hyaluronátu sodného a 1 % dexpantenolu, a tak poskytnúť komplexný farmakologický účinok. Ten sa prejavuje výrazným zvlhčujúcim účinkom lieku (účinok kyselina hyalurónová a chondroitín sulfát), stimulácia reparačných procesov v tkanivách očného povrchu (všetky tri zložky lieku), ako aj protizápalový účinok (chondroitín sulfát).
Indikáciou pre vymenovanie Stillavit® je prítomnosť DES, sprevádzaná xerotickými zmenami v epiteli očného povrchu. Avšak s prihliadnutím na skutočnosť, že Stillavit® je nízkoviskózny prípravok „umelej slzy“, možno rozsah jeho použitia prirodzene rozšíriť.
Terapia pacientov s DES sa samozrejme neobmedzuje len na použitie náhrad sĺz uvažovaného smeru. Dopĺňajú ho metabolické látky (dexpantenol, deproteinizovaný dialyzát z krvi zdravých dojných teliat, sulfátované glykozaminoglykány, retinolpalmitát (vitamín A) atď.).
Spolu s metabolickou terapiou sa čoraz viac klinicky stávajú terapeutické opatrenia zamerané na prevenciu a zastavenie zápalového procesu spojeného s DES (obr. 1).
Najmä náhrady sĺz obsahujúce osmoprotektory: levokarnitín a erytritol alebo glycerín sú indikované u pacientov, u ktorých je DES spojená so zvýšenou volatilitou a hyperosmolaritou slzného filmu. Osmoprotektory, prenikajúce do buniek epitelu očného povrchu, zvyšujú ich osmolaritu a zabraňujú dehydratácii v dôsledku straty intracelulárnej tekutiny do "hyperosmolárneho" slzného filmu pozdĺž osmotického gradientu.
Protizápalová terapia je dôležitou oblasťou liečby pacientov s DES. Tradične je založená na instilácii glukokortikosteroidných liekov. Pri liečbe pacientov s RCC je však ich účinok nejednoznačný.
Uvažované lieky sú na jednej strane najúčinnejšie protizápalové lieky, ktoré majú aj antiproliferatívny účinok, ktorý zabraňuje nadmernému zjazveniu očného povrchového tkaniva a konjunktivizácii rohovky. Na druhej strane je ich dlhodobé užívanie často sprevádzané stenčovaním xeroticky zmenenej rohovky, progresiou ulcerózneho procesu s rozvojom zodpovedajúcich komplikácií.
Berúc do úvahy tieto okolnosti, je potrebné predpísať oficiálne prípravky glukokortikosteroidov pacientom s xerózou rohovky, sprevádzanou klinickými príznakmi zápalu, iba s jeho úplnou epitelizáciou. Počas liečby je potrebná prísna kontrola hrúbky rohovky. V iných situáciách (s výnimkou prípadov rozsiahlej deepitelizácie rohovky alebo jej ulcerácie) je vhodné obmedziť sa na instilácie roztoku dexametazónu s nízkou koncentráciou (0,01 %) do spojovkovej dutiny. Okrem toho sa tolerancia tohto liečiva výrazne zlepšuje, keď sa používa ako rozpúšťadlo. liečivá látka 6% roztok polyvinylpyrolidónu. S pomerne výrazným protizápalovým účinkom má liek vlastnosti "umelých sĺz" (6% polyvinylpyrolidón), ktoré poskytujú komplexný terapeutický účinok.
Instilácie glukokortikosteroidných liekov do spojovkovej dutiny sú kontraindikované u pacientov s výraznými deštruktívnymi zmenami na rohovke xerotickej povahy vrátane rozsiahlych erózií, vredov atď. V takýchto prípadoch sa do popredia dostávajú nesteroidné protizápalové lieky. Z toho 0,09 % bromfenaku sa používa na uvedené účely. Stačí ho pochovať 1 r. / Deň.
Systémové použitie tetracyklínu (doxycyklín, minocyklín) dopĺňa lokálnu protizápalovú liečbu. V posledných rokoch sa zistilo, že spolu s pochybným antibakteriálnym účinkom majú uvažované antibiotiká dosť výrazný protizápalový účinok. Predovšetkým je známe, že tieto lieky sú schopné inhibovať aktivitu a syntézu matrixových metaloproteáz, syntézu oxidu dusnatého a interleukínu-1, ako aj tumor nekrotizujúci faktor alfa v rôznych tkanivách, vrátane epitelu očného povrchu. . Tetracyklín sa predpisuje perorálne v tabletách v dávke 50-100 mg / deň, doxycyklín - od 40 do 200 mg / deň počas 2-3 mesiacov, minocyklín - 100 mg / deň počas 3 mesiacov. ...
A napriek tomu, berúc do úvahy potrebu profylaxie u pacientov tejto kategórie sekundárnej infekcie, bolo vymenovanie instilácií 1% azitromycínu do spojivkovej dutiny spolu s výraznou antibakteriálnou aktivitou, ktorá má tiež preukázaný protizápalový účinok. celkom včas.
Imunosupresívna terapia je veľmi účinným smerom v liečbe pacientov s ťažkým a extrémne ťažkým RCC. Základom tohto terapeutického smeru je dnes systematická instilácia 0,05% cyklosporínu do spojovkovej dutiny. U nás registrovaný očný roztok 0,05% cyklosporínu sa instiluje do spojovkovej dutiny chorého oka s frekvenciou 2 r./deň počas 6 mesiacov. ... Treba poznamenať, že instilácie tohto lieku nie sú zbavené a vedľajšie účinky hlavne svojim otravným účinkom.
Táto okolnosť bola podnetom na modifikáciu cyklosporínových prípravkov s cieľom zlepšiť ich toleranciu, avšak bez zníženia účinnosti. Konkrétne bola vyvinutá katiónová emulzia cyklosporínu so zlepšenou toleranciou liečiva a predĺženou dobou jeho pobytu v spojovkovej dutine, čo umožnilo na jednej strane zvýšiť dávku cyklosporínu v r. očné kvapky a vystačiť si s jedným pochovaním počas dňa, na druhej strane.
V mnohých prípadoch progresie vredov rohovky u pacientov s extrémne ťažkou formou RCC je vhodné doplniť prebiehajúcu terapiu 4- až 6-násobnými instiláciami do spojovkovej dutiny antienzýmom: aprotinínom alebo jeho analógmi. Hlavné smery terapeutických opatrení vykonávaných pre pacientov s rôznymi znakmi klinického priebehu RCC sú uvedené v tabuľke 2.
Výrazne menej praktické využitie dostávali stimulanty na tvorbu zložiek PSP (tabuľka 3). Patrí medzi ne u nás používaný pentoxifylín, ktorý má vazodilatačný účinok, zlepšuje mikrocirkuláciu, reologické vlastnosti krvi a zásobovanie tkanív kyslíkom.

Na návrh A.I. Eremenko a S.V. Yanchenko (2010), pentoxifylín sa podáva ako parabulbárne, v dávke 0,5 ml 2% roztoku (10 mg), tak lymfotropne (zmiešané s anestetikom) v priebehu 8 injekcií. Možnosť stimulácie tvorby sĺz pomocou systémového podávania pentoxifylínu (ústami, 100 mg 3 r./deň počas 1,5–2 mesiacov) uvádza aj E.E. Lutsevich a kol. (2005), E.A. Matevosov (2009) a ďalší.
Dôležitým aspektom liečby pacientov so syndromickými formami RCC je terapia systémového ochorenia spojeného s DES, ktorú predpisuje a sleduje príslušný špecialista (reumatológ, endokrinológ, hematológ a pod.).
Vo všeobecnosti nie je medikamentózna liečba ochorení rohovky xerotickej etiológie jednoduchou úlohou. Zároveň racionálny výber liekov na „umelé slzy“, ktoré zahŕňajú metabolicky aktívne zložky, protizápalové, imunosupresívne a iné lieky, vytvára optimálne podmienky ako na prevenciu týchto ochorení, tak aj na ich včasnú liečbu. Tieto okolnosti stimulujú aktívnu preskripciu vyššie uvedených liekov registrovaných u nás pacientom s DES a ďalší vývoj domácich liekov zodpovedajúceho zamerania.

Literatúra

1. Tsubota K., Kawashima M., Inaba T. a kol. Prístup proti starnutiu pri liečbe suchého oka // Rohovka. 2012. Zv. 31 (1). S. 3–8.
2. Versura P., Profazio V., Giannaccare G. a kol. Zníženie symptómov nepohodlia a obnovenie parametrov očného povrchu s liečbou Artelac Rebalance u mierneho až stredne ťažkého suchého oka // Europ. J. Ophthalmol. 2013. Zv. 23 (4). S. 488-495.
3. Brzheskiy V.V., Somov E.E. Konjunktiválna xeróza rohovky (diagnostika, klinický obraz, liečba). 2. vydanie, Rev. a pridať. Petrohrad: Levsha, 2003.
4. Brzheskiy V.V., Kalinina I.V. Hlavné smery liekovej terapie pre pacientov s rohovkovo-konjunktiválnou xerózou // Lekárska rada. 2015. Číslo 11. S. 120–125.
5. Brzheskiy V.V., Efimova E.L., Vorontsova T.N. a kol. Výsledky multicentrickej, randomizovanej, dvojito maskovanej, placebom kontrolovanej klinickej štúdie o účinnosti a bezpečnosti očných kvapiek visomitínu u pacientov so syndrómom suchého oka // Pokroky v terapii. 2015. Zv. 32 (12). P. 1263-1279.
6. Skulachev M.V., Antonenko Y.N., Anisimov V.N. a kol. Mitochondriálne zacielené plastochinónové deriváty. Účinok na starnutie a patológie súvisiace s akútnym vekom // Curr. Drogové ciele. 2011. Zv. 12. S. 800-826.
7. Li J., Roubeix Ch., Wang Y. a kol. Terapeutická účinnosť očných kvapiek s trehalózou na liečbu suchého oka u myší vyvolaná inteligentne riadeným environmentálnym systémom // Molec. Vis. 2012. Zv. 18. S. 317-329.
8. Müller-Lierheim W.G.K. Trünenersatzlösungen. Neues über Hyaluronsäure // Aktuálne kontakty. 2015. Zv. 11 (24). S. 17-19.
9. Ridder W.H., Karsolia A. Nové lieky na liečbu ochorenia suchého oka // Klinická optometria. 2015. Zv. 7. S. 91-102.
10. Hamano T., Horimoto K., Lee M., Komemushi S. Očné kvapky hyaluronátu sodného zvyšujú stabilitu slzného filmu // Jap. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 40 (1). S. 62–65.
11. Takhchidi E.Kh., Gorbunova K.S. Použitie sulfátovaných glykozaminoglykánov v oftalmológii // Vestnik OSU. 2012. Číslo 148 (12). S. 201–204.
12. Guillon M., Maissa C., Ho S. Hodnotenie účinkov očných kvapiek Optive na spojivkové tkanivá počas jedného mesiaca používania // Contact Lens Ant. Oko. 2010. Zv. 33 (2). S. 93–99.
13. De Paiva C.S., Corrales R.M., Villarreal A.L. a kol. Narušenie apikálnej rohovkovej bariéry u experimentálneho myšieho suchého oka je zrušené metylprednizolónom a doxycyklínom // Invest. Oftalmol. Vis. Sci. 2006. Zv. 47. S. 2847-2856.
14. Fujishima H., Fuseya M., Ogata M., Murat D. Účinnosť očného roztoku sodnej soli bromfenaku na liečbu ochorenia suchého oka // Asia Pac. J. Ophthalmol. 2015. Zv. 4 (1). S. 9-13.
15. Li D. Q., Luo L., Chen Z. a kol. JNK a ERK MAP kinázy sprostredkovávajú indukciu IL-1beta, TNF-alfa a IL-8 po hyperosmolárnom strese v ľudských limbálnych epiteliálnych bunkách // Exp. Eye Res. 2006. Zv. 82. S. 588-596.
16. Aronowicz J. D., Shine W. E., Oral D. a kol. Krátkodobá perorálna liečba meibomianitídy minocyklínom // Brit. J. Ophthalmol. 2006. Zv. 90. S. 856-860.
17. Foulks G.N., Borchman D., Yappert M., Kakar S. Aktuálna azitromycínová a perorálna doxycyklínová terapia dysfunkcie meibomickej žľazy: porovnávacia klinická a spektroskopická pilotná štúdia // Rohovka. 2013. Zv. 32 (1). S. 44-53.
18. Perry H.D., Solomon R., Donnenfeld E.D. a kol. Hodnotenie lokálneho cyklosporínu na liečbu ochorenia suchého oka // Arch. Oftalmol. 2008. Zv. 126 (8). S. 1046-1050.
19. Zhurova S.G., Brzheskiy̆ V.V., Kalinina I.V., Efimova E.L. Liečba vredov rohovky xerotickej etiológie // BC. Klinická oftalmológia. 2010. Číslo 11 (2). S. 49–52.
20. Rocha E.M., Cotrim A.P., Marques D.L. a kol. Sekretagógy, mukolytiká a antikolagenolytiká na liečbu ochorení suchého oka // Poruchy očného povrchu / Vyd.: J.M. Benitez-del-Castillo, M.A. Lemp. Londýn atď.: JP Medical LTD, 2013. S. 263-266.
21. Eremenko A.I., Yanchenko S.V. Optimalizácia terapie veková forma syndróm suchého oka // Oftalmologické vyhlásenia. 2010. Číslo 3 (2). S. 73-80.
22. Lutsevich EE, Safonova TN, Labidi A. a kol. Možnosti stimulácie produkcie sĺz // Moderné metódy diagnostiky a liečby chorôb slzných orgánov. M. 2005. S. 201–204.
23. Matevošová E.A. Možnosti stimulácie sekrécie sĺz u pacientov s hypolakrémiou so syndrómom suchého oka: Abstrakt práce. dis. ... Cand. med. vedy. M., 2009.

Xeróza spojovky a rohovky ">

Xeróza spojovky a rohovky.

Xeróza (xeroftalmia) je vysychanie rohovky a spojovky očnej gule, po ktorom nasleduje jej mäknutie a rozpad (keratomalácia). Hypo- a avitaminóza A, pokročilé štádium trachómu, difterický zápal spojiviek, poleptanie očí, neuzavretie palpebrálnej štrbiny rôzneho pôvodu. Pridanie sekundárnej infekcie zhoršuje stav rohovky. Xeróza sa vyvíja v dôsledku prudkej metabolickej poruchy v rohovke, ako aj v súvislosti so smrťou slizničných žliaz spojovky. Mení sa štruktúra epitelu rohovky a strómy. Častejšie sa vyskytuje u detí.

V spojovke sa objavia matné biele škvrny so suchým drsným povrchom, potom sa spojovka stáva sivou, pripomínajúcou kožu. Rozvoju xerózy rohovky predchádza prexeróza vo forme zníženia jej citlivosti a porušenia lesku. V rohovke sa objavujú bodové opacity, potom biele plaky v blízkosti limbu, pripomínajúce penu. Rohovka sa zakalí, stratí lesk a pokryje sa suchými plakmi. S pridaním sekundárnej infekcie sa môže vyvinúť vred rohovky. Pacienti s xerózou sa sťažujú na pocit pálenia, pocit cudzieho telesa, rozmazané videnie. S progresiou procesu sa v dolnej polovici rohovky objaví intenzívna nepriehľadnosť, nad ktorou sa epitel exfoliuje, objaví sa žltkastošedá infiltrácia, ktorá vedie k ulceróznemu rozpadu. Vo vnútri oka sa často objavuje hnis, zatiaľ čo zápalová reakcia zo strany očnej gule prakticky chýba. Ďalej spodok vredu získava žltú farbu v dôsledku pridania sekundárnej infekcie, vred sa prehlbuje a zväčšuje sa. Nekrotické časti sú odmietnuté a často v priebehu 2-3 dní sa celá rohovka roztopí. Objaví sa perforácia, po ktorej nasleduje odtok obsahu oka.

Po prvé, ak máte sťažnosti na suché oči, pálenie, pocit cudzieho telesa, mali by ste sa poradiť s lekárom. Nešpecializovaná pomoc pri existujúcich ťažkostiach a absencii zápalu očí môže spočívať v instilácii antibakteriálnych kvapiek a sulfónamidových roztokov, po ktorej nasleduje instilácia sterilného oleja (vazelínový, olivový, broskyňový, rybí olej). Pacient by mal byť odoslaný k oftalmológovi, aby zistil príčinu xerózy. V prípade xerózy na pozadí neuzavretia palpebrálnej štrbiny, ktorá sa objavila v reakcii na kraniocerebrálne poranenie alebo neuritídu, parézu, paralýzu lícneho nervu, lekár pozorujúci život alebo stav pacienta o dôsledkoch vysychaniu rohovky a spojovky! a vykonávať preventívne opatrenia. K tomu je potrebné výplach rohovky, prekrytie oka sterilnými vlhčenými obrúskami, nakvapkanie olejových roztokov a pod., takýchto pacientov je potrebné konzultovať s oftalmológom. Špecializovaná pomoc po zistení príčiny ochorenia spočíva v predpisovaní stravy bohatej na vitamín A a karotén, vitamínové prípravky ústami. V prípade zhoršenej absorpcie gastrointestinálny trakt- acetát vitamínu A sa podáva intramuskulárne. Lokálne sa oko vyplachuje izotonickým roztokom chloridu sodného alebo syntetickou náhradou sĺz, kvapkajú sa 0,01% roztok citralu, karotén, olejové kvapky. Pri lagoftalme (neuzavretie palpebrálnej štrbiny) je indikované zošívanie viečok. V prípade žiadosti pacienta o lekárska pomoc v štádiu keratomalácie sa okamžite vykoná intramuskulárna injekcia 100 000 IU olejového roztoku vitamínu A. Ďalšia liečba je podobná ako vyššie, s pridaním širokospektrálnej antibiotickej terapie a sulfátových liekov na prevenciu sekundárnej infekcie.