Infekčná endokarditída: diagnostika, klinický priebeh, liečba. Infekčná endokarditída Infekčná endokarditída mitrálnej chlopne

Infekčná endokarditída (IE) je zápalové ochorenie infekčná povaha s poškodením chlopní srdca a parietálneho endokardu, čo vedie k zničeniu ventilového aparátu. Priebeh ochorenia je akútny alebo subakútny podľa typu sepsy s cirkuláciou patogénu v krvi, trombohemoragickými a imunitnými zmenami a komplikáciami.

Epidemiológia endokarditídy

Incidencia IE je registrovaná vo všetkých krajinách sveta a pohybuje sa od 16 do 59 prípadov na 1 000 000 ľudí, v Rusku - 46,3 na 1 000 000 ľudí za rok a neustále sa zvyšuje. Muži ochorejú 1,5-3 krát častejšie ako ženy. Najčastejšie sa endokardiálne poškodenie vyskytuje vo veku okolo 50 rokov, ¼ všetkých prípadov je zaznamenaných vo vekovej skupine 60-ročných a starších.

Nárast incidencie IE je spôsobený výrazným zvýšením počtu kardiochirurgických zákrokov, chirurgických zákrokov a postinjekčných abscesov. Predpokladá sa, že pravdepodobnosť septickej endokarditídy u ľudí, ktorí používajú nesterilné injekčné striekačky (napríklad s drogovou závislosťou), je 30-krát vyššia ako u zdravých ľudí.

Klasifikácia endokarditídy

A. V priebehu ochorenia

• akútne - od niekoľkých dní do 2 týždňov;
• subakútna infekčná endokarditída;
• chronický rekurentný priebeh.

B. Podľa povahy lézie chlopňového aparátu

• primárna infekčná endokarditída (Chernogubovskaya forma), ktorá sa vyskytuje na nezmenených srdcových chlopniach;
• sekundárna endokarditída - vyvíja sa na pozadí existujúcej patológie srdcových chlopní alebo veľkých ciev (vrátane pacientov s umelými chlopňami).

B. Podľa etiologického faktora

• streptokok,
• stafylokokové,
• enterokokové,
• vírusový,
• iné

Pri stanovení diagnózy berte do úvahy: diagnostický stav - EKG s typickým obrazom; procesná činnosť – aktívna, pretrvávajúca alebo opakovaná; patogenéza - IE vlastných chlopní; IE protetickej chlopne, IE u drogovo závislých. IE lokalizácia: s poškodením aorty resp mitrálnej chlopne trikuspidálna chlopňa s léziami pľúcnej chlopne; s parietálnou lokalizáciou vegetácie.

Príčiny a patogenéza endokarditídy

Pôvodcami infekčnej endokarditídy sú grampozitívne a gramnegatívne baktérie (strepto- a stafylokoky, enterokoky, E. coli a Pseudomonas aeruginosa, Proteus), menej často - huby, rickettsie, chlamýdie, vírusy.

Prechodná bakteriémia sa zaznamenáva pri rôznych infekciách (sinusitída, sinusitída, cystitída, uretritída atď.), Ako aj po veľkom počte diagnostických a terapeutických procedúr, pri ktorých dochádza k poškodeniu epitelu kolonizovaného rôznymi mikróbmi. Dôležitá úloha vo vývoji infekčnej endokarditídy hrá zníženie imunity v dôsledku sprievodných ochorení, staroby, terapie imunosupresívami atď.

Symptómy infekčnej endokarditídy

Klinické prejavy s IE sú rôzne. Pri akútnej endokarditíde streptokokovej a staffylokokovej etiológie sú zaznamenané symptómy, ako je náhle výrazné zvýšenie telesnej teploty, prudké ochladenie, príznaky akútnej nedostatočnosti postihnutých chlopní a srdcové zlyhanie. Akútna endokarditída sa považuje za komplikáciu celkovej sepsy.

Ochorenie trvá do 6 týždňov od začiatku ochorenia, vyznačuje sa rýchlou deštrukciou a perforáciou chlopňových hrbolčekov, mnohopočetnou tromboembóliou, progresívnym srdcovým zlyhávaním. Pri predčasnom chirurgickom zákroku IE rýchlo vedie k smrti.

Subakútna infekčná endokarditída sa často vyvíja vo veku 35-55 rokov a viac. Symptómy sa zvyčajne objavia 1-2 týždne po bakteriémii.

Najprv sa pozorujú príznaky intoxikácie: horúčka, zimnica, slabosť, nočné potenie, zvýšená únava, strata hmotnosti, artralgia, myalgia. Ochorenie sa môže vyskytnúť vo forme "opakovaných akútnych respiračných infekcií" s krátkymi priebehmi antibiotickej liečby.

Pri dlhotrvajúcom ťažkom priebehu ochorenia niektorí pacienti odhalia nasledujúce charakteristické príznaky:

• Janewayov symptóm (Janewayove škvrny alebo vyrážky) je jedným z mimokardiálnych prejavov infekčnej endokarditídy: imunitná zápalová reakcia vo forme červených škvŕn (ekchymózy) do veľkosti 1-4 mm na chodidlách a dlaniach.

• Oslerove uzliny – tiež príznak septickej endokarditídy – sú červené bolestivé hrčky (uzlíky) v podkoží alebo koži.

• Petechiálne vyrážky so septickou endokarditídou sa často nachádzajú na slizniciach ústnej dutiny, spojoviek a záhybov očných viečok - symptóm Lukina-Liebmana.

• Symptómom "paličiek" a "hodinových okuliarov" je zhrubnutie distálnych falangov prstov a výskyt konvexného tvaru nechtov.

• Rothove škvrny - krvácanie do fundusu s neporušeným stredom - nie je patognomický príznak.
• U pacientov s infekčnou endokarditídou býva príznak štípnutia (Hechtov príznak) alebo turniketový príznak (príznak Konchalovského-Rumpela-Leedeho) pozitívny: pri stláčaní kožného záhybu prstami alebo ťahaní končatiny turniketom sa v tejto zóne objavia krvácania.

Možný rozvoj glomerulonefritídy, artritídy, myokarditídy, tromboembolických komplikácií.

Existujú možnosti priebehu infekčnej endokarditídy bez horúčky, s poškodením ktoréhokoľvek jedného orgánu - nefropatia, anémia.

Prítomnosť endokarditídy by mala byť podozrivá s novým hlukom v oblasti srdca, embóliou mozgových a renálnych artérií; septikémia, glomerulonefritída a podozrenie na renálny infarkt; horúčka s protetickými srdcovými chlopňami; novo vyvinuté poruchy komorového rytmu; typické prejavy na koži; mnohopočetné alebo „prchavé“ infiltráty v pľúcach, periférne abscesy nejasnej etiológie. Kombinácia horúčky a cievnej mozgovej príhody u mladého pacienta sa považuje za prejav infekčnej endokarditídy, kým sa nepreukáže iná etiológia ochorenia.

Diagnostika endokarditídy

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie. Je potrebné opýtať sa pacienta na existujúce srdcové chyby, predchádzajúce chirurgické zákroky na srdcových chlopniach počas posledných 2 mesiacov; reumatická horúčka, anamnéza endokarditídy; prenesené infekčné choroby za posledné 3 mesiace; Poznámka kožné prejavy- bledosť (príznaky anémie), ekchymóza.

Očné prejavy - Rothove škvrny (sietnicové krvácanie s bielym stredom, Lukin-Liebmanove škvrny (petechie na prechodovom záhybe spojovky), prechodná, často jednostranná slepota alebo porucha zorného poľa.

Najdôležitejším znakom infekčnej endokarditídy je výskyt alebo zmena charakteru srdcových šelestov v dôsledku poškodenia srdcových chlopní.

Pri vzniku defektu aorty - najskôr systolický šelest na ľavom okraji hrudnej kosti a v bode V (Botkin-Erbov bod), ako dôsledok stenózy aortálneho ústia vegetáciou na semilunárnych chlopniach, potom známky aorty objavuje sa insuficiencia - jemný protodiastolický šelest nad aortou a v bode V horšie v stoji a ľahu na ľavom boku. Keď sú chlopne zničené, intenzita diastolického šelestu sa zvyšuje, tón II na aorte sa oslabuje.

Symptómy poškodenia CNS sa prejavujú vo forme zmätenosti, delíria, parézy a paralýzy v dôsledku tromboembólie, meningoencefalitídy.

Pri akútnej infekčnej endokarditíde sa prejavujú príznaky ťažkého srdcového zlyhania - obojstranný vlhký chrapot, tachykardia, ďalší srdcový ozvučenie III, edém dolných končatín.

U polovice pacientov - spleno- alebo hepatomegália je často možné pozorovať ikterus skléry a mierne zožltnutie kože; lymfadenopatia. Je možný rozvoj tromboembolických infarktov rôznych orgánov (pľúca, myokard, obličky, slezina).

Bežné myalgie a artralgie sa pozorujú v 30 – 40 % prípadov s prevažujúcim postihnutím ramena, kolena a niekedy aj malých kĺbov rúk a nôh. Zriedkavé sú myozitídy, tendinitídy a entezopatie, septická mono- alebo oligoartritída rôznej lokalizácie.

Laboratórny a inštrumentálny výskum:

kompletný krvný obraz pre akútnu infekčnú endokarditídu – normochromickú normocytárnu anémiu, s posunom leukocytový vzorec vľavo, trombocytopénia (20 % prípadov), zrýchlená ESR.

Pri biochemickom rozbore krvi dysproteinémia so zvýšením hladiny gamaglobulínov, zvýšenie CRP o 35-50%.

Všeobecná analýza moču: makro- a mikroskopická hematúria, proteinúria, s rozvojom streptokokovej glomerulonefritídy - odliatky erytrocytov.

Krvná kultúra je objektívnym potvrdením infekčnej povahy endokarditídy pri zistení patogénu, umožňuje určiť citlivosť infekčného agens na antibiotiká.

V 5-31% prípadov s IE je to možné negatívny výsledok... Sérologické techniky sú účinné pri IE.

EKG - na pozadí IE s myokarditídou alebo myokardiálnym abscesom - porucha vedenia, menej často paroxyzmy predsieňovej tachykardie alebo fibrilácie predsiení.

EchoCG sa vykonáva u všetkých pacientov s podozrením na IE najneskôr do 12 hodín po vstupnom vyšetrení pacienta. Transezofageálna echokardiografia je citlivejšia na detekciu vegetácie ako transtorakálna echokardiografia, je však invazívnejšia.

röntgen hrudníka- s infekčnou endokarditídou pravého srdca sa pozorujú viaceré alebo "prchavé" infiltráty v pľúcach.

Diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu

Diagnóza infekčnej endokarditídy je založená na upravených kritériách, ktoré vyvinula Duke University Endocarditis Service:

1) pozitívna hemokultúra;

2) dôkaz poškodenia endokardu - údaje z transtorakálnej echokardiografie - čerstvá vegetácia na chlopni, prípadne jej nosných štruktúr, prípadne implantovaný materiál.

Diferenciálna diagnostika infekčnej endokarditídy

Vedené s:

• akútna reumatická horúčka,
• systémový lupus erythematosus,
• nešpecifická aortoarteritída,
• exacerbácia chronickej pyelonefritídy,
• niektoré ďalšie choroby

Liečba endokarditídy

Ciele liečby: eliminácia patogénu, prevencia komplikácií.

Indikácie k hospitalizácii: pacienti bez komplikácií a stabilnej hemodynamiky - na všeobecných oddeleniach; pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním a komplikáciami - na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Medikamentózna liečba

Antimikrobiálna liečba sa začína ihneď po stanovení diagnózy. Používajú sa baktericídne antibiotiká, ktoré sa podávajú parenterálne. Pri neznámom patogéne sa vykonáva empirická antibiotická liečba vysokými dávkami. Všetci pacienti s preukázanou streptokokovou etiológiou by mali byť liečení v nemocnici aspoň 2 týždne.

Infekčná endokarditída spôsobená Streptococcus viridans s poškodením vlastných chlopní:

Benzylpenicilín (sodná soľ) i / v alebo i / m pri 12-20 miliónoch jednotiek 4-6 r / deň, 4 týždne alebo gentamicín 3 mg / kg denne (nie viac ako 240 mg / deň) 2-3 r / deň ; ceftriaxón IV alebo IM 2 g / deň 1 r / deň, 4 týždne. Táto terapia umožňuje klinickú a bakteriologickú remisiu v 98 % prípadov IE.

Dávka gentamicínu v mg/kg u obéznych pacientov spôsobí vyššiu sérovú koncentráciu ako u chudých pacientov. Relatívne kontraindikácie použitia gentamicínu sú pacienti nad 65 rokov, zlyhanie obličiek a zápal sluchu.

Ako alternatívne antibiotiká sa používajú:

Amoxicilín/kyselina klavulanová i/v alebo i/m 1,2–2,4 g 3–4 r/deň, 4 týždne alebo ampicilín/sulbaktám i/v alebo i/m 2 g 3–4 r/deň, 4 týždne

Vankomycín je liekom voľby u pacientov s alergiami na penicilín a iné laktámy. Pri dlhodobom intravenóznom používaní vankomycínu sa môže vyskytnúť horúčka, alergická vyrážka, anémia a trombocytopénia. Má oto- a nefrotoxicitu.

Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus:

Oxacilín IV alebo IM 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín i / v alebo i / m 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridať podľa uváženia lekára na 3-5 dní), 4 -6 týždňov; alebo cefazolín alebo cefalotín i/v alebo i/m2 g 3-4 r/deň, 4-6 týždňov + gentamicín i/v alebo i/m 3 mg/kg 1-3 r/deň, 4-6 týždňov; alebo cefotaxím intravenózne alebo intramuskulárne, 2 g 3 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín intravenózne alebo intramuskulárne, 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridajte podľa uváženia lekára na 3-5 dní), 4- 6 týždňov; alebo imipeném / cilastatín intravenózne alebo intramuskulárne, 0,5 g 4 r / deň, 4-6 týždňov; alebo meropenem i/v alebo i/m 1 g 3 r/deň, 4-6 týždňov; alebo vankomidín intravenózne alebo intramuskulárne, 1 g 2 r / deň, 4-6 týždňov; alebo rifampicín vo vnútri 0,3 g 3 r / deň, 4-6 týždňov.

Pre citlivý S. aureus sa ako alternatíva predpisuje penicilín liek: benzylpenicilín (sodná soľ) IV, 4 milióny IU 6 r / deň, 4-6 týždňov.

Liečba na detekciu kmeňov stafylokokov rezistentných na meticilín. Spravidla sú odolné voči cefalosporínom a karbapenémom, preto je vymenovanie týchto liekov nepraktické: vankomidín IV, 1 g 2 r / deň, 4-6 týždňov; linezolid IV, 0,6 g 2 r / deň, 4-6 týždňov. Linezolid sa vyznačuje vysokou biologickou dostupnosťou, dosahujúcou 100 %, a dobrou absorpciou z gastrointestinálneho traktu, vhodný na postupnú antimikrobiálnu liečbu: začatie liečby intravenóznymi infúziami s následným prechodom na perorálne formy liekov.

Liečba infekčnej endokarditídy spôsobenej stafylokokom citlivým na meticilín do 1 roka po operácii náhrady chlopne:

Oxacilín IV, 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín i / v, 3 mg / kg 1 - 3 r / deň, 2 týždne, + rifampicín i / v, 0,3 g 2 r / deň (možno podať perorálne), 4-6 týždňov. Ak ste alergický na penicilín, oxacilín možno nahradiť cefalosporínmi alebo vankomycínom.

S neúčinnosťou adekvátnej antibiotickej liečby počas týždňa, so závažnými hemodynamickými poruchami a rozvojom refraktérneho srdcového zlyhania, tvorbou abscesu myokardu alebo chlopňového krúžku je indikované kardio. chirurgický zákrok- odstránenie postihnutej chlopne, po ktorej nasleduje jej protetika.

Prognóza endokarditídy

Pri včasnej antibiotickej terapii je prognóza celkom priaznivá. Pri hubovej infekčnej endokarditíde dosahuje úmrtnosť 80% alebo viac. V prípade chronického srdcového zlyhania je úmrtnosť v nasledujúcich 5 rokoch viac ako 50 %.

Prevencia endokarditídy

Antibiotiká by sa mali predpisovať pacientom z vysoko a stredne rizikových skupín: protetická srdcová chlopňa, hemodialýza, komplexné vrodené srdcové choroby, chirurgické cievne konduity, anamnéza infekčnej endokarditídy, prolaps mitrálnej chlopne, liečba kortikosteroidmi a cytostatikami, infekcia intravenóznym katétrom, operácia a postinjekčné abscesy.

Infekčná endokarditída (IE)- ide o infekčnú, často bakteriálnu, polypoidno-ulceróznu léziu chlopňového aparátu srdca a parietálneho endokardu, sprevádzanú tvorbou vegetácie a rozvojom chlopňovej insuficiencie v dôsledku deštrukcie jej chlopní, charakterizovanú systémovou vaskulárnou léziou a vnútorné orgány ako aj tromboembolické komplikácie.

Epidemiológia. Incidencia infekčnej endokarditídy je v priemere 30-40 prípadov na 100 000 obyvateľov. Muži ochorejú 2 - 3-krát častejšie ako ženy, medzi chorými prevládajú ľudia v produktívnom veku (20 - 50 rokov). Rozlišovať primárny IE vyvíjajúce sa na pozadí neporušených chlopní (v 30-40% prípadov), a sekundárny IE, vyvíjajúce sa na pozadí predtým zmenených chlopní a subvalvulárnych štruktúr (vrodené a získané chlopňové srdcové chyby, protetické chlopne, prolaps mitrálnej chlopne, postinfarktové aneuryzmy, umelé cievne skraty atď.).

V posledných rokoch neustále narastá výskyt IE, čo súvisí s rozšíreným využívaním invazívnych metód vyšetrenia a chirurgickej liečby, nárastom drogových závislostí a počtom ľudí s poruchami imunity.

Medzi znaky "modernej" infekčnej endokarditídy patria:

Nárast výskytu ochorenia u starších ľudí a Staroba(viac ako 20 % prípadov).

Zvýšenie frekvencie primárnych (na intaktných chlopniach) foriem IE.

Vznik nových foriem ochorenia - IE narkomanov, IE protetickej chlopne, IE iatrogénne (nozokomiálne) v dôsledku hemodialýzy, infekcia intravenóznych katétrov, hormonálna terapia a chemoterapiu.

Úmrtnosť pri infekčnej endokarditíde, napriek vzniku nových generácií antibiotík, zostáva na vysokej úrovni - 24-30% a u starších ľudí - viac ako 40%.

Etiológia IE sa vyznačuje širokou škálou patogénov:

1. Najviac spoločný dôvod choroby sú streptokoky(až 60 - 80% všetkých prípadov), medzi ktorými sa považuje za najbežnejší patogén zelený streptokok(30 - 40 %). Faktory, ktoré prispievajú k aktivácii streptokoka, sú hnisavé ochorenia a chirurgické zákroky v ústnej dutine a nosohltane. Streptokoková endokarditída je charakterizovaná subakútnym priebehom.

V posledných rokoch etiologická úloha enterokok, najmä s IE u pacientov, ktorí podstúpili operáciu brucha brušná dutina, urologické alebo gynekologické operácie. Enterokoková endokarditída je charakterizovaná malígnym priebehom a rezistenciou na väčšinu antibiotík.

2. Na druhom mieste vo frekvencii medzi etiologickými faktormi IE je Staphylococcus aureus(10–27 %), ktorých invázia sa vyskytuje na pozadí chirurgických a srdcových výkonov, pri injekčnej drogovej závislosti, na pozadí osteomyelitídy, abscesov rôznej lokalizácie. Stafylokoková endokarditída je charakterizovaná akútnym priebehom a častým poškodením intaktných chlopní.

3. Najzávažnejšie IE sú spôsobené gramnegatívna mikroflóra(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmy skupiny NASEC), vyskytujúce sa častejšie u injekčne narkomanov a osôb trpiacich alkoholizmom.

4. Na pozadí imunodeficitných stavov rôzneho pôvodu vzniká IE zmiešanej etiológie, napr. patogénne huby, rickettsie, chlamýdie, vírusy a iné infekčné agens.

Teda najčastejšie vstupná brána infekcie sú: chirurgické zákroky a invazívne výkony v dutine ústnej, urogenitálnej oblasti spojené s otvorením abscesov rôznej lokalizácie, operácie srdca vrátane náhrady chlopne, bypass koronárnej artérie, predĺžený pobyt katétra v žile, časté intravenózne infúzie, najmä injekčná drogová závislosť, chronická hemodialýza.

Vzhľadom na časté začatie antibiotickej terapie pred testovaním krvi pacientov s IE na sterilitu nie je vždy možné identifikovať pôvodcu ochorenia. U 20 - 40 % pacientov zostáva etiológia ochorenia neznáma, čo sťažuje predpisovanie adekvátnej antibiotickej terapie.

Patogenéza. Pri rozvoji IE možno rozlíšiť tieto patogenetické mechanizmy:

1. Prechodná bakteriémia ktoré možno pozorovať pri akýchkoľvek chirurgických zákrokoch na orgánoch brušnej dutiny, urogenitálneho systému, na srdci, krvných cievach, orgánoch nosohltanu, pri extrakcii zubov. Zdrojom bakteriémie môžu byť hnisavé infekcie rôznej lokalizácie, invazívne vyšetrenia vnútorných orgánov (katetrizácia močového mechúra, bronchoskopia, kolonoskopia a pod.), ako aj nedodržiavanie sterility pri injekciách u narkomanov. Krátkodobá bakteriémia je teda bežným javom a nemusí nevyhnutne viesť k IE. Pre nástup ochorenia sú potrebné ďalšie podmienky.

2. Poškodenie endotelu sa vyvíja v dôsledku vystavenia endokardu vysokorýchlostným a turbulentným prietokom krvi v dôsledku metabolických porúch endokardu u starších a senilných ľudí. V prítomnosti počiatočnej chlopňovej patológie riziko transformácie bakteriémie na IE dosahuje 90 % (podľa M.A. Gurevicha et al., 2001). Mnohé invazívne diagnostické a chirurgické zákroky sú sprevádzané poškodením endotelu, a teda vysokým rizikom IE.

3 ... V oblasti poškodeného endotelu sa najčastejšie vyskytuje na povrchu cípov srdcových chlopní adhézia krvných doštičiek, ich agregáciu a tvorbu trombocytových parietálnych trombov s ukladaním fibrínu. V podmienkach bakteriémie sa mikroorganizmy z krvného obehu ukladajú na mikrotromby a vytvárajú kolónie. Na nich sú navrstvené nové porcie krvných doštičiek a fibrínu, ktoré prekrývajú mikroorganizmy z pôsobenia fagocytov a ďalších faktorov protiinfekčnej obrany organizmu. V dôsledku toho sa na povrchu endotelu tvoria veľké polypoidné akumulácie krvných doštičiek, mikroorganizmov a fibrínu, ktoré sú tzv. vegetácie. Mikroorganizmy vo vegetácii majú priaznivé podmienky pre reprodukciu a život, čo vedie k progresii infekčného procesu.

4. Oslabenie odolnosti organizmu v dôsledku rôznych vonkajších a vnútorných faktorov je predpokladom pre rozvoj infekčného ložiska v srdci v podmienkach bakteriémie.

5. V dôsledku toho infekčné ničenie tkanivá chlopňových cípov a subvalvulárnych štruktúr, cípy sú perforované, vlákna šľachy sú odtrhnuté, čo vedie k akútnemu rozvoju insuficiencie postihnutej chlopne.

6. Na pozadí výrazného lokálneho infekčného deštruktívneho procesu v organizme sa prirodzene vyvíjajú všeobecné imunopatologické reakcie (inhibícia T-systému lymfocytov a aktivácia B-systému, tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC), syntéza autoprotilátok proti vlastným poškodeným tkanivám a pod.), čo vedie k proces generalizácie imunity. V dôsledku imunokomplexových reakcií vzniká systémová vaskulitída, glomerulonefritída, myokarditída, polyartritída atď.

7. IE sa vyznačuje tým tromboembolické komplikácie: infikované tromboemboly, čo sú častice vegetácie alebo zničená chlopňa, migrujú po arteriálnom riečisku veľkého alebo pľúcneho obehu - v závislosti od lézie endokardu ľavej alebo pravej komory srdca a tvoria mikroabscesy orgánov (mozog, obličky, slezina, pľúca atď.).

8. Progresia IE prirodzene vedie k rozvoju zlyhanie srdca a obličiek.

Patologická anatómia.Častejšie je postihnuté ľavé srdce - aortálna a mitrálna chlopňa, s IE u drogovo závislých - hlavne trikuspidálna chlopňa. Odhaľuje sa vegetácia na endokarde pozostávajúca z krvných doštičiek, fibrínu a kolónií mikroorganizmov, perforácia alebo oddelenie chlopní, pretrhnutie šľachových akordov. Vegetácie sa častejšie vyskytujú pri chlopňovej insuficiencii ako pri stenóze chlopňového otvoru a sú lokalizované najmä na predsieňovej strane mitrálnej chlopne alebo na komorovej strane – aorte. Charakteristické sú mikroaneuryzmy ciev, abscesy vnútorných orgánov.

IE klasifikácia

Klinické a morfologické:

primárny IE,

sekundárny IE.

Podľa etiológie: streptokokové, enterokokové, stafylokokové, proteové, plesňové atď.

S prietokom:

akútne, trvajúce menej ako 2 mesiace,

subakútna, trvajúca viac ako 2 mesiace,

chronický rekurentný priebeh.

Špeciálne formy IE:

Nemocnica (nozokomiálna) IE:

IE protetickej chlopne,

IE u osôb s kardiostimulátorom (ECS),

IE u jedincov podstupujúcich programovanú hemodialýzu.

IE medzi drogovo závislými

IE u starších a senilných ľudí

Klinický obraz:

Moderné klinický priebeh IE sa vyznačuje prevahou

subakútne alebo atypické formy ochorenia s vymazanými klinickými príznakmi. Niekedy je ochorenie diagnostikované až v štádiu akútnej deštrukcie srdcových chlopní alebo vývoja systémových imunopatologických procesov vo forme vaskulitídy, glomerulonefritídy atď.

Domáci vedci (A.A. Demin, 2005) pri popise kliniky IE tradične rozlišujú 3 patogenetické štádiá ochorenia, ktoré sa líšia klinickými, laboratórnymi a morfologickými parametrami a princípmi liečby:

Infekčné toxické.

Imunozápalové.

Dystrofické.

Sťažnosti. Prvé príznaky sa zvyčajne objavia 1-2 týždne po epizóde bakteriémie. toto - horúčka a intoxikácia. Pri subakútnej endokarditíde sa ochorenie začína subfebrilnou teplotou, ktorá je sprevádzaná celkovou slabosťou, triaškou, potením, únavou, zníženou chuťou do jedla a búšením srdca. Počas tohto obdobia sa zvyčajne nestanoví správna diagnóza. Výsledné symptómy sa považujú za vírusovú infekciu, myokarditídu, tuberkulóznu intoxikáciu atď.

O niekoľko týždňov neskôr sa dostaví hektická alebo konštantná horúčka so zvýšením telesnej teploty na 38 - 39 o a silnou zimnicou, nočným potením, úbytkom hmotnosti o 10 - 15 kg, bolesťami hlavy, artralgiami a myalgiami. Objavujú sa a postupujú srdcové ťažkosti: dýchavičnosť s fyzická aktivita, bolesť v oblasti srdca, pretrvávajúca tachykardia. Napriek závažnosti klinických symptómov nemusí byť diagnóza IE pri absencii známok formovanej srdcovej chyby ešte stanovená. Rozhodujúcim momentom sa v tomto čase môže stať identifikácia vegetácie na chlopniach pomocou echokardiografie. S rozvojom defektu postihnutej chlopne sa rýchlo objavia príznaky zlyhania ľavej alebo pravej komory, ktoré sprevádzajú charakteristické fyzikálne a inštrumentálne údaje, vďaka ktorým je diagnóza IE zrejmá. Pri vzniku srdcovej chyby na pozadí perforácie chlopňových cípov a deštrukcii chlopňových vegetácií sa často vyskytujú tromboembolické komplikácie s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody, infarktu sleziny, obličiek (s ľavostrannou IE) a pľúc (s prav. -sided IE), ktorý je sprevádzaný charakteristickými sťažnosťami. Plesňová IE je charakterizovaná tromboembóliou v tepnách končatín s rozvojom mykotických aneuryziem alebo nekróz nôh

V neskoršom imuno-zápalovom štádiu sa objavia ťažkosti, ktoré naznačujú rozvoj glomerulonefritídy, hemoragickej vaskulitídy, myokarditídy, artritídy atď.

Objektívne vychádza na svetlo bledosť kože so sivožltým nádychom (farba „káva s mliekom“), ktorý je spojený s anémiou charakteristickou pre IE, zapojením pečene do procesu a hemolýzou erytrocytov. Chudnutie pacientov sa rýchlo rozvíja. Vo forme sú odhalené charakteristické zmeny v koncových falangách prstov "paličky" a nechty podľa typu "Okuliare na hodinky", vznikajúce niekedy po 2 - 3 mesiacoch choroby. Na koži pacientov (na prednej ploche hrudníka, na končatinách) môže byť petechiálna hemoragická vyrážka(bezbolestné, pri stlačení nebledne). Niekedy sú petechie lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka - Lukinove škvrny alebo na ústnu sliznicu. V centre malých krvácaní v spojovke a slizniciach je charakteristická blanšírovacia zóna. Vzhľadovo podobné Rothove škvrny sa určujú na sietnici pri vyšetrovaní fundusu. Na chodidlách a dlaniach pacienta bezbolestná červená Janewayove škvrny s priemerom 1 - 4 mm. Je možný výskyt lineárnych krvácaní pod nechtami. Sú charakteristické Oslerove uzliny- bolestivé červenkasté útvary veľkosti hrášku, nachádzajúce sa v koži a podkoží na dlaniach a chodidlách, spojené so vznikom trombovaskulitídy. Pozitívny príznaky štipnutia (Hechta) a Rumpel-Leede-Konchalovský test, ktoré naznačujú zvýšenú krehkosť malých ciev v dôsledku vaskulitídy. Počas testu sa na nadlaktie nasadí manžeta na meranie krvného tlaku a vytvorí sa v nej konštantný tlak 100 mmHg po dobu 5 minút. Pri zvýšenej vaskulárnej permeabilite alebo trombocytopatii (znížená funkcia krvných doštičiek) sa pod manžetou objaví viac ako 10 petechií v oblasti obmedzenej na priemer 5 cm.

Pri vyšetrení lymfatických uzlín sa často zistí lymfadenopatia.

S rozvojom srdcového zlyhania sa odhaľujú vonkajšie príznaky stagnácie vo veľkom alebo malom kruhu krvného obehu

(ortopedická poloha, cyanóza, edém nôh, opuch krčných žíl a pod.).

Pri tromboembolických komplikáciách sa odhaľujú aj charakteristické vonkajšie znaky: paralýza, paréza, príznaky pľúcnej embólie atď.

Srdcové prejavy IE:

Pri akútnom priebehu IE a rýchlej deštrukcii postihnutej chlopne vzniká akútne zlyhanie ľavej komory alebo pravej komory s charakteristickými objektívnymi znakmi. Poškodenie aortálnej chlopne je zaznamenané v 55 - 65% prípadov, mitrálna chlopňa - v 15 - 40%, súčasné poškodenie aortálnej a mitrálnej chlopne - v 13%, trikuspidálna chlopňa - v 1-5%, ale medzi liekmi závislých táto lokalizácia je zistená u 50% pacientov ...

Poklepové a auskultačné znaky chlopňových chýb pri primárnej IE, charakter pulzu a krvný tlak v podstate zodpovedajú fyzickým prejavom reumatických srdcových chýb.

Je ťažké diagnostikovať IE, ktorá sa pripojila k existujúcim vrodeným alebo reumatickým ochoreniam srdca. V diferenciálnej diagnostike sa spolu s anamnézou a charakteristickými extrakardiálnymi príznakmi IE zohľadňuje výskyt nových alebo zmien už existujúcich srdcových šelestov v dôsledku vzniku nových srdcových chýb.

Zmeny brušných orgánov sa prejavujú zväčšením pečene a splenomegáliou (u 50 % pacientov) spojenou s generalizovanou infekciou a častými tromboembolickými infarktmi sleziny.

Komplikácie IE:

Absces vláknitého prstenca ventilu a jeho zničenie.

Difúzna myokarditída.

Srdcové zlyhanie, vrátane akútneho s deštrukciou chlopne.

Tromboembolizmus (u 35–65 %) pacientov.

Absces myokardu, septický infarkt pľúc, sleziny, mozgu.

Glomerulonefritída vedúca k chronickému zlyhaniu obličiek.

Diagnostika:

1. Všeobecný krvný test zisťuje leukocytózu s posunom leukoformule doľava, zvýšenie ESR až na 50-70 mm/h, normochromickú anémiu v dôsledku depresie kostná dreň... Zvýšenie ESR zvyčajne pretrváva 3–6 mesiacov.

2. Biochemická analýza krvi odhaľuje ťažkú ​​dysproteinémiu v dôsledku poklesu albumínu a zvýšenia obsahu α 2 a γ-globulínov, Zvyšuje sa obsah fibrinogénu, séromukoidu, objavuje sa C-reaktívny proteín, pozitívne vzorky sedimentov - formol, sublimát, tymol. U 50% pacientov sa zistí reumatoidný faktor.

3. Krvná kultúra na sterilitu môže byť rozhodujúca pri potvrdení diagnózy IE a výbere adekvátnej antibiotickej liečby. Na získanie spoľahlivých výsledkov je potrebné vykonať odber krvi pred začiatkom antibiotickej liečby alebo po krátkodobom vysadení antibiotík pri dodržaní všetkých pravidiel asepsy a antisepsy punkciou žily alebo tepny. V oblasti punkcie cievy sa koža dvakrát ošetrí antiseptikom, žila sa má prehmatať sterilnými rukavicami, odoberie sa z žily 5-10 ml venóznej krvi do 2 fliaš so živným médiom a ihneď odoslaný do laboratória.

Pri akútnej IE sa odoberá krv trikrát s intervalom 30 minút vo výške horúčky, pri subakútnej IE sa robí odber krvi trikrát v priebehu 24 hodín. Ak sa po 2-3 dňoch nedosiahne rast flóry, odporúča sa zasiať ešte 2-3 krát. Ak je výsledok pozitívny, počet baktérií je od 1 do 200 v 1 ml krvi. Zisťuje sa ich citlivosť na antibiotiká.

4. Elektrokardiografia môže odhaliť známky fokálnej alebo difúznej myokarditídy, tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný EKG - príznaky infarktu myokardu, tromboembolizmus v pľúcnici (PE) sa prejaví EKG - príznaky akútneho preťaženia pravej komory.

5. Echokardiografia v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame znaky IE - vegetácie na chlopniach, ak ich veľkosti presahujú 2-3 mm, posúdiť ich tvar, veľkosť a pohyblivosť. Objavujú sa aj známky pretrhnutia šľachových akordov, perforácie chlopňových hrbolčekov a tvorba chlopňových srdcových chýb.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené na http://www.allbest.ru

ANAMNESTICKÉ ÚDAJE

Subjektívne údaje

Pri prijatí sa sťažoval na spontánne vznikajúce dýchavičnosť v pokoji, zlý spánok.

V čase dozoru nepodal žiadne sťažnosti.

História vývoja tejto choroby

Pacient sa považuje za chorého od 13. 10. 15. Nástup ochorenia je akútny. Pacient zaznamenal dýchavičnosť, zvýšené potenie, paroxysmálne bolesti v dolnej tretine hrudnej kosti s ožiarením do epigastria. 15.10.15 bez predchádzajúcej fyzickej námahy privolali rýchlu zdravotnú pomoc pre dýchavičnosť. MUZ EMC bol doručený na prijímacie oddelenie Prvej mestskej klinickej nemocnice pomenovanej po V.I. JA. Volosevich s podozrením na ACS a pľúcnu embóliu. Pacient predtým nekonzultoval súčasné ochorenie s lekárom.

Prekonané choroby

V detstve u nej bola diagnostikovaná chronická glomerulonefritída neznámej etiológie, ktorá viedla k rozvoju chronického zlyhania obličiek.Od roku 2013 sa vykonáva systémová hemodialýza.

Prítomnosť infekčných, sexuálne prenosných, duševných, endokrinných chorôb, tuberkulózy a alergické reakcie popiera. Infekcie dýchacích ciest boli zriedkavé.

Životný príbeh

Narodený v roku 1973 v meste Novodvinsk, v úplnej rodine, jedináčik. Vyštudoval 8. ročník strednej školy. Stredné odborné vzdelanie získal ako kuchár. Pracovať začal ako 20-ročný, v dôsledku choroby bol nútený zmeniť pôsobisko. Nerobil si vojenskú službu - vojak v zálohe. V súčasnosti zdravotne postihnutá osoba skupiny 1 v dôsledku chronického zlyhania obličiek nie je oficiálne zamestnaná, niekedy pracuje ako vodič. Žije sám, slobodný, bez detí. Životné podmienky sú vyhovujúce, strava sýta a pravidelná.

Rodinná anamnéza: Komplikovaná dedičnosť: matka pacienta trpela ischemickou chorobou srdca, zomrela na cievnu mozgovú príhodu, ischemickú cievnu mozgovú príhodu.

Alergická anamnéza: prítomnosť alergií je popieraná.

Dostupnosť zlé návyky: závislosť na nikotíne - fajčí od 20 rokov, žiadna drogová závislosť, alkohol s mierou.

CIEĽ VÝSKUM - SÚČASNÝ STAV

V čase prijatia bol pacient v stredne ťažkom stave. V čase dohľadu je stav vyhovujúci. Poloha pacienta je aktívna, vedomie je jasné, nálada je depresívna.

Normostenická postava. Normotermia. Výška 163 cm, váha 70 kg. Koža je normálnej farby, čistá; elasticita a turgor sú normálne. Vlasy a nechty sú normálne.

Podkožné tkanivo je stredne vyvinuté (BMI 20,9). Kožný záhyb pod lopatkou je 2 cm, na ramene - 2 cm, na žalúdku - 4 cm. Lymfatické uzliny nezväčšené, nebolestivé, neprivarené k okolitým tkanivám, koža nad nimi je čistá, nie hyperemická.

Svalový a osteoartikulárny systém je dobre vyvinutý, počas života nedošlo k zlomeninám, pohyby v kĺboch ​​boli plne zachované.

Neexistujú žiadne periférne edémy.

Dýchací systém

Pri vyšetrení je dýchanie voľné, dokonca. NPV 22-24 za minútu. Typ dýchania je zmiešaný, rytmus je správny. Hrudný kôš je správneho tvaru, symetrický, obe polovice sú zapojené do aktu dýchania, medzirebrové priestory nie sú rozšírené. Neexistuje žiadny výtok z nosa.

Pri palpácii bolestivé body bezbolestný, odolný hrudník, tremor hlasu je rovnaký v symetrických oblastiach pravých a ľavých pľúc.

Topografická perkusia: hranice pľúc sú v normálnych medziach. Kroenigove okraje sú 5 cm vpravo a 5 cm vľavo. Pohyblivosť pľúcneho okraja pozdĺž strednej axilárnej línie ľavých pľúc je 6 cm, pravých pľúc je 6 cm.

Porovnávacie perkusie: V symetrických oblastiach pravých a ľavých pľúc sa zaznamená jasný perkusný zvuk.

Auskultácia: oslabené vezikulárne dýchanie, sťažené v dolných častiach, bez pískania.

Obehové orgány

Apikálny impulz nie je vizuálne určený, srdcový hrb, pulzácia periférnych ciev, opuch a pulzácia krčných žíl nie sú pozorované. Zapnite pulz radiálne tepny rytmický, 85 úderov / min, plný, mierne napätie, synchrónny. Pulzácia brachiálnych, radiálnych a temporálnych artérií je zachovaná a je na oboch stranách rovnaká.

Palpácia: apikálny impulz v medzirebrovom priestore V je určený 2 cm mediálne od strednej klavikulárnej línie, s plochou 2-3 cm štvorcových, mierna sila, nízka.

Perkusie: Hranice OST a AST nie sú rozšírené. Šírka cievneho zväzku je 6 cm.

Auskultácia: tlmené srdcové ozvy, prítomnosť systolického a protodiastolického sipotu. Rytmus srdca je správny. PEKLO 125/85 mm Hg. čl.

Tráviace orgány

Vyšetrenie ústnej dutiny počas vyšetrenia ústnej sliznice neodhalilo žiadnu patológiu, farba bola svetloružová, jazyk bol pokrytý bielym povlakom a bol vlhký. Tvoje zuby.

Pri vyšetrovaní brucha: zaoblené, nenafúknuté, symetrické, podieľa sa na dýchaní, nebola zistená retrakcia / vydutie, žilová sieť je jasne viditeľná.

Auskultácia: peristaltické šelesty v projekcii čreva.

Perkusie: tympanitída rôznej výšky je určená po celom povrchu brucha, veľkosť pečene podľa Kurlova: 7x9x9 cm - v medziach normy. Voľná ​​tekutina v brušnej dutine nie je zistená.

Pri povrchovej palpácii brucha nie je predná brušná stena napnutá, bolesť a divergencia svalov nie sú odhalené.

Pri hlbokom palpácii: prehmataný sigmoid, priečny tračník a väčšie zakrivenie žalúdka. Slezina sa nedala prehmatať. Spodný okraj pečene vyčnieva spod rebrového oblúka.

Stolička je pravidelná, zdobená.

močový systém

Nebola zistená asymetria bedrových oblastí ani opuch. Prehmatajte obličky a močového mechúra v stoji a v ľahu zlyhal. Príznak poklepania je negatívny.

Akt močenia, bezbolestný, pravidelný. Svetlý moč, bez nečistôt (podľa pacienta)

Endokrinný systém a zmyslové orgány

Farba kože je bledá. Koža je suchá, turgor je znížený. Dlane sú suché.

Výška je primeraná veku a pohlaviu. Telo je proporcionálne vyvinuté. Tuková vrstva a vlasy mužského vzoru. Strečové pruhy na bokoch a bruchu sa nenašli.

Nervový systém

Pacient Pankov S.G. je v jasnom vedomí, orientuje sa v čase (neomylne pomenuje dátum), priestore (uvedomuje si, kde sa nachádza), prostredí (pamätá si, čo sa mu stalo), osobnosti (volá sa, dátum narodenia, vek, meno a pod.).

Nadväzuje kontakt, je kritický, má veselú náladu. Nevšimne si stratu pamäte (keď je požiadaný, aby zopakoval to, čo bolo povedané pred niekoľkými minútami, zopakuje to bez chyby). Rečová aktivita je normálna.

Tuhosť okcipitálneho svalstva nebola zistená, Kernigov príznak bol negatívny. Spánok je normálny 7-8 hodín denne, ľahko prechádza zo spánku do bdenia. Závraty a bolesti hlavy chýbajú. Nepodmienené reflexy sú zachované.

ĎALŠIE INFORMÁCIE

1. Kompletný krvný obraz

WBC - leukocyty - 13,5 * 109 / l

LYM # - absolútny počet lymfocytov - 1,8 * 109 / l.

LYM% - relatívny (%) obsah lymfocytov - 0,146%.

MXD # - absolútny obsah

Monocyty = 11 %

bazofily = 1 %

Eozinofily - 2 %

HGB - koncentrácia hemoglobínu - 103 g / l

RBC - absolútny obsah erytrocytov - 3,8 * 1012 g / l

MCH - priemerný obsah hemoglobínu v jednom erytrocyte - 27,1 pg

PLT - absolútny počet trombocytov - 264 * 109 / l

ESR - 61 mm / h

záver:

2. Biochemický rozbor krvnej plazmy

Močovina - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 - 8,3)

Kreatinín - 836,94 μmol / l (N 62,00-106,00)

sodík - 143,88 mmol / l (N 136,0-146,0)

Draslík - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Celkový bilirubín - 8,70 μmol / l (N 0,00-21,00)

Celkové bielkoviny - 69,11 g / l (N 66,00-87,00)

C-reaktívny proteín - 42,50 mg / l (N 0,00-5,00)

AST – 12,18 (N 0,00 – 38,00)

ALT – 14,25 – 14,19 (N 0,00 – 41,00)

Tymolový test - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR – 1,09 (N 0,80 – 1,20)

Protrombínový čas - 14,3 (N 12-16 s)

D-diméry - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Záver: prudký nárast obsahu C-reaktívny proteín, močovina, kreatinín a D-diméry, čo poukazuje na silnú intoxikáciu a zápal v tele.

Krvné plyny (15.10.15)

Záver: dekompenzovaná metabolická alkalóza.

4. Mikrobiologické vyšetrenie (kultivácia z katétra) (20.10.15)

Záver: mikrobiologické vyšetrenie z krvi a stanovenie citlivosti na antibiotiká od 16.10.15 - senzitivita - amoxicilín / klavuanát, cefepim, ciprofloxacín, vankomycín, klindamycín.

5. EchoS (15.10.15)

Záver: otváranie predného krídla MK je obmedzené. Na nekoronárnej chlopni (+ LKS?) AK je plávajúca formácia strednej echogenicity o veľkosti cca 12 * 6 mm (vegetácia)

6. SKT hrudníka (28.10.15)

Záver: Malý ľavostranný hydrotorax. Lymfadenopatia vnútrohrudných lymfatických uzlín.

7. RTG hrudníka (15.10.15)

Záver: kongescia pľúc

8. Ultrazvuk žíl dolných končatín (15.10.15)

Záver: prietok krvi v OBV, BV, GBV, PV, ZBBV je zachovaný. S CSC je farbenie dokončené. Pri stlačení sa žily zrútia.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Záver: Pravá oklúzia IJV. Podozrenie na neokluzívnu trombózu pravých podkľúčových a brachiocefalických žíl.

10. EKG (3.11.15)

Záver: sínusová tachykardia so srdcovou frekvenciou 120 úderov za minútu. EOS je naklonený doľava. BPVLNPG. ĽK s diastolickým preťažením ľavej komory. Zaťažte ľavú predsieň. Jediný extrasystol.

endokarditída aortálna chlopňa

Odlišná diagnóza

Vyšetrením bola teda diagnostikovaná stafylokoková infekčná endokarditída. Hlavným syndrómom pre diferenciálnu diagnostiku je syndróm respiračnej tiesne.

Choroby sú spojené s prítomnosťou syndrómu respiračného zlyhania: pľúcna embólia (PE), zápal pľúc.

Pľúcna embólia (PE) - náhle upchatie vetiev alebo kmeňa pľúcnice trombom (embóliou) vytvoreným v pravej komore alebo predsieni srdca, žilovom riečisku veľký kruh obehu a prietoku krvi.

Pri prijatí na prijímacie oddelenie bolo urobené RTG vyšetrenie orgánov hrudníka, ktoré neodhalilo zmeny charakteristické pre PE, čiže na RTG sme nevideli akútnu dilatáciu pravého srdca, ani zvýšenie v. priemer pľúcnej tepny (vydutie jej kužeľa), ani výrazná lokálna deplécia pľúcneho vaskulárneho vzoru, navyše nedošlo k zvýšenému státiu kupoly bránice v oblasti pľúcnej embólie.

Rizikový faktor pre PE bol tiež vylúčený - kŕčové žilyžily dolných končatín, v dôsledku čoho sa vytvárajú podmienky na stagnáciu venóznej krvi a tvorbu krvných zrazenín. V deň prijatia na urgentný príjem pacientka absolvovala ultrazvuk žíl dolných končatín, ktorý neodhalil žiadne patológie.

Pre zápal pľúc je charakteristická aj dysfunkcia dýchania.

Pneumónia je zápal pľúcne tkanivo spravidla infekčného pôvodu s prevládajúcou léziou alveol (vývoj zápalovej exsudácie v nich) a intersticiálneho tkaniva pľúc

Túto diagnózu vieme vylúčiť aj pomocou RTG hrudníka. Röntgenový obraz pneumónie je charakterizovaný prítomnosťou tmavnutia na segmentoch pľúc. Po vykonaní tejto štúdie sme nenašli charakteristické zmeny v pľúcach, čo by nám mohlo pomôcť diagnostikovať zápal pľúc.

Nakoľko sme tieto ochorenia vylúčili, pacient bol odoslaný na podrobnejšie vyšetrenie orgánov hrudníka, konkrétne srdca a bolo mu urobené EchoS. Na základe výsledkov tohto vyšetrenia bola stanovená konečná diagnóza – infekčná endokarditída oartálnej chlopne.

KLINICKÁ DIAGNOSTIKA

Medikamentózna terapia

1) Rp.: Heparini 5 ml (25 000 ED)

D.t.d. č. 5 inamp.

S. Podávajte 5 000 ED subkutánne 4-krát denne.

Používa sa na prevenciu a liečbu tromboembolických ochorení a ich komplikácií v dôsledku inštalácie katétra do podkľúčovej žily.

Na ten istý účel je zobrazený

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. č. 10 v amp.

S: vstreknite subkutánne v polohe na bruchu, striedavo medzi pravou a ľavá strana brucho

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. vnútri 1 tab. 1 za deň

Liek zvyšuje refraktérnosť atrioventrikulárneho uzla, čo vedie k zníženiu srdcovej frekvencie (HR), predlžuje diastolu, zlepšuje intrakardiálnu a systémovú hemodynamiku

3) Rp.: Vancomycini 1,0

D.t.d N5 vo flaconis

S. vstúpiť intravenózne 1 fľaša 2 krát denne počas 6 týždňov.

Keďže bola diagnostikovaná infekčná endokarditída stafylokokovej etiológie, je nevyhnutné vykonať antibiotickú liečbu.

4) Rp.: Tab. Lasics 0,04

S. užívajte 1 tabletu 2-krát denne

V dôsledku chronického zlyhania obličiek a srdcového zlyhania sa môže vyvinúť edém, na odstránenie tekutiny z tela je potrebné použitie diuretík.

Režim – všeobecný (zadarmo)

Diéta - tabuľka číslo 10: obmedziť používanie soli, mastných a korenených jedál, alkoholu. Do jedálnička zaraďte nízkotučné polievky, varené mäso a ryby, zeleninu, mlieko a mliečne výrobky, cestoviny.

30.10.15 rada lekárov rozhodla o vykonaní urgentnej operácie výmeny aortálnej chlopne.

V tomto štádiu liečby je nemožné určiť prognózu pre pacienta. Konečná predpoveď životnosti a práce bude doručená po plánovanej operácii.

V noci som spal dobre. Stav je vyhovujúci. Nálada je veselá. Nemá žiadne sťažnosti, stolica a močenie sú normálne. V pokoji a v noci nie je žiadny oddych. Žiadny edém. Telesná teplota 36,7. Srdcová frekvencia 78 tepov/min, TK 130/70 mm Hg, RR 18. Auskultácia: piskot je počuť v apexe srdca, v projekcii aorty. Brucho je mäkké, bez bolesti.

Stav je vyhovujúci. Nálada je veselá. Žiadne sťažnosti. Teplota 36,5. Rytmické srdcové ozvy so srdcovou frekvenciou 80 úderov/min, TK 110/75 mm Hg, RR 20. Bez oddychu. Pleť je čistá. Pečeň nie je zväčšená. Srdcové zlyhanie sa nezvyšuje. Neexistujú žiadne fokálne neurologické príznaky.

Pacient podstúpil EGD. Stav je vyhovujúci. Nálada je malátna. Sťažnosti na slabosť. Telesná teplota 36,8. Tepová frekvencia 75 úderov/min, TK 120/70 mm Hg, BH 18. Žiadny oddych. Žiadny edém. Pečeň nie je zväčšená. V terapii sa pokračovalo.

Pacient bol preložený na oddelenie cievnej chirurgie na operáciu náhrady aortálnej chlopne. Stav je vyhovujúci. Nálada je veselá. Chuť do jedla a spánok sú dobré. Žiadne sťažnosti. Telesná teplota 36,6. Srdcová frekvencia 78 úderov/min, TK 120/80 mm Hg, BH 20.

Pacient - ročník 1973 (41 rokov), invalid 1. skupiny

15.10.15 bola záchrankou prevezená na prijímacie oddelenie Prvej mestskej klinickej nemocnice pomenovanej po E.E. Volosevič. Dňa 10.11.15 bol rozhodnutím lekárskej komisie preložený na oddelenie cievnej chirurgie.

Hlavné ochorenie: 1. Primárna infekčná endokarditída aortálnej chlopne stafylokokovej etiológie a vznik aortálnej regurgitácie 3. stupňa.

2. Chronická glomerulonefritída. Nefroskleróza. CKD štádium 5. Programovaná hemodialýza od roku 2013.

Komplikácia základného ochorenia: chronické srdcové zlyhanie 2A, FC2. Trombóza arteriovenóznej fistuly z roku 2013 Permanentný katéter od roku 2014 Pravá oklúzia IJV. Podozrenie na neokluzívnu trombózu pravých podkľúčových a brachiocefalických žíl. Výmena katétra od 10.2015. Anémia mierne závažnosť kombinovanej genézy, epokrinne závislá.

Lekári záchranného tímu diagnostikovali pľúcnu embóliu. Od roku 2013 je na programovanej hemodialýze. V všeobecná analýza krv vykazuje známky zápalu, leukocytóza, zvýšená ESR, mierna anémia. EchoCG odhalilo zväčšenie dutiny RA, LA, LV. Rozšírenie pľúcnej tepny. Zvýšený tlak v pľúcnici o 1 stupeň. Zmeny na chlopniach MC - zhutnenie, obmedzené otvorenie prednej chlopne, regurgitácia 2. stupňa. Zmena AK - veľkosť vegetácie 12 * 8 mm, regurgitácia 3. stupňa.

Vykonávaná terapia: i / m lasix, diclofe.nak; i.v. KPS + síran horečnatý + chlór sodný; digoxín, karnitín, pentoxifylín, lasix; s / c heparín, fraxiparín. Programovaná hemodialýza.

Lekárska komisia rozhodla o vykonaní operácie náhrady aortálnej chlopne.

Dňa 10.11.2015 bola pacientka preložená na Kliniku kardiovaskulárnej chirurgie na operáciu náhrady aortálnej chlopne.

pod dohľadom terapeuta, kardiológa,

kontrola systému zrážania krvi; kontrola AST, ALT, HS, LPNP

dodržiavanie lipidovej diéty (vylúčiť bravčové mäso, majonézu, mastné mliečne výrobky, vnútornosti, vývary z kostí, bravčovú masť; zvýšiť v strave obilniny, ryby, zeleninu a ovocie)

užívať (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg ráno po jedle, veroshpiron, furosemid, xarelto, warfarín, digoxín, prestarium, amlodipín, atorvastatín 10 mg večer pod kontrolou)

Uverejnené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Štúdium charakteristické znaky a symptómy aortálnej stenózy. Elektrokardiografia, echokardiografia a rádiografia nedostatočnosti aortálnej chlopne. Sfygmografia stenózy aortálnej chlopne. Prehľad príznakov ventrikulárnej hypertrofie.

prezentácia pridaná dňa 21.12.2015


Relatívna mierna nedostatočnosť mitrálnej chlopne. Výmena aortálnej chlopne. Dýchavičnosť pri námahe. Ľahký závrat a strata vedomia. Bolesť za hrudnou kosťou stláčajúcej povahy, ktorá sa zastaví užívaním nitroglycerínu.

anamnéza, pridané 17.03.2012


Stenóza aortálnej chlopne sa vyvíja, keď reumatické ochorenie srdcia. Charakteristickými príznakmi aortálnej stenózy sú angina pectoris, mdloby a zlyhanie ľavého srdca. Akútna aortálna regurgitácia je charakterizovaná náhlymi dýchacími ťažkosťami.

abstrakt, pridaný 17.04.2009


Epidemiológia a etiológia infekčnej endokarditídy. Príznaky poškodenia srdcových chlopní. Klinický obraz infekčnej endokarditídy. Bakteriologický krvný test. Pracovná klasifikácia infekčnej endokarditídy. Jeho diagnostika a liečba.

abstrakt, pridaný dňa 21.10.2009


Sťažnosti na miernu bolestivosť v gastroduodenálnej zóne a horkú chuť v ústach. Tráviace a brušné orgány. Nervový systém a zmysly. Dýchací systém. Liečba, výsledok ochorenia, diéta. Telesná výchova.

anamnéza, pridané 30.03.2015


Pojem aortálna stenóza ako zúženie aortálneho otvoru v dôsledku fúzie jej chlopňových hrotov. Klasické symptómy a etiológia. Typy aortálnej stenózy. Klinický obraz, patogenéza a priebeh ochorenia, znaky jeho diagnostiky a liečby.

prezentácia pridaná dňa 19.12.2013


Stanovenie "aortálnej" konfigurácie srdca, zväčšenie ľavej komory a zväčšenie vzostupnej aorty. Lekárska a chirurgická liečba. Anatómia a stenóza mitrálnej chlopne. Výber charakteru chirurgického zákroku. Nemocničná úmrtnosť.

abstrakt, pridaný dňa 28.02.2009


Klinické prejavy a diagnostika infekčnej endokarditídy. Lokálne šírenie infekcie. Špeciálne formy infekčnej endokarditídy, jej pracovná klasifikácia podľa pôvodu a priebehu. Indikácie pre chirurgickú liečbu infekčnej endokarditídy.

prezentácia pridaná 26.02.2015


Sťažnosti pacienta na bolesti za hrudnou kosťou lisovacieho charakteru, vyžarujúce pod ľavá lopatka a horná ľavá končatina. História súčasného ochorenia. Objektívne vyšetrenie, diferenciálna diagnostika medzi anginou pectoris a akútnym infarktom myokardu.

anamnéza, pridané 10.12.2011


Klinické príznaky diagnostika aortálnej stenózy, jej etiológia a liečba. Pojem a podstata insuficiencie trikuspidálnej chlopne, jej etiológia, symptomatológia, diagnostika, prevencia a liečba. Vlastnosti prevencie recidívy reumatizmu.

Infekčná endokarditída, akútna a subakútna je ochorenie prebiehajúce akútne alebo subakútne podľa typu sepsy, vyznačujúce sa zápalovými alebo deštruktívnymi zmenami chlopňového aparátu srdca, parietálneho endokardu, endotelu veľkých ciev, cirkuláciou patogénu v krvi, toxické poškodenie orgánov, vývoj imunopatologických reakcií, prítomnosť tromboembolických komplikácií.

Príčinou tohto ochorenia sú patogény, ako sú streptokoky, stafylokoky, enterokoky.

Pre rozvoj infekčnej endokarditídy je potrebná bakteriémia, trauma endokardu a oslabenie odolnosti organizmu. Masívny vstup patogénu do krvného obehu a jeho virulencia sú nevyhnutné, avšak nedostatočné podmienky pre rozvoj infekčnej endokarditídy. V normálnej situácii nemôže byť mikroorganizmus v cievnom riečisku fixovaný na endotel, pretože je častejšie absorbovaný fagocytmi. Ale ak je patogén zachytený "v sieti" parietálneho trombu, ktorého štruktúry ho chránia pred fagocytmi, potom sa patogén množí v mieste fixácie. Implantácia patogénu je častejšie na miestach s pomalým prietokom krvi, poškodeným endotelom a endokardom, kde sú vytvorené priaznivé podmienky pre fixáciu kolónie mikroorganizmov v krvnom riečisku neprístupných na zničenie.

Akútna infekčná endokarditída sa vyskytuje ako komplikácia sepsy, charakterizovaná rýchlym rozvojom deštrukcie chlopní a trvaním nie dlhším ako A-5 týždňov. Častejší je subakútny priebeh (trvá viac ako 6 týždňov). Charakteristický príznak je horúčka podobná vlne, existuje vysoký subfebrilný stav, teplotné čapíky na pozadí normálnej alebo subfebrilnej teploty. Koža druh kávy s mliekom. Poškodenie endokardu sa prejavuje rozvojom mitrálnych a aortálnych defektov. Poškodenie pľúc pri infekčnej endokarditíde sa prejavuje dýchavičnosťou, pľúcna hypertenzia, hemoptýza. Zväčšenie pečene je spojené s reakciou mezenchýmu orgánu na septický proces. Poškodenie obličiek sa prejavuje vo forme glomerulonefritídy, infekčnej toxickej nefropatie, infarktu obličiek, amyloidózy. Poškodenie centrálneho nervového systému je spojené so vznikom meningitídy, meningoencefalitídy, parenchýmového alebo subarachnoidálneho krvácania. Poškodenie orgánov zraku sa prejavuje náhlym rozvojom sietnicovej cievnej embólie s čiastočnou alebo úplnou slepotou, rozvojom uveitídy.

Diagnostika

Na základe sťažností, kliniky, laboratórnych údajov. Pri všeobecnom rozbore krvi - anémia, leukocytóza alebo leukopénia, zvýšená ESR, v biochemický výskum krv - zníženie albumínu, zvýšenie globulínov, zvýšenie C-reaktívny proteín fibrinogén. Pozitívna hemokultúra na patogény typické pre infekčnú endokarditídu. Echokardiografia umožňuje identifikovať morfologický znak infekčnej endokarditídy – vegetáciu, posúdiť stupeň a dynamiku chlopňovej regurgitácie, diagnostikovať chlopňové abscesy atď.

Odlišná diagnóza

S reumatizmom, difúznymi ochoreniami spojivového tkaniva, horúčkou neznámeho pôvodu.

Subakútna infekčná endokarditída

Subakútna infekčná endokarditída (PIE) je vo väčšine prípadov diagnostikovaná v plnom rozsahu klinický obraz... Od objavenia sa prvých klinických príznakov až po stanovenie diagnózy to často trvá 2-3 mesiace. 25 % všetkých prípadov PIE je diagnostikovaných počas kardiochirurgickej operácie alebo pitvy.

Klinika PIE. V klasických prípadoch je na prvom mieste horúčka so zimnicou a zvýšeným potením. Zvýšenie telesnej teploty zo subfebrilu na hektický sa vyskytuje u 68-100% pacientov. Horúčka má často zvlnený charakter, ktorý je spojený buď s infekcia dýchacích ciest alebo s exacerbáciou chronickej fokálnej infekcie. Stafylokokový EIE je charakterizovaný horúčkou, zimnicou, ktorá trvá týždne, hojným potením. U niektorých pacientov s PIE sa telesná teplota zvyšuje iba v určitých hodinách dňa. Zároveň je normálne, keď sa PIE kombinuje s glomerulonefritídou, zlyhaním obličiek, ťažkou srdcovou dekompenzáciou, najmä u starších ľudí. V takýchto prípadoch je vhodné merať si teplotu každé 3 hodiny počas 3-4 dní a nepredpisovať antibiotiká.

Potenie môže byť celkové aj lokálne (hlava, krk, predná polovica tela atď.). Vyskytuje sa, keď teplota klesá a nezlepšuje pohodu. Pri streptokokovej sepse sa v 59% prípadov pozoruje zimnica. Vo väčšine prípadov nie je možné identifikovať vstupnú bránu infekcie PIE. Horúčka, zimnica, zvýšené potenie sú teda charakteristickou triádou subakútnej sepsy.

Z javov intoxikácie, straty chuti do jedla a výkonnosti, celkovej slabosti, chudnutia, bolesť hlavy, artralgia, myalgia. U niektorých pacientov je prvým príznakom ochorenia embólia do ciev systémového obehu. Embólia v cievach mozgu sa interpretuje ako aterosklerotická lézia u starších ľudí, čo sťažuje včasnú diagnostiku. Počas stacionárneho pozorovania takéto osoby zistia zvýšenie teploty, anémiu, zvýšenie ESR až na 40-60 mm / hodinu. Takáto klinika sa pozoruje so streptokokovou sepsou.

Na začiatku ochorenia sú zriedkavo diagnostikované príznaky ako dýchavičnosť, tachykardia, arytmia, kardialgia. Asi u 70 % pacientov s PIE je koža bledá, so žltkastým nádychom ("káva s mliekom"). Petechie sa nachádzajú na bočných povrchoch tela, rúk a nôh. Pomerne zriedkavo sa vyskytuje pozitívny Lukin-Liebmanov symptóm. Oslerove uzliny sa nachádzajú na dlaniach vo forme malých bolestivých červených uzlín. Hemoragická vyrážka sa vyskytuje pri subakútnej stafylokokovej sepse. Vývoj nekrózy je možný s krvácaním do kože. Vyššie uvedené zmeny na koži sú spôsobené imunitnou vaskulitídou a perivaskulitídou. Mono- a oligoartritída veľkých kĺbov, myalgia a artralgia sú diagnostikované u 75 % pacientov. V priebehu posledných desaťročí sa klinika pre primárny PIE zmenila a kožné lézie sú čoraz menej časté.

Patognomickým príznakom PIE je srdcový šelest, ktorý vzniká v súvislosti s poškodením chlopní s rozvojom aortálnej regurgitácie. Diagnostická hodnota má diastolický šelest, ktorý je lepšie počuť v sede s trupom nakloneným dopredu alebo doľava. S postupnou deštrukciou cípov aortálnej chlopne sa intenzita diastolického šelestu pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti zvyšuje a druhý tón nad aortou sa stáva slabším. Diastolický krvný tlak klesá na 50-60 mm Hg. čl. s výrazným rozdielom pulzného tlaku. Pulz sa stáva vysokým, rýchlym, silným (altus, celer, magnus) – Corriganov pulz. Hranice srdca sú posunuté doľava a dole. Insuficiencia aortálnej chlopne sa môže objaviť v priebehu 1-2 mesiacov.

Oveľa menej často, s primárnym PIE, je ovplyvnená mitrálna alebo trikuspidálna chlopňa. Prítomnosť a zvýšenie intenzity systolického šelestu na srdcovom vrchole s oslabením prvého tónu svedčí o porážke mitrálnej chlopne. V dôsledku mitrálnej regurgitácie sa neskôr zväčšuje dutina ľavej komory (LV) a predsiene. Porážka trikuspidálnej chlopne s nedostatočnosťou je diagnostikovaná u drogovo závislých. Zvýšenie systolického šelestu nad xiphoidným výbežkom hrudnej kosti, ktorý sa zvyšuje vo výške inšpirácie, je lepšie pre pravá strana(príznak Rivero-Corvalo). Často je trikuspidálna insuficiencia kombinovaná s recidivujúcim priebehom tromboembólie malých a stredných vetiev pľúcnej artérie. Pri sekundárnom PIE sa bakteriálny zápal chlopní vyvíja na pozadí reumatickej alebo vrodenej srdcovej choroby. Keďže deštruktívne procesy prebiehajú v rozpore s intrakardiálnou hemodynamikou, potom sa pri dynamickom pozorovaní intenzita šelestov zvyšuje alebo sa objavuje nový chlopňový šelest. Občas je počuť akýsi hudobný šum – „vtáčí škrekot“. Jeho vzhľad je spôsobený perforáciou chlopňových chlopní, zatiaľ čo sa môže vyvinúť akútne srdcové zlyhanie ľavej komory. Hnisavý-metastatický proces z chlopní môže ísť do myokardu a perikardu s rozvojom myoperikarditídy. O poškodení myokardu a osrdcovníka svedčí nárast chronickej srdcovej dekompenzácie, arytmií, srdcovej blokády, trecieho šelestu osrdcovníka a pod.

Dôležitým PIE syndrómom sú tromboembolické a purulentno-metastatické komplikácie. Hnisavé metastázy vstupujú do sleziny (58,3 %), mozgu (23 %), pľúc (7,7 %). Boli hlásené prípady embólie miecha s paraplégiou, koronárne cievy srdca s rozvojom infarktu myokardu, centrálna sietnicová tepna so slepotou na jedno oko. Pri embólii je slezina stredne zväčšená, pri palpácii na pravej strane je mäkká a citlivá. Ostrá bolestivosť je zaznamenaná pri perisplenitíde alebo infarkte sleziny. Zväčšenie a poškodenie sleziny sa diagnostikuje pomocou metód ako napr CT vyšetrenie, ultrazvukové vyšetrenie, skenovanie.

Na druhom mieste po porážke sleziny - poškodenie obličiek. Makrohematúria s proteinúriou a silnou bolesťou dolnej časti chrbta charakteristickou pre tromboembolizmus a mikroinfarkt obličiek. V niektorých prípadoch primárna IE začína ako difúzna glomerulonefritída ("renal mask PIE"). Je charakterizovaná mikrohematúriou, proteinúriou a zvýšeným krvným tlakom. Veľký význam pri glomerulonefritíde má imunokomplexný zápal s ukladaním imunitných depozitov na bazálnej membráne. Poškodenie obličiek s PIE zhoršuje prognózu v dôsledku rizika rozvoja chronického zlyhania obličiek.

Zmeny v krvi závisia od závažnosti septického procesu. Akútna IE je charakterizovaná rýchlo progresívnou hypochrómnou anémiou so zvýšením ESR až na 50-70 mm / h, ktorá sa vyvíja v priebehu 1-2 týždňov. Hypo- alebo normochromická anémia je diagnostikovaná u polovice pacientov s PIE, zatiaľ čo pokles hladiny hemoglobínu nastáva v priebehu niekoľkých mesiacov. Pri dekompenzácii srdca nedochádza k zvýšeniu ESR. Počet bielych krviniek sa pohybuje od leukopénie po leukocytózu. Výrazná leukocytóza naznačuje prítomnosť hnisavých komplikácií (abscesná pneumónia, infarkty, embólia). Pri akútnej IE dosahuje leukocytóza 20-10 až deviaty stupeň / l s posunom doľava (do 20-30 bodných neutrofilov).

Z pomocných diagnostických metód má určitý význam štúdium moču, v ktorom sa nachádza proteinúria, cylindrúria a hematúria. V krvi je dysproteinémia s poklesom hladiny albumínu, zvýšením alfa-2 a gama globulínov až o 30-40%. PIE sa vyznačuje hyperkoaguláciou krvi so zvýšením hladiny fibrinogénu a C-proteínu. Keď elektrokardiografia odhalí extrasystolickú arytmiu, fibriláciu predsiení a flutter, rôzne poruchy vedenia u osôb s myoperikarditídou.

Ďalšie novinky

Endokarditída je zápal vnútornej výstelky srdca. Samotný srdcový sval pozostáva z mnohých vrstiev, stien, ciev a každý z týchto prvkov plní životne dôležité funkcie. Porážka endokardu vedie k narušeniu stavu hladkosti a elasticity vnútorných komôr srdca.

Dokonca aj mikroskopické defekty v práci srdca často vedú k smrti a tu hovoríme o porážke celej vrstvy spojivového tkaniva, bez ktorej je nemožná efektívna práca srdcového svalu.

Endokarditída sa málokedy prejaví sama od seba – častejšie ide o dôsledok iného, ​​ešte výraznejšieho ochorenia. Samostatne sa tvorí iba bakteriálna endokarditída, ktorá je spôsobená streptokokom.

Príčiny endokarditídy

Príčiny bakteriálnej endokarditídy

Príčiny endokarditídy spadajú do dvoch širokých kategórií na základe mnohých faktorov:

1. Primárna endokarditída.
2. Sekundárna endokarditída.

Choroby prvá skupina spôsobené mikrobiologickou flórou. Vrcholom obľúbenosti je streptokok – veľmi podceňovaný a nebezpečný nepriateľ ľudského zdravia. Príčinou ochorenia sú aj gonokoky, ktoré môžu byť pôvodcom aj ochorení ako syfilis, meningokoky, E. coli.

Ďalej sa tvorí vegetácia, nebezpečné zápalové procesy v spojivovom tkanive. V srdcových chlopniach prebieha proces, ktorý sa nebezpečne približuje hlavný sval osoba. Nebezpečným znakom endokarditídy je schopnosť presunúť vegetáciu do akýchkoľvek orgánov tela s prietokom krvi.

Dôvodom môže byť chirurgická intervencia do orgánu postihnutého infekciou. Keď sú zuby odstránené, šanca na prenos bakteriálnej infekcie je 18-85%. Pri odstraňovaní mandlí - šanca streptokokovej infekcie na 100 %.

Typy endokarditídy sú početné, čo vážne komplikuje diagnostiku.

Klasifikácia endokarditídy

Infekčná (aka septická alebo bakteriálna) endokarditída - vyvíja sa pod vplyvom patogénnej mikroflóry.

Akútna septická endokarditída

Akútna bakteriálna endokarditída je komplikáciou celkovej sepsy. Táto verzia ochorenia sa len málo líši od subakútnej formy okrem toho, že vzniká pod vplyvom akútneho septického stavu, príp. chirurgický zákrok na cievy a dutiny srdca alebo ťažké poranenia.

Akútnejší priebeh tohto typu endokarditídy ho robí nebezpečným. Najčastejšie ide pacient ihneď do ambulancie a do týždňa absolvuje cyklus vyšetrení.

Zložitosť liečby je pomerne nízka, ale včasná diagnostika ochorenia je príliš dôležitá.

Subakútna bakteriálna endokarditída

Subakútna infekčná endokarditída je systematický proces, ktorý patrí do kategórie infekčných a zápalových. Imunita je narušená, srdcové chlopne sú ovplyvnené.

Najčastejšie sú postihnuté obe chlopne, ale prietoky sú len v ortálnej alebo len v mitrálnej chlopni. Choroba sa vyvíja pomaly. Neprítomnosť hnisavého zamerania zhoršuje možnosť diagnostiky a detekcie ochorenia na skoré štádium.

Najpopulárnejším patogénom je zelený streptokok, ktorý predstavuje 80% prípadov ochorení. Menej často je príčinou ochorenia Escherichia coli alebo Proteus.

Neinfekčná tromboendokarditída

Príčinou vzniku tohto typu endokarditídy môže byť otrava a celkové oslabenie organizmu.

Reumatická endokarditída

Reumatizmus môže byť príčinou endokarditídy, ktorá ďalej vedie k rozvoju srdcových chýb. Zápalový proces sa šíri do spojivového tkaniva chlopní, akordov šľachy, parietálneho endokardu.

Reumatická endokarditída je rozdelená do štyroch rôznych typov ochorení:

• Akútna bradavica- takáto endokarditída je charakterizovaná poškodením endotelového tkaniva v hlbokých vrstvách. Názov "bradavice" pochádza z charakteristických šedo-hnedých útvarov (tuberkulózy bradavíc). Ak sa nelieči, výrastky rastú a spájajú sa do zhlukov - akútna polypózna endokarditída.
• Opakujúce sa bradavice- rovnako ako akútna bradavicová endokarditída, na chlopniach už postihnutých sklerózou sa objavujú len útvary.
• Jednoduché (difúzne)- dochádza len k opuchu tkaniva bez hlbokého poškodenia endotelu (Talalaevova valvulitída). Liečba sa musí začať čo najskôr, pretože na začiatku ochorenia je vysoká pravdepodobnosť obnovenia normálnej štruktúry endokardu. V pokročilých prípadoch prechádza do fibroplastického typu endokarditídy.
• Fibroplastické- je dôsledkom niektorej z vyššie uvedených foriem endokarditídy. Ak choroba prejde do tejto formy, potom je pacient ohrozený závažné komplikácie a pretrvávajúce patologické zmeny v endokarde.

Lefferova endokarditída

Choroba vedie k zhrubnutiu alebo zúženiu srdcových komôr. Veľmi často je zápalovým procesom postihnutý aj myokard, ktorý vedie k zlyhaniu srdca.

Štádiá ochorenia:

1. Akútne (nekrotické)- zápal sa šíri do komory a vyššia časť srdcového svalu. Vznikajú celé ložiská odumretých buniek, ktoré sa objavujú aj v cievach vnútorných orgánov a v koži. Táto fáza trvá približne 1-1,5 mesiaca.
2. Trombotické- postihnutý je endokard ľavej komory, časť svalových vlákien hypertrofuje, zvyšok naopak atrofuje. Rozvíja sa skleróza.
3. Fibróza- zúženie komôr a zjazvenie šliach prispieva k rozvoju srdcových chorôb. Patologické zmeny ovplyvňujú nielen endokard, ale aj blízke cievy.

Endokarditída u detí

Zriedkavé. V 85 % prípadov ide o infekčnú endokarditídu. Symptómy zahŕňajú akútnu toxikózu, závažné poškodenie endokardu a vaskulárnu obštrukciu.

Zápalový proces postihuje celú vnútornú výstelku srdca. Vo všeobecnosti je obraz podobný príznakom dospelých, ale vzhľadom na skutočnosť, že telo detí ešte nebolo vytvorené, všetko je chaotickejšie.

Symptómy

Príznaky endokarditídy sú vždy založené na príčine ochorenia. Prvým poslom endokarditídy je horúčka. Môže to byť mätúce a chaotické – teplota stúpa, potom teplota klesá, nevidíte vonkajšie príčiny zmeny teploty a nevedia, či bojovať za jej zníženie alebo zvýšenie.

Pri syfilise a tuberkulóze sa výskyt endokarditídy neprejavuje horúčkou a je nepravdepodobné, že by teplota spôsobovala úzkosť - zvyčajne stúpa len na 37,5 stupňa.

Výrazným príznakom je zmena farby pleti na odtieň „káva s mliekom“, ale menej často môže byť odtieň bledý alebo zemitý. Takéto zmeny vystrašia ľudí natoľko, že idú do ordinácie.

Je najpravdepodobnejšie, že symptómy sa objavia len týždeň alebo dva po infekcii, ale silné kmene infekcie môžu spôsobiť, že sa ochorenie rozvinie rýchlejšie a stane sa závažnejším. Prvé príznaky môžu pripomínať obvyklú chrípku alebo SARS - vysoká horúčka, slabosť, zimnica.

Príznaky endokarditídy môžu byť podobné príznakom otravy krvi. Ak sa patogény nahromadia na srdcových chlopniach, dochádza k zápalu. Príčinou pôvodcu môže byť hnisavý zápal stredného ucha, sinusitída, cystitída, salpingo-ooforitída.

Nasledujúce príznaky endokarditídy sú možné:

• horúčka;
• potenie, najmä v noci;
• strata váhy;
• bolesť svalov alebo kĺbov;
• záchvaty silného kašľa;
• dyspnoe;
• krvácania pod nechtami a kožou (škvrny - petechie), na slizniciach, funduse;
• Bolestivé hrčky na končekoch prstov (Oslerove uzliny)
• kožné vyrážky.

Okrem príznakov sepsy je ochorenie charakterizované ťažkou intoxikáciou s bolesťami hlavy, zväčšením sleziny a pečene. Krvné testy odhalia leukocytózu, anémiu, zvýšená ESR... Možno pozorovať bakteriálnu embóliu rôznych orgánov s tvorbou hnisavých metastáz.

Srdcové zvuky sú tlmené, pridávajú sa nové srdcové šelesty, začína sa arytmia. Ak sa infekcia neodstráni včas, potom endokarditída nadobudne znaky akútneho srdcového zlyhania.

Upozorňujeme, že vysoká horúčka, nevoľnosť, bolesti svalov a niektoré ďalšie príznaky nemusia byť prítomné. Nie je však ťažké diagnostikovať ochorenie - používa sa krvný test, pretože infekčné agens sa nachádza v arteriálnej krvi.

Diagnostika

Je ťažké identifikovať endokarditídu, pretože choroba môže začať rôznymi spôsobmi. Hlavnými kritériami sú: horúčka so zimnicou, výsledky bakteriologického výskumu potvrdzujúce infekciu a chlopňové chyby zistené na echokardiografii (ultrazvuk srdca).

Elektrokardiogram (EKG) vám umožňuje zistiť príznaky komorovej proliferácie a porúch vedenia, ktoré sa môžu vyskytnúť už v počiatočných štádiách vývoja endokarditídy.

Krvné testy môžu navzájom odlíšiť rôzne typy endokarditídy.

Liečba

Liečba endokarditídy má dva smery – medicínsky a chirurgický. Chirurgická intervencia dosť nebezpečné, ale v prípadoch, keď medikamentózna liečba nefunguje, môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie a chirurgická metóda- jediný spôsob, ako zachrániť život pacienta.

Počas liečby sa neustále monitoruje hladina mikroorganizmov v krvi a stav srdca. EKG a echokardiografia.

o subakútna endokarditída predpisujú lieky sodnej soli benzylpenicilínu vo vysokých dávkach alebo cefalosporíny v kombinácii s gentamicínom. Antibiotiká sa podávajú predovšetkým intravenózne. V extrémnych prípadoch sa používa protetika poškodenej srdcovej chlopne.

Antibakteriálna úprava

Pri liečbe endokarditídy sa v prvom rade venuje pozornosť liečbe hlavnej patológie - reumatizmu, sepsy, systémového lupus erythematosus. Technika používania antibakteriálnych liekov sa osvedčila ako vynikajúca. Vo väčšine prípadov sa používajú. Antibiotiká sa vyberajú podľa výsledku hemokultúr na mikroflóre tak, aby infekcii dodali presný úder a zároveň minimalizovali toxický účinok na organizmus.

Pacient je spravidla hospitalizovaný za účelom sledovania jeho stavu a podávania antibiotík intravenóznou infúziou. Pacientovi sa neustále odoberajú vzorky krvi, podľa výsledkov rozboru bude pokrok v liečbe zreteľne viditeľný. Potom sa môžete vrátiť domov a vziať si, ako vám predpísal váš lekár, antibakteriálne lieky sám za seba. Bežne sa používa penicilín a gentamicín. Ak ste alergický na tieto lieky, poraďte sa vopred so svojím lekárom. Ako analóg sa používa vankomycín.

Výrazný efekt sa dosahuje kombináciou liekov, čo komplikuje výberové konanie. Klasické možnosti sú ampicilín a sulbaktám, ako aj vankomycín a ciprofloxacín.

70% úspešnosť v antibakteriálna úprava endokarditídu zaberajú lieky, ktoré stimulujú imunitný systém.

Chirurgia

Endokarditída môže vážne poškodiť srdce. Chirurgická liečba endokarditídy je založená na excízii a odstránení postihnutej oblasti. Asi 20 % pacientov s endokarditídou môže potrebovať chirurgickú liečbu. Operácie sa odporúčajú v prípadoch:

• Symptómy a/alebo výsledky testov naznačujú začiatok srdcového zlyhania (závažný stav, pri ktorom srdce nie je schopné uspokojovať potreby tela).
• Dlhodobo napriek liečbe antibakteriálnymi a antimykotickými liekmi pretrváva vysoká horúčka a horúčka.
• Pacient má umelú srdcovú chlopňu.

Existujú tri hlavné chirurgické postupy na liečbu endokarditídy:

• oprava poškodenej srdcovej chlopne;
• nahradenie poškodených srdcových chlopní protézami;
• odstránenie akýchkoľvek abscesov, ktoré sa môžu vytvoriť v srdcovom svale.

Operácia sa ponúka len pacientom s ťažkým priebehom ochorenia. Žiaľ, aj v prípade úspešnej operácie každý desiaty pacient počas operácie alebo nejaký čas po nej zomrie. Ak je to možné, vlastné chlopne sú zachované pomocou plastickej chirurgie. V prípadoch, keď je ventil príliš deformovaný, musí sa zmeniť na umelý.

Úspešná operácia prenáša človeka na ambulantné pozorovanie s neustálym zhromažďovaním testov a vyšetrení. Ďalších 6 mesiacov človek absolvuje mesačné vyšetrenie – ide o veľmi nebezpečnú zónu recidívy infekcie. Ďalšia kontrola sa nevyhnutne vykonáva dvakrát ročne.

Preto je veľmi dôležité nezačať liečbu endokarditídy. Pri včasnej a primeranej liečbe sa komplikáciám dá úplne vyhnúť.

Liečba endokarditídy je založená na hlavnom cieli - potrebe úplne obnoviť alebo odstrániť tkanivá, ktoré prešli zápalovými procesmi.

Komplikácie

Endokarditída môže viesť k poškodeniu srdcovej chlopne, poruchám vedenia a zlyhaniu srdca.

Novotvary, ktoré sa vyskytujú pri endokarditíde, sa môžu odlomiť a cestovať s krvným obehom po celom tele. To môže viesť k zablokovaniu krvných ciev a smrti orgánov.

Predpoveď

Prognóza endokarditídy je často vážna. Úplné vyliečenie sa dosiahne len pri čo najskoršom rozpoznaní choroby a precízne vybratej účinnú liečbu... Antibiotiká veľký rozsah akcie výrazne zlepšujú šance na rýchle uzdravenie.

Žiadny lekár nemôže zaručiť, že zabráni možnému relapsu choroby, ktorá sa môže rozvinúť do štyroch týždňov po ukončení liečby.

Z dlhodobého hľadiska sú šance na návrat endokarditídy vysoké, takže musíte neustále podstupovať lekárske vyšetrenia a identifikovať ochorenie v najskoršom štádiu.

Profylaxia

Prevencia endokarditídy zahŕňa sledovanie vášho zdravia. Je veľmi dôležité liečiť všetko včas. infekčné choroby a predchádzať ich chronickému priebehu.

Ak si všimnete, že sa s prístrojmi zaobchádza neopatrne, nikdy neváhajte a nasmerujte to na svojho zdravotníckeho pracovníka. Najmä pri návšteve zubára by ste sa mali zaujímať o sterilitu používaných nástrojov.

Ľudia s umelými srdcovými chlopňami a chorobami srdcového svalu by mali byť systematicky sledovaní lekárom, pretože táto kategória pacientov je ohrozená.