Hlavnou toxickou zložkou streptokoka je. Streptococcus. Príznaky, príčiny, typy, testy a liečba streptokokovej infekcie. Streptococcus skupiny C a G

Definícia. streptokokových infekcií- skupina ochorení spôsobených streptokokmi rôznych séroskupín, charakterizovaná poškodením horných dýchacích ciest, kože a rozvojom poststreptokokových autoimunitných (reumatizmus, glomerulonefritída) a toxicko-septických komplikácií (nekrotizujúca fasciitída, myozitída, syndróm toxického šoku, metatonzilárne a peritonzilárne abscesy atď.).

Patologické stavy streptokokovej povahy sú zaznamenané v 16 z 21 tried ICD-10 na úrovni trojmiestnej rubriky a štvormiestnej podkategórie. Medzi ochoreniami spôsobenými streptokokmi dominujú ochorenia spôsobené streptokokmi séroskupiny A ( S. pyogenes).

Etiológia. Prvýkrát boli streptokoky nájdené v tkanivách pacientov s erysipelom v roku 1874 Billroth. Navrhol aj názov „streptokok“. V roku 1879 L. Pasteur izoloval patogén pri hnisavých chorobách a sepse. Dôkladne sme študovali patogén a sformulovali názov Streptococcus erysepelatis a Streptococcus pyogenes v roku 1883 Fegeisen a Rosenbach. V roku 1903 Schotmuller a Brown (1919) rozdelili všetky kmene streptokokov do 3 skupín v závislosti od ich hemolytickej aktivity.

Spomedzi v súčasnosti existujúcich klasifikácií streptokokov sú najznámejšie tri: ITIS, NCBI a Bergey. Podľa Integrovaného taxonomického informačného systému (ITIS) patria streptokoky do kráľovstva Monera, typ baktérie, trieda Schizomycetes, objednať Eubacteriales, rodina Lactobacillaceae, milý Streptococcus. Rod Streptococcus pozostáva z 21 druhov s binomickou nomenklatúrou. V súlade s materiálmi Národného centra pre biotechnologické informácie (NCBI, USA) ku koncu roka 2007 Streptococcus zahŕňa 240 druhov s osobným identifikačným číslom. Medicínsky význam má 49 druhov streptokokov, medzi ktorými sú hlavné ľudské patogény S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae.

Podľa Bergeyho (2004) streptokoky patria do divízie Firmicutes(obsahuje grampozitívne baktérie), trieda Bacili, rodina Streptococcaceae, milý Streptococcus. Zobrazenie typu - Streptococcus pyogenes. V klinickej mikrobiológii sa na identifikáciu streptokokových druhov tradične používajú fenotypové charakteristiky, z ktorých je najužitočnejšia hemolytická aktivita. V roku 2002 jeden z popredných odborníkov CDC na streptokoky (Facklam R., 2002) opätovne potvrdil dôležitosť stanovenia hemolytickej aktivity, ktorá umožňuje klinickým mikrobiológom najprv jednoducho zoskupiť fenotypicky podobné streptokoky a potom ich rozlíšiť podľa druhov podľa niekoľkých fenotypových znakov. .

Podľa charakteru rastu na agare s krvou, b-hemolytické ( S. haemoliticus) streptokoky, ktoré spôsobujú hemolýzu erytrocytov s tvorbou priehľadnej sfarbenej zóny okolo kolónií, ktorých šírka sa výrazne mení), a-zelené streptokoky ( S. viridans tvoria sivozelené halo okolo kolónií v dôsledku deštrukcie erytrocytov) a g-nehemolytických streptokokov ( S. anhaemoliticus netvoria hemolýzu okolo kolónií).

Ďalším prístupom účinným v klinickej mikrobiológii, ktorý umožňuje rozlíšiť pre človeka patogénne a nepatogénne streptokoky, je sérologické zoskupenie podľa Lancefield. Vychádza zo štruktúrnych znakov skupinovo špecifického polysacharidu (látka C) rôznych streptokokov a umožňuje nám rozdeliť väčšinu hemolytických a niektoré zelené streptokoky do 20 sérologických skupín, označených veľkými písmenami latinskej abecedy od A po H a od r. L až V. K dnešnému dňu, s výnimkou streptokokov séroskupiny V ( S. agalactiae), príslušnosť jedného alebo druhého streptokoka k určitej séroskupine sa nemusí nevyhnutne zhodovať s jeho druhovou príslušnosťou, pretože zástupcovia rovnakej streptokokovej séroskupiny môžu byť nezávislými druhmi. Ďalšou najvýznamnejšou nevýhodou stanovenia séroskupiny pomocou Lancefield- izolácia z klinického materiálu kultúr, ktoré nie sú typizované známymi skupinovými sérami. V dôsledku stanovenia hemolytickej aktivity sa izoloval obsah určitých sacharidových antigénov, enzymatická aktivita a tolerancia na určité zlúčeniny, pyogénne, zelené, mliečne streptokoky a enterokoky. B-hemolytické streptokoky séroskupín A, B, C, F a G sú klasifikované ako pyogénne a streptokoky, ktoré nevykazujú b-hemolýzu, nerastú pri vysokých hodnotách pH, ​​teplote 10 °C a v prítomnosti a vysoká koncentrácia soli sa klasifikuje ako zelené streptokoky.

Moderná klasifikácia streptokokov je založená na použití numerických, chemotaxonomických a molekulárno-biologických prístupov a fylogenetickej analýzy, pomocou ktorej bolo zoskupených 55 druhov (poddruhov) streptokokov. V dôsledku toho bola identifikovaná pyogénna skupina („pyogenes“), ktorá zahŕňala tradičných predstaviteľov hemolytických streptokokov patogénnych pre ľudí, ako aj skupiny „anginosus“, „mitis“, „salivarius“, „bovis“ a „mutans“ (Facklam R., 2002), pre ktoré bol vyvinutý racionálny systém identifikácie na úrovni druhu.

Delenie streptokokov prebieha iba v jednej rovine, v dôsledku čoho sú usporiadané do párov (diplokoky) alebo tvoria reťazce rôznej dĺžky. Niektoré druhy majú tobolku. Rastú v rozmedzí 25–45 o C, teplotné optimum je 35–37 o C. Na hustých médiách tvoria kolónie s priemerom 1–2 mm. Na médiách s krvou sú kolónie niektorých druhov obklopené zónou hemolýzy. Známky, ktoré odlišujú všetky streptokoky, sú negatívne testy na benzidín a katalázu. Streptokoky sú vo vonkajšom prostredí celkom stabilné. Dobre znášajú vysychanie a môžu pretrvávať mesiace v zaschnutom hnise alebo spúte. Do 30 minút vydržia zahriatie na 60 ° 0 C. Pôsobením dezinfekčných prostriedkov zahynú do 15 minút.

Streptokoky skupiny A majú veľký rozsah superantigény (SAG), (erytrogénne toxíny A, B a C, D, exotoxín F (mitogénny faktor), streptokokový superantigén (SSA), erytrogénne toxíny SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2). Všetky tieto superantigény môžu interagovať s antigénmi druhej triedy hlavného histokompatibilného komplexu (MCHC), exprimovanými na povrchu buniek prezentujúcich antigén (APC) a variabilných oblastí β reťazca (Vβ receptory) T-lymfocytov, čo spôsobuje ich proliferáciu a čím dochádza k silnému uvoľňovaniu cytokínov, najmä takých ako tumor nekrotizujúci faktor a interferón gama. Táto nadprodukcia pôsobí na organizmus systémovo a vedie k ničivým následkom. Okrem toho je streptokok skupiny A schopný produkovať množstvo ďalších biologicky aktívnych extracelulárnych látok, ako je streptolyzín O a S, streptokináza, hyaluronidáza, DNáza B, streptodornáza, lipoproteináza, C5a peptidáza atď.

Bunková stena streptokoka zahŕňa kapsulu, proteín, polysacharid (skupinovo špecifický antigén) a mukoproteínovú vrstvu. Dôležitou zložkou stretokokov skupiny A je proteín M, ktorý štruktúrou pripomína fimbriu gramnegatívnych baktérií. M proteín je hlavným faktorom virulencie a typovo špecifickým AG. Abs mu poskytujú dlhodobú imunitu voči reinfekcii, avšak podľa štruktúry proteínu M sa izoluje viac ako 150 sérotypov, čo výrazne znižuje účinnosť humorálnych obranných reakcií. Proteín M inhibuje fagocytárne reakcie priamym pôsobením na fagocyty alebo maskovaním receptorov pre zložky komplementu a opsoníny, pričom na svojom povrchu adsorbuje fibrinogén, fibrín a jeho degradačné produkty. Proteín tiež vykazuje vlastnosti super-AG, čo spôsobuje polyklonálnu aktiváciu lymfocytov a tvorbu protilátok s nízkou afinitou. Takéto vlastnosti zohrávajú významnú úlohu pri porušovaní tolerancie voči tkanivovým izoantigénom a rozvoji autoimunitnej patológie.

Vlastnosti typovo špecifických AG majú aj T-proteín bunkovej steny a lipoproteináza (enzým hydrolyzujúci zložky krvi cicavcov obsahujúce lipidy). Streptokoky rôznych M-variantov môžu mať rovnaký T-typ alebo komplex T-typov. Distribúcia lipoproteinázových sérotypov presne zodpovedá určitým M-typom, ale tento enzým produkuje asi 40 % kmeňov. Protilátky proti T-proteínu a lipoproteináze nemajú ochranné vlastnosti. Kapsula pozostáva z kyseliny hyalurónovej a je jedným z faktorov virulencie. Chráni baktérie pred antimikrobiálnym potenciálom fagocytov a uľahčuje adhéziu k epitelu. Kapsulu tvorí kyselina hyalurónová, podobná tej, ktorá je súčasťou spojivového tkaniva. V súlade s tým kapsula vykazuje minimálnu imunogénnu aktivitu a nie je rozpoznaná ako cudzie činidlo. Baktérie sú schopné nezávisle zničiť kapsulu počas invázie tkaniva v dôsledku syntézy hyaluronidázy. Tretím najvýznamnejším faktorom patogenity je C5a-peptidáza, ktorá potláča aktivitu fagocytov. Enzým štiepi a inaktivuje zložku C5a komplementu, ktorá pôsobí ako silný chemoatraktant.

Okrem toho streptokoky skupiny A produkujú rôzne toxíny. Streptolyzín O vykazuje hemolytickú aktivitu za anaeróbnych podmienok; AT titre majú prognostickú hodnotu. Streptolyzín S vykazuje hemolytickú aktivitu za anaeróbnych podmienok a spôsobuje povrchovú hemolýzu na krvnom médiu. Oba hemolyzíny ničia nielen erytrocyty, ale aj iné bunky; napríklad streptolyzín O poškodzuje kardiomyocyty a streptolyzín S- poškodzuje aggocyty, ktoré absorbovali baktérie. Kardiohepatálny toxín syntetizujú niektoré kmene streptokokov skupiny A. Spôsobuje poškodenie myokardu a bránice, ako aj tvorbu obrovských bunkových granulómov v pečeni.

Prevažná väčšina izolátov streptokokov skupiny B je S. agalactiae. V posledných rokoch získavajú čoraz väčší medicínsky význam. Sérologicky sa streptokoky skupiny B delia na 10 sérotypov Ia, Ib, II - IX. Kmene rovnakého typu sa často líšia svojimi povrchovými proteínmi. GBS majú „obľúbené“ miesta lokalizácie: u žien sú to vonkajší tretí a zadný fornix vagíny, perianálna oblasť, sliznica krčka maternice a ústie močovej trubice; u mužov - tajomstvo prostaty, u novorodencov - pupočný pahýľ, krídla nosa, oblasť slabín, ušnice a zadok. Baktérie sérotypy Ia a III sú tropické pre tkanivá centrálneho nervového systému a dýchacieho traktu, často spôsobujú meningitídu u novorodencov.

Z iných druhov majú veľký medicínsky význam pneumokoky ( S. pneumoniae), ktoré spôsobujú väčšinu prípadov pneumónie získanej v komunite u ľudí. Baktérie neobsahujú skupinu AG a sú sérologicky heterogénne - podľa štruktúry kapsulárneho AG sa rozlišuje 91 pneumokokových sérotypov, ktoré sa líšia štruktúrou kapsulárneho polysacharidu, a najmenej 40 séroskupín, z ktorých niektoré zahŕňajú sérotypy, ktoré spôsobujú skrížené reakcie. . Za väčšinu pneumokokových ochorení u ľudí je zodpovedných približne 30 sérotypov.

Nádrž a zdroje infekcie- pacienti s rôznymi klinickými formami akútnych streptokokových ochorení a nosiči patogénnych streptokokov. Najväčší epidemický význam majú pacienti s ložiskami lokalizovanými v horných dýchacích cestách (šarlach, tonzilitída). Takíto pacienti sú vysoko nákazliví a baktérie, ktoré vylučujú, obsahujú hlavné faktory virulencie: kapsulu a proteín M. Infekcia vnímavých jedincov od týchto pacientov preto najčastejšie končí rozvojom manifestnej infekcie u nich. Menší epidemický význam majú osoby s lokalizáciou ložísk mimo dýchacieho traktu (streptokoková pyodermatitída, zápal stredného ucha, mastoiditída, osteomyelitída a pod.) z dôvodu menej aktívneho vylučovania patogénu z tela pacienta.

Trvanie infekčného obdobia u pacientov s akútnou streptokokovou infekciou závisí najmä od spôsobu liečby. Racionálna terapia pacientov so šarlami a tonzilitídou s použitím antibiotík série penicilínov, na ktoré sú streptokoky vysoko citlivé, vedie k rýchlemu uvoľneniu organizmu rekonvalescentov od patogénu (do 1,5–2 dní). Naopak, užívanie liekov, na ktoré streptokoky skupiny A úplne alebo čiastočne stratili svoju citlivosť (sulfónamidy, tetracyklíny), podmieňuje vznik rekonvalescencie u 40–60 % chorých.

Rezervoár patogénu je udržiavaný dlhodobými nosičmi streptokokov (až rok alebo viac). Prítomnosť 15–20 % dlhodobých nosičov v tíme určuje takmer neustálu cirkuláciu streptokoka medzi ľuďmi. Predpokladá sa, že nosič je nebezpečný pre ostatných s mikrobiálnym zameraním viac ako 103 jednotiek tvoriacich kolónie (CFU) na tampón. Úroveň takéhoto nosičstva je významná - asi 50 % zdravých nosičov streptokokov skupiny A. Medzi kultúrami patogénu izolovanými od nosičov sa virulentné kmene nachádzajú niekoľkonásobne menej často ako medzi kmeňmi izolovanými od pacientov. Frekvencia prenášania streptokokov skupín B, C a G v hrdle je výrazne nižšia ako frekvencia prenášania streptokokov skupiny A. Pre streptokoky skupiny B je typický prenos baktérií vo vagíne a konečníku. Úroveň takejto prepravy u žien sa pohybuje medzi 4,5–30 %. Lokalizácia patogénu v tele do značnej miery určuje cestu jeho eliminácie.

Mechanizmus prenosu- väčšinou aerosól.

Spôsoby a faktory prenosu. Cesta prenosu je vzduchom. Infekcia sa spravidla vyskytuje pri úzkej dlhodobej komunikácii s pacientom alebo nosičom. Možné sú alimentárne (potraviny) a kontaktné (prostredníctvom kontaminovaných rúk a predmetov pre domácnosť) infikovania ľudí. Faktory prenosu patogénu v prvom prípade sú špinavé ruky a predmety starostlivosti, v druhom - infikované jedlo. Ohniská angíny alebo faryngitídy sú známe pri pití mlieka, kompótov, masla, varených vaječných šalátov, homárov, mäkkýšov, sendvičov s vajcami, šunkou atď.

Pôvodca sa do vonkajšieho prostredia uvoľňuje najčastejšie pri exspiračných úkonoch (kašeľ, kýchanie, aktívny rozhovor). K infekcii dochádza vdýchnutím vzniknutého aerosólu vo vzduchu. Prenos je možný aj cez kvapôčkovo-nukleárnu fázu aerosólu.

Streptokoky skupiny B, ktoré spôsobujú urogenitálne infekcie, môžu byť sexuálne prenosné. Pokiaľ ide o patológiu novorodeneckého obdobia, tu infikovaná plodová voda pôsobí ako faktory prenosu; infekcia je možná aj pri prechode plodu pôrodnými cestami (až 50%). Horizontálny prenos (medzi jednotlivcami) sa pozoruje oveľa menej často.

Klinické prejavy streptokokových infekcií u ľudí sú rôznorodé a závisia od typu patogénu, lokalizácie patologického procesu a stavu infikovaného organizmu. Ochorenia spôsobené streptokokmi skupiny A možno rozdeliť na primárne, sekundárne a zriedkavé formy. Primárne formy zahŕňajú streptokokové lézie orgánov ORL (tonzilitída, faryngitída, akútne respiračné infekcie, zápal stredného ucha atď.), Koža (impetigo, ektýma), šarlach, erysipel. Zo sekundárnych foriem boli identifikované ochorenia s autoimunitným mechanizmom (nehnisavé ochorenia) a ochorenia, pri ktorých nebol zistený autoimunitný mechanizmus (toxicko-septické). Sekundárne formy s autoimunitným mechanizmom vývoja zahŕňajú reumatizmus, glomerulonefritídu, vaskulitídu a sekundárne formy bez autoimunitnej zložky zahŕňajú metatonzilárne a peritonzilárne abscesy, nekrotické lézie mäkkých tkanív a septické komplikácie.

Zriedkavé formy zahŕňajú nekrotickú fasciitídu a myozitídu, enteritídu, fokálne lézie vnútorné orgány, syndróm toxického šoku, sepsa atď.

Lézie spôsobené streptokokmi skupiny B sa nachádzajú vo všetkých vekových kategóriách, no jednoznačne medzi nimi dominuje patológia novorodencov. U 30% detí sa pozoruje bakteriémia (bez špecifického zamerania primárnej infekcie), u 32-35% - zápal pľúc a vo zvyšku - meningitída, pozorovaná u 50% počas prvých 24 hodín života. Choroby novorodencov sú ťažké, úmrtnosť dosahuje 37%. U detí s neskorými prejavmi sa pozoruje meningitída a bakteriémia. 10–20 % detí zomiera a 50 % preživších má zvyškové poškodenie. V šestonedelí spôsobujú streptokoky skupiny B popôrodné infekcie: endometritídu, lézie močových ciest a komplikácie operačných rán počas cisárskeho rezu. Tiež streptokoky skupiny B sa vyznačujú schopnosťou spôsobiť lézie kože a mäkkých tkanív, zápal pľúc, endokarditídu a meningitídu u dospelých. Bakteriémia sa pozoruje aj u starších ľudí, ktorí trpia cukrovka, imunodeficiencie, ochorenia periférnych ciev a zhubné novotvary. V niektorých prípadoch infekcia takýchto jedincov vedie k rozvoju závažných komplikácií. Zvlášť pozoruhodné sú streptokokové pneumónie, ktoré sa vyvíjajú na pozadí respiračných vírusových infekcií.

Streptokoky séroskupiny C a G sú známe ako pôvodcovia zoonóz, aj keď v niektorých prípadoch môžu u ľudí spôsobiť lokálne a systémové zápalové procesy. Viridescentné streptokoky v niektorých prípadoch spôsobujú bakteriálnu endokarditídu s rozvojom chlopňovej patológie. Menej významná, ale neporovnateľne častejšia patológia - karyózne lézie zubov spôsobené streptokokmi bioskupiny mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius atď.).

Etiologický agens pneumokokových infekcií ( Streptococcus pneumoniae) je klasickým predstaviteľom antroponóznych patogénov s mechanizmom prenosu aerosólov. Skupinou s najvyšším rizikom získania infekcie, vyskytujúcej sa vo forme širokého spektra klinických prejavov, sú prevažne malé deti a starší ľudia. Prenos pneumokokov v ľudskej populácii dosahuje najmä v uzavretých skupinách úroveň 50-70% s perzistenciou patogénu od 1 do 40 mesiacov. Hlavnou cestou prenosu infekcie je vzduch, niekedy kontakt. Vyskytli sa prípady vnútromaternicovej infekcie plodu od infikovanej matky. Najpozoruhodnejšou charakteristikou epidemického procesu pneumokokových infekcií je vysoký výskyt malých detí.

Na pneumokokové infekcie zomiera ročne približne 1,6 milióna ľudí, z toho 0,7 až 1 milión sú deti do 5 rokov, žijúce prevažne v rozvojové krajiny. Ide o jednu z najčastejších bakteriálnych infekcií u ľudí. S. pneumoniae- väčšina spoločná príčina pneumónie u dospelých, vr. v Rusku, Európe a USA (komunitná pneumónia – až 76 % etiologicky dekódovaných prípadov u dospelých pacientov a až 94 % u detí). Hlavná príčina bakteriálnych infekcií stredného ucha, sinusitída, ktorá postihuje takmer každé dieťa, sa často opakuje ( Str. pneumoniae spôsobuje otitis v 30-50% prípadov a sinusitídu v 40-60% prípadov.

Epidemický proces pri pneumokokových infekciách sa prejavuje sporadickými a prepuknutími chorobnosti. Ohniská spôsobené citlivými a rezistentnými pneumokokmi na antibiotiká sa vyskytujú v zariadeniach starostlivosti o deti, vojenského personálu, útulkoch pre bezdomovcov, nápravných zariadeniach a nemocniciach rôznych profilov. Prevažná väčšina (95 %) pneumokokových infekcií je získaná v komunite.

Podľa kritéria závažnosti priebehu možno pneumokokové infekcie rozdeliť na invazívne a neinvazívne. Invazívne pneumokokové infekcie tradične zahŕňajú bakteriémiu, meningitídu, zápal pľúc a iné. patologické stavy v ktorých je patogén izolovaný z zvyčajne sterilných orgánov a tkanív (krv, cerebrospinálny mok, menej často - synoviálna, pleurálna alebo perikardiálna tekutina). Kritériom pre laboratórne overený prípad invazívnej infekcie je izolácia S. pneumoniae a (alebo) potvrdenie jeho prítomnosti v testovanom materiáli pomocou PCR (špecifická detekcia DNA) alebo ELISA (detekcia antigénu). Z neinvazívnych foriem ochorenia sa rozlišujú infekcie horných dýchacích ciest ( zápal stredného ucha, paranazálna sinusitída), dolné dýchacie cesty (bronchitída), ako aj iné relatívne zriedkavé infekcie (konjunktivitída, peritonitída, artritída, polyartritída atď.).

Najúčinnejšie a cenovo najefektívnejšie známe preventívne opatrenie proti pneumokokovým ochoreniam moderná medicína, - očkovanie. V súčasnosti sú na prevenciu pneumokokových infekcií certifikované dve vakcíny zásadne odlišné zložením a taktikou použitia – polysacharidová a konjugovaná. V mnohých priemyselných krajinách sa Pneumovax 23 odporúča na očkovanie osôb vo veku 65 rokov a starších, ako aj osôb vo veku 2 až 64 rokov, u ktorých je zvýšené riziko získania pneumokokových infekcií. Na rozdiel od polysacharidových vakcín, polysacharidové konjugatívne vakcíny vyvolávajú T-dependentnú imunitnú odpoveď u detí mladších ako 2 roky. V mnohých krajinách sveta je registrovaných viacero vakcín tohto typu (7, 10 a 13-valentné). WHO odporúča, aby bolo očkovanie proti pneumokokom zahrnuté do národného imunizačného plánu v krajinách, kde je úmrtnosť detí mladších ako 5 rokov 50 na 1 000 živonarodených detí alebo kde ročne zomiera viac ako 50 000 detí. Registrácia konjugovanej vakcíny v Rusku otvára vyhliadky na zníženie výskytu nielen invazívnych, ale aj neinvazívnych pneumokokových infekcií, o čom svedčia skúsenosti s jej použitím v zahraničí.

Diagnostika. Klinická diagnostika streptokokových infekcií je často zložitá. Stanovenie spoľahlivej etiologickej diagnózy streptokokových faryngálnych a kožných infekcií vo všetkých prípadoch, s výnimkou šarlachu, si vyžaduje bakteriologické štúdie s izoláciou a druhovou identifikáciou izolovaných streptokokov. Pri výbere a predpisovaní väčšiny zohrávajú významnú úlohu výsledky mikrobiologickej štúdie efektívne metódy liečba, ktorá môže zabrániť závažným následkom banálnych streptokokových infekcií (reumatizmus, akútna glomerulonefritída, vaskulitída), a v prípade invazívnych streptokokových infekcií - zachrániť život pacienta. Na tieto účely sa používajú expresné metódy identifikácie streptokokov skupiny A, pomocou ktorých je možné diagnostikovať akútnu streptokokovú infekciu v priebehu 15–20 minút bez predchádzajúcej izolácie čistej kultúry patogénu. Avšak izolácia streptokokov nie vždy naznačuje ich zapojenie do patológie v dôsledku rozšíreného zdravého nosiča. Pravé infekcie spôsobené streptokokmi skupiny A vždy spôsobujú špecifickú imunitnú odpoveď, ktorá je sprevádzaná výrazným zvýšením titrov protilátok proti niektorému z extracelulárnych streptokokových antigénov – streptolyzínu O, deoxyribonukleáze B, hyaluronidáze alebo nikotínamid adenín dinukleotidáze. Pri akútnom reumatizme a glomerulonefritíde dochádza takmer vždy k zvýšeniu titra antistreptokokových protilátok už na začiatku akútnej fázy ochorenia, v období rekonvalescencie sa titer protilátok znižuje. Ak sa stanoví obsah protilátok proti trom rôznym antigénom, v 97 % prípadov sa zvýši titer aspoň na jeden z nich (WHO, 1998). Hladina protilátok proti každému z extracelulárnych antigénov sa stanoví pomocou neutralizačnej reakcie. V poslednej dobe sa čoraz viac rozvíjajú imunodiagnostické systémy založené na stanovení protilátok proti zložkám bunkovej steny streptokokov (skupinovo špecifický polysacharid, kyselina lipoteichoová a pod.). Stanovenie protilátok proti skupinovo špecifickému determinantu streptokokov séroskupiny A výrazne zvyšuje možnosti sérologickej diagnostiky a môže mať význam pri predikcii vzniku reumatických ochorení srdca, ako aj iných nehnisavých poststreptokokových ochorení. Vzhľadom na to, že u pacientov s reumatizmom možno protilátky proti polysacharidu A detegovať nielen v krvi, ale aj v iných biologických médiách, najmä v slinách, perspektívy využitia neinvazívnych výskumných metód, vr. na potvrdenie diagnózy reumatickej horúčky.

Spolu so stanovením antistreptokokových protilátok zohráva významnú úlohu pri určovaní úlohy streptokokov pri tvorbe imunopatologických procesov identifikácia cirkulujúcich antigénov (voľných alebo ako súčasť imunitných komplexov). Základ moderného diagnostické metódy je ELISA a použitie antisér na samostatné antigény streptokokov skupiny A.

Liečba. Terapeutické opatrenia sú zamerané na prevenciu hnisavých a autoimunitných komplikácií a zahŕňajú použitie etiotropných a patogenetických činidiel. Na liečbu všetkých foriem ochorení spôsobených streptokokmi skupiny A sa zvyčajne používajú penicilínové prípravky, na ktoré zostáva vysoká citlivosť patogénov. Väčšina kmeňov je tiež vysoko citlivá na erytromycín, azitromycín, klaritromycín, oxacilín a oleandomycín. Vzhľadom na nízku citlivosť patogénov na tetracyklín, gentamicín a kanamycín nie je vhodné tieto lieky predpisovať. Ako alternatíva je to možné intramuskulárna injekcia dlhodobo pôsobiace lieky.

Invazívne streptokokové infekcie sa vyznačujú vysokou prechodnosťou procesov a môžu sa liečiť iba v prípadoch expresnej diagnózy. Vývoj choroby v jednotlivých štádiách určuje stratégiu terapeutických zásahov: od liekovej terapie po chirurgické zákroky alebo amputácie nekrotických tkanív. Spolu s protišokovou a antitoxickou liečbou má prvoradý význam adekvátna urgentná antibiotická liečba za predpokladu, že sa kombinujú masívne dávky benzylpenicilínu (2,4 g parenterálne každé 4 hodiny) a klindamycínu (0,6–1,2 g parenterálne každých 6 hodín).

Mimo organizmus pacienta si streptokoky zachovávajú vysokú citlivosť na tieto antibiotiká, pričom v tele pacienta ju prudko znižujú v dôsledku nedostatočnej expresie proteínov penicilínového receptora mikróbom alebo ich tienenia sérovými, plazmatickými a lymfatickými proteínmi, ktoré majú vysokú afinitu k proteíny bunkovej steny mikroorganizmov. V tomto ohľade nie je liečba toxického šoku antibiotikami vždy účinná a úmrtnosť niekedy dosahuje 50 %. Racionálnejšie je kombinovať penicilín a klindamycín vr. a pri liečbe iných neinvazívnych foriem streptokokových infekcií. V posledných rokoch sa ukázalo, že pri liečbe invazívnych foriem streptokokovej infekcie účinný liek je normálny polyšpecifický ľudský imunoglobulín obsahujúci široké spektrum neutralizujúcich protilátok proti streptokokovému super-AG. Okrem toho sa vyvíja nový smer v liečbe ťažkej streptokokovej infekcie – použitie peptidov odvodených od S. pyogenes schopný blokovať interakciu super-AG a telových buniek.

Náchylnosť a imunita. Prirodzená náchylnosť ľudí je vysoká. V posledných rokoch sa získali údaje o vzťahu medzi krvnými skupinami ABO, HLA-AG a allo-AG B lymfocytov D 8/17 a ochoreniami reumatizmu, ako aj šarlach a tonzilitídy. Antistreptokoková imunita má antitoxickú a antimikrobiálnu povahu. Spolu s tým dochádza k senzibilizácii organizmu podľa typu precitlivenosti oneskoreného typu, ktorá je spojená s patogenézou mnohých poststreptokokových komplikácií. Imunita u tých, ktorí prežili streptokokovú infekciu, je typovo špecifická a nezabráni opätovnej infekcii, ak je infikovaná iným sérovarom patogénu. Ochranné vlastnosti majú protilátky proti proteínu M, ktoré sa nachádzajú takmer u všetkých pacientov v 2. – 5. týždni choroby; pretrvávajú dlho (10-30 rokov). M-Abs sa pomerne často nachádzajú v krvi novorodencov, ale do veku 5 mesiacov sa nezistia.

Rizikové faktory. Zhluk ľudí v priestoroch, dlhotrvajúca úzka komunikácia sú podmienky vedúce k infekcii. V organizovaných skupinách s celodenným pobytom detí a dospelých je prenos patogénu vzduchom najúčinnejší v spálňach, herniach a miestach dlhodobého pobytu členov tímu. V tomto prípade je potrebné mať na pamäti, že v prvom rade sú osoby, ktoré sú v tesnej blízkosti zdroja infekcie, vystavené infekcii, tk. vo vzdialenosti viac ako 3 m sa vzdušná prenosová cesta prakticky nerealizuje. Neskorá izolácia a iracionálna liečba prispievajú k šíreniu infekcie v organizovaných skupinách a vzniku komplikácií.

Ďalšie faktory, ktoré prispievajú k prenosu patogénu, sú: nízka teplota a vysoká vlhkosť v miestnosti, tk. za týchto podmienok dlhšie pretrváva aerosólová kvapôčková fáza, v ktorej dlho pretrvávajú baktérie. Riziko vzniku hnisavých komplikácií streptokokovej genézy je vystavené zraneným, popáleným, pooperačné obdobie ako aj rodiacich žien a novorodencov. Infekcia sa môže vyvinúť aj endogénne.

Prejavy epidemického procesu. Streptokokové infekcie sú všadeprítomné. V oblastiach mierneho a chladného podnebia sa prejavujú najmä vo forme faryngálnych a respiračných foriem ochorení, ktoré predstavujú 5–15 prípadov na 100 ľudí ročne. V južných oblastiach so subtropickým a tropickým podnebím sú primárne dôležité kožné lézie (streptoderma, impetigo), ktorých frekvencia u detí v určitých ročných obdobiach môže dosiahnuť 20 % alebo viac. K ich rozvoju predisponujú drobné poranenia, uštipnutie hmyzom a nedostatočná hygiena pokožky. Podľa WHO trpí 18,1 milióna ľudí na svete ťažkými ochoreniami spôsobenými streptokokmi skupiny A, z toho 15,6 milióna má reumatické ochorenie srdca. Ročne sa zaregistruje asi 1,8 milióna nových prípadov, viac ako 500 000 ľudí zomrie. K týmto číslam treba pripočítať viac ako 111 miliónov prípadov streptodermy a 616 miliónov prípadov faryngitídy.

Ako nozokomiálne nákazy sú lézie relevantné pre pôrodnícke ústavy, detské, chirurgické, otolaryngologické a očné oddelenia. K infekcii dochádza endogénne aj exogénne (od personálu a pacientov - nosičov streptokokov) cestami, najčastejšie pri invazívnych diagnostických a liečebných manipuláciách.

Periodická cyklickosť je jedným z charakteristických znakov priebehu epidemického procesu pri streptokokových infekciách. Zvláštnosťou tohto zvlnenia je výskyt a zmiznutie obzvlášť závažných klinických foriem. Značný počet prípadov šarlachu a tonzilofaryngitídy skomplikoval purulentno-septické (otitída, meningitída, sepsa) a imunopatologické (reumatizmus, glomerulonefritída) procesy. Ťažké generalizované formy infekcie sprevádzané hlbokými léziami mäkkých tkanív boli označené termínom "streptokoková gangréna". Od polovice 80. rokov 20. storočia. v mnohých krajinách bol zaznamenaný nárast výskytu streptokokovej infekcie, ktorý sa zhoduje so zmenami v nozologickej štruktúre chorôb spôsobených S. pyogenes. Opäť sa začali registrovať skupinové prípady ťažkých generalizovaných foriem, často končiacich smrťou (syndróm toxického šoku, septikémia, nekrotizujúca myozitída, fasciitída, septikémia atď.). V Spojených štátoch sa ročne zaregistruje 10 000 – 15 000 prípadov invazívnych streptokokových infekcií. Z toho je 5–19 % (500–1500 prípadov) nekrotizujúca fasciitída. Prípady invazívnej streptokokovej infekcie v Rusku sú extrémne zriedkavé, hoci podľa niektorých odborníkov sú tieto ochorenia bežné, ale sú zaznamenané pod inými diagnózami. Chýbajúci systém sledovania, slabý rozvoj laboratórnej základne nám neumožňuje posúdiť skutočný rozsah jeho šírenia a ponecháva nevyriešené mnohé otázky diagnostiky, liečby a prevencie.

V posledných rokoch bol zaznamenaný aj nárast výskytu reumatizmu, boli registrované ohniská tohto ochorenia. Je dôležité poznamenať, že tento trend je pozorovaný tak vo vývoji, ako aj rozvinuté krajiny. Široké používanie laboratórnych metód výskumu umožnilo zistiť, že návrat invazívnych streptokokových ochorení je spojený so zmenou sérotypov patogénov cirkulujúcich v populáciách: 28 sérotypov. V súlade s tým sa zvýšil výskyt reumatickej horúčky a toxických infekcií (toxická tonzilo-faryngitída, šarlach a syndróm toxického šoku).

V Rusku, ako aj v iných krajinách, koncom 80. a začiatkom 90. rokov. bola zaznamenaná prevaha sérotypov patogénu podieľajúceho sa na výskyte závažných generalizovaných foriem infekcie. V štruktúre všeobecnej chorobnosti s generalizovanými formami infekcie v nemocniciach v Moskve bol podiel streptokokovej (skupiny A) infekcie (SGA) podľa našich údajov 17,9 % (1064 prípadov), z toho 92,6 % (986 prípadov). ) boli smrteľné.

Odhadovaný počet ochorení streptokokovej (skupiny A) etiológie za posledné roky v Rusku je v priemere 1,25 milióna (86,1 na 10 000 obyvateľov) a prevalencia je 3,1 milióna prípadov (207,1 na 10 000 obyvateľov), z toho reumatické ochorenia srdca (akútne reumatická horúčka a CRHD) predstavuje viac ako 350 tisíc prípadov. Podľa našich údajov v Moskve v rokoch 1996–2007. Každý rok ochorelo na GAS takmer 93 tisíc ľudí, čo je 103,1 na 10 000 obyvateľov. Priemerná dlhodobá miera poklesu bola približne 1 % ročne. Podobné miery prevalencie sú 221 000 prípadov (245,4 na 10 000 obyvateľov a -1 %). V Rusku bol počas tohto obdobia odhalený ročný nárast výskytu a prevalencie - 2% ročne.

Podiel skupiny detí medzi pacientmi s infekciou SGA v Ruskej federácii bol 33% (991 tisíc prípadov, alebo 389,7 na 10 000 obyvateľov), skupina dospievajúcich - 9% (273,9 tisíc prípadov alebo 377,8 na 10 000 obyvateľov). ročne), skupiny dospelých - 58 % (viac ako 1,7 milióna prípadov, alebo 154,8 na 10 000 obyvateľov ročne). V Moskve boli podobné čísla - 42 % (92,7 tisíc alebo 607,0); 6 % (14 tisíc alebo 399,9) a 52 % (114 tisíc alebo 160,3 na 10 000 obyvateľov.)

V posledných rokoch došlo k výraznému poklesu incidencie ARF a prevalencie CRHD v Rusku a Moskve, a to ako medzi celkovou populáciou, tak aj vo vekových skupinách s STP od -4 % do -23 %. Za obdobie 1996-2007 priemerný dlhodobý výskyt ARF bol 0,5 v Moskve a 3,0 v Rusku a prevalencia CRHD bola 155,2 v Moskve a 215,5 v Rusku na 100 000 obyvateľov. Rizikovou skupinou vo všetkých teritóriách pre incidenciu ARF a CRHD boli adolescenti vo veku 15–17 rokov, pre prevalenciu ARF a CRHD – skupina adolescentov a dospelých (18-ročných a starších).

Úmrtnosť obyvateľov Moskvy na reumatizmus už 12 rokov klesá od STP = -4%. V priemere zomrelo asi 6 ľudí na 100 000 obyvateľov alebo 547 ľudí v absolútnom vyjadrení ročne. V Rusku bola podobná situácia zaznamenaná, ale miera intenzívnej úmrtnosti bola nižšia - 5,1 na 100 000 obyvateľov (tabuľka 13.1251).

Zistilo sa, že napriek výrazným klesajúcim trendom v chorobnosti, prevalencii, dočasnej invalidite a úmrtnosti, streptokoková infekcia (skupina A) naďalej spôsobuje významné sociálno-ekonomické škody a zostáva jedným z naliehavých zdravotných problémov krajiny.

Ekonomické škody spôsobené streptokokovými infekciami sú asi 10-krát vyššie ako pri vírusovej hepatitíde. Spomedzi skúmaných streptokokóz je ekonomicky najvýznamnejšia angína (57,6 %), nasledujú akútne respiračné infekcie streptokokovej etiológie (30,3 %), erysipel (9,1 %), potom šarlach a aktívny reumatizmus (1,2 %) a napokon akút. zápal obličiek (0,7 %).

Streptokokové infekcie zostávajú jednou z dôležitých príčin invalidity v populácii. V Moskve bolo v priemere evidovaných 27,5 prípadov a 682,7 vynechaných dní v dôsledku reumatizmu (ARF + CRHD) na 100 000 práceschopných obyvateľov (tabuľka 13.13).

V Rusku bola povaha dynamiky týchto ukazovateľov podobná Moskve, ale priemerné dlhodobé ukazovatele boli viac ako 2-krát vyššie - 78,0 a 1670,2 na 100 000 pracujúcich obyvateľov (p< 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

Sezónna morbidita predstavuje 50–80 % primárnych streptokokových infekcií zaregistrovaných za rok. Mesačný výskyt respiračných streptokokových infekcií má výraznú sezónnosť jeseň-zima-jar. Mesiacmi minimálneho a maximálneho výskytu sú júl – august a november – december a marec – apríl, v tomto poradí. Mieru sezónneho výskytu určujú najmä deti navštevujúce predškolské zariadenia. Načasovanie nástupu sezónneho nárastu chorobnosti v rozhodujúcej miere ovplyvňuje čas vzniku alebo obnovy organizovaných tímov a ich počet.

V závislosti od veľkosti tímu, charakteristík jeho formovania a fungovania možno po 11-15 dňoch zaznamenať zvýšenie výskytu streptokokovej infekcie (veľké detské rekreačné strediská, vojenské tímy atď.). Maximum dosahuje v priemere za 30–35 dní. V skupinách predškolských detí stúpa incidencia spravidla po 4–5 týždňoch. s maximálnym výskytom po 7-8 týždňoch. z obdobia ich vzniku. V organizovaných tímoch, ktoré sa aktualizujú raz ročne, sa pozoruje jednorazový sezónny nárast infekcií. Pri dvojnásobnej aktualizácii sú zaznamenané dvojnásobné sezónne zvýšenia výskytu. Najviac demonštratívne sa to ukazuje vo vojenských kolektívoch. Prvý maximálny výskyt spojený s jarnou brannou povinnosťou je pozorovaný v júni až júli, druhý v dôsledku jesennej brannej povinnosti v decembri až januári. V kolektívoch s malým počtom alebo s malým podielom osôb vstupujúcich počas obnovy sa sezónne výkyvy nemusia vôbec objaviť.

Vývoj epidemického procesu respiračných streptokokových infekcií je charakterizovaný prítomnosťou spojenia medzi prípadmi šarlachu a predchádzajúcimi ochoreniami angíny pectoris a inými respiračnými prejavmi streptokokovej infekcie, ktoré sa vyskytujú v predškolských zariadeniach, najmä krátko po ich vzniku.

Tento epidemiologický vzorec je akýmsi „markerom“ vývoja epidemického procesu. Včas zaregistrované zmeny vo frekvencii výskytu niektorých klinických foriem respiračných streptokokových infekcií môžu slúžiť ako predzvesť nárastu incidencie. Zároveň je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že výskyt šarlachu v organizovanom tíme môže byť znakom epidemiologických problémov s respiračnou streptokokovou infekciou. Ohniská šarlachu sú spravidla vnútornou povahou formácie. Zavedenie patogénov je zriedkavo zaznamenané. V takýchto situáciách je správnejšie hovoriť o odstránení virulentného patogénu z organizovaných skupín do rodín a iných organizovaných skupín.

epidemiologický dohľad. V moderných podmienkach je možné dosiahnuť skutočné zníženie výskytu, a tým aj sociálno-ekonomických strát spôsobených streptokokovými infekciami, len na základe fungovania racionálneho systému epidemiologického dozoru. V súčasnosti sú vypracované jeho teoretické (náuka o epidemickom procese), metodologické (epidemiologická diagnostika), právne (regulačný rámec) a organizačné (programy, sily a prostriedky) základy.

Hlavné ustanovenia epidemiologického dohľadu nad streptokokovými infekciami zahŕňajú:

● sledovanie úrovne a dynamiky chorobnosti a úmrtnosti streptokokovej infekcie s rôznymi klinickými prejavmi, s osobitnou pozornosťou na invazívne formy infekcie;

● zber a analýza údajov o typickej štruktúre streptokokov skupiny A izolovaných od pacientov a nosičov patogénu;

● využívanie skríningových molekulárno-biologických a molekulárno-genetických výskumných metód pri monitorovaní biologických vlastností cirkulujúcich kmeňov GAS vrátane antibiotickej rezistencie na základe vzorových reprezentatívnych prieskumov rôznych skupín populácie;

● hodnotenie imunologického stavu populácie vo vzťahu k streptokokovej infekcii na základe plánovanej a núdzovej imunologickej kontroly v organizovaných skupinách;

● hodnotenie účinnosti prebiehajúcich opatrení na boj a prevenciu respiračných streptokokových infekcií a vypracovanie opatrení na ich nápravu.

Všetkým uznávaná multifaktoriálna povaha determinantov epidemického procesu podmieňuje potrebu uvažovať o epidemiologickom dozore ako o komplexnom sociálno-biologickom systéme pozostávajúcom z množstva vzájomne súvisiacich a zároveň nezávislých subsystémov. V súlade s modernými koncepciami systém epidemiologického dozoru streptokokovej infekcie pozostáva z 3 nezávislých subsystémov: informačno-analytického, diagnostického a manažmentu (obr. 13.43).

Informačno-analytický subsystém - základný úsek epidemiologického dozoru - zahŕňa: evidenciu a evidenciu rôznych klinických foriem streptokokovej infekcie; sledovanie dynamiky chorobnosti, úmrtnosti a prepravy. Informačný subsystém EN by mal obsahovať informácie o vonkajších prejavoch chorobnosti a jej determinantoch. Vonkajšie prejavy chorobnosti sú charakterizované intenzitou, dynamikou (dlhodobá a vnútroročná); územné rozloženie a štruktúra (veková, sociálna, klinická, etiologická). Determinantmi sú podľa doktríny epidemického procesu faktory epidemického procesu – biologické, prírodné a sociálne.

Diagnostický subsystém epidemiologického dozoru zabezpečuje identifikáciu rizikových faktorov, ktoré spôsobujú danú epidemiologickú situáciu. Teoretickým základom diagnostického subsystému sú moderné vedecké predstavy o kauzálnych vzťahoch: posudzovať nielen na základe informácií o prejavoch chorobnosti, ako sa to najčastejšie robí v praxi, ale aj na základe súhrnu údajov charakterizujúcich všetky determinanty epidemického procesu. Na tomto základe sú na každom území vypracované kritériá na určenie predpokladov a prekurzorov (predepidemická diagnostika) komplikácií epidemickej situácie.

Diagnostický subsystém epidemiologického dozoru má za cieľ získať reálne predstavy o epidemiologických znakoch streptokokovej infekcie. Prečo je to potrebné:

● identifikácia zákonitostí v šírení chorôb v čase, po území a medzi rôznymi vekovými a sociálnymi skupinami obyvateľstva;

● identifikácia sociálno-ekologických faktorov (sociálnych, ekonomických a environmentálnych), ktoré spôsobujú nárast chorobnosti;

● realizácia retrospektívnej a operatívnej epidemiologickej analýzy.

Spolu s retrospektívnou epidemiologickou analýzou je dôležité vykonávať denné hodnotenie epidemiologickej situácie v organizovaných skupinách, analýzu výskytu akútnych respiračných infekcií, tonzilitídy a šarlachu, včasnú identifikáciu pacientov a klinická diagnóza choroby, odstraňovanie pacientov s angínou a streptokokovými akútnymi respiračnými infekciami z návštev detských ústavov, ako aj etiotropná liečba pacientov.

Ďalšou zložkou diagnostického subsystému je mikrobiologický monitoring. Zahŕňa sledovanie šírky cirkulácie patogénu medzi populáciou (úroveň nosiča) a určenie typického zloženia streptokokov skupiny A, ako aj štúdium ich biologických a molekulárno-genetických vlastností, citlivosti na antibiotiká a dezinfekčné prostriedky. V systéme epidemiologického dozoru streptokokovej infekcie je nevyhnutné komplexné hodnotenie biologických vlastností patogénu s prihliadnutím na markery virulencie, ktoré je možné realizovať v dvoch etapách. V prvej etape je vhodné určiť skupinu a typ patogénu v praktických laboratóriách, v druhej etape hlbšie štúdium biologických vlastností, uskutočnené v špecializovaných centrách, vrátane výskumu na molekulárnej úrovni. biologickej a genetickej úrovni.

Vzhľadom na to, že genetická štruktúra GAS ( Streptococcus pyogenes) je polyklonálny a v jeho populáciách sa vyskytujú rôzne procesy intrašpecifickej a laterálnej rekombinácie; paradigma pangenómu je celkom použiteľná pre tento typ mikroorganizmov. Preto môžeme predpokladať, že epidemický proces v streptokokóze skupiny A je podporovaný cirkuláciou mnohých nezávislých klonov patogénu medzi ľuďmi. Na ich identifikáciu je vhodné použiť také metódy typizácie SHA, ako je analýza celého genómu pomocou pulznej elektroforézy, sekvenovanie jednotlivých génov zodpovedných za syntézu faktorov patogenity a identifikácia génov s extrachromozomálnou lokalizáciou. To výrazne dopĺňa pochopenie typických vlastností cirkulujúcich kmeňov streptokokov, čo rozširuje možnosti štúdia znakov vývoja epidemického procesu infekcie. Emm-typizácia, identifikácia génov erytrogénnych toxínov a pulzná elektroforéza umožňujú zistiť heterogenitu SGA v hlavnom genotypovom systéme (chromozóm), identifikovať identické (epidémie), ako aj príbuzné a nepríbuzné zhluky študovaných plodín, čo je veľmi dôležité pre štúdium mechanizmu vývoja epidemického procesu.

Sekvenačná typizácia určitých sekvencií génu emm, ktorý kóduje jeden z najdôležitejších faktorov virulencie, zaujíma osobitné miesto medzi početnými metódami vnútrodruhovej typizácie GAS. S. pyogenes(M-proteín). Táto metóda sa priaznivo porovnáva s „klasickými“ a inými metódami písania z hľadiska reprodukovateľnosti a možností rozlíšenia. Zdá sa vhodné použiť metódu typizácie emm na monitorovanie cirkulácie epidemicky významných variantov GAS na globálnej, regionálnej a miestnej úrovni. To umožní predpovedať zmeny v epidemickej situácii a predpovedať vznik invazívnych (generalizovaných) foriem infekcie. Dnes je už známy fakt, že s infekciou CHA niektorých sérotypov M (reumatizmus, glomerulonefritída a pod.) je spojený vznik množstva závažných ochorení.

Ako súčasť mikrobiologického monitorovania je sledovanie antimikrobiálnej rezistencie nevyhnutné na poskytovanie informácií potrebných na vývoj a implementáciu účinnejších prístupov na obmedzenie vzniku a šírenia rezistencie na antibiotiká u streptokokov na miestnej, regionálnej, národnej a medzinárodnej úrovni. Sledovanie rezistencie streptokokov na antibiotiká by sa malo zamerať na streptokok skupiny A, streptokok skupiny B a pneumokokové infekcie.

Získané údaje o úrovni a povahe rezistencie by sa mali použiť na:

● predpovedanie pravdepodobnosti vzniku a šírenia antibiotickej rezistencie streptokokov s prihliadnutím na mechanizmy vzniku a šírenia druhov odolných voči antibiotikám a formy chorôb, ktoré spôsobujú;

● informovanie zdravotníckych orgánov na príslušnej úrovni o aktuálnej situácii s cieľom vypracovať stratégiu na obmedzenie šírenia rezistencie na antibiotiká, prijať vhodné opatrenia na boj proti šíreniu rezistentných foriem;

● zavedenie vhodných postupov a metód do práce mikrobiologických laboratórií na včasnú a spoľahlivú detekciu rezistentných variantov streptokokov;

● aktualizácia smerníc pre empirickú antibiotickú liečbu infekcií, zmeny v zložení antimikrobiálnych liekov.

V krajinách EÚ existuje jediný vedecký program na monitorovanie streptokokov a spôsobených ochorení financovaný Európskou komisiou „Strep-EURO: vážna sieť Streptococcus pyogenes“. V USA, Nemecku, Francúzsku, Austrálii, Taliansku, Švédsku a ďalších krajinách prebieha výskum patogenézy streptokokových ochorení, štúdium genetiky patogénov, regulácia transkripcie ich genómov a translácia proteínov prostredníctvom bioinžinierstva a nanotechnológie. vysoko rozvinutý. Popri mikrobiologickom monitoringu má v systéme epidemiologického dozoru veľký význam plánovaný a urgentný imunologický monitoring. Imunologický monitoring umožňuje objektívne posúdiť a predpovedať stupeň nákazy populácie GAS, čo je dôležité najmä pri realizácii preventívnych opatrení v organizovaných skupinách detí a dospelých. Pri vykonávaní imunologického monitorovania je vysoko informatívny test na stanovenie protilátok proti skupinovo špecifickému polysacharidu CGA.

Kombinované využitie mikrobiologického a imunologického monitoringu umožňuje objektívne posúdiť intenzitu cirkulácie SHA medzi populáciou a pomáha predpovedať zmeny v epidemickej situácii streptokokovej infekcie.

Podobne ako v klinickej praxi používaný koncept „prenosologická diagnostika“, t.j. rozpoznávanie hraničných stavov tela medzi zdravím a chorobou, normou a patológiou, v epidemiologickej praxi existuje pojem „predepidemická diagnóza“, t.j. včasné zistenie predpokladov a prekurzorov možná komplikácia epidemiologickú situáciu a vývoj na ich základe odporúčaní na operatívnu úpravu plánu preventívnych a protiepidemických opatrení.

Hlavnými predpokladmi pre exacerbáciu epidemickej situácie pre streptokokovú infekciu sú „miešanie“ vytvorené pri vytváraní a obnove organizovaných skupín, podmienky pre existenciu týchto skupín, ktoré prispievajú k výmene kmeňov patogénov, a prekurzory sú nárast. v počte nosičov patogénu, výskyt vymazaných foriem streptokokovej infekcie diagnostikovaných ako akútne respiračné infekcie, cirkulácia určitých (virulentných) typov a detekcia molekulárnych biologických markerov (klonov) streptokoka. Identifikácia príznakov aktivácie epidemického procesu by sa mala vykonať na základe sérologických štúdií.

Ďalší subsystém epidemiologického dozoru je manažérsky. Riadiace funkcie vykonávajú inštitúcie Rospotrebnadzor - ide o štátny orgán na implementáciu ES na federálnej a územnej úrovni a vykonávanie činností na zabezpečenie právneho štátu a právnych aspektov sanitárnej a epidemiologickej pohody obyvateľstva. Hlavnými funkčnými oblasťami činnosti úradníkov stredísk sú epidemiologické, diagnostické a kontrolné.

Konečným výsledkom EN je identifikácia rizikových faktorov, ktoré spôsobili epidemické problémy, aby bolo možné prijímať informované manažérske rozhodnutia. Rozhodnutia manažmentu sa následne realizujú prostredníctvom systému preventívnych a protiepidemických opatrení upravených hygienickými predpismi a usmernenia schválený hlavným sanitárnym lekárom krajiny. Orgány Rospotrebnadzor vykonávajú svoje kontrolné funkcie, aby dodržiavali sanitárny a protiepidemický režim v kontrolovaných zariadeniach a včas a kvalitné správanie diania.

Preventívne opatrenia. Základom prevencie respiračných streptokokových infekcií v organizovaných skupinách sú systematické a systematické liečebné a diagnostické opatrenia. Rozhodujúcu úlohu pri týchto stavoch zohráva včasná a aktívna diagnostika, izolácia a plnohodnotná etiotropná liečba pacientov. Realita tohto prístupu sa vysvetľuje skutočnosťou, že patogény zostávajú citlivé na pôsobenie penicilínu a jeho derivátov. Na liečbu všetkých foriem ochorení spôsobených streptokokmi skupiny A sa zvyčajne používajú penicilínové prípravky, na ktoré zostáva vysoká citlivosť patogénov. Väčšina kmeňov je tiež vysoko citlivá na erytromycín, azitromycín, klaritromycín, oxacilín a oleandomycín. Vzhľadom na nízku citlivosť patogénov na tetracyklín, gentamicín a kanamycín nie je vhodné tieto lieky predpisovať. Alternatívne je možné intramuskulárne podanie liekov s dlhodobým účinkom.

Použitie liekov skupiny penicilínov môže zabezpečiť prevenciu skupinových ochorení šarlach, reumatizmu a zníženie výskytu tonzilitídy a streptokokových akútnych respiračných infekcií. Na zastavenie prepuknutia respiračných streptokokových ochorení v organizovaných skupinách je potrebná liečba penicilínovými prípravkami u pacientov s nielen zjavnými, ale aj latentnými formami streptokokovej infekcie. V podmienkach vojenských kontingentov patriacich do rizikových skupín pre respiračnú streptokokovú infekciu je nanajvýš účelné vykonať núdzovú profylaxiu ihneď po zostavení tímov, pred začiatkom sezónneho nárastu chorobnosti (núdzová preventívna profylaxia). V iných skupinách, kde sú sezónne zvýšenia incidencie relatívne nízke alebo nemajú pravidelný charakter, sa môže použiť prerušujúci typ núdzovej profylaxie. V tomto prípade sa núdzová profylaxia vykonáva počas obdobia epidemického nárastu výskytu, aby sa eliminovali existujúce epidemické problémy.

Profylaxia penicilínom je jediný možný spôsob, ako zabrániť opakovaniu streptokokovej infekcie a jej komplikácií. Prevencia je zameraná na prevenciu recidívy akútnych reumatických záchvatov. Na tento účel sa odporúčajú mesačné injekcie benzatínbenzylpenicilínu (retarpen, extencilín) 1 200 000 – 2 400 000 jednotiek.

každé 3-4 týždne v / m. Ak ste alergický na penicilíny - erytromycín 250 mg 2-krát denne.

Trvanie sekundárnej prevencie: reumatická horúčka (RF) s karditídou a chlopňovým ochorením - 10 rokov po poslednej epizóde a do 40. roku života sa niekedy vykonáva celoživotná profylaxia. ; RL s karditídou, ale bez chlopňového ochorenia - 10 rokov alebo do 21 rokov a RL bez karditídy - 5 rokov alebo do 21 rokov.

Relapsy poststreptokokovej akútnej glomerulonefritídy sú veľmi zriedkavé, preto nie je potrebná profylaxia penicilínmi. Hygienické a hygienické opatrenia v organizovaných detských a dospelých skupinách, nemocničné podmienky (zníženie veľkosti kolektívu, jeho zhustenia, všeobecné hygienické opatrenia, dezinfekčný režim) znižujú pravdepodobnosť prenosu patogénu vzduchom a kontaktom z domácností. Prevencia alimentárnej cesty infekcie sa uskutočňuje rovnakým spôsobom ako pri skutočných črevných infekciách.

Protiepidemické opatrenia. Rozhodujúci význam majú opatrenia zamerané na neutralizáciu zdrojov infekcie (pacienti, rekonvalescenti, nosiči), ktoré sa zároveň považujú za opatrenia na prevenciu poststreptokokových komplikácií. Liečba pacientov penicilínovými prípravkami sa musí uskutočniť do 10 dní (odporúčania WHO), čím sa zabezpečí ich úplná sanitácia ako zdrojov infekcie a zabráni sa rozvoju post-streptokokových komplikácií.

V skupine streptokokov existujú niektoré znaky štruktúry bunkovej steny, ktoré ich odlišujú od iných streptokokov (obr. 12~7). Väčšina známych izolátov patrí k druhu S. pyogenes, preto sa tieto dva názvy často považujú za synonymá. Choroby spôsobené baktériami sú známe už od pradávna, no najväčší výskyt dosiahli v 18. – 19. storočí. V tomto období sú známe epidémie šarlachu, faryngitídy, často končiace zápalom pľúc, reumatizmom a glomerulonefritídou. Stálymi spoločníkmi vojen boli často smrteľné infekcie kože a mäkkých tkanív. Státisíce matiek sa stali obeťami popôrodnej sepsy, neslávne známej ako „puerperálna horúčka“. Priekopníkom v boji proti tomuto ochoreniu bol rakúsky pôrodník Semmelweis, ktorý dokázal, že najúčinnejším opatrením na prevenciu tohto ochorenia je dodržiavanie základných hygienických noriem.

Epidemiológia streptokokov

Streptokok skupiny A sa nachádzajú všade. Často kolonizujú ľudskú kožu a sliznice a v chladnom období môže frekvencia prepravy v nazofarynxe u školákov dosiahnuť 25%. Zásobník je chorá osoba alebo nosič; Hlavnými spôsobmi prenosu sú kontakt (vniknutím do úst špinavými rukami) a vzdušnými kvapôčkami, ako aj infikovanými produkty na jedenie skladované pri izbovej teplote (napr. mlieko).

Patogenéza streptokokových lézií

Prvá fáza infekčného procesu- priľnutie mikroorganizmu k epitelu slizníc. Hlavnými adhezínmi sú lipoteichoové kyseliny, ktoré pokrývajú povrchové fimbrie. Nemenej dôležitú úlohu pri prichytávaní k substrátom hrá hyaluronidáza, streptokináza a strepodornáza.

Streptokoky s proteínom M[z angličtiny. mukoidný, slizký, keďže kolónie produkčných kmeňov majú slizkú konzistenciu] štruktúrou pripomína fimbrie gramnegatívnych baktérií. Proteín M je hlavným faktorom virulencie a typovo špecifickým Ag. AT mu poskytuje dlhodobú imunitu voči reinfekcii, je však vylučovaných viac ako 80 sérovarov proteínu M, čo výrazne znižuje účinnosť humorálnych obranných reakcií. Proteín M inhibuje fagocytárne reakcie priamym pôsobením na fagocyty alebo maskovaním receptorov pre zložky komplementu a opsoníny, pričom na svojom povrchu adsorbuje fibrinogén, fibrín a jeho degradačné produkty. Proteín tiež vykazuje vlastnosti superantigénu, čo spôsobuje polyklonálnu aktiváciu lymfocytov a tvorbu AT s nízkou afinitou. Takéto vlastnosti zohrávajú významnú úlohu pri porušovaní tolerancie voči tkanivovým izoantigénom a rozvoji autoimunitnej patológie.

Kapsula streptokoka- druhý najdôležitejší faktor virulencie. Chráni baktérie pred antimikrobiálnym potenciálom fagocytov a uľahčuje adhéziu k epitelu. Kapsulu tvorí kyselina hyalurónová, podobná tej, ktorá je súčasťou spojivového tkaniva. V súlade s tým kapsula vykazuje minimálnu imunogénnu aktivitu a nie je rozpoznaná ako cudzie činidlo. Zaujímavá je schopnosť baktérií nezávisle zničiť kapsulu počas invázie tkaniva v dôsledku syntézy hyaluronidázy. Úloha hyaluronidázy v patogenéze lézií nie je dostatočne pochopená: na jednej strane sa podieľa na deštrukcii strómy spojivového tkaniva, na druhej strane má podobnosť s mnohými autoantigénmi a pravdepodobne sa podieľa na spúšťaní autoimunitných reakcie.

Streptokoková C5a-peptidáza- tretí faktor patogenity, potláčajúci aktivitu fagocytov. Enzým štiepi a inaktivuje zložku C5a komplementu, ktorá pôsobí ako silný chemo-atraktant.

Streptolyzín O Streptococcus[z angličtiny. kyslík citlivý, citlivý na kyslík] ​​prejavuje vlastnosti hemolyzínu, ničiaceho červené krvinky v anaeróbnych podmienkach. Vykazuje imunogénne vlastnosti, titre AT majú prognostickú hodnotu. Streptolysin S [z angl. stabilný, stabilný] je odolný voči kyslíku, nenesie antigénnu záťaž a spôsobuje povrchovú hemolýzu na krvnom médiu. Oba enzýmy ničia nielen erytrocyty, ale aj iné bunky; napríklad streptolyzín O spôsobuje poškodenie kardiomyocytov a streptolyzín S spôsobuje poškodenie fagocytov, ktoré absorbovali baktérie.

erytrogénne ( pyrogénne) streptokokové toxíny veľmi podobné stafylokokovým toxínom. Imunologicky sa delia na tri typy (A, B a C); schopnosť tvoriť toxíny je určená infekciou bakteriálnej bunky miernym fágom nesúcim gén tvoriaci toxín. Erytrogénne toxíny vykazujú vlastnosti superantigénov: majú mitogénny účinok na T bunky a tiež stimulujú sekréciu IL-1 a TNF makrofágmi.

streptokokový kardiohepatický toxín syntetizovať niektoré kmene streptokokov skupiny A. Spôsobuje poškodenie myokardu a bránice, ako aj tvorbu obrovských bunkových granulómov v pečeni.

Iné streptokokové exoenzýmy. streptokináza (fibrinolyzín) aktivuje plazminogén, čo vedie k tvorbe plazmínu a rozpusteniu fibrínových vlákien (enzým nevykazuje priamu fibrinolytickú aktivitu). Hyaluronidáza uľahčuje pohyb baktérií cez spojivové tkanivo. Úloha DNázy (streptodornázy) a NADázy nie je dostatočne pochopená, ale detekcia AT na strepodornázu B sa používa pri diagnostike rôznych komplikácií spôsobených streptokokmi skupiny A. lekárska aplikácia našli purifikovanú zmes streptokinázy, strepto-dornázy a iných proteolytických enzýmov streptokokov (streptokináza-streptodornáza), používaných na rozpúšťanie krvných zrazenín, fibrinóznych a hnisavých exsudátov.

Krížové reakcie streptokokov. Napriek schopnosti potlačiť alebo znížiť aktivitu fagocytov, streptokoky iniciujú výraznú zápalovú reakciu, najmä v dôsledku vylučovania viac ako 20 rozpustných látok. Niektoré z nich sú enzýmy (streptolyzíny S a O, hyaluronidáza, DNáza, NADáza a streptokináza), niektoré sú erytrogénne toxíny. Patogenéza reumatických lézií, najmä karditídy, sa výrazne líši od patogenézy pozorovanej pri väčšine infekcií sprevádzaných bakteriémiou. Hlavné poškodenie je spôsobené imunitnými mechanizmami, najmä skríženou reakciou s myokardiocytmi a M proteínom patogénu. Mechanizmy poškodenia obličiek pri akútnej glomerulonefritíde v dôsledku ukladania imunitných komplexov (streptokok-IgG) na bazálnej membráne sú veľmi podobné. Na jednej strane aktivujú komplementárnu kaskádu, ktorá stimuluje zápalovú odpoveď, na druhej strane vyvolávajú bunkové cytotoxické reakcie v dôsledku narušenej autotolerancie a antigénnej mimikry.

Objavil ho T. Billroth v roku 1874 s erysipelom a o niekoľko rokov neskôr L. Pasteur s hnisavými chorobami a sepsou. Rod Streptococcus zahŕňa početné druhy, ktoré sa navzájom líšia ekologickými, fyziologickými a biochemickými vlastnosťami, ako aj patogenitou pre človeka.

Morfológia, fyziológia . Bunky sú guľovitého alebo oválneho tvaru, usporiadané v pároch alebo vo forme reťazí rôznych dĺžok . Gram-pozitívne. Chemoorganotrofy. Náročné na živný substrát. Rozmnožujú sa na krvnom alebo cukrovom médiu. Na povrchu pevných médií tvoria malé kolónie, na tekutých médiách umožňujú rast blízko dna, pričom médium zostáva priehľadné. Podľa povahy rastu na krvnom agare sa rozlišujú a-hemolytické streptokoky, obklopené malou hemolytickou zónou so zelenkavo-sivým odtieňom, (b-hemolytický, obklopený priehľadnou hemolytickou zónou a nehemolytický, nemeniaci sa krvný agar Avšak hemolytický príznak sa ukázal ako veľmi variabilný, v dôsledku čoho sa na diferenciálne diagnostické účely používa opatrne.

Diferenciálne znaky druhov streptokokov

Sacharidová fermentácia nie je stabilným a jasným znakom, v dôsledku čoho sa nepoužíva na diferenciáciu a identifikáciu streptokokov. Streptokoky sú aeróby, netvoria katalázu, na rozdiel od stafylokokov

Antigény. Streptokoky majú niekoľko typov antigénov, ktoré umožňujú ich vzájomnú diferenciáciu. Podľa R. Landsfielda (1933) sa delia do 17 séroskupín podľa polysacharidových antigénov, ktoré sa označujú veľkými latinskými písmenami A, B, C, D, E, F atď. Najpočetnejšou séroskupinou A je druh S.pyogenes. Diferenciácia na sérotypy sa uskutočňuje podľa proteínu M-antigénu. V súčasnosti existuje viac ako 100 sérotypov streptokokov sérovaru A.

Niektoré streptokoky tejto séroskupiny majú skríženú reakciu

antigény (PRA). Protilátky proti nim reagujú so svalovými vláknami myokardu,

tkaniva obličiek a iných ľudských orgánov. PRA môže spôsobiť

imunopatologické stavy.

Ekológia a epidemiológia.

Streptokoky sú v prírode pomerne rozšírené. Na ekologickom základe ich možno rozdeliť do niekoľkých skupín.

Do prvej skupiny patria streptokoky séroskupiny A, patogénne len pre človeka (S. pyogenes).

Druhú skupinu tvoria patogénne a oportúnne streptokoky séroskupiny B a D (S. agalactia, S. faecalis atď.), patogénne pre ľudí a zvieratá.

Treťou ekologickou skupinou sú oportúnne orálne streptokoky (S. mutans, S. mitis a i.). Niektoré streptokoky teda spôsobujú iba antroponotické infekcie, zatiaľ čo iné spôsobujú antropozoonotické infekcie.

V ľudskom tele žijú streptokoky v ekologických nikách: ústna dutina, horné dýchacie cesty, koža a črevá. Zdrojom nákazy sú zdraví nosiči baktérií, rekonvalescenti a chorí ľudia. Hlavnou cestou šírenia patogénu je vzduch, menej často kontakt.

Vo vonkajšom prostredí streptokoky pretrvávajú niekoľko dní. Pri zahriatí na 50°C uhynú za 10-30 minút.

Laboratórna diagnostika. Materiál na výskum: hnis, hlien z hltana a nosa, moč atď. podrobený bakterioskopické výskumu. Na to sa pripravia nátery, ktoré sa farbia podľa Grama. Bakteriologické vyšetrenie sa vykonáva naočkovanie testovaného materiálu na Petriho misky krvným agarom. Rastúce kolónie sú charakterizované prítomnosťou alebo absenciou hemolýzy. Konečným štádiom bakteriologickej štúdie je identifikácia izolovanej kultúry antigénnymi vlastnosťami v precipitačnej reakcii s polysacharidovým precipitinogénom izolovaným zo skúmanej kultúry a antisérami na sérotypy A, B, D. Pri podozrení na sepsu sa robia hemokultúry .

Sérologická štúdia na potvrdenie diagnózy reumatickej horúčky. Na tento účel sa zisťuje prítomnosť protilátok proti O-streptolyzínu v CSC alebo precipitačnej reakcii, ako aj C-reaktívny proteín. V posledných rokoch sa na diagnostiku streptokokových infekcií používa PCR.

Prevencia a liečba . Špecifická profylaxia streptokokových infekcií nebola vyvinutá pre neúčinnosť získaných vakcín a erytrogénneho toxoidu (proti šarlachu). V súčasnosti sa vyvíja vakcína proti zubnému kazu. Liečba je hlavne antibiotikami. Rezistencia streptokokov na rôzne antibiotiká vrátane penicilínu sa vyvíja pomaly. To umožňuje použitie mnohých beta-laktámových antibiotík vrátane benzylpenicilínu. Z ostatných antibiotík sa používajú cefalosporíny 1 a 2 generácie, aminoglykozidy, makrolidy.

Streptococcus séroskupiny A

Typický predstaviteľ - S. pyogenes , spôsobujúce početné purulentno-zápalové procesy v rôzne telá a tkanív, zápal, nesprevádzaný hojnou hnisavou tvorbou, ako aj generalizované formy infekcie - sepsa.

Patogenita. Virulencia streptokokov, ale aj iných baktérií je spojená s adhéziou, kolonizáciou, inváziou a potlačením fagocytózy (agresivity), ako aj so sekréciou toxínov a enzýmov, ktoré narúšajú normálnu fyziologickú aktivitu tkanív. Spolu s priamym pôsobením bakteriálnych buniek a produktov ich sekrécie na bunky ľudského tela, ktoré začína interakciami ligand-receptor medzi nimi, je ich imunitne sprostredkované pôsobenie nevyhnutné pri mnohých streptokokových ochoreniach. Adhézia streptokokov na receptory citlivých buniek nastáva vďaka kapsulárnym polysacharidom, ako aj M- a F-proteínom, ktorých expresia je spojená s obsahom O 2 a CO 2 v prostredí. Pri vysokom obsahu O2 zabezpečuje F-proteín adhéziu k epitelu dýchacieho traktu a Langerhansovým bunkám kože, pri normálnych koncentráciách O2 a CO2 sa exprimuje iba M-proteín, ktorý zabezpečuje adhéziu ku keratocytom a supresiu fagocytózy. Medzi látky zabraňujúce fagocytóze patria aj kapsulárne polysacharidy, proteín M a uvoľňované pri delení buniek (antichemotaktický faktor). Ten inhibuje chemotaxiu fagocytov, čím zabraňuje fagocytóze.

Prítomnosť Fc receptorov v M proteíne vedie k väzbe a blokovaniu podobného imunoglobulínového receptora zodpovedného za efektorovú funkciu, ktorá tiež inhibuje fagocytózu. S. pyogenes, ktoré majú invazívnu aktivitu, sa šíria zo zdroja infekcie a spôsobujú jej generalizované formy až sepsu. Toxické vlastnosti streptokokov sú určené toxínmi a enzýmami, ktoré premietajú.

K produkovaným toxínom S. pyogenes, súvisí:

O-streptolyzín - termolabilný proteín vylučovaný počas reprodukcie buniek spôsobuje lýzu červených krviniek, ničí membrány iných buniek, ako aj membrány lyzozómov. Má kardiotoxický účinok a je antigénom. Sú v ňom syntetizované anti-O-streptolyzíny.

S-streptolyzín - nukleoproteín, ktorý nemá antigénne vlastnosti, lyzuje erytrocyty, ničí lyzozómy. Enzýmy uvoľnené v tomto procese spôsobujú deštrukciu tkaniva a ničia mitochondriálnu membránu.

Cytotoxíny - peptidy, ktoré poškodzujú bunky určitých tkanív.

Pripisujú sa im priame a imunitne sprostredkovaný účinok na obličkové glomeruly, ktorý vedie k rozvoju glomerulonefritídy. Najčastejšie sa s touto chorobou izoluje S. pyogenes sérotyp 12, ktorý sa nazýva nefritogénny streptokok.

Kardiohepatálny toxín , vylučovaný niektorými kmeňmi S. pyogenes, podieľa sa na poškodení myokardu a tvorbe granulómov v pečeni.

Erytrogénne toxíny (erytrogeníny) - sú produkované iba lyzogénnymi kmeňmi streptokokov troch séroskupín: A, B a C. Je to spôsobené tým, že tvorba erytrogenínu je riadená profágovými génmi obsiahnutými v chromozóme streptokokov, ktoré ich nesú. Mechanizmus účinku erytrogénnych toxínov je rôznorodý: spočíva v narušení kontaktov medzi jednotlivými bunkami a medzibunkovou substanciou, v priamom pôsobení na hypotalamus, prejavujúcom sa pyrogénnou aktivitou. Erytrogenín má však na telo imunitne sprostredkovaný účinok, čo spôsobuje výskyt jasne červených kožných vyrážok. Okrem toho stimuluje tvorbu interleukínu-1 a nádorového nekrotizujúceho faktora makrofágmi, ktoré indukujú asi 50 % T-lymfocytov vykazujúcich vlastnosti superantigénu a spôsobujú oneskorenú a imunokomplexnú hypersenzitivitu.

Z enzýmov produkovaných S. pyogenes by sa mal izolovať streptokinázy (fibrinolyzín ), prispievanie k rozpusteniu fibrínu, čo obmedzuje lokálne zápalové zameranie, ktorého porušenie môže viesť k zovšeobecneniu infekcie; a hyalou ronidáza , zabezpečenie invázie baktérií, ktoré majú antigénne vlastnosti. Okrem toho vylučujú streptokoky DNáza, RNáza, ATPáza , ktorých úloha v patogenéze streptokokových infekcií nie je celkom jasná. Predpokladá sa, že tieto enzýmy inhibujú aktivitu fagocytov.

Patogenéza. Ako už bolo spomenuté, streptokoky séroskupiny A môžu spôsobiť hnisavé aj nehnisavé infekcie.

Medzi prvé patrí tonzilitída, abscesy, flegmóna, sinusitída, čelná lymfadenitída, cystitída, pyelitída atď.; do druhého - erysipel, streptoderma, impetigo, šarlach, akútna reumatická infekcia, glomerulonefritída, toxický šok, sepsa atď.

Pôvodca šarlachu

Pôvodcom šarlachu je S. pyogenes séroskupina A . V posledných desaťročiach sa však často stretávame so streptokokmi séroskupiny B a C. Bez ohľadu na to, či patria do jednej alebo druhej séroskupiny, všetky vylučujú erytrogénny toxín, ktorý určuje komplex symptómov šarlachu.

Patogenéza a imunita . Šarlach - akút infekcia, charakterizované bolesťou hrdla, celkovou intoxikáciou, výskytom ostrých vyrážok na krku a hrudníku jasne červenej farby, z ktorej pochádza názov (skarlatinum - Červená farba). Syndróm šarlachu je určený polyfunkčnými vlastnosťami erytrogénneho toxínu, ktoré boli opísané vyššie, ako aj samotnými alergénmi streptokokov. Ich imunitne sprostredkované pôsobenie vysvetľuje charakteristické kožné vyrážky, rozvoj HSL a ďalšie javy. Po prenose choroby sa vytvorí intenzívna antitoxická imunita, čo naznačuje humorálnu imunitnú odpoveď a alergizácia tela naznačuje bunkovú imunitnú odpoveď, ktorá sa objavuje pri HRT. Súčasne je prvé obdobie ochorenia charakterizované intoxikáciou tela, druhé - vývojom alergických a septických javov.

Ekológia, epidemiológia, diagnostika . Šarlach je typická antroponotická infekcia, ktorá postihuje deti od 1 do 8 rokov. Infekcia sa prenáša vzdušnými kvapôčkami v dôsledku vegetácie patogénu v krku. Veľký význam v epidemiológii šarlachu majú bakteriálni nosiči a pacienti s antipikálnymi formami. Šarlach sa diagnostikuje najmä podľa klinického obrazu. V niektorých prípadoch sa používa bakteriologické vyšetrenie.

Prevencia a liečba. Nedostatok očkovania je spojený s neúčinnosťou toxoidu získaného z erytrogénneho toxínu. Oslabeným deťom sa podáva imunoglobulín. Liečba sa uskutočňuje antibiotikami, prevažne beta-laktámami.

Úloha streptokokov v etiológii reumatickej infekcie a glomerulonefritídy

Vedúca úloha vo výskyte a rozvoji týchto chorôb patrí S. pyogenes séroskupina A a imunitne sprostredkované mechanizmy. Dôkazom toho sú pozorovania naznačujúce, že uvedené ochorenia sa vyskytujú u osôb, ktoré predtým trpeli chronické choroby hltana alebo mandlí streptokokovej etiológie. V patogenéze reumatickej infekcie je možná účasť autoimunitných procesov spojených s prítomnosťou PRA u streptokoka, hypersenzitivita typu imunokomplex, prípadne perzistencia L-foriem streptokoka. Tvorba imunitných komplexov vedie k poškodeniu intersticiálnej substancie spojivového tkaniva, uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok (histamín a pod.) a rozvoju zápalovej reakcie. Hlavnému ochoreniu teda predchádza tonzilitída a faryngitída, ktoré vedú k primárnej senzibilizácii organizmu s následnou tvorbou stavov precitlivenosti. odlišné typy s príznakmi reumatickej artritídy, poškodenia svalového tkaniva a srdcových chlopní, akútna glomerulonefritída, podobne ako reumatická infekcia, vzniká po chronických streptokokových ochoreniach. Na rozdiel od reumatizmu sa po kožnej forme streptokokovej infekcie môže vyvinúť glomerulonefritída a v patogenéze tohto ochorenia zohráva vedúcu úlohu precitlivenosť imunokomplexového typu.

Streptococcus séroskupiny B

Typickým predstaviteľom tejto séroskupiny je S. agalactia spôsobujúce popôrodné a urogenitálne infekcie, mastitídu a vaginitídu u žien, sepsu a meningitídu u novorodencov.

Na rozdiel od S. pyogenes, S. agalactia obsahuje odlišný skupinovo špecifický antigén. Okrem toho má subvariantné antigény spojené s kyselinou sialovou v bunkovej stene, čo umožnilo ich rozdelenie na množstvo subvariantov: I, la, II a III. V iných ohľadoch sa tieto streptokoky nelíšia od streptokokov séroskupiny A.

Streptococcus séroskupiny C

Stretnite sa o respiračné infekcie, choroby urogenitálneho systému a niektoré ďalšie.

Streptococcus séroskupiny D

Spôsobuje infekciu rán, hnisavé zápalové ochorenia žlčových ciest, endokarditídu, peritonitídu, uroinfekciu. Táto séroskupina zahŕňa S.faecalis (Enterococcus ), žijúce v ľudskom čreve a nefekálne streptokoky, ktoré sa v mnohých smeroch výrazne líšia od iných typov streptokokov.

vyhliadka S. faecalis alebo Enterococcus je obyvateľom ľudského čreva. Považuje sa za podmienene patogénny mikroorganizmus hygienického významu. V rámci druhu bolo identifikovaných 11 podvariantov, ktoré spôsobujú uvedené infekcie najčastejšie v spojení s Escherichia coli, Proteus a Staphylococcus aureus.

S. faecalis spôsobuje alimentárne ochorenia aj požitím kontaminovanej potravy, v ktorej sa môže množiť aj pri izbovej teplote. Väčšina kmeňov enterokokov je rezistentných na beta-laktámové antibiotiká 1. a 2. generácie.

Streptokoky Viridans viridans, ktorým chýba skupinovo špecifický antigén

Patria sem S. pneumoniae a skupina orálnych streptokokov (S. mutans, salivarium atď.).

Od S. pyogenes sa líšia tvorbou membranotoxínu s a-hemolytickou aktivitou, ktorý sa na krvnom agare zisťuje neúplnou hemolýzou erytrocytov so zelenkastým nádychom. Vytvorte adhéziu polysacharidov, ktorá podporuje adhéziu baktérií na srdcové chlopne a zuby.

pôvodcovia pneumónie

Morfológia a fyziológia . Diplokoky, ktoré majú predĺžený tvar vo forme lancety. Každý pár kokov je obklopený výrazným puzdrom, pod ktorým sa nachádza M-proteín inej antigénnej špecificity ako S. pyogenes. Rastie na krvnom médiu a vytvára malé kolónie obklopené neúplnou zónou hemolýzy (a-hemolýza).

Antigény. S. pneumoniae obsahuje povrchový polysacharidový kapsulárny antigén, polysacharidový antigén bunkovej steny a M proteín. Podľa kapsulárneho polysacharidového antigénu sa izoluje viac ako 85 sérotypov.

Imunita. Postinfekčná imunita je slabá a typovo špecifická. Často sa vyskytujú sekundárne infekcie.

Ekológia a epidemiológia. Antroponotická infekcia pneumónie. Streptokoky vegetujú na slizniciach horných dýchacích ciest. K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami. Frekvencia nosičov sa zvyšuje s dlhodobým kontaktom s chorým alebo nosičom. Hoci prirodzeným hostiteľom pneumokoka je človek, prípady boli zaznamenané aj u domácich zvierat. Predpokladá sa, že infekcia zvierat pochádza od ľudí.

Laboratórna diagnostika. V V zásade sa vykonáva bakteriologická štúdia a biologický test na izoláciu čistej kultúry s jej následnou identifikáciou.

Prevencia a liečbe . Očkovanie nebolo vyvinuté. Na liečbu sa používajú rôzne antibiotiká beta-laktámy, makrolidy atď.).

Orálne streptokoky

Patria sem S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius a ďalšie, ktoré sa podieľajú na tvorbe zubného povlaku. . Zubný povlak je nahromadenie baktérií v matrici organickej hmoty, najmä bielkovín a polysacharidov, ktoré sa nachádzajú na povrchu zubov. Existujú supra- a subgingiválne plaky. Prvé majú patogenetický význam pri vývoji kazu, druhé - v parodontu. Pri tvorbe zubného povlaku majú osobitnú úlohu orálne streptokoky. Takže do 8 hodín počet buniek S. sanquis v plakoch dosiahne 15-30% a na druhý deň - 70%.

S. salivarius v plakoch sa zistí počas prvých 15 minút. Potom sa k nim pridajú ďalšie baktérie.

Najväčší význam pri vzniku kazu majú orálne streptokoky S. mutans, S. sanquis, S. mitis a ďalšie baktérie. Fermentujú veľa sacharidov, čím znižujú pH na kritickú úroveň (pH = 5 a nižšie).

V parodontu sa začínajú zápalové procesy tvorbou zubných povlakov, v povrchových vrstvách ktorých sa nachádzajú najmä S. mutans .

Gram-negatívne koky

Gramnegatívne koky, diplokoky, kokobaktérie patria do štyroch rodov. Primárny význam v ľudskej patológii majú dva druhy rodu Neisseria, N. meningitidis a N. gonorrhoeae, ktoré spôsobujú meningokokovú infekciu, respektíve kvapavku. Zápalové procesy u človeka môžu vyvolať aj zástupcovia rodov Branhamella, Moraxella. Baktérie rodu Acinetobacter sú podľa najnovších údajov etiologickým faktorom nozokomiálnych infekcií a zjavne sú tiež schopné spôsobiť niektoré zápalové procesy. Pokiaľ ide o genetickú kompatibilitu, niektoré typy Moraxella sú podobné mnohým druhom Neisseria.

meningokoky

Meningokoky (N. meningitidis), ktoré spôsobujú meningokokovú infekciu u ľudí, prvýkrát študoval A. Vakselbaum v roku 1887.

Morfológia a fyziológia. Meningokokové bunky majú guľovitý alebo mierne vajcovitý tvar. V prípravkoch vyrobených z cerebrospinálny mok bunky sú usporiadané v pároch. Plochy smerujúce k sebe sú sploštené. Dobre sa farbia anilínovými farbivami, majú mikrokapsulu a pili. Spor nevzniká. meningokoky chemoorganotrofné, náročné na kultivačné podmienky; aeróby majú cytochróm oxidázu a katalázu. Kultivujte meningokoky na médiu obsahujúcom normálne sérum alebo defibrinovanú krv oviec alebo koní. Na sérovom agare tvoria bezfarebné jemné kolónie viskóznej konzistencie. Rast meningokokov je stimulovaný v podmienkach vysokej koncentrácie CO 2 a vysokej vlhkosti. Meningokoky vykazujú slabú sacharolytickú aktivitu , rozkladať za vzniku kyseliny glukózy a maltózy . Produkujú hyaluronidázu a neuraminidázu.

Antigény. Meningokoky majú niekoľko antigénov. Na základe imunochemických rozdielov v kapsulárnych antigénoch sa meningokoky delia na sérovary A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, 29E.

Antigény, ktoré rozdeľujú meningokoky na podvarianty, sú proteíny vonkajšej membrány bunkovej steny. Tieto antigény sú označené arabskými číslicami. Ochorenie spôsobujú najčastejšie meningokoky sérovarov A, B a C. Meningokoky sérovaru A sa najčastejšie vyskytujú pri generalizovaných formách infekcie.

Patogenéza a patogenéza. Faktormi virulencie meningokokov sú kapsulárne polysacharidy, zabezpečujúce ich odolnosť voči fagocytóze, pili, pomocou ktorých sa baktérie naviažu na receptory epitelových buniek. Proteíny vonkajšej membrány bunkovej steny majú tiež adhezívnu funkciu.

Meningokoky produkujú neuraminidázu a hyaluronidázu, ktoré prispievajú k ich invázii do tkanív. Meningokoky tvoria endotoxín – bunkovú stenu LPS, ktorý sa u pacientov často nachádza v krvi a likvore. Hrá vedúcu úlohu vo vývoji generalizovaných foriem infekcie a môže spôsobiť endotoxický šok. Vysoké koncentrácie endotoxínu v krvi vedú k niekoľkonásobnému zníženiu frakcií komplementu (C2, C3 a C4). Vstup meningokokov do sliznice horných dýchacích ciest vo väčšine prípadov nespôsobuje znateľné poruchy, ale môže viesť k znášaniu. Len niekedy (15-19% prípadov) vedie patogén na sliznici nosa, hltana a prípadne priedušiek k rozvoju zápalu. Patogén môže vstúpiť do krvného obehu a potom sa objaví bakteriémia, druhá je sprevádzaná kolapsom meningokokov. To vedie k toxémii, ktorá hrá dôležitú úlohu v patogenéze ochorenia. Vo väčšine prípadov bakteriémie sa meningokok dostane do mozgových blán a spôsobuje rozvoj meningitídy alebo meningoencefalitídy. Meningokoková infekcia môže byť lokálna, vyskytujúca sa vo forme nosičstva meningokokov, akútnej nazofaryngitídy, meningokokovej pneumónie, ako aj generalizovanej formy. Posledne menované zahŕňajú meningokokémiu, meningokokovú meningitídu alebo epidemickú cerebrospinálnu meningitídu, meningoencefalitídu, meningokokovú endokarditídu, artritídu alebo polyartritídu a iridocyklitídu.

Imunita . Postinfekčná imunita pri generalizovaných formách je dosť napätá, opakované ochorenia a recidívy sú zriedkavé. Pri generalizovaných formách klesá obsah T-lymfocytov, čo koreluje so závažnosťou ochorenia. Do druhého týždňa dochádza k zvýšeniu počtu B-lymfocytov. Imunitná odpoveď organizmu do značnej miery závisí od intenzity tvorby protilátok proti rôznym bunkovým antigénom (polysacharidy a bielkoviny). Polysacharidové antigény sérovaru A a C sú vysoko imunogénne, polysacharidy sérovaru B sú takmer neimunogénne. Protilátky z imunizovanej matky sa môžu preniesť na plod transplacentárnou cestou a nachádzajú sa v 50 % prípadov. Môžu byť identifikované len do 2-5 mesiacov. po narodení dieťaťa.

Ekológia a epidemiológia . Prirodzeným hostiteľom meningokokov je človek. Meningokoky vegetujú na sliznici nosohltanu. Medzi ľuďmi je rozšírený prenos meningokokov, ktorý môže byť krátky (2-3 týždne) a dlhší, najmä v prítomnosti zápalových procesov v nosohltane. Zdrojom infekcie je človek - chorý alebo nosič. Meningokoky sa prenášajú z človeka na človeka vzdušnými kvapôčkami. Riziko infekcie sa zvyšuje pri dlhodobom kontakte.

Laboratórna diagnostika . V závislosti od klinickej formy meningokokovej infekcie je materiálom pre výskum likvor pri podozrení na meningitídu, krv pri podozrení na meningokokémiu. Materiál z nosohltanu a sediment mozgovomiechového moku sa ihneď po odbere naočkujú na sérum alebo krvný agar. Hlien z nosohltanu sa naočkuje do dvoch pohárov, živná pôda jedného z nich by mala obsahovať antibiotikum ristomycín (alebo linkomycín) na potlačenie grampozitívnej flóry. Krv sa naočkuje do polotekutého agaru. Vypestovaná kultúra sa identifikuje tromi testami, vďaka čomu je možné priradiť ju k rodu Neisseria. Ide o charakteristické morfologické vlastnosti, negatívne Gramovo farbenie a pozitívna reakcia pre oxidázu. Identifikácia druhu N. meningitidis sa uskutočňuje na základe súboru vlastností.

Vzhľadom na to, že iné Neisserie často žijú v nosohltane (N. subflava, N. sicca, N. sliznice), je potrebné meningokoky odlíšiť od týchto druhov a od Branhamella catarrhalis. Sérovar sa stanoví v identifikovanej kultúre. Pri symptómoch meningitídy sa ako expresná diagnostika stanovuje prítomnosť antigénu v cerebrospinálnej tekutine. Detekcia protilátok v krvi pacientov sa uskutočňuje v reakcii RIGA s erytrocytmi ošetrenými skupinovo špecifickými polysacharidmi.

Prevencia a liečba . Z chemoterapeutík sa používajú antibiotiká, najmä b-laktámy, penicilíny a cefalosporíny. Špecifická profylaxia meningokokovej infekcie sa uskutočňuje pomocou meningokokovej chemickej vakcíny pripravenej z polysacharidových antigénov sérovarov A a C, teda tých skupín osôb, kde je prenášanie uvedených sérovarov bežné.

Gonokoky

Gonokoky (N. gonorrhoeae) prvýkrát opísal A. Neisser
v roku 1879

Morfológia a fyziológia . Gonokoky sú fazuľového tvaru, usporiadané do tvaru diplokokov, obklopené mikrokapsulou, nemajú bičíky, netvoria spóry, podobne ako meningokoky. Bunková stena má vonkajšiu membránu, ktorej bielkoviny sa podľa funkčného významu delia do troch skupín. Gonokoky sa vyznačujú prítomnosťou pili, ktoré sa navzájom líšia svojimi antigénnymi vlastnosťami (16 antigénnych variantov). Gonokoky sa kultivujú na živnom médiu obsahujúcom natívny proteín (krvné sérum, ascitická tekutina). Rastie lepšie pri obsahu 3-5% CO 2 . Na ascitickom agare tvoria priehľadné kolónie s hladkými okrajmi. Zo sacharidov sa fermentuje len glukóza, vzniká kataláza a cytochrómoxidáza – enzýmy typické pre Neisseriu.

Antigény. Antigénna štruktúra gonokokov je variabilná. Je to spôsobené prítomnosťou mnohých antigénnych variantov pili, ktoré sa tvoria počas vývoja infekcie.

Patogenéza a patogenéza . Gonokoky sú pripojené k cylindrickému epitelu močovej trubice, vaginálnej časti krčka maternice, konečníka, spojovky oka, ako aj spermií a prvokov (Trichomonas, améba). Adhézia sa vyskytuje v dôsledku pili a proteínov vonkajšej membrány bunkovej steny. Charakteristickým znakom gonokokov je ich schopnosť prenikať do leukocytov a množiť sa v nich. Lipooligosacharidová časť bunkovej steny má toxický účinok. Kapsulárne polysacharidy inhibujú fagocytózu. Gonokoky, ktoré sa spájajú s klkmi cylindrického epitelu sliznice močovej trubice a u žien a endocervikálnym kanálom, prenikajú do buniek za účasti proteínov vonkajšej membrány bunkovej steny. To vedie k rozvoju akútnej uretritídy, cervicitídy a lézií u žien na krčku maternice, príveskoch (trubice, vaječníky), u mužov na semenných váčkoch a prostatickej žľaze. Pri extragenitálnej lokalizácii môžu gonokoky poškodiť konečník a mandle a tiež spôsobiť blennorrheu (konjunktivitídu) u novorodencov. Infekcia sa vyskytuje pri prechode pôrodnými cestami matky s kvapavkou.

Imunita. Pri kvapavke existuje humorálna imunitná odpoveď. Výsledné antibakteriálne protilátky však nemajú ochranné vlastnosti. V priebehu ochorenia sa tvoria IgA, ktoré potláčajú prichytenie pili patogénu na bunky sliznice močovej rúry. Nie sú však schopné ochrániť sliznicu pred následnou infekciou ďalšími generáciami gonokokov, čo súvisí so zmenou ich antigénnej štruktúry. To vedie k reinfekciám a relapsom, ako aj k prechodu choroby na chronickú formu.

Laboratórna diagnostika. Najbežnejšou metódou je bakterioskopické vyšetrenie. Izolácia čistej kultúry sa vykonáva pomerne zriedkavo, najmä pri chronickej kvapavke, keď bakterioskopia dáva negatívne výsledky. Malo by sa pamätať na to, že stafylokok, chlamýdie, ureaplazma, gardnerella a iné mikroorganizmy môžu spôsobiť uretritídu. V tomto prípade sú možné zmiešané infekcie. V súčasnosti sa používa imunofluorescenčná štúdia a KPR. Sérodiagnostika pri chronickej kvapavke (RSK) je pomerne zriedkavá.

Liečba a prevencia. Na chemoterapiu kvapavky sa používajú antibiotiká: beta-laktámy (penicilíny, cefalosporíny) a iné antibiotiká. Očkovanie proti kvapavke sa nevykonáva z dôvodu nedostatku účinných vakcín. Na prevenciu blennorrhea sa všetkým novorodencom nakvapká na spojovku oka roztok jedného z uvedených antibiotík.

Literatúra:

1. Borisov L.B. Lekárska mikrobiológia, virológia, imunológia M.: OOO Medical Information Agency, 2001. 736 s.

2. Lekárska mikrobiológia / vyd. V.I. Pokrovsky. O. K. Pozdeeva M.: GEOTAR MEDICÍNA, 1998. 1183 s.

3. Korotyaev A.I., Babichev S.A. Lekárska mikrobiológia, imunológia a virológia Petrohrad "Špeciálna literatúra" 1998 580. roky.

Streptokoková infekcia - množstvo patológií bakteriálnej etiológie s rôznymi prejavmi. Pôvodcom chorôb je streptokok, ktorý sa môže nachádzať v prostredí – pôde, rastlinách aj na ľudskom tele.

Hemolytické streptokoky spôsobujú infekciu, ktorá spôsobuje rôzne patológie - erysipel, abscesy, vriedky, osteomyelitída, endokarditída, reumatizmus, glomerulonefritída, sepsa. Tieto ochorenia spolu úzko súvisia kvôli spoločnému etiologickému faktoru, podobným klinickým a morfologickým zmenám, epidemiologickým vzorcom, patogenetickým väzbám.

Skupiny streptokokov

Podľa typu hemolýzy erytrocytov - červená krvné bunky streptokoky sa delia na:

• Zelené alebo alfa-hemolytické - Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
• Beta-hemolytické - Streptococcus pyogenes;
• Nehemolytický - Streptococcus anhaemolyticus.

Streptokoky s beta-hemolýzou sú medicínsky významné:

Nehemolytické alebo viridescentné streptokoky sú saprofytické mikroorganizmy, pomerne zriedkavé choroboplodný v človeku.

Samostatne sa izoluje termofilný streptokok, ktorý patrí do skupiny baktérií mliečneho kvasenia a používa sa v potravinárskom priemysle na prípravu produktov mliečneho kvasenia. Keďže tento mikrób fermentuje laktózu a iné cukry, používa sa na liečbu jedincov s nedostatkom laktázy. Termofilný streptokok má baktericídny účinok proti niektorým patogénnym mikroorganizmom a používa sa aj na prevenciu regurgitácie u novorodencov.

Etiológia

Pôvodcom streptokokovej infekcie je beta-hemolytický streptokok, ktorý dokáže ničiť červené krvinky. Streptokoky sú guľovité baktérie - grampozitívne koky, ktoré sa nachádzajú v nátere vo forme reťazcov alebo v pároch.

Faktory mikrobiálnej patogenity:

• Streptolyzín je jed, ktorý ničí krvné a srdcové bunky,
• Skarlatínový erytrogenín - toxín, ktorý rozširuje kapiláry a prispieva k tvorbe šarlatínovej vyrážky,
• leukocidín – enzým, ktorý ničí biele krvinky a spôsobuje dysfunkciu imunitného systému,
• nekrotoxín,
• smrteľný toxín,
• Enzýmy, ktoré zabezpečujú prienik a šírenie baktérií v tkanivách – hyaluronidáza, streptokináza, amyláza, proteináza.

Streptokoky sú odolné voči teplu, mrazu, vysychaniu a sú vysoko citlivé na pôsobenie chemických dezinfekčných prostriedkov a antibiotík – penicilín, erytromycín, oleandomycín, streptomycín. Môžu dlho pretrvávať v prachu a na okolitých predmetoch, no zároveň postupne strácajú svoje patogénne vlastnosti. Enterokoky sú najperzistentnejšie zo všetkých mikróbov v tejto skupine.

Streptokoky sú fakultatívne anaeróby. Tieto baktérie sú nepohyblivé a netvoria spóry. Rastú len na selektívnych médiách pripravených s prídavkom séra alebo krvi. V cukrovom bujóne tvoria porasty blízko steny a na hustých médiách tvoria malé, ploché, priesvitné kolónie. Patogénne baktérie tvoria zónu priehľadnej alebo zelenej hemolýzy. Takmer všetky streptokoky sú biochemicky aktívne: fermentujú sacharidy za tvorby kyseliny.

Epidemiológia

Zdrojom infekcie je chorý človek alebo asymptomatický nosič.

Spôsoby infekcie streptokokom:

1. Kontakt,
2. vo vzduchu,
3. jedlo,
4. sexuálne,
5. Infekcia orgánov genitourinárneho systému v prípade nedodržiavania pravidiel osobnej hygieny.

Najnebezpečnejšie pre ostatných sú pacienti so streptokokovými léziami hrdla. Počas kašľania, kýchania, rozprávania sa mikróby dostávajú do vonkajšieho prostredia, vysychajú a cirkulujú vo vzduchu spolu s prachom.

Pri streptokokovom zápale pokožky rúk sa baktérie často dostávajú do jedla, množia sa a uvoľňujú toxíny. To vedie k rozvoju otravy jedlom.

Streptokok v nose spôsobuje s charakteristickými príznakmi a pretrvávajúcim priebehom.

Streptokok u dospelých

Streptokoková infekcia hrdla sa vyskytuje u dospelých vo forme tonzilitídy alebo faryngitídy.

Faryngitída - akútna zápalové ochorenie sliznice hltanu vírusovej alebo bakteriálnej etiológie. Streptokoková faryngitída je charakterizovaná akútnym nástupom, krátkou inkubáciou, intenzívnou.

Faryngitída

Choroba začína všeobecnou malátnosťou, subfebrilnou teplotou, chladom. Bolesť hrdla je taká silná, že pacienti strácajú chuť do jedla. Možno výskyt príznakov dyspepsie - vracanie, nevoľnosť, bolesť v epigastriu. Zápal hltana streptokokovej etiológie je zvyčajne sprevádzaný kašľom a chrapotom.

Faryngoskopia odhaľuje hyperemické a edematózne sliznice hltana s hypertrofiou mandlí a lymfatických uzlín, ktoré sú pokryté plakom. Na sliznici orofaryngu sa objavujú jasne červené folikuly v tvare bagela. Potom je tu rinorea s maceráciou kože pod nosom.

Streptokoková faryngitída netrvá dlho a spontánne ustúpi. Zriedkavo sa vyskytuje u detí mladších ako 3 roky. Zvyčajne choroba postihuje starších a mladých ľudí, ktorých telo je oslabené dlhodobými aktuálnymi neduhmi.

Komplikácie faryngitídy sú:

1. Hnisavý zápal stredného ucha,
2. sinusitída,
3. lymfadenitída;
4. Vzdialené ložiská hnisavého zápalu - artritída, osteomyelitída.

Streptokok v krku spôsobuje aj akútny zápal mandlí, ktorá sa pri absencii včasnej a adekvátnej liečby často stáva príčinou autoimunitné ochorenia- myokarditída a glomerulonefritída.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju streptokokovej tonzilitídy:

• oslabenie lokálnej imunitnej obrany,
• zníženie celkovej odolnosti organizmu,
• hypotermia,
• Negatívny vplyv environmentálnych faktorov.

Streptokok vstupuje do sliznice mandlí, množí sa, produkuje faktory patogenity, čo vedie k rozvoju lokálneho zápalu. Mikróby a ich toxíny prenikajú do lymfatických uzlín a krvi, spôsobujú akútnu lymfadenitídu, celkovú intoxikáciu, poškodenie centrálnej nervový systém s výskytom úzkosti, konvulzívneho syndrómu, meningeálnych symptómov.

Klinika angíny:

1. Syndróm intoxikácie - horúčka, malátnosť, bolesti tela, artralgia, myalgia, bolesť hlavy;
2. Regionálna lymfadenitída;
3. Pretrvávajúca bolesť hrdla;
4. Deti majú dyspepsiu;
5. Edém a hyperémia hltana, hypertrofia mandlí, výskyt hnisavého, uvoľneného, ​​porézneho plaku na nich, ktorý sa dá ľahko odstrániť špachtľou,
6. V krvi - leukocytóza, zrýchlená ESR, výskyt C-reaktívneho proteínu.

Komplikácie streptokokovej tonzilitídy sa delia na hnisavé - otitis, sinusitída a nehnisavé - glomerulonefritída, reumatizmus, toxický šok.

Streptokok u detí

Hemolytický streptokok skupiny A u detí zvyčajne spôsobuje zápal dýchacích orgánov, kože a sluchových orgánov.

Choroby streptokokovej etiológie u detí sú podmienene rozdelené do 2 veľkých skupín - primárnych a sekundárnych.

Šarlach je detská infekčná a zápalová patológia, ktorá sa prejavuje horúčkou, bodovými vyrážkami a tonzilitídou. Symptomatológia ochorenia nie je spôsobená samotným streptokokom, ale účinkom jeho erytrogénneho toxínu, ktorý sa uvoľňuje do krvi.

Šarlach je vysoko nákazlivé ochorenie. Infekcia sa vyskytuje najmä v škôlkach alebo školách vzdušnými kvapôčkami od detí s angínou alebo nosičov baktérií. Šarlach zvyčajne postihuje deti vo veku 2-10 rokov. Patológia sa prejavuje príznakmi troch hlavných syndrómov - toxického, alergického a septického.

Formy šarlachu:

1. Svetlo - mierna intoxikácia, trvanie ochorenia je 5 dní;
2. Stredné - výraznejšie katarálne a intoxikačné príznaky, trvanie horúčky - 7 dní;
3. Ťažká forma sa vyskytuje v 2 typoch - toxická a septická. Prvý je charakterizovaný výraznou intoxikáciou, kŕčmi, objavením sa meningeálnych príznakov, intenzívnym zápalom hrdla a kože; druhý - vývoj nekrotickej tonzilitídy, ťažkej lymfadenitídy, septického, mäkkého podnebia a hltana.

Šarlach má akútny začiatok a trvá v priemere 10 dní.

Príznaky ochorenia:

• Intoxikácia - horúčka, zimnica, slabosť, slabosť, tachykardia, rýchly pulz. Choré dieťa sa stáva letargickým a ospalým, jeho tvár je opuchnutá, oči svietia.
• Deti sa sťažujú na pálenie v krku a majú ťažkosti s prehĺtaním.
• Zapálené a opuchnuté žľazy umiestnené pod spodná čeľusť spôsobujú bolesť a nedovoľte vám otvoriť ústa.
• Faryngoskopia umožňuje odhaliť príznaky klasickej tonzilitídy.
• Nasledujúci deň sa na hyperemickej koži pacienta objaví malá bodkovaná roseolózna alebo papulózna vyrážka, ktorá najskôr pokrýva hornú časť tela a po niekoľkých dňoch končatiny. Pripomína kožu červenej husi.

Prejavy šarlachu

• Vyrážky na jasne červenej koži líc splývajú a stávajú sa šarlátovými.
• Nasolabiálny trojuholník u pacientov je bledý, pery sú čerešňové.
• Jazyk so šarlachom je lemovaný, papily vyčnievajú nad jeho povrch. Po 3 dňoch sa jazyk samočistí, počnúc od špičky je jasne červený s jasnými papilami a pripomína malinu.
• Symptóm Pastia je patognomickým znakom ochorenia, ktorý sa vyznačuje nahromadením svrbiacej vyrážky v prirodzených záhyboch.
• Ťažká intoxikácia je sprevádzaná poškodením centrálneho nervového systému a zakalením vedomia.

Do 3. dňa ochorenia vyrážka dosiahne maximum a postupne mizne, teplota klesá, koža sa stáva suchou a drsnou s výrazným bielym dermografizmom. Koža na dlaniach a chodidlách sa odlupuje, počnúc od nechtov, a odlupuje sa v celých vrstvách.

Opätovná infekcia osoby, ktorá mala šarlach, vedie k rozvoju tonzilitídy.

Šarlach je ochorenie, ktoré sa bezpečne končí správnou a včasnou antibiotickou liečbou.

Ak liečba nebola vykonaná alebo bola nedostatočná, ochorenie je komplikované množstvom patológií - hnisavý zápal uší, lymfatických uzlín, ako aj reumatoidná horúčka, myokarditída a glomerulonefritída.

Patogénne streptokoky často postihujú novorodencov. Infekcia sa vyskytuje intrapartum. U detí sa vyvinie zápal pľúc, bakteriémia. V 50% prípadov sa klinické príznaky objavia prvý deň po narodení. Choroby streptokokovej etiológie sú mimoriadne ťažké a často končia smrťou. U novorodencov sa streptokoková infekcia prejavuje horúčkou, podkožnými hematómami, krvné sekréty z úst, hepatosplenomegália, zástava dýchania.

Streptokok u tehotných žien

Miera oportúnnych streptokokov pri analýze vaginálneho výtoku tehotnej ženy je nižšia ako 104 CFU / ml.

Pri vývoji patológie tehotenstva majú veľký význam:

1. Streptococcus pyogenes je pôvodcom popôrodnej sepsy.
2. Streptococcus agalactiae je pôvodcom infekcie u predčasne narodených novorodencov a matiek.

Streptococcus pyogenes sa prejavuje u tehotných žien tonzilitídou, pyodermiou, endometritídou, vulvovaginitídou, cystitídou, glomerulonefritídou, popôrodnou sepsou. Možná intranatálna infekcia plodu a rozvoj neonatálnej sepsy.

Streptococcus agalactiae spôsobuje zápaly močových ciest, endometritídu u tehotných žien a sepsu, meningitídu, zápal pľúc a neurologické poruchy plodu.

Streptokok počas tehotenstva sa prenáša kontaktom, čo si vyžaduje prísne dodržiavanie pravidiel asepsy pri pôrode.

Diagnostika

Ťažkosti laboratórna diagnostika ochorenia spôsobené streptokokmi sú spôsobené zložitosťou etiologickej štruktúry, biochemickými vlastnosťami patogénov, prechodnosťou patologického procesu, nedostatočným pokrytím modernými diagnostickými metódami v náučnej a metodickej dokumentácii.

Hlavnou diagnostickou metódou streptokokovej infekcie je mikrobiologická analýza výtoku z hltana, nosa, lézií na koži, spúta, krvi a moču.

• Sterilným vatovým tampónom sa odoberie tampón z hltana, testovaný materiál sa naočkuje na krvný agar, inkubuje sa 24 hodín pri 37 °C a zohľadnia sa výsledky. Kolónie pestované na agare sa skúmajú pod mikroskopom. Hemolytické kolónie sa subkultivujú v cukre alebo krvnom vývare. Streptokoky poskytujú v bujóne charakteristický rast v blízkosti parietálneho dna. Ďalší výskum je zameraný na určenie séroskupiny nastavením precipitačnej reakcie a identifikáciou patogénu pre daný druh.

• Pri podozrení na sepsu sa vykoná bakteriologický krvný test. 5 ml krvi sa naočkuje do liekoviek s cukrovým bujónom a tioglykolovým médiom na stanovenie sterility. Kultúry sa inkubujú 8 dní s dvojitou inokuláciou na krvný agar v dňoch 4 a 8. Normálne je ľudská krv sterilná. Keď sa na krvnom agare objaví rast, vykoná sa ďalšia identifikácia izolovaného mikróbu.
• Sérodiagnostika je zameraná na stanovenie protilátok proti streptokokom v krvi.
• Expresná diagnostika streptokokovej infekcie - latex-aglutinačná reakcia a ELISA.

míňať odlišná diagnóza streptokokové a stafylokokové infekcie.

Streptokoky a stafylokoky spôsobujú rovnaké ochorenia - tonzilitídu, zápal stredného ucha, faryngitídu, rinitídu, ktoré sa líšia závažnosťou klinických príznakov a závažnosťou priebehu.

Streptokoková angína vzniká skôr ako stafylokoková, je závažnejšia a má vážne následky. Staphylococcus aureus sa často stáva príčinou sekundárnej infekcie, je ťažko liečiteľný a vyznačuje sa akútnejšími príznakmi.

Liečba

Pacientom so šarlami a streptokokovou angínou sa prikazuje pokoj na lôžku, dostatok tekutín a šetriaca strava. Odporúča sa konzumovať pyré, tekuté alebo polotekuté jedlo s obmedzením bielkovín. Tepelné podráždenie zapálenej sliznice hrdla je zakázané s úplným vylúčením teplých a studených jedál zo stravy. Na bežné jedlo môžete prejsť až po utíšení akútne príznaky choroby.

Liečba streptokokovej infekcie má byť etiologicky a symptomaticky odôvodnená.

Etiotropná terapia

Pacienti dostávajú adekvátne antibiotická terapia. Výber lieku je určený výsledkami analýzy náteru z hrdla. Po izolácii patogénu a určení jeho citlivosti na antibiotiká špecialisti predpisujú liečbu.

• Antibiotiká série penicilínov - "Ampicilín", "Benzylpenicilín",
• "Erytromycín"
• Moderné polosyntetické penicilíny - "Amoxiclav", "Amoxicilín",
• Makrolidy - "Azitromycín", "Klaritromycín",
• Cefalosporíny - "Cefaclor", "Cefalexin",
• Sulfónamidy - "Co-trimoxazol".

Na obnovenie črevnej mikroflóry sa používajú pre- a probiotiká:

1. Linex,
2. "Acipol",
3. "Bifiform".

Symptomatická liečba

• Choré deti sú predpísané antihistaminiká- "Suprastin", "Diazolin", "Zodak".
• Imunomodulátory všeobecného a lokálneho účinku - "Immunal", "Imunorix", "Imudon", "Lizobakt".
• V závažných prípadoch je pacientom predpísaný streptokokový bakteriofág . Ide o imunobiologický prípravok schopný lyzovať streptokoky. Používa sa na liečbu a prevenciu rôznych foriem streptokokovej infekcie - zápalu dýchacieho systému, naslúchadlo, koža, vnútorné orgány. Pred začatím liečby je potrebné určiť citlivosť izolovaného mikróbu na bakteriofág. Spôsob jeho aplikácie závisí od lokalizácie ohniska infekcie. Okrem streptokokového bakteriofága sa používa aj kombinovaný pyobakteriofág.

• Detoxikačná terapia zahŕňa pitie veľkého množstva tekutín – 3 litre tekutín: ovocné nápoje, bylinkové čaje, džúsy, voda.
• Na posilnenie cievnej steny a odstránenie toxínov z tela je indikovaný vitamín C.
• - furacilín, dioxidín, odvar z harmančeka, šalvie, nechtíka, propolisová tinktúra.
• Pastilky a - Strepsils, Miramistin, Geksoral.
• Deťom so šarlami sa doma dáva teplý lipový čaj, nakladá sa hrdlo, na zapálené oči a hlavu sa nanášajú studené vodičky a pri bolestiach uší. Starším deťom odborníci odporúčajú oplachovanie bolesť hrdla teplá infúzia šalvie alebo harmančeka.

Liečba streptokoka nie je ľahká úloha, napriek tomu, že mnohé mikróby nie sú pre človeka nebezpečné. S poklesom imunity sa streptokoky stávajú príčinou závažných ochorení.

Prevencia

Preventívne opatrenia proti streptokokovej infekcii:

1. Dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny a pravidelného upratovania priestorov,
2. kalenie,
3. šport,
4. Kompletná, vyvážená strava
5. Bojujte so zlými návykmi
6. Včasná liečba kožných lézií antiseptikami,
7. izolácia pacientov počas liečby,
8. Aktuálna dezinfekcia v miestnosti, kde bol pacient,
9. Prevencia nozokomiálnych infekcií.

Video: streptokok, "doktor Komarovsky"

Streptokokové infekcie sú skupinou infekčných ochorení spôsobených streptokokmi rôznych sérologických skupín, so vzduchom a alimentárnym prenosom patogénu, vyskytujúce sa pri horúčke, intoxikácii, lokálnych hnisavých procesoch a rozvoji poststreptokokových autoimunitných (reumatizmus, glomerulonefritída) komplikácií.

Kódy ICD-10
A38. Šarlátová horúčka.
A40. Streptokoková septikémia.
A40.0. Septikémia spôsobená streptokokom skupiny A.
A40.1. Septikémia spôsobená streptokokom skupiny B.
A40.2. Septikémia spôsobená streptokokom skupiny D.
A40.3. Septikémia spôsobená Streptococcus pneumoniae.
A40.8. Iné streptokokové septikémie.
A40.9. Nešpecifikovaná streptokoková septikémia.
A46. Erysipelas.
A49.1. Nešpecifikovaná streptokoková infekcia.
B95. Streptokoky a stafylokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
B95.0. Streptokoky skupiny A ako príčina chorôb zaradených inde.
B95.1. Streptokoky skupiny B ako príčina chorôb zaradených inde.
B95.2. Streptokoky skupiny D ako príčina chorôb zaradených inde.
B95.3. Streptococcus pneumoniae ako príčina chorôb zaradených inde.
B95.4. Iné streptokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
B95.5. Nešpecifikované streptokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
G00.2. Streptokoková meningitída.
M00.2. Iná streptokoková artritída a polyartritída.
R23.3. Vrodená pneumónia spôsobená streptokokom skupiny B.
R23.6. Vrodená pneumónia spôsobená inými bakteriálnymi pôvodcami (streptokok, s výnimkou skupiny B).
P36.0. Novorodenecká sepsa spôsobená streptokokom skupiny B.
P36.1. Novorodenecká sepsa zapríčinená inými a nešpecifikovanými streptokokmi.
Z22.3. Prenášanie patogénov iných špecifikovaných bakteriálnych ochorení (streptokoky).

Etiológia (príčiny) streptokokovej infekcie

Pôvodcom sú nepohyblivé fakultatívne anaeróbne grampozitívne koky rodu Streptococcus z čeľade Streptococcaceae. Rod zahŕňa 38 druhov, ktoré sa líšia metabolickými vlastnosťami, kultúrnymi a biochemickými vlastnosťami a antigénnou štruktúrou. Bunkové delenie prebieha len v jednej rovine, preto sú usporiadané do párov (diplokoky) alebo tvoria reťazce rôznej dĺžky. Niektoré druhy majú tobolku. Patogény sú schopné rásť pri teplote 25–45 °C; teplotné optimum - 35–37 °С. Na hustých živných pôdach tvoria kolónie s priemerom 1–2 mm. Na médiách s krvou sú kolónie niektorých druhov obklopené zónou hemolýzy. Povinným znakom, ktorý charakterizuje všetkých predstaviteľov rodu streptokoky, sú negatívne testy na benzidín a katalázu. Streptokoky sú stabilné v prostredí; po mnoho mesiacov sú schopné pretrvávať v zaschnutom hnise alebo spúte.

Budiče odolávajú zahrievaniu až na 60 °C po dobu 30 minút; pod vplyvom dezinfekčných prostriedkov zomrieť do 15 minút.

Podľa štruktúry skupinovo špecifických polysacharidových antigénov (látka C) bunkovej steny sa rozlišuje 17 sérologických skupín streptokokov, označovaných latinskými písmenami (A–O). V rámci skupín sa streptokoky delia na sérologické varianty podľa špecifickosti proteínových M-, P- a T-antigénov.

Streptokoky skupiny A majú široké spektrum superantigénov: erytrogénne toxíny A, B a C, exotoxín F (mitogénny faktor), streptokokový superantigén (SSA), erytrogénne toxíny (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Superantigény sú schopné interagovať s antigénmi hlavného histokompatibilného komplexu exprimovanými na povrchu buniek prezentujúcich antigén a s variabilnými oblasťami β-reťazca T-lymfocytov, čo spôsobuje ich proliferáciu a silné uvoľňovanie cytokínov, TNF-α a γ-interferónu. . Okrem toho je streptokok skupiny A schopný produkovať biologicky aktívne extracelulárne látky: streptolyzíny O a S, streptokinázu, hyaluronidázu, DNázu B, streptodornázu, lipoproteinázu, peptidázu atď.

Bunková stena streptokoka zahŕňa kapsulu, proteín, polysacharid (skupinovo špecifický antigén) a mukoproteínovú vrstvu. Dôležitou zložkou streptokokov skupiny A je proteín M, ktorý sa štruktúrou podobá fimbrii gramnegatívnych baktérií. M proteín (typovo špecifický antigén) je hlavným faktorom virulencie. Protilátky proti nemu poskytujú dlhodobú imunitu proti opätovnej infekcii, avšak podľa štruktúry proteínu M sa rozlišuje viac ako 110 sérologických typov, čo výrazne znižuje účinnosť humorálnych obranných reakcií. Proteín M inhibuje fagocytárne reakcie priamym pôsobením na fagocyty, maskovaním receptorov pre zložky komplementu a opsoníny a adsorbovaním fibrinogénu, fibrínu a produktov jeho degradácie na svojom povrchu. Má vlastnosti superantigénu, spôsobuje polyklonálnu aktiváciu lymfocytov a tvorbu protilátok s nízkou afinitou. Takéto vlastnosti hrajú významnú úlohu pri porušovaní tolerancie voči tkanivovým izoantigénom a pri rozvoji autoimunitnej patológie.

Vlastnosti typovo špecifických antigénov má aj T-proteín bunkovej steny a lipoproteináza (enzým, ktorý hydrolyzuje zložky krvi cicavcov obsahujúce lipidy). Streptokoky rôznych M-variantov môžu mať rovnaký T-typ alebo komplex T-typov. Distribúcia sérotypov lipoproteinázy presne zodpovedá určitým M-typom, ale tento enzým produkuje asi 40 % kmeňov streptokokov. Protilátky proti T-proteínu a lipoproteináze nemajú ochranné vlastnosti. Kapsula obsahuje kyselinu hyalurónovú – jeden z faktorov virulencie. Chráni baktérie pred antimikrobiálnym potenciálom fagocytov a uľahčuje adhéziu k epitelu. Kyselina hyalurónová má vlastnosti antigénu. Baktérie sú schopné zničiť kapsulu samy, keď napadnú tkanivá, pričom syntetizujú hyaluronidázu. Tretím najvýznamnejším faktorom patogenity je C5a-peptidáza, ktorá potláča aktivitu fagocytov. Enzým štiepi a inaktivuje zložku C5a komplementu, ktorá je silným chemoatraktantom.

Streptokoky skupiny A produkujú rôzne toxíny. Titre protilátok proti streptolyzínu O majú prognostickú hodnotu. Streptolyzín S vykazuje hemolytickú aktivitu za anaeróbnych podmienok a spôsobuje povrchovú hemolýzu na krvnom médiu. Oba hemolyzíny ničia nielen erytrocyty, ale aj iné bunky: streptolyzín O poškodzuje kardiomyocyty a streptolyzín S poškodzuje fagocyty. Niektoré kmene streptokokov skupiny A syntetizujú kardiohepatálny toxín. Spôsobuje poškodenie myokardu a bránice, ako aj tvorbu obrovských bunkových granulómov v pečeni.

Väčšina izolátov streptokokov skupiny B sú S. agalactiae. V posledných rokoch čoraz viac priťahujú pozornosť zdravotníkov. Streptokoky skupiny B bežne kolonizujú nazofarynx, gastrointestinálny trakt a vagínu.

Existujú nasledujúce sérologické varianty streptokokov skupiny B: Ia, Ib, Ic, II a III. Baktérie sérovarov Ia a III sú tropické pre tkanivá centrálneho nervového systému a dýchacieho traktu; často spôsobujú meningitídu u novorodencov.

Medzi inými druhmi majú veľkú diagnostickú hodnotu pneumokoky (S. pneumoniae), ktoré spôsobujú väčšinu komunitných pneumónií u ľudí.

Epidemiológia streptokokovej infekcie

Rezervoárom a zdrojom infekcie sú pacienti s rôznymi klinickými formami akútnych streptokokových ochorení a nosiči patogénnych streptokokov. Najväčšie nebezpečenstvo z epidemiologického hľadiska predstavujú pacienti, ktorých ložiská sú lokalizované v horných dýchacích cestách (šarlach, tonzilitída). Sú vysoko nákazlivé a baktérie, ktoré vylučujú, obsahujú hlavné faktory virulencie, kapsulu a proteín M. Infekcia od takýchto pacientov vedie u vnímavých jedincov najčastejšie k rozvoju manifestnej infekcie.

Pacienti, u ktorých sú ložiská streptokokovej infekcie lokalizované mimo dýchacieho traktu (streptokoková pyodermia, zápal stredného ucha, mastoiditída, osteomyelitída atď.), nie sú tak nákazliví, čo súvisí s menej aktívnym uvoľňovaním patogénu z tela.

Trvanie nákazlivého obdobia u pacientov s akútnou streptokokovou infekciou závisí od spôsobu liečby. Racionálna antibiotická liečba pacientov so šarlachom a tonzilitídou oslobodzuje telo od patogénu v priebehu 1,5–2 dní. Lieky (sulfónamidy, tetracyklíny), na ktoré streptokoky skupiny A úplne alebo čiastočne stratili svoju citlivosť, tvoria rekonvalescenčný nosič u 40–60 % chorých.

V komunitách, kde je prítomných 15–20 % dlhodobých nosičov, streptokok zvyčajne neustále cirkuluje. Prenášanie sa považuje za nebezpečné pre ostatných s mikrobiálnym zameraním viac ako 103 CFU (jednotky tvoriace kolónie) na tampón. Úroveň takéhoto nosičstva je významná - asi 50 % zdravých nosičov streptokokov skupiny A. Medzi kultúrami patogénu izolovanými od nosičov sa virulentné kmene nachádzajú niekoľkonásobne menej často ako medzi kmeňmi izolovanými od pacientov. Prenos streptokokov skupín B, C a G v hltane je pozorovaný oveľa menej často ako prenos streptokokov skupiny A.

Podľa rôznych údajov je pre 4,5–30 % žien typický nosičstvo streptokokov skupiny B vo vagíne a konečníku. Lokalizácia patogénu v tele do značnej miery určuje cestu jeho eliminácie.

Mechanizmus prenosu- aerosól (vo vzduchu), menej často - kontakt (cesta potravín a prenos cez kontaminované ruky a predmety pre domácnosť). K infekcii zvyčajne dochádza pri dlhodobom tesnom kontakte s pacientom alebo nosičom. Pôvodca sa uvoľňuje do životné prostredie najčastejšie pri výdychových úkonoch (kašeľ, kýchanie, aktívny rozhovor). K infekcii dochádza vdýchnutím vzniknutého aerosólu vo vzduchu. Preplnenie v interiéri a dlhodobý blízky kontakt zvyšujú pravdepodobnosť infekcie.

Zároveň treba brať do úvahy, že na vzdialenosť viac ako 3 m je táto prenosová cesta prakticky nemožná.

Faktory prenosu patogénu sú špinavé ruky, domáce potreby a infikované potraviny. Ďalšími faktormi, ktoré prispievajú k prenosu patogénu, sú nízka teplota a vysoká vlhkosť v miestnosti.

Streptokoky skupiny A, ktoré sa dostávajú do určitých potravinových produktov, sú schopné reprodukcie a dlhodobého zachovania virulentných vlastností. Ohniská tonzilitídy alebo faryngitídy sú známe pri použití mlieka, kompótov, masla, varených vaječných šalátov, homárov, mäkkýšov, sendvičov s vajcami, šunkou atď.

Riziko vzniku hnisavých komplikácií streptokokovej genézy sú vystavení ranení, popálení, pacienti v pooperačnom období, ako aj rodiace ženy a novorodenci. Je možná autoinfekcia, ako aj prenos streptokokov skupiny B, ktoré spôsobujú urogenitálne infekcie, sexuálnym kontaktom. V patológii novorodeneckého obdobia sú prenosovými faktormi infikovaná plodová voda. V 50% prípadov je infekcia možná pri prechode plodu pôrodnými cestami.

Prirodzená náchylnosť ľudí je vysoká. Antistreptokoková imunita má antitoxickú a antimikrobiálnu povahu. Okrem toho dochádza k senzibilizácii organizmu typom HSL, ktorá je spojená s patogenézou mnohých poststreptokokových komplikácií. Imunita u pacientov, ktorí mali streptokokovú infekciu, je typovo špecifická. Pri infikovaní iným sérovarom patogénu je možné opätovné ochorenie. Protilátky proti M proteínu sa nachádzajú takmer u všetkých pacientov od 2. – 5. týždňa ochorenia a do 10 – 30 rokov po ochorení. Často sú stanovené v krvi novorodencov, ale do 5. mesiaca života zmiznú.

Streptokokové infekcie sú všadeprítomné. V oblastiach mierneho a chladného podnebia je výskyt faryngálnych a respiračných foriem infekcie 5-15 prípadov na 100 ľudí. V južných oblastiach so subtropickým a tropickým podnebím sú primárne dôležité kožné lézie (streptoderma, impetigo), ktorých frekvencia u detí v určitých ročných obdobiach dosahuje 20 % alebo viac. K ich rozvoju predisponujú drobné poranenia, uštipnutie hmyzom a nedostatočná hygiena pokožky.

Nozokomiálna streptokoková infekcia je možná v pôrodníckych zariadeniach; detské, chirurgické, otorinolaryngologické, očné oddelenia nemocníc. Infekcia sa vyskytuje endogénne aj exogénne (od nosičov streptokokov medzi personálom a pacientmi) prostredníctvom invazívnych diagnostických a liečebných manipulácií.

Cyklickosť je jedným z charakteristických znakov epidemického procesu pri streptokokových infekciách. Okrem známej cyklickosti s intervalom 2–4 roky existuje periodicita s intervalom 40–50 rokov a viac. Zvláštnosťou tohto vlnenia je vznik a vymiznutie obzvlášť závažných klinických foriem. Značný počet prípadov šarlachu a tonzilofaryngitídy je komplikovaný purulentno-septickými (otitída, meningitída, sepsa) a imunopatologickými (reumatizmus, glomerulonefritída) procesmi. Závažné generalizované formy infekcie so sprievodnými hlbokými léziami mäkkých tkanív boli predtým označované ako „streptokoková gangréna“. Od polovice 80-tych rokov. v mnohých krajinách bol zaznamenaný nárast výskytu streptokokovej infekcie, ktorý sa zhodoval so zmenami v nozologickej štruktúre chorôb spôsobených S. pyogenes. Opäť sa začali registrovať skupinové prípady ťažkých generalizovaných foriem, často končiacich smrťou [syndróm toxického šoku (TSS), septikémia, nekrotizujúca myozitída, fasciitída a pod.]. V USA je ročne zaznamenaných 10-15 tisíc prípadov invazívnej streptokokovej infekcie, z toho 5-19% (500-1500 prípadov) je nekrotizujúca fasciitída.

Široké používanie laboratórnych metód výskumu umožnilo zistiť, že návrat invazívnych streptokokových ochorení je spojený so zmenou sérotypov patogénov cirkulujúcich v populácii: reumatogénne a toxigénne sérotypy nahradili M-sérotypy. Okrem toho sa zvýšil výskyt reumatickej horúčky a toxických infekcií (toxická tonzilofaryngitída, šarlach a TSS).

V Rusku koncom 80. - začiatkom 90. rokov. bola zaznamenaná prevaha sérotypov patogénu podieľajúceho sa na výskyte závažných generalizovaných foriem infekcie. V súčasnosti je v Rusku registrovaných 6-8 miliónov prípadov respiračných streptokokových infekcií ročne.

Ekonomické náklady streptokokových infekcií a ich následkov sú asi 10-krát vyššie ako náklady na streptokokové infekcie vírusová hepatitída. Spomedzi skúmaných streptokokóz sú ekonomicky najvýznamnejšie tonzilitída (57,6 %), akútne respiračné infekcie streptokokovej etiológie (30,3 %), erysipel (9,1 %), šarlach a aktívny reumatizmus (1,2 %) a napokon akútny zápal obličiek (0 0,7 %).

Choroby primárnej streptokokovej infekcie tvoria 50–80 % sezónneho výskytu. Výskyt respiračnej streptokokovej infekcie má výraznú sezónnosť jeseň-zima-jar. Mieru sezónneho výskytu určujú najmä deti navštevujúce predškolské zariadenia.

Rozhodujúci vplyv na načasovanie sezónneho nárastu chorobnosti má vznik alebo obnova organizovaných tímov a ich počet.

V organizovaných kolektívoch, ktoré sa aktualizujú raz ročne, sa pozoruje jediný sezónny nárast infekcie. Pri dvojnásobnej aktualizácii sú zaznamenané dvojnásobné sezónne zvýšenia výskytu, najmä charakteristické pre vojenské skupiny. Prvý maximálny výskyt spojený s jarnou brannou povinnosťou je pozorovaný v júni až júli, druhý v dôsledku jesennej brannej povinnosti v decembri až januári.

Opatrenia na prevenciu streptokokovej infekcie

Pri absencii prostriedkov špecifickej prevencie chorôb prenášaných aerosólmi s mnohými vymazanými a asymptomatickými formami infekcie nie je také ľahké znížiť výskyt streptokokovej infekcie, preto sú mimoriadne dôležité protiepidemické opatrenia v organizovaných skupinách.

Základom prevencie respiračných streptokokových infekcií u takýchto skupín je včasná a aktívna diagnostika, izolácia a plná etiotropná liečba pacientov. Prípravky penicilínovej série zabraňujú skupinovým ochoreniam šarlach a znižujú výskyt angíny a streptokokových akútnych respiračných infekcií. Na zastavenie prepuknutia respiračných streptokokových ochorení v organizovaných skupinách sa vykonáva všeobecná núdzová profylaxia pomocou penicilínových prípravkov. Za týmto účelom dostanú všetky osoby, ktoré sú v kontakte s pacientmi, jednu intramuskulárnu injekciu bicilínu-5 (predškoláci - 750 000 IU, školáci a dospelí - 1 500 000 IU) alebo bicilínu-1 (predškoláci - 600 000 IU, školáci a dospelí - 1 00200 IU - 1 0200 IU) . Vo vojenských kontingentoch patriacich do rizikových skupín pre respiračnú streptokokovú infekciu je vhodné vykonať núdzovú profylaxiu ihneď po zostavení tímov a pred začiatkom sezónneho nárastu incidencie (núdzová preventívna profylaxia). V iných skupinách, kde sú sezónne zvýšenia incidencie relatívne nízke alebo nemajú pravidelný charakter, sa môže použiť prerušujúci typ núdzovej profylaxie. V tomto prípade sa vykonáva v období epidemického nárastu výskytu.

V organizovaných detských a dospelých skupinách znižujú nemocničné podmienky, sanitárne a hygienické opatrenia (zníženie veľkosti tímu, jeho zhluk, všeobecné hygienické opatrenia, dezinfekčný režim) pravdepodobnosť prenosu patogénu vzduchom a kontaktom z domácnosti. Prevencia alimentárnej cesty infekcie sa uskutočňuje v rovnakých smeroch ako pri črevných infekciách.

Aktivity v epidemickom zameraní

Rozhodujúci význam sa pripisuje opatreniam zameraným na neutralizáciu zdrojov infekcie (pacienti, rekonvalescenti, nosiči) a prevenciu poststreptokokových komplikácií. Liečba penicilínovými liekmi sa vykonáva desať dní (odporúčania WHO) - to stačí na úplnú rehabilitáciu pacientov ako zdrojov infekcie a na zabránenie vzniku post-streptokokových komplikácií.

Patogenéza streptokokovej infekcie

Najčastejšie sa choroby vyskytujú po preniknutí streptokokov do slizníc hltana a nosohltanu. Kyselina lipoteichoová, ktorá je súčasťou bunkovej steny, M- a F-proteíny zabezpečujú adhéziu patogénu na povrch mandlí alebo iných lymfoidných buniek. Proteín M prispieva k odolnosti baktérií voči antimikrobiálnemu potenciálu fagocytov, viaže fibrinogén, fibrín a produkty jeho degradácie. Pri premnožení streptokokov sa uvoľňujú toxíny, ktoré spôsobujú zápalovú reakciu v tkanivách mandlí. Keď sa streptokoky dostanú do lymfatického traktu cez lymfatické uzliny, dochádza k regionálnej (uhlovej) lymfadenitíde. Toxické zložky prenikajúce do krvi spôsobujú všeobecnú expanziu malých ciev (klinicky - hyperémia a bodkovaná vyrážka). Alergická zložka, ktorá narúša vaskulárnu permeabilitu, sa považuje za príčinu rozvoja glomerulonefritídy, artritídy, endokarditídy atď. Septická zložka vedie k akumulácii patogénu v rôznych orgánoch a systémoch a vzniku ložísk hnisavého zápalu. Prítomnosť spoločných skrížene reagujúcich antigénnych determinantov u streptokokov skupiny A (proteín M, typovo nešpecifické proteíny, A-polysacharid atď.) a sarkolema myofibríl tkaniva srdca a obličiek podmieňuje rozvoj autoimunitných procesov vedúcich k tzv. reumatizmus a glomerulonefritída. Molekulárne mimikry sú hlavným patogenetickým faktorom streptokokovej infekcie pri týchto ochoreniach: protilátky proti streptokokovým antigénom reagujú s autoantigénmi hostiteľa. Na druhej strane proteín M a erytrogénny toxín vykazujú vlastnosti superantigénov a spôsobujú proliferáciu T-buniek, aktivujú kaskádovú reakciu efektorovej väzby imunitného systému a uvoľňujú mediátory s cytotoxickými vlastnosťami: IL, TNF-α, interferón -gama. Infiltrácia lymfocytov a lokálne pôsobenie cytokínov hrá dôležitú úlohu v patogenéze invazívnych streptokokových infekcií (s celulitídou, nekrotickou fasciitídou, kožnými léziami, vnútornými orgánmi). Dôležitá úloha v patogenéze invazívnej streptokokovej infekcie dochádza k odobraniu TNF-α, LPS vlastnej gramnegatívnej mikroflóry a jeho synergickej interakcii s erytrogénnym toxínom S. pyogenes.

Klinický obraz (príznaky) streptokokovej infekcie

Klinické formy streptokokovej infekcie. Klinické príznaky streptokokových infekcií sú rôznorodé a závisia od typu patogénu, lokalizácie patologického procesu a stavu infikovaného organizmu.

Ochorenia spôsobené streptokokmi skupiny A možno rozdeliť na primárne, sekundárne a zriedkavé formy. Primárne formy zahŕňajú streptokokové lézie orgánov ORL (tonzilitída, faryngitída, akútne respiračné infekcie, zápal stredného ucha atď.), Koža (impetigo, ektýma), šarlach, erysipel. Zo sekundárnych foriem sa rozlišujú ochorenia s autoimunitným mechanizmom vývoja (nehnisavé) a toxicko-septické ochorenia. Sekundárne formy ochorenia s autoimunitným mechanizmom vývoja zahŕňajú reumatizmus, glomerulonefritídu, vaskulitídu a toxicko-septické ochorenia - metatonzilárne a peritonzilárne abscesy, nekrotické lézie mäkkých tkanív, septické komplikácie. Zriedkavé formy zahŕňajú nekrotickú fasciitídu a myozitídu; enteritída; fokálne lézie vnútorných orgánov, TSS, sepsa atď.

Klinické a laboratórne príznaky invazívnej streptokokovej infekcie

Pokles systolického krvného tlaku na úroveň 90 mm Hg. a nižšie.
Multiorgánové lézie zahŕňajúce dva alebo viac orgánov:
- poškodenie obličiek: kreatinín u dospelých sa rovná alebo je vyšší ako 2 mg / dl a u detí dvojnásobok vekovej normy;
- koagulopatia: počet krvných doštičiek menej ako 100 × 106/l; zvýšená intravaskulárna koagulácia; nízky obsah fibrinogénu a prítomnosť produktov jeho rozpadu;
- poškodenie pečene: veková norma hladiny transamináz a celkový bilirubín dvakrát alebo viackrát;
- akútny RDS: akútny začiatok difúznej pľúcnej infiltrácie a hypoxémie (bez známok poškodenia srdca); zvýšená priepustnosť kapilár; rozsiahly edém (prítomnosť tekutiny v pleurálnej alebo peritoneálnej oblasti); zníženie obsahu albumínu v krvi;
- bežná erytematózna bodkovaná vyrážka s deskvamáciou epitelu;
- nekróza mäkkých tkanív (nekrotizujúca fasciitída alebo myozitída).
Laboratórne kritérium - izolácia streptokoka skupiny A.

Prípady streptokokovej infekcie sa delia na:

pravdepodobná - prítomnosť klinické príznaky ochorenie pri absencii laboratórneho potvrdenia alebo pri izolácii iného patogénu; izolácia streptokoka skupiny A z nesterilného telesného média;
potvrdená - prítomnosť uvedených príznakov ochorenia s uvoľnením streptokoka skupiny A z zvyčajne sterilného prostredia tela (krv, CSF,
pleurálna alebo perikardiálna tekutina).

Existujú štyri štádiá vývoja invazívnej formy streptokokovej infekcie:

Štádium I - prítomnosť lokalizovaného zamerania a bakteriémie (pri ťažkých formách tonzilofaryngitídy a streptodermy sa odporúčajú hemokultúry);
II etapa - obeh bakteriálne toxíny v krvi;
Stupeň III - výrazná cytokínová odpoveď makroorganizmu;
Štádium IV - poškodenie vnútorných orgánov a toxický šok alebo kóma.

Mladí ľudia ochorejú častejšie. Invazívna forma streptokokovej infekcie je charakterizovaná rýchlym nárastom hypotenzie, multiorgánovými léziami, RDS, koagulopatiou, šokom a vysokou mortalitou. Predisponujúce faktory: diabetes mellitus, stavy imunodeficiencie, choroby cievny systém, užívanie glukokortikoidov, alkoholizmus, kiahne(u detí).

Provokujúcim momentom môže byť drobné povrchové poranenie, krvácanie do mäkkých tkanív a pod.

Nekrotizujúca fasciitída (streptokoková gangréna)

Potvrdený (zistený) prípad:
- nekróza mäkkých tkanív s postihnutím fascie;
- systémové ochorenie vrátane jedného alebo viacerých príznakov: šok (pokles krvného tlaku pod 90 mm Hg), diseminovaná intravaskulárna koagulácia, poškodenie vnútorných orgánov (pľúca, pečeň, obličky);
- izolácia streptokoka skupiny A z normálne sterilného prostredia tela.
Predpokladaný prípad:
- prítomnosť prvého a druhého príznaku, ako aj sérologické potvrdenie streptokokovej infekcie (skupina A) (4-násobné zvýšenie protilátok proti streptolyzínu O a DNáze B);
- prítomnosť prvého a druhého znaku, ako aj histologické potvrdenie nekrózy mäkkých tkanív spôsobenej grampozitívnymi patogénmi.

Nekrotizujúca fasciitída môže byť spustená drobným poškodením kože. Vonkajšie znaky: opuch; erytém červený a potom cyanotický; tvorba rýchlo sa otvárajúcich vezikúl so žltkastou kvapalinou. Proces pokrýva nielen fasciu, ale aj kožu a svaly. Na 4.-5. deň sú príznaky gangrény; na 7.–10. deň - ostré ohraničenie postihnutej oblasti a oddelenie tkanív. Charakterizované rýchlym nárastom symptómov, rozvojom skorých multiorgánových (obličky, pečeň, pľúca) a systémových lézií, akútnym RDS, koagulopatiou, bakteriémiou, šokom (najmä u starších ľudí a ľudí so súbežným diabetes mellitus, tromboflebitídou, imunodeficienciou) . Podobný priebeh procesu je možný aj u prakticky zdravých ľudí.

streptokokovej gangrény odlišná od fasciitídy inej etiológie. Vyznačuje sa priehľadným seróznym exsudátom, ktorý difúzne impregnuje ochabnutú belavú fasciu bez známok hnisavého splynutia. Nekrotizujúca fasciitída sa odlišuje od klostrídiovej infekcie absenciou krepitu a tvorby plynu.

Streptokoková myozitída je zriedkavá forma invazívnej streptokokovej infekcie. Hlavným príznakom je silná bolesť, čo nezodpovedá závažnosti vonkajších znakov ochorenia (opuch, erytém, horúčka, pocit svalového napätia). Charakterizované rýchlym nárastom príznakov lokálnej nekrózy svalového tkaniva, léziami viacerých orgánov, syndrómom akútnej tiesne, koagulopatiou, bakteriémiou, šokom. Letalita - 80-100%. TSS je ochorenie, ktoré priamo ohrozuje život. V 41 % prípadov je vstupnou bránou infekcie lokalizovaná infekcia mäkkých tkanív; letalita - 13%. Pneumónia je druhým najčastejším primárnym zdrojom vstupu patogénu do krvi (18 %); letalita - 36%. Invazívna streptokoková infekcia v 8-14% prípadov vedie k rozvoju TSS (úmrtnosť - 33-81%). TSS spôsobený streptokokom skupiny A je lepší ako TSS iných etiológií, pokiaľ ide o závažnosť klinického obrazu, rýchlosť nárastu hypotenzie a poškodenia orgánov a úroveň úmrtnosti. Charakteristický je rýchly rozvoj intoxikácie.

Symptómy šoku sa vyskytujú po 4-8 hodinách a závisia od lokalizácie ohniska primárnej infekcie. Napríklad pri rozvoji TSS spojenom s hlbokou kožnou infekciou postihujúcou mäkké tkanivá je najčastejším počiatočným príznakom náhla intenzívna bolesť (hlavný dôvod vyhľadania lekárskej pomoci). Zároveň môžu chýbať objektívne príznaky (opuch, bolestivosť) v počiatočných štádiách vývoja ochorenia, čo spôsobuje chybné diagnózy (chrípka, ruptúra ​​svalov alebo väzov, akútna artritída, dnavý záchvat, hlboká žilová tromboflebitída atď. .). Popísané sú prípady ochorenia s fatálnym koncom u zjavne zdravých mladých ľudí.

Silná bolesť, v závislosti od jej lokalizácie, môže byť spojená s peritonitídou, infarktom myokardu, perikarditídou, zápalovým ochorením panvy. Bolesť predchádza syndróm podobný chrípke: horúčka, zimnica, bolesť svalov, hnačka (20% prípadov). Horúčka sa vyskytuje približne u 90 % pacientov; infekcia mäkkých tkanív vedúca k rozvoju nekrotizujúcej fasciitídy u 80 % pacientov. U 20 % hospitalizovaných pacientov sa môže vyvinúť endoftalmitída, myozitída, perihepatitída, peritonitída, myokarditída a sepsa.

V 10% prípadov je pravdepodobná hypotermia, v 80% - tachykardia, hypotenzia. Všetci pacienti majú progresívnu renálnu dysfunkciu, polovica pacientov má akútny RDS. Spravidla sa vyskytuje už na pozadí hypotenzie a je charakterizovaná ťažkou dýchavičnosťou, ťažkou hypoxémiou s rozvojom difúznych pľúcnych infiltrátov a pľúcnym edémom. V 90% prípadov je potrebná tracheálna intubácia a mechanická ventilácia. Viac ako 50 % pacientov pociťuje dezorientáciu v čase a priestore; v niektorých prípadoch sa môže vyvinúť kóma. U polovice pacientov, ktorí mali v čase hospitalizácie normálny krvný tlak, sa v priebehu nasledujúcich 4 hodín zistí progresívna hypotenzia.

Často sa vyskytuje DIC.

Rozsiahle nekrotické zmeny v mäkkých tkanivách vyžadujú chirurgický debridement, fasciotómiu a v niektorých prípadoch aj amputáciu končatín. klinický obrazšok zo streptokokovej genézy sa vyznačuje určitou torpiditou a sklonom k ​​perzistencii, odolný voči prebiehajúcim terapeutickým opatreniam (antibiotická terapia, podávanie albumínu, dopamínu, soľných roztokov atď.).

Poškodenie obličiek predchádza rozvoju hypotenzie, ktorá je charakteristická len pre streptokoky alebo stafylokoky toxický šok. Charakteristická je hemoglobinúria, zvýšenie kreatinínu 2,5 až 3-krát, zníženie koncentrácie albumínu a vápnika v krvnom sére, leukocytóza s posunom doľava, zvýšenie ESR a takmer dvojnásobné zníženie hematokritu. .

Lézie spôsobené streptokokmi skupiny B sa vyskytujú vo všetkých vekových kategóriách, ale dominuje medzi nimi patológia novorodencov. 30 % detí má bakteriémiu (bez špecifického zamerania primárnej infekcie), 32–35 % má zápal pľúc a zvyšok má meningitídu, ktorá sa často vyskytuje počas prvých 24 hodín života. Choroby novorodencov sú ťažké, úmrtnosť dosahuje 37%. Meningitída a bakteriémia sú bežné u detí, pričom 10–20 % detí zomiera a 50 % preživších má reziduálne poškodenie. Streptokoky skupiny B spôsobujú popôrodné infekcie v šestonedelí: endometritídu, lézie močových ciest a komplikácie operačných rán počas cisárskeho rezu. Okrem toho môžu streptokoky skupiny B spôsobiť lézie koža a mäkkých tkanív, zápal pľúc, endokarditída a meningitída u dospelých. Bakteriémia sa pozoruje u starších ľudí trpiacich diabetes mellitus, periférnym vaskulárnym ochorením a malígnymi novotvarmi. Zvlášť pozoruhodné sú streptokokové pneumónie, ktoré sa vyskytujú na pozadí SARS.

Je známe, že streptokoky séroskupín C a G spôsobujú zoonózy, hoci v niektorých prípadoch môžu viesť k lokálnym a systémovým zápalové procesy a v človeku. Viridescentné streptokoky môžu spôsobiť bakteriálnu endokarditídu. Menej významnou, ale neporovnateľne častejšou patológiou sú kazivé lézie zubov spôsobené streptokokmi bioskupiny mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius a i.).

Diagnóza streptokokovej infekcie

Klinická diagnostika streptokokových infekcií je často zložitá.

Diagnóza streptokokových faryngálnych a kožných infekcií vo všetkých prípadoch, s výnimkou šarlachu a erysipelu, vyžaduje bakteriologické štúdie so špecifickou identifikáciou patogénu. Na tieto účely sa používajú expresné metódy identifikácie streptokokov skupiny A, pomocou ktorých je možné diagnostikovať akútnu streptokokovú infekciu v priebehu 15–20 minút bez predchádzajúcej izolácie čistej kultúry patogénu.

Súčasne izolácia streptokokov nie vždy naznačuje ich zapojenie do patológie v dôsledku rozšíreného zdravého nosiča.

Pravé infekcie spôsobené streptokokmi skupiny A vždy iniciujú rozvoj špecifickej imunitnej odpovede sprevádzanej výrazným zvýšením titra protilátok proti niektorému z extracelulárnych streptokokových antigénov – streptolyzínu O, deoxyribonukleáze B, hyaluronidáze alebo nikotínamid adenín dinukleotidáze. Tieto diagnostické metódy majú praktický význam pri akútnom reumatizme a glomerulonefritíde.

Spolu so stanovením titra antistreptokokových protilátok zohráva detekciu cirkulujúcich antigénov (voľných alebo v imunokomplexoch) dôležitú úlohu pri stanovení úlohy streptokokov pri tvorbe imunopatologických procesov. Základom moderných diagnostických metód je ELISA a použitie antisér na diskrétne antigény streptokokov skupiny A.

Liečebná terapia

Na liečbu všetkých ochorení spôsobených streptokokmi skupiny A sa používajú benzylpenicilínové prípravky, na ktoré zostáva patogén vysoko citlivý. Väčšina kmeňov je tiež vysoko citlivá na erytromycín, azitromycín, klaritromycín, oxacilín a oleandomycín.

Pri invazívnych streptokokových infekciách sa predpisuje benzylpenicilín (intravenózne alebo intramuskulárne, 2,4 milióna jednotiek každé 4 hodiny) a klindamycín (intravenózne alebo intramuskulárne, 0,6–1,2 g každých 6 hodín). Liečba TSS antibiotikami nie je vždy účinná (úmrtnosť dosahuje 50 %). Účinný je normálny ľudský imunoglobulín obsahujúci široké spektrum neutralizujúcich protilátok proti streptokokovým superantigénom.