Vredy žalúdka a dvanástnika.

Peptický vred --- chronické recidivujúce ochorenie, náchylné k progresii, so zapojením do patologického procesu spolu s žalúdka (F)a dvanástnik (dvanástnik) iné orgány tráviaceho systému, čo vedie k vzniku komplikácií, život ohrozujúce chorý.
Táto choroba postihuje predovšetkým populáciu v produktívnom veku.

Etiológia.

• Dedičná predispozícia(ak je vrodených viac HCI alebo IgA, obranná reakcia je menšia).
• Psycho-sociálny faktor
• Potravinový faktor. Systematické poruchy príjmu potravy. Veľmi teplé jedlo je ekvivalentom 96% alkoholu pôsobiaceho na žalúdočnú sliznicu. Dôležitý je aj objem prijatej stravy. Musíte jesť často, v malých porciách.
• Zlé návyky. Fajčenie slabý rizikový faktor, ale otravný.
• Medzi vedcami existuje kontroverzná verzia vplyvu Alkohol na žalúdočnej sliznici.
  Verte, že neustále používanie Alkohol vo veľmi malom množstve, nie viac ako 20-30 g, vysokej kvality (vodka z moruše, whisky, gin) prispieva k zjazveniu vredov, ak nie je súčasne prítomná gastritída a duodenitída; a víno, koňak naopak pôsobia negatívne, keď peptický vred... Musíme však pamätať na to, že aj najkvalitnejší alkohol vysokej kvality v Vysoké čísloškodlivé pre žalúdočnú sliznicu.
• Káva a čaj má dráždivý účinok na žalúdok, zvyšuje kyslosť.
• Cievny faktor. U starších ľudí vaskulárna ateroskleróza vedie k ischémii, narušuje sa ochranná bariéra a vytvára sa vred. Verí sa, že vred je infarkt žalúdka.
• Infekčný faktor, Helicobakter Pilory.

Patogenéza.

Existujú tri hlavné patogenetické mechanizmy:

• Nervový mechanizmus
• Hormonálne alebo humorálne
• Miestne, najdôležitejšie

1.Nervový mechanizmus.
Malé konštantné stresy sú oveľa nebezpečnejšie ako zriedkavé násilné. Mozgová kôra je obnažená, vyvíjajú sa ohniská nevyhynutého, stagnujúceho vzrušenia, aktivuje sa subkortex, aktivuje sa hypotolamus, hypofýza, nadobličky, aktivuje sa vagusová a gastroduodenálna zóna.
To znamená, že je porušená nervový mechanizmus regulácia gastroduodenálnej zóny.
Pohyblivosť je zbytočná, môže dôjsť k kŕčom, hypertonicite atď.

2. Hormonálny mechanizmus.
Hypofýza - hypotalamus - nadobličky.
Pod vplyvom kortikosteroidov je narušená bariéra a prekrvenie sliznice.

3. Miestny faktor.
Najdôležitejší faktor. Bez toho vyššie uvedené faktory nepovedú k vredu. Miestnym faktorom je interakcia agresívnych a obranných faktorov.
Mať zdravý človek medzi týmito faktormi existuje rovnováha.

Agresívne faktory:

• HCI,
• pepsín,
• žlč,
• duodeno-gastrický reflux,
• zhoršená motorika,
• kŕč,
• hypertonicita.

Ochranné faktory:

• vrstva hlienu pokrývajúca sliznicu, ak má normálnu konzistenciu, zloženie viskozity;
• slizničný, normálny trofizmus;
• úroveň regenerácie (ak je normálna regenerácia, potom je to ochranný faktor);
• normálne zásobovanie krvou;
• bikarbonáty.

U mladých ľudí zohrávajú dôležitú úlohu faktory agresie, ich nárast. A u starších ľudí hrá dôležitú úlohu zníženie ochranných faktorov.
V patogenéze dvanástnikových vredov zohráva osobitnú úlohu hypermotilita a hypersekrécia pod vplyvom aktivácie n.vagusu (faktory agresie). Na klinike sú jasné, rytmické bolesti, pálenie záhy, zvýšená kyslosť. V patogenéze vredovej choroby nezáleží na stave sliznice (bariéry), stave obranných faktorov, hypersekrécii. Pretože sa na pozadí gastritídy vyskytuje žalúdočný vred, dochádza k častému malignizovaniu s dvanástnikovými vredmi - zriedka.

U žien v reprodukčnom veku sa komplikácie vyskytujú 10-15 krát menej ako u mužov. U žien sa vredy tiež opakujú menej často, hoja sa jemnejšie, jazvy sú jemnejšie ako u mužov. S nástupom tehotenstva sa relapsy zastavia, exacerbácia ustúpi. S nástupom menopauzy sa frekvencia a priebeh vredovej choroby vyrovnáva mužom.

Klinické symptómy.

1. Syndróm bolesti --- Srdcový, syndróm centrálneho peptického vredu (nie preto, že by bol silný, ale špecifický pre vredovú chorobu).Bolesť môže byť tupá, pálivá, bolestivá, paroxysmálna, ostrá a sprevádzaná aj vracaním.V niektorých prípadoch môžu mať pacienti plynatosť a distenziu ako ekvivalent symptómu bolesti.

a) Denný rytmus bolesti spojený s príjmom potravy - - v priebehu dňa jasné striedanie času pre daného pacienta. Napríklad:
Stravovanie - odpočinok, po 1, 2, 3 hodinách - bolesť - to sa stáva u pacientov s vredovou chorobou pyloroduodenálnej zóny.
Jesť --- bolesť - potom po chvíli odpočívať--- to je typické s vredmi vstupu do žalúdka.
Súčasne existujú skoro (po 30-60 minútach), neskoré (po 1,5-2 hodinách), hladné (6-7 hodín po jedle) a nočné bolesti.

b) Prítomnosť sezónnej periodicity ochorenia.
Vo väčšine prípadov 90% exacerbácie ochorenia v období jeseň-jar. Tento pacient je navyše často pozorovaný v určitých mesiacoch. (Napríklad: nevyhnutne v septembri a máji, v zriedkavých prípadoch obdobie zima-leto) .

v) Lokalizácia bolesti - bolesť je lokalizovaná v určitej obmedzenej oblasti v epigastrickej oblasti, hlavne napravo od stredovej čiary.

• Pacienti často ukazujú na bod prstom.
• Pri vredu dvanástnika, ak je vred na zadnej stene, potom môže byť bolesť vľavo - to je atypická lokalizácia bolesti.
• S miernou povrchovou palpáciou lokálna citlivosť a citlivosť zodpovedá lokalizácii vredu.
• Perkusie podľa Mendela (St. Mendel) - pozdĺž priamych brušných svalov, zhora nadol, striedavo ťuknite vpravo a potom vľavo k pupku. V jednom bode je nájdená bolesť. Tento bod zhruba zodpovedá projekcii vredov, bodovej lokalizácii bolesti.

2. Pálenie záhy
V období pred vredom pálenie záhy zvyčajne predchádza peptickému vredu niekoľko mesiacov, rokov. Pálenie záhy sa vyskytuje rovnako ako bolesť, v závislosti od umiestnenia vredu.

3. Zvracať.
Rovnako ako pálenie záhy, závisí to od motorického poškodenia. Ide o gastroezofageálny reflux, rovnako ako pálenie záhy.
Zvracať u pacientov s vredom sa zvyčajne vyskytuje na vrchole bolesti a prináša úľavu. U niektorých pacientov môže byť ekvivalentom vracania nevoľnosť a nadmerné slinenie.
Zvracanie bezprostredne po jedle naznačuje léziu srdcovej časti žalúdka, po 2 až 3 hodinách - asi vred na tele žalúdka, 4 až 6 hodín po jedle - o vredu pyloru alebo dvanástnika. Zvracanie vo forme „kávovej usadeniny“ naznačuje krvácanie zo žalúdočného vredu (zriedkavo dvanástnikový vred). A mladí ľudia majú často veľmi tvrdohlavých počas exacerbácie choroby. zápcha, kolitída.

Zvláštnosti vredovej choroby u dospievajúcich.

Prakticky nemajú žalúdočné vredy, dvanástnikové vredy sa pozorujú 16-20-krát častejšie.

Prebieha v 2 formách:

• Latentné
• Bolestivé

1. Latentné Stáva sa to vo forme syndrómu žalúdočnej dyspepsie (grganie, nevoľnosť, hypersalivácia). Deti s touto patológiou sú fyzicky slabo vyvinuté, neurotické, rozmarné slabá chuť do jedla, zlý akademický výkon. Môže trvať 2-5 rokov a môže byť bolestivý.
2. Bolestivá forma.
Extrémne výrazný bolestivý syndróm, u detí je silnejší ako u dospelých, pretrvávajúca bolesť. V. dospievaniečasto sa vyskytujú komplikácie - perforácia, krvácanie.

Zvláštnosti vredovej choroby u dospelých.

U starších a starších ľudí, pacientov starších ako 50 rokov, sú žalúdočné vredy 2-3 krát častejšie ako vredy dvanástnika.
Lokalizácia žalúdočných vredov.
Lokalizácia je bežnejšia v oblasti vstupnej (srdcovej) časti žalúdka, menšieho zakrivenia a výstupnej (pylorickej) časti. Vredy sú veľké, často obrovské, vráskavé a ťažko liečiteľné. Syndróm bolesti je mierny, je vyjadrená dyspepsia, hladina kyslosti je znížená. Vredy sa vyvíjajú na pozadí atrofickej gastritídy (atrofická hypertrofická gastritída). Komplikácie sa vyskytujú 2-3 krát častejšie ako u mladých ľudí. A malignizácia vredov v tomto veku sa vyskytuje veľmi často.
Lokalizácia dvanástnikových vredov.
90% dvanástnikových vredov je lokalizovaných v žiarovke (bulbárna, počiatočná časť), 8-10% - postbulbárne vredy (zóna veľkej dvanástnikovej bradavky).
Komplikácie vredov:
Krvácanie, perforácia, zakrytá perforácia, penetrácia (smerom k pankreasu, menšiemu omentu), cikatriálne ochorenie, pylorická stenóza, malignita.

TYPY ULTRA.

Vredy umiestnené vo vstupnej (srdcovej) časti žalúdka.

Srdcová časť je horná časť žalúdka, susediaca s pažerákom cez srdcový otvor. Pri srdcových vredoch sa pozorujú nasledujúce príznaky.
1. Bolesť lokalizované pri xiphoidnom procese, za hrudnou kosťou.
2. Bolesť vyžaruje v ľavej polovici hrudník, ľavá ruka, ľavá strana tela, paroxyzmálna bolesť (veľmi podobná ochoreniu koronárnych artérií), nie sú zastavené nitroglycerínom. Tieto vredy sú najčastejšie u mužov starších ako 40 rokov.
3. pálenie záhy.

Diferenciálna diagnostika žalúdočných vredov a
Pacient je daný validol a antacid. Pri peptickom vredu antacidum okamžite upokojí. Pri ischemickej chorobe validol zmierňuje bolesť do 2 minút, a ak po 20-30 minútach, nejde o ischemickú chorobu srdca. Tieto vredy je ťažké zistiť, pretože endoskop rýchlo prechádza touto oblasťou, je ťažšie ho zistiť. Zhubný nádor a krvácanie sú časté.

Vredy na menšom zakrivení žalúdka.

Klasický peptický vred žalúdka, ak dôjde k infekciiH. Pilory, zvyčajne sa nachádza na malom zakrivení.
Toto sa vyznačuje:
1. Skoré, bolestivé, mierne bolesť v epigastrickej oblasti (epigastrium), trvajúci 1-1,5 hodiny a končí po evakuácii potravy zo žalúdka.
2. Dyspepsia.
3. Chudnutie u 20-30% pacientov.

Antrumové vredy.

S vredmi predsieň (predsieň) v pylorickej časti žalúdka sa objavujú nasledujúce príznaky:
1. Bolesťčastejšie sa vyskytuje na prázdny žalúdok, v noci a 1,5–2 hodiny po jedle (neskoro). Bolesť zvyčajne ustúpi po jedle.
2. Často pozorované Pálenie záhy

Vredy pylorického kanála pyloru žalúdka.

Pylorický kanál - vylučovací úsek žalúdka, prechádzajúci do dvanástnik... Ide o veľmi citlivú neuromuskulárnu oblasť žalúdka., preto s vredmi umiestnenými v tomto oddelení sú príznaky dosť výrazné.
Príznaky sú tu charakterizovanéPylorická trojica:
1. Bolestivý syndróm dosť tvrdohlavý. Bolesťvyžaruje do pravého hypochondria, späť.
2. Časté zvracanie a na tomto pozadí
3. Chudnutie.

Bolesť existuje niekoľko typov. Jedna strana, klasická verzia - počas dňa po jedle sa bolesť objaví po 1 hodine.
Niekedy nástup bolesti nezávisí od príjmu potravy, existuje paroxysmálna alebo vlnitá bolesť.
Spolu s bolesťou vzniká zvracať, až 5-10 krát počas exacerbácie, prvých 10 dní. Tieto vredy sa veľmi ťažko liečia.U 50% týchto pacientov sa vredy po dlhom liečení vredy nezatvárajú. U 1/3 pacientov sa po uzdravení vredy čoskoro opäť otvoria.

Bulbárne dvanástnikové vredy.

Pri lokalizácii vredy v žiarovke dvanástnika (bulbárna zóna) sú charakteristické:
1. Bolesť večer, hladný. S umiestnením vredu na zadnej stene žiarovky KDP bolesť vyžaruje do bedrovej oblasti. Bolesť zmizne bezprostredne po jedle.
2. pálenie záhy.

Postbulbárne dvanástnikové vredy.

Bolesť je lokalizovanánie v epigastriu, ale v pravé hypochondrium, v pravom hornom kvadrante brucha,vyžaruje do chrbta, pod pravú lopatku.Bolesť môže byť paroxysmálna, pripomínajúca pečeňovú alebo obličkovú koliku.
Žltačka sa môže objaviť, ak sa vred nachádza v oblasti bradavky Vater, pretože patologický proces zahŕňažlčových ciest, pankreasu. To všetko dáva obraz o cholecystitíde, hepatitíde.

Veľmi často 70% z týchto vredov krváca. Pri vredoch v iných oblastiach krváca iba 10%. Po zjazvení vredov môže dôjsť k stlačeniu portálnej žily, potom k ascitu. Ak má ascites u žien nejasnú etiológiu, treba myslieť buď na rakovinu prídavných látok, alebo na zjazvenie vredov v oblasti portálnej žily. Ak bolesť ustúpi bezprostredne po jedle, potom ide o bulbárne vredy a ak bolesť nezmizne ani 20-30 minút po jedle, potom ide o vredy po bulbári.

Diagnóza peptického vredu.

• Ezofagogastroduodenoskopia (EGDS) s biopsiou
• Röntgen
• Testovanie na Helicobacter Pylori (výkaly, zvracanie, krv alebo endoskopická biopsia).
• Palpácia.

LIEČBA ÚČELOVÉHO OCHORENIA.

Konzervatívna liečba sa používa u väčšiny pacientov, ktorí nemajú komplikovaný priebeh (nie atď.)
Konzervatívny prístup je nielen správnym liečebným prístupom, ale aj diétna výživa, výnimka zlé návyky správna organizácia pracovného a pokojového režimu, vek, trvanie kurzu, účinnosť predchádzajúcej liečby, ako aj lokalizácia a veľkosť vredu, povaha sekrécie HCI, stav motility žalúdka a dvanástnika, a do úvahy sa berú sprievodné choroby.

Diéta.

• Časté, zlomkové jedlá, 3-4 krát denne.
• Jedlo musí mať pufrovacie, antacidové vlastnosti. Jedlo by malo byť mäkké, jemné, ľahko stráviteľné, pufrované - bielkovinové tuky, menej sacharidov.
• 100-120 g bielkovín, 100-120 g tukov, nie viac ako 400 g uhľohydrátov denne.
• Vitamíny: šípková šťava, olej z rakytníka, ale neodporúča sa pri súbežnej kalkulóznej cholecystitíde, bakteriálnej cholecystitíde, gastritíde, duodenitíde, pretože žlč vstupuje do dvanástnika, žalúdka, dochádza k nadmernému podráždeniu sliznice.
• Mlieko, chlieb, mäso majú vlastnosti výrobkov, ktoré tlmia antacidá. Odporúča sa tabuľka číslo 1, ale v závislosti od stavu ju upraví lekár

Lieková terapia.

• Antacidá - cieľ vyrovnávacej pamäte prostredia, to znamená viazať HCI.
  Nevstrebateľné dlhodobo pôsobiace antacidá nenarúšajú rovnováhu elektrolytov, obsahujú soli Al a Mg. Antacidá s dlhodobým účinkom sú predpísané v interdigestívnych obdobiach, 2,5 hodiny po jedle alebo 30 minút pred jedlom.
  Antacidá --- Almagel, Maalox, Maylanta, Gastal, Fosfolugel, Polysilan, Bedelix, Supralox, Mutesa, Rogel, Normogastrin, Gelusil-lacquer, Riopan-place.
• H2 blokátory:
  Lieky 1. generácie:
  Cimetidín, 200 mg 3 -krát denne bezprostredne po jedle a 2 tablety. v noci Funguje dobre u pacientov s krvácaním.
  Na dosiahnutie hemostatického účinku môžete predpísať intravenózne kvapkanie roztoku. Antacidá majú rovnaký hemostatický účinok.

  Lieky 2. generácie:
  Skupina Zantaka alebo A-Zantaka. Synonymá - Pektoran, Ranisa, Raniplex, Ranitidin.

  Lieky 3. generácie (najpresnejšia skupina):
  SkupinaFamotidín - Axid, Kvamatel. Všetky tieto lieky sú predpísané 1 kartu 2 krát denne, 1 kartu ráno, 2 tablety v noci. Ak je pacient obzvlášť nepokojný v noci, potom môžete ihneď podať 2tab v noci.
  Skupina Tiotidín- tiež H2-blokátor.
• Sucralfat Group -Venter, Ulkar, Keal, blokujú reverznú difúziu iónov vodíka do sliznice, vytvárajú dobrú ochrannú membránu a majú afinitu ku granulačnému tkanivu.
  Špeciálnou indikáciou na použitie sukralfátu je hyperfosfatémia u dialyzovaných pacientov s urémiou.
• Prípravky bizmutu - Vikair, Vikalin, Denol.
  Vikair, vikalin nSú predpísané 40 minút po jedle, ak pacient jesť 3 krát denne. Prvé 1-2 týždne, najlepšie spolu antacidá a bizmutové prípravky. Tieto lieky môžu viesť k tvorbe kameňov.
  Denol - vytvára ochranný film, má cytoprotektívne vlastnosti a tiež potláča Helikobakter Pilory, antacidá by sa nemali predpisovať súčasne s De-Nolom, nemali by sa užívať s mliekom.

• Prípravky regulujúce činnosti obnovy motora.
  Raglan, Cerucal.
  Tiež vymenovať Motilium, Perinorm, Debridat, Peridis, Duspatalin, Dicetel.
  Nauzekam, Nauzein, Eglanil (Dogmatil, Sulpiel).
  Väčšina spôsobuje ospalosť, letargiu, pôsobia na úrovni centrálnych štruktúr mozgu, retikulárnej formácie.
  Eglonil- roztok, vo forme injekcií na noc, 2 ml. do 10 dní (počas exacerbácií a silných bolestí), potom 1 tab. 2-3 krát denne.
• Anticholinergiká -- Atropín, Platyphyllin, Metacin, Gastrocepin. Gastrocepín - injekcie 1 amp 1-2 krát denne i / m alebo 10-50 mg 1 karta 2 krát denne, predpisované častejšie vo starších vekových skupinách.
• Skupina Solcoseryl alebo Actovegin - - pôsobia na mikrocirkuláciu krvi.
• Cytoprotektory - -Misoprastol, Cytotec. Zvyšujú cytoprotektívne vlastnosti žalúdočnej sliznice a dvanástnika, zvyšujú bariérovú funkciu,zlepšiť prietok krvi v žalúdočnej sliznici, majú tiež pomerne vysokú antisekrečnú aktivitu. Priradený pomocný pri ťažko sa hojacich vredoch resp liečba a prevencia gastroduodenálnych erozívnych a ulceróznych lézií spôsobených NSAID.
• Antibiotiká - predpísané na zápal, deformáciu, infiltráciu, za prítomnosti Helicobakter Pilory.

SCHÉMY NA OŠETRENIE GASTRICKÝCH A DVOJITÝCH ULTRAZVUKOV.

HelicobacterPylori ,
používané pred rokom 2000.

• Subcitrát koloidného bizmutu (De-nol, Ventrixol, Pilotsid) 120 mg 4 -krát denne, 14 dní + Metronidazol(trichopolum a ďalšie synonymá) 250 mg 4 -krát denne, 14 dní + Tetracyklín 0,5 g 4 krát denne, 14 dní + Gastrocepín 50 mg 2 -krát denne, 8 týždňov pre DU a 16 týždňov pre DU.
• Subcitrát olmizolu bizmutu (de-nol) 108 mg 5 -krát denne, 10 dní + Metronidazol 200 mg 5 -krát denne, 10 dní + Tetracyklín 250 mg 5 -krát denne, 10 dní (kombinácia zodpovedá lieku "Gastrostat") + Losec (Omeprazol) 20 mg 2 -krát denne, 10 dní a 20 mg 1 -krát denne, 4 týždne pre DU a 6 týždňov pre DU.
• Losec (omeprazol) 20 mg 2 -krát denne, 7 dní a 20 mg 1 -krát denne počas 4 týždňov pre DU a 6 týždňov pre DU + + Amoxicilín 0,5 g 4 krát denne alebo Klacid 250 mg 4 -krát denne, 7 dní
• Zantac (ranitidín, raniberl) 150 mg 2 -krát denne, 7 dní a 300 mg 1 -krát denne, 8 týždňov pre DU a 16 týždňov pre PUD + Metronidazol (trichopol a ďalšie) 250 mg 4 -krát denne, 7 dní + Amoxicilín 0,5 g 4 krát denne alebo Klacid 250 mg 2 -krát denne, 7 dní.
• Famotidín (kvamatel, ulfamid a ďalšie synonymá) 20 mg 2 -krát denne, 7 dní a 40 mg 1 -krát denne, 8 týždňov pre DU a 16 týždňov pre PUD + Metronidazol (trichopol a ďalšie) 250 mg 4 -krát denne, 7 dní + Amoxicilín 0,5 g 4 krát denne alebo Klacid 250 mg 2 -krát denne, 7 dní.

Pri prvej kombinácii je infekcia CO (sliznica) eliminovaná v priemere v 80% prípadov a vo zvyšku - až 90% alebo viac.

Liečebné režimy pre vred spojený s Helicobacter Pylori,
podľa Maastrichtskej dohody.

Trvanie liečby je 7-14 dní.
Terapia 1. línie.
Trojitá terapia

• Omeprazol 20 mg 2 -krát denne alebo Lansoprazol 30 mg 2 -krát denne alebo Pantoprazol 40 mg 2 -krát denne + Klaritromycín od 500 mg 2 -krát denne + Amoxicilín 1 000 mg 2 -krát denne
• Omeprazol 20 mg 2 -krát denne alebo Lansoprazol 30 mg 2 -krát denne alebo Pantoprazol 40 mg 2 -krát denne + Klaritromycín 500 mg 2 -krát denne + Metronidazol 500 mg 2 -krát denne.
• Ranitidín bizmut citrát 400 mg 2 -krát denne + Klaritromycín 500 mg 2 -krát denne + Amoxicilín 1 000 mg 2 -krát denne.
• Ranitidín bizmut citrát 400 mg 2 -krát denne + Klaritromycín 500 mg 2 -krát denne + Metronidazol 500 mg 2 -krát denne.

Terapia 2. línie.
Kvadroterapia

• Omeprazol 20 mg 2 -krát denne 1 20 mg 4 -krát denne + Metronidazol 500 mg 3 -krát denne + Tetracyklín 500 mg 4 -krát denne.
• Lansoprazol 30 mg 2 -krát denne + Subalicylát / subcitrát bizmutu 120 mg 4 -krát denne + Metronidazol 500 mg 3 -krát denne + Tetracyklín 500 mg 4 -krát denne.
• Pantoprazol 40 mg 2 -krát denne + Subalicylát / subcitrát bizmutu 120 mg 4 -krát denne + Metronidazol 500 mg 3 -krát denne + Tetracyklín 500 mg 4 -krát denne.

Režimy trojitej terapie založené na de-nol (Subcitrát koloidného bizmutu).

• De-nol 240 mg 2 -krát denne + Tetracyklín 2 000 mg denne + Metronidazol 1 000-1 600 mg denne.
• De-nol 240 mg 2 -krát denne + Amoxicilín 2 000 mg denne + Metronidazol 1 000-1 600 mg denne.
• De-nol 240 mg 2 -krát denne + Amoxicilín 2 000 mg denne + Klaritromycín 500 mg denne.
• De-nol 240 mg 2 -krát denne + Klaritromycín 500 mg denne + Metronidazol 1 000-1 600 mg denne.
• De-nol 240 mg 2 -krát denne + Amoxicilín 2 000 mg denne + Furozolidón 400 mg denne.
• De-nol 240 mg 2 -krát denne + Klaritromycín 500 mg denne + Furozolidón 400 mg denne.

Po ukončení 7- alebo 14-dňového kurzu eradikačnej terapie pokračuje liečba jedným Antisekrečný liek, zahrnuté v kombinácii.
Prijatý polovicu dennej dávky jedenkrát(napríklad, De-Nol 240 mg jedenkrát denne resp Omeprazol 20 mg denne) za 8 týždňov pre UBD a do 5 týždňov pre DU.

Občas ako symptomatická náprava požiadať o krátke obdobie Antacidá(fosfalugel, maalox atď.) a
Prokinetika (motilium, súradnice atď.) so sprievodným peptickým vredom, motorickým poškodením.

Ruskí lekári často používajú ako liečbu prvej línie režimy trojitej terapie založené na bizmute.
Napríklad: Subcitrát koloidného bizmutu + amoxicilín + furazolidón.

Na prevenciu exacerbácií vredov sa odporúčajú 2 typy liečby.

• Stráviť dlhý čas (mesiace alebo dokonca roky) udržiavacia terapia antisekrečným liekom napríklad v polovičnej dávke famotodin- 20 mg každý, alebo omeprazol- 10 mg alebo gastrocepin- 50 mg každý.
• Ak sa objavia symptómy charakteristické pre vred, obnovte vredovú liečbu jedným z antisekrečných liekov počas prvých 3-4 dní plnou dennou dávkou, ďalšie 2 týždne udržiavacou dávkou.

Indikácie pre vymenovanie kontinuálnej udržiavacej terapie vredov sú:
1. Neúspešné používanie prerušovanej kurzovej protivredovej liečby, po ktorej skončení sú 3 alebo viac exacerbácií ročne.
2. Komplikovaný priebeh vredu (krvácanie alebo perforácia v anamnéze).
3. Prítomnosť sprievodných chorôb vyžadujúcich použitie nesteroidných protizápalových a iných lieky.
4. Súbežný erozívny vred a ulcerózna refluxná ezofagitída.
5. V prítomnosti hrubých jadrových zmien v stenách postihnutého orgánu.
6. Pacienti starší ako 60 rokov.
7. Prítomnosť gastroduodenitídy a HP v CO.

Indikácie na použitie prerušovanej liečby „na požiadanie“ sú:
1. Novo identifikovaný YABDPK.
2. Nekomplikovaný priebeh dvanástnikového vredu s krátkou históriou (nie viac ako 4 roky).
3. Miera recidívy dvanástnikových vredov nie je väčšia ako 2 ročne.
4. Prítomnosť počas poslednej exacerbácie typickej bolesti a benígneho defektu vredu bez hrubej deformácie steny postihnutého orgánu.
5. Absencia aktívnej gastroduodenitídy a HP v CO.

Tabuľka 1. Schémy eradikačnej terapie infekcie Helicobacter pylori
podľa Maastrichtskej dohody (2000)

01.10.2017

Systémová sklerodermia (SSc) je systémové ochorenie spojivového tkaniva charakterizované fibrózou, vaskulárnym poškodením a imunologickými abnormalitami. rôzneho stupňa zapojenie vnútorné orgány... Napriek tomu, že SJS sú často klinicky rozdelené do dvoch podtypov podľa stupňa kožných lézií - difúznych a obmedzených (obmedzených), Raynaudov fenomén a jeho komplikácie sú univerzálnymi znakmi ochorenia, ktoré sa vyskytujú u viac ako 95% pacientov. Je dobre známe, že angiopatia pri SJS spôsobuje poruchy mikrocirkulácie s orgánovou ischémiou, aktiváciu fibroblastov a následný vývoj rozsiahlej fibrózy. V tomto ohľade je potenciálne Raynaudov fenomén nebezpečný príznak, pretože pomerne často prechádza do ulcerácie (u 50% pacientov), ​​čo vedie k gangréne končatiny.

Závažnosť situácie je spojená s tvorbou štrukturálnych porúch a funkčných cievnych anomálií pri Raynaudovom fenoméne v rámci SJS, na rozdiel od primárnych (idiopatických) foriem tohto javu, keď sú vaskulárne abnormality úplne reverzibilné a nikdy neprechádzajú do ireverzibilného poškodenia tkaniva . Digitálna vaskulopatia je teda jedným z faktorov vedúcich k chronickej ischemickej bolesti a postihnutiu u pacientov so SJS.

Primárny Raynaudov fenomén je dočasná, reverzibilná vazospastická udalosť. Raynaudov fenomén je epizódou prechodnej ischémie v dôsledku vazospazmu tepien, prekapilárnych arteriol a kožných arteriovenóznych anastomóz pod vplyvom chladu a emočného stresu. Najčastejšie postihuje prsty na rukách a nohách, špičky uší, nosa a bradavky. Zmeny farby pokožky spravidla prechádzajú tromi fázami: počiatočná bledosť, cyanóza a erytém ako výraz kompenzačnej vazodilatácie. Klinické prejavy Raynaudovho javu je možné rozdeliť do nasledujúcich skupín:

• najčastejšie sa na prstoch rúk pozorujú zmeny farby;
• zmeny začínajú na jednom prste, potom sa rozšíria na ďalšie prsty a stanú sa symetrickými na oboch rukách;
• najčastejšie sú zahrnuté prsty II-IV, palec zvyčajne zostáva neporušený;
• sfarbenie pokožky je možné zaznamenať aj v iných oblastiach - ušnice, špička nosa, tvár, nad kolenami;
• počas Raynaudových záchvatov je možný výskyt žilky na končatinách, ktorá zmizne po ukončení vazospazmu;
• v zriedkavých prípadoch dochádza k porážke jazyka, čo sa prejavuje jeho necitlivosťou a prechodnými poruchami reči (reč sa stáva nezrozumiteľnou, rozmazanou);
• značná časť pacientov sa počas záchvatu sťažuje na zmyslové poruchy (necitlivosť, mravčenie, bolesť).

Prevalencia Raynaudovho javu je v bežnej populácii menej ako 10%. N.A. Flavahan (2015) sa v nedávnom prehľade zameriava na termoregulačné mechanizmy ako základ pre pochopenie Raynaudovho javu, pričom zdôrazňuje úlohu arteriovenóznych anastomóz a zvýšenú aktivitu α2-blokátorov pri znižovaní prietoku krvi.

Raynaudov fenomén pri SS je dôsledkom štrukturálnych a funkčných cievnych porúch s výraznou proliferáciou intimy tepien distálnych končatín (digitálnych artérií). Cievne zmeny sú dvojaké. Na jednej strane významná proliferácia a fibróza intimy, poškodenie endotelu vedie k zvýšeniu uvoľňovania vazokonstriktorových mediátorov a súčasnému zníženiu hladín vazodilatačných molekúl. Na druhej strane časté epizódy vazospazmu v konečnom dôsledku vedú k progresívnej tkanivovej ischémii, produkcii voľných superoxidových radikálov a ďalej posilňujú patologické zmeny v tkanivách. Patofyziológia Raynaudovho javu je spojená s komplexné mechanizmy a zahŕňa interakciu medzi vaskulárnymi, intravaskulárnymi faktormi a mechanizmami nervovej kontroly.

Diagnóza Raynaudovho javu je stanovená predovšetkým na základe sťažností a klinické príznaky a považuje sa za spoľahlivý, ak je na nasledujúce tri otázky odpoveď áno?

1. Sú vaše prsty neobvykle citlivé na chlad?
2. Mení chlad farbu prstov?
3. Majú bielu a / alebo modrastú farbu?

Ak je odpoveď na všetky tri otázky áno, diagnostika Raynaudovho javu je spoľahlivá.

Sekundárny Raynaudov fenomén sa najčastejšie vyskytuje pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva s najvyššou prevalenciou pri SJS (až 95% prípadov), ako aj pri systémovom lupus erythematosus (asi 40%), dermatomyozitíde v rámci syndrómu antisyntetázy (asi 25%) ), reumatoidná artritída(desať%). Diagnostické kritériá pre primárny a sekundárny Raynaudov fenomén sú uvedené v tabuľke 1.

Všeobecne sa uznáva, že ulcerácia špičiek (vankúšikov) prstov je dôsledkom ischémie, zatiaľ čo ulcerácia na extenzorovom povrchu prstov je „traumatického“ charakteru. Doteraz sme pre túto teóriu nemali dostatok dôkazov. Štúdia B. Ruaro a kol. (2015), ktorý zahŕňal 20 pacientov so SJS a vredmi na prstoch, preukázali významný pokles prietoku krvi v mieste vzniku vredov na prstoch a jeho zlepšenie počas hojenia. Ischemizácia tkanív je tiež základom rozvoja osteolýzy, hlavne nechtových falangov.

Možnosti predpovedania vývoja digitálnych vredov majú veľký klinický význam, pretože to umožní identifikovať skupinu pacientov vyžadujúcich cielené preventívne intervencie. V posledných rokoch niekoľko štúdií popísalo prediktory ulcerácií pri SJS a prognostické faktory. Vo veľkej prospektívnej štúdii (n = 623) zahŕňajúcej pacientov so SJS sa zistilo, že medzi najsilnejšie rizikové faktory vzniku nových digitálnych vredov počas nasledujúcich 6 mesiacov patria: kapilárna hustota na strednom prstu dominantnej ruky (abnormálna kapiloskopická obrázok), počet vredov tráviaci trakt a prítomnosť počiatočnej kritickej ischémie. Medzi ďalšie prediktory ulcerácie končekov prstov patrí prítomnosť protilátok proti topoizomeráze (anti-Scl-70), prítomnosť protilátok proti receptoru endotelínu-1 typu A (ET-1), zvýšenie cirkulujúcich hladín ET-1 a závažnosť termografických zmien. V systematickom prehľade PRISMA I. Silva a kol. (2015) zhrnul rizikové faktory vzniku digitálnych vredov, ktorými sú: podtyp difúznych kožných lézií pri SJS, včasný nástup Raynaudovho javu, prítomnosť protilátok proti topoizomeráze (anti-Scl-70), abnormálna kapillaroskopia, zvýšená hladiny ET-1 a nízku úroveň faktora vaskulárneho endotelového rastu (VEGF).

Zároveň sa uznáva, že prítomnosť digitálnych vredov je spojená s vážnymi chorobami a dokonca so zvýšenou úmrtnosťou. V multivariačnej analýze 3196 pacientov z databázy EUSTAR bola história digitálnych vredov významným prediktorom smrti.

Mechanizmus vzniku digitálnych vredov pri SJS je vysvetlený niekoľkými faktormi, medzi ktoré patrí opakujúca sa mikrotrauma, rednutie pokožky, jej suchosť a prítomnosť kalcifikácie. Verí sa, že 8 až 12% vredov sa vyskytuje na základe kalcifikácie kože a podkožného tkaniva. Najdôležitejším mechanizmom je však predĺžená ischémia spôsobená Raynaudovým fenoménom. Digitálne vredy sa líšia veľkosťou a hranicami, prítomnosťou odhaleného tkaniva (kosť, šľacha), kalcifikáciou tkaniva. Vredy sa považujú za akútne do 3 mesiacov, chronické - viac ako 6 mesiacov. Klinický obraz vredov závisí od mnohých faktorov. K úbytku mäkkých tkanív a kostí dochádza asi u 30% pacientov so SJS a digitálnymi vredmi. Počas 7-ročného monitorovania komplikácií u pacientov s vredmi bola gangréna zistená v 11% prípadov; s neúčinnosťou alebo bez liečby, prítomnosťou rekurentných ischemických záchvatov, bol vývoj gangrény následne pozorovaný u 100% pacientov; 12% pacientov s digitálnymi vredmi vyžadovalo hospitalizáciu a chirurgický zákrok.

Kritická ischémia končatín pri SJS je naliehavý stav a vyžaduje si naliehavé opatrenia. Pretože vývoj kritickej ischémie je založený na ireverzibilnej ischémii (na rozdiel od Raynaudovho javu), tento proces môže rýchlo viesť k gangréne končatiny a možnej strate prstov. Obrázok 1 (a, b, c) predstavuje fotografie pacientov s digitálnymi vredmi a rozvinutou kritickou ischémiou na pozadí SS.

Nástup kritickej ischémie je sprevádzaný silná bolesť, čo niekedy dokonca vyžaduje použitie narkotických analgetík. Najmenší dotyk a pohyb spôsobuje bolesť. Vzniku kritickej ischémie predchádzajú zmeny farby prstov, trvalé bielenie, neskôr modranie, medzi „modrými“ a „bielymi“ zónami prstov je hranica. Pravidelné zahrievanie rúk nemá žiadny priaznivý účinok (ktorý mohol byť v minulosti účinný). Kritická ischémia sa zvyčajne vyvíja v prstoch II-IV. Napriek tomu, že vaskulopatia pri SJS je založená na vazookluzívnej chorobe, rýchle a rozhodné pôsobenie má reverzný potenciál a môže zabrániť strate mäkkých tkanív a dokonca aj prstov.

Liečba pacientov s Raynaudovým fenoménom, digitálnymi vredmi / nekrózami v SJS zahŕňa nefarmakologické, farmakologické prístupy a chirurgická intervencia(Tabuľka 2). Medzi nefarmakologické modality patrí vyhýbanie sa spúšťačom, ktoré vyvolávajú epizódy ischémie, vrátane kontaktu s chladom, emočného stresu alebo liekov, ktoré prispievajú k vazokonstrikcii, vrátane β-blokátorov, liekov proti migréne (ako je sumatriptan a ergotamín), perorálnych kontraceptív, niektorých chemoterapeutík činidlá (ako je cisplatina, vinblastín, cielené blokátory tyrozínkinázy, atď.) a amfetamíny. Odvykanie od fajčenia je úplne nevyhnutné, aby sa zabránilo ďalšiemu vaskulárnemu poškodeniu už tak zraniteľného ischemického tkaniva.

Vazoaktívne terapie sú ústredným bodom farmakologická liečba cievne komplikácie SS. E. Hachulla a kol. (2007) uviedli, že vazodilatačná terapia významne oddialila rozvoj distálnej ulcerácie (pomer rizika, RR 0,17; 95% interval spoľahlivosti, CI 0,09-0,32).

Blokátory kalciových kanálov (CCB) sú v liečbe / prevencii digitálnych vredov zle pochopené, aj keď mnohí klinickí lekári používajú lieky tejto skupiny (najčastejšie nifedipín) pri liečbe závažného Raynaudovho javu. Randomizovaná, dvojito zaslepená štúdia porovnávala perorálny nifedipín (30 mg denne počas 4 týždňov, potom 60 mg denne počas 12 týždňov) a vnútrožilové podanie iloprost na liečbu závažného Raynaudovho javu. Podľa získaných výsledkov sa priemerný počet digitálnych vredov znížil z 4,3 na 1,4 po 16 týždňoch liečby nifedipínom. Pri iloproste sa počet digitálnych zranení znížil z 3,5 na 0,6. Zvýšenie teploty ruky a zlepšenie mikrocirkulácie bolo zaznamenané iba pri iloproste.

Napriek tomu, že existuje pomerne silné terapeutické zdôvodnenie úlohy inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) pri SS a vaskulárnych komplikáciách ako činidlách vaskulárnej remodelácie (ako u pacientov s ischemická choroba srdce), v súčasnosti neexistuje žiadna dôkazová základňa potvrdzujúca účinnosť tohto zásahu. V multicentre, dvojito zaslepenom, randomizovanom klinická štúdia, ktorá zahŕňala 210 pacientov s obmedzeným SJS alebo autoimunitným Raynaudovým fenoménom (s prítomnosťou špecifických sklerodermických autoprotilátok), trojročná liečba chinaprilom nebola spojená s výrazným znížením počtu nových digitálnych vredov (RR -0,08; 95% CI -0,23 až 0,06).

Inhibítory fosfodiesterázy typu 5 (PDE-5) inhibujú degradáciu (a tým zvyšujú biologickú dostupnosť) cyklického guanozínmonofosfátu (GMP), po ktorej nasleduje vazodilatácia. V metaanalýze účinnosti digitálnej terapie vredov, ktorá zahŕňala 31 randomizovaných kontrolovaných štúdií, bolo použitie inhibítorov PDE5 (na základe troch randomizovaných klinických štúdií, n = 85) spojené s hojením vredov a zlepšením stavu pacienta.

V nedávnej multicentrickej, dvojito zaslepenej, randomizovanej, kontrolovanej štúdii s 84 pacientmi bola liečba sildenafilom počas 12 týždňov spojená s významným znížením počtu nových digitálnych vredov (0,86 oproti 1,51). Doba hojenia týchto vredov (hlavný cieľ štúdie) sa však neznížila. Tri komerčne dostupné inhibítory PDE5 zahrnujú sildenafil, vardenafil a tadalafil. Sildenafil a vardenafil majú kratší polčas - asi 4 hodiny, zatiaľ čo polčas tadalafilu je oveľa dlhší - viac ako 18 hodín. Uvádzajú sa dávky perorálnych vazodilatačných liekov, ktoré sa najčastejšie používajú na liečbu Raynaudovho javu a jeho komplikácií. v tabuľke 3.

Prostanoidy sú silnými vazodilatátormi a tiež inhibujú agregáciu krvných doštičiek a proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev. Iloprost, schválený v Európe na liečbu digitálnych vredov spojených so SJS, je chemicky stabilný analóg prostacyklínu s dvojitým vazodilatačným a doštičkovým účinkom. Iloprost je syntetický analóg prostacyklínu, spôsobuje potlačenie agregácie a aktivácie krvných doštičiek, dilatáciu arteriol a vén, zvyšuje kapilárnu hustotu a znižuje zvýšenú vaskulárnu permeabilitu spôsobenú mediátormi, ako sú serotonín a histamín v mikrocirkulačnom systéme; aktivuje endogénnu fibrinolýzu, poskytuje protizápalový účinok, inhibuje adhéziu a migráciu leukocytov po poškodení endotelu, ako aj akumuláciu leukocytov v ischemických tkanivách.

Pri intravenóznom podávaní prostanoidov existuje pomerne vysoká frekvencia vedľajších účinkov a zlej znášanlivosti liekov vrátane systémovej hypotenzie, závratov, návalov horúčavy, gastrointestinálnych porúch, bolesti čeľuste a myalgie, ktorá je zaznamenaná u 92% pacientov.

V refraktérnom priebehu Raynaudovho javu je potrebné zvážiť intravenóznu liečbu prostanoidmi, obzvlášť u pacientov s generalizovaným SJS a v chladnom období. Najčastejšie sa používa intravenózny iloprost (3-5 dní liečby rýchlosťou 0,5-2 ng / kg / min počas 6 hodín, opakované kurzy každé 4/6/8 týždne počas 52 týždňov) a epoprostenol.

Uvádza sa tiež, že intravenózna prostanoidná terapia zlepšuje hojenie digitálnych vredov a znižuje počet nových vredov. V dvoch multicentrických, dvojito zaslepených, randomizovaných štúdiách bola intravenózna prostanoidná terapia (iloprost 0,5–2,0 ng / kg / min počas 6 hodín počas 5 po sebe nasledujúcich dní) spojená s výrazne väčším hojením vredov v digitálnej forme ako placebo.

V závažných prípadoch vaskulopatií s opakujúcimi sa nehojacimi sa vredmi by pacienti mali dostať opakované kurzy prostanoidov; v klinicky bezvýchodiskových situáciách sa má zvážiť kontinuálny alebo predĺžený priebeh intravenóznej terapie.

Je potrebné poznamenať, že perorálne prostanoidné lieky (iloprost, ako aj novšie lieky ako beraprost, cisaprost, treprostinil) nepreukázali žiadne zlepšenie hojenia digitálnych vredov. Ostatné analógy prostaglandínu, alprostadil, sa menej často používajú na liečbu Raynaudovho javu a digitálnych vredov.

V dvoch randomizovaných štúdiách sa ukázalo, že prazosín ako antagonista α1-adrenergných receptorov má priaznivé účinky na priebeh Raynaudovho javu. Bolo publikované, že použitie prazosínu v dávke 1 mg 3 -krát denne zlepšuje priebeh ochorenia a prognózu v porovnaní s placebom a je spojené s menším počtom vedľajších účinkov v porovnaní s používaním vyšších dávok. Existuje bohužiaľ veľmi málo publikovaných údajov o jeho vplyve na digitálne ulcerácie.

Miestne dusičnany sa používajú na zlepšenie miestneho prietoku krvi, ale relatívne ťažké aplikácie a potenciál vedľajšie účinky znížené nadšenie z ich pravidelného používania.

ET-1 je nielen silný vazokonstriktor, ale má tiež výrazný proliferatívny účinok na bunky hladkého svalstva a fibroblasty, ktoré pôsobia prostredníctvom dvoch receptorov (ETA a ETB). ETA a ETB nachádzajúce sa v bunkách hladkého svalstva vo všeobecnosti podporujú vazokonstrikciu a hyperpláziu, zatiaľ čo ETB, ktorý sa nachádza aj na endotelových bunkách, podporuje vazodilatáciu.

Bosentan je duálny antagonista receptora ET-1 licencovaný v Európe na liečbu pľúcnej arteriálnej hypertenzie (PAH) a prevenciu recidivujúcich digitálnych vredov. Dve veľké, multicentrické, dvojito zaslepené, randomizované kontrolované štúdie ukázali, že liečba bosentanom významne znížila počet nových ulcerácií. V randomizovanej, dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii o účinku bosentanu na hojenie a prevenciu ischemických digitálnych vredov u pacientov so SJ, ktorá zahŕňala 188 pacientov so SJ, 24-týždňové používanie bosentanu (62,5 mg BID pre 4 týždňov a 125 mg BID počas 4 týždňov) deň) bolo spojené s 30% znížením počtu nových digitálnych vredov. Bosentan je v Európe schválený na prevenciu digitálnych vredov pri sklerodermii, ale nebol schválený Americkým úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) po rozsiahlom preskúmaní. Bosentan môže byť dôležitou liečbou vzhľadom na jeho orálne podanie a jeho potenciálne jedinečnú schopnosť zabrániť vzniku nových digitálnych ulcerácií.

U pacientov s nezvládnuteľnými perzistentnými digitálnymi vredmi rezistentnými na liečbu inhibítormi PDE5 a intravenóznymi infúziami prostanoidov môžu byť obzvlášť výhodné antagonisty receptora ET-1.

Doteraz boli na liečbu PAH v Európe schválení dvaja noví antagonisti receptora ET-1: macitentan a ambrisentan, ktoré podstupujú výskum v oblasti liečby digitálnych vredov pri SJS.

Kalcifikácia tkanív obklopujúcich vred môže vyžadovať chirurgický debridement, ak iné opatrenia na hojenie vredu neboli úspešné. Digitálna (palmárna) sympatektómia môže byť významným prínosom pre pacientov, ktorí nereagujú na konzervatívne terapie. Bezpodmienečným obmedzením je, že táto technika sa vykonáva v oddelených špecializovaných chirurgických centrách.

Obrázky 2, 3 a 4 predstavujú upravené pokyny na liečbu pacientov s Raynaudovým fenoménom, digitálnou ulceráciou a kritickou ischémiou. Predstavujú stupňovitú možnosť zlepšenia terapie v závislosti od účinnosti alebo neúčinnosti predchádzajúcich intervencií založenú na najlepšej klinickej praxi.

Vaskulopatia spojená so SJS je teda vážnym a naliehavým problémom, ktorý priebeh SJS výrazne zhoršuje. V tejto súvislosti zostáva prioritou hľadanie a vývoj dobre tolerovaných, lacných a dostupných terapeutických možností na liečbu Raynaudovho javu a jeho komplikácií vo forme digitálnych vredov. Použitie navrhovaného mnohostranného terapeutického prístupu na optimalizáciu manažmentu pacientov s Raynaudovým fenoménom a digitálnou ulceráciou umožní adekvátny dohľad nad týmito pacientmi a zabráni tvorbe nových lézií s cieľom poskytnúť pacientom slušnú kvalitu života.

Literatúra

1. Alekperov R.T. Raynaudov syndróm ako multidisciplinárny problém. Almanach klinickej medicíny. 2014; 35: 94-100.
2. Volkov A.V., Yudkina N.N. Intravenózny iloprost v komplexnej terapii cievnych porúch u pacientov so systémovými ochoreniami spojivového tkaniva. Moderná reumatológia. 2013; 2: 70-74.
3. Sinyachenko O.V., Egudina E.D., Mikuksts V.Ya. a kol. Angiopatia s systémová sklerodermia... Ukrajinský reumatologický časopis. 2017; 67 (1): 5-11.
4. Blaise S., Roustit M., Carpentier P., et al. Vzorec digitálnej tepelnej hyperémie je spojený s nástupom digitálnych ulcerácií pri systémovej skleróze počas 3 rokov sledovania. Microvasc Res. 2014; 94: 119-122.
5. Blok J.A., fenomén Sequeiry W. Raynaud. Lancet. 2001; 357 (9273): 2042-2048.
6. Botzoris V., Drosos A.A. Riešenie Raynaudovho javu a digitálnych vredov pri systémovej skleróze. Kĺbová kostná chrbtica. 2011; 78 (4): 341-346.
7. Cutolo M., Herrick A. L., Distler O., et al. Videokapillaroskopické a ďalšie klinické rizikové faktory pre digitálne vredy pri systémovej skleróze: multicentrická prospektívna kohortová štúdia. Artritída reumatol. 2016; 68 (10): 2527-2539.
8. Flavahan N.A. Cievny mechanistický prístup k porozumeniu Raynaudovho javu. Nat Rev Rheumatol. 2015; 11: 146-158.
9. Gliddon A.E., Dore C.J., Black C.M., et al. Prevencia poškodenia ciev pri sklerodermii a autoimunitnom Raynaudovom fenoméne: multicentrická, randomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia inhibítora enzýmu konvertujúceho angiotenzín chinapril. Artritída reum. 2007; 56 (11): 3837-3846.
10. Hachulla E., Clerson P., Launay D., et al. Prirodzená anamnéza ischemických digitálnych vredov pri systémovej skleróze: retrospektívna longitudinálna štúdia s jedným centrom. J Rheumatol. 2007; 34: 2423-2430.
11. Hachulla E., Hatron P.Y., Carpentier P., et al. Účinnosť sildenafilu na hojenie ischemického digitálneho vredu pri systémovej skleróze: placebom kontrolovaná štúdia SEDUCE. Ann Rheum Dis. 2016; 75 (6): 1009-1015.
12. Herrick A.L. Riadenie Raynaudovho fenoménu a digitálnej ischémie. Curr Rheumatol Rep. 2013; 15 (1): 303.
13. Herrick A.L. Nedávny pokrok v patogenéze a manažmente Raynaudovho javu a digitálnych vredov. Curr Opin Rheumatol. 2016; 28 (6): 577-585.
14. Hughes M., Herrick A.L. Digitálne vredy pri systémovej skleróze. Reumatológia (Oxford). 2017; 56 (1): 14-25.
15. Hughes M., Ong V. H., Anderson M. E., et al. Cesta najlepšej praxe konsenzu britskej študijnej skupiny pre sklerodermiu: digitálna vaskulopatia pri systémovej skleróze. Reumatológia, 2015; 54: 2015-2024.
16. Hunzelmann N., Riemekasten G., Becker M. O., et al. Štúdia Predict: nízke riziko vzniku digitálneho vredu u pacientov so systémovou sklerózou s predĺžením trvania ochorenia a nedostatkom protilátok topoizomerázy-1. Br J Dermatol. 2016; 174: 1384-1387.
17. Matucci Cerinic M., Denton C. P., Furst D. E., et al. Liečba digitálnych vredov spojených so systémovou sklerózou Bosentanom: výsledky randomizovanej, dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdie RAPIDS-2. Ann Rheum Dis. 2011; 70 (1): 32-38.
18. Maverakis E., Patel F., Kronenberg D., et al. Medzinárodné konsenzuálne kritériá pre diagnostiku Raynaudovho fenoménu. J Autoimmun. 2014; 2: 60-65.
19. Meier F. M., Frommer K. W., Dinser R., et al. Aktualizácia profilu kohorty EUSTAR: analýza databázy skupín EULAR Sklerodermia Trials and Research. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 1355-1360.
20. Mihai C., Landewe R., van der Heijde D., et al. Digitálne vredy predpovedajú horší priebeh ochorenia u pacientov so systémovou sklerózou. Ann Rheum Dis. 2015; 75 (4): 681-686.
21. Nitsche A. Raynaud, digitálne vredy a kalcinóza v sklerodermii. Reumatol Clin. 2012; 8 (5): 270-277.
22. Ruaro B., Sulli A., Smith V. a kol. Krátkodobé sledovanie digitálnych vredov kontrastnou analýzou laserovými škvrnami u pacientov so systémovou sklerózou. Microvasc Res. 2015; 101: 82-85.
23. Silva I., Almeida J., Vasoncelos C. Systematický prehľad zameraný na PRISMA na prediktívne rizikové faktory digitálnych vredov u pacientov so systémovou sklerózou. Autoimmunity Rev. 2015; 14: 140-152.
24. Silva I., Teixeira A., Oliveira J. a kol. Endoteliálna dysfunkcia a model videokapillaroskopie skladaný z nechtov ako prediktory digitálnych vredov pri systémovej skleróze: kohortová štúdia a prehľad literatúry. Clinic Rev Allerg Immunol. 2015; 49: 240-252.
25. Steen V., Denton C. P., Pope J. E., Matucci-Cerinic M. Digitálne vredy: zjavné vaskulárne ochorenie pri systémovej skleróze. Reumatológia (Oxford). 2009; 4 Dod. 3: 19-24.
26. Tingey T., Shu J., Smuczek J., Pope J. Metaanalýza hojenia a prevencie digitálnych vredov pri systémovej skleróze. Arthritis Care Res (Hoboken). 2013; 65 (9): 1460-1471.
27. Wigley F.M. Klinická prax. Raynaudov fenomén. N Engl J Med. 2002; 347: 1001-1008.
28. Wigley F. M., Wise R. A., Seibold J. R., et al. Intravenózna infúzia iloprostu u pacientov s Raynaudovým fenoménom sekundárne po systémovej skleróze. Multicentrická, placebom kontrolovaná, dvojito zaslepená štúdia. Ann Intern Med. 1994; 120 (3): 199-206.

Fibrilácia predsiení (FP) je spojená s prijatím rizika smrti, ochorenia u pacientov s tromboembolickou akceleráciou, srdcového zlyhania a hospitalizácie, nesprávneho fungovania životných dysfunkcií, prenosu AF pre vošky s odloženým syndrómom koronárnej artérie (GCS), rozšírená a skladacia klinická situácia, ktorá si vyžaduje antikoagulačnú a protidoštičkovú terapiu (Kirchhof et al., 2016; Steffel et al., 2018) ....

13.01.2020 Kardiologická reumatológia Infarkt myokardu so stredoškolskou polyartritídou

Bez ohľadu na význam dôkladne podrobných stratégií liečby pacientov z dôvodu zastavenia infarktu myokardu (IM) za posledných desať rokov bude celé ochorenie stále zbavené jedného, ​​a to z provinčných príčin chorobnosti a úmrtnosti. Viac ako 80% prípadov IM zdedila stenotická ateroskleróza koronárnych artérií (CA) a v 5% prípadov je príčinou smrteľnej IM є neaterosklerotickej lézie CA. Podľa údajov J. Saw a kol., U žien s IM vekom ≤ 50 -krát na dodatočnú koronárnu angiografiu (CG) 28,8% uviedlo, že neexistuje žiadne ochorenie tepien, 36,4% malo aterosklerotické ochorenie, 30,3% mali neaterosklerotické lézie. CA je rovnaká v 4,5% - etiológia nebola stanovená. ...

Pre citáciu: Loginov A.S., Kalinin A.V. Prevádzkové a konzervatívna liečba obrovské žalúdočné vredy // pred n. l. 1997. č. 5. P. 1

Článok predstavuje výsledky komplexného vyšetrenia 223 pacientov s obrovskými žalúdočnými vredmi (GGL) liečených na špecializovaných gastroenterologických oddeleniach oddelenia M.V. N.N. Burdenko v rokoch 1985-1994. Boli určené indikácie na chirurgickú a konzervatívnu liečbu HLG. Podľa výsledkov dlhodobého ambulantného sledovania pacientov (do 2-9 rokov po prepustení z nemocnice) je vhodnejšia konzervatívna liečba. Použiteľnosť pre lekársku pomoc a frekvencia hospitalizácií pacientov operovaných pre UGL bola 2 -krát vyššia ako po konzervatívnej liečbe. Príspevok predstavuje výsledky komplexného vyšetrenia 223 pacientov s obrovskými žalúdočnými vredmi (GGU) liečených na špecializovaných gastroenterologických jednotkách akademika N. N. Štátna vojenská klinická nemocnica Burdenko v rokoch 1985-1994. Boli definované indikácie pre chirurgickú a konzervatívnu liečbu GGU. Zistilo sa, že konzervatívnejšia liečba založená na dlhodobom ambulantnom pacientoch 2 až 9 rokov po prepustení z nemocnice je výhodnejšia. Odporúčania a hospitalizácia pacientov operovaných na GGU boli dvakrát vyššie ako po konzervatívnej liečbe.

A. S. Loginov,
A. V. Kalinin.

A.S. Loginov,
A.V. Kalinin.

Akademik N.N. Štátna vojenská klinická nemocnica Burdenko, Moskva.

Materiály a metódy

S cieľom vyvinúť liečebnú taktiku a kritériá na predpovedanie účinnosti rôzne prístupy 10 rokov (1985-1994) liečime HYZH na lekárskych oddeleniach GVKG. N.N. Burdenko komplexne vyšetril a pozoroval 223 pacientov s touto patológiou. Prítomnosť HL u všetkých pacientov bola potvrdená fibrogastroskopiou, malígny charakter ulcerácie bol vylúčený na základe výsledkov viacnásobnej biopsie a dlhodobého sledovania (do 2-9 rokov). Všetci pacienti sa podrobili dôkladnému vyšetreniu pomocou klinických, prístrojových a laboratórne metódy vrátane frakčnej štúdie obsahu žalúdka a metriky pH. Kontrolná fibrogastroskopia sa uskutočnila 2-4-6 týždňov po začiatku liečby a 1, 6 a 12 mesiacov po zahojení vredu. Pomer mužov a žien bol 27: 1, pacienti starší ako 60 rokov tvorili 47%.

výsledky

U 187 (83,8%) pacientov mali žalúdočné vredy priemer až 5,1 cm, u 25 (11,2%) pacientov - viac ako 6,1 cm. 1. HL boli najčastejšie lokalizované v tele žalúdka - u 149 (66,8%) pacientov.
Počas analyzovaného obdobia bolo 32 pacientov podrobených operácii HL. Indikácie pre operáciu, ich objem a načasovanie chirurgickej liečby od okamihu diagnózy HL sú uvedené v tabuľke. 2. Aj pri poskytovaní chirurgickej starostlivosti o naliehavé indikácie(vývoj život ohrozujúcich komplikácií - krvácanie, perforácia) - objem operácie bol dosť veľký (od resekcie žalúdka po gastrektómiu). Všetky urgentné resekcie žalúdka Billroth I boli tiež vykonané v urgentných podmienkach. Dátumy chirurgická liečba pre rozvinuté komplikácie sa pohybovali od 1 do 4 dní.
Hlavné indikácie pre výkon chirurgická intervencia v 56,3% prípadov sa vyskytli komplikácie, kvôli ktorým bolo potrebné vykonať dostatočne objemné a ochromujúce chirurgické zákroky. Pri výbere taktiky chirurgickej liečby sme sa riadili výsledkami endoskopických a morfologické štúdie biopsie, ktoré neumožnili počas počiatočného vyšetrenia pacienta jednoznačne posúdiť absenciu malignity vredu. Priemerná dĺžka liečby pacientov s HL po chirurgickom zákroku bola 43,8 ± 9,6 dňa.
Konzervatívna liečba HLG pri absencii komplikácií sa uskutočňovala podľa všeobecné zásady: šetriaci cvičiť stres, obmedzenie mechanicky a chemicky dráždivých potravín na 2 týždne. V prvých dňoch týždňa sa v prítomnosti bolesti používali selektívne blokátory M1-cholinergných receptorov (gastrocepin) alebo injekčné formy blokátorov H2 (quamethol a neutron), kým bolesť neustúpila, a dlhodobo pôsobiace antacidá ( Almagel a Maalox).
Po vymiznutí bolesti (zvyčajne v 2. až 3. deň) alebo pri ich nízkej intenzite po prijatí boli pacienti ošetrení tabletkami blokátorov sekrécie. Od roku 1992 sa teda používajú H2 -blokátory druhej a tretej generácie (ranitidín, zantac, ranisan a famotidín), ktoré pri použití dvakrát denne poskytujú potrebný terapeutický účinok. Prvá kontrolná gastroskopia bola vykonaná 10-14 dní po primárnej. Po prijatí jednoznačného záveru morfológov o benígnej povahe HL sa vykonala ďalšia kontrolná gastroskopia s intervalom 2 týždne. Pri záverečnej fibrogastroskopii (zisťovanie hojenia vredu) sa odobrali aj biopsie z jazvy v mieste vredu. Hlavná liečba bola doplnená fyzioterapeutickými postupmi až po obdržaní výsledkov opakovaného histologického vyšetrenia vzoriek biopsie. Priemerná doba hojenia pre HL bola 38,6 ± 4,3 dňa.
U 99 pacientov s HL bol priebeh ochorenia komplikovaný krvácaním, 84 z nich bolo prijatých na jednotku intenzívnej starostlivosti a jednotku intenzívnej starostlivosti. Tabuľka 3 uvádza údaje o indikáciách pre umiestnenie pacientov na jednotku intenzívnej starostlivosti.
Na zastavenie krvácania sa použili všeobecné opatrenia - odpočinok v posteli, hlad, chlad na bruchu, požitie jemne drveného ľadu (u 100% pacientov); opatrenia intenzívnej starostlivosti-intravenózne podanie 5% roztoku kyseliny aminokapronovej, 200 ml na kvapkajúcu infúziu, celkový objem až 400-550 ml / deň, podanie čerstvej mrazenej plazmy, 2 dávky na infúziu 1-2 krát denne, kryštaloidné roztoky pod kontrola objemu cirkulujúcej krvi (BCC) pred jej normalizáciou (u 79,8% pacientov); doplnenie straty krvi transfúziou jednej skupiny hmota erytrocytov u 47 (55,9%) pacientov; lokálne endoskopické metódy zastavenia krvácania-zavlažovanie alebo aplikácia adhezívnych kompozícií alebo filmotvorných aerosólov (MK-6, MK-7, gastrozol atď.) do oblasti vredu u 17 pacientov, koagulácia miesta krvácania alebo cievy vredu (u 38,9% pacientov), ​​alkalizácia obsahu žalúdka. Do roku 1987 sa uchýlili ku kvapkovej infúzii hydrogenuhličitanu sodného cez gumovú alebo polymérovú sondu zavedenú do dutiny žalúdka pod kontrolou pH obsahu žalúdka. V súčasnej dobe sa vykonáva kvapkavá injekcia suspenzie kvapalných antacíd (Almagel, Gelusil-lak, Maalox), zriedená rýchlosťou 100 ml suspenzie na 50-70 ml fyziologického roztoku. Použitie tejto techniky na liečbu HYF s rozvojom krvácania umožnilo u 81 (96,4%) pacientov dosiahnuť trvalé zastavenie krvácania do 2 až 5 dní.

Diskusia

Ako je zrejmé z vyššie uvedených údajov, konzervatívna liečba HL je dlhšia ako operatívna. Napriek tomu stále dávame prednosť konzervatívnej liečbe. Správnosť tohto prístupu potvrdzujú výsledky dlhodobých pozorovaní (do 2-9 rokov) pacientov s HL prepustených z nemocnice po ošetrení. Najmä po chirurgickom zákroku hľadali pacienti lekársku pomoc 2 krát častejšie ako po konzervatívnej liečbe. Počet hospitalizácií po chirurgickej liečbe bol tiež významne vyšší ako po konzervatívnej liečbe, čo sa vysvetľuje vývojom ochorenia operovaného žalúdka u pacientov v dôsledku invalidizujúceho charakteru operácií, veľkého objemu chirurgického zákroku (resekcia žalúdka alebo gastrektómia) ).
Niektorí autori pri konzervatívnej liečbe HL berú do úvahy trofický stav žalúdočnej sliznice. U 79 pacientov s HL, u ktorých bola vedúcou súčasťou ulcerácie nedostatočnosť trofizmu žalúdočnej sliznice, sme k hlavnej liečbe pridali hyperbarickú oxygenáciu v kurzoch 10 sedení každý druhý deň, čo umožnilo skrátiť trvanie liečby. v priemere o 7,0 ± 0,5 dňa.

závery

1. Indikácia pre chirurgická liečba HYL je vývoj život ohrozujúcich komplikácií - perforácie a krvácania, ktoré nie sú prístupné intenzívnej hemostatickej terapii v špecializovanej nemocnici; dlhodobé indikácie-nehojace sa vredy viac ako 3 mesiace od začiatku terapie.
2. Pri absencii absolútnych indikácií k chirurgickému zákroku sa konzervatívna liečba HL uskutočňuje podľa zásad terapie peptického vredu, pričom sa berie do úvahy klinický a morfologický variant priebehu a prítomnosť sprievodných chorôb.

Literatúra :

1. Bagmet I.I. Obrovské žalúdočné vredy: príčiny vzniku a vlastnosti klinické prejavy... Štvrtý celounijný kongres gastroenterológov. M; L., 1990. zv. 1; S. 363.

2. Grebenev A.L. Sprievodca po gastroenterológii. M.: Medicína. 1996. zv. 2; 710 s.

3. Spesivtsev V.N. Hodnotenie účinnosti moderných liekov proti vredom. Zborník z konferencie „Klinické aspekty farmakoterapie a prezentácia noviniek v gastroenterológii“. Smolensk; M., 1992. 170-3.

Tabuľka 1. Distribúcia a lokalizácia HLF

Tabuľka 2. Informácie o chirurgickej liečbe HLG u 32 pacientov

U nás sa ujal termín „žalúdočný vred a 12 dvanástnikových vredov“. V dospievaní sa však lokalizácia vredov v žalúdku prakticky nevyskytuje, preto sa používa termín „dvanástnikový vred“.

Dvanástnikové vredy– Ide o chronické rekurentné ochorenie charakterizované tvorbou vredu v dvanástniku v dôsledku poruchy mechanizmov nervovej a humorálnej regulácie gastroduodenálneho systému.

Etiológia... Ťažká dedičnosť má primárny význam, ktorý sa realizuje pomocou nasledujúcich faktorov:

§ leukocytové antigény histokompatibility, niektoré z nich sa často nachádzajú u pacientov;

§ krvná skupina 0 (I), Rh (+);

§ celkový počet a reaktivita parietálnych buniek, ktoré určujú produkciu kyseliny chlorovodíkovej;

§ počet a reaktivita hlavných buniek produkujúcich pepsinogén;

§ počet a reaktivita pomocných buniek (hlien);

§ povaha prekrvenia sliznice;

§ prítomnosť Helicobacter pylori - baktérie, ktorá podporuje a prípadne spôsobuje exacerbáciu ochorenia. Je lokalizovaný v submukóznej vrstve prepylorickej oblasti, postihuje sliznicu, mení jej epitel a je odolný voči kyseline chlorovodíkovej. Jeho toxíny blokujú inhibíciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.

V prítomnosti zaťaženej dedičnosti je vývoj choroby uľahčený patogénnymi druhmi výchovy - emocionálnym odmietnutím rodičov a postojom ako idol rodiny. Duodenálny vred sa často vyvíja na pozadí chronickej duodenitídy.

Faktory ako nepravidelný príjem potravy, tzv. „Nervové zážitky“, odchýlky od zdravého životného štýlu, iracionálna strava, fajčenie, zneužívanie alkoholu považovaný za vzdorný exacerbácia ochorenia.

V dôsledku toho sa tvorí vred nerovnováha medzi faktory ochrany a faktory agresie.

Faktory agresie zahŕňajú: vysokú produkciu kyseliny, jej kontinuitu, a to aj v noci, vysokú proteolytickú aktivitu žalúdočnej šťavy, zrýchlené vyprázdňovanie žalúdka, zníženú odolnosť sliznice dvanástnika.

Poliklinika.

Sťažnosti pacientov:

§ Bolesť - dlhý, trvá hodiny, často hlodá v prírode, jeho intenzita je individuálna. Bolesť nemusí byť, potom je jej ekvivalentom pálenie záhy, nevoľnosť... Bolesť zmizne po teplom jedle a pití, požití zásad a krvácaní. Lokalizácia bolesti: častejšie v epigastrium pozdĺž strednej čiary alebo v tzv gastroduodenálna zóna, niekedy v správnom hypochondriu. Bolesti sú rytmické, vyskytujú sa 1,5-2 hodiny po jedle, t.j. vo výške trávenia („neskoro“), s dlhými prestávkami medzi jedlami (hladní, v noci a na prázdny žalúdok). Exacerbácie sa často vyskytujú na jar a na jeseň. Povaha bolesti sa mení so sprievodnými léziami iných častí tráviaceho systému.

§ Dyspeptické sťažnosti– nevoľnosť a zvracanie v dôsledku hypertonicity blúdivého nervu. Zvracanie zmierňuje bolesť, zmierňuje bolesť a je ľahko fixovateľné vo forme syndrómu „zvyčajného vracania“. Chuť do jedla je zachovaná alebo zvýšená.

Vlastnosti dvanástnikových vredov u dospievajúcich.

Choroba sa často začína v dospievaní. Klinické prejavy ochorenia u detí atypický, v počiatočnom období dominuje astenický sťažnosti. Mladiství navyše svojmu ochoreniu venujú menšiu pozornosť, zriedka podstupujú röntgenové a endoskopické vyšetrenia, čo prispieva k neskorá diagnostika choroby. Charakterizované rýchlym zapojením iných tráviacich orgánov do patologického procesu (žlčové cesty, pankreas, hrubé črevo), dievčatá majú narušenú funkciu vaječníkov a menštruácie.

M.V.Lukasheva (1976) vyčleňuje latentné a akútne formy.

O latentná forma dochádza k rozmazanému nástupu, bolesť je arytmická, nie je spojená s príjmom potravy; neznesiteľná nevoľnosť a výdatné vracanie sa vyskytujú kedykoľvek počas dňa. Charakteristické je pálenie záhy, čkanie, grganie vzduchom a hypersalivácia. Chuť do jedla je znížená, existuje nedostatok telesnej hmotnosti. Únava, vzrušenie a podráždenosť sú výrazne vyjadrené.

Akútna forma nástup ochorenia sa prejavuje po neuro-emocionálnom strese alebo počas tvorby menštruačného cyklu u dievčat. Bolesti sú rytmické, spojené s príjmom potravy, často nočné s typickou lokalizáciou. Existuje pálenie záhy, vracanie vo výške bolesti, zápcha.

Nárast incidencie sa zhoduje s pubertou. Po nástupe puberty je výskyt ochorenia u chlapcov niekoľkonásobne vyšší ako u dievčat.

Diagnostika.

Identifikácia zaťaženej dedičnosti.

Určenie typu zvýraznenia charakteru (emocionálne labilné a labilno-hysterické), psychologické charakteristiky so sklonom k ​​fixácii úzkosti.

Inštrumentálne metódy - fibrogastroduodenoskopia, ktorá odhaľuje zmeny na sliznici žalúdka a dvanástnika.

Ako pomocná diagnostická metóda sa používa röntgenový lúč žalúdka a dvanástnika.

Komplikácie. Krvácanie, perforácia, penetrácia, stenóza.

Liečba.

1. Odpočinok na lôžku počas exacerbácie, pomáha znižovať tonus a pohyblivosť žalúdka, znižuje bolesť a rýchle hojenie vredu;

2. Vytvorenie telesného a duševného pokoja;

3. Výživa - tradične je predpísaná diéta číslo 1, ale v poslednej dobe sa od nej upúšťa. Odporúčaný pravidelný 4-5 násobný príjem potravy s tepelnou, mechanickou a chemickou šetrnosťou zažívacieho traktu. Jedlo je obohatené o bielkoviny, tuky, vitamíny a železo.

4. Interpatívna liečba mladistvých je povinná, pre dospelých je možná schéma prerušovanej ústavnej liečby.

5. Psychoterapia.

6. Liečba liekmi zahŕňa minimum liekov zameraných na zníženie agresívnych vlastností žalúdočnej šťavy, potlačenie H. pylori, odstránenie porúch pohyblivosti, nadbytočnú produkciu kyseliny a enzýmov, ochranu sliznice, stimuláciu regeneračných procesov:

§ Nevstrebateľné antacidá, ktoré neutralizujú HCl, majú obalujúci účinok (obsahujú trikremičitan horečnatý alebo hydroxid hlinitý) - 1 polievková lyžica. lyžica 4 krát denne 1 hodinu po jedle; alfogel, anatsid, gelusil, maalox.

§ Obalujúce antacidá - sukralfát, venter, andapsin, ulcogant. Tieto lieky vytvárajú na sliznici ochranný film a adsorbujú pepsín, HCl a žlčové kyseliny.

§ Periférne M-anticholinergiká-gastrocepin (gastrozem) potláča vylučovanie HCl a tvorbu pepsinogénu, spomaľuje evakuáciu zo žalúdka, je predpísané 50-75 mg perorálne 2-krát denne.

§ Blokátory H 2 -receptorov - znižujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a pepsinogénu, zvyšujú sekréciu hlienu, normalizujú pohyblivosť žalúdka a dvanástnika, čím prispievajú k urýchleniu hojenia vredov.

Na trhu je päť generácií blokátorov H2:

1. generácia - cimetidín (histodil) - by sa nemal používať;

2. generácia - ranitidín (ranisan, zantak), 4-5 krát silnejší ako cimetidín, neovplyvňuje pečeň a pohlavné žľazy;

3. generácia - famotidín (gastrostdin, kvamatel). Vedľajšie účinky sú veľmi zriedkavé;

4. a 5. generácia - nizatidín a roxatidín.

§ Blokovač protónovej pumpy - omeprazol (los, omeprol, omez).

Blokuje syntézu kyseliny chlorovodíkovej.

§ Zničenie H. Pylori - De-Nol (tribimol, ventrisol).

Tento liek potláča H. pylori, chráni sliznicu v oblasti vredu, adsorbuje pepsín a kyselinu chlorovodíkovú a urýchľuje hojenie vredu. Aplikujte 1-2 tablety alebo 1-2 čajové lyžičky 3 krát denne 30 minút pred jedlom, ako aj na noc.

Na ten istý účel sa používa bismofalk.

Antibakteriálna terapia sa tiež vykonáva:

v polosyntetické penicilíny - ampicilín, ampiox 0,5 g 4 krát denne počas 10-14 dní. Viac efektívny amoxicilín a jeho trvalejšia derivácia augmentin.

v S liekmi zo skupiny erytromycínov - klaritromycín.

Používajú sa kombinácie liekov: metronidazol, De-Nol, tetracyklín alebo amoxicilín; omeprazol, De-Nol, augmentin.

§ Opravári - dalargin, - podporuje regeneráciu sliznice.

Medzi opravárov novej generácie patrí prostaglandíny E 2 a I - enprostil, misoprostol, cytotec, rioprostil.

Po ukončení liečby je potrebná sekundárna prevencia, najmä u pacientov s vysokým rizikom relapsov a komplikácií: tvrdí fajčiari, s dlhou históriou vredov a prekysleným stavom.

Chirurgická liečba je potrebná v prípade komplikácií alebo ich ohrozenia. Nekomplikovaný vred sa lieči konzervatívne.

Lokálna liečba - laserová terapia, UVL, injekcia heparínu alebo lidázy.

Dispenzačné pozorovanie zabezpečuje pravidelné vyšetrenie gastroenterológa, konzultáciu s chirurgom, ORL lekárom podľa indikácií, kontrolu telesnej hmotnosti, fyzického a sexuálneho vývinu, EGD najmenej raz za rok.

Šetrná diéta 1 mesiac po exacerbácii, potom bezplatná diéta so 4-5 násobkom príjmu potravy. Alkohol a fajčenie sú zakázané. Sanácia ložísk infekcie. Liečba proti relapsu.

Telesná výchova v špeci skupina najskôr rok po ukončení liečby, to znamená s pretrvávajúcou remisiou.

Školáci sú oslobodení od záverečných skúšok.

Systémová sklerodermia je ochorenie postihujúce rôzne orgány, ktoré je založené na zmene spojivového tkaniva s prevahou fibrózy a poškodení ciev vo forme vyhladzujúcej endarteritídy.

Incidencia systémovej sklerodermie je približne 12 prípadov na milión obyvateľov. Ženy ochorejú sedemkrát častejšie ako muži. Ochorenie je najčastejšie vo veku 30-50 rokov.

Príčiny systémovej sklerodermie

Často chorobe predchádzajú faktory, ako sú infekcie, hypotermia, stres, extrakcia zubov, tonzilektómia, hormonálne zmeny v ženskom tele (tehotenstvo, potrat, menopauza), kontakt s toxickými chemikáliami, očkovanie.

Presná príčina ochorenia nebola stanovená. V súčasnej dobe je jednou z hlavných teória genetickej predispozície. Boli stanovené rodinné prípady ochorenia. Okrem toho majú príbuzní pacienta v porovnaní s bežnou populáciou vyšší výskyt iných reumatických chorôb (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus). Teóriu vírusovej expozície podporuje identifikácia zmien imunity spojených s aktivitou vírusov (najmä retrovírusov a herpetických vírusov). Špecifická vírusová pečiatka, ktorá spôsobuje systémovú sklerodermiu, sa však zatiaľ nenašla.

Príznaky systémovej sklerodermie

Hlavným príznakom ochorenia je zvýšená funkcia fibroblastov. Fibroblasty sú hlavné bunky spojivového tkaniva, ktoré syntetizujú kolagén a elastín, vďaka čomu je spojivové tkanivo vysoko trvanlivé a zároveň elastické. S nárastom funkcie začnú fibroblasty vo veľkom produkovať kolagén a zvyšuje sa tvorba fibro. Nakoniec sa v rôznych orgánoch a tkanivách vytvoria ohniská sklerózy. Fibrotické zmeny navyše postihujú aj cievnu stenu, ktorá sa zahusťuje. Krvný tok je zablokovaný a v dôsledku toho sa tvoria krvné zrazeniny. Takéto zmeny v cievach vedú k narušeniu normálneho prekrvenia tkanív a k rozvoju ischemických procesov.

Spojivové tkanivo je v tele široko zastúpené, preto sú pri systémovej sklerodermii postihnuté takmer všetky orgány a tkanivá. Preto sú príznaky ochorenia veľmi rozmanité.
Pri akútnom, rýchlo progresívnom variante ochorenia je vývoj sklerotických zmien na koži a fibróza vnútorných orgánov charakteristický do jedného až dvoch rokov od nástupu ochorenia. Pri tejto možnosti sa veľmi rýchlo objaví neustále vysoká telesná teplota a strata telesnej hmotnosti. Úmrtnosť pacientov s akútnym, rýchlo progresívnym variantom je vysoká.

Pre chronický priebeh systémovej sklerodermie sú počiatočné príznaky ochorenia charakteristické vo forme Raynaudovho syndrómu, lézií kože alebo kĺbov. Tieto prejavy je možné izolovať mnoho rokov. Následne sa v klinickom obraze objavia príznaky poškodenia vnútorných orgánov.

Kožné lézie je najčastejším príznakom systémovej sklerodermie a vyskytuje sa u väčšiny pacientov. Spočiatku je ovplyvnená koža tváre a rúk. V typických prípadoch zmeny sklerodermie prechádzajú fázami tvrdnutia kože v dôsledku edému, potom dochádza k stvrdnutiu (stvrdnutiu pokožky v dôsledku fibrózy) a čiastočnej atrofii tkaniva. Koža na tvári sa zároveň stáva hustou a nehybnou, v dôsledku jej napätia sa okolo úst vytvárajú vrásky na peňaženke, tvár sa podobá maske.

Sklerodaktylia je tiež charakteristickým symptómom ochorenia. V tomto prípade sa utiahne koža rúk s rozvojom deformácie prstov (prsty "klobásy").

Spolu s uťahovaním pokožky sa zisťujú aj trofické poruchy vo forme ulcerácií, hnisania, deformácie nechtových platničiek a výskytu ohniskov plešatosti.

Cievne poruchy sú najčastejším počiatočným príznakom ochorenia. Najčastejšími sú vazospastické krízy (Raynaudov syndróm). Súčasne pod vplyvom chladu, vzrušenia alebo pri absencii vonkajších príčin dochádza spravidla k zúženiu malých ciev. To je sprevádzané necitlivosťou, bledosťou alebo dokonca modrým sfarbením končekov prstov. S progresiou ochorenia v dôsledku ischémie tkaniva sa na končekoch prstov vytvárajú dlhodobé nehojacie vredy („kousnutia potkanov“). V závažných prípadoch sa vyvíja nekróza posledných falangov prstov.

Poškodenie kĺbu prejavujúce sa bolesťou v nich, rannou stuhnutosťou, tendenciou k deformáciám ohybu v dôsledku zhutnenia a atrofie tkanív v okolí kĺbu. Pri pocite postihnutých kĺbov nad nimi je možné určiť hluk trenia šliach. Systémová sklerodermia sa vyznačuje tvrdnutím svalov a svalovou atrofiou. Ochorenie kostí sa prejavuje osteolýzou (deštrukciou) kostí prstov so skrátením falanga.

Osteolýza distálnych falangov prstov

Najzraniteľnejšími orgánmi tráviaceho systému pri systémovej sklerodémii sú pažeráka a čriev... V pažeráku sa v dôsledku zhutnenia jeho steny vytvára sklerotická deformácia s porušením normálneho prechodu potravy. Pacienti sa sťažujú na kómu v hrudníku, nevoľnosť, pálenie záhy a svrbenie. Pri výraznej deformácii môže byť potrebná operácia na rozšírenie lúmenu pažeráka. Črevo je postihnuté menej často, ale symptómy ochorenia výrazne znižujú kvalitu života pacientov. V klinickom obraze dominujú bolesti, hnačky, chudnutie. Zápcha je charakteristická pre porážku hrubého čreva.

Poškodenie pľúc v súčasnosti sa dostáva do popredia medzi príčiny úmrtnosti u pacientov so systémovou sklerodermiou. Charakteristické sú dva typy poškodenia pľúc: intersticiálna choroba - fibrotizujúca alveolitída a difúzna pneumoskleróza, ako aj pľúcna hypertenzia. Externé prejavy intersticiálnych lézií sú nešpecifické a zahŕňajú dýchavičnosť, suchý kašeľ, celkovú slabosť a rýchlu únavu. Pľúcna hypertenzia sa prejavuje progresívnou dýchavičnosťou, tvorbou prekrvenia pľúc a srdcovým zlyhaním. Pľúcna trombóza a akútne zlyhanie pravej komory často spôsobujú smrť pacientov.

Sklerodermia je charakterizovaná poškodením všetkých vrstiev srdca. Pri fibróze myokardu sa srdce zväčšuje, stagnácia krvi v dutinách sa tvorí s rozvojom srdcového zlyhania. Veľmi často v dôsledku porušenia inervácie zväčšeného srdca dochádza u pacientov k arytmii. Arytmie sú hlavnou príčinou náhlej smrti u pacientov so sklerodermiou. Pri skleróze srdcových chlopní sa tvoria defekty stenotického typu. A s fibrózou perikardu sa vyvíja adhezívna perikarditída.

V srdci poškodenie obličiek dochádza k skleróze malých ciev s rozvojom ischémie a smrti obličkových buniek. S progresívnym variantom sklerodermie sa často vyvíja renálna kríza, ktorá sa vyznačuje náhlym nástupom, rýchlym rozvojom zlyhania obličiek a malígnou hypertenziou. Chronický variant sklerodermie je charakterizovaný stredne výraznou zmenou obličiek, ktorá zostáva dlho asymptomatická.

Diagnóza systémovej sklerodermie

Diagnóza systémovej sklerodermie je spoľahlivá, ak existuje jedno „hlavné“ alebo dve „menšie“ kritériá (American College of Rheumatology).

Kritérium „veľkého“:
- Proximálna sklerodermia: symetrické zhrubnutie pokožky v oblasti prstov, zasahujúce proximálne od metakarpofalangeálnych a metatarsofalangeálnych kĺbov. Kožné zmeny je možné pozorovať na tvári, krku, hrudníku a bruchu.
„Malé“ kritériá:
- sklerodaktylia: kožné zmeny uvedené vyššie, obmedzené na prsty na rukách.
- Digitálne jazvy - oblasti stiahnutia pokožky na distálnych falangách prstov alebo strata materiálu z končekov prstov.
- bilaterálna bazálna fibróza; retikulárne alebo lineárne-nodulárne tiene, najvýraznejšie v dolných častiach pľúc so štandardným röntgenovým vyšetrením; môžu existovať prejavy typu "bunkových pľúc".

V Rusku boli navrhnuté nasledujúce príznaky systémovej sklerodermie.

Systémová liečba sklerodermie

Pacientom so sklerodermiou sa odporúča dodržiavať určitý režim: vyhýbať sa psychoemočným šokom, dlhodobému pôsobeniu chladu a vibrácií. Na zníženie výskytu a závažnosti záchvatov vazospazmu by sa malo používať teplé oblečenie. Odporúča sa prestať fajčiť, vzdať sa kofeínových nápojov, ako aj liekov, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu: sympatomimetiká (efedrín), beta-blokátory (metoprolol).

Hlavnými oblasťami liečby sklerodermie sú:

Cievna terapia na liečbu Raynaudovho syndrómu so známkami tkanivovej ischémie, pľúcnej hypertenzie a nefrogénnej hypertenzie. Používajú sa inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (enalapril), blokátory kalciových kanálov (verapamil) a prostaglandín E. Okrem toho sa na prevenciu krvných zrazenín používajú protidoštičkové látky (courantil).

Je vhodné predpisovať protizápalové lieky už v počiatočných štádiách vývoja ochorenia. Podľa konkrétnej schémy sa odporúčajú nesteroidné protizápalové lieky (ibuprofén), hormonálne lieky (prednizolón) a cytostatiká (cyklofosfamid).

Penicilamín sa používa na potlačenie nadbytočnej tvorby fibroblastov.

Chirurgická liečba systémovej sklerodermie spočíva v odstránení kožných defektov pomocou plastickej chirurgie, ako aj v eliminácii zúženia pažeráka, amputácii odumretých častí prstov.

Komplikácie systémovej sklerodermie a prognóza

Pri rýchlo postupujúcej forme sklerodermie je prognóza zlá, choroba končí smrťou 1-2 roky po manifestácii aj s včasným začatím liečby. V chronickej forme s včasnou a komplexnou liečbou je päťročná miera prežitia až 70%.

Lekársky terapeut E.V. Sirotkina