אנדוקרדיטיס זיהומית: אבחון, מהלך קליני, טיפול. אנדוקרדיטיס זיהומית אנדוקרדיטיס זיהומית של המסתם המיטרלי

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא מחלה דלקתיתאופי זיהומיות עם פגיעה במסתמי הלב והאנדוקרדיום הפריאטלי, המוביל להרס של מנגנון השסתום. מהלך המחלה הוא חריף או תת-חריף על ידי סוג אלח דם עם זרימת הפתוגן בדם, שינויים וסיבוכים טרומבוהמורגיים וחסונים.

אפידמיולוגיה של אנדוקרדיטיס

השכיחות של IE רשומה בכל מדינות העולם ונעה בין 16 ל-59 מקרים לכל 1,000,000 איש, ברוסיה - 46.3 לכל 1,000,000 איש בשנה ועולה בהתמדה. גברים חולים פי 1.5-3 פעמים יותר מנשים. הנזק האנדוקרדיאלי השכיח ביותר מתרחש בגיל 50 לערך, ¼ מכלל המקרים נרשמים בקבוצת הגיל של 60 שנים ומעלה.

העלייה בשכיחות IE נובעת מעלייה משמעותית במספר התערבויות כירורגיות לבביות, התערבויות כירורגיות ומורסות לאחר הזרקה. הוא האמין כי הסבירות של אנדוקרדיטיס ספטית אצל אנשים המשתמשים במזרקים לא סטריליים (למשל, עם התמכרות לסמים) גבוהה פי 30 מאשר אצל אנשים בריאים.

סיווג של אנדוקרדיטיס

א.במהלך המחלה

• חריף - ממספר ימים עד שבועיים;
• אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה;
• מהלך כרוני חוזר.

ב. לפי אופי הנגע של מנגנון המסתם

• אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית (צורת Chernogubovskaya), המתרחשת על שסתומי לב ללא שינוי;
• אנדוקרדיטיס משנית - מתפתחת על רקע הפתולוגיה הקיימת של מסתמי הלב או כלי הדם הגדולים (כולל בחולים עם מסתמים מלאכותיים).

ב. לפי גורם אטיולוגי

• סטרפטוקוק,
• סטפילוקוק,
• אנטרוקוקלי,
• נְגִיפִי,
• אַחֵר

בעת ביצוע אבחון, קח בחשבון: מצב אבחון - א.ק.ג עם תמונה טיפוסית; פעילות תהליכית - פעילה, מתמשכת או חוזרת; פתוגנזה - IE של שסתומים משלו; IE של מסתם תותב, IE אצל מכורים לסמים. IE לוקליזציה: עם פגיעה באבי העורקים או שסתום מיטרלישסתום תלת-צדדי, עם נגעים של המסתם הריאתי; עם לוקליזציה פריאטלית של צמחייה.

גורמים ופתוגנזה של אנדוקרדיטיס

הגורמים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים (סטרפטו ו- staphylococci, enterococci, E. coli ו- Pseudomonas aeruginosa, Proteus), לעתים רחוקות יותר - פטריות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים.

בקטרמיה חולפת מציינת הן עם זיהומים שונים (סינוסיטיס, סינוסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה וכו'), והן לאחר מספר רב של הליכים אבחנתיים וטיפוליים, במהלכם נפגע האפיתל שהתיישב על ידי חיידקים שונים. תפקיד חשובבפיתוח של אנדוקרדיטיס זיהומיות משחק ירידה בחסינות עקב מחלות נלוות, זקנה, טיפול עם תרופות מדכאות, וכו '.

תסמיני אנדוקרדיטיס זיהומיות

ביטויים קלינייםעם IE מגוונים. באנדוקרדיטיס חריפה של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית וסטפילוקוקלית, מציינים תסמינים כמו עלייה פתאומית בולטת בטמפרטורת הגוף, צמרמורת חדה, סימנים של אי ספיקה חריפה של השסתומים הפגועים ואי ספיקת לב. אנדוקרדיטיס חריפה נחשבת לסיבוך של אלח דם כללי.

המחלה נמשכת עד 6 שבועות מתחילת המחלה, מאופיינת בהרס מהיר וניקוב של קודקודי המסתם, תרומבואמבוליזם רב, אי ספיקת לב מתקדמת. עם התערבות כירורגית בטרם עת, IE מוביל במהירות למוות.

אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת לרוב בגיל 35-55 שנים ומעלה. התסמינים מופיעים בדרך כלל 1-2 שבועות לאחר בקטרמיה.

בתחילה, תסמינים של שיכרון נצפים: חום, צמרמורות, חולשה, הזעות לילה, עייפות מוגברת, ירידה במשקל, ארתרלגיה, מיאלגיה. המחלה יכולה להופיע בצורה של "זיהומים חריפים חוזרים ונשנים בדרכי הנשימה" עם קורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי.

עם מהלך חמור ממושך של המחלה, חלק מהחולים חושפים את התסמינים האופייניים הבאים:

• התסמין של Janeway (כתמים או פריחות של Janeway) הוא אחד הביטויים החוץ-לביים של אנדוקרדיטיס זיהומית: תגובה דלקתית חיסונית בצורת כתמים אדומים (אקכימוזה) בגודל של עד 1-4 מ"מ על כפות הידיים וכפות הידיים.

• הגושים של אוסלר - גם סימפטום של אנדוקרדיטיס ספטי - הם גושים אדומים וכואבים (נודולים) ברקמה התת עורית או בעור.

• פריחות פטכיות עם אנדוקרדיטיס ספטי נמצאות לעתים קרובות על הריריות של חלל הפה, הלחמית וקפלי העפעפיים - סימפטום של לוקין-ליבמן.

• הסימפטום של "מקלות תיפוף" ו"משקפי שעון" הוא עיבוי של הפלנגות הדיסטליות של האצבעות והופעת צורה קמורה של הציפורניים.

• כתמי רוט - שטפי דם בפונדוס עם מרכז שלם - לא סימפטום פתוגנומוני.
• בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, תסמין צביטה (סימפטום של הכט) או סימפטום של חוסם עורקים (תסמין קונצ'לובסקי-רומפל-לייד) הם בדרך כלל חיוביים: כאשר לוחצים על קפל עור באצבעות או משיכת איבר עם חוסם עורקים, מופיעים שטפי דם באזור זה.

התפתחות אפשרית של גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, סיבוכים תרומבואמבוליים.

ישנן אפשרויות למהלך של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא חום, עם נזק לכל איבר אחד - נפרופתיה, אנמיה.

יש לחשוד בנוכחות אנדוקרדיטיס עם רעש חדש על אזור הלב, תסחיף של עורקי המוח והכליות; ספטיסמיה, גלומרולונפריטיס וחשד לאוטם כליות; חום עם מסתמי לב תותבים; הפרעות בקצב החדרים החדשים שפותחו; ביטויים אופייניים על העור; חדירות מרובות או "נדיפות" בריאות, אבצסים היקפיים של אטיולוגיה לא ברורה. השילוב של חום ותאונה מוחית בחולה צעיר נחשב לביטוי של אנדוקרדיטיס זיהומית עד שמוכחת אטיולוגיה שונה של המחלה.

אבחון אנדוקרדיטיס

היסטוריה ובדיקה גופנית. יש צורך לשאול את המטופל על מומי לב קיימים, התערבויות כירורגיות קודמות במסתמי הלב במהלך החודשיים האחרונים; קדחת ראומטית, היסטוריה של אנדוקרדיטיס; מחלות זיהומיות שהועברו ב-3 החודשים האחרונים; להדגיש על ביטויי עור- חיוורון (סימני אנמיה), אכימוזה.

ביטויים עיניים - כתמי רוט (שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן, כתמי לוקין-ליבמן (פטקיות על קפל המעבר של הלחמית); עיוורון חולף, לרוב חד צדדי, או הפרעה בשדה הראייה.

הסימן החשוב ביותר לאנדוקרדיטיס זיהומיות הוא הופעה או שינוי באופי של אוושה בלב כתוצאה מפגיעה במסתמי הלב.

עם היווצרות פגם באבי העורקים - תחילה אוושה סיסטולית בקצה השמאלי של עצם החזה ובנקודה V (נקודת Botkin-Erb), כתוצאה מהיצרות של פתח אבי העורקים עקב צמחייה על המסתמים למחצה, לאחר מכן סימנים של אבי העורקים. מופיעה אי ספיקה - אוושה פרוטודיאסטולית עדינה מעל אבי העורקים ובנקודה V גרוע יותר בעמידה ושכיבה על צד שמאל. ככל שהמסתמים נהרסים, עוצמת האוושה הדיאסטולית עולה, הטון II באבי העורקים נחלש.

תסמינים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית מתבטאים בצורה של בלבול, דליריום, פארזיס ושיתוק כתוצאה מתרומבואמבוליזם, מנינגואנצפליטיס.

באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה, מתגלים סימנים לאי ספיקת לב חמורה - גלים לחים דו-צדדיים, טכיקרדיה, קול לב III נוסף, בצקת גפיים תחתונות.

במחצית מהחולים - טחול או הפטומגליה, לעיתים קרובות ניתן להבחין באיקטרוס של הסקלרה ובצהבהב קלה של העור; לימפדנופתיה. התפתחות של אוטמים תרומבואמבוליים של איברים שונים (ריאות, שריר הלב, כליות, טחול) אפשרית.

כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים נצפים ב-30-40% מהמקרים עם מעורבות עיקרית של הכתף, הברך ולעיתים מפרקים קטנים של הידיים והרגליים. מיוסיטיס, דלקת גידים ו-enthesopathies, מונו-או-oligoarthritis ספטי של לוקליזציה שונים הם נדירים.

מחקר מעבדתי ואינסטרומנטלי:

ספירת דם מלאה עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה - אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית, עם שינוי נוסחת לויקוציטיםשמאל, טרומבוציטופניה (20% מהמקרים), ESR מואץ.

בניתוח ביוכימי של דם, דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת הגמא גלובולינים, עלייה ב-CRP ב-35-50%.

ניתוח שתן כללי: המטוריה מאקרו ומיקרוסקופית, פרוטאינוריה, עם התפתחות גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלית - גבס אריתרוציטים.

תרבית דם היא אישור אובייקטיבי לאופי הזיהומי של אנדוקרדיטיס כאשר הפתוגן מזוהה, היא מאפשרת לקבוע את הרגישות של הגורם הזיהומי לאנטיביוטיקה.

ב-5-31% מהמקרים עם IE זה אפשרי תוצאה שלילית... טכניקות סרולוגיות יעילות ב-IE.

א.ק.ג - על רקע IE עם דלקת שריר הלב או אבצס שריר הלב - הפרעת הולכה, לעתים קרובות פחות התקפיות של טכיקרדיה פרוזדורים או פרפור פרוזדורים.

EchoCG מבוצע לכל החולים עם חשד ל-IE לא יאוחר מ-12 שעות לאחר הבדיקה הראשונית של המטופל. אקו לב טרנס-וושט רגיש יותר לאיתור צמחייה מאשר אקו לב טרנס-חזה, אך הוא פולשני יותר.

צילום רנטגן חזה- עם אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב הימני, נצפים חדירות מרובות או "נדיפות" בריאות.

קריטריונים אבחוניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות

האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על קריטריונים מתוקנים שפותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק:

1) תרבית דם חיובית;

2) עדות לנזק לאנדוקרדיאלי - נתונים מאקו לב טרנס-חזה - צמחייה טרייה על השסתום, או המבנים התומכים שלו, או חומר מושתל.

אבחנה מבדלת של אנדוקרדיטיס זיהומית

נערך עם:

• קדחת ראומטית חריפה,
• זאבת אריתמטוזוס מערכתית,
• דלקת עורקים לא ספציפית,
• החמרה של פיילונפריטיס כרונית,
• כמה מחלות אחרות

טיפול באנדוקרדיטיס

מטרות הטיפול: סילוק הפתוגן, מניעת סיבוכים.

אינדיקציות לאשפוז: חולים ללא סיבוכים והמודינמיקה יציבה - במחלקות כלליות; חולים עם אי ספיקת לב חמורה וסיבוכים - ביחידה לטיפול נמרץ.

טיפול תרופתי

טיפול אנטי-מיקרוביאלי מתחיל מיד לאחר האבחנה. נעשה שימוש באנטיביוטיקה קוטל חיידקים, הניתנים באופן פרנטרלי. עם פתוגן לא ידוע, מתבצע טיפול אנטיביוטי אמפירי במינונים גבוהים. כל החולים עם אטיולוגיה מוכחת של סטרפטוקוק צריכים להיות מטופלים בבית חולים למשך שבועיים לפחות.

אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Streptococcus viridans, עם נזק לשסתומים שלו:

בנזילפניצילין (מלח נתרן) i/v או i/m ב-12-20 מיליון יחידות 4-6 r/יום, 4 שבועות, או gentamicin 3 מ"ג/ק"ג ליום (לא יותר מ-240 מ"ג\יום) 2-3 r/יום יום ; ceftriaxone IV או IM 2 גרם / יום 1 r / יום, 4 שבועות. טיפול זה מאפשר הפוגה קלינית ובקטריולוגית ב-98% ממקרי ה-IE.

מינון של gentamicin במ"ג/ק"ג בחולים שמנים יפיק ריכוז גבוה יותר בנסיוב מאשר בחולים רזים. התוויות נגד יחסית לשימוש בגנטמיצין הן חולים מעל גיל 65, אי ספיקת כליות ודלקת עצב שמיעה.

כאנטיביוטיקה חלופית משמשות:

אמוקסיצילין / חומצה קלבולנית i / v או i / m 1.2-2.4 גרם 3-4 r / יום, 4 שבועות או Ampicillin / sulbactam i / v או i / m 2 גרם 3-4 r / יום, 4 שבועות

Vancomycin היא התרופה המועדפת לחולים עם פניצילין ואלרגיות אחרות ללקטם. בשימוש תוך ורידי ממושך ב-vancomycin, עלולים להופיע חום, פריחה אלרגית, אנמיה וטרומבוציטופניה. יש לו רעילות אוטו ונפרו.

אנדוקרדיטיס זיהומית כתוצאה מ-Staphylococcus aureus:

אוקסצילין IV או IM ב-2 גרם 6 ר' ליום, 4-6 שבועות + gentamicin IV או IM ב-3 מ"ג/ק"ג 1-3 r\יום (הוסף לפי שיקול דעתו של הרופא למשך 3-5 ימים), 4-6 שבועות; או cefazolin או cephalothin i / v או i / m 2 גרם 3-4 r / day, 4-6 שבועות + gentamicin i / v או i / m 3 mg / kg 1-3 r / day, 4-6 שבועות; או cefotaxime תוך ורידי או תוך שריר, 2 גרם 3 r/יום, 4-6 שבועות + gentamicin לווריד או תוך שריר, 3 מ"ג/ק"ג 1-3 r\יום (הוסף לפי שיקול דעתו של הרופא למשך 3-5 ימים), 4- 6 שבועות; או imipenem / cilastatin תוך ורידי או תוך שריר, 0.5 גרם 4 r / יום, 4-6 שבועות; או meropenem i / v או i / m 1 גרם 3 r / יום, 4-6 שבועות; או ונקומידין תוך ורידי או תוך שריר, 1 גרם 2 r ליום, 4-6 שבועות; או rifampicin בתוך 0.3 גרם 3 r / יום, 4-6 שבועות.

פניצילין נקבע עבור S. aureus רגיש כחלופה מוצר תרופתי: בנזילפניצילין (מלח נתרן) IV, 4 מיליון IU 6 r ליום, 4-6 שבועות.

טיפול לאיתור זנים עמידים למתיצילין של סטפילוקוקוס. ככלל, הם עמידים בפני cephalosporins ו carbapenems, ולכן, מינויו של תרופות אלה אינו מעשי: ונקומידין IV, 1 גרם 2 r / יום, 4-6 שבועות; linezolid IV, 0.6 גרם 2 r / יום, 4-6 שבועות. לינזוליד מתאפיין בזמינות ביולוגית גבוהה, שמגיעה ל-100%, ובספיגה טובה ממערכת העיכול, מתאים לטיפול אנטי-מיקרוביאלי צעד צעד: התחלת טיפול בעירוי תוך ורידי ולאחר מכן מעבר לתרופות פומיות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס רגיש למתיצילין תוך שנה לאחר ניתוח החלפת מסתם:

Oxacillin IV 2 גרם 6 r/יום, 4-6 שבועות + gentamicin i/v 3 מ"ג/ק"ג 1-3 r\יום, 2 שבועות, + rifampicin i/v 0.3 גרם 2 r\יום (ניתן למתן דרך הפה), 4-6 שבועות. אם אתה אלרגי לפניצילין, אוקסצילין יכול להיות תחליף לצפלוספורינים או ונקומיצין.

עם חוסר היעילות של טיפול אנטיביוטי הולם תוך שבוע, עם הפרעות המודינמיות חמורות והתפתחות של אי ספיקת לב עמידה, היווצרות מורסה בשריר הלב או טבעת מסתם, יש לציין קרדיו. כִּירוּרגִיָה- הסרת המסתם הפגוע עם התותבות הבאות שלו.

פרוגנוזה של אנדוקרדיטיס

עם טיפול אנטיביוטי בזמן, הפרוגנוזה חיובית למדי. עם אנדוקרדיטיס זיהומיות פטרייתי, שיעור התמותה מגיע ל-80% או יותר. במקרה של אי ספיקת לב כרונית, שיעור התמותה הוא יותר מ-50% ב-5 השנים הבאות.

מניעת אנדוקרדיטיס

יש לרשום אנטיביוטיקה לחולים מקבוצות סיכון גבוהות ובינוניות: שסתום לב תותב, המודיאליזה, מחלת לב מולדת מורכבת, צינורות כלי דם כירורגיים, היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, צניחת מסתם מיטרלי, טיפול בקורטיקוסטרואידים וציטוסטטים, זיהום בצנתר תוך ורידי, ניתוח ו מורסות לאחר הזרקה.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)- זהו נגע זיהומי, לעתים קרובות חיידקי, פוליפואידי-כיב של מנגנון המסתמים של הלב והאנדוקרדיום הפריאטלי, המלווה בהיווצרות צמחייה והתפתחות של אי ספיקת מסתמים עקב הרס של המסתם, המאופיין בנגע כלי דם מערכתי איברים פנימיים, כמו גם סיבוכים תרומבואמבוליים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית עומדת על 30-40 מקרים בממוצע לכל 100,000 אוכלוסייה. גברים חולים פי 2 - 3 פעמים יותר מנשים, בקרב האנשים החולים בגיל העבודה שוררים (20 - 50 שנים). לְהַבחִין IE ראשימתפתח על רקע שסתומים שלמים (ב-30-40% מהמקרים), וכן IE משני,מתפתחת על רקע של מסתמים ומבנים תת-מסתמיים שהשתנו בעבר (מומי לב מולדים ונרכשים, מסתמים תותבים, צניחת מסתם מיטרלי, מפרצת לאחר אוטם, שאנטים מלאכותיים של כלי דם וכו').

בשנים האחרונות חלה עלייה מתמדת בשכיחות IE, הקשורה בשימוש נרחב בשיטות בדיקה וטיפול ניתוחי פולשניות, לעלייה בהתמכרות לסמים ולמספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני.

התכונות של אנדוקרדיטיס זיהומיות "מודרנית" כוללות:

העלייה בשכיחות המחלה בקשישים ו גיל מבוגר(יותר מ-20% מהמקרים).

עלייה בתדירות של הצורות הראשוניות (על שסתומים שלמים) של IE.

הופעתן של צורות חדשות של המחלה - IE של מכורים לסמים, IE של המסתם התותב, IE iatrogenic (נוסוקומיאלי) עקב המודיאליזה, זיהום של צנתורים תוך ורידיים, טיפול הורמונליוכימותרפיה.

התמותה באנדוקרדיטיס זיהומית, למרות הופעתם של דורות חדשים של אנטיביוטיקה, נותרה ברמה גבוהה - 24-30%, ובקשישים - יותר מ-40%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה IE נבדל על ידי מגוון רחב של פתוגנים:

1. הכי הרבה סיבה נפוצהמחלות הן סטרפטוקוקים(עד 60 - 80% מכלל המקרים), ביניהם נחשב הפתוגן הנפוץ ביותר סטרפטוקוקוס ירוק(30 - 40%). הגורמים התורמים להפעלת סטרפטוקוק הם מחלות מוגלתיות והתערבויות כירורגיות בחלל הפה ובאף. אנדוקרדיטיס סטרפטוקוקלית מאופיינת בקורס תת חריף.

בשנים האחרונות, התפקיד האטיולוגי של אנטרוקוקוס,במיוחד עם IE בחולים שעברו ניתוח בטן חלל הבטן, ניתוחים אורולוגיים או גינקולוגיים. אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית מאופיינת במהלך ממאיר ועמידות לרוב האנטיביוטיקה.

2. במקום השני בתדירות בין הגורמים האטיולוגיים של IE נמצא Staphylococcus aureus(10 -27%), פלישתם מתרחשת על רקע ניתוחים כירורגיים ולב, עם התמכרות לתרופות הזרקה, על רקע אוסטאומיאליטיס, מורסות של לוקליזציה שונות. אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית מאופיינת בקורס חריף ובפגיעה תכופה במסתמים שלמים.

3. ה-IEs החמורים ביותר נגרמים על ידי מיקרופלורה גרם שלילית(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, מיקרואורגניזמים מקבוצת NASEC), מתפתחת לעתים קרובות יותר אצל מכורים לסמים לזריקות ואנשים הסובלים מאלכוהוליזם.

4. על רקע מצבי כשל חיסוני ממקורות שונים, מתפתח IE של אטיולוגיה מעורבת, לרבות פטריות פתוגניות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים וחומרים זיהומיים אחרים.

לפיכך, השכיח ביותר שער הכניסה לזיהוםהם: התערבויות כירורגיות והליכים פולשניים בחלל הפה, כדור גניטורינארי, הקשורים לפתיחת מורסות של לוקליזציה שונות, ניתוחי לב, כולל החלפת מסתם, השתלת מעקף של העורק הכלילי, שהייה ממושכת של הצנתר בווריד, עירוי תוך ורידי תכוף, במיוחד התמכרות לסמים בזריקות, המודיאליזה כרונית.

עקב התחלת טיפול אנטיביוטי תכופה לפני בדיקת דם של חולי IE לסטריליות, לא תמיד ניתן לזהות את הגורם הגורם למחלה. אצל 20 - 40% מהחולים, האטיולוגיה של המחלה נותרה לא ידועה, מה שמקשה על מרשם טיפול אנטיביוטי הולם.

פתוגנזה.בפיתוח IE, ניתן להבחין בין המנגנונים הפתוגנטיים הבאים:

1. בקטרמיה חולפתאשר ניתן לראות במהלך כל התערבות כירורגית על איברי חלל הבטן, מערכת גניטורינארית, על הלב, כלי דם, איברים של הלוע האף, במהלך עקירת שיניים. המקור לבקטרמיה יכול להיות זיהומים מוגלתיים של לוקליזציה שונות, בדיקות פולשניות של איברים פנימיים (צנתור שלפוחית ​​השתן, ברונכוסקופיה, קולונוסקופיה ועוד), וכן אי ציות לסטריליות בזמן הזרקות אצל מכורים לסמים. לפיכך, בקטרמיה לטווח קצר היא תופעה שכיחה ואינה מובילה בהכרח ל-IE. תנאים נוספים נחוצים להתפרצות המחלה.

2. נזק אנדותלמתפתח כתוצאה מחשיפה לאנדוקרדיום של זרימות דם מהירות וסוערות, עקב הפרעות מטבוליות של האנדוקרדיום אצל קשישים וסניליים. בנוכחות פתולוגיה ראשונית של מסתמים, הסיכון להפיכת בקטרמיה ל-IE מגיע ל-90% (לפי M.A. Gurevich et al., 2001). התערבויות אבחנתיות וכירורגיות פולשניות רבות מלוות בנזק אנדותל ולפיכך בסיכון גבוה ל-IE.

3 ... באזור האנדותל הפגוע, לרוב מתרחשת על פני העלים של מסתמי הלב. הידבקות טסיות דם,הצטברותם והיווצרות פקקים פריאטליים של טסיות דם עם שקיעת פיברין. בתנאים של בקטרמיה, מיקרואורגניזמים מזרם הדם מופקדים על מיקרוטרומביים ויוצרים מושבות. מעליהם, מנות חדשות של טסיות דם ופיברין, המכסות מיקרואורגניזמים מפני פעולתם של פגוציטים וגורמים אחרים של ההגנה האנטי זיהומית של הגוף. כתוצאה מכך, הצטברויות פוליפואידיות גדולות של טסיות, מיקרואורגניזמים ופיברין נוצרות על פני האנדותל, הנקראות צִמחִיָה.למיקרואורגניזמים בצמחייה יש תנאים נוחים לרבייה וחיים, מה שמוביל להתקדמות התהליך הזיהומי.

4. היחלשות התנגדות הגוףכתוצאה מגורמים חיצוניים ופנימיים שונים מהווה תנאי מוקדם להתפתחות מוקד זיהומיות בלב בתנאים של בקטרמיה.

5. כתוצאה מכך הרס מדבקהרקמות של עלי המסתם ומבנים תת-מסתמיים, העלונים מחוררים, חוטי הגידים נקרעים, מה שמוביל להתפתחות חריפה של אי ספיקה של המסתם הפגוע.

6. על רקע תהליך הרס זיהומי מקומי בולט בגוף, מתפתחות באופן טבעי תגובות אימונופתולוגיות כלליות (עיכוב מערכת ה-T של הלימפוציטים והפעלת מערכת ה-B, יצירת קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC), הסינתזה. של נוגדנים עצמיים לרקמות הפגועות שלו, וכו'), מה שמוביל ל תהליך הכללה חיסונית.כתוצאה מתגובות אימונוקומפלקס מתפתחות דלקת כלי דם מערכתית, גלומרולונפריטיס, דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס וכו'.

7. IE מתאפיין ב סיבוכים תרומבואמבוליים:תרומבואמבולי נגועים, שהם חלקיקי צמחייה או שסתום נהרס, נודדים לאורך המצע העורקי של מחזור הדם הגדול או הריאתי - בהתאם לנגע ​​של אנדוקרדיום של החדר השמאלי או הימני של הלב, ויוצרים מיקרואבצסים של איברים (מוח, כליות, טחול, ריאות וכו').

8. ההתקדמות של IE מובילה באופן טבעי לפיתוח אי ספיקת לב וכליות.

אנטומיה פתולוגית.הלב השמאלי מושפע לעתים קרובות יותר - המסתמים האאורטליים והמיטרליים, עם IE אצל מכורים לסמים - בעיקר המסתם התלת-צדדי. מתגלה צמחייה על האנדוקרדיום, המורכבת מטסיות דם, פיברין ומושבות של מיקרואורגניזמים, ניקוב או ניתוק שסתומים, קרע במיתרי הגיד. צמחייה מתרחשת לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת מסתם מאשר עם היצרות של פתח המסתם, וממוקמות בעיקר בצד הפרוזדור של המסתם המיטרלי או בצד החדר - אבי העורקים. מיקרו מפרצות של כלי דם, אבצסים של איברים פנימיים אופייניים.

סיווג IE

קליני ומורפולוגי:

IE ראשי,

IE משני.

לפי אטיולוגיה:סטרפטוקוקל, אנטרוקוק, סטפילוקוק, פרוטאוס, פטרייתי וכו'.

עם הזרם:

חריפה, שנמשכת פחות מחודשיים,

תת אקוטי, שנמשך יותר מחודשיים,

מהלך כרוני חוזר.

צורות מיוחדות של IE:

בית חולים (נוזוקומי) כְּלוֹמַר:

IE של המסתם התותב,

IE באנשים עם קוצב לב (ECS),

IE באנשים העוברים המודיאליזה מתוכנתת.

IE בקרב מכורים לסמים

IE אצל קשישים וסנילים

תמונה קלינית:

מוֹדֶרנִי קורס קליני IE מאופיין בדומיננטיות

צורות תת-חריפות או לא טיפוסיות של המחלה עם סימפטומים קליניים שנמחקו. לפעמים המחלה מאובחנת רק בשלב של הרס חריף של מסתמי הלב או התפתחות של תהליכים אימונופתולוגיים מערכתיים בצורה של דלקת כלי דם, גלומרולונפריטיס וכו'.

כאשר מתארים את מרפאת ה-IE, מדעני בית (A.A. Demin, 2005) מבחינים באופן מסורתי בשלושה שלבים פתוגנטיים של המחלה, הנבדלים זה מזה בפרמטרים קליניים, מעבדתיים ומורפולוגיים ובעקרונות הטיפול:

רעיל מדבק.

אימונו דלקתי.

דיסטרופי.

תלונות.התסמינים הראשונים מופיעים בדרך כלל 1-2 שבועות לאחר האפיזודה של בקטרמיה. זה - חום ושיכרון חושים.עם אנדוקרדיטיס תת-חריפה, המחלה מתחילה בחום נמוך, המלווה בחולשה כללית, צינון, הזעה, עייפות, ירידה בתיאבון ודפיקות לב. במהלך תקופה זו, האבחנה הנכונה לרוב אינה מבוססת. התסמינים המתקבלים נחשבים לזיהום ויראלי, דלקת שריר הלב, שיכרון שחפת וכו'.

כמה שבועות לאחר מכן, נוצר חום קדחתני או קבוע עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38 - 39 מעלות וצמרמורות קשות, הזעות לילה, ירידה במשקל של 10 - 15 ק"ג, כאבי ראש, ארתרלגיה ומיאלגיה. תלונות לב מופיעות והתקדמות: קוצר נשימה עם פעילות גופנית, כאב באזור הלב, טכיקרדיה מתמשכת. למרות חומרת התסמינים הקליניים, ייתכן שעדיין לא נקבע אבחנה של IE בהיעדר סימנים של מום לב שנוצר. בשלב זה, זיהוי הצמחייה על השסתומים באמצעות אקו לב יכול להפוך לרגע מכריע. עם התפתחות של פגם במסתם הפגוע, מופיעים במהירות סימנים של אי ספיקת חדר שמאל או ימין, המלווה בנתונים פיזיים ואינסטרומנטליים אופייניים, מה שהופך את האבחנה של IE ברורה. עם היווצרות של מום לב על רקע ניקוב של עלי המסתם והרס של צמחי שסתומים, סיבוכים תרומבואמבוליים מתרחשים לעתים קרובות עם התפתחות שבץ איסכמי, אוטם טחול, כליות (עם IE בצד שמאל) וריאות (עם ימין IE צדדי), המלווה בתלונות אופייניות. IE פטרייתי מאופיין בטרומבואמבוליזם בעורקי הגפיים עם התפתחות של מפרצת מיקוטית או נמק בכף הרגל

בשלב אימונו-דלקתי מאוחר יותר מופיעות תלונות המעידות על התפתחות גלומרולונפריטיס, דלקת כלי דם דימומית, שריר הלב, דלקת פרקים וכו'.

באופן אובייקטיבייוצא לאור חיוורון של העורעם גוון אפרפר-צהבהב (צבע "קפה עם חלב"), הקשור לאנמיה האופיינית ל-IE, מעורבות הכבד בתהליך והמוליזה של אריתרוציטים. ירידה במשקל של חולים מתפתחת במהירות. השינויים האופייניים בפלנגות הסופיות של האצבעות מתגלים בצורה "מקלות תיפוף"ומסמרים לפי סוג "משקפי שעון",מתפתח לפעמים לאחר 2 - 3 חודשים מהמחלה. על העור של החולים (על המשטח הקדמי של החזה, על הגפיים), ייתכן שיש פריחה דימומית פטכיאלית(ללא כאבים, לא חיוור בלחיצה). לפעמים פטכיות ממוקמות על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון - הכתמים של לוקיןאו על רירית הפה. במרכז שטפי דם קטנים בלחמית ובריריות יש אזור הלבנה אופייני. דומה במראה כתמי רוטנקבעים על הרשתית בעת בדיקת קרקעית העין. על כפות הידיים של המטופל, אדום ללא כאבים הנקודות של ג'נווייבקוטר של 1 - 4 מ"מ. תיתכן הופעת שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים. הם אופייניים הגושים של אוסלר- תצורות אדמדמות כואבות בגודל אפונה, הממוקמות בעור וברקמות התת עוריות בכפות הידיים והסוליות, הקשורות להתפתחות thrombovasculitis. חִיוּבִי תסמיני צביטה (Hechta) ו מבחן רומפל-ליד-קונצ'לובסקי, המעידים על שבריריות מוגברת של כלי דם קטנים עקב דלקת כלי דם. במהלך הבדיקה מניחים שרוול לחץ דם על הזרוע העליונה ונוצר בו לחץ קבוע של 100 מ"מ כספית למשך 5 דקות. עם חדירות מוגברת של כלי הדם או טרומבוציטופתיה (ירידה בתפקוד הטסיות), למעלה מ-10 פטכיות מופיעות מתחת לרצועה באזור מוגבל לקוטר של 5 ס"מ.

כאשר בודקים את בלוטות הלימפה, לעתים קרובות מזוהה לימפדנופתיה.

עם התפתחות אי ספיקת לב מתגלים סימנים חיצוניים של סטגנציה במעגל הגדול או הקטן של מחזור הדם

(תנוחה אורטופדית, ציאנוזה, בצקת ברגליים, נפיחות של ורידי צוואר הרחם וכו').

עם סיבוכים תרומבואמבוליים מתגלים גם סימנים חיצוניים אופייניים: שיתוק, פארזיס, סימנים של תסחיף ריאתי וכו'.

ביטויים לבביים של IE:

במהלך החריף של IE וההרס המהיר של המסתם הפגוע, מתפתח כשל חריף של חדר שמאל או חדר ימין עם סימנים אובייקטיביים אופייניים. התבוסה של מסתם אבי העורקים מצוינת ב-55 - 65% מהמקרים, מסתם מיטרלי - ב -15 - 40%, נזק בו-זמני למסתמי אבי העורקים והמיטרלי - ב -13%, מסתם תלת-צדדי - ב -1-5%, אך בין תרופות מכורים לוקליזציה זו מזוהה ב-50% מהחולים ...

סימני הקשה והאזנה של פגמים במסתמים ב-IE ראשוני, אופי הדופק ולחץ הדם תואמים בעצם לביטויים הפיזיים של מומי לב ראומטיים.

קשה לאבחן IE שהצטרף למחלות לב מולדות או ראומטיות קיימות. באבחנה המבדלת, יחד עם ההיסטוריה והסימנים החוץ-לביים האופייניים של IE, נלקחת בחשבון הופעה של שינויים חדשים או שינויים באוששות הלב הקיימות בעבר עקב היווצרות מומי לב חדשים.

שינויים איברי בטןמתבטאים בעלייה בכבד ובטחול (ב-50% מהחולים) הקשורים לזיהום כללי ואוטמים תרומבואמבוליים תכופים של הטחול.

סיבוכים של IE:

אבצס של הטבעת הסיבית של השסתום והרס שלו.

דלקת שריר הלב מפושטת.

אי ספיקת לב, כולל חריפה עם הרס מסתמים.

תרומבואמבוליזם (ב-35-65%) מהחולים.

מורסה בשריר הלב, אוטם ספיגה של הריאות, הטחול, המוח.

גלומרולונפריטיס המוביל לאי ספיקת כליות כרונית.

אבחון:

1. בדיקת דם כלליתמזהה לויקוציטוזיס עם תזוזה של ה- leukoformula שמאלה, עלייה ב-ESR עד 50-70 מ"מ לשעה, אנמיה נורמכרומית עקב דיכאון מח עצם... עלייה ב-ESR נמשכת בדרך כלל במשך 3-6 חודשים.

2. ניתוח ביוכימידָםמגלה דיספרוטאינמיה חמורה עקב ירידה באלבומין ועלייה בתכולת α 2 ו- γ-globulins, תכולת הפיברינוגן, עלייה בסרומוקואיד, מופיע חלבון C-reactive, דגימות משקעים חיוביות - פורמול, סובלימט, תימול. גורם שגרוני מתגלה ב-50% מהחולים.

3. תרבית דם לסטריליותיכול להיות מכריע באישור האבחנה של IE ובבחירת טיפול אנטיביוטי הולם. כדי לקבל תוצאות מהימנות, יש לבצע דגימת דם לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי או לאחר הפסקה קצרת טווח של אנטיביוטיקה בהתאם לכל כללי האספסיס ואנטיאספסיס על ידי ניקור של וריד או עורק. באזור הדקירה של הכלי, העור מטופל פעמיים בחומר חיטוי, יש למשש את הווריד בכפפות סטריליות, 5-10 מ"ל של דם ורידי נלקח מהווריד ב-2 בקבוקים עם חומרי הזנה ומיד נשלח למעבדה.

ב-IE חריף, דם נלקח שלוש פעמים במרווח של 30 דקות בשיא החום; ב-IE subacute, שלוש פעמים מתבצעת דגימת דם תוך 24 שעות. אם לאחר 2-3 ימים לא מתקבל צמיחת הפלורה, מומלץ לזרוע 2-3 פעמים נוספות. אם התוצאה חיובית, מספר החיידקים הוא מ-1 עד 200 ב-1 מ"ל דם. הרגישות שלהם לאנטיביוטיקה נקבעת.

4. אלקטרוקרדיוגרפיהיכול לחשוף סימנים של דלקת שריר הלב מוקדית או מפוזרת, תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה ב-ECG - סימנים של אוטם שריר הלב, תרומבואמבוליזם בעורק הריאתי (PE) יתבטא ב-ECG - סימנים לעומס יתר חריף של החדר הימני.

5. אקו לבבמקרים רבים מאפשר לזהות סימנים ישירים של IE - צמחייה על השסתומים, אם גודלם עולה על 2-3 מ"מ, כדי להעריך את צורתם, גודלם וניידותם. ישנם גם סימנים של קרע של מיתר הגידים, ניקוב של קודקודי המסתם והיווצרות של מומי לב מסתמים.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם באתר http://www.allbest.ru

נתונים אנמנסטיים

נתונים סובייקטיביים

עם הקבלה, הוא התלונן על קוצר נשימה שנוצר באופן ספונטני במנוחה, שינה לקויה.

בזמן הפיקוח הוא לא הגיש תלונות.

ההיסטוריה של התפתחות מחלה זו

החולה מחשיב את עצמו חולה מיום 13.10.15 הופעת המחלה היא חריפה. המטופל ציין קוצר נשימה, הזעה מוגברת, כאב התקפי בשליש התחתון של עצם החזה עם הקרנה לאפיגסטריום. 15.10.15 הזעיק את צוות האמבולנס עקב קוצר נשימה, ללא מאמץ גופני קודם. MUZ EMC נמסר למחלקת הקבלה של בית החולים הראשון בעיר הקליני על שם V.I. שֶׁלָה. וולוסביץ' עם חשד ל-ACS ותסחיף ריאתי. החולה לא התייעץ בעבר עם רופא בנוגע למחלה הנוכחית.

מחלות עבר

בילדותה אובחנה כחולה גלומרולונפריטיס כרונית באטיולוגיה לא ידועה, שהובילה להתפתחות אי ספיקת כליות כרונית, מאז 2013 מתבצעת המודיאליזה מערכתית.

נוכחות של מחלות זיהומיות, המועברות במגע מיני, נפשיות, אנדוקריניות, שחפת ו תגובות אלרגיותמכחיש. זיהומים בדרכי הנשימה היו נדירים.

סיפור חיים

נולד ב-1973 בעיר נובודווינסק, במשפחה שלמה, בן יחיד. הוא סיים את כיתה ח' של בית ספר מקיף. קיבל חינוך מיוחד תיכוני כטבח. הוא החל לעבוד בגיל 20, כתוצאה ממחלה נאלץ לשנות את מקום עבודתו. הוא לא עשה שירות צבאי - טוראי במילואים. נכון להיום, נכה מקבוצה 1 עקב אי ספיקת כליות כרונית, אינו מועסק באופן רשמי, לעיתים עובד כנהג. גר לבד, רווק, ללא ילדים. תנאי המגורים מספקים, האוכל מלא וקבוע.

היסטוריה משפחתית: תורשה מורכבת: אמו של החולה סבלה ממחלת לב איסכמית, נפטרה משבץ מוחי, שבץ איסכמי.

היסטוריה אלרגית: נוכחות אלרגיות מוכחשת.

זמינות הרגלים רעים: התמכרות לניקוטין - מעשן מגיל 20, ללא התמכרות לסמים, אלכוהול במידה.

מחקר אובייקטיבי - מצב נוכחי

בזמן הקבלה, המטופל היה במצב בינוני. בזמן הפיקוח המצב משביע רצון. עמדת המטופל פעילה, התודעה ברורה, מצב הרוח מדוכא.

מבנה גוף נורמסטני. נורמותרמיה. גובה 163 ס"מ, משקל 70 ק"ג. העור הוא בצבע רגיל, נקי; גמישות וטורגור הם נורמליים. שיער וציפורניים הם נורמליים.

הרקמה התת עורית מפותחת במידה (BMI 20.9). קפל העור מתחת לשכמות הוא 2 ס"מ, בכתף ​​- 2 ס"מ, על הבטן - 4 ס"מ. בלוטות הלימפהלא מוגדל, לא כואב, לא מרותך לרקמות שמסביב, העור שמעליהם נקי, לא היפרמי.

מערכות השרירים והאוסטאוארטיקולריות מפותחות היטב, לא היו שברים במהלך החיים, תנועות במפרקים נשמרו במלואן.

אין בצקת היקפית.

מערכת נשימה

בבדיקה, אפילו הנשימה חופשית. NPV 22-24 לדקה. סוג הנשימה מעורב, הקצב נכון. כלוב הצלעות הוא בעל צורה נכונה, סימטרי, שני החצאים מעורבים בפעולת הנשימה, המרווחים הבין צלעיים אינם מורחבים. אין נזלת.

במישוש נקודות כאברעד קולי ללא כאבים, עמיד בחזה זהה באזורים הסימטריים של הריאה הימנית והשמאלית.

הקשה טופוגרפית: גבולות הריאות נמצאים בגבולות הנורמליים. השוליים של קרוניג הם 5 ס"מ מימין ו-5 ס"מ משמאל. הניידות של שולי הריאה לאורך קו השחי האמצעי של הריאה השמאלית היא 6 ס"מ, של הריאה הימנית היא 6 ס"מ.

כלי הקשה השוואתיים: צליל הקשה ברור מזוהה על פני האזורים הסימטריים של הריאה הימנית והשמאלית.

אוסקולט: נשימה שלפוחית ​​מוחלשת, קשה בחלקים התחתונים, ללא צפצופים.

איברים במחזור הדם

הדחף האפיקלי אינו נקבע חזותית, דבשת הלב, פעימות של כלי היקפי, נפיחות ופעימות של ורידי צוואר הרחם אינם נצפים. דופק דולק עורקים רדיאלייםקצבי, 85 פעימות/דקה, מלא, מתח בינוני, סינכרוני. הפעימה של העורקים הברכיאליים, הרדיאליים והטמפורליים נשמרת והיא זהה משני הצדדים.

מישוש: הדחף האפיקלי בחלל הבין-צלעי V נקבע 2 ס"מ מדיאלית מהקו האמצעי, עם שטח של 2-3 ס"מ מרובע, חוזק בינוני, נמוך.

כלי הקשה: הגבולות של OST ו-AST אינם מורחבים. רוחב צרור כלי הדם 6 ס"מ.

אוסקולט: קולות לב עמומים, נוכחות של צפצופים סיסטוליים ופרוטודיאסטוליים. קצב הלב נכון. HELL 125/85 מ"מ כספית. אומנות.

איברי עיכול

בדיקת חלל הפה במהלך בדיקת רירית הפה לא גילתה פתולוגיה, הצבע היה ורוד בהיר, הלשון מצופה בציפוי לבן והייתה רטובה. השיניים שלך.

בבדיקת הבטן: מעוגלת, לא נפוחה, סימטרית, משתתפת בפעולת הנשימה, לא זוהתה נסיגה/בליטה, רשת הוורידים נראית בבירור.

אוסקולציה: רשרוש של פריסטלטיקה בהקרנה של המעי.

כלי הקשה: דלקת עצבית בגבהים שונים נקבעת על פני כל פני הבטן, גודל הכבד לפי קורלוב: 7x9x9 ס"מ - בגבולות הנורמליים. נוזל חופשי בחלל הבטן אינו מזוהה.

עם מישוש שטחי של הבטן, דופן הבטן הקדמית אינה מתוחה, כאב והתבדרות שרירים אינם מתגלים.

עם מישוש עמוק: סיגמואיד מוחשי, מעי גס רוחבי ועקמומיות גדולה יותר של הקיבה. לא ניתן היה למשש את הטחול. הקצה התחתון של הכבד בולט מתחת לקשת החוף.

הכיסא רגיל, מעוצב.

מערכת השתן

לא נמצאה אסימטריה של האזורים המותניים או נפיחות. ממשש את הכליות ו שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןבעמידה ושכיבה נכשל. סימפטום ההקשה הוא שלילי.

פעולת הטלת שתן, ללא כאבים, סדירה. שתן קל, ללא זיהומים (לפי המטופל)

מערכת אנדוקרינית ואיברי חישה

צבע העור חיוור. העור יבש, הטורגור מופחת. כפות הידיים יבשות.

הגובה מתאים לגיל ולמין. הגוף מפותח באופן פרופורציונלי. שכבת שומן ושיער דפוס גברי. לא נמצאו פסי מתיחה בירכיים ובבטן.

מערכת עצבים

המטופל פאנקוב ש.ג. נמצא בתודעה ברורה, מכוון בזמן (מציין ללא ספק את התאריך), מרחב (מבין היכן הוא נמצא), סביבה (זוכר מה קרה לו), אישיות (קורא לעצמו, תאריך לידה, גיל, שם וכו').

הוא יוצר קשר, הוא ביקורתי, מצב רוח עליז. אינו מבחין באובדן זיכרון (כאשר מתבקש לחזור על מה שנאמר לפני מספר דקות, הוא חוזר על כך ללא טעות). פעילות דיבור היא נורמלית.

קשיחות של שרירי העורף לא נחשפה, התסמין של קרניג היה שלילי. שינה נורמלית 7-8 שעות ביום, היא עוברת בקלות משינה לעירות. סחרחורת וכאבי ראש נעדרים. רפלקסים בלתי מותנים נשמרים.

מידע נוסף

1. ספירת דם מלאה

WBC - לויקוציטים - 13.5 * 109 / ליטר

LYM # - ספירת לימפוציטים מוחלטת - 1.8 * 109 / ליטר.

LYM% - תכולת לימפוציטים יחסית (%) - 0.146%.

MXD # - תוכן מוחלט

מונוציטים = 11%

בזופילים = 1%

אאוזינופילים - 2%

HGB - ריכוז המוגלובין - 103 גרם לליטר

RBC - התוכן המוחלט של אריתרוציטים - 3.8 * 1012 גרם / ליטר

MCH - תכולת המוגלובין ממוצעת באריתרוציט בודד - 27.1 עמודים

PLT - ספירת טסיות אבסולוטית - 264 * 109 / ליטר

ESR - 61 מ"מ לשעה

סיכום:

2. ניתוח ביוכימי של פלזמה בדם

אוריאה - 18, 47 ממול לליטר (N - 5.2 -8.3)

קריאטינין - 836.94 מיקרומול לליטר (N 62.00-106.00)

נתרן - 143.88 ממול לליטר (N 136.0-146.0)

אשלגן - 6.14 ממול לליטר (N - 3.40-4.5)

סך הבילירובין - 8.70 מיקרומול לליטר (N 0.00-21.00)

סה"כ חלבון - 69.11 גרם לליטר (N 66.00-87.00)

חלבון C-reactive - 42.50 מ"ג לליטר (N 0.00-5.00)

AST - 12.18 (N 0.00-38.00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

בדיקת תימול - 2.40 (N 0.00-5.00)

INR - 1.09 (N 0.80-1.20)

זמן פרוטרומבין - 14.3 (N 12-16 שניות)

D-dimers - 1.45 מיקרוגרם/מ"ל (N 0.00-0.50)

3. מסקנה: עלייה חדה בתוכן חלבון C-reactive, אוריאה, קריאטינין ו-D-דימרים, המעידים על שיכרון חזק ודלקת בגוף.

גזי דם (15.10.15)

מסקנה: אלקלוזה מטבולית מנותקת.

4. בדיקה מיקרוביולוגית (תרבית מקטטר) (20.10.15)

מסקנה: בדיקה מיקרוביולוגית מדם וקביעת רגישות לאנטיביוטיקה מיום 16.10.15 - רגישות - אמוקסיצילין/קלאוונט, צפפים, ציפרלקס, ונקומיצין, קלינדמיצין.

5. EchoS (15.10.15)

מסקנה: פתיחת האבנט הקדמי של הח"כ מוגבלת. על השסתום הלא קורונרי (+ LKS?) של ה-AK יש היווצרות צפה של אקוגניות בינונית בגודל של כ-12*6 מ"מ (צמחייה)

6.SKT של החזה (28.10.15)

מסקנה: הידרותורקס קטן בצד שמאל. לימפדנופתיה של בלוטות הלימפה התוך-חזה.

7. צילום חזה (15.10.15)

מסקנה: גודש בריאות

8. אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונות (15.10.15)

מסקנה: זרימת הדם ב-OBV, BV, GBV, PV, ZBBV נשמרת. עם CSC, הצביעה הושלמה. כאשר הם דחוסים, הורידים קורסים.

9. UZDG BCA (22.10.15)

מסקנה: חסימת IJV ימנית. חשד לפקקת לא חוסמת של הוורידים התת-שוקיים והברכיוצפליים הימניים.

10. א.ק.ג. (3.11.15)

מסקנה: טכיקרדיה סינוס עם קצב לב של 120 פעימות לדקה. EOS מוטה שמאלה. BPVLNPG. LVH עם עומס דיאסטולי של חדר שמאל. עומס על אטריום שמאל. אקסטרסיסטולה בודדת.

אנדוקרדיטיס שסתום אבי העורקים

אבחנה מבדלת

לפיכך, הבדיקה אובחנה עם אנדוקרדיטיס זיהומית סטפילוקוקלית. התסמונת המובילה לאבחנה מבדלת היא תסמונת מצוקה נשימתית.

מחלות קשורות לנוכחות של תסמונת אי ספיקת נשימה: תסחיף ריאתי (PE), דלקת ריאות.

תסחיף ריאתי (PE) - חסימה פתאומית של הענפים או תא המטען של עורק הריאה על ידי פקקת (תסחיף) שנוצר בחדר הימני או באטריום של הלב, המיטה הוורידית עיגול גדולזרימת הדם וזרימת הדם.

עם הקבלה למחלקת הקבלה, בוצעה בדיקת רנטגן של איברי החזה שלא גילו שינויים האופייניים ל-PE, כלומר בצילום הרנטגן לא ראינו הרחבה חריפה של הלב הימני, וגם לא עליה ב. קוטר העורק הריאתי (בליטה של ​​החרוט שלו), ולא דפוס מקומי בולט של דלדול כלי דם ריאתי, בנוסף, לא הייתה עמידה מוגברת של כיפת הסרעפת באזור של תסחיף ריאתי.

גם גורם הסיכון ל-PE לא נכלל - ורידים בולטיםורידים של הגפיים התחתונות, כתוצאה מכך נוצרים תנאים לקיפאון של דם ורידי והיווצרות קרישי דם. ביום הקבלה למיון עבר המטופל אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונות שלא גילו פתולוגיות כלשהן.

תפקוד לקוי של מערכת הנשימה אופייני גם לדלקת ריאות.

דלקת ריאות היא דלקת רקמת הריאות, ככלל, ממקור זיהומיות עם נגע דומיננטי של alveoli (התפתחות של הפרשה דלקתית בהם) ורקמת אינטרסטיציאלית של הריאה

אנו יכולים גם לשלול אבחנה זו בעזרת צילום חזה. תמונת רנטגן של דלקת ריאות מאופיינת בנוכחות של התכהות על מקטעי הריאות. לאחר ביצוע מחקר זה, לא מצאנו שינויים אופיינייםבריאות שיכולים לעזור לנו לאבחן דלקת ריאות.

מכיוון שלא כללנו מחלות אלו, המטופל נשלח לבדיקה מפורטת יותר של איברי החזה, כלומר הלב, ובוצע EchoS. בהתבסס על תוצאות בדיקה זו התקבלה האבחנה הסופית - אנדוקרדיטיס זיהומי של מסתם רוט.

אבחון קליני

טיפול תרופתי

1) Rp .: Heparini 5ml (25,000 ED)

ד.ט.ד. מס' 5 אינאמפר.

S. הזרקת 5,000ED תת עורית 4 פעמים ביום.

הוא משמש למניעה וטיפול במחלות תרומבואמבוליות וסיבוכים שלהן עקב התקנת קטטר בווריד התת-שוקי.

לאותה מטרה, הוא מוצג

Rp: Fraxiparini 0.6 מ"ל

ד.ט.ד. מס' 10 באמפר.

S: להזריק תת עורית במצב שכיבה בבטן, לסירוגין בין ימין ו צד שמאלבֶּטֶן

2) Rp .: Tab.Digoxini0,25

S. בתוך לשונית 1. 1 ליום

התרופה מגבירה את עמידותו של הצומת האטrioventricular, מה שמוביל לירידה בקצב הלב (HR), מאריכה דיאסטולה, משפרת את המודינמיקה התוך לבבית והמערכתית.

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 בפלקוניס

S. להכניס לווריד בקבוק אחד 2 פעמים ביום למשך 6 שבועות.

מאז, אובחן עם אנדוקרדיטיס זיהומיות של אטיולוגיה staphylococcal, זה הכרחי לבצע טיפול אנטיביוטי.

4) Rp.: טבל. Lasics 0.04

S. לקחת טבליה 1 2 פעמים ביום

כתוצאה מאי ספיקת כליות כרונית ואי ספיקת לב עלולה להתפתח בצקת, כדי להוציא נוזלים מהגוף יש צורך בשימוש בחומר משתן.

מצב - כללי (חינם)

דיאטה - טבלה מספר 10: הגבל את השימוש במלח, מזון שומני ומתובל, אלכוהול. הכניסו לתפריט מרקים דלי שומן, בשר ודגים מבושלים, ירקות, חלב ומוצרי חלב, פסטה.

30/10/15 החליטה מועצת רופאים לבצע ניתוח דחוף להחלפת מסתם אבי העורקים.

לא ניתן לקבוע את הפרוגנוזה עבור המטופל בשלב זה של הטיפול. התחזית הסופית של החיים והעבודה תימסר לאחר המבצע המתוכנן.

ישנתי טוב בלילה. המצב משביע רצון. מצב הרוח עליז. אין לה תלונות הצואה והשתן תקינים. אין הפוגה במנוחה ובלילה. אין בצקת. טמפרטורת גוף 36.7. קצב לב 78 פעימות/דקה, BP 130/70 מ"מ כספית, RR 18. קולטציה: צפצופים נשמעים בקודקוד הלב, בהקרנה של אבי העורקים. הבטן רכה, ללא כאב.

המצב משביע רצון. מצב הרוח עליז. אין תלונות. טמפרטורה 36.5. צלילי לב קצביים עם קצב לב של 80 פעימות/דקה, BP 110/75 מ"מ כספית, RR 20. אין הפוגה. העור נקי. הכבד אינו מוגדל. אי ספיקת לב לא מתגברת. אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים.

המטופל עבר EGD. המצב משביע רצון. מצב הרוח איטי. תלונות על חולשה. טמפרטורת גוף 36.8. דופק 75 פעימות לדקה, BP 120/70 מ"מ כספית, BH 18. אין הפוגה. אין בצקת. הכבד אינו מוגדל. הטיפול נמשך.

המטופל הועבר למחלקה לכירורגיית כלי דם לניתוח החלפת מסתם אבי העורקים. המצב משביע רצון. מצב הרוח עליז. תיאבון ושינה טובים. אין תלונות. טמפרטורת גוף 36.6. דופק 78 פעימות לדקה, BP 120/80 מ"מ כספית, BH 20.

חולה - יליד 1973 (בן 41), נכה מקבוצה א'

15.10.15 ע"י חטיבת האמבולנסים הועברה למחלקת הקבלה של בית החולים הקליני עירוני ראשון ע"ש א.ע. וולוסביץ'. ביום 10.11.15, על פי החלטת הועדה הרפואית, הוא הועבר למחלקה לכירורגית כלי דם.

המחלה העיקרית: 1. אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית של שסתום אבי העורקים של אטיולוגיה סטפילוקוקלית והיווצרות רגורגיטציה של אבי העורקים מדרגה 3.

2. גלומרולונפריטיס כרונית. נפרוקלרוזיס. CKD שלב 5. המודיאליזה מתוכנתת מאז 2013.

סיבוך של המחלה הבסיסית: אי ספיקת לב כרונית 2A, FC2. פקקת פיסטולה עורקית משנת 2013 צנתר קבוע מאז 2014 חסימת IJV ימנית. חשד לפקקת לא חוסמת של הוורידים התת-שוקיים והברכיוצפליים הימניים. החלפת הצנתר מ-10.2015. אֲנֶמִיָה מָתוּןחומרת היצירה המשולבת, תלויה באפוקרינית.

רופאי צוות האמבולנס אבחנו תסחיף ריאתי. מאז 2013 היא עוברת המודיאליזה מתוכנתת. V ניתוח כללידם מראה סימנים של דלקת, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, אנמיה קלה. EchoCG חשף עלייה בחלל של RA, LA, LV. התרחבות של עורק הריאה. לחץ מוגבר בעורק הריאתי של מעלה אחת. שינויים במסתמים של MC - דחיסה, פתיחה מוגבלת של המסתם הקדמי, רגורגיטציה מדרגה 2. שינוי AK - גודל צמחייה 12*8 מ"מ, רגורגיטציה מדרגה 3.

טיפול ביצע: i / m lasix, diclofe.nak; i.v. KPS + מגנזיום גופרתי + נרטיום כלור; digoxin, carnitine, pentoxifylline, lasix; s / c הפרין, fraxiparin. המודיאליזה מתוכנתת.

הוועדה הרפואית החליטה לבצע ניתוח החלפת מסתם אבי העורקים.

ביום 10.11.2015 הועברה המטופלת למחלקה לכירורגית לב וכלי דם לניתוח החלפת מסתם אבי העורקים.

השגחה של מטפל, קרדיולוג,

שליטה על מערכת קרישת הדם; שליטה ב-AST, ALT, HS, LPNP

הקפדה על דיאטת שומנים (לא כולל בשר חזיר, מיונז, מוצרי חלב שומניים, פסולת, מרק עצמות, שומן חזיר; הגדלת דגנים, דגים, ירקות ופירות בתזונה)

לקחת (קונקור, לוריסטה, קרדיומגניל 75 מ"ג בבוקר לאחר הארוחות, ורושפירון, פורוסמיד, קסראלטו, וורפרין, דיגוקסין, פרסטריום, אמלודיפין, אטורבסטטין 10 מ"ג בערב בשליטה)

פורסם ב- Allbest.ru

מסמכים דומים

לימוד תכונות מאפיינותותסמינים של היצרות אבי העורקים. אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו לב ורדיוגרפיה של אי ספיקת מסתם אבי העורקים. ספיגמוגרפיה של היצרות מסתם אבי העורקים. סקירה כללית של סימנים של היפרטרופיה חדרית.

מצגת נוספה ב-21/12/2015


אי ספיקת מסתם מיטרלי קלה יחסית. החלפת מסתם אבי העורקים. קוצר נשימה במאמץ. סחרחורת קלה ואובדן הכרה. כאב מאחורי עצם החזה בעל אופי לוחץ, הנפסק על ידי נטילת ניטרוגליצרין.

היסטוריית מקרה, נוסף 17/03/2012


היצרות מסתם אבי העורקים מתפתחת כאשר מחלה ראומטיתלבבות. התסמינים האופייניים להיצרות אבי העורקים הם אנגינה פקטוריס, התעלפות ואי ספיקת לב שמאלית. רגורגיטציה חריפה של אבי העורקים מאופיינת בקשיי נשימה פתאומיים.

תקציר, נוסף 17/04/2009


אפידמיולוגיה ואטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית. תסמינים של פגיעה במסתמי הלב. התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית. בדיקת דם בקטריולוגית. סיווג עבודה של אנדוקרדיטיס זיהומית. האבחון והטיפול בו.

תקציר, נוסף ב-21/10/2009


תלונות על כאב קל באזור הקיבה התריסריון וטעם מר בפה. איברי העיכול והבטן. מערכת העצבים והחושים. מערכת נשימה. טיפול, תוצאת המחלה, תזונה. חינוך גופני.

היסטוריית מקרה, נוסף 30/03/2015


הרעיון של היצרות אבי העורקים כהיצרות של פתח אבי העורקים עקב איחוי של קודקודי המסתם שלו. סימפטומים קלאסיים ואטיולוגיה. סוגי היצרות אבי העורקים. תמונה קלינית, פתוגנזה ומהלך המחלה, מאפייני האבחנה והטיפול בה.

מצגת נוספה ב-19/12/2013


קביעת תצורת "אבי העורקים" של הלב, הגדלה של חדר שמאל והגדלה של אבי העורקים העולה. טיפול רפואי וכירורגי. אנטומיה והיצרות של המסתם המיטרלי. בחירת אופי ההתערבות הכירורגית. תמותה בבית החולים.

תקציר, נוסף בתאריך 28/02/2009


ביטויים קליניים ואבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית. התפשטות מקומית של זיהום. צורות מיוחדות של אנדוקרדיטיס זיהומיות, סיווג העבודה שלה לפי מקור ומהלך. אינדיקציות לטיפול כירורגי באנדוקרדיטיס זיהומיות.

מצגת נוספה ב-26/02/2015


תלונות של המטופל על כאב מאחורי עצם החזה בעל אופי לוחץ, מקרין מתחת עצם השכמה השמאליתוהאיבר השמאלי העליון. היסטוריה של המחלה הנוכחית. בדיקה אובייקטיבית, אבחנה מבדלת בין אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב חריף.

היסטוריית מקרה, נוסף ב-12/10/2011


סימנים קלינייםאבחון היצרות אבי העורקים, האטיולוגיה והטיפול בה. הרעיון והמהות של אי ספיקת מסתם תלת-צדדי, האטיולוגיה, סימפטומטולוגיה, אבחון, מניעה וטיפול. תכונות של מניעת הישנות של שיגרון.

אנדוקרדיטיס זיהומית, חריפה ותת חריפההיא מחלה המתרחשת בצורה חריפה או תת-חריפה בהתאם לסוג האלח דם, המאופיינת בשינויים דלקתיים או הרסניים במנגנון המסתמי של הלב, אנדוקריום פריאטלי, אנדותל של כלי דם גדולים, זרימת הפתוגן בדם, נזק רעילאיברים, התפתחות של תגובות אימונופתולוגיות, נוכחות של סיבוכים תרומבואמבוליים.

הגורם למחלה זו הם פתוגנים כגון סטרפטוקוקוס, סטפילוקוק, אנטרוקוק.

להתפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך בחיידקים, טראומה אנדוקרדאלית והחלשת התנגדות הגוף. כניסה מסיבית לזרם הדם של הפתוגן והארסיות שלו נחוצה, אך אין תנאים מספיקים להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית. במצב נורמלי, המיקרואורגניזם במיטה כלי הדם לא יכול להיות קבוע על האנדותל, שכן הוא נספג לעתים קרובות יותר על ידי phagocytes. אבל אם הפתוגן נלכד "ברשת" של פקקת פריאטלית, שמבניו מגנים עליו מפני פגוציטים, אז הגורם הפתוגני מתרבה במקום הקיבוע. השתלת הפתוגן היא לעתים קרובות יותר במקומות עם זרימת דם איטית, אנדותל פגום ואנדוקרדיום, שבהם נוצרים תנאים נוחים לקיבוע מושבה של מיקרואורגניזמים בזרם הדם בלתי נגישים להרס.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתרחשת כסיבוך של אלח דם, המאופיין בהתפתחות מהירה של הרס מסתמים ומשך זמן של לא יותר מ-A-5 שבועות. הקורס התת-אקוטי שכיח יותר (נמשך יותר מ-6 שבועות). סימפטום אופייניהיא חום דמוי גל, יש מצב תת-חום גבוה, נרות טמפרטורה על רקע של טמפרטורה רגילה או תת-חום. מכלול העורסוג קפה עם חלב. הנזק האנדוקרדיאלי מתבטא בהתפתחות מומים במיטרלי ואבי העורקים. נזק לריאות עם אנדוקרדיטיס זיהומית מתבטא בקוצר נשימה, יתר לחץ דם ריאתי, המופטיזיס. הגדלה של הכבד קשורה לתגובה של mesenchyme האיברים לתהליך ספיגה. נזק לכליות מתבטא בצורה של גלומרולונפריטיס, נפרופתיה רעילה זיהומית, אוטם כליות, עמילואידוזיס. נזק למערכת העצבים המרכזית קשור להתפתחות של דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, דימומים פרנכימליים או תת-עכבישיים. נזק לאיברי הראייה מתבטא בהתפתחות פתאומית של תסחיף כלי דם ברשתית עם עיוורון חלקי או מלא, התפתחות אובאיטיס.

אבחון

מבוסס על תלונות, מרפאה, נתוני מעבדה. בניתוח כללי של דם - אנמיה, לויקוציטוזיס או לויקופניה, ESR מוגבר, ב מחקר ביוכימידם - ירידה באלבומין, עליה בגלובולינים, עליה חלבון C-reactive, פיברינוגן. תרבית דם חיובית לפתוגנים אופיינית לאנדוקרדיטיס זיהומית. אקו לב מאפשר לך לזהות את הסימן המורפולוגי של אנדוקרדיטיס זיהומית - צמחייה, להעריך את מידת והדינמיקה של רגורגיטציה מסתמית, לאבחן מורסות מסתמים וכו'.

אבחנה מבדלת

עם שיגרון, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, חום ממקור לא ידוע.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה (PIE) ברוב המקרים מאובחנת במלואה תמונה קלינית... מרגע הופעת התסמינים הקליניים הראשונים ועד לביצוע האבחנה, לרוב עוברים 2-3 חודשים. 25% מכל המקרים של PIE מאובחנים במהלך ניתוח לב או נתיחה.

מרפאת PIE. במקרים קלאסיים, קודם כל חום עם צמרמורות והזעה מוגברת. עלייה בטמפרטורת הגוף מתת חום לקדחתני מתרחשת ב-68-100% מהחולים. לעתים קרובות, לחום יש אופי גלי, הקשור לאף אחד מהם זיהום בדרכי הנשימה, או עם החמרה של זיהום מוקד כרוני. Staphylococcal EIE מאופיין בחום, צמרמורות הנמשכות שבועות, הזעה מרובה. בחלק מהחולים עם PIE, טמפרטורת הגוף עולה רק בשעות מסוימות של היום. יחד עם זאת, זה נורמלי כאשר PIE משולב עם גלומרולונפריטיס, אי ספיקת כליות, אי פיצוי לבבי חמור, במיוחד אצל קשישים. במקרים כאלה, רצוי למדוד את הטמפרטורה כל 3 שעות במשך 3-4 ימים ולא לרשום אנטיביוטיקה.

הזעה יכולה להיות גם כללית וגם מקומית (ראש, צוואר, חצי גוף קדמי וכו'). זה מתרחש כאשר הטמפרטורה יורדת ואינו משפר את הרווחה. עם אלח דם סטרפטוקוקלי, צמרמורות נצפות ב-59% מהמקרים. ברוב המקרים, אי אפשר לזהות את שער הכניסה של הדבקה ב-PIE. לפיכך, חום, צמרמורות, הזעה מוגברת הם שלישיה אופיינית של אלח דם תת-חריף.

מתופעות של שכרות, אובדן תיאבון וביצועים, חולשה כללית, ירידה במשקל, כְּאֵב רֹאשׁ, ארתרלגיה, מיאלגיה. בחלק מהחולים, הסימפטום הראשון של המחלה הוא תסחיף בכלי הדם המערכתיים. תסחיף בכלי המוח מתפרש כנגע טרשת עורקים אצל קשישים, אשר מסבך את האבחנה בזמן. במהלך תצפית נייחת, אנשים כאלה מוצאים עלייה בטמפרטורה, אנמיה, עלייה ב-ESR עד 40-60 מ"מ לשעה. מרפאה כזו נצפית עם אלח דם סטרפטוקוקלי.

בתחילת המחלה, לעיתים רחוקות מאובחנים תסמינים כמו קוצר נשימה, טכיקרדיה, הפרעות קצב, קרדיאלגיה. בכ-70% מהמטופלים עם PIE העור חיוור, בעל גוון צהבהב ("קפה עם חלב"). פטכיות נמצאות על המשטחים הצדדיים של הגוף, הידיים והרגליים. לעתים נדירות למדי, יש סימפטום חיובי של לוקין-ליבמן. הגושים של אוסלר ממוקמים על כפות הידיים בצורה של גושים אדומים קטנים כואבים. פריחה דימומית מתרחשת עם אלח דם סטפילוקוקלי תת חריף. התפתחות של נמק אפשרי עם שטפי דם בעור. השינויים שהוזכרו לעיל בעור נובעים מדלקת כלי דם חיסונית ופריוואסקוליטיס. דלקת מונו-ואוליגו-ארתריטיס של מפרקים גדולים, מיאלגיה וארתרלגיה מאובחנים ב-75% מהחולים. במהלך העשורים האחרונים השתנתה המרפאה ל-PIE ראשוני, ונגעי עור הופכים פחות שכיחים.

הסימפטום הפתוגנומוני של PIE הוא אוושה בלב, המופיעה בקשר לפגיעה במסתמים עם התפתחות של רגורגיטציה של אבי העורקים. ערך אבחוןיש אוושה דיאסטולי, שמושמע טוב יותר בישיבה עם תא המטען מוטה קדימה או שמאלה. עם הרס הדרגתי של עלי המסתם אבי העורקים, עוצמת האוושה הדיאסטולית לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה עולה, והטון השני מעל אבי העורקים נחלש. יש ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ל-50-60 מ"מ כספית. אומנות. עם הבדל משמעותי בלחץ הדופק. הדופק הופך גבוה, מהיר, חזק (אלטוס, סלר, מגנוס) - הדופק של קוריגן. גבולות הלב מוזזים שמאלה ולמטה. אי ספיקה של מסתם אבי העורקים עלולה להיווצר תוך 1-2 חודשים.

הרבה פחות לעתים קרובות, עם PIE ראשוני, המסתם המיטרלי או התלת-צדדי מושפע. הנוכחות והעלייה בעוצמת האוושה הסיסטולית בקודקוד הלב עם היחלשות הטון הראשון מעידה על תבוסת המסתם המיטרלי. עקב רגורגיטציה מיטראלית, חלל החדר השמאלי (LV) והאטריום גדלים מאוחר יותר. תבוסה של המסתם התלת-צפי עם אי ספיקה מאובחנת אצל מכורים לסמים. עלייה ברשרוש סיסטולי מעל תהליך ה-xiphoid של עצם החזה, המתגבר בשיא ההשראה, עדיפה עבור צד ימין(תסמין ריברו-קורוואלו). לעתים קרובות, אי ספיקת תלת-קודקוד משולבת עם מהלך חוזר של תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים ובינוניים של עורק הריאה. עם PIE משני מתפתחת דלקת חיידקית של השסתומים על רקע מחלת לב ראומטית או מולדת. מכיוון שמתרחשים תהליכים הרסניים תוך הפרה של ההמודינמיקה התוך-לבית, אז במהלך התבוננות דינמית עוצמת המלמולים עולה או שמופיעה אוושה חדשה של המסתם. לפעמים אפשר לשמוע סוג של רעש מוזיקלי - "חריקת ציפור". הופעתו נובעת מנקב של עלי המסתם, בעוד שעלולה להתפתח אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל. תהליך מוגלתי-גרורתי מהמסתמים יכול לעבור לשריר הלב ולפריקרד עם התפתחות שריר הלב. עלייה בפירוק לב כרוני, הפרעות קצב, חסימת לב, אוושה בחיכוך קרום הלב ועוד מעידה על הפגיעה בשריר הלב ובפריקרד.

תסמונת PIE חשובה היא סיבוכים תרומבואמבוליים ומוגלתיים-גרורתיים. גרורות מוגלתיות נכנסות לטחול (58.3%), למוח (23%), לריאות (7.7%). דווחו מקרים של תסחיף עמוד שדרהעם פרפלגיה, כלי דם כליליים של הלב עם התפתחות אוטם שריר הלב, עורק רשתית מרכזי עם עיוורון בעין אחת. במקרה של תסחיף, הטחול מוגדל במידה בינונית, במישוש בצד ימין הוא רך ורגיש. כאב חד הוא ציין עם perisplenitis או אוטם טחול. הגדלה ונזקים של הטחול מאובחנים בשיטות כגון סריקת סי טי, בדיקת אולטרסאונד, סריקה.

במקום השני לאחר התבוסה של הטחול - נזק לכליות. מאקרוהמטוריה עם פרוטאינוריה וכאבי גב תחתון חמורים האופייניים לטרומבואמבוליזם ומיקרו-אוטם כליות. במקרים מסוימים, IE ראשוני מתחיל כגלומרולונפריטיס מפוזר ("PIE של מסכת כליות"). הוא מאופיין במיקרוהמטוריה, פרוטאינוריה ועלייה בלחץ הדם. חשיבות רבה בגלומרולונפריטיס היא דלקת אימונוקומפלקס עם שקיעה של משקעים חיסוניים על קרום הבסיס. נזק לכליות עם PIE מחמיר את הפרוגנוזה עקב הסיכון לפתח אי ספיקת כליות כרונית.

שינויים בדם תלויים בחומרת התהליך הספטי. IE חריף מאופיין באנמיה היפוכרומית מתקדמת במהירות עם עלייה ב-ESR עד 50-70 מ"מ לשעה, המתפתחת תוך 1-2 שבועות. אנמיה היפו- או נורמכרומית מאובחנת במחצית מהחולים עם PIE, בעוד שירידה ברמת ההמוגלובין מתרחשת תוך מספר חודשים. עם דקומפנסציה של הלב, אין עלייה ב-ESR. ספירת תאי הדם הלבנים נעה בין לויקופניה ללוקוציטוזיס. לויקוציטוזיס משמעותי מצביע על נוכחות של סיבוכים מוגלתיים (דלקת ריאות אבצס, התקפי לב, תסחיף). ב-IE חריף, לויקוציטוזיס מגיע ל-20-10 עד התואר התשיעי / ליטר עם תזוזה שמאלה (עד 20-30 נויטרופילים דקירות).

מבין שיטות האבחון המסייעות, יש חשיבות מסוימת לחקר השתן, בו נמצאות פרוטאינוריה, צילינדריה והמטוריה. בדם יש דיספרוטאינמיה עם ירידה ברמת האלבומין, עלייה באלפא-2 וגמא גלובולינים עד 30-40%. PIE מאופיין בקרישיות יתר בדם עם עלייה ברמת הפיברינוגן וחלבון C. כאשר אלקטרוקרדיוגרפיה מגלה הפרעות קצב חוץ-סיסטוליות, פרפור פרוזדורים ורפרוף, הפרעות הולכה שונות אצל אנשים עם שריר הלב.

חדשות אחרות

אנדוקרדיטיס היא דלקת של הציפוי הפנימי של הלב. שריר הלב עצמו מורכב משכבות רבות, קירות, כלי דם, וכל אחד מהאלמנטים הללו מבצע פונקציות חיוניות. התבוסה של האנדוקרדיום מובילה לשיבושים במצב החלקות והגמישות של החדרים הפנימיים של הלב.

גם פגמים מיקרוסקופיים בעבודת הלב מביאים לרוב למוות, וכאן אנו מדברים על תבוסה של שכבה שלמה של רקמת חיבור, שבלעדיה העבודה היעילה של שריר הלב בלתי אפשרית.

אנדוקרדיטיס רק לעתים נדירות מתבטא בעצמו - לעתים קרובות יותר היא תוצאה של מחלה אחרת, אפילו משמעותית יותר. רק אנדוקרדיטיס חיידקי, הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס, נוצרת מעצמה.

גורם לאנדוקרדיטיס

גורמים לאנדוקרדיטיס חיידקי

הגורמים לאנדוקרדיטיס מתחלקים לשתי קטגוריות רחבות המבוססות על גורמים רבים:

1. אנדוקרדיטיס ראשונית.
2. אנדוקרדיטיס משנית.

מחלות קבוצה ראשונהנגרם על ידי פלורה מיקרוביולוגית. שיא הפופולריות הוא סטרפטוקוקוס - אויב מאוד לא מוערך ומסוכן לבריאות האדם. הגורמים למחלה הם גם גונוקוקים, שיכולים להיות גם הגורמים למחלות כמו עגבת, מנינגוקוק, E. coli.

צורות צמחייה נוספת, תהליכים דלקתיים מסוכנים ברקמת החיבור. תהליך מתרחש במסתמי הלב, המתקרב בצורה מסוכנת שריר ראשיאדם. תכונה מסוכנת של אנדוקרדיטיס היא היכולת להעביר צמחייה לכל איברי הגוף עם זרימת דם.

הסיבה עשויה להיות התערבות כירורגיתלתוך האיבר המושפע מהזיהום. בעת הוצאת שיניים, הסיכוי לעבור זיהום חיידקי הוא 18-85%. בעת הסרת שקדים - סיכוי זיהום סטרפטוקוקליב-100%.

סוגי אנדוקרדיטיס הם רבים, מה שמקשה מאוד על האבחנה.

סיווג של אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס זיהומית (המכונה ספטית או חיידקית) - מתפתחת בהשפעת מיקרופלורה פתוגנית.

אנדוקרדיטיס חריפה ספטית

אנדוקרדיטיס חיידקית חריפה היא סיבוך של אלח דם כללי. גרסה זו של המחלה שונה מעט מהצורה התת-חריפה, מלבד שהיא מתרחשת בהשפעת מצב ספטי חריף, או כִּירוּרגִיָהעל כלי הדם והחללים של הלב או פציעות קשות.

המהלך החריף יותר של סוג זה של אנדוקרדיטיס הופך אותו למסוכן. לרוב, המטופל פונה מיד למרפאת החוץ ועובר מחזור בדיקות תוך שבוע.

מורכבות הטיפול נמוכה יחסית, אך אבחון מוקדם של המחלה חשוב מדי.

אנדוקרדיטיס חיידקית תת-חריפה

אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה הוא תהליך שיטתי השייך לקטגוריה של זיהומיות ודלקתיות. החסינות נפגעת, מסתמי הלב מושפעים.

לרוב, שני המסתמים מושפעים, אך יש זרימות רק באורטלי או רק במסתמים המיטרליים. המחלה מתפתחת לאט. היעדר מיקוד מוגלתי מחמיר את האפשרות לאבחן ולגלות את המחלה על בשלב מוקדם.

הפתוגן הפופולרי ביותר הוא סטרפטוקוק ירוק, המהווה 80% ממקרי המחלות. פחות שכיח, הגורם למחלה הוא Escherichia coli, או פרוטאוס.

טרומבואנדוקרדיטיס לא זיהומיות

הרעלה והיחלשות כללית של הגוף יכולות להיות הסיבות להתפתחות סוג זה של אנדוקרדיטיס.

אנדוקרדיטיס ראומטי

שיגרון יכול להיות הגורם לאנדוקרדיטיס, אשר מוביל עוד יותר להתפתחות של מומי לב. התהליך הדלקתי מתפשט לרקמת החיבור של השסתומים, מיתר הגידים, האנדוקרד הפריאטלי.

אנדוקרדיטיס ראומטי מסווג לארבעה סוגי מחלות:

• יבלת חריפה- אנדוקרדיטיס כזו מאופיינת בפגיעה ברקמת האנדותל בשכבות העמוקות. השם "יבלת" מגיע מהתצורות האפורות-חומות האופייניות (פקעות יבלת). אם לא מטופלים, הגידולים גדלים ומתאחדים לאשכולות - אנדוקרדיטיס פוליפוסיס חריפה.
• יבלת חוזרת- כמו אנדוקרדיטיס חריפה, רק תצורות מופיעות על השסתומים שכבר מושפעים מטרשת.
• פשוט (מפוזר)- יש רק נפיחות רקמה ללא פגיעה עמוקה באנדותל (Talalaev's valvulitis). יש להתחיל את הטיפול בהקדם האפשרי, שכן בהופעת המחלה ישנה סבירות גבוהה לשחזור המבנה התקין של האנדוקרדיום. במקרים מתקדמים, זה הופך לסוג פיברופלסטי של אנדוקרדיטיס.
• פיברופלסטי- היא תוצאה של כל אחת מהצורות לעיל של אנדוקרדיטיס. אם המחלה נכנסת לצורה זו, החולה מאוים סיבוכים רצינייםושינויים פתולוגיים מתמשכים באנדוקרדיום.

אנדוקרדיטיס של לפר

המחלה מובילה לעיבוי או היצרות של חדרי הלב. לעתים קרובות מאוד, שריר הלב מושפע גם מהתהליך הדלקתי, המוביל לאי ספיקת לב.

שלבי המחלה:

1. אקוטי (נמק)- הדלקת מתפשטת לחדר ו חלק עליוןשריר הלב. נוצרים מוקדים שלמים של תאים מתים, המופיעים אפילו בכלי האיברים הפנימיים והעור. שלב זה נמשך כ-1-1.5 חודשים.
2. תרומבוטי- האנדוקרדיום של החדר השמאלי מושפע, חלק מסיבי השריר היפרטרופיה, השאר, להיפך, ניוון. מתפתחת טרשת.
3. לַיֶפֶת- היצרות החדרים והצטלקות של אקורדי הגידים תורמים להתפתחות מחלות לב. שינויים פתולוגיים משפיעים לא רק על האנדוקרדיום, אלא גם על כלי הדם הסמוכים.

אנדוקרדיטיס אצל ילדים

נָדִיר. ב-85% מהמקרים מדובר באנדוקרדיטיס זיהומית. הסימפטומים כוללים רעילות חריפה, נזק לאנדוקרדיאלי חמור וחסימת כלי דם.

התהליך הדלקתי משפיע על כל הציפוי הפנימי של הלב. באופן כללי, התמונה דומה לסימפטומים של מבוגרים, אבל בשל העובדה שגוף הילדים עדיין לא נוצר, הכל יותר כאוטי.

תסמינים

תסמיני אנדוקרדיטיס מבוססים תמיד על הגורם למחלה. השליח הראשון של אנדוקרדיטיס הוא חום. זה יכול להיות מבלבל וכאוטי - הטמפרטורה עולה, ואז הטמפרטורה יורדת, לא רואים סיבות חיצוניותשינויים בטמפרטורה ולא יודעים אם להילחם על הירידה או עלייתה.

עם עגבת ושחפת, הופעת אנדוקרדיטיס אינה מתבטאת בחום, וסביר שהטמפרטורה לא תגרום לחרדה - בדרך כלל היא עולה רק ל-37.5 מעלות.

סימפטום בולט הוא שינוי בצבע העור לגוון "קפה עם חלב", אך לעתים רחוקות יותר הגוון יכול להיות חיוור או אדמתי. שינויים כאלה מפחידים אנשים מספיק כדי ללכת לרופא.

סביר להניח שהתסמינים מופיעים רק שבוע או שבועיים לאחר ההדבקה, אך זני זיהום חזקים יכולים לגרום למחלה להתפתח מהר יותר ולהחמיר. הסימנים הראשונים עשויים להידמות לשפעת הרגילה או ל-SARS - חום גבוה, חולשה, צמרמורות.

התסמינים של אנדוקרדיטיס יכולים להיות דומים לאלה של הרעלת דם. אם פתוגנים מצטברים על שסתומי הלב, מתרחשת דלקת. דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, סינוסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, סלפינגו-אופוריטיס יכולה להיות הגורם לגורם הסיבתי.

התסמינים הבאים של אנדוקרדיטיס אפשריים:

• חום;
• הזעה, במיוחד בלילה;
• ירידה במשקל;
• כאבי שרירים או מפרקים;
• התקפי שיעול חמור;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• שטפי דם מתחת לציפורניים ולעור (כתמים - פטכיות), על הממברנות הריריות, הפונדוס;
• גושים כואבים בקצות האצבעות (הגושים של אוסלר)
• פריחות בעור.

בנוסף לסימני אלח דם, המחלה מאופיינת בשיכרון חמור עם כאבי ראש, הגדלה של הטחול והכבד. בדיקות דם מגלות לויקוציטוזיס, אנמיה, ESR מוגבר... ניתן להבחין בתסחיף חיידקי של איברים שונים עם היווצרות גרורות מוגלתיות.

קולות הלב עמומים, רשומות לב חדשות מתווספות, הפרעת קצב מתחילה. אם הזיהום אינו מסולק בזמן, אנדוקרדיטיס רוכש את התכונות של אי ספיקת לב חריפה.

שים לב שחום גבוה, בחילות, כאבי שרירים ותסמינים אחרים עשויים שלא להיות נוכחים. עם זאת, לא קשה לאבחן את המחלה - נעשה שימוש בבדיקת דם, שכן גורמים זיהומיים נמצאים בדם עורקי.

אבחון

קשה לזהות אנדוקרדיטיס מכיוון שהמחלה יכולה להתחיל בדרכים שונות. הקריטריונים העיקריים הם: חום עם צמרמורות, תוצאות של מחקר בקטריולוגי המאשש זיהום ומומים במסתמים שנמצאו באקו לב (אולטרסאונד של הלב).

אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) מאפשרת לקבוע סימנים לשגשוג חדרים והפרעות הולכה, שיכולות להתרחש כבר בשלבים המוקדמים של התפתחות אנדוקרדיטיס.

בדיקות דם יכולות להבדיל בין הסוגים השונים של אנדוקרדיטיס.

יַחַס

לטיפול באנדוקרדיטיס שני כיוונים - רפואי וכירורגי. התערבות כירורגיתדי מסוכן, אבל במקרים שבהם טיפול תרופתילא עובד, אי ספיקת לב עלולה להתפתח ו שיטה כירורגית- הדרך היחידה להציל את חיי המטופל.

במהלך הטיפול, רמת המיקרואורגניזמים בדם ומצב הלב מנוטרים כל הזמן. א.ק.גואקו לב.

בְּ אנדוקרדיטיס תת חריפהלרשום תרופות של מלח נתרן של בנזילפניצילין במינונים גבוהים או צפלוספורינים בשילוב עם גנטמיצין. אנטיביוטיקה ניתנת בעיקר תוך ורידי. במקרים קיצוניים משתמשים בתותבות של מסתם הלב הפגוע.

טיפול אנטיבקטריאלי

בטיפול באנדוקרדיטיס, קודם כל, תשומת לב לטיפול בפתולוגיה העיקרית - שיגרון, אלח דם, זאבת אריתמטית מערכתית. הטכניקה של שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות הוכיחה את עצמה מצוינת. ברוב המקרים משתמשים בהם. אנטיביוטיקה נבחרה בהתאם לתוצאה של תרביות דם על המיקרופלורה על מנת להעניק מכה מדויקת לזיהום, תוך מזעור ההשפעה הרעילה על הגוף.

ככלל, החולה מאושפז על מנת לעקוב אחר מצבו ולתת אנטיביוטיקה באמצעות טפטוף תוך ורידי. דגימות דם נלקחות כל הזמן מהמטופל, על פי תוצאות הניתוח, ההתקדמות בטיפול תהיה מורגשת בבירור. אז אתה יכול לחזור הביתה ולקחת, לפי הוראות הרופא שלך, תרופות אנטיבקטריאליותבכוחות עצמו. פניצילין וג'נטמיצין נמצאים בשימוש נפוץ. שוחח עם הרופא שלך מראש אם אתה אלרגי לתרופות אלו. Vancomycin משמש כאנלוג.

השפעה משמעותית מושגת באמצעות שילוב של תרופות, אשר מסבך את הליך הבחירה. האפשרויות הקלאסיות הן אמפיצילין וסולבקטם, כמו גם ונקומיצין וציפרלקס.

70% הצלחה ב טיפול אנטיבקטריאליאנדוקרדיטיס נלקחת על ידי תרופות הממריצות את המערכת החיסונית.

כִּירוּרגִיָה

אנדוקרדיטיס עלולה לגרום נזק רציני ללב. טיפול כירורגי באנדוקרדיטיס מבוסס על כריתה והסרה של האזור הפגוע. כ-20% מחולי אנדוקרדיטיס עשויים להזדקק לטיפול כירורגי. פעולות מומלצות במקרים:

• תסמינים ו/או תוצאות בדיקות מצביעות על הופעת אי ספיקת לב (מצב חמור בו הלב אינו מסוגל לספק את צרכי הגוף).
• לאורך זמן, למרות הטיפול בתרופות אנטיבקטריאליות ואנטי פטרייתיות, חום גבוה וחום נמשכים.
• למטופל יש מסתם לב מלאכותי.

ישנם שלושה פרוצדורות כירורגיות עיקריות לטיפול באנדוקרדיטיס:

• תיקון של שסתום לב פגום;
• החלפת מסתמי לב פגומים בתותבות;
• הסרה של כל אבצס שעלול להיווצר בשריר הלב.

הניתוח מוצע רק לחולים עם מהלך חמור של המחלה. למרבה הצער, גם במקרה של ניתוח מוצלח, כל חולה עשירי נפטר במהלך הניתוח או זמן מה לאחריו. במידת האפשר, השסתומים עצמם נשמרים באמצעות ניתוח פלסטי. במקרים בהם השסתום מעוות יותר מדי, יש לשנותו למלאכותי.

ניתוח מוצלח מעביר אדם להסתכלות חוץ עם אוסף מתמיד של בדיקות ובדיקות. במשך 6 החודשים הבאים, אדם עובר בדיקה חודשית - זהו אזור מסוכן מאוד של הישנות הזיהום. בדיקה נוספת מתבצעת בהכרח פעמיים בשנה.

לכן, חשוב מאוד לא להתחיל טיפול באנדוקרדיטיס. עם טיפול בזמן והולם, ניתן למנוע סיבוכים לחלוטין.

הטיפול באנדוקרדיטיס מבוסס על המטרה העיקרית - הצורך לשחזר או להסיר רקמות שעברו תהליכים דלקתיים.

סיבוכים

אנדוקרדיטיס עלולה להוביל לנזק למסתמי הלב, הפרעות הולכה ואי ספיקת לב.

ניאופלזמות המתרחשות עם אנדוקרדיטיס יכולות להתנתק ולנוע עם זרם הדם בכל הגוף. זה יכול להוביל לחסימת כלי דם ולמוות של איברים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של אנדוקרדיטיס היא לעתים קרובות רצינית. ריפוי מלא מושג רק עם ההכרה המוקדמת ביותר האפשרית של המחלה ובחירה מדויקת טיפול יעיל... אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה טווח רחבפעולות משפרות מאוד את הסיכויים לריפוי מהיר.

לא ניתן להבטיח שום רופא שימנע הישנות אפשרית של המחלה, שיכולה להתפתח תוך ארבעה שבועות לאחר הפסקת הטיפול.

בטווח הארוך, הסיכוי לחזרת אנדוקרדיטיס גבוה, ולכן צריך לעבור כל הזמן בדיקות רפואיות ולזהות את המחלה בשלב המוקדם ביותר.

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס כרוכה במעקב אחר בריאותך. חשוב מאוד לטפל בכל דבר בזמן. מחלות מדבקותולמנוע את המהלך הכרוני שלהם.

לעולם אל תהסס להפנות את איש המקצוע שלך לרופא אם אתה מבחין שהמכשור מטופל ברשלנות. אתה צריך להתעניין בסטריליות של המכשירים שבהם נעשה שימוש, במיוחד בעת ביקור אצל רופא השיניים.

אנשים עם מסתמי לב מלאכותיים ומחלות של שריר הלב צריכים להיות במעקב שיטתי על ידי רופא, שכן קטגוריה זו של חולים נמצאת בסיכון.