שינויים אופייניים ב-ECG באוטם שריר הלב. אבחון באוטם שריר הלב: סימנים קליניים וא.ק.ג., צילום עם פענוח. א.ק.ג עבור חשד למחלת עורקים כליליים

מחלת עורקים כליליים גורמת להשפעות בלתי הפיכות בשריר הלב. הפרעה ממושכת בחילוף החומרים של תאי הלב מובילה לאי ספיקת מחזור הדם ועלולה להסתבך על ידי אוטם שריר הלב.

סיבוך זה, המאופיין במוות של cardiomyocytes והוא ביותר סיבה נפוצהדום לב.

התסמינים המאפיינים אוטם שריר הלב שונים ותלויים בצורת המחלה. משבר יתר לחץ דם, עייפות יתר, פעילות גופנית אינטנסיבית או מתח הם גורמים התורמים לביטוי המחלה.

אמצעי אבחון טרום בית חולים

קביעה פרה-קלינית של האבחנה מורכבת מראיון המטופל וזיהוי תסמינים. המאפיינים של התפתחות התקף לב כוללים:

• תסמונת כאב ממושכת באופן לא טיפוסי;
• חוסר השפעה מנטילת חנקות;
• אין תלות של כאב בתנוחת הגוף;
• עוצמת התסמינים גדולה יותר, בהשוואה להתקפים שהתרחשו קודם לכן ולא הסתיימו בהתקף לב.

אבחון אינסטרומנטלי

שיטות מחקר אינסטרומנטליות, כגון EGC ו-EchoCG, הן העיקריות בביצוע האבחנה.

אלקטרוקרדיוגרפיה

א.ק.ג - רוב דרך תכופהזיהוי אוטם שריר הלב, גם במקרה של מהלך אסימפטומטי שלו... השלב החריף ותהליך הריפוי מאופיינים בגל T שלילי. באוטם גדול מוקד נמצא קומפלקס QRS פתולוגי או גל Q. אוטם שריר הלב נרפא מתבטא בירידה במשרעת גל R ובשימור של גל Q.

התמונות למטה מציגות אפשרויות לאופן שבו נראים השינויים ב-ECG באוטם שריר הלב עם פרשנות ותיאור, סימנים לפי שלב (מחריף ועד לאחר אוטם) ולוקליזציה.

לחץ על התמונה למעלה כדי לראות אותה במלואה.

אקו לב

אקו לב מגלה דילול של דופן החדר וירידה בכיווץ שלו. דיוק המחקר תלוי באיכות התמונה המתקבלת.

המחקר אינו מאפשר להבחין בין נגע טרי לצלקת שהחלימה, אך חובה לשלול פתולוגיות וסיבוכים נלוות.

שיטות מעבדה

יש שינויים ב פרמטרים ביוכימיים של דםלכן, ניתוח זה מתבצע בעת אבחון אוטם שריר הלב.

• מספר הנויטרופילים עולה ביומיים הראשונים, מגיע לשיא ביום השלישי. ואז זה חוזר לערכים נורמליים.
• ESR עולה.
• הפעילות של אנזימי הכבד טרנספראז AcAt ו-AlAt עולה.

שינויים כאלה מוסברים על ידי התהליך הדלקתי ברקמת שריר הלב והיווצרות צלקת. כמו כן, נמצאים בדם שינויים ברמת האנזימים והחלבונים, מה שמשמעותי לאבחנה.

• הגדלת המספר מיוגלובין- תוך 4-6 שעות לאחר הופעת תסמונת הכאב.
• קריאטין פוספוקינאז(CPK) עולה ב-50% 8-10 שעות לאחר הופעת המחלה. לאחר יומיים זה חוזר לקדמותו.
• לקטט דהידרוגנאז(LDH) - פעילות האנזים עולה ביום השני למחלה. הערכים חוזרים לשגרה לאחר 1-2 שבועות.
• טרופונין- חלבון מתכווץ, שכמותו עולה עם אנגינה פקטוריס לא יציבה. האיזופורמים שלו ספציפיים מאוד לאוטם שריר הלב.

מחקר נוסף

במקרים מסוימים, ייתכן שהמחקרים לעיל לא יספיקו. לאבחנה הסופית או להבהרת הניואנסים של מהלך המחלה, ייתכן שיידרשו ההליכים הבאים:

• רנטגן חזה... אוטם שריר הלב יכול להיות מלווה בגודש ריאתי. זה מורגש בצילום הרנטגן. אישור הסיבוך מחייב התאמה של משטר הטיפול.
• צנתור לב... אנגיוגרפיה עורקים המספקים דם ללבעוזר לזהות את החסימה הטרומבוטית שלו. קובע את מידת הירידה בהתכווצות החדרים. מחקר זה מבוצע בעבר התערבויות כירורגיות- ניתוח אנגיופלסטי או השתלת מעקף של העורקים הכליליים, המסייעים בשיקום זרימת הדם.

אם חולה מפתח תסמינים דומים לאלו של אוטם שריר הלב, יש לפנותו מיד לבית החולים להמשך בדיקה וטיפול. ככל שהטיפול במחלה מתחיל מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי לתוצאה חיובית.

כדי למנוע התקף לב, ו, הימנעו ממתח, מתח מוגזם, מעבודה יתר פיזית ורגשית.

אוטם שריר הלב: עקרונות כלליים של אבחון א.ק.ג.

עם התקף לב (נמק), סיבי השריר מתים. נמק, ככלל, נגרם על ידי פקקת של העורקים הכליליים או עווית ממושכת שלהם, או טרשת כלילית היצרות. אזור הנמק אינו נרגש ואינו יוצר EMF. האזור הנמק, כביכול, פורץ דרך חלון אל הלב, ועם נמק טרנס-מוראלי (לכל העומק), הפוטנציאל התוך-חללי של הלב חודר לאזור התת-אפיקרדיאלי.

ברוב המוחלט של המקרים בבני אדם, העורקים המספקים את החדר השמאלי נפגעים, ולכן התקפי לב מתרחשים בחדר השמאלי. אוטם של חדר ימין מתרחש בתדירות נמוכה יותר (פחות מ-1% מהמקרים).

האלקטרוקרדיוגרמה מאפשרת לא רק לאבחן אוטם שריר הלב (נמק), אלא גם לקבוע את הלוקליזציה שלו, גודלו, עומק הנמק, שלב התהליך וכמה סיבוכים.

עם הפרה חדה של זרימת הדם הכלילי בשריר הלב, 3 תהליכים מתפתחים ברצף: היפוקסיה (איסכמיה), נזק ולבסוף, נמק (התקף לב). משך שלבי האוטם המקדים תלוי בסיבות רבות: מידת ומהירות הפגיעה בזרימת הדם, התפתחות ביטחונות ועוד, אך לרוב הם נמשכים בין כמה עשרות דקות למספר שעות.

תהליכי איסכמיה ונזק מתוארים בעמודים הקודמים של המדריך. התפתחות הנמק משפיעה על מקטע QRS של האלקטרוקרדיוגרמה.

מעל אתר הנמק, האלקטרודה הפעילה רושמת גל Q פתולוגי (QS).

תזכור את זה אדם בריאבלידים המשקפים את הפוטנציאל של החדר השמאלי (V5-6, I, aVL), ניתן לתעד גל פיזיולוגי של q, המשקף את וקטור העירור של מחיצת הלב. גל q פיזיולוגי בכל מוביל, למעט aVR, לא צריך להיות יותר מ-1/4 מגל ה-R שבו הוא נרשם, ולא יותר מ-0.03 שניות.

כאשר מתרחש נמק טרנס-מורלי בשריר הלב מעל הקרנת הנמק התת-אפיקרדיאלית, נרשם הפוטנציאל התוך-חללי של החדר השמאלי, בעל נוסחת QS, כלומר. מיוצג על ידי שן שלילית אחת גדולה. אם, יחד עם נמק, יש גם סיבי שריר הלב מתפקדים, אז לקומפלקס החדרים יש את הנוסחה Qr או QR. וככל שכבה פונקציונלית זו גדולה יותר, כך גל R גבוה יותר. לגל Q במקרה של נמק יש תכונות של גל נמק: יותר מ-1/4 מגל R במשרעת וארוך מ-0.03 שניות.

יוצא דופן הוא Lead aVR, שבו הפוטנציאל התוך-חללי נרשם בדרך כלל, ולכן לא.ק.ג. בעופרת זו יש את הנוסחה QS, Qr או rS.

כלל אצבע נוסף הוא שגלי Q מפוצלים או משוננים הם לרוב פתולוגיים ומשקפים נמק (אוטם שריר הלב).

תסתכל על ההנפשות של היווצרות אלקטרוקרדיוגרמה בשלושה תהליכים עוקבים: איסכמיה, נזק ונמק

חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי:

נֵזֶק:

נֶמֶק:

אז, השאלה העיקרית של אבחון נמק שריר הלב (אוטם) נענתה: עם נמק טרנס-מורלי, לאלקטרוקרדיוגרמה בלוטים שנמצאים מעל אזור הנמק יש את הנוסחה של קומפלקס הקיבה QS; עם נמק לא-טרנסמורלי, קומפלקס החדרים נראה כמו Qr או QR.

סדירות חשובה נוספת אופיינית להתקף לב: בלידים הממוקמים באזור המנוגד למוקד הנמק, נרשמים שינויים במראה (הדדיים, פוסלים) - גל Q מתאים לגל R, וגל r (R) הוא גל s (S). אם מקטע ST מורם עם קשת כלפי מעלה מעל אזור האוטם, אז באזורים מנוגדים הוא מורד כלפי מטה בקשת (ראה איור).

לוקליזציה של אוטם שריר הלב.

אלקטרוקרדיוגרמה מאפשרת להבחין בין אוטם של הדופן האחורית של החדר השמאלי, המחיצה, הדופן הקדמית, הדופן הצידית, הדופן הבסיסית של החדר השמאלי.

להלן טבלה של אבחון של לוקליזציה שונה של אוטם שריר הלב ב-12 לידים, הכלולים בסטנדרט של מחקר אלקטרוקרדיוגרפי.

+ טיפולים

אוטם שריר הלב

מובילי א.ק.ג שונים באבחון מקומי של שינויים מוקדיים בשריר הלב. בכל השלבים פיתוח א.ק.ג, החל משימוש בשלושה מובילים קלאסיים (סטנדרטיים) מאת V. Eynthoven (1903), ביקשו החוקרים לתת למתרגלים שיטה פשוטה, מדויקת ואינפורמטיבית ביותר לרישום ביופוטנציאלים לְבָבִישרירים. החיפוש המתמיד אחר שיטות אופטימליות חדשות לרישום אלקטרוקרדיוגרמה הוביל לעלייה משמעותית בלידים, שמספרם ממשיך לעלות.

הבסיס לרישום מובילי ECG סטנדרטיים הוא משולש Eynthoven, שזוויותיו יוצרות שלוש גפיים: זרוע ימין ושמאל ורגל שמאל. כל צד של המשולש יוצרת ציר עופרת. העופרת הראשונה (I) נוצרת עקב הפרש הפוטנציאלים בין האלקטרודות המוטלות על יד ימין ושמאל, השני (II) - בין האלקטרודות יד ימיןורגל שמאל, השלישית (III) - בין האלקטרודות של זרוע שמאל לרגל שמאל.

באמצעות מובילים סטנדרטיים, ניתן לזהות שינויים מוקדים הן בדופן הקדמי (I lead) והן בדופן האחורית (III lead) של החדר השמאלי של הלב. עם זאת, כפי שמחקרים נוספים הראו, מובילים סטנדרטיים במקרים מסוימים אינם חושפים אפילו שינויים גולמיים בשריר הלב כלל, או ששינויים בלוח הזמנים של הלידים מובילים לאבחון שגוי של שינויים מוקדיים. בפרט, שינויים בחלקים הבסיסיים-לטרליים של החדר השמאלי לא תמיד משתקפים בעופרת I, בזאלי-אחורית - בעופרת III.

גל Q עמוק וגל T שלילי בעופרת III עשויים להיות נורמליים, אולם בהשראה, שינויים אלו נעלמים או יורדים, נעדרים בהובלות נוספות כגון avF, avL, D ו-Y. גל T שלילי יכול להיות ביטוי של היפרטרופיה ועומס יתר. בהקשר זה, המסקנה ניתנת על מכלול השינויים שנמצאו בהליכים שונים של האלקטרוקרדיוגרמה.

מכיוון שהפוטנציאל החשמלי המתועד גדל ככל שהאלקטרודות מתקרבות ללב, וצורת האלקטרוקרדיוגרמה נקבעת במידה רבה על ידי האלקטרודה הממוקמת על חזה, ואז עד מהרה הם התחילו להשתמש בתקן.

עקרון הרישום של מובילים אלה הוא שאלקטרודת הגזירה (הראשית, הקלטה) ממוקמת במנחי בית החזה, והאדישה - על אחת משלושת הגפיים (בזרוע ימין או שמאל, או רגל שמאל). בהתאם למיקום האלקטרודה האדישה, מובילים בחזה CR, CL, CF (C - חזה - חזה; R - ימין - ימין; L - קישור - שמאל; F - רגל - רגל).

מובילי CR נמצאים בשימוש במשך זמן רב במיוחד ברפואה מעשית. במקרה זה, אלקטרודה אחת הונחה על יד ימין (אדיש), והשנייה (קצץ, הקלטה) באזור החזה בתנוחות מ-1 עד 6 או אפילו עד 9 (CR 1-9). V עמדה 1אלקטרודת קיצוץ הונחה על אזור החלל הבין-צלעי הרביעי לאורך הקצה הימני של עצם החזה; בעמדה השניה - בחלל הבין-צלעי הרביעי לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה; בעמדה ה-3 - באמצע הקו המחבר בין העמדות ה-2 וה-4; בעמדה הרביעית - בחלל הבין-צלעי החמישי לאורך קו עצם הבריח; במצבים 5, 6 ו-7 - לאורך הקווים הקדמיים, האמצעיים והאחוריים בבית השחי ברמת המיקום הרביעי, במיקום ה-8 וה-9 - לאורך הקווים האמצעיים של עצם השכמה והפר-חוליות ברמה של המיקום הרביעי. . עמדות אלו, כפי שנראה להלן, נשמרו בשלב הנוכחי ומשמשות לרישום אק"ג על פי וילסון.

עם זאת, מאוחר יותר נמצא שגם האלקטרודה האדישה עצמה וגם מיקומה על גפיים שונות משפיעים על צורת האלקטרוקרדיוגרמה.

במאמץ למזער את ההשפעה של אלקטרודה אדישה, F. Wilson (1934) שילב שלוש אלקטרודות מהגפיים לאחת וחיבר אותה לגלונומטר באמצעות התנגדות של 5000 אוהם. יצירת אלקטרודה אדישה כזו עם פוטנציאל "אפס" אפשרה ל-F. Wilson לפתח מובילים חד-קוטביים (חד-קוטביים) מהחזה והגפיים. עקרון הרישום של מובילים אלה הוא שהאלקטרודה האדישה הנ"ל מחוברת לקוטב אחד של הגלוונומטר, ואלקטרודת קיצוץ מחוברת לקוטב השני, אשר מיושם במצבי החזה לעיל (V 1-9, כאשר V הוא וולט) או ביד ימין (VR ), יד שמאל(VL) ו רגל שמאל(VF).

בעזרת מובילי חזה וילסון, ניתן לקבוע את הלוקליזציה של נגעים בשריר הלב. אז, לידים V 1-4 משקפים שינויים בדופן הקדמית, V 1-3 - באזור האנטרוספטלי, V 4 - בקודקוד, V 5 - בדופן הקדמית וחלקית בדופן הצדדי, V 6 - בצד קיר, V 7 - בדופן הצידי ובחלקו האחורי, V 8-9 -בקיר האחורי ובמחיצה הבין חדרית. עם זאת, מובילים V 8-9 אינם נמצאים בשימוש נרחב עקב אי הנוחות של יישום אלקטרודות והמשרעת הקטנה של שיניים אלקטרוקרדיוגרמה. לא מצא יישום מעשיומוביל איבר לפי ווילסון עקב המתח הנמוך של השיניים.

בשנת 1942 שונו ההליכים של ווילסון מהגפיים על ידי א. גולברגר, שהציע להשתמש בחוט משני גפיים המשולב לצומת אחד ללא התנגדות נוספת כאלקטרודה אדישה, והחוט החופשי מהאיבר השלישי הוא אלקטרודת קיצוץ. עם השינוי הזה, משרעת השיניים גדלה פי אחד וחצי בהשוואה ללידים באותו השם לפי ווילסון. בהקשר זה, מובילים גולברגר החלו להיקרא מובילים חד-קוטביים משופרים (a - מוגדלים) מהגפיים. עקרון הרישום של מובילים הוא מורכב מהעובדה שאלקטרודת קיצוץ מוחלת לסירוגין על אחד הגפיים: זרוע ימין, זרוע שמאל, רגל שמאל, והחוטים משני הגפיים האחרים משולבים לאלקטרודה אחת אדישה. כאשר מוחלת אלקטרודת קיצוץ על יד ימין, נרשם עופרת aVR, ביד שמאל - avL וברגל שמאל - avF. הכנסתם של מובילים אלה לתרגול הרחיבה משמעותית את האפשרויות של אלקטרוקרדיוגרפיה באבחון. מחלת לב וכלי דם... Lead avR משקף בצורה הטובה ביותר שינויים בחדר הימני ובאטריום. מובילים avL ו-avF הם הכרחיים בקביעת מיקום הלב. ההובלה avL חשובה גם עבור אבחוןשינויים מוקדיים בחלקים הבסיסיים-לטרליים של החדר השמאלי, abduction avF - בדופן האחורית, בפרט בחלק הסרעפתי שלו.

נכון לעכשיו, חובה לרשום א.ק.ג ב-12 לידים (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6).

עם זאת, במקרים מסוימים אבחוןשינויים מוקדים ב-12 לידים קונבנציונליים הם קשים. זה גרם למספר חוקרים לחפש לידים נוספים. לכן, לפעמים הם משתמשים ברישום של מובילי חזה בתנוחות דומות מהחללים הבין-צלעיים הגבוהים יותר. לאחר מכן, המובילים מסומנים כדלקמן: החלל הבין-צלעי מצוין מלמעלה, ומיקום אלקטרודת החזה (לדוגמה, V 2 2. Y 2 3 וכו'), או מהחצי הימני של תא החזה V 3R - V 7R, מצוין להלן.

לידים נוספים בשימוש נרחב כוללים מובילים בחזה דו קוטבילפי Neb. הטכניקה לרישום לידים המוצעת על ידו היא שהאלקטרודה מיד ימין ממוקמת בחלל הבין צלע השני בצד ימין בקצה עצם החזה, האלקטרודה מיד שמאל ממוקמת לאורך קו בית השחי האחורי ברמה של הקרנת הקודקוד לבבות(V 7), האלקטרודה מרגל שמאל נמצאת במקום הדחף האפיקאלי (V 4). כאשר המתג מותקן על מגע I, נרשם עופרת D (dorsalis), על מגע II - A (קדמי) ועל מגע III I (תחתון). מובילים אלה משיגים לא תצוגה שטוחה, אלא טופוגרפית של הפוטנציאלים של שלושת משטחי הלב: אחורי, קדמי ותחתון.

עופרת D תואמת בערך ללידים V 6-7 ומשקפת את הקיר האחורי של החדר השמאלי; עופרת A תואמת ללידים V 4-5 ומשקפת את הקיר הקדמי של החדר השמאלי; עופרת I תואמת ללידים U 2-3 ומשקפת את המחיצה הבין חדרית ובחלקה את הסטייק הקדמי של החדר השמאלי.

לפי V. Neb, באבחון של שינויים מוקדיים, עופרת D רגישה יותר לדופן האחורית מאשר עופרת III, avF ו-V 7. ומובילים A ו-I רגישים יותר ממובילי חזה לפי וילסון באבחון של שינויים מוקדיים בקיר הקדמי. לפי V.I.Petrovsky (1961, 1967), עופרת D אינה מגיבה לשינויים מוקדים באזור הסרעפת. עם גל T שלילי, שנמצא בעופרת III במצב נורמלי ואופקי של הלב, נוכחות של גל T חיובי בעופרת D אינה כוללת פתולוגיה.

לפי הנתונים שלנו, ללא קשר לתפקיד לבבותרישום של עופרת D נדרש בנוכחות גל T שלילי, כמו גם גל Q עמוק, אפילו לא מורחב, בעופרת III והיעדר שינויים כאלה ב-avF. Lead avF משקף בעיקר את החלקים הסרעפתיים האחוריים של החדר השמאלי, ואת האבססיס D - האחורי בזאלי (בזאלי-לטרלי). לכן, שינויים בגיר (I) בחלקים הבסיסיים של החדר השמאלי באים לידי ביטוי בעופרת D ועשויים להיעדר ב-avF, והשילוב של שינויים ב-Leads D ו-avF מצביע על נגע נרחב יותר של הקיר האחורי של החדר השמאלי. .

עופרת V E (E - ensiformis - septal), הובלה בית החזה נרשמת, אבל כאשר אלקטרודה לקצץ מותקנת באזור של תהליך xiphoid. עופרת משקפת שינויים מוקדים באזור המחיצה. הוא משמש לשינויים מטושטשים בלידים V 1-2.

אבחון של שינויים מוקדיים מוגבלים בחלקים הבסיסיים-לטרליים של החדר השמאלי, כאשר התהליך לא התפשט לדופן הקדמי והאחורי, הופך לרוב לבלתי אפשרי כאשר משתמשים ב-12 לידים קונבנציונליים. במקרים אלו, הרישום ראוי לתשומת לב. מובילים semisagittal לפי טכניקת Slapak a - Portilla... מכיוון שהמובילים הללו הם שינוי של מוביל Neb D, אלקטרודה אדישה מצד שמאל ממוקמת בעמדה V 7. ואלקטרודת הגזירה מצד ימין נעה לאורך הקו המחבר בין שתי נקודות: האחת נמצאת בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה, השנייה נמצאת בחלל הבין-צלעי השני לאורך קו בית השחי הקדמי.

א.ק.ג נרשם במיקומים הבאים:

S 1 - לקצץ אלקטרודה בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה;

S 4 - לאורך קו בית השחי הקדמי ברמה של S 1;

S 2 ו-S 3 - במרחק שווה בין שתי נקודות הקיצון (בין S 1 ל-S 4).

מתג ההובלה מותקן על מגע I. מובילים אלו רושמים שינויים מוקדיים בחלקים הבסיסיים-לטרליים של החדר השמאלי. לרוע המזל, העיתוי של מובילים אלו תלוי במידה מסוימת בצורת החזה ובמיקום האנטומי של הלב.

בשני העשורים האחרונים נעשה שימוש באלקטרוקרדיוגרפיה מעשית של מובילים דו-קוטביים לא מתוקנים ומתוקנים.

צירי העופרת של האלקטרוקרדיוגרמה האורתוגונלית מכוונים בשלושה מישורים מאונכים זה לזה: אופקי (X), חזיתי (G) וסגיטלי (Z).

עופרת דו-קוטבית אורתוגונלית לא מתוקנת X נוצרת על ידי שתי אלקטרודות: חיובית (מיד שמאל), הממוקמת בעמדה V 6. ושלילי (בצד ימין) - למצב V 6R. עופרת Z נרשמת כאשר האלקטרודה החיובית (מהיד השמאלית) נמצאת במיקום V 2 והאלקטרודה השלילית (מימין) במיקום V 8R.

עופרת V נרשמת כאשר אלקטרודה חיובית (ביד שמאל) מוחלת על תהליך ה-xiphoid ושלילי (ביד ימין) על החלל הבין-צלעי השני בצד ימין בעצם החזה. לבסוף, מוביל R 0 מתקרב ללידים הנתונים. אשר נרשמת כאשר אלקטרודה חיובית (מיד שמאל) מופעלת בעמדה V 7. שלילי (בצד ימין) - בעמדה V1.

הלידים נרשמים במיקום של מתג ההובלה בפין I.

עופרת X תואמת בערך ללידים I, avL V 5-6 ומשקפת את הסטייק הקדמי של החדר השמאלי. מובילים V תואמים ללידים III ו-avF ומשקפים את הקיר האחורי. עופרת Z תואמת להוביל V 2 ומשקפת את המחיצה הבין חדרית. Lead Ro תואם ללידים V 6-7 ומשקף את הדופן האחורית של החדר השמאלי.

עם מוקד גדול התקף לבשריר הלב, ללא קשר לוקליזציה שלו, בחדר השמאלי, מובילים אורתוגונליים מגיבים תמיד עם הגרפיקה המתאימה, בעוד עם נגעים מוקדיים קטנים של שריר הלב, במיוחד בחלקים הבסיסיים של החדר השמאלי, לעיתים קרובות נעדרים שינויים בצינורות אלו. במקרים כאלה, נעשה שימוש במובילי Slapak-Portilla ובמובילי חזה מהחללים הבין-צלעיים הגבוהים יותר.

מוביל אורתוגונלי מתוקן מבוסס על עקרונות פיזיקליים קפדניים, תוך התחשבות באקסצנטריות ושונות של דיפול הלב, ולכן אינם רגישים ל מאפיינים אישייםחזה ומיקום אנטומי של הלב.

כדי לרשום מוביל אורתוגונלי מתוקן, הוצעו שילובים שונים של אלקטרודות המחוברות זו לזו באמצעות התנגדויות מסוימות.

עם הלידים האורתוגונליים המתוקנים של פרנק הנפוצים ביותר, האלקטרודות ממוקמות באופן הבא: אלקטרודה E - על עצם החזה ברמה שבין החלל הבין-צלעי הרביעי לחמישי, אלקטרודה M - מאחור בגובה האלקטרודה E, אלקטרודה A - לאורך קו בית השחי האמצעי השמאלי ברמת האלקטרודה E, אלקטרודה C - בזווית של 45 מעלות בין אלקטרודות A ו-E, כלומר, באמצע הקו המחבר את נקודות האלקטרודות A ו-E, אלקטרודה F - לאורך ימין קו בית השחי האמצעי בגובה אלקטרודה E, אלקטרודה H - בעורף ואלקטרודה F - ברגל שמאל. עַל רגל ימיןמונחת אלקטרודה מוארקת. לפיכך, לפי המערכת של פרנק, אלקטרודות E, M, A, C, I ממוקמות במעגל הגוף ברמת ההתקשרות של צלע V לעצם החזה.

ברפואה מעשית, לעתים רחוקות נעשה שימוש בהובלה מתוקנת.

מטלות נוספות נוספות ניתנות בספרות: ז"ר לפי פסקודור; ד"מ, אם, אם, צ"ר, קקל, קפ"ף לפי גורביץ' וקרינסקי; MCL, ו-MCL 6 של מריוט. עם זאת, אין להם יתרונות משמעותיים על פני אלו המפורטים לעיל ואינם משמשים ברפואה מעשית.

כיום, מיוחסת חשיבות רבה לקביעת גודל הנזק המוקדי לשריר הלב בשיטות לא פולשניות, החשובה הן לפרוגנוזה המיידית והארוכה של המחלה והן להערכת יעילותן של שיטות טיפול שמטרתן להגביל את המחלה. אזור של נזק איסכמי. לשם כך, נרשמת אלקטרוקרדיוטופוגרמה. במקרה זה, הוצע להשתמש במספר שונה של לידים קדם-קורדיאליים. הנפוצה ביותר היא מערכת של 35 לידים עם חמש שורות אופקיות מהחלל הבין-צלעי השני עד השישי, כולל, ושבעה אנכיים (לאורך הקווים הפרסטרנאליים הימניים והשמאליים, באמצע המרחק בין הצד השמאלי לאמצע עצם הבריח השמאלי. קווים, לאורך קווי השחי האמצעי, הקדמי, האמצעי והאחורי השמאלי). רישום א.ק.ג מבוצע לפי וילסון באמצעות אלקטרודה לחזה. בהתבסס על הרעיון שהלידים שבהם נרשמות העליות של מקטע S-T תואמות את אזור הפרי-אוטם, Magoko וחב' (1971) הציעו את מדד ה-NST (מספר ההובלות עם גובה מקטע S-T יותר מ-1.5 מ"מ), כאינדיקטור לחומרת הפגיעה - מנת חלוקת סכום העלייה S — T במ"מ ב-NST (ST = ΣST / NST). מספר מובילי ה-ECG, שבהם נקבעו הגבהים של מקטע ST ושינויים בקומפלקס החדרים אך מסוג QS, מתוארים באמצעות קרטוגרמה, כאשר כל אחד מ-35 ההליכים מיוצג באופן קונבנציונלי על ידי ריבוע עם שטח של 1 cm2 (G V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977) ... כמובן, גודל אזור הפרי-אוטם והנזק הטרנס-מורלי לשריר הלב המתבטא בצורה זו עקב העובי והתצורה השונים של החזה והמיקום. לבבותלא ניתן לזהות לחלוטין את הממדים האמיתיים של האזורים המתאימים של נזק שריר הלב.

החיסרון של שיטת האלקטרוקרדיוטופוגרמה הוא שניתן להשתמש בה רק בעת לוקליזציה התקף לבשריר הלב באזור הקירות הקדמיים והצדדיים בהיעדר הפרות משמעותיות של הולכה תוך-חדרית (חסימה של הצרור של His) ודלקת קרום הלב.

לפיכך, כיום קיימות מגוון מערכות לידים ומובילי א.ק.ג בודדים, בעלי נפח גדול ערך אבחוניכדי לקבוע את אופי ולוקליזציה של שינויים מוקדים בשריר הלב. אם יש חשד לנגע ​​כזה, חובה לרשום את ההלידים הבאים: שלושה סטנדרטיים, שלושה מחוזקים מהגפיים לפי גולברגר, שישה בית חזה לפי ווילסון, שלושה לפי Neb ושלושה אורתוגונלים לא מתוקנים.

במקרים לא ברורים, בהתאם בלוקליזציה של האזור הפגוע, מובילים V 7-9 נרשמים בנוסף. V E. R o. ולפעמים גם S 1 -4 לפי Slapak-Portilla, V 3R -6 R ו-V 1-7 בחלל הבין-צלעי מעל ומתחת לחמישי.

Hfpkbxyst jtdtltybz 'RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds [bpvtytybq vbjrfhlf. YF DCT [ 'tfgf [hfpdbtbz' RU, yfxbyfz ג ghbvtytybz qytujdtyjv" ד (1903) tht [rkfccbxtcrb [(ctfylfhtys [) jtdtltybq, bccktljdfttkb cthtvbkbcm lftm ghfrtbxtcrbv dhfxfv ghjctjq, tjxysq ב yfb, jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb, bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws. Gjctjzyysq gjbcr yjds [jgtbvfkmys [vttjlbr htubcthfwbb 'ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs [ghjljk; ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys [jtdtltybq 'RU gjkj; ty thteujkmybr' qytujdtyf, euks rjtjhjuj j, hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz herb bktdfz. ר"פ; lfz ctjhjyf thteujkmybrf j, hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt; le 'ktrthjlfvb, yfkj; tyysvb yf ghfde. b ktde. עשב, דטג'ג'ט (ב') -ו''ט;ל 'קטרטהילפווב ghfdjq herb b ktdjq yjub, thttmt (III) -vt; le' ktrthjlfvb ktdjq herb b ktdjq yjub. Ghb gjvjob ctfylfhtys [jtdtltybq vj; yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt

קביעת לוקליזציה של אוטם שריר הלב. טופוגרפיה של א.ק.ג של אוטם שריר הלב

לפני שתמשיך עם התיאור גרסאות ECG שונות של אוטם שריר הלב... נקבע על פי הבדלי לוקליזציה אנטומית, ראוי להיזכר במה שהוזכר בקצרה בתחילת פרק זה ביחס לאזורים הפגועים ולמחזור הדם הכלילי.

האיור מראה תרשים של לולאות QRS שונותעם לוקליזציות שונות של אוטם בהתאם לסיווג המשמש במרפאה הקרדיולוגית של אוניברסיטת ברצלונה. יש לציין כי מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים, אנגיוגרפיים ופתולוגיים הראו שאם ה-EKG ספציפי יחסית בניבוי לוקליזציה של אוטם, במיוחד באוטם מבודד (כלומר, גל ה-Q ב-Leads מסוימים מתאם די טוב עם נתונים פתולוגיים), הרגישות שלו. הוא נמוך למדי (התקף לב נצפה לעתים קרובות בהיעדר שן Q חריגה ב-ECG).

בדרך כלל רגישות לא.ק.ג 12 עופרתבאבחון של התקף לב שהועבר בעבר הוא כ-65%, והספציפיות נעה בין 80 ל-95%. ישנם כמה קריטריונים בעלי רגישות נמוכה (פחות מ-20%), אך סגוליות גבוהה. יתרה מכך, למרות חשיבותו של ה-EKG באבחון התקף לב, הוא אינו קובע במדויק את מידתו. הרגישות של קריטריונים בודדים נמוכה מאוד, אך עולה בשילוב עם מספר טכניקות אחרות. כפי שיתברר מהמצגת שלאחר מכן, עבור סוגים שונים של אוטם, ל-VCG יש לפעמים קריטריונים רגישים יותר. לדוגמה, המעבר של אוטם דופן קדמי לדופן לרוחב או תחתון לרוב לא מורגש. VCG יכול להרחיב את יכולות האבחון, כמו, למשל, עם גלי Q מפוקפקים, ולחשוף נוכחות של מספר אזורים נמקיים.

דוֹקטוֹר צריךנסו להעריך את הלוקליזציה של האוטם על ידי א.ק.ג., למרות שהקשר בין ה-EKG לשינויים פתומורפולוגיים לא תמיד מתרחש. זה גם מחייב.הקיר התחתון הוא בעצם החלק העליון של הקיר האחורי. התקף לב יכול להיות מסווג כטרנס-מוראלי או לא-טרנס-מוראלי בהתאם לעומק הנגע בדופן; אפיקלי או בזאלי, בהתאם לוקליזציה גבוהה או נמוכה; אחורי, קדמי, מחיצה או לרוחב, תלוי באזור הפגיעה בקיר.

התקף לבלא תמיד מוגבל רק לדופן המחיצה, הקדמית, האחורית, התחתון או הצדי. נגעים משולבים שונים שכיחים הרבה יותר, בדרך כלל בהתאם לאזור הנזק לשריר הלב, אשר בתורו קשור לחסימה של העורק הכלילי.

התקף לבכולל בדרך כלל את המחיצה הקדמית (בדרך כלל עקב חסימה של העורק הכלילי היורד) או את האזור התחתון (עקב חסימה של העורק הכלילי הימני) של החדר השמאלי. הדופן הצדדית של הלב יכולה להינזק בכל אזור. התקף לב עשוי להיות בולט יותר באזור זה או אחר. בכל מקרה, יש לזכור את ההכללות הבאות:

א) האוטם בדרך כלל אינו משפיע על החלק הבסיסי של אזור המחיצה האנטרו-לטרלי;

ב) אוטם של החלק הגבוה ביותר ושל הקיר האחורי, הבסיסי ו/או המחיצה הבין חדרית אינו מלווה בגלי Q, המעידים על נגע, אך יכול לשנות את התצורה של החלק הסופי של הלולאה;

ג) ב-25% מהמקרים, האוטם של הקיר האחורי של החדר השמאלי עובר לחדר הימני;

ד) החלק התחתון של החצי הבסיסי של הקיר האחורי הוא האזור המתאים לאוטם הקיר האחורי הקלאסי (R גבוה ב-V1, V2), בצורת תמונת מראה ב-Leads מאחור, בקיר האחורי. אוטם בדרך כלל אינו מבודד, אלא משפיע על החלק האפיקלי של הקירות האחוריים (תחתון או סרעפתי).

האזור של שריר הלב בו מתפתח אוטם שריר הלב תלוי במיקום העורק הכלילי הסתום ובמידת זרימת הדם הצדדית. ישנן שתי מערכות אספקת דם עיקריות של שריר הלב, האחת מספקת את החצי הימני של הלב, והשנייה מספקת את החצי השמאלי.

העורק הכלילי הימני עובר בין הפרוזדור הימני לחדר הימני ולאחר מכן מתקפל אל המשטח האחורי של הלב. אצל רוב האנשים, יש לו ענף יורד המספק דם לצומת AV.

העורק הכלילי השמאלי מחולק לעורקים שמאליים יורדים ושמאליים. העורק היורד השמאלי מספק את הקיר הקדמי ואת רוב המחיצה הבין חדרית. העורק circumflex עובר בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי ומספק את הדופן הצדדית של החדר השמאלי. בכ-10% מהאוכלוסייה יש לו ענף המספק דם לצומת AV.

לוקליזציה של האוטם חשובה למטרות פרוגנוסטיות וטיפוליות כדי לקבוע את אזור הנמק.

ניתן לקבץ את הלוקליזציה של האוטם למספר קבוצות אנטומיות. אלו הם אוטמים תחתונים, רוחביים, קדמיים ואחוריים של שריר הלב. שילובים של קבוצות אלו אפשריים, למשל MI anterolateral, שהוא נפוץ מאוד.

כמעט כל אוטמי שריר הלב מערבים את החדר השמאלי. זה לא מפתיע, מכיוון שהחדר השמאלי הוא החדר הגדול ביותר של הלב וחווה את הלחץ הגדול ביותר. לכן, זהו האזור הפגיע ביותר המפר את אספקת הדם הכלילי. כמה MIs נחותים כוללים גם חלק מהחדר הימני.

שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים באוטם שריר הלב נרשמים רק באותן מובילים הממוקמים מעל או ליד אתר הנגע.

· MI Inferior כרוך במשטח הסרעפתי של הלב. זה נגרם לעתים קרובות על ידי חסימה של העורק הכלילי הימני או הענף היורד שלו. ניתן לראות שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים בלידים התחתונים II, III ו-aVF.

· MI צדדי מערב את הקיר הצדי השמאלי של הלב. זה מתרחש לעתים קרובות עקב חסימה של העורק circumflex שמאל. שינויים יתרחשו בהליכים הרוחביים השמאליים I, aVL, V5 ו-V6.

MI קדמי מערב את ההיבט הקדמי של החדר השמאלי ונגרם בדרך כלל מחסימה של העורק היורד הקדמי השמאלי. כל אחד ממובילי החזה (V1 - V6) עשוי להראות שינויים.

MI אחורי מערב את המשטח האחורי של הלב ונגרם בדרך כלל מחסימה של העורק הכלילי הימני. למרבה הצער, אין מובילים שיושבים מעל הקיר האחורי. האבחנה מבוססת אפוא על שינויים הדדיים ב-Leads הקדמיים, במיוחד V1. שינויים הדדיים יידונו בהמשך.

הערה: האנטומיה של העורקים הכליליים יכולה להשתנות במידה ניכרת בין אנשים, מה שהופך את זה לבלתי אפשרי לחזות במדויק איזה כלי מושפע.

התקפי לב נמוכים יותר

MI Inferior הוא בדרך כלל תוצאה של חסימה של העורק הכלילי הימני או הענף היורד שלו. שינויים מתרחשים בלידים II, IIIו aVF... ניתן לראות שינויים הדדיים במובילים הצדדיים הקדמיים והשמאליים.

למרות שגלי Q חריגים נמשכים ברוב ה-MIs לאורך חיי המטופל, זה לא בהכרח נכון ב-MIs נחותים. במהלך המחצית הראשונה של השנה, 50% מהחולים נעלמים בגלל גלי Q לא תקינים. נוכחותם של גלי Q קטנים ב-Leads התחתונות עשויה להצביע על צלקות לאחר MI. זכור, עם זאת, שניתן לראות גלי Q קטנים יותר בדרך כלל.

אוטמים לרוחב

MI צדדי הוא תוצאה של חסימה של העורק ה-circumflex השמאלי. שינויים עשויים להיות מורגשים בלידים אני, aVL, V5ו V6... שינויים הדדיים מצוינים בלידים הנחותים.

אוטם קדמי

MI קדמי הוא תוצאה של חסימה של העורק היורד הקדמי השמאלי. שינויים בולטים במובילי החזה ( V1 - V6). אם כל העורק הכלילי השמאלי מושפע, יש MI anterolateral עם שינויים במובילי החזה ובמובילים I ו-aVL. שינויים הדדיים מצוינים בלידים הנחותים.

אוטם שריר הלב הקדמי לא תמיד מלווה בהיווצרות גלי Q. בחלק מהחולים, התקדמות גלי R התקינה במובילי החזה עלולה להיפגע רק. כפי שאתה כבר יודע, מובילי החזה הרגילים מראים עלייה מתקדמת בגובה גלי ה-R מ-V1 ל-V5. משרעת גלי ה-R צריכה לגדול ב-1 mV לפחות בכל מוביל מ-V1 ל-V4 (ולעתים קרובות V5). דינמיקה זו עלולה להיפגע ב-MI קדמי, אפקט הנקרא התקדמות גלי R מושהית.גם בהיעדר גלי Q חריגים, התקדמות גלי R מושהית עשויה להראות MI קדמי.

התקדמות מושהית של גלי R אינה ספציפית לאבחון של MI קדמי. ניתן לראות זאת גם בהיפרטרופיה של חדר ימין ובחולים עם מחלת ריאות כרונית.

אוטם אחורי

MI אחורי הוא בדרך כלל תוצאה של חסימת עורק כלילי ימני. מאחר שאף אחד מהלידים הרגילים אינו מונח מעל הקיר האחורי, האבחנה מאומתת על ידי שינויים הדדיים בעוברים הקדמיים. במילים אחרות, מכיוון שאיננו יכולים למצוא את הגבהה של מקטע ST וגלי Q ב-Leads האחורי (שאיננו), עלינו למצוא דיכאון מקטע ST וגלי R גבוהים ב-Leads הקדמיים, במיוחד בעופרת V1. MI אחורי הוא תמונת מראה של א.ק.ג. של ה-MI הקדמי.

קומפלקס QRS הרגיל בעופרת V1 מורכב מגל R קטן וגל S עמוק; לכן, נוכחות של גל R גבוה, במיוחד עם דיכאון מקטע ST, מורגשת בקלות. אם קיימים סימנים קליניים, גל R בעל משרעת גדולה יותר מגל S המתאים מצביע על MI אחורי.

עוד טיפ מועיל. מכיוון שהקירות התחתונים והאחוריים חולקים בדרך כלל אספקת דם משותפת, MI אחורי קשור לעתים קרובות לאוטם תחתון.

תזכורת אחת: קיום גל R גדול העולה על משרעת גל S בעופרת V1 הוא גם קריטריון אבחנתי להיפרטרופיה של חדר ימין. האבחנה של היפרטרופיה של חדר ימין, לעומת זאת, מחייבת סטייה של הציר החשמלי ימינה, אשר נעדר ב-MI האחורי.

מהי לוקליזציה של התקף לב? זה באמת חריף?

אוטם שריר הלב ללא Q

לא כל אוטמי שריר הלב מלווים בהתרחשות של גל Q. בעבר האמינו שגלי Q מתועדים כאשר ה-MI חודר לכל עובי דופן שריר הלב, בעוד שהיעדר גלי Q מעיד על היווצרות אוטם רק ב השכבה הפנימית של דופן שריר הלב, הנקראת תת-אנדוקרדיום. אוטמים אלו נקראו טרנסמורלי או תת-אנדוקרדיאלי.

עם זאת, מחקרים לא מצאו מתאם ברור בין הופעת גלי Q לבין עומק הפגיעה בשריר הלב. לחלק מ-MI טרנס-מוראלי אין גלי Q, וחלק מ-MI תת-אנדוקרדיאלי מפתחים גלי Q. לכן, הטרמינולוגיה הישנה הוחלפה במונחים "אוטם בגלי Q" ו"אוטם שאינו בגלי Q".

השינויים היחידים ב-ECG שנראים באוטם שריר הלב שאינו Q הם היפוך גלי T ודיכאון מקטע ST.

נמצא כי עם non-Q-MI יש שיעור תמותה נמוך יותר וסיכון גבוה יותר להישנות ולתמותה עם Q-MI.

אנגינה פקטוריס

אנגינה היא כאב טיפוסי בחזה הקשור למחלת עורקים כליליים. מטופל עם אנגינה פקטוריס עלול לפתח אוטם שריר הלב או אנגינה פקטוריס עשויה להיות יציבה למשך שנים רבות. א.ק.ג שנלקח במהלך התקף אנגינה יראה דיכאון מקטע ST או היפוך גלי T.

שלוש דוגמאות לשינויי אק"ג שעשויים ללוות אנגינה פקטוריס הן: (א) היפוך גלי T; (ב) דיכאון מקטע ST; ו-(ג) דיכאון מקטע ST עם היפוך גלי T.

הבדלים חשובים בין דיכאון מקטע ST באנגינה ללא Q-MI הם תמונה קליניתודינמיקה. באנגינה פקטוריס, מקטעי ST בדרך כלל חוזרים לבסיס זמן קצר לאחר שההתקף שוכך. במצב שאינו Q-MI, מקטעי ST נשארים מדוכאים למשך 48 שעות לפחות. זה עשוי להיות מועיל לזהות אנזימים לבביים שיוגברו על ידי MI ולא ישתנו על ידי אנגינה.

אנגינה של פרינצמטאל

קיים סוג אחד של אנגינה פקטוריס המלווה בהעלאת מקטע ST. שלא כמו אנגינה טיפוסית, המופעלת בדרך כלל על ידי פעילות גופנית והיא תוצאה של מחלת עורקים כליליים טרשתיים מתקדמים, אנגינה פרינצמטלית יכולה להופיע בכל עת, ואצל חולים רבים היא תוצאה של התכווצות עורקים כליליים. נראה שהגובה של מקטע ST משקף פגיעה טרנס-מורלית הפיכה. קווי המתאר של מקטעי ST לרוב לא יהיו בעלי צורה מעוגלת וכיפה של MI, ומקטעי ST חוזרים במהירות לבסיס לאחר הקלה בהתקף.

חולים עם אנגינה של פרינצמטאל מחולקים למעשה לשתי קבוצות: ללא טרשת עורקים של העורקים הכליליים, הכאב נקבע אך ורק על ידי עווית של העורק הכלילי, ועם נגעים טרשתיים. ה-EKG אינו עוזר להבחין בין שתי הקבוצות.

סיכום

קטע ST ב מחלה איסכמיתלבבות

גובה מקטע ST

זה יכול להיות מורגש עם התפתחות של אוטם שריר הלב טרנס-מורלי או עם אנגינה של Prinzmetal.

דיכאון מקטע ST

ניתן לראות באנגינה פקטוריס טיפוסית או אוטם שריר הלב ללא גל Q.

צורת מקטע ST בחולים עם כאב איסכמי חריף היא הגורם הקובע העיקרי בבחירת הטיפול. מטופלים עם עלייה חריפה במקטע ST על א.ק.ג. דורשים טיפול רפרפוזיה מיידי (טרומבוליזה או אנגיופלסטיה). חולים עם דיכאון במקטע ST או ללא שינויים במקטע ST מקבלים בדרך כלל טיפול שמרני.

מגבלות של ECG באבחון של אוטם שריר הלב

התמונה האלקטרוקרדיוגרפית של התפתחות אוטם שריר הלב, ככלל, כוללת שינויים במקטע ST והופעת גלי Q חדשים. כל הגורמים המסווים את ההשפעות הללו, מעוותים את מקטע ST ואת קומפלקס QRS, השפעה שליליתלאבחון אלקטרוקרדיוגרפי של AMI. שניים מהגורמים הללו הם תסמונת WPW וחסימה ענפית שמאלית.

החוק: עם חסימת ענפים שמאלית או תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, לא ניתן לאבחן באופן אמין את האבחנה של אוטם שריר הלב באמצעות א.ק.ג. כלל זה כולל מטופלים עם א.ק.ג של חסימת ענפים שמאלית עקב קצב חדרי.

בחולים עם תסמונת WPW, גלי דלתא הם לרוב שליליים בהובלות התחתונות (II, III ו-aVF). שינויים אלו מכונה לעתים קרובות פסאודו-אוטם מכיוון שגלי דלתא יכולים להידמות לגלי Q. מרווח PR קצר הוא הרמז העיקרי להבדיל בין WPW ל-AMI.

בדיקת מאמץ

בדיקת מאמץ היא שיטה אטראומטית להערכת נוכחות של מחלת עורקים כליליים. שיטה זו פגומה (תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות נמצאות ב מספר גדול), אבל זו אחת משיטות ההקרנה הטובות ביותר שקיימות.

בדיקת מאמץ מבוצעת לרוב על ידי המטופל על הליכון בהליכה מונוטונית או על אופניים נייחים. המטופל מחובר למוניטור א.ק.ג. ורצועת קצב נרשמת ברציפות במהלך ההליך. א.ק.ג שלם של 12 עופרת נרשם במרווחי זמן קצרים. מדי כמה דקות, המהירות והזווית של חגורת הצעדים גדלים עד להתרחשות הבאה: (1) המטופל אינו מסוגל להמשיך בהליך מכל סיבה שהיא; (2) הגעה לדופק המרבי של המטופל; (3) הופעת תסמינים לבביים; (4) הופעת שינויים משמעותיים בא.ק.ג.

הפיזיולוגיה של ציוני המבחנים היא פשוטה. פרוטוקול האימון המסווג גורם לעלייה בטוחה והדרגתית בקצב הלב ובלחץ הדם הסיסטולי של המטופל. לחץ הדם של המטופל מוכפל בקצב הלב הוא אינדיקטור טוב לצריכת חמצן שריר הלב. אם הדרישה לחמצן שריר הלב עולה על היכולת לספק אותו, האק"ג עשוי להראות שינויים האופייניים לאיסכמיה שריר הלב.

נגע טרשתי משמעותי של עורק כלילי אחד או יותר מגביל את אספקת הדם לשריר הלב ומגביל את צריכת החמצן. למרות שהאק"ג במנוחה עשוי להיות תקין, פעילות גופניתניתן לרשום סימנים תת-קליניים של מחלת לב איסכמית.

אם הבדיקה חיובית למחלת לב כלילית, הא.ק.ג יראה דיכאון מקטע ST. שינויים בגלי T מעורפלים מכדי להיות בעלי רלוונטיות קלינית.

עם דיכאון מקטע ST במהלך הבדיקה, במיוחד אם השינויים נמשכים מספר דקות במהלך תקופת ההחלמה, קיימת סבירות גבוהה למחלת עורקים כליליים ולפגיעה בעורק הכלילי השמאלי או בעורקים כליליים מרובים. הופעת תסמינים לבביים וירידה בלחץ הדם הם סימנים חשובים במיוחד בהם יש להפסיק מיד את הבדיקה.

שיעור תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות תלוי באוכלוסיה הנבדקת. בדיקה חיובית באדם צעיר ובריא ללא תסמינים וגורמי סיכון למחלת עורקים כליליים צפויה להיות חיובית שגויה. בצד השני ניתוח חיוביקשיש עם כאבים בחזה, MI קודם ויתר לחץ דם נוטה יותר להיות חיובי אמיתי. תוצאה שליליתהבדיקות אינן שוללות את האפשרות של מחלת עורקים כליליים.

האינדיקציות לבדיקת מאמץ הן כדלקמן:

· אבחנה מבדלתכאב בחזה

הערכה של חולה MI לאחרונה כדי להעריך את הפרוגנוזה שלו ואת הצורך בבדיקות פולשניות נוספות, כגון צנתור לב

· הערכה כללית של חולים מעל גיל 40 עם גורמי סיכון למחלת לב כלילית.

התוויות נגד כוללות כל מחלה קשה, היצרות חמורה של אבי העורקים, אי-ספיקת לב מופרזת, יתר לחץ דם חמור, אנגינה במנוחה והפרעות קצב משמעותיות.

שיעור התמותה מההליך נמוך מאוד, אך ציוד החייאה צריך להיות זמין תמיד.

ג'ואן ל' היא מנהלת בת 62. היא בנסיעת עסקים חשובה ומבלה את הלילה במלון. מוקדם בבוקר היא מתעוררת עם קוצר נשימה וכבדות בחזה, מה שמקרין ל לסת תחתונהוזרוע שמאל, סחרחורת קלה ובחילה. היא קמה מהמיטה, אבל הכאב לא עובר. היא מתקשרת לדלפק הקבלה. תלונותיה מועברות טלפונית לרופא השירות של המלון, שמזמין מיד אמבולנס שייקח אותה למשרד המקומי. טיפול דחוף... היא מגיעה לשם רק שעתיים לאחר הופעת הסימפטומים שלה, שנמשכים למרות נטילת שלוש טבליות ניטרוגליצרין.
במיון סיוע בא.ק.גמציג את הדברים הבאים:
האם יש לה אוטם שריר הלב? אם התשובה חיובית, האם תוכל לדעת אם מדובר בשינויים חריפים ואיזה אזור בלב מושפע?

הגעתה המהירה של ג'ואן לחדר המיון, גובה מקטע ST והיעדר גלי Q ב-ECG פירושם שהיא מועמדת מצוינת לטיפול תרומבוליטי או אנגיופלסטיה כלילית חריפה. למרבה הצער, היא עברה שבץ מוחי רק לפני חודש ויש לה hemiparesis קלה בצד שמאל, המונעת טיפול טרומבוליטי. בנוסף, ניתוחים פלסטיים של כלי דם חריפים אינם זמינים בבית החולים הקטן הזה, והמרכז הרפואי הגדול הקרוב ביותר נמצא במרחק של כמה שעות משם. לכן, ג'ואן אושפזה במחלקה הקרדיולוגית.

בשעת לילה מאוחרת, אחת האחיות מבחינה בהתכווצויות ספציפיות בא.ק.ג.

א.ק.ג של ג'ואן מראה שאקטופיות חדריות דוכאו. זה גם מראה את הופעתם של גלי Q חדשים ב-Leads הקדמי עם התפתחות מלאה רצופה של אוטם שריר הלב הקדמי.

מאוחר יותר אחר הצהריים, ג'ואן מתחילה לחוות שוב כאבים בחזה. א.ק.ג מוקלט: מה השתנה?

ג'ואנה פיתחה בלוק AV מדרגה שלישית. חסימות הולכה חמורות נראות בדרך כלל ב-MI קדמי. ורטיגו שלה נובע מבלתי הולם פונקציית שאיבהשריר הלב בקצב חדרים של 35 פעימות/דקה. נדרשת התקנה של קוצב לב מלאכותי.

גימור

ישנן תרופות רבות, הפרעות אלקטרוליטים והפרעות אחרות שיכולות לשנות באופן משמעותי את מבנה הא.ק.ג.

בחלק מהמקרים הללו, א.ק.ג. עשוי להיות האינדיקטור הרגיש ביותר לאסון מתקרב. באחרים, אפילו שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים קלים יכולים להיות סימן מוקדם לבעיה גוברת.

לא נתעכב על מנגנוני השינויים הללו בפרק זה. במקרים רבים, הסיבות לשינויי הא.ק.ג פשוט אינן ידועות. הנושאים שנעסוק בהם כוללים את הדברים הבאים:

הפרעות אלקטרוליטים

היפותרמיה

תרופות

הפרעות לב אחרות

מחלות ריאה

מחלות של המרכז מערכת עצבים

· לבו של ספורטאי.

הפרעות באלקטרוליטים

שינויים ברמות האשלגן והסידן יכולים לשנות באופן משמעותי את הא.ק.ג.

היפרקלמיה

היפרקלמיה מלווה בשינויי אק"ג מתקדמים שיכולים להגיע לשיאם בפרפור חדרים ומוות. הנוכחות של שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אמינה יותר סימן קלינירעילות אשלגן מאשר רמות אשלגן בסרום.

עם עלייה באשלגן, גלי T מתחילים לעלות בכל 12 הלידים. ניתן לבלבל בקלות אפקט זה עם גלי T דוקרניים באוטם שריר הלב חריף. הבדל אחד הוא ששינויים בגלי T ב-AMI מוגבלים לאותם מובילים שנמצאים מעל אזור האוטם, בעוד שבהיפרקלמיה, השינויים מפוזרים.

עם עלייה נוספת באשלגן, מרווח ה-PR מתארך, וגל P מחליק בהדרגה ואז נעלם.

בעתיד, מתחם QRS מתרחב, ואז הוא מתמזג עם גל T, ויוצר קומפלקסים סינוסואידים. בסופו של דבר מתפתח פרפור חדרים.

חשוב לציין ששינויים אלו לא תמיד תואמים את רמות האשלגן בדם. ההתקדמות של שינויים בהיפרקלמיה לפרפור חדרים יכולה להיות מהירה מאוד. כל שינוי בא.ק.ג עקב היפרקלמיה מצריך התייחסות קלינית צמודה.

היפוקלמיה

בהיפוקלמיה, אק"ג עשוי להיות אינדיקציה טובה יותר לרעילות אשלגן מאשר רמות אשלגן בסרום. ניתן לראות שלושה שינויים המתרחשים ללא סדר מסוים:

דיכאון מקטע ST

החלקת גלי T

· הופעת גל U.

המונח U wave ניתן לגל המופיע לאחר גל T במחזור הלב. המשמעות הפיזיולוגית המדויקת שלו אינה מובנת במלואה. למרות שגלי ה-U הם הכי הרבה תכונה אופייניתהיפוקלמיה, הם לא מדויקים סימן אבחון... לפעמים ניתן לראות גלי U ברמות אשלגן רגילות ונורמליות.

הפרעות סידן

שינויים ברמות הסידן בסרום משפיעים בעיקר על מרווח ה-QT. היפוקלצמיה מאריכה אותו; היפרקלצמיה מקצרת אותו. האם אתה זוכר את הפרעת הקצב שעלולה להיות קטלנית הקשורה למרווח QT ממושך?

טכיקרדיה חדרית פוזיפורמית, סוג של טכיקרדיה חדרית, מתרחשת בחולים עם מרווח QT ממושך.

היפותרמיה

כאשר טמפרטורת הגוף יורדת מתחת ל-30 מעלות צלזיוס, ישנם מספר שינויים ב-ECG:

· הכל מאט. מופץ סינוס ברדיקרדיה, וכל הקטעים והמרווחים (PR, QRS, QT) עשויים להתארך.

· ניתן לראות סוג מובחן ולמעשה אבחנתי של העלאת מקטע ST. הוא מורכב מעלייה חדה ממש בנקודה J ואז ירידה פתאומית חזרה לתחתית. תצורה זו נקראת גל J או גל אוסבורן.

· בסופו של דבר עלולות להופיע הפרעות קצב שונות. פרפור פרוזדורים בקצב לב נמוך הוא הנפוץ ביותר, אם כי כמעט כל הפרעה בקצב יכולה להתרחש.

רעידות שרירים עקב רעידות יכולות לסבך את ניתוח ה-ECG. השפעה דומה ניתן לראות בחולים עם מחלת פרקינסון. אל תבלבלו את זה עם רפרוף פרוזדורים.

הפרעות רעד בשרירים מזכירות רפרוף פרוזדורים.

תרופות

גליקוזידים לבביים

קיימות שתי קטגוריות של שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים הנגרמים על ידי גליקוזידים לבביים: אלה הקשורים במינונים טיפוליים של התרופה, ושינויים הנובעים ממנת יתר (רעילות) של גליקוזידים לבביים.

שינויים ב-ECG הקשורים למינונים טיפוליים של FH

מינונים טיפוליים של FH מאופיינים בשינויים בגלי ST ו-T ברוב החולים. שינויים אלו ידועים כאפקט הדיגיטליס, ומורכבים מדיכוי מקטע ST עם השטחה או היפוך של גל T. לירידה במקטעי ST יש צורה משופעת, המתחילה כמעט מיד מגל R. זהו ההבדל בין אפקט הדיגיטליס. ודיכאון מקטע ST סימטרי יותר במהלך איסכמיה. קשה יותר להבדיל בין השפעת הדיגיטליס לבין היפרטרופיה חדרית עם הפרעות ריפולריזציה, במיוחד מכיוון ש-FH משמש לעתים קרובות בחולים עם אי ספיקת לב שלעתים קרובות יש להם היפרטרופיה של חדר שמאל.

השפעת הדיגיטליס בולטת לרוב בהובלות הגבוהות של גלי R. זכרו, אפקט הדיגיטליס תקין וצפוי ואינו מצריך הפסקת נטילת התרופה.

שינויים ב-ECG הקשורים במינון יתר (רעילות) של גליקוזידים לבביים

ביטויים רעילים של FH עשויים לדרוש התערבות קלינית. שיכרון FH יכול להתבטא כחסימות הולכה וטכי-קצב, לבד או בשילוב.

דיכוי (דיכוי) של צומת הסינוס

אפילו עם מינונים טיפוליים של SG, ניתן להאט את צומת הסינוס, במיוחד בחולים עם תסמונת סינוס חולה. במקרה של מנת יתר, עלול להתרחש חסימה סינואטריאלית או דיכאון מוחלט של צומת הסינוס.

חסימות של החזקות

SG מאט את ההולכה דרך צומת AV ויכול לגרום לחסום AV I, II ו-III.

היכולת של גליקוזידים לבביים להאט את הולכת AV משמשת בטיפול בטכיקרדיה על-חדרית. לדוגמה, SG יכול להאט קצב חדריבחולים עם פרפור פרוזדורים; עם זאת, היכולת של FH להאט את קצב הלב נראית בבירור בחולים במנוחה, אך נעלמת עם פעילות גופנית. גם לחסמי בטא כמו atenolol או metoprolol יש השפעה דומה על הולכת AV, אך עשויים לשלוט טוב יותר בקצב הלב במהלך פעילות גופנית או מתח.

טכיאריתמיה

מכיוון ש-SG מגביר את האוטומטיות של כל התאים של המערכת המוליכה, ומאלץ אותם לפעול כקוצבי לב, אין טכי-קצב שהם לא יכולים לגרום. טכיקרדיה פרוזדורית התקפית ופעימות מוקדמות פרוזדוריות הן השכיחות ביותר; מקצבים פרוזדורליים, רפרוף ופרפור פרוזדורים שכיחים למדי.

שילובים

השילוב של טכיקרדיה פרוזדורית עם AV block II דרגה היא הפרעת הקצב האופיינית ביותר במקרה של שיכרון SG. בלוק ההחזקה הוא בדרך כלל 2: 1, אך עשוי להשתנות. זוהי הסיבה השכיחה ביותר, אך לא היחידה, למצור PT.

סוטלול ותרופות אחרות שמאריכות את מרווח ה-QT

התרופה האנטי-אריתמית סוטלול מגדילה את מרווח ה-QT ולכן עלולה, באופן פרדוקסלי, להגביר את הסיכון לטכי-קצב חדריות. יש לנטר את מרווח ה-QT בקפידה בכל החולים הנוטלים סוטלול. יש להפסיק את התרופה כאשר מרווח ה-QT גדל ביותר מ-25%.

תרופות אחרות שיכולות להגדיל את מרווח ה-QT כוללות תרופות אנטי-אריתמיות אחרות (למשל, quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, and dofetilide), תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, פנותיאזינים, אריתרומיצין, אנטיביוטיקה של קווינולון ותרופות שונות נגד פטריות.

חלק מהמטופלים הנוטלים כינידין עלולים לפתח גלי U. השפעה זו אינה דורשת התערבות כלשהי.

זוהו מספר הפרעות קוטביות תורשתיות עם מרווח QT ממושך וקשורות להפרעות כרומוזומליות מסוימות. כל הפרטים במשפחות אלו צריכים להיבדק לאיתור הפגם הגנטי על ידי רישום א.ק.ג בזמן מנוחה ומתח. אם יתגלו השינויים הנ"ל, מומלץ למנות חוסמי בטא ולעיתים דפיברילטורים מושתלים, מאחר וקיים סיכון גבוה. מוות פתאומי... יש להוציא חולים אלה גם מספורט תחרותי ולעולם אין לרשום להם תרופות שיכולות להאריך את מרווח ה-QT.

מכיוון שמרווח ה-QT משתנה בדרך כלל עם קצב הלב, המונח מרווח QT מתוקן, או QTc, משמש להערכת התארכות QT מוחלטת. QTc מתכוונן לתנודות בקצב הלב, שנקבע על ידי חלוקת מרווח ה-QT בריבוע שורש ר-ר... QTc לא יעלה על 500 ms במהלך טיפול עם כל אחד תְרוּפָהמה שיכול להאריך את מרווח ה-QT (550 אלפיות השנייה אם יש חסימה בין חדרית); הקפדה על כלל זה מפחיתה את הסיכון להפרעות קצב חדריות.

הפרעות לב אחרות

פריקרדיטיס

פריקרדיטיס חריפה עלולה לגרום להעלאת מקטע ST ולהשטחת גלי T או היפוך. ניתן לבלבל בקלות שינויים אלה עם פיתוח AMI. תכונות א.ק.ג מסוימות עשויות להיות מועילות בהבחנה בין פריקרדיטיס לאוטם שריר הלב:

· מקטע ST ושינויים בגלי T בפריקרדיטיס נוטים להיות מפוזרים (אך לא תמיד), וכוללים הרבה יותר לידים מאשר השינויים המוגבלים ב-MI.

בפריקרדיטיס, היפוך גלי T מתרחש בדרך כלל רק לאחר שקטעי ST חזרו לבסיס. באוטם שריר הלב, היפוך גלי T קודם בדרך כלל לנורמליזציה של מקטע ST.

היווצרות גלי Q אינה נצפית בפריקרדיטיס.

· לפעמים מרווח ה-PR יורד.

היווצרות תפליט בחלל הפריקרד מפחיתה את הכוח החשמלי של הלב, המלווה בירידה במתח בכל המוליכים. ייתכן ששינויים בקטע ST וגלי T לא יהיו מורגשים.

אם התפליט גדול מספיק, הלב למעשה צף בחופשיות בתוך חלל הפריקרד. לכך מתלווה תופעת החלפות חשמליות, שבהן הציר החשמלי של הלב משתנה עם כל התכווצות. לא רק הציר של קומפלקס QRS יכול להשתנות, אלא גם גלי P ו-T. שינוי ב-EOS מתבטא ב-ECG בשינוי במשרעת השיניים מכיווץ לכיווץ.

קרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית (HOCM)

כבר דנו בקרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית, הידועה בעבר בשם היצרות היפרטרופית תת-עורקית אידיופטית, במקרה של החולה טום ל. חולי HOC רבים סובלים א.ק.ג רגיל, אך לעיתים קרובות מציינים היפרטרופיה של חדר שמאל וסטייה של הציר החשמלי לשמאל. מדי פעם ניתן לראות גלי Q ב-Lteraal והתחתון, אך הם אינם מעידים על MI.

דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב

כל מפוזר תהליך דלקתימעורבות שריר הלב יכולה לגרום לשינויי אק"ג רבים. החסימות השכיחות ביותר של הולכה, במיוחד בלוקים בין-חדריים וחסימות-חצי.

מחלת ריאות

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD)

א.ק.ג של מטופל עם אמפיזמה ריאתית ממושכת עשוי להראות מתח נמוך, סטיית ציר ימין והתקדמות איטית של גל R בצינורות החזה. מתח נמוךנגרם מהשפעת הגדלת נפח האוויר השיורי בריאות. הסטייה של הציר החשמלי ימינה נגרמת כתוצאה מהתרחבות הריאות, אשר מעבירה את הלב למצב זקוף.

COPD יכול להוביל לאי ספיקת לב כרונית של cor pulmonale ושל חדר ימין. א.ק.ג במקרה זה עשוי להראות הרחבה של הפרוזדור הימני (P-pulmonale) והיפרטרופיה של החדר הימני עם הפרעות קוטביות מחדש.

תסחיף ריאתי חריף

תסחיף ריאתי מסיבי פתאומי יכול לשנות באופן דרמטי את ה-ECG. ממצאי המחקר עשויים לכלול את הדברים הבאים:

היפרטרופיה של חדר ימין עם שינויים בריפולריזציה עקב התרחבות חדה של חדר ימין

חסם צרור הולכה ימני

אוטם שריר הלב בהעלאת מקטע ST (STEMI) בהתאם לוקליזציה ניתן לייחס לאחד משני סוגים: אוטם שריר הלב הקדמי ואוטם אחורי.

אוטם שריר הלב הקדמי מתפתח עקב חסימה של העורק הכלילי השמאלי ו/או ענפיו

עם אוטם שריר הלב הקדמי, שינויים באק"ג ברורים יותר מתועדים בצינורות החזה מאשר בעילי הגפיים

באוטם שריר הלב (MI) חריף, או "טרי" של הלוקליזציה הקדמית, נרשמת עלייה ברורה של מקטע ST וגל T חיובי (דפורמציה חד-פאזית), נבדלת במיוחד בקווי החזה V1-V6, בהתאם לגודל של אזור האוטם. גל Q יכול להיות גדול.

עם אוטם שריר הלב "ישן" (MI) של הלוקליזציה הקדמית, העיוות המונופאזי של מקטע ST כבר נעדר. גל Q גדול, דיכאון מקטע ST וגל T שלילי נרשמים בכל או בחלק מהמלכות בחזה V1-V6, בהתאם לגודל אזור האוטם.

התוצאה של בדיקת דם לסמנים של נמק שריר הלב היא חיובית.

בְּ אוטם שריר הלב(MI) של הלוקליזציה הקדמית, אזור הנמק ממוקם בקיר הקדמי של ה-LV. אוטם קרוואנים הוא נדיר ביותר. אוטם שריר הלב הקדמי נגרם מחסימה של העורק הכלילי השמאלי או הענפים שלו.

סימני א.ק.ג של אוטם שריר הלב(MI) של הקיר הקדמי במובילי החזה והגפיים שונים. קודם כל, יש צורך להעריך את השינויים בא.ק.ג במובילים מהגפיים. בהובילים I, II, III, aVR, aVL ו-aVF, הסימנים של MI אינם כה בולטים. בשלב החריף של אוטם שריר הלב, רק עלייה קלה במקטע ST תיתכן ב-I, ולעיתים בהובלות II ו-aVL; גל ה-T בהובלות אלו חיובי. אז, בהובלות אלה, ניתן לרשום עיוות מונופאזי של מקטע ST, אך במידה פחותה מאשר במובילי החזה.

שינויים מובהקים עם אוטם שריר הלב(MI) של הלוקליזציה הקדמית מתועדים במובילי החזה. בלודים V1-V4 או V4-V6, ועם אוטם שריר הלב הקדמי נרחב, סימנים ברורים של MI נרשמים ב-V1-V6. בהתאם לגודל אזור ה-MI, שינויים אלו יכולים להיות על פני כל הקיר הקדמי, כלומר. ככל שאזור האוטם גדול יותר, כך יש יותר לידים שיש בהם שינויים אופייניים.

V חזה מוביל V1-V6 עם אוטם שריר הלב נרחב(MI) של הלוקליזציה הקדמית, נרשמות עלייה משמעותית של מקטע ST וגל T חיובי (דפורמציה חד-פאזית). עיוות מונופאזי זה במובילי החזה הוא הסימן האבחוני החשוב ביותר לאוטם שריר הלב חריף של הקיר הקדמי. מכיוון שהלידים הללו ממוקמים ישירות מעל שריר הלב הפגוע, עליית ST במקרים רבים של MI דופן קדמי בהשוואה ל-MI של קיר אחורי בולטת יותר ואי אפשר לפספס אותה.

במקרה זה, ההנחה היא שככל שחלף פחות זמן לאחר התפתחות התקף לב, ככל שהגבהה של קטע ST וגל ה-T החיובי גדול יותר, לפיכך, גל ה-T חיובי ויכול להיות גבוה מאוד. לפעמים ניתן לתעד גל T asphyxial.

גל Q גדולאופציונלי, אם כי זה עשוי להופיע כבר בשלב החריף של המחלה. גל Q גדול מאופיין בעובדה שהוא עמוק מאוד או מורחב, או שילוב של שתי התכונות הללו. גל R קטן או בקושי נראה ברוב המקרים.

לאחר תום שלב חריףאו ב אוטם שריר הלב "ישן".(MI) של הגבהה של מקטע ST הקיר הקדמי לא מזוהה, אבל גל Q עמוק נרשם ב-Leads I ו-aVL. ב-Leads אלה, גל T הוא לרוב שלילי. עם זאת, במובילי הגפיים, השינויים המתוארים, כמו במקרה של השלב החריף של אוטם שריר הלב, אינם כה בולטים.

בחזה מוביל סימנים אופייניים אוטם שריר הלב "ישן".(MI), כמו גם אוטם שריר הלב "טרי" (MI), בולטים יותר. אז, בהובלות V1-V4, ועם MI נרחב בהובלות V1-V6, נרשם גל Q מורחב ועמוק (סימן לנמק). שינויים אלו בגל Q עם אוטם קדמי בולטים יותר מאשר עם אוטם שריר הלב התחתון.

מאפיין במיוחד את אוטם שריר הלב (אוֹתָם) לוקליזציה קדמית היא ירידה באמפליטודה של גל R, כלומר. גלי ה-R הקטנים שנמצאים בדרך כלל בלידים V1-V3 נעלמים וקומפלקס QS מופיע. זהו סימפטום חשוב של MI המרשים. אם גל ה-Q גדול מאוד, לפעמים יכול לבוא אחריו גל R קטן מאוד, אשר, עם זאת, עשוי להיעדר לחלוטין. מאוחר יותר, גל R עשוי להופיע שוב, ויגדל בהדרגה באמפליטודה.

יחד עם גל ה-Q הגדולבאבחון של אוטם שריר הלב "ישן" (MI) תפקיד חשובגם משחק שינוי במרווח ST. אז, במקרים טיפוסיים, גל T שלילי עמוק ומחודד (גל T כלילי) מופיע בהליכים V1-V6. בנוסף, ישנו גם דיכאון מקטע ST. ככל שחלף זמן רב יותר מאז הופעת האוטם הקדמי, כך עומק גל ה-T השלילי יהיה רדוד יותר ופחות הדיכוי של מקטע ST במובילי החזה.

בְּ אוטם שריר הלב(MI) של לוקליזציה קדמית ואחורית כאחד במקרים חמורים בשלב החריף, עשוי להופיע גל P פרוזדור שמאלי.

הפרעות בקצב הלב אפשריות גם בצורה של טכיקרדית סינוס, פעימות מוקדמות בחדר וטכיקרדיה חדרית.

תכונות של א.ק.ג באוטם שריר הלב בקיר הקדמי:
חסימה של העורק הכלילי השמאלי או הענפים שלו
נמק שריר הלב של הקיר הקדמי
בשלב החריף: הגבהה של מקטע ST וגל T חיובי (בכל הלידים V1-V6 או בחלקם, תלוי בגודל האזור הנמק)
כרוני: גל T שלילי עמוק וגל Q גדול
בדיקת דם חיובית לקריאטין קינאז וטרופונינים

באוטם שריר הלב מבחינים בין 3 אזורים שלכל אחד מהם מאפיין א.ק.ג משלו: 1) אזור הנמק הממוקם במרכז מאופיין בשינוי בקומפלקס QRS (בעיקר עלייה או הופעה של גל Q פתולוגי). 2) אזור הנזק הממוקם סביב אזור הנמק מאופיין בעקירה של מקטע S - T. 3) אזור האיסכמיה, הממוקם עוד יותר לפריפריה מסביב לאזור הנזק, מאופיין בשינוי (היפוך ) של גל T. רישומי א.ק.גכל 3 האזורים משפיעים הדדית זה על זה, שבגללם יכול להיות מגוון די מגוון של שינויים.

שינויים בא.ק.ג באוטם שריר הלב תלויים בצורתו, מיקומו ושלבו.

לפי סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים, קודם כל, יש להבחין בין אוטמים טרנס-מורליים ותת-אנדוקרדיאליים.

נמק שריר הלב מתבטא בדרך כלל ב-ECG על ידי שינויים בקומפלקס QRS. היווצרות מוקד נמק בשריר הלב מביאה להפסקת הפעילות החשמלית של האזור הפגוע, מה שגורם לסטייה של וקטור QRS הכולל בכיוון ההפוך. כתוצאה מכך, בהובלות עם קוטב חיובי מעל האזור הנמק, מתגלה גל Q עמוק ורחב מבחינה פתולוגית וירידה במשרעת גל R, האופיינית לאוטמים תת-אנדוקרדיאליים גדולים-מוקדים. ככל שהנמק עמוק יותר, כך השינויים הללו בולטים יותר.

באוטם שריר הלב טרנס-מורלי, נרשם קומפלקס מסוג QS על ה-ECG ב-Leads מהצד האפיקרדיולי. מעל האי של שריר הלב השלם, מוקף בתהליך נמק, יש חריץ כלפי מעלה בגל QS. נמק תת-אפיקדיאלי יכול להתבטא רק על ידי ירידה במשרעת גל R ללא היווצרות גל Q פתולוגי. לבסוף, אוטם תוך מוורי עלול לא לגרום לשינויים בקומפלקס QRS כלל. א.ק.ג של חולה עם אוטם שריר הלב עובר שינויים בהתאם לשלב המחלה.

ישנם 4 סוגים עיקריים של לוקליזציה של אוטם שריר הלב:

קדמי - שינויים נרשמים ב-V1-4 מוביל;

תחתון (סרעפת אחורית) - עם שינויים ישירים בלידים

לרוחב - עם שינויים ישירים בהובלה I, AVL, V5-6;

בזאלי אחורי - בו אין שינויים ישירים ב-12 מובילי א.ק.ג קונבנציונליים, ושינויים הדדיים נרשמים בלידים V1-2 (גל R גבוה וצר, שקע של מקטע ST, לפעמים גל T גבוה ומחודד). ניתן למצוא שינויים ישירים רק בלידים נוספים D, V7-9.

עם אוטם חדר ימין, שינויים ישירים (העלאת מקטע ST) מתועדים רק בהליכים נוספים (בחזה ימני)

השלב החריף ביותר של אוטם שריר הלב (שלב של איסכמיה ונזק ) יש משך משוער של עד מספר שעות. זה מתבטא בהופעת איסכמיה תחילה (בדרך כלל תת-אנדוקרדיאלית) עם מעבר לפציעה, המלווה בהגבהה של מקטע ST, עד לאיחוי עם גל T (עקומה מונופאזית). נמק וגל Q המתאים עשויים להתחיל להיווצר, אך ייתכן שלא. אם נוצר גל Q, אזי גובה גל R בהובלה זו יורד, לרוב עד להיעלמות מוחלטת (קומפלקס QS באוטם טרנס-מורלי). ביתתכונת א.ק.ג השלב החריף ביותר של אוטם שריר הלב - היווצרות מה שנקראעקומה חד פאזית ... העקומה המונופאזית מורכבת מהגבהה של מקטע ST וגל T חיובי גבוה, שמתמזגים יחד.

בשלב החריף, הנמשך בין 2 ל-10 ימים, אזור הנזק הופך בחלקו לאזור של נמק (מופיע גל Q עמוק, עד קומפלקס QT), בחלקו, לאורך הפריפריה, לאזור של איסכמיה. (מופיע גל T שלילי). ירידה הדרגתית בקטע ST לאיזולין מתרחשת במקביל להעמקה של גלי T שליליים.

תכונה חשובה בשלבים החריפים, האקוטים והתת-חריפים של התקף לב

חלה על QRS מורכבו-T.

שלב תת אקוטינמשך בין חודש לחודשיים. אזור הנזק נעלם עקב המעבר לאזור האיסכמיה (לכן קטע ST קרוב ל

מחצית מהשלב התת-חריף עקב התרחבות האזור האיסכמי, גל ה-T השלילי מתרחב וגדל באמפליטודה עד לאחד ענק. במחצית השנייה, אזור האיסכמיה נעלם בהדרגה, המלווה בנורמליזציה של גל ה-T (המשרעת שלו יורדת, הוא נוטה להיות חיובי). הדינמיקה של שינויים בגל T בולטת במיוחד בפריפריה של האזור האיסכמי.

אם עליית מקטע ST לא חזרה לקדמותה לאחר 3 שבועות לאחר האוטם, יש צורך לשלול היווצרות של מפרצת לבבית.

השלב הציקטרי מאופיין ביציבות של סימני ה-ECG, שנמשכה עד סוף התקופה התת-חריפה. הביטויים המתמשכים ביותר הם גל Q פתולוגי ואמפליטודה R מופחתת.

בעיה מספר 1

אקוטי קדמי, קודקוד, עם מעבר לדופן הצידי Q-myocardial infarction

בעיה מספר 2

אנטרו-מחיצה חריפה, קודקוד עם מעבר לדופן הצידי Q-אוטם שריר הלב

בעיה מספר 3

קדמי חריף עם מעבר לקודקוד ולדופן הצידי Q-אוטם שריר הלב

בעיה מספר 4

אוטם שריר הלב הקדמי, הקודקוד והצדדי של החדר השמאלי

בעיה מספר 5

שלב חריף של אוטם שריר הלב נפוץ קדמי

בעיה מספר 6

שלב חריף של אוטם שריר הלב Q עם עליית מקטע ST של המחיצה הקדמית והדפנות הצדדיות של החדר השמאלי

בעיה מספר 7

שלב חריף של אוטם שריר הלב Q עם עליית מקטע ST של הדפנות האנטרו-מחיצה והצדדיות של החדר השמאלי.

בעיה מספר 8

שלב אקוטי של אוטם שריר הלב Q עם עליית מקטע ST של הדופן הקדמית של החדר השמאלי.

בעיה מספר 9

שלב חריף של אוטם שריר הלב Q עם עליית מקטע ST antero-septal, apex and lateral קירות של החדר השמאלי

בעיה מספר 10

איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית של הדפנות האנטרו-ספטליות, הקודקוד והצדדיות של החדר השמאלי

בעיה מספר 11

השלב החריף ביותר של אוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST של האנטרו-מחיצה, הקודקוד והדופן הצדדית של החדר השמאלי

בעיה מספר 12

a b c דינמיקה של שינויים ב-ECG באוטם Q-שריר הלב של הקיר הקדמי

א) שעה מתחילת אוטם שריר הלב, ב) 24 שעות מתחילת אוטם שריר הלב, ג) 10 ימים מתחילת אוטם שריר הלב.

בעיה מספר 13

אוטם שריר הלב הקדמי, הקודקוד והצדדי, שלב חריף

בעיה מספר 14

ללא Q אוטם שריר הלב (תוך מוראלי) דופן אנט-צדדית

בעיה מספר 15

אוטם שריר הלב התחתון Q-שמאלי חריף

בעיה מספר 16

השלב החריף ביותר של אוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST של הדופן התחתון של החדר השמאלי

בעיה מספר 17

סינוס ברדיקרדיה.

בעיה מספר 18

שלב חריף של אוטם שריר הלב עם הגבהה של מקטע ST של הדופן התחתונה

בעיה מספר 19

שלב אקוטי של אוטם שריר הלב Q עם עליית מקטע ST של הדופן התחתון של החדר השמאלי.

בעיה מספר 20

שלב אקוטי של אוטם שריר הלב Q עם עליית מקטע ST של הדופן התחתון של החדר השמאלי.

בעיה מספר 21

אוטם שריר הלב התחתון חריף

בעיה מספר 22

אוטם שריר הלב תחתון, שלב חריף

בעיה מספר 23

a b c דינמיקה של שינויים ב-ECG באוטם Q-שריר הלב של הקיר התחתון

א) שעה מתחילת אוטם שריר הלב, ב) 24 שעות מתחילת אוטם שריר הלב, ג) 3 שבועות מתחילת אוטם שריר הלב.