תסמונת העין היבשה: אבחון, מרפאה, טיפול. תסמונת העין היבשה (קסרוזיס הלחמית של הקרנית) סימנים ותסמינים קליניים

Xerophthalmia (קסרוזיס) היא התייבשות של הקרום הרירי של העין, מה שעלול להוביל לריכוך וריקבון שלה.

ככלל, xerophthalmia נגרמת על ידי מחלות כלליות או נזק מקומי ממושך לעין.

הקבוצה הראשונה של גורמים סיבתיים כוללת שינויים cicatricial בלחמית, אשר נגרמים על ידי: trachoma, pemphigoid, כוויות, דיפטריה, וכו ' הם מתחילים מאזורים קטנים תחום, בהדרגה מעורבים את כל הלחמית ואת הקרנית בתהליך הפתולוגי. בנוסף, ectropion ו lagophthalmos תורמים להתפתחות הפתולוגיה, וכתוצאה מכך אין כיסוי עיניים מספיק במשך מאות שנים.

גורמים לקסרוזיס

הקבוצה השנייה של הגורמים הסיבתיים לקסרוזיס היא מחסור של ויטמין מסיס בשומן במזון.

תפקוד לקוי של מנגנון הדמע אינו מתרחש עם xerophthalmia. זה לא מתעורר גם כאשר בלוטת הדמעות נמחקת, כי הלחמית מסוגלת להרטיב ביעילות רבה עם סוד משלה. עם זאת, כאשר פעילות ההפרשה של הלחמית מופחתת, אז קסרוזיס יכול להתרחש גם עם הפרשה רגילה או גבוהה של נוזל הדמעות.

תסמינים

שינויים, עם התפתחות המחלה, מתרחשים בעיקר באפיתל, שעם הזמן הופך לדומה לאפידרמיס של העור. מתרחשת היווצרות הגרנולציה והשכבה הקרנית, הפרשת הריר נעצרת. בשל כך, מתרחשת הפעלה מפצה של בלוטות המיבומיאן, שבגללה הפרשתן השומנית מכסה את פני השטח היבשים של הלחמית. אך כתוצאה מכך, נוזל הדמעות מאבד את יכולתו להרטיב ולהרטיב את הקרום הרירי. זה נותן תנופה לצמיחה מוגברת של מקל הקסרוזיס (מיקרואורגניזם לא פתוגני של חלל הלחמית), למרות שלספרופיט זה עם המחלה אין קשר סיבתי.

אל תעשה תרופות עצמיות - זה יכול להוביל סיבוכים רציניים, עד לאובדן ראייה. אם אתה מבחין בסימנים הראשונים של דלקת קרנית - צור קשר עם מרכז העיניים שלנו: זה יעזור לרשום טיפול יעילולהימנע מהתפתחות של סיבוכים לא רצויים.

מחלה הנגרמת על ידי מחסור של ויטמינים מסיסים בשומן יש צורה קלהוהוא נצפה בדרך כלל בילדים (בנים), מלווה בעיוורון לילה. הלחמית הופכת פחות שקופה ויבשה. על הקרום הרירי, בצד הפנימי והחיצוני של הקרנית, מופיעים כתמים קטנים ומחוספסים בעלי צורה משולשת (כתמי איסקרסקי-ביטו), המכוסים בהפרשה מוקצפת, שאינם נרטבים בדמעה. הופעתם נובעת מהפרשות עודפות של בלוטות המיבומיאן, המוקצפות לקצף בעת מצמוץ ומתערבבות עם אפיתל הקרנית המונמכת, בתהליך התיישבות על האזורים הפגועים של הלחמית.

הבעיה שתידון כעת רלוונטית מאוד לרופאים העוסקים. השכיחות של תסמונת העין היבשה (DES) במדינות שונות בעולם נעה בין 3 ל-90% (טבלה 1).

כמובן, זה משנה באילו מהקריטריונים האבחוניים ל-DES משתמשים מחברי המחקרים, אך עם זאת, צרוזיס קרנית-לחמית מתרחשת כיום ב-16-17% מהאוכלוסייה מעל גיל 40.

נגעים בקרנית בעלי אופי קסרוטי כוללים את הדברים הבאים:

שחיקת קרנית חוזרת;

קרטיטיס חוטי;

רוזציאה - קרטיטיס;

דלקת קרטיטיס נוירופרליטית;

פמפיגואיד עיני;

קרטומלציה;

כיב בקרנית קסרוטי.

כמובן, בפתוגנזה של כל אחת מהמחלות לעיל, המנגנונים הנפרדים שלה שולטים, עם זאת, כל הצורות הנוזולוגיות הללו מאוחדות על ידי קסרוזיס ראשונית או משנית של האפיתל של פני העין.

נתעכב על עיקר הצורות הנוזולוגיות המפורטות ביתר פירוט.

שחיקת קרנית חוזרת היא פגם מיקרו חוזר של אפיתל הקרנית הקשור לפתולוגיה מקומית של הגליקוקאליקס האפיתל.

באיור. 1 מציג את המבנה של סרט הדמעות שלפני הקרנית.

תאי אפיתל קרנית פגומים (חסרי מיקרוווילי וגליקוקאליקס) נראים כמו כתמים יבשים כאשר הקרנית מוכתמת.

הגורם ההתחלתי להתפתחות של שחיקת קרנית חוזרת הוא המיקרוטראומה שלה עם פגיעה באפיתל הקרנית והפתולוגיה שלאחר מכן של גליקוקליקס האפיתל על החלק המשוחזר של קרום אפיתל הקרנית (איור 2). יתר על כן, לאחר מספר שבועות או חודשים, כאשר נחשפים לגורמי SSG מעוררים, בחלום, הצלע האחורית של הקצה החופשי נצמדת זו לזו. העפעף העליוןעם קטע מאפיתל הקרנית נטול glycocalyx. במקרה זה, המטופל, פוקח את עיניו בבוקר, "קורע" באופן לא רצוני את תאי האפיתל של הקרנית המוצמדים לקצה העפעף, המתקבעים ונסחפים בעפעף המורם. לפיכך, מתרחשת חזרה של שחיקת הקרנית.

ניתחנו 25 מקרים של שחיקת קרנית חוזרת ממקור טראומטי, מתוכם:

12 (48%) - פגיעה בענפי עצים, שיעור הישנות 3.2 ± 0.3;

7 (28%) - פגיעה בציפורן, שיעור הישנות 5.1 ± 0.8;

4 (16%) - טראומת טופר של חתול, כלב, שיעור הישנות 3.9 ± 0.5;

2 (8%) - מגע עם נוזלים קורוזיביים בעין, שיעור הישנות 2.1.

חולים אלו נבדקו על ידינו במהלך התקופה החוזרת של שחיקת הקרנית, כאשר קרנית העין החולה עברה אפיתל. תדירות התלונות והסימנים האובייקטיביים של קסרוזיס האופייניים ל-DES בחולים אלו מוצגת בטבלה. 2-3.

חומרת ה-DES המתפתח תלויה בתחילה במה שגרם לפציעת העין, כלומר. נזק לאפיתל, המוביל להתפתחות שחיקת הקרנית. בפרט, פגיעה בקרנית עם טופר של בעל חיים (75%) ומסמר אנושי (57%) עלולה להוביל לקסרוזיס בינוני.

מחלה נוספת של הקרנית של ג'נסיס קסרוטית היא קרטיטיס חוטית - מחלה דלקתית ושגשוגית של אפיתל הקרנית, המאופיינת בשגשוג מופרז שלה בצורה של "פילמנטים" אפיתל. זוהי צורה חמורה של DES.

חוטי האפיתל מכוונים תמיד לאורך תנועות המהבהבות, כלומר בכיוון האנכי. לעתים קרובות קרטיטיס חוט מתרחש על רקע היעדר שינויים דלקתיים בולטים גַלגַל הָעַיִן... (איור 3).

אם קרטיטיס חוט משולבת עם סימנים של xerosis הלחמית, אז במקרה זה הם מדברים על קרטו-קונג'ונקטיב "יבש" (איור 4).

דלקת קרנית נוירופרליטית היא מחלה דלקתית וניוונית כרונית של הקרנית והלחמית עקב הפרה של העצבים שלהם (ענף V העצב הטריגמינלי). למחלה זו יש התפתחות מדורגת:

שלב 1 - ירידה בייצור הדמעות;

שלב 2 - הפרה של יציבות סרט הדמעות;

שלב 3 - פתולוגיה משנית של האפיתל של משטח העין עקב הפרעות נוירוטרופיות ושינויים קסרוטיים.

דוגמה מספיק ממחישה קורס קלינידלקת קרטיטיס נוירו-פארליטית מוצגת באיור. 5.

הקרנית על רקע דלקת קרטיטיס נוירו-פארליטית מעוררת לעיתים קרובות כיבים, עד להתפתחות כיבים סטרומליים עמוקים, הדורשים עוד יותר התערבויות כירורגיות.

הצורה הנוזולוגית הבאה הקשורה ל-DES היא pemphigoid ocular cicatricial - נגע מקומי של עור העפעפיים, הלחמית והקרנית, המאופיין בתהליך דלקתי עגום ואינטנסיבי עם תוצאה של צלקות. במספר מבני סיווג, הפתולוגיה הנבחנת מכונה דלקת הלחמית "מצטלקת" (איור 6).

במקרים שהוצגו, התהליך הפתולוגי הסתיים באובדן חלקי בלבד של הזיפות של הלחמית. באיור. 7 מתאר מטופל, שבשתי עיניו נוצר קוץ, שאינו נתון עוד לקרטופלסטיקה.

ישנם נתונים ספרותיים המצביעים על השתלת קרנית מוצלחת כביכול שבוצעה לאחר השתלת תאי גזע בעיניים כאלה, אך, למרבה הצער, בפרקטיקה שלנו לא ראינו תוצאה טובה של קרטופלסטיקה במקרים דומים.

יתרה מכך, נאלצנו להיתקל ב"כשלים טקטיים" כאשר ניסיון להשתיל קרנית תורם לחולה עם DES על רקע פמפיגואיד עם צלקת עיניים הוביל לא רק להשתלה עכורה של השתל, אלא גם לתמוגה שלו, מה שהצריך דחוף. פרוצדורות כירורגיות שמטרתן "להציל" את העין, עם איום של ירידת לחץ.

רוזציאה - קרטיטיס - תהליך דלקתי בקרנית על רקע אקנה רוזציאה ותפקוד לקוי של בלוטות המיבומיאן (איור 8).

חשוב מאוד שלמטופלים אלו יהיה תמיד חוסר תפקוד של בלוטת המיבומיאן בשל העובדה שבלוטות המיבומיאן ובלוטות החלב של העור קשורות בטבען ולעתים קרובות מעורבות בתהליך פתולוגי בודד בו כל הבלוטות הללו סובלות בו זמנית. . רוזציאה - קרטיטיס היא לא תמיד מצב לא מזיק.

באיור. 9 מראה חולה שדלקת הרוזצאה-קרטיטיס שלו הייתה מסובכת על ידי ניקוב קרנית דו צדדי.

קרטומלציה עקב מחסור בוויטמין A היא תוצאה של שינויים קסרוטיים בקרנית, המתרחשים עקב הפרה של הרטבתה עקב מחסור במרכיב המוצין של סרט הדמעות. בדרך כלל, ויטמין A מקדם את ההתמיינות של תאי אפיתל הגביע של הלחמית, המפרישים מוצינים. עם החסר שלהם, פני השטח של גלגל העין הופכים להידרופוביים ואינם מחזיקים לא סרט דמעות, או דמעה מלאכותית, או כל נוזל אחר.

ניתן להבחין בין השלבים הבאים בהתפתחות קסרוזיס עקב מחסור בוויטמין A.

קסרוזיס הלחמית הופך לקסרוזיס פרנכימלית, הקרנית מכה. כתוצאה מכך, זה מוביל keratomalacia, אנדופטלמיטיס מתפתחת בעין ה"רגועה". ככלל, שרשרת זו אינה אופיינית למטופלים שלנו. אלה הם דרום מזרח אסיה, חלקים מסוימים של אפריקה, ילדים הסובלים מתת תזונה. לעתים קרובות הם אינם חיים כדי לראות אנדופטלמיטיס וניקוב של גלגל העין. הם מתים מסיבוכים מערכתיים הקשורים למחסור בגוף של ויטמין A. 10, 11, מוצגים מקרים של דלקת הלחמית עקב מחסור בוויטמין A.

באיור. 10 רובד Iskersky-Bitot נראה על הלחמית של חולה עם מחסור בוויטמין A. 11 מראה לחמית "שגרין" שונה, לחלוטין לא נרטבה על ידי מים. אם דמעה מלאכותית יורדת לתוך עין כזו, אז היא תהיה מיד על הלחי מבלי להתעכב בחלל הלחמית. זוהי תכונה של הלחמית, אשר נטולת ציפוי מוצין.

Keratomalacia מתפתח לא רק בקרב תושבי אזורים מוחלשים מבחינה חברתית של כדור הארץ: פתולוגיה זו משפיעה על ילדים וחולים קשישים בארצנו. צפינו בילדים עם פתולוגיה הקשורה למחסור בוויטמין A, למשל, ילד שהיה לו אי סבילות אלרגית למזונות המכילים ויטמין A. רופאי ילדים ניסו לתת ויטמין A באופן מערכתי גם על רקע מתן מערכתי של פרדניזון, אך הם לא קיבלו כתוצאה מכך, הילד היה חלש מאוד, היה חולה לעתים קרובות. התוצאה היא כיב מתקדם בקרנית.

ניתן היה לייצב את התהליך הפתולוגי המקומי רק באמצעות תכשירי ויטמין A שהוזרקו לחלל הלחמית.

הסוג הבא של פתולוגיה קסרוטית של הקרנית הוא כיבים בקרנית דיסמטבוליים. רבות מהצורות הנוזולוגיות המפורטות יכולות להיות מסובכות על ידי כיב בקרנית. בנוסף, מה שנקרא קרטיטיס עקב lagophthalmos יכולה להוביל לתוצאה כזו, ולא כאשר תופעת הבל נשמרת, אלא כאשר העין אינה יכולה להתרומם כאשר החולה מנסה לעצום את עיניו, כלומר. במקרה של הפרה של העצבים של השרירים האוקולומוטוריים, תנועות כלפי מעלה אינן מעשיות. בחולים כאלה מתאפיין lagophthalmos בקורס החמור ביותר ולעתים קרובות הוא מסובך על ידי כיב בקרנית ונקב של גלגל העין.

מבחינה קלינית, כיבים בקרנית דיסמטבוליים מאופיינים במהלך עגום, אפילו עם שימוש בדמעות מלאכותיות. למרות הזלפה שיטתית של תרופות "דמעות מלאכותיות", שימוש בתרופות מטבוליות, חסימה של צינור הדמעות, הן ממשיכות להתקדם. תכונה של כיבים עמוקים בקרנית היא סבילות ירודה של ג'לי עיניים ומהלך לא תגובתי יחסית.

באיור. 12 מציג את הדוגמה האופיינית ביותר של כיב באזור האופטי של הקרנית של עין "רגועה" לחלוטין.

לפי ש.ג. ז'ורובה, הגורמים האטיולוגיים העיקריים של כיבים בקרנית עקב DES (n=69) היו:

1) מחלות רקמת חיבור (קולגנוזיס) - 80.8%;

2) תסמונת סיוגרן (ראשונית) - 46.2%;

3) תסמונת סיוגרן (משנית) - 30.8%:

דלקת מפרקים שגרונית - 23.1%;

זאבת אדמנתית מערכתית - 7.7%;

4) מחלות של מערכת ההמטופואטית והרטיקולואנדותל - 19.2%.

באיור. 13 מציג חולה עם כיב בקרנית בשעה תסמונת משניתסגרן, מסובך על ידי ניקוב בקרנית.

טיפול בחולים עם מחלות של הקרנית באטיולוגיה קסרוטית הוא בעיה דחופה. הוא מספק את האפשרויות הבאות:

הזלפת תכשירי "דמעות מלאכותיות";

חסימה של צינור הדמע;

גירוי ייצור דמעות;

השתלה של בלוטות הרוק לתוך חלל הלחמית.

העיקרי של תחומי הטיפול המפורטים עבור חולים בפרופיל זה היה מינוי תרופות "דמעה מלאכותית".

כמובן, בארסנל של כל רופא יש תוכנית משלו לשימוש בתרופות כאלה.

זו יכולה להיות תרופה אחת שהרופא מעדיף ורושם לכל מטופל, יכולות להיות כמה, בהתאם לגרסה של המהלך הקליני של DES. לאחר מכן, הרופא רושם תרופה מהקו השני, השלישי וכו'.

הבה נתעכב ביתר פירוט על ההכנות של "דמעה מלאכותית". מדובר במגוון תכשירי ג'ל, תכשירים רבים בעלי צמיגות נמוכה, שלכל אחד מהם "נישה" משלו לשימוש.

להלן רק כמה מהם:

Vidisik (באוש + לומב)

Oftagel (Santen)

Systain Ultra, Systain Ultra חד-מינונים (Alcon)

איזון Systain, ג'ל Systain (Alcon)

ג'ל Vismed (TRB Chemedica)

אוקסיאלי (באוש + לומב)

אופטיב (אלרגן)

קטיונורם (סנטן)

ויזין" דמעה טהורה"(ג'ונסון וג'ונסון)

מצמוץ אינטנסיבי, יצירת קשר (אבוט)

חילבק (תיאה)

Vismed, Vismed Multi, Vismed Light (TRB Chemedica)

קרע טבעי (אלקון)

סלזין (רומפרם)

Oftolik (Sentiss)

חילו -קומוד, הילוסר -קומוד (אורסאפארם)

לקריסיפי (סיפי; זמבון)

Hypromelose-P (יונימד פארמה)

קרע מלאכותי (FIRN M, רוסיה)

דפיסלז (סינתזה, רוסיה)

כיצד לבחור תרופה ספציפית למטופל ספציפי מתוך רשימה גדולה?

זה תלוי בסוג הפתוגנטי של DES, בחומרת הקסרוזיס של האפיתל של משטח העין, בשינויים במשטח העין הנלווים לקסרוזיס, בסבילות האישית של התרופה.

קודם כל, בחירת התרופה צריכה להיות ממוקדת בתכונות הפתולוגיה של סרט הדמעות שלפני הקרנית.

תכשירי "דמעות מלאכותיות" לתותבות של ציפוי המוצין של משטח העין מתחלקים לשלושה סוגים: תכשירים המבוססים על מוקופוליסכרידים טבעיים (אוקסיאל, ויזין "Chistaya Lleza", Khilabak, Vismed gel, Khilo-Komod, Khilosar-Komod, Blink) , תכשירים המבוססים על תאית קרבוקסימטיל או צטלקוניום-כלוריד (Optiv, Cationorm) ותכשירי ג'ל (Vidisik, Oftagel, Sistane Ultra, Vismed gel).

כדי להחליף את השכבה המימית של סרט הדמעות, נקבעו תכשירים בעלי צמיגות נמוכה: אוקסיאל (באוש + לומב), ויזין "דמעה טהורה" (ג'ונסון וג'ונסון), קטיונורם (סנטן), אופטיב (אלרגן), חילבק (תיאה) אופטוליק ( Sentiss), Hilo - שידת מגירות, Hilozar - חזה (Ursapharm), Natural Tear (Alcon), Slezin (Rompharm Comp), קרע מלאכותי (FIRN M, רוסיה), Gipromeloza-P (Unimed Pharma), Defislez (Synthesis, רוסיה). ), Vismed Light (TRB Chemedica).

לתותבות של שכבת השומנים בבתי המרקחת שלנו קיימים שני תכשירים המכילים ליפידים: Systain balance (Alcon) ו-Cationorm (Santen).

גורם נוסף הקובע את הבחירה בתרופה "דמעות מלאכותיות" מתוך רשימה גדולה למדי שלהן הוא חומרת המהלך הקליני של DES.

שולחן 4 מציג תכשירים של "דמעה מלאכותית", המועדפת על ידי חולים עם צורות שונותמהלך קליני של DES.

ניתן לראות מהטבלה שמטופלים עם צורה קלה של DES מעדיפים לעתים קרובות יותר תכשירים בעלי צמיגות נמוכה, עם בינוני-חמור - תכשירי ג'ל, ובצורה חמורה במיוחד - תכשירים ללא חומרים משמרים בעלי צמיגות נמוכה. בפרט, ב-DES חמור, המלווה בשינויים קסרוטיים בקרנית, שנדונו בעבר, הטיפול הבסיסי הוא עם ג'לים לעיניים: Vidisik (Bausch + Lomb), Oftagel (Santen), Systain Ultra (Alcon), Lakropos (Ursapharm) . הם מתווספים בהזלפות של תכשירים בעלי צמיגות נמוכה: אוקסיאל (באוש + לומב), קטיונורם (סנטן), ויזין "דמעה טהורה" (ג'ונסון וג'ונסון), אופטיב (אלרגן), חילבק (תיאה), חילו-קומוד (אורסאפארם) .

מרכיב חשוב בטיפול בחולים עם DES הוא טיפול אנטי דלקתי. יתרה מכך, השימוש בדקסמתזון בחולים עם פגמים באפיתל ועוד יותר בסטרומה של הקרנית אינו מעשי ומסוכן. במקרים כאלה, התרופה Restasis cyclosporin A יעילה - 0.05%).

טיפול בשינויים ניווניים באפיתל של פני העין הנלווים ל"עין יבשה" כולל שימוש בתרופות הבאות:

1. מגינים וממריצים של התחדשות האפיתל של פני העין:

קורנרגל;

תכשירי ויטמין A;

תכשירי גורם גדילה אפידרמיס.

2. תרופות מטבוליות:

ויסומיטין.

ביניהם, התרופה הנפוצה ביותר הייתה "Korneregel". חומר פעילתרופה זו - dexpanthenol - עוברת בגוף לחומצה פנטותנית (ויטמין B5), שהיא חלק בלתי נפרד מקו-אנזים A, בעלת מספר תכונות חיוביות, משתתפת בחילוף החומרים של פחמימות ושומנים, בסינתזה של אצטילכולין, קורטיקוסטרואידים, פורפירינים, ממריץ את התחדשות העור, הממברנות הריריות, מאיץ מיטוזה ומגביר את חוזק סיבי הקולגן, בעל השפעה אנטי-דלקתית מתחדשת, מטבולית (איור 14). לכן, אנו רושמים תרופה זו לחולים עם אפילו הפגמים המינימליים ביותר באפיתל הקרנית.

טיפול בחולים עם כיב בקרנית ממקור קסרוטי

בחולים עם מהלך מתקדם של כיבים בקרנית, למרות טיפול פעיל עם קרעים מלאכותיים וחסימת צינורות הדמעות, יש לבצע מילוי קרנית הלחמית, או, אם הכיב אינו עמוק, ניתוח מי שפיר. אנחנו (יחד עם S.G. Zhurova, I.V. Kalinina ו-E.L. Efimova) פיתחנו כִּירוּרגִיָהעל השתלת דש הלחמית וקרום הטנון עם התפירה שלו מקצה לקצה לפגם הכיבי (איור 15).

סתימת פתחי הדמעות היא שלב חובה בכל ההליכים הכירורגיים. אינדיקציה - נוכחות של סיבוכים "קרנית" של DES.

אנו משתמשים באוטמי סיליקון FCI או בכל סגירה אחרת של תעלות הדמעות. שיטה כירורגית: דש לחמית, diathermocoagulation, קשירה צינורית.

יש מספיק טכניקה יעילהטרסורפיה חיצונית לפי פוקס (1905). באיור. 16 מראה כי כתוצאה מהניתוח, שטח הפיסורה הפתוחה של כף היד פוחת, מה שתורם להקלה בתסמיני DES.

אז, בליבה טיפול מוצלחחולים עם פתולוגיה של הקרנית של ג'נסיס קסרוטית היא גישה משולבת, המשלבת בשילוב כזה או אחר של הזלפת תרופות "דמעות מלאכותיות", חסימת צינורות הדמעות, טיפול אנטי דלקתי, מדכא חיסוני ומטבולי, כולל תרופות דקספנטנול, כמו גם טיפול של סיבוכים של התהליך הקסרוטי והפתולוגיה הנלווית של "עין יבשה".

30-08-2012, 15:04

תיאור

השיקול שלהם צריך להתחיל בניתוח של סימנים קליניים משותפים ל-DES.

סימנים קליניים כלליים של תסמונת עין יבשה

הניסיון מראה כי DES של השתייכות אטיולוגית שונות יכולה להתרחש בצורות קליניות בדרגות חומרה שונות, כלומר -

• באור,
• חומרה בינונית
• כָּבֵד
• וכבד במיוחד.

xerosis הלחמית של הקרנית ב צורה קלה מאופיין בנוכחות של סימני מיקרו של המחלה בחולים, אשר, יתר על כן, מתפתחים על רקע ייצור מוגבר של דמעות מפצה. שתי הנסיבות הללו הן לרוב הסיבה לאבחון שגוי, שמובילות את הרופא הרחק מהגורם האמיתי לפתולוגיה שהוא רואה.

ככלל, במקרים הנידונים, חולים מתלוננים בעיקר דמעות, אשר גדל באופן ניכר כאשר הוא נחשף לעין של גורמים סביבתיים שליליים. לעיתים קרובות יש בהם גם עלייה, שאינה אופיינית ל-DES, ולא ירידה בגובה המניסקוס התחתון והעליון של הדמעות, ולעיתים - דמעות בולטות.

באשר למיקרו-סימנים של התפתחות קסרוזיס קרנית-לחמית, הם זוהו על ידינו ב-154 חולים (טבלאות 4 ו-5).

טבלה 4.סימנים סובייקטיביים של תסמונת עין יבשה המופיעים בצורות קלות (I), בינוניות (II), חמורות ובעיקר חמורות (III) ותדירות זיהוים (ב%; n = 811).

טבלה 5.סימנים אובייקטיביים של תסמונת עין יבשה המופיעים בצורות קלות (I), בינוניות (II), חמורות ובעיקר חמורות (III) ותדירות גילוין (ב%; n = 811).

כדי להבדיל טוב יותר את הסטיגמות שהוצגו, חשבנו לנכון לחלק אותן ספֵּצִיפִי, כלומר מאפיין רק את ה-SSG, ו עקיף, נמצא בכמה מחלות עיניים אחרות.

בעת בדיקת מטופלים, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת, כמובן, לזיהוי סטיגמות ספציפיות של DES. סובייקטיבי ואובייקטיבי כאחד... זה מאוד אופייני, כפי שקבענו, תגובה שליליתחולים להחדרה לחלל הלחמית, אפילו די אדישים טיפות עיניים(תמיסת 0.25% של כלורמפניקול, תמיסה 0.1% של דקסמתזון וכו'). זוהי תוצאה של תחושת צריבה או תחושת צריבה בעין. הזלפת בו בדרך כלל טיפות מעצבנות, למשל תמיסת נתרן סולפאציל 20%, מלווה בהופעת כאבים עזים.

סימן מיקרו ספציפי נוסף, אך נדיר למדי במקרה של קסרוזיס קלה, של DES הוא פריקה אופיינית מחלל הלחמית... כאשר אתה טואלט את העפעפיים, בשל הצמיגות הגבוהה שלו, הוא נמתח בצורה של חוטים ריריים דקים, הנסבלים עד כאב על ידי המטופלים. אגב, נוכחות של פריקה כזו מעידה על כך שתאי הגביע הלחמית של בכר עדיין שומרים על תפקידם.

בנוסף למאפיינים המיקרוסקופיים הספציפיים שנחשבו, בחולים עם דלקת קרנית-לחמית קלה, הן תסמינים עקיפים... למרות העובדה שהם מופיעים גם במספר מחלות עיניים אחרות, עדיין יש לקחת אותן בחשבון בעת ​​בדיקת חולים עם חשד לפתח DES. יחד עם זאת, נוכחות אפילו של אחד מהתסמינים הללו, שלא ניתן להסבירו על ידי סיבות מקומיות אחרות, כבר מחייבת בדיקה מכוונת שלהם.

החלק העיקרי ברשימה הטבלה לעיל הוא עדיין סימפטומים סובייקטיביים של המחלה. מבין אלה, זה הכי קרוב לסימנים המיקרוסקופיים הספציפיים של צרוזיס קרנית-לחמית סימפטום של סבילות ירודה לרוח, אוויר ממוזג (במיוחד בעת שימוש בתנורי מאווררים), עשן וערפיח. לעתים קרובות, אפילו שהות קצרה של מטופל בחדר "מעושן" מובילה להתפתחות מהירה של אי נוחות חזותית אצלו, שיכולה להימשך מספר שעות גם לאחר שינוי סביבה. פחות אופייניות הן התלונות של חולים עם פתולוגיה כזו של הידרדרות בערב של ביצועי ראייה ותנודות בחדות הראייה, אשר, יתר על כן, קשורות כמעט תמיד להחמרה של ביטויים קליניים אחרים של DES.

אל האמור לעיל יש להוסיף ולאבחן סימנים עקיפים של DES גם ב-21.8% מהחולים הללו תכלילים בסרט הדמעות, שהם גושים זעירים של ריר, שאריות של חוטי אפיתל מנותקים, בועות אוויר ומיקרו-חלקיקים אחרים. הם צפים בעובי סרט הדמע, המניסקוס הדמעי והפורניקס הלחמית התחתון, נעקרים לאורך אפיתל הקרנית במהלך תנועות מצמוץ של העפעפיים. כל התכלילים הללו נראים בבירור לאור מנורת החריץ. עם זאת, זיהום זה של סרט הדמעות אינו פתוגנומוני לחלוטין עבור DES, כפי שהוא נצפה לפעמים ב אנשים בריאיםובחלק מהחולים עם דלקת הלחמית כרונית ודלקת הלחמית.

מהלך קליני של קסרוזיס קרנית-לחמית חומרה בינונית נקבעת, ככלל, על ידי שילוב של אותם סימני מיקרו של צרוזיס קרנית-לחמית, המתוארים לעיל. עם זאת, תדירות גילוים ודרגת החומרה עולים באופן משמעותי על אלו שבצירוזיס קל. בנוסף, בחולים מקבוצה זו, זה כבר רגיל אין דמעות רפלקסעם נוכחות של תלונות מתאימות ותסמינים אובייקטיביים, ויש סימנים ברורים מספיק של חוסר בייצור דמעות (ראה טבלה. 4). בפרט, בחולים כאלה, המיניסקוס הדמעי מופחת באופן ניכר או נעדר לחלוטין בקצוות שני העפעפיים (ראה טבלה 5). זֶה סימפטום אופיינימתגלה במהלך ביומיקרוסקופיה של החלק הקדמי של העין, אך תמיד עם חריץ אור צר מאוד. מקומו של המניסקוס החסרבדרך כלל מדובר בלחמית נפוחה ומשעממת, "זוחלת" לקצה החופשי של העפעף. יש לציין כי ל-29.5% מהמטופלים יש תלונות על תחושת "יובש" בעיניים.

בין הסימנים המיקרוסקופיים הלא-ספציפיים של זירוזיס קרנית-לחמית בדרגת החומרה הנחשבת, זוהה במהלך בדיקת איבר הראייה (ראה טבלה 5), ראוי לתשומת לב מיוחדת בצקת של הלחמית הבולבריתעם "זחילה" אותו לקצה החופשי של העפעף התחתון (מה שנקרא conjunctivochalasis) והיפרמיה "רפה". עם תנועות מהבהבות של העפעפיים, חלק זה של הלחמית שהשתנתה נעקר לעתים קרובות עקב הידבקות עם העפעף התחתון.

קסרוזיס חמור של הלחמית של הקרנית מופיעה לרוב בשלוש צורות קליניות - דלקת קרנית "חוטית", דלקת קרטו-לחמית "יבשה" ומיקרו-שחיתות חוזרת של הקרנית.

קרטיטיס חוטימאופיין על ידי היווצרות על הקרנית של גידולי אפיתל בודדים, ולעתים קרובות יותר, בצורת חוטים, קבועים בקצה אחד לאפיתל הקרנית (איור 16).

אורז. 16.קרטיטיס "פילמנטוסית" בחולה עם DES.

הקצה החופשי של "חוט" כזה נעקר לאורך הקרנית כאשר ממצמץ ומגרה את העין, המלווה בתסמונת קרנית בולטת בינונית, אך, ככלל, ללא שינויים דלקתיים בלחמית. לפעמים תנועות המצמוץ של העפעפיים הופכות כל כך כואבות שהן מאלצות את המטופל להסיר "חוטים" כאלה מהעין. במקומם נוצרים אזורים שוחקים בקרנית, תוך אפיתל עצמאי תוך 2-3 ימים. מטבע הדברים, דלקת קרנית "חוטית" מלווה בסימנים המיקרוניים של צרוזיס קרנית-לחמית שכבר תוארו לעיל (ראה טבלה 4-5), שנמצאים בחולים כאלה בשילוב כזה או אחר.

דלקת קרטולחמית "יבשה"., יחד עם סימנים של קרטיטיס "חוטת" וסימנים מיקרוסקופיים של קסרוזיס, מתבטא שינויים בולטים בקרנית ובלחמית בעלי אופי דלקתי-ניווני... במקרה זה, ישנם שינויים בהקלה של פני הקרנית בצורה של שקעים בצורת צלחת אפיתל או ללא אפיתל, אטימות תת האפיתל שלה בחומרה שונה, "פילמנטים" אפיתליאליים. במקרים מסוימים, הוא גם מאבד את הברק שלו, הופך עמום ומחוספס. אזור וסקולריזציה perilimbal שטחית גם מתרחב לעתים קרובות. הלחמית הבולברית נהיית עמומה, היפרמיה ה"רופסת" שלה ובצקת בקצוות העפעפיים נצפתה. כשהיא ממצמצת, היא נסחפת על ידי העפעפיים, זזה לאורך גלגל העין במידה רבה יותר מאשר אצל אנשים בריאים. הסיבה לתופעה זו היא "הידבקות" של הלחמית הבולברית והטרסלית, שבמידה זו או אחרת היא נטולת כיסוי לחות. מהלך המחלה הוא כרוני, עם החמרות והפוגות תכופות.

חוזר ונשנה מיקרו-ארוזיה בקרניתמאופיין בהופעה תקופתית של פגמים מיקרו-שטחיים של אפיתל הקרנית. עם זאת, למרות השטח הקטן, שחיקה כזו נמשכת במשך זמן רב (עד 5 ימים או יותר), לאט לאט. מאופיין בתסמונת "קרנית", ואחריה אי נוחות ממושכת לאחר השלמת אפיתל השחיקה. עם זאת, לאחר 2-3 חודשים, ולעיתים אף מוקדם יותר, המחלה חוזרת בדרך כלל שוב.

קסרוזיס חמורה במיוחד של הלחמית הקרנית בדרך כלל מתפתחת בחולים עם אי סגירה מלאה או חלקית של פיסורה פלפברלית עקב לגופטלמוס ממקורות שונים או עם חוסר בולט של ויטמין A בגוף.

דלקת קרטיטיס עקב אי-סגירה של פיסורה palpebral ידועה לכל רופא מטפל ולכן אינה זקוקה תיאור מפורט... זה רק צריך לזכור כי בחולים תשושים הוא עלול להיות מסובך על ידי התפתחות של כיבואחריו ניקוב הקרנית (ראה איור 19).

אורז. 19.הופעת העיניים בחולה ד' הסובל מאופתלמופתיה אוטואימונית (הסברים בטקסט).

קרופטלמיה עקב מחסור בולט בוויטמין A מתרחש בצורות קליניות שונות. כיום, פתולוגיה זו אופיינית בעיקר לתושבים, בעיקר ילדים, החיים במדינות דרום ומזרח אסיה, כמו גם באזורים מסוימים של אפריקה, המזרח התיכון ואמריקה הלטינית. עם זאת, המראה של חולים עם ביטויים כה חמורים של דלקת עיניים אפשרי, באופן עקרוני, בארצנו. דחיפות הבעיה הנבחנת קשורה גם לשיעור התמותה הגבוה של חולים כאלה, שיכול להגיע ל-35% -60% ממספר כל מקרי הזרופטלמיה. יחד עם זאת, על פי ארגון הבריאות העולמי, מכלל הילדים השורדים, כ-25% נותרים עיוורים לחלוטין, 50%-60% עיוורים חלקיים, ורק 15%-20% מתפקודי הראייה אינם מתדרדרים עוד יותר. מתפתחים תסמינים של קסרופטלמיה כאשר תכולת ויטמין A בפלזמה בדם נמוכה מ-10 מיקרוגרם/100 מ"ל ורזרבות נמוכות בכבד... הפתוגנזה של פתולוגיה זו היא תת-פיתוח של תאי אפיתל, והכי חשוב, תאי גביע של הלחמית, שהתמיינותם מווסתת בדרך כלל על ידי המטבוליטים של ויטמין A. כתוצאה מכך, מספר תאי הגביע המלאים יורד וקשקשי. מתפתחת מטפלזיה של האפיתל, ואחריה קרטיניזציה של הלחמית. תיאור של הצורות הנוזולוגיות העיקריות של avitaminous xerophthalmia ניתן להלן.

קסרוזיס של הלחמית מתבטא בהיעדר הברק המבריק הרגיל של הלחמית הבולברית, המזכירה כלפי חוץ שעווה או צבע יבש. על פניו, כאשר הילד אינו בוכה, מופיעים כתמי קסרוזיס שאינם נרטבים מדמעה בצורה של "גדות חול בשפל". הם מתרחשים במקומות הבולטים ביותר תפקוד לקוי של תאי הגביע של הלחמית... בשלב המתקדם הרחוק של קסרוזיס, הלחמית מקבלת צבע חלבי עם דפוס כלי דם עמום, מתעבה ומאבדת מגמישותה (איור 17).

אורז. 17.קסרוזיס דיפוזי של הלחמית של גלגל העין (מסוג "שגרין עור") בחולה הסובל מאוויטיטמינוזיס A.

במקרים כאלה, קפלים אנכיים בחומרה משתנה (בולטים יותר בחצי הזמני) נוצרים על הלחמית הבולברית. שינויים אלה הם המשמעותיים ביותר בתוך פיסורה palpebral פתוח. ביטוי אופייני, אך אופציונלי, של קסרוזיס בלחמית בולטת הוא נוכחותם של מה שנקרא לוחות Iskersky-Bito (Iskersky K.K., 1860; Bitot G., 1863). הם מייצגים "כתמים" אפורים כסופים עם משטח מוקצף, מורם מעל מפלס הלחמית (איור 18).

אורז. שמונה עשרה.הפלאק הקסרוטי של איסקרסקי-ביטו על הלחמית הבולבארית של העין של מטופל עם חוסר בולט של ויטמין A.

השלטים מוסרים פחות או יותר בקלות, וחושפים את החלק הקסרוטי של הלחמית עם משטח מחוספס מתחתיו. הפלאקים הנחשבים ממוקמים תמיד על הלחמית הבולברית, לעתים קרובות יותר בו-זמנית בשתי העיניים מהצד הזמני, קרוב יותר לקצה הפיסורה הפלפברלית, כלומר, שם תנועות ה"מחק" של העפעפיים מוגבלות. לעתים קרובות יותר הלוח דומה לסגלגל עם ציר אופקי ארוך, ולפעמים החומר שלו מפוזר בקפלים האנכיים של הלחמית. צריך לציין ש לוחות איסקרסקי-ביטומאפיין לא רק דלקת הלחמית בילדים, שהתפתחה על בסיס מחסור בוויטמין A. הם נמצאים גם אצל מבוגרים עם תסמונת עין יבשה עם אטיולוגיה שונה ויידונו להלן.

קסרוזיס פרנכימלי של הקרנית בדרך כלל עוקב אחרי הלחמית. פני הקרנית מקבלים מראה מחוספס וצבעוני ומאבדים את הברק והרגישות שלו. ההסתננות המתפתחת של תאי הסטרומה של הקרנית מובילה לאטימותה, לרוב בעלת מראה כחלחל-חלבי בחלקים התחתונים. במקרים מסוימים, היפופיון אספטי מופיע בחדר הקדמי.

כיב בקרנית קסרוטי שונה מהכיב הרגיל בקרנית בסימנים הנלווים של צרוזיס בקרנית ובהיעדר תגובה דלקתית ניכרת (אם הזיהום לא הצטרף). עם הרס עמוק של הסטרומה, בקרוב מופיע descemetocele ולפעמים אפילו מתרחש ניקוב בקרנית.

קרטומלציההוא נמק דליל חולף של שכבות בודדות או אפילו כל עובי הקרנית, ש"נמס", הופך למסה עכורה וג'לטינית של צבע צהבהב בהיר. בפגם שנוצר בקרנית, הקרומים הפנימיים של גלגל העין נושרים, מתפתחת אנדופטלמיטיס. מאפיין ייחודי של keratomalacia הוא חומרה חלשה של התגובה הדלקתית בשלבים הראשוניםתהליך. בילדים גיל מוקדם keratomalacia מתפתחת במהירות במיוחד, ולעיתים אף בהיעדר שינויים קסרוטיים אופייניים בלחמית.

יחד עם סימני המחלה כבר נחשבים, במקרה של מחסור בוויטמין A, מה שנקרא. תסמינים משניים: hemeralopiaומה שנקרא קסרופטלמיה של קרקעית העין(מוקדים מתלכדים לבנים וצהובים הממוקמים בעובי הרשתית, שצבעם משתנה לאדום-חום).

לפיכך, לרוב (אולי, למעט מקרים של צרוזיס חמור) תמונה קלינית SSG מאופיין בשפע של תסמינים לא ספציפיים... ורק הסימנים הפתוגנוניים לפתולוגיה הנבדקת נסוגים אל הרקע. לכן, רק ניתוח יסודי של כל מערך הביטויים הקליניים של זירוזיס קרנית-לחמית מאפשר למטופל כזה להיות מאובחן כראוי ולקבוע טיפול בזמן.

מאפיינים קליניים של צורות נוסולוגיות מסוימות של תסמונת עין יבשה

לוקח בחשבון ביטויים קליניים DES, יש לציין, קודם כל, הבדלים כלליים מסוימים בסימפטומולוגיה ובמהלך הקליני של DES הנגרמים על ידי גורמים אטיולוגיים שונים. אז, זירוזיס תסמונתית של קרנית-לחמית, הנגרמת על ידי הפרעות איברים, אנדוקריניות ומערכת החיסון, מתפתח לאט, המתבטא בהתחלה רק מעת לעת הפרעות סובייקטיביות המתבטאות בעלות אופי לא ספציפי. בהקשר זה, חולים כאלה מבקרים לראשונה אצל רופא עיניים, ככלל, כבר מספר חודשים או אפילו שנים לאחר הופעת הביטויים הראשונים של DES. מהלך המחלהברוב המקרים, היא מלווה בהחמרות והפוגות תקופתיות, כמעט תמיד קשורות לדינמיקה דומה של המחלה הבסיסית שגרמה ל-DES.

המרפאה של זירוזיס קרנית-לחמית סימפטומטי נקבעת בעיקר אופי ועוצמת ההשפעה של הגורם שגרם לה... מסיבה זו, זה, ככלל, אינו גורם לבעיות אבחון מיוחדות, והתסמינים של קסרוזיס של בראשית זו נבדלים בדמיון מסוים. באופן כללי, למעט מקרים של טרכומה, פמפיגוס לחמית ולגופטלמוס חמור, מהלך המחלה בחולים כאלה עדיין נוח יותר מאשר בקבוצת החולים הקודמת.

מקום מיוחד בין הצורות הפתוגנטיות של זירוזיס סימפטומטי הוא DES עקב חשיפת העין לגירויים אקסוגניים... הביטויים הקליניים שלו, ככלל, אינם ספציפיים ומאופיינים בעיקר באי נוחות סובייקטיבית בחומרה משתנה, בהיעדר ביטויים אובייקטיביים ניכרים. יחד עם זאת, קיים קשר ברור בין תסמינים כאלה להשפעה של גירוי אקסוגני.

הבה נבחן את התכונות של המהלך הקליני של הצורות הנוזולוגיות העיקריות של DES (בסדר יורד של חשיבותן).

צורות נוזולוגיות נפוצות של תסמונת עין יבשה

הסימפטומטולוגיה ה"קסרוטית" הבולטת ביותר מתבטאת בחולים עם תסמונת סיוגרן(סיוגרן). למרות העובדה ש"שיא" השכיחות של פתולוגיה זו נופל על גיל 60, חלק מהמקרים שלה נרשמו על ידינו בחולים בני 30-40. האבחנה של מחלה חמורה זו נעשית על ידי ראומטולוג, אולם היא מבוססת על ייעוץ של רופא עיניים (קביעת מידת הירידה בייצור הדמעות הכולל, זיהוי תסמינים של דלקת קרטו-לחמית "יבשה") ורופא שיניים (זיהוי סימנים אובייקטיביים של תסמונת של "יבש פה" - ירידה בהפרשת בלוטות הרוק הפרוטיד בשילוב עם ביופסיה לא תקינה גורמת לבלוטות רוק קטנות). אישור מעבדה לאבחנה של תסמונת Sjögren הוא חובה, כולל רישום של עלייה בטיטר של גורם שגרוני בדם (מ-1: 320 או יותר) או נוגדנים אנטי-גרעיניים (מ-1: 320 ומעלה).

לפי סיווג בינלאומי (1986), תסמונת סיוגרןמחולקים לראשוני, המאופיין בקריטריונים לעיל, ומשניים. במקרה האחרון, הסימנים של התסמונת הראשונית משולבים עם מחלות מערכתיות בולטות קלינית: דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אריתמטית מערכתית, פולימיוזיטיס, סקלרודרמה או שחמת מרה.

בפתוגנזה של ביטויים עיניים של הפתולוגיה הנבדקת, התפקיד העיקרי הוא פגיעה משולבת בייצור דמעות ומוסינים, המוביל לעלייה בתנודתיות של סרט הדמעות שלפני הקרנית ולהיחלשות משמעותית על בסיס חוזקו.

כאילו לאט לאט, התהליך הפתולוגי שנוצר הופך למקסימלי תוך 2-3 חודשים. הביטוי האופייני ביותר של קסרוזיס בחולים כאלה הואדלקת קרטו-לחמית "יבשה", לעתים רחוקות יותר, דלקת קרנית "חוטית" עם תסמונת כאב חמור ו"סט" כמעט שלם של מיקרו-סימנים של דלקת קרנית-לחמית. לעתים קרובות, עקב פוטופוביה וכאב חמורים, נמנעת ממטופלים כאלה ההזדמנות לבצע כל עבודה ויזואלית. יחד עם זאת, אי התאמה מסוימת בין הביטויים הסובייקטיביים המובעים של המחלה לבין הסימפטומים האובייקטיביים הנדירים יחסית שלה מביאה לרוב ליחס סקפטי מאוד של הרופאים לתלונות של חולים כאלה. יש לזכור תכונה זו של הביטויים הקליניים של DES בחולים עם תסמונת סיוגרן במהלך הבדיקה, הטיפול והבדיקה הרפואית שלהם.

בְּדֶרֶך כְּלַל, המחלה נחותה במידה רבה אפילו מטיפול אינטנסיביויש לו נטייה להחמרות תכופות. פיצוי של תסמונת Sjögren על ידי מתן מערכתי של תרופות קורטיקוסטרואידים משפר באופן משמעותי את מצב העיניים בחולים כאלה, אם כי לא בכל המקרים הוא יכול למנוע לחלוטין הישנות של ביטויי DES בהם.

האינדיקטורים של המחקר התפקודי של חולים עם תסמונת סיוגרן מאופיינים בירידה משמעותית (או היעדר מוחלט) של יציבות סרט הדמעות (מ-21.1 ± 2.0 שניות ל-3.1 ± 1.2 שניות), כמו גם בערכים של ייצור הדמעות הראשי והרפלקס (מ-11.5 ± 2.7 מ"מ עד 3.3 ± 0.8 מ"מ, בהתאמה). ומ-11.8 ± 3.1 מ"מ עד 3.5 ± 0.9 מ"מ) נקבע עם רצועות בדיקה של Alcon.

DES של בראשית השיא(אצל נשים) מתפתח לאחר 55 שנים, לעתים קרובות יותר על רקע גיל המעבר הפתולוגי, בתקופה שלאחר גיל המעבר. הוא מהווה את הנתח העיקרי (עד 28.2%) מבין כל הצורות הנוזולוגיות של DES.

הפתוגנזה של DES היא מה שנקרא מחסור באסטרוגן חוץ-גניטלי, המתפתח על רקע גיל המעבר ומסייע להפחתת ייצור המוצינים על ידי תאי בכר. כתוצאה מכך, היציבות של סרט הדמעות הקדם-קרנית מופרעת ומתפתחת התמונה הקלינית של DES.

למחלה מהלך קליני חיובי יחסית.ומאופיין בשפע של סימני מיקרו סובייקטיביים של צרוזיס קרנית-לחמית על רקע תסמינים אובייקטיביים מינימליים, לרבות לעיתים על רקע היפרלקרימיה. נסיבות אלו מסבכות באופן משמעותי את האבחנה של DES בחולים כאלה המטופלים במשך זמן רב וללא הצלחה ב"דלקת הלחמית כרונית של אטיולוגיה לא ידועה", מבלי שקיבלו טיפול מתאים ל-DES.

ככלל, ניתן לפצות על המחלה בקלות על ידי הזלפת דמעות מלאכותיות.

של הפרעות תפקודיותראויה לציון הירידה הקלה ביציבות של סרט הדמעות שלפני הקרנית (מ-21.1 ± 2.0 שניות ל-7.6 ± 0.3 שניות) עם ערכים ללא שינוי של המרכיבים העיקריים של ייצור הדמעות.

הבא במונחים של חשיבות במבנה של צורות נוסולוגיות של DES הם מה שנקרא "משרד עיניים"ו מוניטור עיניים» תסמונות. הם נוצרים כתוצאה מחשיפה לסרט הדמעות שלפני הקרנית, כמו גם לאפיתל של הקרנית והלחמית, של גורמים ארטיפקטיים כגון מיזוג אוויר או חימום על ידי מאווררי חום, קרינה אלקטרומגנטית ממסכי הפעלה של מערכות מוניטור ומחשב. .

מסיבות ברורות, תסמונות אלו, שהביטויים הקליניים שלהן לעתים קרובות מפחיתים משמעותית את הביצועים החזותיים, נמצאים אצל אנשים ממקצועות מסוימים(מפעילי פרופילים שונים). הפתוגנזה של תסמונות אלו מבוססת על ירידה מבודדת ביציבות של סרט הדמעות הפרה-קרנית (מ-21.1 ± 2.0 שניות ל-4-8 שניות) על רקע ייצור דמעות תקין.

התמונה הקלינית של כל אחת מהתסמונות מורכבת מסימפטומים סובייקטיביים בשפע וביטויים אובייקטיביים נדירים ביותר. באופן מיוחד, חולים כאלה מודאגים

• תחושת הנוכחות של "גוף זר" מאחורי העפעפיים,
• "אי נוחות בעין" תקופתית
• אי סבילות לעשן, אוויר ממוזג ומזוהם,
• עייפות חזותית מהירה
• והרצון המתהווה "לעצום עיניים".

אחד מ סיבות נפוצותהפרות של יציבות סרט הדמעות, שהפכו חשובות יותר ויותר בשנים האחרונות, הן ניתוח keratorefractive(כרטקטומי פוטו-שבירה, לייזר קרטומילוסיס במקום - LASIK, קרטוטומיה רדיאלית קדמית וכו'). בחלקם הגורם המזיק הוא מכני (קרטוטומיה רדיאלית שבירה), בחלקם - קרינה (פוטו-שבירה קרטקטומית), במקרים אחרים יש פגיעה משולבת בקרנית (LASIK, LASIK). כתוצאה מההשפעה על הקרנית של כל הגורמים השליליים לעיל, תפקוד קרום האפיתל החיצוני שלה מופרע, מה שמוביל בהכרח להפרה של היציבות של סרט הדמעות. באופן עקרוני, ניתן לפצות על תהליך ערעור יציבות זה על ידי עלייה רפלקסית בייצור מוצין ושכבות מימיות של סרט הדמעות שלפני הקרנית. עם זאת, עקב פגיעה בקצוות של סיבי העצבים הרגישים של הקרנית תהליך ההשפעה של דמעות מופרע, בשל כך נוצרים תנאים להופעת תסמונת עין יבשה בחולים.

על פי תוצאות התצפית שלנו על 56 מטופלים שעברו ניתוחי שבירה שונים, נמצא כי בכמעט 95% מהם ב-1-2 החודשים הראשונים. לאחר ההתערבות, נצפים סימנים קליניים ותפקודיים של התסמונת לעיל. הניסיון מלמד על כך אפילו אפיתליזציה מלאה של הקרניתלא יכול לשמש במקרים הנידונים עדות לנורמליזציה הסופית של התפקוד הלקוי של סרט הדמעות שלפני הקרנית. במהלך 2-4 השנים הבאות? ב-37% מהמטופלים לאחר קרטוטומיה רדיאלית וב-46% לאחר LASIK נותרה ירידה משמעותית ביציבות סרט הדמעות וירידה בייצור הדמעות העיקרי.

צריך לציין ש? ב-80% מהחולים שנבדקו עם תסמונת עין יבשה, שהתפתחה לאחר ניתוח keratorefractive, הסובייקטיביות השונות שלה, כולל סימנים ספציפיים התרחש עוד לפני יישומםעם זאת, הם נותרו ללא תשומת לב או שלא נלקחו בחשבון על ידי המנתח.

סיבה נוספת להתפתחות סימפטומים של "עין יבשה" עבור אותו מנגנון פתוגנימשרת שיקום מושהה של קרום אפיתל הקרניתלאחר שסבל מדלקת קרטו-קונג'ונקטיב אדנווויראלית או דלקת קרטיטיס הרפטית. במקרים אלו, חולים מתלוננים זמן רב על תחושת "גוף זר" בעין ושיקום איטי של ביצועי הראייה, במיוחד בעבודה עם מוניטורים של מערכות מחשב. בתהליך של בדיקה אובייקטיבית של המטופל, תשומת הלב של הרופא מוסחת לפעמים על ידי אטימות תת-אפיתליאלית שיורית של הקרנית, המסתות את הסימנים המיקרוסקופיים של DES וככלל משמשים תמריץ להמשך טיפול אנטי-ויראלי. יתרה מכך, בחולים כאלה, רק סימנים עקיפיםקסרוזיס קרנית-לחמית (דמעות, היפרמיה "רופסת" של הלחמית וכו'). יחד עם זאת, מינוי בזמן של חולים כאלה עם תרופות של "דמעה מלאכותית" עוצר את תסביך הסימפטומים הסובייקטיבי, וגם משפר את מצב הקרנית שלהם.

צורות נוזולוגיות נדירות יחסית של תסמונת עין יבשה

מחלות, אשר יידונו בחלק זה של הספר, מוכר היטב לרופאים העוסקים במקצוע, מכיוון שהם נמצאים לעתים קרובות ב פרקטיקה קלינית... עם זאת, חלקם במבנה של DES נמוך יחסית, והתסמינים של צרוזיס קרנית-לחמית נקבעים במידה רבה על פי אופי התהליך הפתולוגי שגרם ל-DES.

Lagophthalmos עקב קיצור ציטרי של העפעפיים מתאפיין בהתאמה כמעט מוחלטת של תלונות החולים לשינויים אובייקטיביים מצד הקרנית, שבמקרים חמורים עלולים לגרום לדלקת כיבית. בפתוגנזה של התפתחות DES שלהם, התפקיד העיקרי שייך אידוי מואץ של סרט הדמעות הקדם-קרנית הדלילבגלל התרחבות האזור החשוף של גלגל העין, שאינו מכוסה על ידי העפעפיים. בנוסף, היציבות של סרט הדמעות מופרעת גם בגלל חוסר העקביות של תנועות העפעפיים, המחליק אותו על גלגל העין.

סימנים פונקציונליים של DESלחולים אלו יש ערכים נמוכים של יציבות סרט דמעות (8.9 ± 0.6 שניות במקום 21.1 ± 2.0 שניות) עם יחסית ביצועים רגיליםייצור דמעות.

בתמונה הקלינית של קסרוזיס קרנית-לחמית בחולים כאלה, הסימנים המיקרוסקופיים הלא ספציפיים שלו שולטים(ראה טבלאות 4 ו-5). מהלך DES תואם את החומרה והדינמיקה של הלגופטלמוס שגרם לה. לאחר תיקון כירורגי של lagophthalmos cicatricial, כל התופעות של פיתוח DES, ככלל, נעלמות.

סימנים קליניים DES בחולים עם לגופטלמוס שיתוק תלוי ברמת הנזק עצב הפנים ... לכן, אם זה קרה מתחת לענף של העצב האבני הגדול המכיל סיבי דמע מפרישים (ראה איור 4), אז הפתוגנזה והתסמינים של DES אינם שונים בהרבה מזו של לגופטלמוס ציקטרי. עם זאת, עם נגעים "גבוהים" יותר של עצב הפנים, מרפאת DES הופכת כבדה משמעותית עקב ירידה חדה טבעית ברפלקס הראשי (מ-11.5 ± 2.7 מ"מ ל-2.9 ± 0.7 מ"מ) ורפלקס (מ-11.8 ± 3.1 מ"מ ל-1.2 ± 0.3 מ"מ) ייצור דמעות. במקרים אלה, דלקת קרנית קשורה לעיתים קרובות לסימנים סובייקטיביים מובהקים של דלקת קרנית-לחמית עקב אי סגירה של פיסורה palpebral. יחד עם זאת, עם דינמיקה חיובית מהצד של עצב הפנים, ייצור דמעות רפלקס משוחזר בדרך כלל תחילה, ככלל.

DES סימפטומטימתפתח בחולים עם פתולוגיה בלוטת התריס, יש גם מאפיינים משלו. אז עם אופטלמופתיה תירוטוקסית, לרובם יש סימני מיקרו מטושטשים וסובייקטיביים של זירוזיס קלה (לעתים קרובות יותר - תחושה של "גוף זר" בעין), על רקע ביטויים אובייקטיביים מינימליים (בדרך כלל בצקת מקומית בלחמית) ומוגברות. ייצור דמעות. בפתוגנזה של DES של בראשית זו, האידוי המוגבר של סרט הדמעות הקדם-קרנית הדליל עקב התרחבות האזור החשוף של גלגל העין על רקע אקספטלמוס הוא בעל חשיבות עיקרית. חומרת סימני הקסרוזיס בחולים כאלה תלויה בגודל האקסופטלמוס ובמידת הפיצוי של המחלה הבסיסית.

התסמינים הקליניים של זירוזיס קרנית-לחמית בולטים מעט יותר בחולים עם אופתלמופתיה אוטואימונית... ראוי לציין כי הסימפטומים הסובייקטיביים של DES הם אלו שלעתים קרובות מאלצים חולים כאלה לפנות לרופא בפעם הראשונה. הפתוגנזה והחומרה של הביטויים הקליניים של DES במקרה זה תלויים בשלב של אופתלמופתיה אוטואימונית [Sandul GA, 1991].

עַל שלב I של המחלה, על רקע בצקת וחדירה של הרקמות הרכות של המסלול, כולל בלוטת הדמע, עם אלמנטים לימפואידים, אקספטלמוס עם הפרה האופיינית ליציבות סרט הדמעות ודמעת רפלקס מוגברת חשובים בפתוגנזה של DES. המהלך הקליני של DES בחולים כאלה מאופיין בפיתוח של סימני מיקרו של זירוזיס קלה עם דמעות רפלקס בולטות.

בחולים עם שלב ב'אופתלמופתיה אוטואימונית, המאופיינת בירידה בבצקת ובפיברוזיס ראשוני של הרקמות הרכות של המסלול, יש ירידה בייצור דמעות רפלקס עקב ניוון סיבי של בלוטת הדמע. עם זאת, ירידה ב-exophthalmos בחולים כאלה גורמת לנורמליזציה של היציבות של סרט הדמעות ולביטויים מינימליים של xerosis של הקרנית-לחמית.

מהלך קליני הרבה פחות נוח של DES מאפיין חולים בשלב IIIאופתלמופתיה אוטואימונית. דרגה גבוהה של אקסופטלמוס ופיברוזיס מתקדם של רקמה רטרובולברית ואולי של בלוטות הדמעות בחולים כאלה מלווים בסימפטומים סובייקטיביים עזים, הופעת סימנים מיקרוסקופיים אובייקטיביים של קסרוזיס.

פתוגנזה של DESבחולים כאלה, זה קשור לירידה משמעותית בייצור הדמעות והפרה בו-זמנית של היציבות של סרט הדמעות עקב חוסר ייצור דמעות ואקסופטלמוס בולט.

עם התקדמות נוספת של exophthalmos על רקע התפתחות "אי ספיקה" של העפעפיים, מתרחשת לעתים קרובות דלקת קרנית, אשר במקרים חמורים יכולה להסתיים במהירות עם כיב בקרנית ואפילו ניקוב בקרנית.

באיור. 19 מציג תצלום של חולה ד', הסובל מאופתלמופתיה אוטואימונית חמורה בשלב הפיברוזיס. המטופל אושפז במרפאת עיניים של האקדמיה לרפואה צבאית לאחר ניקוב הקפסולה הסיבית של שני גלגלי העיניים עקב אי ספיקת עפעפיים מתקדמת. רק באמצעות מאמצים משותפים של רופאי עיניים ואנדוקרינולוגים, עם מתן סיסטמי ומקומי פעיל של תרופות קורטיקוסטרואידים, ניתן היה לעצור את התהליך הזה. לאחר ביצוע blepharorhaphy קבוע, ומאוחר יותר - ופירוק המסלול (Monakhov B.V., Sandul G.A. וכו'), נוצרו תנאים לפעולות שחזור אופטי בעין הימנית היחידה המבטיחה.

עם זאת יש לציין כי טיפול אנדוקרינולוגי התחיל בזמןעבור חולים עם אופתלמופתיה אוטואימונית, ככלל, ניתן למנוע סיבוכים חמורים כאלה.

במהלך בדיקה תפקודית של חולים בשלב Iמחלות רושמות עלייה קלה בייצור הדמעות הראשי והרפלקס על רקע ירידה ביציבות של סרט הדמעות (מ-21.1 ± 2.0 שניות ל-6-8 שניות). שלב ב'אופתלמופתיה אוטואימונית, יש נטייה לנורמליזציה של כולם אינדיקטורים פונקציונליים, א על III- יחד עם ירידה ביציבות סרט הדמעות ל-5-7 שניות, הפחתה מתונה בעיקר (מ-11.5 ± 2.7 מ"מ ל-6-8 מ"מ) ורפלקס (מ-11.8 ± 3.1 מ"מ ל-4-6 מ"מ) אובחן ייצור דמעות. הפרעות אלו גדלו עם התקדמות נוספת של אופתלמופתיה אוטואימונית.

ביטויים קליניים של DES סימפטומטי, שפותחו על בסיס שינויים פתולוגיים במשטחים של הקרנית והלחמית, הם לרוב לא ספציפיים, מאופיינים במיקרו-סימנים שכבר נחשבים וקשורים ישירות לתהליך הפתולוגי העיקרי בעין. בפתוגנזה של תנאים כאלה, חשובה הפרה של היווצרות של סרט דמעות טרום-קרנית יציב בשכבה מלאה על פני השטח המשתנים של הקרנית. לכן, הפגיעה התפקודית היחידה בחולים כאלה היא ירידה מתונה ביציבות סרט הדמעות (מ-21.1 ± 2.0 שניות ל-6-7 שניות ומטה).

הפתוגנזה הנחשבת של התפתחות DES סימפטומטית משלבת קבוצה גדולה למדי של צורות נוזולוגיות. ביניהם יש לציין

• קרטוקונוס,
• צלקות בקרנית לאחר פציעות וניתוחים,
• צורות אפיתל של ניוון הקרנית,
• שינויים בשטח הקרנית לאחר קרטיטיס ומצבים דומים אחרים.

מהלך קליני חמורזירוזיס קרנית-לחמית מאופיינת במחלות ופציעות, המלווה הן במחסור בייצור דמעות והן בהפרה של הפצת סרט הדמעות על פני גלגל העין. יחד עם הלגופטלמוס המשותק ה"יבש" ואופתלמופתיה אוטואימונית בשלב השלישי שכבר דנו למעלה, יש להזכיר כאן מחלת כוויות עיניים ופמפיגואיד עיני.

בחולים עם מחלת כוויות עיניים בשלב IVכלומר, בשלב של צלקות ודיסטרופיה מאוחרת (Volkov V.V., 1972), בעיקר מיקרו-סימנים אובייקטיביים של זירוזיס קרנית-לחמית גוברים על תסמינים סובייקטיביים "נדירים" יחסית. בתמונה הקלינית של המחלה, הסימפטומים של DES מוסווים על ידי שינויים קיטריאליים ודיסטרופיים עזים בקרנית, בלחמית ובעפעפיים, הנגרמים ישירות על ידי גורם הכוויה.

הסימנים התפקודיים של DES בחולים כאלה מאופיינים בירידה משמעותית בו זמנית ביציבות של סרט הדמעות (מ-21.1 ± 2.0 שניות ל-3-5 שניות) ובייצור הדמעות העיקרי (מ-11.5 ± 2.7 מ"מ ל-4-6 מ"מ ). במקרה זה, ייצור דמעות רפלקס, ככלל, אינו מופרע.

בדומה לביטויים שהוזכרו לעיל של DES מצוינים בחולים עם פמפיגוס הלחמית... מחלה זו מאופיינת במהלך קליני חמור אך יציב יחסית של DES. צלקות חמורות של הלחמית, עיוות בעפעפיים ושינויים בקרנית (איור 20)

אורז. עשרים.דפורמציה של חלל הלחמית ו-xerosis הלחמית של הקרנית בחולה עם פמפיגוס עיני.

מלווה בחולים כאלה ובביטויים סובייקטיביים, אבל קצת פחות אינטנסיבי מאשר עם תסמונת Sjögren. בהתאם, קל יותר לפצות עליהם בטיפול מקומי.

כאשר בודקים חולים כאלה על הלחמית של סחוס העפעפיים, במיוחד התחתון, ניתן למצוא אזורי לוקופלאקיה, שהם תאי אפיתל קרטינים של הלחמית. הם יוצרים לוחות מוגבהים מעט. לבן, בצורת אליפסה, בגודל של 1 עד 10 מ"מ (בממוצע, 4.1 על 2.3 מ"מ) עם קוטר ארוך במקביל לקצה העפעף. הפלאקים, כביכול, מולחמים ללחמית ולרוב אינם נצבעים בתמיסת פלואורשאין - נתרן.

בניגוד לחולי מחלת כוויות עיניים, בחולים עם פמפיגוס עיני ייצור דמעות רפלקס מופחת באופן משמעותי(מ-11.8 ± 3.1 מ"מ עד 4-6 מ"מ).

תופעות דומות לאלו הנחשבות מלוות במה שנקרא. פסאודומפיגואיד עינינגרמת על ידי שימוש ממושך בטיפות עיניים מסוימות. מחלה נדירה למדי זו נצפית בחולים הנוטים לכך תגובות אלרגיות... לכן, המחלה עצמה נחשבת כביטוי קיצוני של אלרגיה לתרופות. פילוקרפין, אפינפרין, פנילפרין ומספר חומרים משמרים רעילים בטיפות עיניים יכולים לעורר את התרופה פסאודומפיגואיד.

יש, כמובן, צורות קליניות אחרות של DES. עם זאת, אין להם ספציפיות מסוימת ולכן אינם נחשבים כאן.

בשל העובדה שהתמונה הקלינית של DES מאופיינת במקרים רבים בהיעדר סימנים פתוגנומוניים לה, באבחון המחלה הנדונה. בדיקות תפקודיות הן בעלות חשיבות עליונה... רצף המחקרים הקליניים והתפקודיים של חולים כאלה נדון בחלק הבא של הספר.

מאמר מתוך הספר:

3
1 FSBEI HE SPbGPMU של משרד הבריאות של רוסיה, סנט פטרסבורג
2 מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "אוניברסיטת סנט פטרבורג המדינה לרפואת ילדים" של משרד הבריאות של רוסיה; GBUZ "בית החולים מרינסקי", סנט פטרבורג
3 FSBEI HE SPbGPMU של משרד הבריאות של רוסיה, סנט פטרסבורג, רוסיה

כיום, הטיפול התרופתי תופס מקום מוביל בטיפול בחולים עם תסמונת העין היבשה. זה נועד לחדש את מחסור הלחות בחלל הלחמית, להפסיק תהליך דלקתי, היפראוסמולריות של סרט הדמעות, נורמליזציה של חסינות מקומית וכו'.
במובנים רבים, משימות אלו נפתרות על ידי תחליפי דמעות בהרכבים שונים. כיוון יעיל בטיפול בחולים כאלה הוא טיפול מטבולי, שאפשרויותיו התרחבו היום בקשר לפיתוח תרופת "דמעות מלאכותיות" Stillavit®, המכילה 0.05% נתרן כונדרויטין סולפט, 0.16% נתרן היאלורונט ו-1% דקספנטנול. . השפעת התרופה מתבטאת בשל תכונות הלחות הגבוהות, האנטי דלקתיות שלה, כמו גם גירוי של תהליכי תיקון ברקמות משטח העין.
מילות מפתח:תסמונת עין יבשה, קסרוזיס של משטח העין, תכשירים לדמעות מלאכותיות, Stillavit.
נא לצטט מאמר זה בתור: Brzheskiy V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. הזדמנויות חדשות טיפול תרופתיחולים עם דלקת קרנית-לחמית // BC. רפואת עיניים קלינית. 2016. מס' 1. עמ' –46.

לציטוט: Brzheskiy V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. אפשרויות חדשות של טיפול תרופתי עבור חולים עם דלקת קרנית-לחמית // BC. רפואת עיניים קלינית. 2016. מס' 1. ש' 39-46

אפשרויות חדשות של טיפול מבוסס תרופתי בחולים עם דלקת קרנית-לחמית

Brzhesky V.V. 1, Kalinina I.V. 2, Popov V. Yu. 1

1 סנט פטרבורג האוניברסיטה לרפואת ילדים, רוסיה
בית החולים מרינסקי 2, רח' פטרבורג, רוסיה

כיום טיפול מבוסס תרופתי הוא הטיפול הנוח ביותר בחולים עם תסמונת העין היבשה (DES). זה מפצה מחסור בדמעות בחלל הלחמית, מפחית דלקת, היפר-אוסמולריות של סרט הדמעות ומנרמל את החסינות המקומית.
הדמעות המלאכותיות יכולות לפתור חלק מהבעיות הללו. טיפול מטבולי יעיל בחולים עם DES. טיפות עיניים Stillavit® מכילות 0.05% נתרן כונדרויטין סולפט, 0.16% נתרן הואלורונט ו-1% דקספנטנול, המעניק אפקט תרופתי מקיף, למשל. לחות (עקב חומצה היאלורונית וכונדרואיטין סולפט), גירוי של תהליכי שיקום ברקמת פני העין (בשל כל 3 המרכיבים), ופעילות אנטי דלקתית (עקב כונדרויטין סולפט).
המאמר מתייחס לכיוונים עיקריים של טיפול מבוסס תרופתי בחולים עם DES (אנטי דלקתי, אימונומודולטציה, טיפול מטבולי והגנת אוסמו של אפיתל משטח העין).
מילות מפתח: תסמונת עין יבשה, קסרוזיס של משטח העין, קרעים מלאכותיים, Stillavit.
לציטוט: Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. אפשרויות חדשות של טיפול מבוסס תרופתי בחולים עם דלקת קרנית הלחמית // RMJ. רפואת עיניים קלינית. 2016. מס' 1. עמ' 39–46.

המאמר מוקדש לאפשרויות חדשות של טיפול תרופתי עבור חולים עם דלקת קרנית-לחמית

במהלך השנים, תסמונת העין היבשה (DES) לא איבדה את משמעותה במבנה הפתולוגיה של העיניים. מצד אחד, הדבר נובע מהשכיחות הנרחבת של המחלה הנדונה, מצד שני, עם חומרת המהלך הקליני ותוצאות של חלק מצורותיה הקליניות. בפרט, על פי מספר חוקרים, DES בשנים האחרונות נצפתה ב-4-8% מהמתבגרים, 12-22% מהאנשים מעל גיל 40, 30-34% - מעל גיל 65.
יחד עם זאת, הביטויים הקליניים של DES, המורכבים בפיתוח של מה שנקרא קרנית-לחמית xerosis (RCC), מלווים לעיתים קרובות בשינויים מורפולוגיים בלתי הפיכים בלחמית ובעיקר בקרנית. יחד עם זאת, כפי שמראה בפועל, ניתן למצוא אותם במגוון רחב: מהמינימום שינויים דיסטרופייםאפיתל לתהליך הרסני עמוק: כיבים מתקדמים בקרנית או אפילו קרטומלציה.
כידוע, החוליה המרכזית בפתוגנזה של DES היא הפרה של היציבות של סרט הדמעות הפרה-קרנית (PSP) עם עלייה באידוי שלו ועלייה באוסמולריות. זה מלווה בהתייבשות של תאי אפיתל של משטח העין (עקב העברת הלחות מהם לסרט הדמעות היפר לחץ דם), התפתחות תגובה דלקתית של הקרנית והלחמית. ביחד, מצבים אלה הופכים זה את זה לכבד יותר, מה שמוביל להפרעות מטבוליות באפיתל של משטח העין, המתבטאות קלינית שינויים ניווניים... כתוצאה מתהליכים אלו מופרעת יציבות סרט הדמעות, האידוי והאוסמולריות שלו מוגברים עוד יותר, ומעגל הקסמים נסגר.
בהתאם לכך, הטיפול בחולים כאלה צריך לכלול מערך אמצעים שמטרתם לעצור גורמים פתוגניים - קישורים במעגל קסמים זה (איור 1). זה כולל החלפת דמעות, טיפול מטבולי, אנטי דלקתי (במידת הצורך, מדכא חיסוני), תיקון האוסמולריות של סרט הדמעות ו/או תאי האפיתל של הקרנית והלחמית ואחרים, כולל טיפול כירורגי.

כמובן שהטיפול בחולים בקטגוריה זו מתחיל באופן מסורתי בטיפול תרופתי, שבסיסו מזה שנים רבות הוא השימוש בתרופות "דמעות מלאכותיות". הם נועדו לפצות על חוסר הלחות בחלל הלחמית ולהגביר את היציבות של ה-PSP. בנוסף, הם "מדללים" את הלחות של חלל הלחמית, מפחיתים את האוסמולריות שלו ובהתאם, מונעים התייבשות של האפיתל של פני העין.
טבלה 1 מציגה את התרופות הרשומות כיום ברוסיה. הם נבדלים בעיקר בצמיגות ובהרכב הכימי שלהם, מה שקובע בסופו של דבר את השפעתם הקלינית.

ההשפעה הפרמקולוגית של תרופות אלו נובעת מהשפעת החלפה שלהן בעיקר על המוצין והשכבות המימיות של ה-PSP. פולימרים הידרופיליים ממקור מלאכותי (נגזרות של מתילצלולוזה, חומצה פוליאקרילית, אלכוהול פוליוויניל, פוליווינילפירולידון וכו'), כמו גם מוקופוליסכרידים טבעיים, דו-סוכר טרהלוז ורבים אחרים מעורבבים עם שאריות של דמעות מקומיות ומייצבים PSP.
"דמעה מלאכותית" מוזלפת לתוך חלל הלחמית של העין החולה, כמו כל טיפות עיניים אחרות, בתדירות של 3-4 ר' ליום. בעתיד, המטופל מסדיר את תדירות ההזלפות של התרופה בעצמו, תוך התמקדות בחידוש אי הנוחות הסובייקטיבית לאחר ההזלפה הקודמת.
התרופות הנבדקות מחולקות ל-3 קבוצות: צמיגות נמוכה וגבוהה, וכן ג'לים לעיניים (טבלה 1).
תכשירי ג'ל מוזלפים בדרך כלל בתדירות נמוכה יותר מאשר תחליפי דמעות עם צמיגות נמוכה. כפי שמראה בפועל, ברוב המקרים, מומלץ למטופלים עם RCC לשלב ג'לים לעיניים עם תכשירים בעלי צמיגות נמוכה. במקביל, מוזלף תכשיר ג'ל כתרופת בסיס למטופלים עם צרוזיס בינונית וחמורה ("קרעים מלאכותיים" בצמיגות נמוכה רק משלימות את הטיפול), ולמטופלים עם DSH קל ולהפך, חמור ביותר. , משתמשים בתחליפי דמעות בצמיגות נמוכה. תכשיר הג'ל לחולים כאלה נקבע פעם אחת, בלילה. ה"נקודה" האחרונה בבחירת התרופה "דמעה מלאכותית" היא עדיין הסבילות האישית שלה לחולה מסוים.
לרבים מתכשירי "דמעות מלאכותיות" המפורטים בטבלה 1, יחד עם היכולת לייצב את סרט הדמעות, יש גם תכונות נוספות המאפשרות להם להבטיח את יישום חלק מהכיוונים לעיל. טיפול מורכבחולים עם DES.
בפרט, למספר תחליפי דמעות, בנוסף לאיכויות שנדונו לעיל, יש גם תכונות של גירוי תהליכים מטבוליים ברקמות הקרנית והלחמית. תכשירים כאלה מכילים חומרים הממריצים את ההתחדשות המתקנת של הקרנית.
בפרט, מרכיבים נוספים כאלה של תחליפי דמעות הממריצים תהליכים מטבוליים הם דקספנטנול, נתרן הפרין, ויטמין B12 (ציאנוקובלמין), ויטמין A, נוגד חמצון ממוקד מיטוכונדריה SkQ1 וכו'.
כמה בסיסים פולימריים של תכשירי "דמעות מלאכותיות", המשלבים את הפונקציות של ייצוב PSP וגירוי תהליכים מטבוליים באפיתל של פני העין, מציגים גם פעילות מטבולית משמעותית לא פחות.
בין הבסיסים הפולימריים הנחשבים של תחליפי דמעות, למוקופוליסכרידים טבעיים יש השפעה דומה: חומצה היאלורונית (HA) (בטווח של 0.1-0.3%), גואר הידרוקסיפרופיל, כונדרויטין סולפט (0.05%), טרהלוז (3%) ופוליסכריד של זרעי תמרהינדי (TS-polysaccharide).
מבין "הדמעות המלאכותיות" המבוססות על פוליסכרידים טבעיים, תכשירי HA הם הנפוצים ביותר. כידוע, לצד פעילות מטבולית גבוהה (גירוי נדידת תאי אפיתל הקרנית ויכולות תיקון של סטרומת הקרנית והלחמית הבולברית, תכונות נוגדות חמצון וכו'), ל-HA מספר מאפיינים הקובעים את תכונות הלחות שלו. העיקריים שבהם הם ריכוז ה-HA בתמיסה מימית של תחליף דמעות ומשקלו המולקולרי, אשר עומד ביחס ישר לאורך השרשרת המולקולרית של הרב-סוכר. הן הריכוז והן המשקל המולקולרי קובעים את התכונות הריאולוגיות של תמיסות כאלה.
מולקולות HA מתפתלות בתמיסה מימית עם היווצרות מבנה "סליל" מרחבי. בריכוז של ≥1 מ"ג/מ"ל (≥0.1%), מולקולות אלו מתחילות ליצור קשר זו עם זו, ובריכוזים גבוהים יותר "הסלילים" שלהן חודרים זה לזה ויוצרים רשת מולקולרית תלת מימדית גמישה - מה שנקרא. מים "ספוג מולקולרי".
תוצאות של מספר מחקרים הראו כי לתמיסות HA בריכוז של 0.1-0.3% יש יעילות טיפולית ב-RCC. במקרה זה, הגבול התחתון של צמיגות נקבע על ידי ההשפעה הפרמקולוגית המינימלית של התרופה, והגבול העליון נקבע על ידי הרגישות האישית של המטופל עם DES אליו, שכן עם עלייה נוספת בריכוז HA, הסבילות של פתרונות כאלה מחמירה עקב עלייה משמעותית בצמיגות שלהם.
תרכובת פולימר טבעית נוספת היא כונדרויטין סולפט. מספר השפעות קליניות קשורות לגליקוזאמינוגליקן זה, שהעיקריות שבהן הן פעולה אנטי דלקתית וגירוי של התחדשות מתקנת. בפרט, כונדרויטין סולפט מסוגל להיקשר למבני קולגן פגומים של הקרנית, כדי להפחית כימוטרציה של ציטוקינים ומתווכים דלקתיים אחרים במוקד הנגע. הוא גם נוטה לווסת תהליכי תיקון ללא צלקות מוגזמות, על ידי קשירת פרוטופיברילים לסיבים וארגון סיבים לסיבי קולגן. לבסוף, כונדרויטין סולפט ממריץ את ייצור הגליקוזאמינוגליקנים של הקרנית עצמה, המווסתים את תהליך הריפוי ומונעים צלקות מוגזמות ואטימות בקרנית.
כחלק מתכשיר אחד של "דמעה מלאכותית" Stillavit®, ניתן היה לשלב 0.05% נתרן כונדרויטין סולפט, 0.16% נתרן היאלורונט ו-1% דקספנטנול ובכך להעניק אפקט תרופתי מורכב. זה האחרון מתבטא בהשפעת לחות בולטת של התרופה (אפקט חומצה היאלורוניתוכונדרויטין סולפט), גירוי של תהליכי תיקון ברקמות משטח העין (כל שלושת מרכיבי התרופה), כמו גם השפעה אנטי דלקתית (כונדרואטין סולפט).
האינדיקציה למינוי Stillavit® היא נוכחות של DES, המלווה בשינויים קסרוטיים באפיתל של פני העין. עם זאת, בהתחשב בעובדה ש-Stillavit® הוא תכשיר "דמעה מלאכותית" בעלת צמיגות נמוכה, ניתן להרחיב את היקף היישום שלו באופן טבעי.
כמובן, טיפול בחולים עם DES אינו מוגבל לשימוש בתחליפי דמעות בכיוון הנחשב. זה מתווסף על ידי סוכנים מטבוליים (dexpanthenol, dialysate deproteinized מדם של עגלי חלב בריאים, sulfated glycosaminoglycans, retinol palmitate (ויטמין A) וכו ').
יחד עם הטיפול המטבולי, אמצעים טיפוליים שמטרתם למנוע ולעצור את התהליך הדלקתי הקשור ל-DES הופכים יותר ויותר קליניים (איור 1).
בפרט, תחליפי דמעות המכילים אוסמופרוטקטורים: levocarnitine ו-erythritol או גליצרין מיועדים לחולים בהם DES קשור לתנודתיות מוגברת והיפר-אוסמולריות של סרט הדמעות. Osmoprotectors, החודרים לתוך תאי האפיתל של פני העין, מגבירים את האוסמולריות שלהם, ומונעים התייבשות עקב איבוד הנוזל התוך תאי לתוך סרט הדמעות ה"היפרו-מוסמולרי" לאורך הגרדיאנט האוסמוטי.
טיפול אנטי דלקתי הוא תחום טיפול חשוב בחולים עם DES. באופן מסורתי, זה מבוסס על הזלפת תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים. עם זאת, בטיפול בחולים עם RCC, השפעתם מעורפלת.
מצד אחד, התרופות הנחשבות הן התרופות האנטי-דלקתיות היעילות ביותר, אשר גם בעלות השפעה אנטי-פרוליפרטיבית המונעת צלקות יתר של רקמת פני העין וחיבור קרנית. מצד שני, השימוש הממושך בהם מלווה לעיתים קרובות בדילול של הקרנית שהשתנתה קסרוטית, התקדמות התהליך הכיבי עם התפתחות סיבוכים מתאימים.
בהתחשב בנסיבות אלה, יש צורך לרשום תכשירים רשמיים של גלוקוקורטיקוסטרואידים לחולים עם דלקת קרנית, מלווה בסימנים קליניים של דלקת, רק עם אפיתליזציה מלאה שלה. נדרשת שליטה קפדנית על עובי הקרנית במהלך הטיפול. במצבים אחרים (למעט מקרים של דה-אפיתליזציה נרחבת של הקרנית או הכיב שלה), רצוי להגביל את עצמנו להחדרות לחלל הלחמית של תמיסת דקסמתזון בריכוז נמוך (0.01%). יתר על כן, הסובלנות של תרופה זו משתפרת באופן משמעותי כאשר משתמשים בה כממס. חומר רפואיתמיסה של 6% של פוליווינילפירולידון. בעלת אפקט אנטי דלקתי בולט למדי, לתרופה יש תכונות של "דמעות מלאכותיות" (6% פוליוויניל פירולידון), המספקת אפקט טיפולי מורכב.
הזלפות לחלל הלחמית של תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים אסורות בחולים עם שינויים הרסניים מובהקים בקרנית בעלי אופי קסרוטי, כולל שחיקות נרחבות, כיבים וכו'. במקרים כאלה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות באות לידי ביטוי. מתוכם, 0.09% bromfenac משמש למטרות המצוינות. זה מספיק כדי לקבור אותו 1 r. / יום.
שימוש מערכתי בטטרציקלין (דוקסיציקלין, מינוציקלין) משלים טיפול אנטי דלקתי מקומי. בשנים האחרונות הוכח כי לצד אפקט אנטיבקטריאלי מפוקפק, לאנטיביוטיקה הנבחנת השפעה אנטי דלקתית בולטת למדי. בפרט, ידוע שתרופות אלו מסוגלות לעכב את הפעילות והסינתזה של מטלופרוטאזות מטריקס, סינתזה של תחמוצת החנקן ואינטרלוקין-1, וכן גורם נמק גידול אלפא ברקמות שונות, כולל באפיתל של פני העין. . טטרציקלין נקבע דרך הפה בטבליות במינון של 50-100 מ"ג ליום, דוקסיציקלין - מ-40 עד 200 מ"ג ליום למשך 2-3 חודשים, מינוציקלין - 100 מ"ג ליום למשך 3 חודשים. ...
ובכל זאת, בהתחשב בצורך בטיפול מונע בחולים בקטגוריה זו של זיהום משני, מינוי הזלפות לחלל הלחמית של 1% אזתרומיצין, יחד עם פעילות אנטיבקטריאלית בולטת, שיש לה גם השפעה אנטי דלקתית מוכחת. די בזמן.
טיפול אימונוסופרסיבי הוא כיוון יעיל מאוד בטיפול בחולים עם RCC חמור וחמור ביותר. הבסיס לכיוון טיפולי זה כיום הוא הזלפה שיטתית של 0.05% ציקלוספורין לחלל הלחמית. תמיסת העיניים של 0.05% ציקלוספורין, הרשומה בארצנו, מוזלפת לחלל הלחמית של העין החולה בתדירות של 2 r. / יום במשך 6 חודשים. ... יש לציין כי הזלפות של תרופה זו אינן נטולות ו תופעות לוואיבעיקר בהשפעה המעצבנת שלו.
מצב זה היה תמריץ לשינוי של תכשירי ציקלוספורין על מנת לשפר את הסבילות שלהם, אך מבלי להפחית את היעילות. במיוחד פותחה תחליב קטיוני של ציקלוספורין עם סבילות משופרת לתרופה ומשך השהייה שלה בחלל הלחמית, מה שאפשר, מצד אחד, להעלות את מינון הציקלוספורין ב. טיפות עינייםולהסתדר עם קבורה בודדת שלו במהלך היום, מצד שני.
במספר מקרים של התקדמות כיבים בקרנית בחולים עם צורה חמורה ביותר של RCC, רצוי להשלים את הטיפול השוטף בהזלפות פי 4-6 לחלל הלחמית של תרופות אנטי-אנזים: אפרוטינין או האנלוגים שלו. הכיוונים העיקריים של אמצעים טיפוליים שבוצעו עבור חולים עם תכונות שונות של המהלך הקליני של RCC מוצגים בטבלה 2.
פחות משמעותית שימוש מעשיקיבל חומרים ממריצים לייצור רכיבי PSP (טבלה 3). אלה כוללים pentoxifylline המשמש במדינה שלנו, אשר יש אפקט מרחיב כלי דם, משפר microcirculation, תכונות rheological של דם ואספקת חמצן לרקמות.

לפי הצעתו של א.י. ארמנקו ו-S.V. Yanchenko (2010), pentoxifylline ניתנת הן parabulbar, במינון של 0.5 מ"ל של תמיסה 2% (10 מ"ג), והן לימפוטרופי (מעורב עם חומר הרדמה), בקורסים של 8 זריקות. האפשרות של גירוי ייצור דמעות בעזרת מתן מערכתי של pentoxifylline (דרך הפה, 100 מ"ג 3 r. / יום במשך 1.5-2 חודשים) דווחה גם על ידי E.E. Lutsevich et al. (2005), E.A. Matevosov (2009) ואחרים.
היבט חשוב בטיפול בחולים עם צורות תסמונתיות של RCC הוא טיפול במחלה מערכתית הקשורה ל-DES, אשר נקבעת ומפוקחת על ידי מומחה מתאים (ראומטולוג, אנדוקרינולוג, המטולוג וכו').
באופן כללי, טיפול רפואי במחלות קרנית של אטיולוגיה קסרוטית אינו משימה קלה. יחד עם זאת, בחירה רציונלית של תרופות "דמעות מלאכותיות", הכוללות מרכיבים פעילים מבחינה מטבולית, תרופות אנטי דלקתיות, מדכאות חיסון ועוד, יוצרות תנאים אופטימליים הן למניעת מחלות אלו והן לטיפול בזמן. נסיבות אלה מעוררות את המרשם הפעיל של התרופות הנ"ל הרשומות בארצנו לחולים עם DES, ופיתוח נוסף של תרופות מקומיות בכיוון המקביל.

סִפְרוּת

1. Tsubota K., Kawashima M., Inaba T. et al. גישת האנטי-אייג'ינג לטיפול בעין יבשה // קרנית. 2012. כרך. 31 (1). עמ' 3-8.
2. Versura P., Profazio V., Giannaccare G. et al. הפחתת תסמיני אי נוחות והתאוששות פרמטרי משטח עיניים עם טיפול Artelac Rebalance בעין יבשה קלה - בינונית // Europ. J. Ophthalmol. 2013. כרך. 23 (4). עמ' 488-495.
3. Brzheskiy V.V., Somov E.E. xerosis של הלחמית של הקרנית (אבחון, תמונה קלינית, טיפול). מהדורה שנייה, ר. ותוסיף. SPb .: לבשה, 2003.
4. Brzheskiy V.V., Kalinina I.V. הכיוונים העיקריים של טיפול תרופתי בחולים עם צרוזיס קרנית-לחמית // המועצה הרפואית. 2015. מס' 11. עמ' 120–125.
5. Brzheskiy V.V., Efimova E.L., Vorontsova T.N. et al. תוצאות של מחקר קליני רב-מרכזי, אקראי, מסיכה כפולה, מבוקר פלצבו של היעילות והבטיחות של טיפות עיניים של ויסומיטין בחולים עם תסמונת עין יבשה // התקדמות בטיפול. 2015. כרך. 32 (12). עמ' 1263-1279.
6. Skulachev M.V., Antonenko Y.N., Anisimov V.N. et al. נגזרות פלסטוקינון ממוקדות מיטוכונדריאליות. השפעה על הזדקנות ופתולוגיות הקשורות לגיל // Curr. מטרות סמים. 2011. כרך. 12. עמ' 800-826.
7. Li J., Roubeix Ch., Wang Y. et al. יעילות טיפולית של טיפות עיניים טרהלוז לטיפול ביובש בעין עכברת המושרה על ידי מערכת סביבתית מבוקרת בצורה חכמה // Molec. Vis. 2012. כרך. 18. עמ' 317-329.
8. Müller-Lierheim W.G.K. Trünenersatzlösungen. Neues über Hyaluronsäure // Aktuelle Kontaktologie. 2015. כרך. 11 (24). עמ' 17-19.
9. Ridder W.H., Karsolia A. תרופות חדשות לטיפול במחלות עיניים יבשות // אופטומטריה קלינית. 2015. כרך. 7. עמ' 91-102.
10. Hamano T., Horimoto K., Lee M., Komemushi S. Sodium hyaluronate טיפות עיניים משפרות את יציבות סרט הדמעות // יפן. J. Ophthalmol. 1996. כרך 40 (1). עמ' 62–65.
11. Takhchidi E.Kh., Gorbunova K.S. השימוש בגליקוזאמינוגליקנים סולפטים ברפואת עיניים // Vestnik OSU. 2012. מס' 148 (12). ס' 201–204.
12. Guillon M., Maissa C., Ho S. הערכת ההשפעות על רקמות הלחמית של טיפות עיניים אופטיביות במשך חודש שימוש // נמלת עדשות מגע. עַיִן. 2010. כרך. 33 (2). עמ' 93–99.
13. De Paiva C.S., Corrales R.M., Villarreal A.L. et al. הפרעה במחסום הקרנית האפיקלי בעין יבשה ניסיוני מבוטלת על ידי מתילפרדניזולון ודוקסיציקלין // Invest. אופתלמול. Vis. Sci. 2006. כרך. 47. עמ' 2847-2856.
14. Fujishima H., Fuseya M., Ogata M., Murat D. יעילות תמיסת bromfenac sodium ophthalmic לטיפול במחלות עיניים יבשות // Asia Pac. J. Ophthalmol. 2015. כרך. 4 (1). עמ' 9-13.
15. Li D. Q., Luo L., Chen Z. et al. קינאזות JNK ו-ERK MAP מתווך אינדוקציה של IL-1beta, TNF-alpha ו-IL-8 בעקבות לחץ היפר-אוסמולרי בתאי אפיתל גפיים אנושיים // Exp. Eye Res. 2006. כרך. 82. עמ' 588-596.
16. Aronowicz J. D., Shine W. E., Oral D. et al. טיפול במינוציקלין פומי לטווח קצר במיבומיאניטיס // ברית. J. Ophthalmol. 2006. כרך. 90. עמ' 856-860.
17. Foulks G.N., Borchman D., Yappert M., Kakar S. טיפול מקומי באזיתרומיצין ודוקסיציקלין פומי של תפקוד לקוי של בלוטת המיבומיאן: מחקר פיילוט קליני וספקטרוסקופי השוואתי // קרנית. 2013. כרך. 32 (1). עמ' 44-53.
18. פרי ה.ד., סולומון ר., דוננפלד א.ד. et al. הערכה של ציקלוספורין מקומי לטיפול במחלות עיניים יבשות // Arch. אופתלמול. 2008. כרך. 126 (8). עמ' 1046-1050.
19. Zhurova S.G., Brzheskiy̆ V.V., Kalinina I.V., Efimova E.L. טיפול בכיבים בקרנית של אטיולוגיה קסרוטית // לפני הספירה. רפואת עיניים קלינית. 2010. מס' 11 (2). ס' 49–52.
20. Rocha E.M., Cotrim A.P., Marques D.L. et al. Secretagogues, mucolytics ו anticollagenolytics לטיפול במחלות עיניים יבשות // הפרעות פני העין / עורך: J.M. Benitez-del-Castillo, M.A. למפ. לונדון וכו': JP Medical LTD, 2013. P. 263-266.
21. Eremenko A.I., Yanchenko S.V. אופטימיזציה של הטיפול צורת גילתסמונת העין היבשה // הצהרות עיניים. 2010. מס' 3 (2). עמ' 73-80.
22. Lutsevich EE, Safonova TN, Labidi A. וחב' אפשרויות גירוי של ייצור דמעות // שיטות מודרניות לאבחון וטיפול במחלות של איברי הדמע. מ' 2005. ש' 201–204.
23. Matevosova E.A. אפשרויות גירוי של הפרשת דמעות בחולים עם hypolacremia עם תסמונת עין יבשה: תקציר התזה. דיס. ... קנד. דבש. מדעים. מ', 2009.

Xerosis של הלחמית והקרנית ">

Xerosis של הלחמית והקרנית.

Xerosis (xerophthalmia) הוא ייבוש של הקרנית והלחמית של גלגל העין, ואחריו ריכוך וריקבון שלה (keratomalacia). היפו-ואביטמינוזיס A, שלב מתקדם של טרכומה, דלקת הלחמית דיפתריה, כוויות בעיניים, אי סגירה של פיסורה palpebral ממקורות שונים. תוספת של זיהום משני מחמירה את מצב הקרנית. Xerosis מתפתח כתוצאה מהפרעה מטבולית חדה בקרנית, כמו גם בקשר למוות של הבלוטות הריריות של הלחמית. מבנה אפיתל הקרנית והסטרומה משתנה. זה קורה לעתים קרובות יותר אצל ילדים.

בלחמית מופיעים כתמים לבנים עמומים עם משטח יבש יבש, ואז הלחמית הופכת לאפורה, הדומה לעור. התפתחות הקסרוזיס של הקרנית קודמת לפרקסרוזיס בצורה של ירידה ברגישות שלה והפרה של ברק. עכירות נקודתית מופיעה בקרנית, ואז לוחות לבנים ליד הלימבוס, הדומים לקצף. הקרנית נעשית עכורה, מאבדת את הברק שלה ומתכסה בלוחות יבשים. בתוספת זיהום משני עלול להתפתח כיב בקרנית. חולים עם זירוזיס מתלוננים על תחושת צריבה, תחושת גוף זר, ראייה מטושטשת. עם התקדמות התהליך מופיעה אטימות עזה בחצי התחתון של הקרנית, מעליה מתקלף האפיתל, מופיעה חדירת צהבהב-אפורה המובילה לריקבון כיבי. מוגלה מופיעה לעתים קרובות בתוך העין, בעוד שהתגובה הדלקתית מהצד של גלגל העין נעדרת כמעט. יתר על כן, החלק התחתון של הכיב מקבל צבע צהוב עקב תוספת של זיהום משני, הכיב מעמיק ומתרחב בגודלו. החלקים הנמקיים נדחים ולעיתים קרובות, תוך 2-3 ימים, הקרנית כולה נמסה. מופיע ניקוב, ואחריו יציאת תוכן העין.

קודם כל, אם יש לך תלונות על יובש בעיניים, צריבה, תחושה של גוף זר, עליך לפנות לרופא. עזרה לא מתמחה בתלונות קיימות והיעדר דלקת בעיניים עשויה להיות הזלפה של טיפות אנטיבקטריאליות ותמיסות סולפונאמיד, ולאחר מכן הזלפת שמן סטרילי (וזלין, זית, אפרסק, שמן דגים). יש להפנות את המטופל לרופא עיניים על מנת לברר את הסיבה למחלת הקסרוזיס. במקרה של קסרוזיס על רקע אי סגירה של פיסורה palpebral, שהופיעה בתגובה לפגיעה קרניו-מוחית או דלקת עצבים, פארזיס, שיתוק של עצב הפנים, הרופא המתבונן בחייו או במצבו של המטופל, לגבי ההשלכות של ייבוש של הקרנית והלחמית! ולבצע אמצעי מניעה. לשם כך יש להשקות את הקרנית, לכסות את העין במגבונים לחים סטריליים, להזליף תמיסות שמן וכו', מטופלים כאלה צריכים להתייעץ עם רופא עיניים. עזרה מיוחדת לאחר גילוי הגורם למחלה מורכבת ממתן תזונה עשירה בויטמין A וקרוטן, תכשירי ויטמינים דרך הפה. במקרה של פגיעה בספיגה מערכת עיכול- ויטמין A אצטט ניתן תוך שרירי. באופן מקומי משקים את העין בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית או בתחליף דמעות סינטטי, תמיסה ציטרלית 0.01%, קרוטן, מטפטפים טיפות שמן. עם lagophthalmos (אי סגירה של פיסורה palpebral), תפירה של העפעפיים מסומנת. במקרה של בקשת מטופל ל עזרה רפואיתבשלב הקרטומלציה מתבצעת מיד הזרקה תוך שרירית של 100,000 IU של תמיסת שמן של ויטמין A. המשך טיפול דומה לאמור לעיל, בתוספת טיפול אנטיביוטי רחב טווח ותרופות סולפא למניעת זיהום משני.