המרכיב הרעיל העיקרי של סטרפטוקוקוס הוא. סטרפטוקוקוס. תסמינים, גורמים, סוגים, ניתוחים וטיפול בזיהום סטרפטוקוקלי. קבוצה C וסטרפטוקוקים G

הַגדָרָה. זיהומים בסטרפטוקוק-קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים של קבוצות סרוג שונות, המאופיינות בפגיעה בדרכי הנשימה העליונות, בעור ובהתפתחות אוטואימונית פוסט סטרפטוקוקלית (ראומטיזם, גלומרולונפריטיס) וסיבוכים רעילים-ספטיים (דלקת פשיטיס, מיוסיטיס, תסמונת הלם רעיל, מטטונסילרי ומורסה ואחרים.

מצבים פתולוגיים בעלי אופי סטרפטוקוקלי נרשמים ב -16 מתוך 21 המחלקות של ICD-10 ברמה של כותרות תלת-ספרתיות וכותרות משנה בת ארבע ספרות. בין המחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים, מחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים של קבוצה A ( S. pyogenes).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.לראשונה נמצאו סטרפטוקוקים ברקמות של חולים עם erysipelas בשנת 1874 על ידי בילרוט. הם גם הציעו את השם "סטרפטוקוקוס". בשנת 1879 ל. פסטר בודד את הגורם הסיבתי למחלות וספסיס. למדנו היטב את הפתוגן וגיבשנו את השם סטרפטוקוקוס erysepelatisו סטרפטוקוקוס פיוגניםבשנת 1883 פגייזן ורוזנבאך. בשנת 1903, Schotmüller ו- Brown (1919) חילקו את כל זני הסטרפטוקוקים, בהתאם לפעילותם המוליטית, ל -3 קבוצות.

בין הסיווגים הקיימים כיום של סטרפטוקוקים, שלושה ידועים ביותר: ITIS, NCBI וברג'י. על פי מערכת המידע הטקסונומית המשולבת (ITIS), סטרפטוקוקים שייכים לממלכה מונרה, הקלד בַּקטֶרִיָה, מעמד סכיזומיצטים, להזמין Eubacteriales, משפחה לקטובציליים, סוג סטרפטוקוקוס... סוּג סטרפטוקוקוסמורכב מ -21 מינים עם מינוח בינומי. על פי חומרי המרכז הלאומי למידע ביוטכנולוגי (NCBI, ארה"ב) בסוף 2007 בסוג סטרפטוקוקוסכולל 240 מינים עם מספר זיהוי אישי. 49 מינים של סטרפטוקוקים הם בעלי חשיבות רפואית, ביניהם הפתוגנים האנושיים העיקריים S. pyogenes, S. agalactiae, S. דלקת ריאות.

לדברי ברג'י (2004), סטרפטוקוקים שייכים ל חברות(מכיל חיידקים חיוביים גרם), מחלקה באסילי, משפחה Streptococcaceae, סוג סטרפטוקוקוס... מבט אופייני - סטרפטוקוקוס פיוגנים... במיקרוביולוגיה קלינית, מאפיינים פנוטיפיים משמשים באופן מסורתי לזיהוי מיני סטרפטוקוקלים, שהפעילות המוליטית שלהם שימושית ביותר. בשנת 2002, אחד ממומחי ה- CDC המובילים בסטרפטוקוקים (פקלם ר ', 2002) אישר פעם נוספת את חשיבותה של קביעת פעילות המוליטית, המאפשרת למיקרוביולוגים קליניים לקבץ תחילה סטרפטוקוקים הקשורים לפנוטיפים, ולאחר מכן לבצע את התמיינות המינים שלהם על סמך מעט תכונות פנוטיפיות.

מטבע הגידול באגר עם דם, b-hemolytic ( S. haemoliticus) סטרפטוקוקים, הגורמים להמוליזה של אריתרוציטים עם היווצרות אזור שקוף בצבע סביב המושבות, שרוחבו משתנה באופן משמעותי), סטרפטוקוקים א-ירוקים ( S. viridans, יוצרים הילה אפורה-ירוקה מסביב למושבות עקב הרס אריתרוציטים) וסטרפטוקוקים g-non-hemolytic ( S. anhaemoliticus, אין ליצור המוליזה סביב מושבות).

גישה יעילה נוספת במיקרוביולוגיה קלינית, המאפשרת להבדיל בין סטרפטוקוקים פתוגניים ולא פתוגניים לבני אדם, היא קיבוץ סרולוגי לפי לאנספילד... הוא מבוסס על המאפיינים המבניים של הפוליסכריד הספציפי לקבוצה (חומר C) של סטרפטוקוקים שונים ומאפשר לחלק את רוב הסטרופוקוקים המוליטיים וכמה סטרפטוקוקים ירוקים ל -20 קבוצות סרולוגיות, המיועדות באותיות גדולות באלפבית הלטיני מ- A ל- H ו- מ- L ל- V. כיום, למעט סטרפטוקוקוס V מסוג serogroup ( S. agalactiae), השתייכותו של סטרפטוקוקוס מסוים לקבוצה מסוימת אינה בהכרח חופפת למינו, שכן נציגי אותה קבוצה של סטרפטוקוקים יכולים להיות מינים עצמאיים. עוד חיסרון משמעותי ביותר בקביעת קבוצת הסרוג לפי לאנספילד- בידוד מהחומר הקליני של תרבויות שלא הוקלדו על ידי קבוצות ידועות. כתוצאה מקביעת הפעילות המוליטית, בודדו התוכן של אנטיגנים מסוימים של פחמימות, פעילות אנזימטית וסבילות לתרכובות מסוימות, פיוגניים, ירוקים, סטרפטוקוקים וחומצה לקטית ואנטרוקוקים. סטרפטוקוקים B המוליטיים של קבוצות A, B, C, F ו- G מסווגים כפיוגניים וסטרפטוקוקים שאינם מראים B-המוליזה, אינם גדלים בערכי pH גבוהים, טמפרטורה של 10 ° C ובנוכחות ריכוז מלח גבוה, מסווגים כסטרפטוקוקים ירוקים.

הסיווג המודרני של סטרפטוקוקים מבוסס על שימוש בגישות ביולוגיות מספריות, כימוטקסונומיות ומולקולריות וניתוח פילוגנטי, בעזרתן קיבצו 55 מינים (תת -מינים) של סטרפטוקוקים. כתוצאה מכך זוהתה קבוצה פיוגנית ("פיוגנס"), שכללה נציגים מסורתיים של סטרפטוקוקים המוליטיים הפתוגניים לבני אדם, כמו גם את הקבוצות "אנגינוסוס", "מיטיס", "סליבריוס", "בוביס" ו"מוטאן " (פקלם ר ', 2002), שביחס אליה פותחה מערכת זיהוי רציונלית ברמת המינים.

חלוקת הסטרפטוקוקים מתרחשת רק במישור אחד, וכתוצאה מכך הם מסודרים בזוגות (דיפלוקוקים) או יוצרים שרשראות באורכים שונים. למינים מסוימים יש כמוסה. הם גדלים בטווח של 25–45 о, הטמפרטורה האופטימלית היא 35–37 º C. במדיה צפופה הם יוצרים מושבות בקוטר של 1-2 מ"מ. בתקשורת עם דם, מושבות של מינים מסוימים מוקפות באזור המוליזה. סימנים המייחדים את כל הסטרפטוקוקים הם בדיקות בנזידין וקטלאז שליליות. סטרפטוקים הם די יציבים בסביבה החיצונית. הם סובלים ייבוש טוב ויכולים להימשך חודשים במוגלה או כיח מיובש. תוך 30 דקות, הם מחוממים ל 60 ° 0 º C. תחת פעולת חומרי חיטוי, הם מתים תוך 15 דקות.

לקבוצת סטרפטוקוקים יש טווח רחבסופר-אנטיגנים (SAG), (רעלים אריתרוגניים A, B ו- C, D, אקסוטוקסין F (גורם מיטוגני), סופר-אנטיגן סטרפטוקוקלי (SSA), רעלים אריתרוגניים SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2). כל הסופר-אנטיגנים האלה יכולים לקיים אינטראקציה עם אנטיגנים של מתחם ההיסטו-תאימות העיקרי (MHC) מהמחלקה השנייה, המתבטאים על פני השטח של תאים המציגים אנטיגן (APC) ואזורים משתנים של שרשרת β (קולטני Vβ) של לימפוציטים T, וגורמים להתרבותם. ובכך שחרור רב עוצמה של ציטוקינים, במיוחד כגון גורם נמק הגידול וגמא אינטרפרון. לייצור יתר זה יש השפעה מערכתית על הגוף ומוביל לתוצאות הרסניות. בנוסף, סטרפטוקוקוס מסוג A מסוגלת לייצר מספר חומרים תאיים פעילים ביולוגית אחרים, כגון סטרפטוליסין O ו- S, סטרפטוקינאז, היאלורונידאז, DNase B, סטרפטודורנאז, ליפופרוטאינאז, C5a פפטידאז וכו '.

דופן התא של סטרפטוקוקוס כוללת כמוסה, חלבון, פוליסכריד (אנטיגן ספציפי לקבוצה) ושכבת מוקופרוטאין. מרכיב חשוב של סטרטוקוקים מקבוצה A הוא חלבון M, הדומה למבנה החיידקים הגראם שליליים. חלבון M הוא גורם הגורם העיקרי ויתר לחץ דם ספציפי. נוגדנים אליו מספקים חסינות ארוכת טווח לזיהום חוזר, אולם יותר מ -150 סרוטיפים מבודדים בהתאם למבנה חלבון ה- M, מה שמפחית משמעותית את האפקטיביות של תגובות הגנה הומורליות. חלבון M מעכב תגובות פגוציטיות על ידי פעולה ישירה על פגוציטים או מיסוך קולטנים למרכיבי משלים ואופסונינים, ספיחת פיברינוגן, פיברין ומוצרי ההשפלה שלו על פני השטח שלו. החלבון גם מציג תכונות super-AG, המניע הפעלה פולי-קליונלית של לימפוציטים ויצירת נוגדנים בעלי זיקה נמוכה. לתכונות אלה יש תפקיד משמעותי בהפרת הסובלנות לאיזואנטיגנים של רקמות ופיתוח של פתולוגיה אוטואימונית.

למאפיינים של AGs ספציפיים יש גם חלבון T של דופן התא והליפופרוטאינאז (אנזים המזהיר את המרכיבים המכילים שומנים בדם של יונקים). סטרפטוקוקים של גרסאות M שונות יכולים להיות בעלי אותו סוג T או מכלול של סוגי T. התפלגות הסרוטיפים של ליפופרוטאינז מתאימה בדיוק לסוגי M מסוימים, אך אנזים זה מיוצר על ידי כ -40% מהזנים. נוגדנים לחלבון T וליפופרוטאינאז אינם בעלי תכונות הגנה. הקפסולה מורכבת מחומצה היאלורונית והיא אחד מגורמי האלימות. הוא מגן על חיידקים מפני הפוטנציאל האנטי מיקרוביאלי של הפגוציטים ומקל על הידבקות לאפיתל. הקפסולה נוצרת על ידי חומצה היאלורונית, הדומה לזו של רקמת חיבור. בהתאם לכך, הקפסולה מפגינה פעילות אימונוגנית מינימלית ואינה מוכרת כסוכן זר. חיידקים מסוגלים להרוס באופן עצמאי את הקפסולה בעת פלישה לרקמות עקב סינתזה של היאלורונידאז. הגורם השלישי בחשיבותו של הפתוגניות הוא C5a-peptidase, המדכא את פעילות הפגוציטים. האנזים מתפרק ומשבית את רכיב ה- C5a של המשלים, שהוא חומר כימו -אטרקטיבי חזק.

בנוסף, סטרפטוקוקים מקבוצה A מייצרים רעלים שונים. Streptolysin O מפגין פעילות המוליטית בתנאים אנאירוביים; ל- Titer אליו יש ערך פרוגנוסטי. Streptolysin S מפגין פעילות המוליטית בתנאים אנאירוביים וגורם להמוליזה שטחית בתקשורת הדם. שני המוליסינים הורסים לא רק אריתרוציטים, אלא גם תאים אחרים; למשל, סטרפטוליסין O פוגעת בקרדיומיוציטים, וסטרפטוליסין S- פוגעת באגוציטים שספגו חיידקים. רעלן קרדיאו -כבד מסונתז על ידי כמה זנים של סטרפטוקוקים מקבוצה A. הוא גורם לפגיעה בשריר הלב והסרעפת, כמו גם להיווצרות גרנולומות של תאי ענק בכבד.

הרוב המכריע של המבודדים של סטרפטוקוקים מקבוצה B הם S. agalactiae... בשנים האחרונות הם רוכשים חשיבות רפואית הולכת וגוברת. מבחינה סרולוגית, סטרפטוקוקים מקבוצה B מתחלקים ל -10 סרוטיפים Ia, Ib, II - IX. זנים מאותו סוג נבדלים לעתים קרובות בחלבוני השטח שלהם. ל- GBV יש אתרי לוקליזציה "מועדפים": אצל נשים, זהו הפורניקס השלישי והאחורי של הנרתיק, האזור הפריאנאלי, רירית צוואר הרחם ופה השופכה; אצל גברים - סוד הערמונית, אצל תינוקות - גדם הטבור, כנפי האף, אזור המפשעה, האפרכסים והישבן. סרוטיפים של חיידקים Ia ו- III הם טרופיים לרקמות של מערכת העצבים המרכזית ודרכי הנשימה, לעתים קרובות הם גורמים לדלקת קרום המוח אצל תינוקות.

בין שאר המינים, pneumococci ( S. דלקת ריאות), הגורם לרוב המקרים של דלקת ריאות שנרכשה על ידי הקהילה בבני אדם. החיידקים אינם מכילים את קבוצה AH והם הטרוגניים מבחינה סרולוגית - על פי מבנה ה- AH הקפסולי, מובחנים 91 סרוטיפים של פנאומוקוקים, השונים במבנה פוליסכריד הקפסולה, ולפחות 40 קבוצות serog, חלקן כוללות סרוטיפים המעניקים צלב -תגובות. כ -30 סרוטיפים אחראים לרוב מחלת הפנאומוקוק בבני אדם.

מאגר ומקורות זיהום- חולים עם צורות קליניות שונות של מחלות סטרפטוקוק חריפות ונשאים של סטרפטוקוקים פתוגניים. חולים עם לוקליזציה של מוקדים בדרכי הנשימה העליונות (קדחת ארגמן, שקדים) הם בעלי המשמעות הגדולה ביותר של המגיפה. חולים כאלה הם זיהומיים ביותר, והחיידקים המופרשים על ידם מכילים את הגורמים העיקריים של האלימות: כמוסה וחלבון M. לכן, זיהום של אנשים רגישים ממטופלים אלה מסתיים לרוב בהתפתחות של זיהום ניכר בהם. לאנשים עם לוקליזציה של מוקדים מחוץ למערכת הנשימה (פיודרמה סטרפטוקוקלית, דלקת אוזן התיכונה, דלקת מאסטואידיטיס, אוסטאומיליטיס וכו ') יש פחות משמעות מגיפה בשל חיסול פעיל פחות של הפתוגן מגוף המטופל.

משך התקופה הזיהומית בחולים עם דלקת סטרפטוקוקלית חריפה תלוי בעיקר בשיטת הטיפול. טיפול רציונלי בחולים הסובלים מקדחת ושנית עם שימוש באנטיביוטיקה פניצילין, שאילו סטרפטוקוקים רגישים אליהם, מוביל לשחרור מהיר של האורגניזם של החייאים מהפתוגן (תוך 1.5-2 ימים). נהפוך הוא, השימוש בתרופות, שאליהן סטרפטוקוקים מקבוצת A איבדו לחלוטין או חלקית את רגישותן (סולפונאמידים, טטרציקלינים), קובע את היווצרות עגל ההבראה בקרב 40-60% מאלה שהחלימו.

מאגר הפתוגן נשמר על ידי נשאים ארוכי טווח של סטרפטוקוקים (עד שנה או יותר). הנוכחות בקולקטיב של 15-20% מהנשאים לטווח הארוך קובעת את זרימת הדם הקבועה כמעט של סטרפטוקוק בקרב אנשים. הוא האמין כי כרכרה מסוכנת עבור אחרים כאשר גודל המיקוד החיידקי הוא יותר מ -103 יחידות יוצרות מושבות (CFU) לטמפון. רמת כרכרה כזו היא משמעותית - כ -50% מהנשאים הבריאים מסטרפטוקוקוס קבוצה A. בין התרבויות של הפתוגן המבודד מנשאים, זנים ארסיים נמצאים פעמים רבות פחות מאשר בקרב זנים מבודדים מחולים. תדירות ההובלה בלוע של סטרפטוקוקים מקבוצת B, C ו- G נחותה משמעותית מתדירות ההובלה של סטרפטוקוקים מקבוצה A. עבור סטרפטוקוקים מקבוצה B, הובלת החיידקים בנרתיק ובפי הטבעת אופיינית. רמת העגלה כזו בקרב נשים משתנה בטווח של 4.5-30%. לוקליזציה של הפתוגן בגוף קובעת במידה רבה את דרכי הפרשתו.

מנגנון העברת זיהומים- בעיקר אירוסול.

דרכי וגורמי העברה.נתיב השידור מוטס. ההדבקה מתרחשת, ככלל, בתקשורת צמודה לטווח ארוך עם מטופל או נשא. אפשרויות מזון (מזון) ומגע (באמצעות ידיים מזוהמות וחפצים ביתיים) להדביק אנשים. גורמי ההעברה של הפתוגן במקרה הראשון הם ידיים מלוכלכותופריטי טיפול, בשני - מזון מזוהם. אז, התפרצויות של דלקת גרון או דלקת הלוע ידועות בעת שתיית חלב, קומפוט, חמאה, סלטים של ביצים מבושלות, לובסטר, רכיכות, כריכים עם ביצים, חזיר וכו '.

הסוכן הסיבתי משתחרר לרוב לסביבה החיצונית במהלך פעולות נשיפה (שיעול, עיטוש, שיחה פעילה). ההדבקה מתרחשת כאשר התרסיס האווירי המתקבל נשאף. העברה אפשרית גם דרך שלב הטיפה-הגרעין של התרסיס.

סטרפטוקוקים מקבוצה B, הגורמים לזיהומים אורוגניטליים, יכולים להיות מועברים מינית. באשר לפתולוגיה של תקופת הילודים, כאן מי השפיר הנגוע פועל כגורמי העברה; זיהום אפשרי גם במהלך מעבר העובר דרך תעלת הלידה (עד 50%). שידור אופקי (בין פרטים) נצפה הרבה פחות.

הביטויים הקליניים של זיהומים סטרפטוקוקליים בבני אדם הם מגוונים ותלויים בסוג הפתוגן, לוקליזציה של התהליך הפתולוגי ומצב האורגניזם הנגוע. ניתן לחלק מחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A לצורות ראשוניות, משניות ונדירות. הצורות העיקריות כוללות נגעים סטרפטוקוקליים של איברי אף אוזן גרון (דלקת שקדים, דלקת הלוע, דלקות בדרכי הנשימה חריפות, דלקת אוזן התיכונה וכו '), עור (אימפטיגו, אקטימה), קדחת, ארגסיפלס. בין הצורות המשניות נבדלות מחלות בעלות מנגנון אוטואימוני (מחלות שאינן מדכאות) ומחלות בהן לא מזוהה מנגנון אוטואימוני (רעיל-ספטי). צורות משניות בעלות מנגנון התפתחות אוטואימוני כוללות שיגרון, גלומרולונפריטיס, וסקוליטיס וצורות משניות ללא מרכיב אוטואימוני כוללות מורסות מטטונסילריות ופריטונסילריות, נגעים נמקיים של רקמות רכות, סיבוכים ספטיים.

צורות נדירות כוללות פשיטיס נמק ומיוזיטיס, אנטריטיס, נגעים מוקדים איברים פנימיים, תסמונת הלם רעיל, אלח דם וכו '.

נגעים הנגרמים על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה B נמצאים בכל קטגוריות הגיל, אך ביניהם, כמובן, הפתולוגיה של תינוקות שזה עתה נולדת שולטת. אצל 30% מהילדים נצפתה בקטרמיה (ללא מיקוד ספציפי של זיהום ראשוני), ב -32-35% - דלקת ריאות, ובשאר - דלקת קרום המוח, המופיעה ב -50% במהלך 24 השעות הראשונות לחיים. מחלות של יילודים קשות, שיעור התמותה מגיע ל -37%. בילדים עם ביטויים מאוחרים, דלקת קרום המוח וחיידקמיה נצפים. 10-20% מהילדים מתים, ול -50% מהניצולים יש הפרעות שאריות. בתקופת הלידה, סטרפטוקוקים מקבוצה B גורמים לזיהומים לאחר לידה: דלקת רירית הרחם, נגעים בדרכי השתן וסיבוכים של פצעים כירורגיים במהלך ניתוח קיסרי. כמו כן, סטרפטוקוקים מקבוצה B מאופיינים ביכולת לגרום לנגעים בעור וברקמות רכות, דלקת ריאות, אנדוקרדיטיס ודלקת קרום המוח אצל מבוגרים. חיידקים נראים גם בקרב קשישים עם סוכרת, ליקויים חיסוניים, מחלות כלי דם היקפיים ו neoplasms ממאירים. במקרים מסוימים, זיהום של אנשים כאלה מוביל להתפתחות סיבוכים חמורים. הערה מיוחדת היא דלקת ריאות סטרפטוקוקלית, המתפתחת על רקע זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה.

סטרפטוקוקים של קבוצות סרולוגיות C ו- G ידועים כסוכני סיבתיות של זואנוזות, אם כי במקרים מסוימים הם יכולים לגרום לתהליכים דלקתיים מקומיים ומערכיים בבני אדם. הירקת סטרפטוקוקים במקרים מסוימים גורמת לאנדוקרדיטיס חיידקית עם התפתחות פתולוגיה שסתומית. פתולוגיה פחות חשובה אך תכופה מאין כמוה - פגיעה קטלנית בשיניים הנגרמת על ידי סטרפטוקוקים של הקבוצה הביולוגית. מוטאנים (S. mutans, ס מיטורי, S. salivariusוכו.).

סוכן אטיולוגי של זיהומים פנאומוקוקיים ( סטרפטוקוקוס ריאות) הוא נציג קלאסי של פתוגנים אנתרופונוזיס עם מנגנון העברת אירוסול. הקבוצות בעלות הסיכון הגבוה ביותר לחלות בזיהום, המופיעות בצורה של מגוון רחב של ביטויים קליניים, הן בעיקר ילדים צעירים וקשישים. הובלת פנאומוקוקים באוכלוסיית האדם מגיעה לרמה של 50-70%, במיוחד בקבוצות סגורות, עם משך התמדה של הפתוגן בין 1 ל -40 חודשים. דרך העברת ההדבקה העיקרית היא באוויר, לפעמים במגע. היו מקרים של זיהום תוך רחמי של העובר מאם נגוע. המאפיין הבולט ביותר בתהליך המגיפה של זיהומים פנאומוקוקיים הוא השכיחות הגבוהה של ילדים צעירים.

כ -1.6 מיליון אנשים מתים מדי שנה מדלקות פנאומוקוק, ביניהם 0.7-1 מיליון ילדים מתחת לגיל 5, שחיים בעיקר ב מדינות מתפתחות... זהו אחד הזיהומים החיידקיים הנפוצים ביותר בבני אדם. S. דלקת ריאות- הכי סיבה נפוצהדלקת ריאות אצל מבוגרים, כולל ברוסיה, אירופה וארה"ב (דלקת ריאות שנרכשה על ידי הקהילה - עד 76% מהמקרים המפענחים מבחינה אטיולוגית בקרב חולים מבוגרים ועד 94% - בילדים). הסיבה העיקרית לדלקות באוזן התיכונה החיידקית, סינוסיטיס, שכמעט כל ילד סובל, חוזרת על עצמה לעתים קרובות ( Str. דלקות ריאותגורם לדלקת אוזן תיכונה ב-30-50% מהמקרים, וסינוסיטיס ב-40-60%).

תהליך המגיפה בדלקות פנאומוקוק מתבטא בספורדיות והתפרצות תחלואה. התפרצויות הנגרמות על ידי פנאומוקוקים רגישים לאנטיביוטיקה ועמידים לאנטיביוטיקה מתרחשות במתקני טיפול בילדים, בקרב הצבא, מקלטים חסרי בית, בתי סוהר ובתי חולים. ברוב המכריע (95%), זיהומים פנאומוקוקיים הינם בעלי אופי מחוץ לבית החולים.

על פי הקריטריון של חומרת הקורס, ניתן לחלק זיהומים פנאומוקוקיים פולשניים ולא פולשניים. דלקות פנאומוקוק פולשניות כוללות באופן מסורתי בקטרמיה, דלקת קרום המוח, דלקת ריאות ומצבים פתולוגיים אחרים בהם הפתוגן מופרש מאיברים ורקמות סטריליות בדרך כלל (דם, נוזל מוחי שדרה, בתדירות נמוכה יותר - נוזל סינוביאלי, pleural או pericardial). הקריטריון למקרה מאומת של זיהום פולשני הוא בידוד S. דלקת ריאותו (או) אישור נוכחותו בחומר הבדיקה באמצעות PCR (זיהוי DNA ספציפי) או ELISA (זיהוי אנטיגן). בין הצורות הלא פולשניות של המחלה, זיהומים בדרכי הנשימה העליונות (דלקת האוזן, סינוסיטיס פרנאלית), דלקות בדרכי הנשימה התחתונות (ברונכיטיס), כמו גם זיהומים אחרים שנרשמו לעתים נדירות יחסית (דלקת הלחמית, דלקת הצפק, דלקת פרקים, פוליארתריטיס וכו '. .) מובחנים.

אמצעי המניעה היעיל והמשתלם ביותר לזיהום פנאומוקוק הידוע תרופה מודרנית, - חיסון. נכון לעכשיו, למניעת זיהומים פנאומוקוקיים, שני חיסונים, השונים באופן מהותי בהרכבם ובטקטיקות השימוש, מוסמכים - רב -סוכר ומצומדים. במדינות מתועשות רבות, Pneumovax 23 מומלץ לחיסון אנשים בני 65 ומעלה, כמו גם אנשים בגילאי 2 עד 64 עם סיכון מוגבר לחלות בדלקות פנאומוקוק. בניגוד לחיסוני פוליסכרידים, חיסונים מצומדים של פוליסכרידים מעוררים תגובה חיסונית תלויה T אצל ילדים מתחת לגיל שנתיים. ישנם מספר חיסונים מסוג זה (7, 10 ו -13 valent), הרשומים במדינות רבות ברחבי העולם. ארגון הבריאות העולמי ממליץ לכלול חיסון נגד פנאומוקוק בלוח החיסונים הלאומי במדינות שבהן שיעור התמותה בקרב ילדים מתחת לגיל 5 הוא 50 ל -1000 תינוקות או שבהם מתים יותר מ -50,000 ילדים מדי שנה. רישום החיסון המצומד ברוסיה פותח סיכויים להפחתת שכיחות זיהומים פולשניים, אלא גם פולשניים, שאינם פולשניים, כפי שמעיד ניסיון השימוש בו בחו"ל.

אבחון.לרוב האבחנה הקלינית של זיהומים סטרפטוקוקליים קשה. קביעת אבחון אטיולוגי אמין של דלקות הלוע והסטרפטוקוקל בכל המקרים, למעט קדחת ארגמן, דורשת מחקרים בקטריולוגיים עם בידוד וזיהוי מינים של סטרפטוקוקים מבודדים. תוצאות המחקר המיקרוביולוגי ממלאות תפקיד חשוב בבחירת המינויים והמינויים ביותר שיטות יעילותטיפול שיכול למנוע את ההשלכות החמורות של דלקות סטרפטוקוק שכיחות (ראומטיזם, גלומרולונפריטיס חריפה, וסקוליטיס), ובמקרים של זיהומים סטרפטוקוקיים פולשניים - להציל את חיי המטופל. למטרות אלה, נעשה שימוש בשיטות אקספרס לזיהוי סטרפטוקוקים מקבוצה A, בעזרתם ניתן לאבחן זיהום סטרפטוקוקלי חריף תוך 15–20 דקות מבלי לבודד תחילה תרבות טהורה של הפתוגן. יחד עם זאת, הבידוד של סטרפטוקוקים לא תמיד מעיד על מעורבותם בפתולוגיות עקב הכרכרה הבריאה הנרחבת. זיהומים אמיתיים הנגרמים על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A גורמים תמיד לתגובה חיסונית ספציפית, המלווה בעלייה משמעותית בכותרות ה- AT לאחד ממחלות הסטרפטוקוקל החוץ -תאי, סטרפטוליסין O, deoxyribonuclease B, hyaluronidase או ניקוטינאמיד אדנין דינוקלאוטידאז. בשיגרון חריף ובגלומרולונפריטיס, עלייה בכותרת הנוגדנים האנטי -טריפטוקוקליים מתרחשת כמעט תמיד בתחילת השלב החריף של המחלה, בתקופת ההבראה כייל הנוגדנים יורד. אם ייקבע תוכן הנוגדנים לשלושה AHs שונים, ב- 97% מהמקרים הכותרת לאחד מהם לפחות תגדל (WHO, 1998). רמת הנוגדנים לכל אחד מהאנטיגנים החוץ -תאיים נקבעת באמצעות תגובת נטרול. לאחרונה מפותחות יותר ויותר מערכות אימונודיאגנוסטיות המבוססות על קביעת נוגדנים לרכיבי דופן התא של סטרפטוקוקים (פוליסכריד ספציפי לקבוצה, חומצה ליפוטייכואית וכו '). קביעת נוגדנים לקובע הספציפי של קבוצה של סטרפטוקוקים מסוג serogroup A מגדילה משמעותית את האפשרויות של אבחון סרולוגי ועשויה להיות חשובה בניבוי היווצרות מומים בלב ראומטי, כמו גם מחלות פוסט סטרפטוקוק אחרות שאינן תומכות. בהתחשב גם בחולים עם ראומטיזם נוגדנים לפוליסכריד A ניתן לאתר לא רק בדם, אלא גם בתקשורת ביולוגית אחרת, בפרט ברוק, ישנם סיכויים לשימוש בשיטות מחקר לא פולשניות, כולל. לאשר את האבחנה של שיגרון.

יחד עם קביעת נוגדנים אנטיסטרפטוקוקליים, זיהוי יתר לחץ דם במחזור הדם (חופשי או בהרכב מתחמי חיסון) ממלא תפקיד חשוב בקביעת תפקידם של סטרפטוקוקים ביצירת תהליכים אימונופתולוגיים. הבסיס של המודרני שיטות אבחוןהוא ELISA והשימוש ב- antisera להפרדת AH של סטרפטוקוקים מקבוצה A.

יַחַס.האמצעים הטיפוליים מכוונים למניעת סיבוכים מוגלתיים ואוטואימוניים וכוללים שימוש בחומרים אטיוטרופיים ופתוגניים. לטיפול בכל סוגי המחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A, בדרך כלל משתמשים בתכשירי פניצילין, שאליהם נותרים הפתוגנים רגישים ביותר. רוב הזנים רגישים מאוד גם לאריתרומיצין, אזיתרומיצין, קלריתרומיצין, אוקסצילין ואוליאנדומיצין. בשל הרגישות הנמוכה של פתוגנים לטטרציקלין, ג'נטמיצין וקנאמיצין, אין זה ראוי לרשום תרופות אלו. לחלופין, מתן טיפול תוך שרירי של תרופות בשחרור ממושך.

זיהומים סטרפטוקוקליים פולשניים מאופיינים בארעיות גבוהה של תהליכים ורק במקרים של אבחון אקספרס ניתן לטפל. ההתפתחות ההדרגתית של המחלה מכתיבה את אסטרטגיית ההשפעות הטיפוליות: מטיפול תרופתי ועד לניתוח או קטיעה של רקמות נמק. יחד עם טיפול אנטי-הלם וטיפול נוגד חמצון, יש חשיבות עליונה לטיפול נאות דחוף באנטיביוטיקה, בתנאי שמשולבים מינונים עצומים של בנזילפניצילין (2.4 גרם פרנטרלית כל 4 שעות) וקלינדמיצין (0.6-1.2 גרם פרנטרלית כל 6 שעות).

מחוץ לגוף המטופל, סטרפטוקוקים שומרים על רגישות גבוהה לאנטיביוטיקה אלה, בעוד שבגוף המטופל הם מפחיתים אותו בחדות עקב ביטוי לא מספיק של חלבוני קולטן פניצילין על ידי החיידק או ההגנה שלהם עם חלבונים בסרום, פלזמה ולימפה, בעלי זיקה גבוהה. לחלבונים של דופן התא החיידקים. בהקשר זה, הטיפול בהלם רעיל באנטיביוטיקה אינו תמיד יעיל והקטלניות מגיעה לעתים ל -50%. זה יותר הגיוני לשלב פניצילין וקלינדמיצין, כולל ובטיפול בצורות לא פולשניות אחרות של זיהומים סטרפטוקוקליים. בשנים האחרונות הוכח כי בטיפול בצורות פולשניות של זיהום סטרפטוקוקלי תרופה יעילההוא אימונוגלובולין אנושי תקין הכולל מגוון רחב של נוגדנים מנטרלים לסטרפטוקוקים מסוג super-AG. בנוסף, מתפתח כיוון חדש לטיפול בזיהום סטרפטוקוקלי חמור - שימוש בפפטידים שמקורם S. pyogenes, מסוגל לחסום את האינטראקציה של תאי-סופר ותאי גוף.

רְגִישׁוּתו חֲסִינוּת.הרגישות הטבעית של אנשים גבוהה. בשנים האחרונות התקבלו נתונים על הקשר בין קבוצות הדם של מערכת ABO, HLA-AG ו- allo-AG B לימפוציטים D 8/17 ומחלות של שיגרון, כמו גם קדחת ושנית. חסינות אנטי סטרפטוקוקלית היא אנטי-רעלת ואנטי מיקרוביאלית. יחד עם זאת, קיימת רגישות לגוף בהתאם לסוג של רגישות-יתר מסוג עיכוב, שאליו קשורה הפתוגנזה של סיבוכים רבים שלאחר סטרפטוקוק. חסינות הניצולים מזיהום סטרפטוקוקלי הינה ספציפית לסוג ואינה מונעת הישנות המחלה כאשר נדבקים בסרובר אחר של הפתוגן. תכונות הגנה נמצאות על ידי נוגדנים לחלבון M, הנמצאים כמעט אצל כל החולים בשבועיים 2-5 של מחלה; נמשך זמן רב (10-30 שנים). M-ATs נמצאים לעתים קרובות בדם של תינוקות, אך הם אינם מזוהים עד גיל 5 חודשים.

גורמי סיכון.צפיפות של אנשים בחדרים, תקשורת קרובה ארוכת טווח הם תנאים התורמים לזיהום. בקבוצות מאורגנות עם שהייה מסביב לשעון של ילדים ומבוגרים, ההעברה האווירית של הפתוגן היעילה ביותר בחדרי שינה, חדרי משחקים ומקומות לשהייה ארוכה של חברי צוות. יש לזכור כי קודם כל אנשים הנמצאים בסמיכות למקור ההדבקה נחשפים לזיהום, מכיוון במרחק של יותר מ -3 מ ', נתיב השידור האווירי כמעט ואינו מיושם. בידוד מאוחר וטיפול לא הולם תורמים להתפשטות הזיהום בקבוצות מאורגנות וליצירת סיבוכים.

גורמים נוספים התורמים להעברת הפתוגן - טמפרטורה נמוכהולחות גבוהה בחדר, כי בתנאים אלה, שלב הטיפה של התרסיס נשאר ארוך יותר, בו חיידקים נמשכים זמן רב. הסיכון לפתח סיבוכים מוגלתיים של מחלת סטרפטוקוקל נחשף לחולים פצועים, שרופים תקופה שלאחר הניתוח, כמו גם נשים בלידה ותינוקות. הזיהום יכול להתפתח גם אנדוגני.

ביטויים של תהליך המגיפה.זיהומים של סטרפטוקוק נמצאים בכל מקום. באזורים של אקלים ממוזג וקר, הם מתבטאים בעיקר בצורה של מחלות הלוע והנשימה, ומהווים 5-15 מקרים לכל 100 אנשים בשנה. באזורים הדרומיים עם אקלים סובטרופי וטרופי יש חשיבות מובילה לנגעים בעור (סטרפטודרמה, אימפטיגו) שתדירותם בקרב ילדים בעונות מסוימות יכולה להגיע ל -20% או יותר. פציעות קלות, עקיצות חרקים והיגיינה לקויה של העור גורמות להתפתחותן. על פי ארגון הבריאות העולמי, בעולם, 18.1 מיליון בני אדם סובלים ממחלות קשות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A, מתוכן 15.6 מיליון - עם מחלות לב ראומטיות. כ -1.8 מיליון מקרים חדשים נרשמים מדי שנה, ולמעלה מ -500,000 איש מתים. יש להוסיף לנתונים לעיל יותר מ- 111 מיליון מקרים של סטרפטודרמה ו -616 מיליון מקרים של דלקת הלוע.

כזיהומים נוסוקומיאליים, הנגעים רלוונטיים למוסדות מיילדות, מחלקות עיניים לילדים, ניתוחים, אף אוזן גרון. ההדבקה מתרחשת הן אנדוגנית והן אקסוגנית (מאנשי צוות וממטופלים - נשאי סטרפטוקוקים) בדרכים, לרוב במהלך יישום הליכי אבחון וטיפול פולשניים.

מחזוריות תקופתית היא אחד המאפיינים האופייניים למהלך התהליך המגיפי בזיהומים סטרפטוקוקליים. הייחודיות של הגליל הזה היא הופעתן והיעלמותן של צורות קליניות קשות במיוחד. מספר לא מבוטל של מקרים של קדחת ארגמנית ודלקת שקדים של הלסת מסובכים מורכבים-ספטי (דלקת האוזן, דלקת קרום המוח, אלח דם) ותהליכים אימונופתולוגיים (שיגרון, גלומרולונפריטיס). צורות זיהום כלליות קשות, מלווה בנגעים עמוקים של רקמות רכות, סומנו על ידי המונח "גנגרן סטרפטוקוקלי". מאז אמצע שנות השמונים. במדינות רבות, נרשמה עלייה בשכיחות הזיהום סטרפטוקוקלי, במקביל לשינויים במבנה הנוסולוגי של מחלות הנגרמות על ידי S. pyogenes... שוב החלו לרשום מקרים קבוצתיים של צורות כלליות חמורות, שהסתיימו לעיתים קרובות במוות (תסמונת הלם רעיל, ספטימיה, מיוסיטיס נמק, פאשיטיס, ספטימיה וכו '). בארצות הברית נרשמים מדי שנה 10-15 אלף מקרים של זיהומים סטרפטוקוקיים פולשניים. מתוכם, 5-19% (500-1500 מקרים) הם דלקת פשיטיס. מקרים של זיהום סטרפטוקוקלי פולשני ברוסיה הם נדירים ביותר, אם כי על פי כמה מומחים, מחלות אלה שכיחות, אך נרשמות תחת אבחנות אחרות. היעדר מערכת מעקב, פיתוח לקוי של מתקני מעבדה אינו מאפשר לשפוט את קנה המידה האמיתי של התפשטותה ומשאיר בעיות רבות של אבחון, טיפול ומניעה בלתי פתורות.

בשנים האחרונות נרשמה גם עלייה בשכיחות השיגרון, ונרשמו התפרצויות של מחלה זו. חשוב לציין כי מגמה זו נצפתה הן בפיתוח והן ב מדינות מפותחות... השימוש הנרחב בשיטות מחקר מעבדה איפשר לקבוע כי החזרה של מחלות סטרפטוקוק פולשניות קשורה לשינוי בסרוטיפים הפתוגניים המסתובבים באוכלוסיות: M- סרוטיפים 2, 4, 12, 22 ו -49 החליפו ראומטוגניים וטוקסינים 1 , 3, 5, 6, 18, 24 ו -28 סרוטיפים. בהתאם לכך עלתה שכיחות חום ראומטי וזיהומים רעילים (דלקת שקדים רעילה, קדחת ארגמן ותסמונת הלם רעיל).

ברוסיה, כמו גם במדינות אחרות, בסוף שנות השמונים ותחילת שנות התשעים. נצפתה שכיחות הסרוטיפים של הפתוגן המעורב בהופעת צורות זיהום כלליות קשות. במבנה השכיחות הכוללת של צורות זיהום כלליות בבתי חולים במוסקבה, שיעור הזיהום סטרפטוקוקלי (קבוצה A) (SGA), על פי הנתונים שלנו, היה 17.9% (1064 מקרים), מתוכם מקרי המוות 92.6% ( 986 תיקים).

המספר המשוער של מחלות אטיולוגיה סטרפטוקוקלית (קבוצה A) בשנה בשנים האחרונות ברוסיה עמד בממוצע על 1.25 מיליון (86.1 לכל 10,000 אוכלוסייה), והשכיחות היא 3.1 מיליון מקרים (207.1 לכל 10,000 אוכלוסייה), מתוכם מחלות לב ראומטיות ( חום ראומטי חריף ו- CRHD) מהווה יותר מ -350 אלף מקרים. על פי הנתונים שלנו, במוסקבה בשנים 1996-2007. מדי שנה, כמעט 93 אלף איש חלו בזיהום SGA, או 103.1 לכל 10 000 אוכלוסייה. שיעור הירידה השנתי הממוצע עמד על כ -1% בשנה. ערכי שכיחות דומים הם 221,000 מקרים (245.4 לכל 10,000 אוכלוסייה ו -1%בהתאמה). ברוסיה, בתקופה זו, נחשפה עלייה שנתית בשיעורי ההיארעות ושכיחות - בשיעור של 2% בשנה.

חלק קבוצת הילדים בקרב חולי SGA בפדרציה הרוסית היה 33% (991 אלף מקרים, או 389.7 לכל 10 000 אוכלוסייה), קבוצת המתבגרים - 9% (273.9 אלף מקרים, או 377.8 לכל 10 000 אוכלוסייה) מדי שנה), קבוצות בוגרות - 58% (יותר מ -1.7 מיליון מקרים, או 154.8 לכל 10,000 אוכלוסיות בשנה). במוסקבה מדדים דומים היו - 42% (92.7 אלף, או 607.0); 6% (14 אלף, או 399.9) ו -52% (114 אלף, או 160.3 לכל 10,000 אוכלוסייה.)

בשנים האחרונות חלה ירידה משמעותית בשכיחות ARF ושכיחות CRHD ברוסיה ומוסקבה, הן בקרב כלל האוכלוסייה והן לפי קבוצות הגיל עם STF מ -4% ל -23%. לתקופה 1996-2007. שיעורי ההיארעות השנתיים של ARF היו 0.5 במוסקבה ו -3.0 ברוסיה, ושכיחות CRHD הייתה 155.2 במוסקבה ו -215.5 ברוסיה לכל 100,000 אוכלוסייה. קבוצת הסיכון בכל השטחים לשכיחות ARF ו- CRHD הייתה מתבגרים בני 15–17, לשכיחות ARF ו- CRHD, קבוצת המתבגרים והמבוגרים (18 שנים ומעלה), בהתאמה.

שיעור התמותה של אוכלוסיית מוסקבה משיגרון במשך 12 שנים ירד מ- STP = –4%. בממוצע, כ -6 אנשים מתו לכל 100,000 מאוכלוסיית האוכלוסייה, או 547 אנשים במונחים מוחלטים מדי שנה. ברוסיה צוין מצב דומה, אך שיעורי התמותה האינטנסיביים היו נמוכים - 5.1 לכל 100,000 אוכלוסייה (לוח 13.1251).

נקבע כי למרות הנטייה הבולטת לירידה בשיעורי ההיארעות, השכיחות, הנכות הזמנית והתמותה, זיהום סטרפטוקוקלי (קבוצה A) ממשיך לגרום נזק חברתי-כלכלי משמעותי ונשאר בין בעיות הבריאות האקטואליות במדינה.

הנזק הכלכלי הנגרם כתוצאה מזיהומים סטרפטוקוקליים גבוה פי 10 מאשר בהפטיטיס הנגיפי. בין סטרפטוקוקוזיס הנחקר, המשמעותית ביותר מבחינה כלכלית היא תעוקת חזה (57.6%), ואחריו דלקות נשימתיות חריפות של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית (30.3%), erysipelas (9.1%), לאחר מכן חום ארגמן ושיגרון פעיל (1.2%) ולבסוף חד דלקת הכליות (0.7%).

דלקות סטרפטוקוק נותרות אחת הסיבות החשובות לנכות באוכלוסייה. במוסקבה נרשמו בממוצע 27.5 מקרים ו -682.7 החמצת ימי עבודה עקב שיגרון (ARF + CRHD) לכל 100,000 אוכלוסייה בגיל העבודה (לוח 13.13).

ברוסיה, אופי הדינמיקה של מדדים אלה היה דומה למוסקבה, אך המדדים השנתיים הממוצעים היו גבוהים פי 2 - 78.0 ו -1670.2 לכל 100,000 אוכלוסייה עובדת, בהתאמה (p< 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

תחלואה עונתית מהווה 50-80% מהמקרים של זיהום סטרפטוקוקלי ראשי שנרשם בשנה. לשכיחות החודשית של זיהום סטרפטוקוקאלי בדרכי הנשימה יש עונתיות בולטת של סתיו-חורף-אביב. חודשים של תחלואה מינימלית ומקסימלית יורדים בחודשים יולי - אוגוסט ונובמבר - דצמבר ומרץ - אפריל, בהתאמה. שיעור ההיארעות העונתית נקבע בעיקר על ידי ילדים הלומדים במוסדות לגיל הרך. עיתוי תחילת העלייה העונתית בתחלואה מושפע באופן מכריע מזמן הקמתן או התחדשותן של קבוצות מאורגנות ומספרן.

בהתאם לגודל הצוות, ייחודיות היווצרותו ותפקודו, ניתן להבחין בעלייה בשכיחות זיהום סטרפטוקוק לאחר 11-15 ימים (מרכזי בילוי גדולים לילדים, צוותים צבאיים וכו '). הוא מגיע למקסימום תוך 30-35 ימים בממוצע. בקבוצות ילדים בגיל הרך, העלייה בשכיחות, ככלל, מתחילה לאחר 4-5 שבועות. עם שכיחות מקסימלית של 7-8 שבועות. מתקופת היווצרותם. בקולקטיבים מאורגנים, המתעדכנים פעם בשנה, נצפתה עלייה חד פעמית של זיהומים. עם עדכון כפול מציינים עליות עונתיות כפולות בשכיחות. זה מוצג בצורה מופגנת ביותר בקולקטיבים צבאיים. השכיחות המקסימלית הראשונה הקשורה לגיוס האביב נצפתה ביוני - יולי, השנייה, בשל גיוס הסתיו, בדצמבר - ינואר. בקולקטיבים עם מספר קטן או עם חלק קטן מאנשים שנכנסים עם חידוש אנשים, עלויות עונתיות לא עשויות להופיע כלל.

התפתחות התהליך המגיפי של דלקות סטרפטוקוק נשימתיות מתאפיינת בקיומו של קשר בין מקרים של קדחת ארגמן למחלות קודמות של אנגינה לבין ביטויים נשימתיים אחרים של זיהום סטרפטוקוק המתעוררים במוסדות לגיל הרך, במיוחד זמן קצר לאחר היווצרותם.

דפוס אפידמיולוגי זה מהווה מעין "סמן" להתפתחות תהליך המגיפה. שינויים שנרשמו בזמן בתדירות הופעתם של צורות קליניות מסוימות של זיהומים סטרפטוקוקליים בדרכי הנשימה יכולים לשמש מבשר לעלייה בשכיחות. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון את העובדה שהופעת מחלות קדחת ארגמן בקבוצה מאורגנת עשויה להיות סימן לבעיה אפידמיולוגית בזיהום סטרפטוקוק נשימתי. מוקדי קדחת ארגמן הם, ככלל, בעלי אופי פנימי של היווצרות. נדיר שנסחף של פתוגנים. במצבים כאלה, נכון יותר לדבר על הסרת הפתוגן הארסי מקבוצות מאורגנות למשפחות וקבוצות מאורגנות אחרות.

מעקב אפידמיולוגי.בתנאים המודרניים ניתן להשיג הפחתה ממשית בשיעורי ההיארעות, וכתוצאה מכך, ההפסדים החברתיים-כלכליים הנגרמים כתוצאה מזיהומים סטרפטוקוקליים, רק על בסיס תפקודה של מערכת מעקב אפידמיולוגית רציונלית. כיום פותחו הבסיסים התיאורטיים (דוקטרינת תהליך המגיפה), המתודולוגיה (אבחון אפידמיולוגי), משפטי (רגולטורי ומשפטי) והארגוני (תוכניות, כוחות ואמצעים).

ההוראות העיקריות במעקב האפידמיולוגי אחר זיהומי סטרפטוקוק כוללות:

● מעקב אחר רמת הדינמיקה של תחלואה ותמותה של זיהום סטרפטוקוקלי עם ביטויים קליניים שונים, תוך שימת לב מיוחדת לצורות זיהום פולשניות;

● איסוף וניתוח נתונים על המבנה הטיפוסי של סטרפטוקוקים מקבוצה A, מבודדים מחולים ומנשאים של הפתוגן;

● שימוש בסינון שיטות מחקר גנטיות מולקולריות וביולוגיות מולקולריות במעקב אחר התכונות הביולוגיות של זני SGA במחזור, כולל עמידות לאנטיביוטיקה, על סמך סקרים מייצגים של קבוצות אוכלוסייה שונות;

● הערכת המצב האימונולוגי של האוכלוסייה ביחס לזיהום סטרפטוקוקלי על בסיס בקרה אימונולוגית מתוכננת וחירום בקבוצות מאורגנות;

● הערכת יעילות האמצעים שננקטו למאבק ומניעת זיהום סטרפטוקוק נשימתי ופיתוח אמצעים לתיקונם.

האופי הרב-פקטורי של הקובעים בתהליך המגיפה, המוכר על ידי כולם, קובע את הצורך להתייחס למעקב האפידמיולוגי כמערכת סוציו-ביולוגית מורכבת, המורכבת ממספר תת-מערכות המחוברות יחד עם זאת. בהתאם למושגים מודרניים, מערכת המעקב האפידמיולוגי אחר זיהום סטרפטוקוקלי מורכבת מ -3 מערכות משנה עצמאיות: מידע וניתוח, אבחון וניהול (איור 13.43).

תת -מערכת מידע וניתוח - החלק הבסיסי של מעקב אפידמיולוגי - כולל: רישום ורישום של צורות קליניות שונות של זיהום סטרפטוקוקלי; מעקב אחר הדינמיקה של תחלואה, תמותה וכרכרה. תת -מידע ה- EN צריך להכיל מידע על הביטויים החיצוניים של התחלואה והגורמים הקובעים אותה. ביטויים חיצוניים של תחלואה מתאפיינים בעוצמה, דינמיקה (ארוכת טווח ותוך שנתית); התפלגות ומבנה טריטוריאלי (גיל, חברתי, קליני, אטיולוגי). הקובעים, על פי תורת תהליך המגיפה, הם הגורמים לתהליך המגיפה - ביולוגי, טבעי וחברתי.

תת מערכת האבחון של מעקב אפידמיולוגי מספקת זיהוי גורמי סיכון הגורמים למצב מגיפה נתון. הבסיס התיאורטי של תת-האבחון הוא רעיונות מדעיים מודרניים לגבי יחסי סיבה ותוצאה: לשפוט לא רק על סמך מידע על ביטויי התחלואה, כפי שנעשה לרוב בפועל, אלא גם על פי מכלול הנתונים המאפיינים. כל הקובעים בתהליך המגיפה. על בסיס זה, בכל טריטוריה פותחים קריטריונים לקביעת תנאים מוקדמים ומקדמים (אבחון טרום מגיפה) של סיבוכים של מצב המגיפה.

תת המערכת האבחנתית של המעקב האפידמיולוגי מכוונת להשגת רעיונות אמיתיים לגבי המאפיינים האפידמיולוגיים של זיהום סטרפטוקוקלי. למה אתה צריך:

● זיהוי דפוסי התפשטות מחלות בזמן, ברחבי השטח ובין קבוצות גיל חברתיות שונות באוכלוסייה;

● קביעת גורמים בעלי אופי חברתי-אקולוגי (חברתי, כלכלי וסביבתי), הגורמים לעלייה בתחלואה;

● יישום ניתוח אפידמיולוגי רטרוספקטיבי ותפעולי.

יחד עם ניתוח אפידמיולוגי רטרוספקטיבי, חשוב לערוך הערכה יומית של המצב האפידמיולוגי בקבוצות מאורגנות, ניתוח תנועת השכיחות של דלקות בדרכי הנשימה חריפות, דלקת שקדים וחום ארגמן, זיהוי חולים בזמן אבחון קלינימחלות, הרחקת חולים עם אנגינה וזיהומים בדרכי הנשימה החריפות של סטרפטוקוקל מביקור במוסדות ילדים, כמו גם טיפול אטיוטרופי בחולים.

מרכיב נוסף של תת -האבחון הוא ניטור מיקרוביולוגי. הוא כולל מעקב אחר קו הרוחב של מחזור הפתוגנים בקרב האוכלוסייה (רמת הנשא) וקביעת ההרכב הטיפוסי של סטרפטוקוקים מסוג A, כמו גם לימוד תכונותיהם הגנטיות הביולוגיות והמולקולריות, רגישות לאנטיביוטיקה וחומרי חיטוי. במערכת המעקב האפידמיולוגי אחר זיהום סטרפטוקוקלי, נדרשת הערכה מקיפה של המאפיינים הביולוגיים של הפתוגן, תוך התחשבות בסמני ארסיות, הניתנת לביצוע בשני שלבים. בשלב הראשון, רצוי לקבוע את הקבוצה והסוג של הפתוגן, המתבצע במעבדות מעשיות, בשלב השני - מחקר מעמיק יותר של התכונות הביולוגיות, המתבצע במרכזים מיוחדים, כולל מחקר ב רמה ביולוגית וגנטית מולקולרית.

בהתחשב בכך שהמבנה הגנטי של SGA ( סטרפטוקוקוס פיוגנים) הוא פוליקונאלי, ותהליכי רקומבינציה תוך-ספציפיים ולטרליים שונים מתרחשים באוכלוסיותיו; פרדיגמת הפאן-גנום ישימה למדי לסוג זה של מיקרואורגניזמים. לכן, אנו יכולים להניח כי תהליך המגיפה בסטרפטוקוקוזיס בקבוצה A נתמך במחזוריות בקרב אנשים משבוטים עצמאיים רבים של הפתוגן. כדי לזהות אותם, מומלץ להשתמש בשיטות כאלה של הקלדת SHA, כמו ניתוח של הגנום השלם באמצעות אלקטרופורזה של הדופק, רצף הגנים הבודדים האחראים לסינתזה של גורמי פתוגניות, כמו גם קביעת גנים עם לוקליזציה אקסטרכרומוזומלית. זה משלים באופן משמעותי את ההבנה של המאפיינים האופייניים לזנים סטרפטוקוקליים במחזור הדם, מה שמרחיב את האפשרויות של לימוד התכונות של התפתחות תהליך המגיפה של זיהום. הקלדת emm, קביעת גני רעלן אריתרוגניים ואלקטרופורזה של הדופק מאפשרים לחשוף את הטרוגניות של SGA במערכת הגנוטיפ הראשית (כרומוזום), לזהות אשכולות זהים (מגיפה), כמו גם קשורים ולא קשורים לתרבויות הנחקרות, אשר חשוב מאוד ללימוד מנגנון ההתפתחות של תהליך המגיפה.

בין השיטות הרבות להקלדה תוך -ספציפית של SHA, מקום מיוחד תופס על ידי הקלדת רצפים של רצפים מסוימים של הגן emm המקודד לאחד מגורמי הגורם החשובים ביותר. S. pyogenes(סנאי M). שיטה זו משתווה לטובה לשיטות ההקלדה ה"קלאסיות "ואחרות מבחינת יכולות השחזור והרזולוציה. נראה לנכון להשתמש בשיטת הקלדת emm כדי לעקוב אחר תפוצה של וריאנטים בעלי משמעות מגיפה של SGA ברמה העולמית, האזורית והמקומית. זה יאפשר לחזות שינויים במצב המגיפה ולחזות הופעה של צורות זיהום פולשניות (כלליות). כיום זוהי עובדה ידועה כי התפתחות של מספר מחלות קשות קשורה לזיהום של סרוטיפים מסוג M על ידי SHA (ראומטיזם, גלומרולונפריטיס וכו ').

כחלק מהניטור המיקרוביולוגי, מעקב אחר עמידות מיקרוביאלית חיוני בכדי לספק את המידע הדרוש לפיתוח ויישום גישות יעילות יותר בכדי להכיל את הופעתה והתפשטותן של עמידות לאנטיביוטיקה של סטרפטוקוקים ברמה המקומית, האזורית, הלאומית והבינלאומית. בעת ניטור עמידות לאנטיביוטיקה של סטרפטוקוקים, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לסטרפטוקוקוזיס מסוג A, סטרפטוקוקוזיס מסוג B וזיהומים פנאומוקוקיים.

יש להשתמש בנתונים המתקבלים על רמת ואופי ההתנגדות עבור:

● חיזוי הסבירות להופעת והתפשטות העמידות לאנטיביוטיקה של סטרפטוקוקים, תוך התחשבות במנגנוני היווצרות והפצת המינים העמידים לאנטיביוטיקה וצורות המחלות הנגרמות על ידן;

● ליידע את רשויות הבריאות ברמה המתאימה לגבי המצב הקיים על מנת לפתח אסטרטגיה לבלום את התפשטות העמידות לאנטיביוטיקה, לנקוט באמצעים מתאימים למאבק בהתפשטות של צורות עמידות;

● הכנסת נהלים ושיטות מתאימים לעבודה של מעבדות מיקרוביולוגיות לאיתור בזמן ואמין של גרסאות עמידות של סטרפטוקוקים;

● עדכון הנחיות לטיפול אנטיביוטי אמפירי בזיהומים, שינויים בניסוחים של תרופות מיקרוביאליות.

במדינות האיחוד האירופי קיימת תוכנית מדעית אחת לניטור סטרפטוקוקים וגרמה למחלות "Strep-EURO: רשת Streptococcus pyogenes חמורה", במימון הנציבות האירופית. בארצות הברית, גרמניה, צרפת, אוסטרליה, איטליה, שבדיה ומדינות אחרות, מחקר על הפתוגנזה של מחלות סטרפטוקוקליות, חקר הגנטיקה של הפתוגנים, ויסות התעתיק של הגנום שלהם ותרגום חלבונים באמצעות הנדסת ביו -ננוטכנולוגיה. מפותחים מאוד. לצד ניטור מיקרוביולוגי במערכת המעקב האפידמיולוגי, יש חשיבות רבה לבקרה אימונולוגית מתוכננת וחירום. ניטור אימונולוגי מאפשר להעריך ולחזות באופן אובייקטיבי את מידת ההדבקה של האוכלוסייה ב- SGA, דבר החשוב במיוחד ביישום אמצעי מניעה בקבוצות מאורגנות של ילדים ומבוגרים. בעת ביצוע ניטור אימונולוגי, בדיקה אינפורמטיבית ביותר לקביעת נוגדנים לפוליסכריד SGA הספציפי לקבוצה.

השימוש המשולב של ניטור מיקרוביולוגי ואימונולוגי מאפשר להעריך באופן אובייקטיבי את עוצמת זרימת ה- SHA בקרב האוכלוסייה ומסייע לחזות שינויים במצב המגיפה לזיהום סטרפטוקוקלי.

בדומה למונח "אבחון קדם -פסיכולוגי" המשמש בפרקטיקה הקלינית, כלומר הכרה במצבי הגבול של הגוף בין בריאות ומחלות, נורמה ופתולוגיה, בפרקטיקה אפידמיולוגית יש את המושג "אבחון טרום מגיפה", כלומר איתור בזמן של תנאים מוקדמים ומקדמים סיבוך אפשריהמצב האפידמיולוגי והפיתוח על בסיס המלצותיהם לתיקון המבצעי של תכנית אמצעי מניעה ואנטי מגיפה.

התנאים המרכזיים להחרפת מצב המגיפה לזיהום סטרפטוקוקלי הם ה"ערבוב "שנוצר במהלך הקמתם והתחדשותם של קבוצות מאורגנות, התנאים לקיומן של קבוצות אלו התורמים לחילופי זנים פתוגניים, והקדמים הם עלייה במספר הנשאים של הפתוגן, הופעת צורות מחוקות של זיהום סטרפטוקוקאלי המאובחנות כזיהומים בדרכי הנשימה חריפות, מחזוריות מסוימת (ארסית) וזיהוי סמנים ביולוגיים מולקולריים (שיבוטים) של סטרפטוקוקוס. זיהוי סימני התעצמות תהליך המגיפה צריך להתבצע על בסיס מחקרים סרולוגיים.

תת מערכת נוספת של מעקב אפידמיולוגי היא ניהול. תפקידי הניהול מבוצעים על ידי מוסדות רוזפוטרבנזדור - זהו גוף ממלכתי ליישום EN ברמה הפדרלית והטריטוריאלית ויישום פעילויות להבטחת החוקיות וההיבטים המשפטיים של הרווחה התברואתית והאפידמיולוגית של אוּכְלוֹסִיָה. תחומי הפעילות העיקריים של פקידי המרכזים הם אבחון ובקרה אפידמיולוגיים.

התוצאה הסופית של EN היא זיהוי גורמי סיכון שגרמו לבעיות מגיפה בקבלת החלטות ניהול מושכלות. החלטות הניהול מיושמות לאחר מכן באמצעות מערכת של אמצעי מניעה ואנטי מגיפה המוסדרים על ידי כללים סניטריים והנחיות שאושרו על ידי הרופא התברואתי הראשי במדינה. גופות Rospotrebnadzor מיישמות את תפקידי הבקרה שלהן לעמידה במשטר התברואתי והאנטי-מגיפי במתקנים מבוקרים ובזמן התנהלות איכותיתפעילויות.

פעולות מונעות.הבסיס למניעת זיהומים סטרפטוקוקיים בדרכי הנשימה בקבוצות מאורגנות הוא אמצעים טיפוליים ואבחוניים שיטתיים ושיטתיים. אבחון מוקדם ופעיל, בידוד וטיפול אטיוטרופי מלא בחולים ממלאים תפקיד מכריע בתנאים אלה. מציאותה של גישה זו מוסברת בכך שהפתוגנים נותרים רגישים לפעולת הפניצילין ונגזרותיו. לטיפול בכל סוגי המחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A, בדרך כלל משתמשים בתכשירי פניצילין, שאליהם נותרים הפתוגנים רגישים ביותר. רוב הזנים רגישים מאוד גם לאריתרומיצין, אזיתרומיצין, קלריתרומיצין, אוקסצילין ואוליאנדומיצין. בשל הרגישות הנמוכה של פתוגנים לטטרציקלין, ג'נטמיצין וקנאמיצין, אין זה ראוי לרשום תרופות אלו. לחלופין, מתן טיפול תוך שרירי של תרופות בשחרור ממושך.

השימוש בתרופות מקבוצת הפניצילין יכול לספק מניעה של מחלות קבוצתיות של קדחת ארגמנית, שיגרון וירידה בשכיחות אנגינה וזיהומים בדרכי הנשימה החריפות של סטרפטוקוק. כדי לעצור התפרצויות של מחלות סטרפטוקוק נשימתיות בקבוצות מאורגנות, טיפול בתרופות מסדרת החולים לפניצילין נדרש לא רק עם צורות מפורשות, אלא גם סמויות של זיהום סטרפטוקוקלי. בתנאים של יחידות צבאיות השייכות לקבוצות בסיכון גבוה לזיהום סטרפטוקוק נשימתי, רצוי ביותר לבצע מניעת חירום מיד לאחר הקמת צוותים, לפני תחילת העלייה העונתית בתחלואה (מניעת חירום מסוג מניעה). בקבוצות אחרות, שבהן העלייה העונתית בתחלואה נמוכה יחסית או לא עקבית, ניתן להשתמש בסוג של מניעת חירום לסירוגין. במקרה זה, מניעת חירום מתבצעת בתקופה של עלייה במגיפה בשכיחות על מנת לחסל את הצרות הקיימות במגיפה.

מניעת פניצילין היא הדרך היחידה האפשרית למנוע הישנות של זיהום סטרפטוקוקלי וסיבוכיו. מניעה נועדה למנוע הישנות התקפים ראומטיים חריפים. לשם כך, מומלץ לבצע זריקות חודשיות של בנזטין בנזילפניצילין (ריטארפן, אקסטצילין) 1200000-2400000 IU.

כל 3-4 שבועות. אני / מ. לאלרגיה לפניצילין - אריתרומיצין 250 מ"ג 2 ש"ח / יום.

משך המניעה המשנית: קדחת ראומטית (RL) עם דלקת לב ומחלת שסתום - 10 שנים לאחר הפרק האחרון ועד גיל 40, לעיתים מתבצעת מניעה לכל החיים. ; RL עם קרדיטיס, אך ללא נגע שסתום - 10 שנים או עד 21 שנים ו- RL ללא קרדיטיס - 5 שנים או עד 21 שנים.

הישנות של גלומרולונפריטיס חריפה פוסט סטרפטוקוקלית היא נדירה ביותר, כך שאין צורך במניעת פניצילין. אמצעים סניטריים והיגייניים בקבוצות ילדים ומבוגרים מאורגנים, תנאי בית החולים (ירידה בגודל הקבוצה, צפיפותה, אמצעים סניטריים כלליים, משטר חיטוי) מפחיתים את הסבירות להעברה של הפתוגן באוויר ובמגע ביתי. מניעת דרך ההדבקה במערכת העיכול מתבצעת באותם כיוונים כמו בדלקות מעיים אמיתיות.

אמצעים נגד מגיפה.חשיבות מכרעת מיוחסת לאמצעים שמטרתם לנטרל מקורות זיהום (חולים, החייאים, נשאים), הנחשבים במקביל כאמצעים למניעת סיבוכים פוסט סטרפטוקוקליים. הטיפול בחולים עם תרופות מסדרת הפניצילין חייב להתבצע תוך 10 ימים (המלצות ארגון הבריאות העולמי), מה שמבטיח את התברואה המלאה כמקורות זיהום ומונע התפתחות של סיבוכים פוסט סטרפטוקוקליים.

בקבוצת A סטרפטוקוקיםישנם כמה מאפיינים של מבנה דופן התא המבדילים אותם מסטרפטוקוקים אחרים (איור 12 ~ 7). רוב הבידודים המוכרים שייכים למין S. pyogenes, כך ששני השמות נחשבים לרוב לשם נרדף. מחלות הנגרמות על ידי חיידקים ידועות עוד מימי קדם, אך הן הגיעו לשיאן במאות ה-18-19. בתקופה זו נרשמו המגיפות הידועות של קדחת ארגמן, דלקת הלוע, שהסתיימו לרוב בדלקת ריאות, שיגרון וגלומרולונפריטיס. לעתים קרובות זיהומים קטלניים בעור וברקמות הרכות היו שותפים קבועים למלחמות. מאות אלפי אמהות נפלו קורבן לספסיס לאחר לידה, הידוע בכינויו "קדחת לידה". רופא המיילדות האוסטרי סמלווייס הפך לחלוץ במאבק במחלה זו, שהוכיח כי אמצעי המניעה היעיל ביותר למחלה זו הוא עמידה בתקני היגיינה בסיסיים.

אפידמיולוגיה של סטרפטוקוקים

סטרפטוקוקים מקבוצה Aנמצא בכל מקום. לעתים קרובות הם מושבים את העור והריריות של אדם, ובעונה הקרה תדירות ההובלה באף הלוע אצל תלמידי בית ספר יכולה להגיע ל -25%. המאגר הוא אדם חולה או מארח; דרכי השידור העיקריות הן מגע (עם החלקה לפה בידיים מלוכלכות) וטיפות מוטסות, כמו גם דרך נגוע מוצרי מזוןמאוחסן בטמפרטורת החדר (למשל חלב).

פתוגנזה של נגעים סטרפטוקוקליים

השלב הראשון בתהליך הזיהום- הדבקה של המיקרואורגניזם לאפיתל הריריות. הדבקים העיקריים הם חומצות ליפוטאיכואיות המכסות את פני השטח. היאלורונידאז, סטרפטוקינאז וסטרפטודורנאז ממלאים תפקיד חשוב לא פחות בהתקשרות למצעים.

סטרפטוקוקים חלבון M[מאנגלית. ריריים, דקיקים, מכיוון שלמושבות זני היצרנים יש עקביות דקיקה] במבנה דומה ל fimbria של חיידקים גרם שליליים. חלבון M הוא גורם הארסיות העיקרי ו- Ag ספציפי לסוג. AT מספקת לו חסינות ארוכת טווח לזיהום חוזר, אולם הם מפרישים יותר מ -80 סרוברים של חלבון M, מה שמפחית משמעותית את האפקטיביות של תגובות הגנה הומורליות. חלבון M מעכב תגובות פגוציטיות על ידי פעולה ישירה על פגוציטים או מיסוך קולטנים למרכיבי משלים ואופסונינים, ספיחת פיברינוגן, פיברין ומוצרי ההשפלה שלו על פני השטח שלו. החלבון גם מציג את המאפיינים של סופר -אנטיגן, הגורם להפעלה פוליקונית של לימפוציטים והיווצרות AT עם זיקה נמוכה. לתכונות אלה יש תפקיד חיוני בפגיעה בסבילות לאיזואנטיגנים של רקמות ובהתפתחות של פתולוגיה אוטואימונית.

כמוסת סטרפטוקוקוס- הגורם השני בחשיבותו של האלימות. הוא מגן על חיידקים מפני הפוטנציאל האנטי מיקרוביאלי של הפגוציטים ומקל על הידבקות לאפיתל. הקפסולה נוצרת על ידי חומצה היאלורונית, הדומה לזו של רקמת חיבור. בהתאם לכך, הקפסולה מפגינה פעילות אימונוגנית מינימלית ואינה מוכרת כסוכן זר. מעניינת היכולת של חיידקים להרוס באופן עצמאי את הקפסולה עם פלישה לרקמה עקב סינתזה של היאלורונידאז. תפקידו של היאלורונידאז בפתוגנזה של נגעים אינו מובן היטב: מצד אחד הוא משתתף בהרס מערכת רקמת החיבור, מצד שני הוא דומה לאוטואנטיגנים רבים ואולי משתתף בהפעלת תגובות אוטואימוניות.

C5a-peptidase של סטרפטוקוקים- הגורם השלישי לפתוגניות, דיכוי פעילות הפגוציטים. האנזים מתפרק ומשבית את רכיב ה- C5a של המשלים, שהוא חומר משיכה כימי חזק.

סטרפטוליסין O סטרפטוקוקים[מאנגלית. רגיש לחמצן, רגיש לחמצן] מציג את המאפיינים של המוליסין, הורס כדוריות דם אדומות בתנאים אנאירוביים. מראה מאפיינים אימונוגניים, לטיטרים AT יש לזה ערך פרוגנוסטי. סטרפטוליסין S [מהאנגלית. יציב, יציב] עמיד בפני חמצן, אינו נושא עומס אנטיגני וגורם להמוליזה שטחית באמצעי הדם. שני האנזימים הורסים לא רק תאי דם אדומים, אלא גם תאים אחרים; לדוגמה, סטרפטוליסין O גורם נזק לקרדיומיוציטים, וסטרפטוליסין S - לפגוציטים שספגו חיידקים.

אריתרוגני ( פירוגני) רעלים סטרפטוקוקלייםדומה מאוד לרעלים מסטפילוקוק. מבחינה אימונולוגית, הם מתחלקים לשלושה סוגים (A, B ו- C); היכולת ליצור רעלים נקבעת על ידי זיהום של תא חיידקי עם פאג ממוזג הנושא את הגן להיווצרות רעלים. רעלים אריתרוגניים מפגינים את המאפיינים של סופר-אנטיגנים: יש להם השפעה מיטוגנית על תאי T, וגם מעוררים הפרשת IL-1 ו- TNF על ידי מקרופאגים.

רעלן קרדיוהפטי של סטרפטוקוקלסנתז כמה זנים של סטרפטוקוקים מקבוצה A. זה גורם לפגיעה בשריר הלב והסרעפת, כמו גם להיווצרות גרנולומות של תאי ענק בכבד.

אקסוזימים אחרים של סטרפטוקוקים. סטרפטוקינאז (פיברינוליסין) מפעיל פלסמינוגן, מה שמוביל להיווצרות פלסמין ופירוק סיבי פיברין (האנזים אינו מראה פעילות פיברינוליטית ישירה). Hyaluronidase מקל על תנועת חיידקים דרך רקמת חיבור. תפקידם של DNase (סטרפטודורנאז) ו- NADase אינו מובן היטב, אך גילוי ה- AT לסטרפטודורנאז B משמש לאבחון סיבוכים שונים הנגרמים על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A. תערובת מטוהרת של סטרפטוקינאז, סטרפטו-דורנאז ואנזימים פרוטאוליטים אחרים של סטרפטוקוקים. (סטרפטוקינאז) המשמש לספיגה של קרישי דם, פליטות פיבריניות ומוגלות.

תגובות צולבות של סטרפטוקוקים... למרות היכולת לדכא או להפחית את הפעילות של הפגוציטים, סטרפטוקוקים יוזמים תגובה דלקתית בולטת, בעיקר בשל הפרשת יותר מ -20 חומרים מסיסים. חלקם אנזימים (סטרפטוליסינים S ו- O, היאלורונידאז, DNase, NADase וסטרפטוקינאז), חלקם רעלים אריתרוגניים. הפתוגנזה של נגעים ראומטיים, במיוחד קרדיטיס, שונה באופן משמעותי מזה שנצפה ברוב הזיהומים המלווים בקטרמיה. הנזק העיקרי נגרם על ידי מנגנוני החיסון, בפרט, תגובה צולבת עם שריר הלב וחלבון M של הפתוגן. מנגנוני פגיעה בכליות בדלקת גלומרולונפריטיס חריפה, הנגרמים כתוצאה משקיעת מתחמי חיסון (סטרפטוקוקוס- IgG) על קרום המרתף, דומים מאוד. מצד אחד, הם מפעילים את המפל המשלים, המעורר את התגובה הדלקתית, מצד שני, בשל הפרת הסובלנות העצמית והמימיקה האנטיגנית, הם מעוררים תגובות ציטוטוקסיות סלולריות.

התגלה על ידי טי בילרוט בשנת 1874 עם erysipelas וכמה שנים לאחר מכן על ידי L. Pasteur עם מחלות מוגברות ואלח דם. הסוג סטרפטוקוקוס כולל מינים רבים השונים במאפיינים אקולוגיים, פיזיולוגיים וביוכימיים, כמו גם פתוגניות לבני אדם.

מורפולוגיה, פיזיולוגיה . תאים כדוריים או סגלגלים מסודרים בזוגות או בצורת שרשראות באורכים שונים . גרם חיובי. Chemoorganotrophs. דורש על המצע התזונתי. הם מתרבים בדם או בתקשורת סוכר. מושבות קטנות נוצרות על פני השטח של מדיה מוצקה, וצמיחה תחתונה על מדיה נוזלית, ומשאירות את המדיום שקוף. באופי הגידול באגר הדם, נבדלים סטרפטוקוקים א-המוליטיים, מוקפים באזור המוליזה קטן עם גוון ירקרק-אפרפר, (b-hemolytic, מוקף אזור המוליזה שקוף ואי-המוליטי, שאינו משנה דם אגר. עם זאת, סימן המוליטיהתברר כמשתנה מאוד, וכתוצאה מכך הוא משמש בזהירות למטרות אבחון דיפרנציאליות.

סימנים דיפרנציאליים של מינים סטרפטוקוקליים

תסיסה של פחמימות אינה סימן יציב וברור, וכתוצאה מכך היא אינה משמשת לבידול וזיהוי של סטרפטוקוקים. אירובי סטרפטוקוקוס, אינם יוצרים קטלאז, שלא כמו סטפילוקוקים

אנטיגנים. לסטרפטוקוקים יש מספר סוגים של אנטיגנים המבדילים אותם זה מזה. על פי ר 'לנדספילד (1933), הם מחולקים ל -17 קבוצות סרוג על ידי אנטיגנים פוליסכרידים, המסומנים באותיות לטיניות גדולות A, B, C, D, E, F וכו'. קבוצת הארוג 'הרבות ביותר היא המין S.pyogenes.ההבחנה לסרוטיפים מתבצעת על ידי חלבון M- אנטיגן. כיום ישנם למעלה מ -100 סרוטיפים סטרפטוקוקליים של סרובאר א.

לחלק מהסטרפטוקוקים של קבוצה זו מגיבים צולבים

אנטיגנים (PRA). נוגדנים אליהם מגיבים עם סיבי שריר שריר הלב,

רקמת הכליה ואיברים אנושיים אחרים. נטל יכול לגרום

מצבים אימונופתולוגיים.

אקולוגיה ואפידמיולוגיה.

סטרפטוקוקים נפוצים יחסית באופיים. על בסיס אקולוגי ניתן לחלק אותם למספר קבוצות.

הקבוצה הראשונה כוללת סטרפטוקוקים של קבוצה A, פתוגניים לבני אדם בלבד (S. pyogenes).

הקבוצה השנייה מורכבת מסטרפטוקוקים פתוגניים ואופורטוניסטיים של קבוצות B ו- D (S. agalactia, S. faecalis וכו '), פתוגניים לבני אדם ובעלי חיים.

הקבוצה האקולוגית השלישית היא סטרפטוקוקים אוראליים אוסטרליסטיים (S. mutans, S. mitis וכו '). לפיכך, כמה סטרפטוקוקים גורמים לזיהומים אנתרופוניים בלבד, אחרים - זיהומים אנתרופוזוניים.

בגוף האדם, סטרפטוקוקים חיים בנישות אקולוגיות: חלל הפה, דרכי הנשימה העליונות, עור ומעיים. מקור ההדבקה הוא נשאי חיידקים בריאים, החייאים ואנשים חולים. נתיב ההתפשטות העיקרי של הפתוגן הוא מוטס, לעתים קרובות יותר מגע.

בסביבה החיצונית סטרפטוקוקים נמשכים מספר ימים. כאשר הם מחוממים ל 50 מעלות צלזיוס, הם מתים תוך 10-30 דקות.

אבחון מעבדה. חומר למחקר: מוגלה, ריר מהלוע והאף, שתן וכו ' - נושא בקטריוסקופית מחקר... לשם כך מכינים מריחות המוכתמות על פי גראם. בדיקה בקטריולוגית מתבצעת על ידי חיסון של חומר הבדיקה על צלחות פטרי עם אגר דם... המושבות שגדלו מאופיינות בנוכחות או בהיעדר המוליזה. השלב האחרון של המחקר הבקטריולוגי הוא זיהוי התרבות המבודדת על ידי תכונות אנטיגניות בתגובת המשקעים עם תפקוד פוליסכרידי המבודד מתרבית הבדיקה ואנטיסרה לסרוטיפים A, B, D. אם יש חשד לאלח דם, לוקחים תרביות דם.

בדיקה סרולוגית בוצע כדי לאשר את האבחנה של שיגרון. למטרה זו, נוכחות נוגדנים ל- O-streptolysin ב- CSCs או בתגובות משקעים, כמו גם בחלבון C-reactive, נקבעת. בשנים האחרונות, PCR שימש לאבחון זיהומים סטרפטוקוקליים.

מניעה וטיפול . מניעה ספציפית של זיהומים סטרפטוקוקליים לא פותחה בשל חוסר היעילות של החיסונים שהתקבלו וטוקסואיד אריתרוגני (נגד קדחת ארגמן). כרגע מפותח חיסון נגד עששת. הטיפול הוא בעיקר באנטיביוטיקה. עמידות סטרפטוקוקוס לאנטיביוטיקה שונים, כולל פניצילין, מתפתחת לאט. זה מאפשר להשתמש באנטיביוטיקה של בטא-לקטם רבים, כולל בנזילפניצילין. אנטיביוטיקה אחרת משמשת צפלוספורינים מהדור הראשון והשני, אמינוגליקוזידים, מקרולידים.

סטרוגוקוס A- קבוצה

נציג אופייני - S. pyogenes , גורם לתהליכים דלקתיים מוגלתיים רבים ב איברים שוניםורקמות, דלקת, לא מלווה בהיווצרות מוגלה בשפע, כמו גם צורות כלליות של זיהום - אלח דם.

פתוגניות. האלימות של סטרפטוקוקים, כמו של חיידקים אחרים, קשורה להידבקות, התיישבות, פלישה ודיכוי פגוציטוזיס (אגרסיביות), כמו גם הפרשת רעלים ואנזימים המשבשים את הפעילות הפיזיולוגית הרגילה של הרקמות. לצד הפעולה הישירה של תאים חיידקיים ומוצרי ההפרשה שלהם על תאי גוף האדם, המתחילה באינטראקציות של קולטן-ליגנד ביניהם, יש חשיבות משמעותית לפעולתם החיסונית המתווכת במחלות סטרפטוקוקליות רבות. הדבקה של סטרפטוקוקים לרצפטורים של תאים רגישים מתרחשת עקב פוליסכרידים קפסולריים, כמו גם חלבוני M ו- F, שהביטוי שלהם קשור לתוכן ה- O 2 ו- CO 2 בסביבה. בתכולת O 2 גבוהה, חלבון F מספק הידבקות לאפיתל של דרכי הנשימה ולתאי העור של לנגרהאן; בריכוזים נורמליים של O 2 ו- CO 2, רק חלבון M מתבטא, המספק הידבקות קרטוציטים ודיכוי פגוציטוזיס. חומרים המונעים פגוציטוזיס כוללים גם פוליסכרידים קפסולריים, חלבון M ומשתחררים במהלך חלוקת התא (גורם אנטי-כימוטקטי). האחרון מדכא את הכימוטקסיס של הפגוציטים, ובכך מונע פגוציטוזיס.

הימצאותם של קולטני Fc בחלבון M מובילה לקשירה וחסימה של קולטן האימונוגלובולינים האנלוגי האחראי לתפקוד האפקטור, אשר גם מדכא את הפגוציטוזיס. S. pyogenes, בעלי פעילות פולשנית, מתפשטים ממוקד הזיהום וגורמים לצורות הכלליות שלו עד אלח דם. התכונות הרעילות של סטרפטוקוקים נקבעים על ידי הרעלים והאנזימים המוקרנים על ידם.

לרעלים המיוצרים S. pyogenes, להתייחס:

O-streptolysin - חלבון עמיד בחום המשתחרר במהלך ריבוי התא גורם ל פירוק אריתרוציטים, הורס את ממברנות התאים האחרים, כמו גם את ממברנות הליזוזומים. יש לו אפקט קרדיוטוקסי והוא אנטיגן. אנטי O-סטרפטוליסינים מסונתזים אליו.

S-streptolysin - נוקלאופרוטאין שאינו בעל תכונות אנטיגניות, מסיר אריתרוציטים, הורס ליזוזומים. האנזימים המשתחררים בתהליך זה גורמים להרס רקמות והורסים את הממברנה המיטוכונדרית.

ציטוטוקסינים - פפטידים הפוגעים בתאים של רקמות מסוימות.

הם זוכים לזכות ישירה והשפעה בתיווך חיסוני על glomeruli הכליות, מה שמוביל להתפתחות של גלומרולונפריטיס. לרוב, עם מחלה זו, מבודד סרוטופ 12 של pyogenes, הנקרא סטרפטוקוק נפריטוגני.

רעלן קרדיוהפטי , המופרש על ידי כמה זנים של S. pyogenes, מעורב בפגיעה בשריר הלב ובהיווצרות גרנולומות בכבד.

רעלים אריתרוגניים (אריתרוגנים) - מיוצרים רק על ידי זנים ליזוגניים של סטרפטוקוקים משלוש קבוצות סרוג: A, B ו- C. זאת בשל העובדה שהיווצרות אריתרוגנין נשלטת על ידי גנים נבואיים הנמצאים בכרומוזום של סטרפטוקוקים הנושאים אותם. מנגנון הפעולה של רעלים אריתרוגניים הוא מגוון: הוא מורכב משיבוש מגעים בין תאים בודדים לבין החומר הבין תאי, בהשפעה ישירה על ההיפותלמוס, המתבטא בפעילות פירוגנית. יחד עם זאת, לאריתרוגנין השפעה חיסונית בתיווך על הגוף, ובכך גורמת להופעת פריחות בעור בצבע אדום בוהק. בנוסף, הוא מעורר את היווצרותו של אינטרלוקין -1 וגורם נמק של הגידול על ידי מקרופאגים, המשרה כ -50% מלימפוציטים מסוג T, המציג את תכונותיו של סופר-אנטיגן וגורם לרגישות יתר של סוגי העיכוב והאימונו-קומפלקס.

מבין האנזימים המיוצרים על ידי S. pyogenes, סטרפטוקינאז (פיברינוליסין ), תורם לפירוק הפיברין, המגביל את המיקוד הדלקתי המקומי, שהפרתו יכולה להוביל להכללה של הזיהום; ו hyalu רונידאז , מתן פלישה לחיידקים, בעלי תכונות אנטיגניות. בנוסף, סטרפטוקוקים מפרישים DNase, RNAse, ATP-ase , שתפקידם בפתוגנזה של זיהומים סטרפטוקוקליים אינו ברור לגמרי. הוא האמין כי אנזימים אלה מעכבים את פעילות הפגוציטים.

פתוגנזה. כפי שכבר צוין, סטרפטוקוקים מסוג serogroup A יכולים לגרום לזיהומים תומכים וגם לא מדכאים.

הראשונים כוללים דלקת שקדים, מורסות, פלגמון, סינוסיטיס, לימפדניטיס חזיתית, דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השתן וכו '; לשני - erysipelas, סטרפטודרמה, אימפטיגו, קדחת ארגמנית, זיהום ראומטי חריף, גלומרולונפריטיס, הלם רעיל, אלח דם וכו '.

הסוכן הסיבתי של קדחת השנית

הסוכן הסיבתי של קדחת השנית הוא S. pyogenes serogroup A . אולם בעשורים האחרונים מתגלים לעיתים קרובות סטרפטוקוקים של קבוצות B ו- C, ללא קשר לשייכות לקבוצה זו או אחרת, כולם מפרישים רעל אריתרוגני הקובע את תסביך הסימפטומים של קדחת ארגמן.

פתוגנזה ו חֲסִינוּת . קדחת ארגמן היא מחלה זיהומית חריפה המאופיינת על ידי תעוקת חזה, שיכרון כללי, הופעת פריחות מנוקבות בצוואר ובחזה בצבע אדום בוהק, שממנו מקור השם (סקרלטינום - צבע אדום). תסמונת קדחת השנית נקבעת על פי התכונות הפוליפונקציונליות של הרעלן האריתרוגני, שתוארו לעיל, כמו גם על ידי האלרגנים של הסטרפטוקוקים עצמם. פעולתם בתיווך החיסון מסבירה את פריחות העור האופייניות, התפתחות HRT ותופעות אחרות. לאחר העברת המחלה נוצרת חסינות נוגדת רעלנים מתוחה, המעידה על תגובה חיסונית הומורלית, ואלרגיה לגוף מעידה על תגובה חיסונית סלולרית המופיעה ב- HRT. במקרה זה, התקופה הראשונה של המחלה מאופיינת בשיכרון הגוף, השנייה - בהתפתחות תופעות אלרגיות וספטיות.

אקולוגיה, אפידמיולוגיה, אבחון . קדחת ארגמן היא זיהום אנתרופוני אופייני הפוגע בילדים מגיל 1 עד 8. הזיהום מועבר על ידי טיפות מוטסות, בשל צמחיית הפתוגן בלוע. חשיבות רבה באפידמיולוגיה של קדחת השנית היא נשאי חיידקים וחולים עם צורות אנטיפירטיות. קדחת ארגמן מאובחנת בעיקר לפי התמונה הקלינית. במקרים מסוימים נעשה שימוש במחקר בקטריולוגי.

מניעה וטיפול.היעדר מניעת חיסונים קשור לחוסר היעילות של טוקסואיד שמקורו ברעלן אריתרוגני. אימונוגלובולין ניתנת לילדים מוחלשים. הטיפול הוא באמצעות אנטיביוטיקה, בעיקר בטא-לקטמים.

תפקידם של סטרפטוקוקים באטיולוגיה של זיהום ראומטי וגלומרולונפריטיס

התפקיד המוביל בהופעתן ובהתפתחותן של מחלות אלו שייך S. pyogenes קבוצת A ומנגנונים בתיווך חיסוני. עדות לכך היא תצפיות המצביעות על כך שמחלות אלו מופיעות אצל אנשים שסבלו בעבר ממחלות כרוניות של הלוע או שקדים של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית. הפתוגנזה של זיהום ראומטי עשויה לכלול תהליכים אוטואימוניים הקשורים לנוכחות PRA בסטרפטוקוקוס, רגישות יתר מסוג אימונו-קומפלקס ואולי התמדה של צורות L של סטרפטוקוקוס. היווצרות מתחמי חיסון מובילה לפגיעה בחומר הביניים של רקמת החיבור, שחרור חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין וכו ') והתפתחות תגובה דלקתית. לפיכך, למחלה הבסיסית קודמים דלקת שקדים ודלקת הלוע, המובילים לרגישות ראשונית של הגוף, ואחריו היווצרות מצבי רגישות יתר. סוגים שוניםעם תסמינים של דלקת מפרקים שגרונית, פגיעה ברקמת השרירים ושסתומי הלב, גלומרולונפריטיס חריפה, כמו זיהום ראומטי, מתרחשת לאחר מחלות סטרפטוקוק כרוניות. שלא כמו ראומטיזם, גלומרולונפריטיס יכולה להתפתח לאחר הצורה העורית של זיהום סטרפטוקוקלי, ובפתוגנזה של מחלה זו, רגישות יתר מהסוג החיסוני היא בעלת חשיבות מובילה.

סטרפטוקוקוס Serogroup B

נציג טיפוסי של קבוצה זו הוא S. agalactia, גרימת זיהומים לאחר לידה ואורוגניטל, דלקת השד ודלקת הנרתיק אצל נשים, אלח דם ודלקת קרום המוח אצל תינוקות.

שלא כמו S. pyogenes, S. agalactia מכיל אנטיגן ספציפי לקבוצה. בנוסף, יש לו אנטיגנים תת -משתנים הקשורים לחומצה הסיאלית של דופן התא, מה שאפשר לחלק אותם למספר תת -משתנים: I, la, II ו- III. בדרכים אחרות, סטרפטוקוקים אלה אינם שונים מסטרפטוקוקוס A מסוג serogroup.

סטרפטוקוקים מסוג Serogroup C

הם נמצאים בזיהומים בדרכי הנשימה, מחלות במערכת הגניטורינארית ועוד כמה.

סטרפטוקוקוס Serogroup D

הם גורמים לזיהום פצעים, למחלות דלקתיות מוגלתיות של דרכי המרה, אנדוקרדיטיס, דלקת הצפק, זיהום אורואיני. קבוצה זו כוללת S.faecalis (אנטרוקוקוס ), המאכלסים את המעי האנושי והסטרפטוקוקים הלא צואיים, השונים באופן משמעותי ממינים אחרים של סטרפטוקוק במספר סימנים.

נוף S. faecalis או אנטרוקוקוס הוא תושב המעי האנושי. הוא נחשב כמיקרואורגניזם פתוגני מותנה בעל ערך אינדיקטיבי סניטרי. בתוך המין, זוהו 11 תת -משתנים הגורמים לזיהומים המפורטים לרוב בקשר עם Escherichia coli, Proteus ו- Staphylococcus aureus.

S. faecalis גורם גם לזיהומים המועברים במזון כאשר צורכים מזון מזוהם, בהם הוא יכול להתרבות גם בטמפרטורת החדר. רוב זני האנטרוקוקים עמידים לאנטיביוטיקה של בטא-לקטם מהדור הראשון והשני.

סטרפטוקוקים ירוקים של ורידאנים קבוצתיים, נטולי אנטיגן ספציפי לקבוצה

אלה כוללים S. pneumoniae וקבוצת הסטרפטוקוקים הפהיים (S. mutans, salivarium וכו ').

הם נבדלים מ- S. pyogenes על ידי היווצרות של ממנוטוקסין עם פעילות המוליטית, המתגלה על אגר הדם על ידי המוליזה לא מלאה של אריתרוציטים עם גוון ירקרק. מייצר הידבקות פוליסכרידית, המקדמת הידבקות של חיידקים למסתמי לב ושיניים.

גורמים סיבתיים לדלקת ריאות

מורפולוגיה ופיזיולוגיה . דיפלוקוקים, בעלי צורה מוארכת בצורת ננס. כל זוג קוקוסים מוקף בכמוסה בולטת, שמתחתיה ממוקם חלבון M בעל סגוליות אנטיגנית שונה מזו של S. pyogenes. הוא גדל על כלי דם, יוצר מושבות קטנות המוקפות באזור המוליזה לא שלם (א-המוליזה).

אנטיגנים. S. pneumoniae מכיל אנטיגן קפסולרי רב-סוכרי על פני השטח, אנטיגן פוליסכריד בדופן התא וחלבון M. יותר מ -85 סרוטיפים נבדלים בהתאם לאנטיגן הפוליסכריד הקפסלי.

חֲסִינוּת.חסינות פוסט-זיהומית היא חלשה וספציפית לסוג. זיהומים משניים נפוצים.

אקולוגיה ואפידמיולוגיה. דלקת ריאות היא זיהום אנתרופוני. סטרפטוקוקים גדלים על הריריות של דרכי הנשימה העליונות. ההדבקה מתרחשת על ידי טיפות מוטסות. תדירות ההובלה עולה עם מגע ממושך עם מטופל או נשא. למרות שהמארח הטבעי של פנאומוקוק הוא בני אדם, ישנם מקרים ידועים של מחלות בבעלי חיים. הוא האמין כי זיהום של בעלי חיים מגיע מבני אדם.

אבחון מעבדה... ולערוך בעיקר מחקר בקטריולוגי ומבחן ביולוגי לבודד תרבות טהורה עם הזיהוי שלה לאחר מכן.

מְנִיעָה ו יַחַס . מניעת חיסונים לא פותחה. תרופות אנטיביוטיות שונות משמשות לטיפול ( בטא-לקטמים, מקרולידים וכו ').

סטרפטוקוקים דרך הפה

אלה כוללים את S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius ואחרים המעורבים ביצירת רובד שיניים. . רובד שיניים הוא הצטברות של חיידקים במטריצה ​​של חומר אורגני, בעיקר חלבונים ופוליסכרידים, הנמצאים על פני השיניים. להבחין בין לוחות על-תת-תת-סדניים. לשניים יש משמעות פתוגנטית בהתפתחות עששת, האחרונים הם של מחלות חניכיים. סטרפטוקוקים דרך הפה ממלאים תפקיד מיוחד ביצירת רובדי שיניים. אז, תוך 8 שעות מספר תאי S. sanquis בפלאקים מגיע ל -15-30%, וביום השני - 70%.

S. salivarius נמצא בלוחות בתוך 15 הדקות הראשונות. ואז חיידקים אחרים מצטרפים אליהם.

סטרפטוקוקים אוראליים S. mutans, S. sanquis, S. mitis וחיידקים אחרים הם בעלי חשיבות רבה ביותר בהתפתחות עששת. הם מתסיסים פחמימות רבות, ומורידים את ה- pH לרמה קריטית (pH = 5 ומטה).

בחניכיים, תהליכים דלקתיים מתחילים עם היווצרות רובדי שיניים, שבשכבות פני השטח שלהם יש בעיקר S. mutans. .

קוקסי שלילי

גושים שליליים, דיפלוקוקים, קוקוקובקטריות שייכים לארבעה סוגים. שני מינים מהסוג Neisseria, N. meningitidis ו- N. gonorrhoeae, הם בעלי חשיבות ראשונה בפתולוגיה האנושית, וגורמים לזיהום מנינגוקוקלי וזיבה בהתאמה. נציגי הסוג Branhamella, Moraxella יכולים גם לגרום לתהליכים דלקתיים בבני אדם. חיידקים מהסוג Acinetobacter, על פי הנתונים האחרונים, הם הגורם האטיולוגי של זיהומים נוסוקומיאליים, וכנראה שהם מסוגלים לגרום לתהליכים דלקתיים מסוימים. מבחינת תאימות גנטית, חלק ממיני מורקסלה דומים למספר מיני נייסריה.

מנינגוקוקים

מנינגוקוקים (N. meningitidis), הגורמת לזיהום מנינגוקוקלי בבני אדם, נחקרו לראשונה על ידי א 'וקסלבאום בשנת 1887.

מורפולוגיה ופיזיולוגיה. תאי המנינגוקוקל הם בצורת כדוריים או מעט ביצית. בהכנות שנעשו מ נוזל מוחי שדרה, התאים מסודרים בזוגות. המשטחים הפונים זה לזה שטוחים. הם מוכתמים היטב בצבעי אנילין, בעלי מיקרו כמוסה ופילי. אין ליצור מחלוקת. מנינגוקוקים chemoorganotrophic, תובעני לתנאי גידול; אירובים, בעלי ציטוכרום אוקסידאז וקטלאז. מנינגוקוקים מתורבתים על מדיה המכילה סרום תקין או דם איל או סוס מוגדר. על אגר בסרום, הם יוצרים מושבות חסרות צבע ועדינות בעלות עקביות צמיגה. צמיחת המנינגוקוקים מגורה בתנאים של ריכוז CO2 מוגבר ולחות גבוהה. מנינגוקוקים מראים פעילות סכרוליטית חלשה , להידבק ליצירת חומצה גלוקוז ומלטוז ... יוצרים hyaluronidase ו- neuraminidase.

אנטיגנים.אצל מנינגוקוקים נבדלים מספר אנטיגנים. על בסיס הבדלים אימונוכימיים של אנטיגנים קפסולריים, מנינגוקוקים מחולקים לסרוואר A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, 29E.

האנטיגנים המחלקים את המנינגוקוקים לתת -משתנים הם חלבונים של הממברנה החיצונית של דופן התא. אנטיגנים אלה מסומנים עם ספרות ערביות. המחלה נגרמת לרוב על ידי מנינגוקוקים של סרוברים A, B ו- C. מנינגוקוקים של סרובר A נמצאים לרוב בצורות זיהום כלליות.

פתוגניות ופתוגנזה. גורמי הארסיות של מנינגוקוקים הם פוליסכרידים קפסולריים, המבטיחים את עמידותם בפני פגוציטוזיס, ובעזרתם חיידקים נצמדים לקולטנים של תאי אפיתל. לחלבונים של הממברנה החיצונית של דופן התא יש גם פונקציית דבק.

מנינגוקוקים מייצרים נוירומינידאז והיאלורונידאז, המקדמים פלישת רקמות. מנינגוקוקים יוצרים אנדוטוקסין - LPS של דופן התא, הנמצא לעיתים קרובות בחולים בדם ובנוזל השדרתי. הוא ממלא תפקיד מוביל בפיתוח צורות זיהום כלליות ויכול לגרום להלם אנדוטוקסי. ריכוז גבוה של אנדוטוקסין בדם מוביל לירידה בשברי המשלים (C2, C3 ו- C4) מספר פעמים. ברוב המקרים, חדירת מנינגוקוקים על הרירית של דרכי הנשימה העליונות אינה גורמת להפרעות ניכרות ", אך היא עלולה להוביל להופעת כרכרות. רק לפעמים (15-19% מהמקרים) מגע של הפתוגן בקרום הרירי של האף, הלוע ואולי הסימפונות מוביל להתפתחות דלקת. הפתוגן יכול להיכנס למחזור הדם, ואז מתרחשת בקטרמיה, השנייה מלווה בהתפוררות של מנינגוקוקים. זה מוביל לטוקסמיה, אשר ממלאת תפקיד חשוב בפתוגנזה של המחלה. ברוב המקרים של בקטרמיה, מנינגוקוקוס נכנס קרום המוחוגורם להתפתחות דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח. זיהום מנינגוקוקלי יכול להיות מקומי, המתרחש בצורה של הובלה של מנינגוקוקים, דלקת אף -לוע חריפה, דלקת ריאות מנינגוקוקלית, כמו גם צורה כללית. האחרונים כוללים מנינגוקוקמיה, דלקת קרום המוח של דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח של המוח השדרה, דלקת קרום המוח, אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלית, דלקת פרקים או דלקת מפרקים, ואירידוציקליטיס.

חֲסִינוּת . חסינות פוסט-זיהומית בצורות כלליות היא די אינטנסיבית, מחלות חוזרות ונשנות מתרחשות לעיתים רחוקות. בצורות כלליות, התוכן של לימפוציטים מסוג T יורד, המתאם את חומרת המחלה. בשבוע השני חלה עלייה במספר לימפוציטים מסוג B. התגובה החיסונית של הגוף תלויה במידה רבה בעוצמת יצירת הנוגדנים לאנטיגנים של תאים שונים (רב סוכרים וחלבונים). אנטיגנים פוליסכרידים של סרוברים A ו- C הם מאוד אימונוגניים, רב-סוכרים של סרוב B כמעט ואינם אימונוגניים. נוגדנים מאם מחוסנת יכולים להיות מועברים לעובר במסלול הטרנספלנציאלי ומתגלים ב -50% מהמקרים. ניתן לזהות אותם רק תוך 2-5 חודשים. לאחר לידת הילד.

אקולוגיה ואפידמיולוגיה . המארח הטבעי של מנינגוקוקים הוא בני אדם. מנינגוקוקים גדלים על הממברנה הרירית של האף. הובלת מנינגוקוקים נפוצה בקרב אנשים, שיכולה להיות קצרה (2-3 שבועות) וארוכה יותר, במיוחד בנוכחות תהליכים דלקתיים בנזופרינקס. מקור ההדבקה הוא אדם - חולה או נשאי. מאדם לאדם, מנינגוקוקים מועברים על ידי טיפות מוטסות. הסיכון לזיהום עולה במגע ממושך.

אבחון מעבדה . בהתאם לצורה הקלינית של זיהום מנינגוקוקלי, חומר הלימוד הוא נוזל מוחי שדרה אם יש חשד לדלקת קרום המוח, דם - אם יש חשד למנינגוקוקמיה. החומר מהאף -גרון ומשקע הנוזלים השדרתי חוסנים מיד לאחר האיסוף על סרום או אגר דם. ריר מהאף גרון מחוסן לשתי כוסות, שאחת מהן חייבת להכיל את האנטיביוטיקה ריסטומיצין (או לינקומיצין) כדי לדכא את הצומח החיובית. דם מחוסן לאגר נוזלי למחצה. התרבות המבוגרת מזוהה על ידי שלוש בדיקות, המאפשרות להקצות אותה לסוג נייסריה. אלה הם תכונות מורפולוגיות אופייניות, כתם גראם שלילי ותגובה חיובית לאוקסידאז. המין N. meningitidis מזוהה על סמך קבוצת מאפיינים.

בשל העובדה כי Neisseria אחרים (N. subflava, N. sicca, N. רירית) חיים לעתים קרובות ב nasopharynx, יש להבדיל מנינגוקוקים ממינים אלה ומ- Branhamella catarrhalis. סרובר נקבע מהתרבות המזוהה. עם הסימפטומים של דלקת קרום המוח, נוכחותו של אנטיגן בנוזל השדרתי נקבעת כאבחנה מפורשת. זיהוי נוגדנים בדם של חולים מתבצע בתגובה של RIGA עם אריתרוציטים המטופלים בפוליסכרידים ספציפיים לקבוצה.

מניעה וטיפול . מבין התרופות הכימותרפיות משתמשים באנטיביוטיקה, בעיקר b-lactams, פניצילינים וצפלוספורינים. מניעה ספציפית של זיהום מנינגוקוק מתבצעת בעזרת חיסון כימי מנינגוקוקלי המוכן מאנטיגנים פוליסכרידים של סרוברים A ו- C, אותן קבוצות של אנשים שבהם נשאי הסרוארים המוזכרים נפוצים.

גונוקוקים

גונוקוקים (N. gonorrhoeae) תואר לראשונה על ידי א. נייסר
בשנת 1879

מורפולוגיה ופיזיולוגיה . גונוקוקים הם בצורת שעועית, הממוקמים בצורה של דיפלוקוקים, מוקפים במיקרו כמוסה, אין להם דגלונים, אינם יוצרים נבגים, בדומה למנינגוקוקים. לדופן התא יש קרום חיצוני שחלבוניו מתחלקים לשלוש קבוצות בהתאם למשמעותם התפקודית. הגונוקוקים מתאפיינים בנוכחות פילי, הנבדלים זה מזה בתכונותיהם האנטיגניות (16 גרסאות אנטיגניות). הגונוקוקים מתורבתים על אמצעי תזונה המכילים חלבון מקומי (סרום בדם, נוזל מייס). הם גדלים טוב יותר עם 3-5% CO 2. על מיימת-אגר, הם יוצרים מושבות שקופות עם קצוות חלקים. מבין הפחמימות, רק גלוקוז מותסס, הם יוצרים קטלאז וציטוכרום אוקסידאז - אנזימים אופייניים לנייסריה.

אנטיגנים. המבנה האנטיגני של הגונוקוקים משתנה. זאת בשל נוכחותם של גרסאות אנטיגניות רבות של פילי, הנוצרות במהלך התפתחות הזיהום.

פתוגניות ופתוגנזה . Gonococci מתחברים לאפיתל העמודי של השופכה, חלק הנרתיק של צוואר הרחם, פי הטבעת, הלחמית של העין, כמו גם זרע ופרוטוזואה (Trichomonas, amoeba). הדבקה מתרחשת עקב הפילי והחלבונים של הממברנה החיצונית של דופן התא. תכונה אופיינית לגונוקוקים היא יכולתם לחדור ללוקוציטים ולהתרבות בהם. לחלק הליפו-אוליגוסכריד בדופן התא יש השפעה רעילה. רב -סוכרים קפסולריים מדכאים את הפגוציטוזה. חיבור עם הווילי של האפיתל הגלילי של רירית השופכה, ואצל נשים והתעלה האנדו -צווארית, חודרים גונוקוקים לתאים בהשתתפות חלבונים של הממברנה החיצונית של דופן התא. זה מוביל להתפתחות של דלקת מפרקים חריפה, דלקת צוואר הרחם ונגעים אצל נשים של צוואר הרחם, תוספות (צינורות, שחלות), אצל גברים שלפוחית ​​הזרע ובלוטת הערמונית. עם לוקליזציה חוץ -גופית, גונוקוקים יכולים לפגוע בפי הטבעת ובשקדים, כמו גם לגרום לבלוריאה (דלקת הלחמית) אצל תינוקות. זיהום מתרחש במהלך מעבר תעלת הלידה של אם עם זיבה.

חֲסִינוּת. בזיבה, יש תגובה חיסונית הומורלית. עם זאת, לנוגדנים האנטיבקטריאליים המתקבלים אין תכונות הגנה. במהלך המחלה נוצרים IgA, המדכאים את ההתקשרות של הפילי הפתוגן לתאי רירית השופכה. עם זאת, הם אינם מסוגלים להגן על הקרום הרירי מפני הידבקות שלאחר מכן בדורות אחרים של גונוקוקים, הקשורים לשינוי במבנה האנטיגני שלהם. זה מוביל לזיהומים חוזרים ונשנים, כמו גם למעבר של המחלה לצורה כרונית.

אבחון מעבדה. השיטה הנפוצה ביותר היא בדיקה בקטריוסקופית. בידוד תרבות טהורה מתבצע לעתים רחוקות יחסית, בעיקר בזיבה כרונית, כאשר בקטריוסקופיה נותנת תוצאות שליליות. יש לזכור כי staphylococcus, chlamydia, ureaplasma, gardnerella ומיקרואורגניזמים אחרים יכולים לגרום לדלקת בשופכה. במקרה זה, זיהומים מעורבים אפשריים. כיום נעשה שימוש במחקר החיסוני וההחייאה. Serodiagnosis ב זיבה כרונית (CGS) היא נדירה יחסית.

טיפול ומניעה. לכימותרפיה של זיבה משתמשים באנטיביוטיקה: בטא-לקטמים (פניצילין, צפלוספורינים) ואנטיביוטיקה אחרת. מניעת חיסונים של זיבה אינה מתבצעת בשל היעדר חיסונים יעילים. כדי למנוע בלנוריאה, כל היילודים מוחדרים ללחמית העין בתמיסה של אחת האנטיביוטיקה המופיעה ברשימה.

סִפְרוּת:

1. בוריסוב LB מיקרוביולוגיה רפואית, וירולוגיה, אימונולוגיה מ.: סוכנות המידע הרפואי, 2001. 736 עמ '.

2. מיקרוביולוגיה רפואית / עורכת. וי פוקרובסקי. O.K. Pozdeeva M.: GEOTAR MEDICINA, 1998.1183 עמ '.

3. Korotyaev A.I., Babichev S.A. מיקרוביולוגיה רפואית, אימונולוגיה ווירוולוגיה סנט פטרסבורג "ספרות מיוחדת" 1998 580s.

זיהום סטרפטוקוקלי - מספר פתולוגיות אטיולוגיה חיידקיתבעל מגוון ביטויים. הגורם הסיבתי למחלות הוא סטרפטוקוקוס, שניתן למצוא אותו בסביבה - אדמה, צמחים ועל גוף האדם.

סטרפטוקוקים המוליטיים גורמים לזיהום הגורם למגוון פתולוגיות - , erysipelas, מורסות, רתיחות, אוסטאומיאליטיס, אנדוקרדיטיס, ראומטיזם, גלומרולונפריטיס, אלח דם.למחלות אלו יש קשר הדוק בשל גורם אטיולוגי נפוץ, שינויים קליניים ומורפולוגיים דומים, דפוסים אפידמיולוגיים, קשרים פתוגניים.

קבוצות סטרפטוקוקוס

לפי סוג המוליזה של אריתרוציטים - אדום תאי דםסטרפטוקוקים מתחלקים ל:

• ירוק או אלפא המוליטי - Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
• בטא המוליטית - סטרפטוקוקוס פיוגנים;
• Nonhemolytic - סטרפטוקוקוס anhaemolyticus.

סטרפטוקוקים עם המוליזה של בטא הם בעלי משמעות רפואית:

סטרפטוקוקים לא המוליטיים או ירוקים הם מיקרואורגניזמים סאפרופיים, נדירים למדי גורם למחלותבבני אדם.

בנפרד, סטרפטוקוקוס התרמופילי מבודד, השייך לקבוצת חיידקי חומצת החלב ומשמש בתעשיית המזון להכנת מוצרי חומצה לקטית. מכיוון שחיידק זה מסיס לקטוז וסוכרים אחרים, הוא משמש לטיפול באנשים עם מחסור בלקטאז. לסטרפטוקוק תרמופי יש השפעה חיידקית נגד כמה מיקרואורגניזמים פתוגניים, והוא משמש גם למניעת התפרצויות אצל תינוקות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם הסיבתי לזיהום סטרפטוקוקלי הוא סטרפטוקוקוס בטא המוליטי, שיכול להרוס תאי דם אדומים. סטרפטוקוקים הם חיידקים כדוריים - כדורי חיובי גרם, הנמצאים במריחה בצורת שרשראות או בזוגות.

גורמי פתוגניות של חיידקים:

• סטרפטוליסין הוא רעל שהורס דם ותאי לב,
• אריתרוגנין ארגמן - רעל שמרחיב נימים ותורם להיווצרות פריחות ארגמן,
• לוקוצידין - אנזים הורס תאי דם לבנים וגורם לתפקוד לקוי של המערכת החיסונית,
• נקרוטוקסין,
• רעלן קטלני
• אנזימים המבטיחים חדירה והתפשטות של חיידקים ברקמות - היאלורונידאז, סטרפטוקינאז, עמילאז, חלבון.

סטרפטוקוקים עמידים לחימום, הקפאה, ייבוש ורגישים מאוד להשפעות של חומרי חיטוי כימיים ואנטיביוטיקה - פניצילין, אריתרומיצין, אולנדומיצין, סטרפטומיצין. הם יכולים להתמיד לאורך זמן באבק ובחפצים שמסביב, אך יחד עם זאת הם מאבדים בהדרגה את תכונותיהם הפתוגניות. אנטרוקוקים הם החיידקים העמידים ביותר מבין כל החיידקים בקבוצה זו.

סטרפטוקוקים הם אנאירובים פקולטטיביים. חיידקים אלה אינם ניידים ואינם יוצרים נבגים. הם גדלים רק על מדיה סלקטיבית שהוכנה בתוספת סרום או דם. במרק סוכר, הם יוצרים גידול כמעט-תחתית-פריאטאלי, ועל מדיה מוצקה, מושבות קטנות, שטוחות ושקופות. חיידקים פתוגניים יוצרים אזור של המוליזה שקופה או ירוקה. כמעט כל סטרפטוקוקים פעילים ביוכימית: הם מתסיסים פחמימות ליצירת חומצה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מקור ההדבקה הוא אדם חולה או נשאי א -סימפטומטי של חיידקים.

דרכי ההדבקה בסטרפטוקוקוס:

1. איש קשר,
2. מוֹטָס,
3. ציון מזון,
4. מִינִי,
5. הדבקה באיברי המערכת הגניטורינארית במקרה של אי שמירה על כללי ההיגיינה האישית.

המסוכנים ביותר עבור אחרים הם חולים עם גרון סטרפטוקוקלי.במהלך שיעול, עיטוש, דיבור, חיידקים נכנסים לסביבה החיצונית, מתייבשים ומסתובבים באוויר יחד עם אבק.

עם דלקת סטרפטוקוקלית בעור הידיים, חיידקים נכנסים לעיתים קרובות למזון, מתרבים ומשחררים רעלים. זה מוביל להתפתחות של מחלות המועברות במזון.

סטרפטוקוקוס באף גורם עם תסמינים אופייניים ומהלך מתמשך.

סטרפטוקוקוס אצל מבוגרים

דלקת גרון סטרפטוקוקלית מתרחשת אצל מבוגרים בצורה של דלקת שקדים או דלקת הלוע.

דלקת הלוע - חריפה מחלה דלקתיתרירית הלוע של אטיולוגיה ויראלית או חיידקית.דלקת הלוע בסטרפטוקוק מאופיינת בהתפרצות חריפה, דגירה קצרה, אינטנסיבית.

דַלֶקֶת הַלוֹעַ

המחלה מתחילה בחולשה כללית, חום נמוך, צמרמורות. כאב גרון יכול להיות כה חמור עד שחולים מאבדים את התיאבון. ייתכנו סימנים של הפרעות בעיכול - הקאות, בחילות, כאבים אפיגסטרים. דלקת גרון של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית מלווה בדרך כלל בשיעול וצרידות.

פרינגוסקופיה מגלה רירית היפרמית ובצקת של הלוע עם היפרטרופיה של השקדים ובלוטות הלימפה, המכוסים ברובד. על הממברנה הרירית של הלוע, מופיעים זקיקים אדומים בוהקים, בצורת בייגל. אז מתרחשת נזלת עם התקרחות של העור מתחת לאף.

דלקת הלוע בסטרפטוקוק אינה נמשכת זמן רב וחולפת באופן ספונטני. זה נדיר אצל ילדים מתחת לגיל 3. בדרך כלל המחלה פוגעת בקשישים ובצעירים, שגופם נחלש ממחלות שוטפות ארוכות טווח.

הסיבוכים של דלקת הלוע הם:

1. דלקת אוזניים תקשורת
2. דַלֶקֶת הַגַת,
3. לימפדניטיס;
4. מוקדים רחוקים של דלקת מוגלתית - דלקת פרקים, אוסטאומיאליטיס.

גרון הזיהום גורם גם לדלקת שקדים חריפה.אשר, בהיעדר טיפול בזמן הולם, הופך לעתים קרובות לגורם למחלות אוטואימוניות - שריר הלב וגלומרולונפריטיס.

גורמים התורמים להתפתחות דלקת גרון סטרפטוקוקלית:

• היחלשות ההגנה החיסונית המקומית,
• הפחתת ההתנגדות הכוללת של הגוף,
• היפותרמיה
• ההשפעה השלילית של גורמים סביבתיים.

סטרפטוקוקוס נכנס לרירית השקדים, מתרבה, מייצר גורמים פתוגניים, מה שמוביל להתפתחות דלקת מקומית. החיידקים והרעלים שלהם חודרים לבלוטות הלימפה והדם וגורמים ללימפדניטיס חריפה, שיכרון כללי, פגיעה במערכת העצבים המרכזית עם הופעת חרדה, תסמונת עוויתות, תסמיני קרום המוח.

מרפאת כאב גרון:

1. תסמונת שיכרון - חום, חולשה, כאבי גוף, ארתרלגיה, מיאלגיה, כאבי ראש;
2. לימפדניטיס אזורית;
3. כאב גרון מתמשך;
4. אצל ילדים, הפרעות בעיכול;
5. בצקת והיפרמיה של הלוע, היפרטרופיה של השקדים, המראה עליהם של רובד מוגלתי, רופף נקבובי הניתן להסרה בקלות בעזרת מרית,
6. בדם - לויקוציטוזיס, ESR מואץ, הופעת חלבון C -reactive.

סיבוכים של דלקת גרון סטרפטוקוקלית מתחלקים לסרטניים - דלקת אוזן התיכונה, סינוסיטיס ולא -מוגלתית - גלומרולונפריטיס, שיגרון, הלם רעיל.

סטרפטוקוקוס בילדים

קבוצה A סטרפטוקוק המוליטי בילדים בדרך כלל גורם לדלקת במערכת הנשימה, העור והשמיעה.

מחלות של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית אצל ילדים מתחלקות באופן מקובל ל -2 קבוצות גדולות - ראשוניות ומשניות.

קדחת ארגמן היא פתולוגיה זיהומית ודלקתית בילדות, המתבטאת בחום, פריחה מנוקבת וכאבי גרון. הסימפטומטולוגיה של המחלה אינה נגרמת על ידי סטרפטוקוקוס עצמו, אלא מהשפעת הרעלן האריתרוגני שלו המשתחרר לדם.

קדחת ארגמן היא מחלה מדבקת ביותר. ההדבקה מתרחשת בעיקר בגני ילדים או בבתי ספר על ידי טיפות מוטסות מילדים עם אנגינה או נשאי חיידקים. קדחת השנית בדרך כלל פוגעת בילדים בגילאי 2-10 שנים. הפתולוגיה מתבטאת בסימפטומים של שלוש תסמונות עיקריות - רעילות, אלרגיות וספטיות.

צורות של קדחת ארגמן:

1. שיכרון קל - שיכוך קל, משך המחלה הוא 5 ימים;
2. בינוני - סימפטומים בולטים יותר של שיעול ושיכרון, משך החום - 7 ימים;
3. הצורה החמורה נמצאת בשני סוגים - רעילים וספטיים. הראשון מאופיין בשיכרון בולט, עוויתות, הופעת סימני קרום המוח, דלקת עזה בגרון ובעור; השני - התפתחות דלקת שקדים נמק, לימפדניטיס חמורה, ספיגה, חיך רך ולוע.

לקדחת השנית יש הופעה חריפה ונמשכת בממוצע 10 ימים.

סימפטומים של המחלה:

• שיכרון - חום, צמרמורות, חולשה, חולשה, טכיקרדיה, דופק מהיר. ילד חולה הופך להיות עייף ומנומנם, פניו נפוחות, עיניו בורקות.
• ילדים מתלוננים על תחושת צריבה בגרון ומתקשים לבלוע.
• בלוטות מודלקות ונפוחות הנמצאות מתחת לסת תחתונה, לגרום לכאב ומונע ממך לפתוח את הפה.
• פרינגוסקופיה מאפשרת לך לזהות סימנים של דלקת שקדים קלאסית.
• למחרת, לחולה יש פריחה קטנה של רוזול או פפולרית על העור ההיפרמי, המכסה תחילה את החלק העליון של הגוף, ולאחר מספר ימים - את הגפיים. הוא דומה לגושי אווז אדומים.

ביטויים של קדחת ארגמן

• הפריחה בעור האדום הבוהק של הלחיים מתמזגת, והן הופכות לארגליות.
• המשולש הנזולביאלי בחולים הוא שפתיים חיוורות ודובדבנות.
• הלשון עם קדחת ארגמן מצופה, הפפילות בולטות מעל פני השטח שלה. לאחר 3 ימים הלשון מנקה את עצמה, החל מהקצה, הופכת לאדומה בוהקת עם פפילות שקופות ומזכירה פירות יער.
• סימפטום פסטה הוא סימפטום פתוגנוני של המחלה, המאופיין בהצטברות של פריחה מגרדת בקפלים טבעיים.
• שיכרון חמור מלווה בפגיעה במערכת העצבים המרכזית ועכירות התודעה.

ביום השלישי למחלה הפריחה מגיעה לשיאה ונעלמת בהדרגה, הטמפרטורה יורדת, העור הופך יבש ומחוספס עם דרמוגרפיה לבנה בולטת. העור בכפות הידיים והסוליות מתקלף, מתחיל מהציפורניים, ויורד בשכבות שלמות.

הדבקה חוזרת של אדם שסבל מקדחת השנית מוביל להתפתחות תעוקת חזה.

קדחת ארגמן היא מחלה שמסתיימת היטב בטיפול אנטיביוטי נכון ובזמן.

אם הטיפול לא בוצע או שאינו מספק, המחלה מסובכת על ידי מספר פתולוגיות - דלקת מוגלתית של האוזניים, בלוטות הלימפה, כמו גם קדחת שגרונית, שריר הלב וגלומרולונפריטיס.

סטרפטוקוקים פתוגניים משפיעים לעתים קרובות על תינוקות.ההדבקה מתרחשת במסלול תוך לידה. ילדים מפתחים דלקת ריאות, חיידק ,. ב -50% מהמקרים, סימנים קליניים מופיעים ביום הראשון לאחר הלידה. מחלות של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית הן קשות ביותר ולעתים קרובות קטלניות. אצל תינוקות, זיהום סטרפטוקוק מתבטא בחום, המטומות תת עוריות, דימום מהפה, הפטוספלנומגליה ודום נשימתי.

סטרפטוקוקוס בנשים בהריון

שיעור הסטרפטוקוקים האפורטוניסטיים בניתוח הפרשות מהנרתיק מאישה בהריון הוא פחות מ 104 CFU / מ"ל.

חשיבות רבה בפיתוח הפתולוגיה של ההריון הן:

1. סטרפטוקוקוס פיוגנס - גורם סיבתי של אלח דם לאחר לידה,
2. Streptococcus agalactiae הוא גורם לזיהום אצל תינוקות ופגים.

Streptococcus pyogenes מתבטאת בנשים בהריון עם דלקת שקדים, פיודרמה, אנדומטריטיס, דלקת וולובגניטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, גלומרולונפריטיס וספסיס לאחר לידה. אפשרי זיהום תוך -לידי של העובר והתפתחות אלח דם בילודים.

Streptococcus agalactiae גורם לדלקת בדרכי השתן, אנדומנטריטיס אצל נשים בהריון, אלח דם, דלקת קרום המוח, דלקת ריאות והפרעות נוירולוגיות בעובר.

סטרפטוקוקוס במהלך ההריון מועבר במגע, הדורש הקפדה על כללי האספסיס במהלך הלידה.

אבחון

קשיים אבחון מעבדהמחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים נובעות ממורכבות המבנה האטיולוגי, תכונות ביוכימיות של פתוגנים, ארעיות התהליך הפתולוגי, כיסוי לא מספיק של שיטות אבחון מודרניות בתיעוד ההוראות והמתודולוגיות.

שיטת האבחון העיקרית לזיהום סטרפטוקוקלי היא ניתוח מיקרוביולוגי של הפרשת הגרון, האף, הנגע בעור, כיח, דם ושתן.

• ספוגית מהגרון נלקחת בעזרת ספוגית כותנה סטרילית, חומר הבדיקה מחוסן על אגר דם, מודגרת למשך 24 שעות ב 37 מעלות צלזיוס והתוצאות נלקחות בחשבון. מושבות הגדלות על אגר הן מיקרוסקופיות. מושבות עם המוליזה מתורבות בתרבית לסוכר או למרק דם. סטרפטוקוקים נותנים גידול אופייני כמעט פריאלי במרק. מחקר נוסף נועד לקבוע את קבוצת הסוגים על ידי ביצוע תגובת משקעים וזיהוי הפתוגן למין.

• בדיקת דם בקטריולוגית מתבצעת אם יש חשד לאלח דם. 5 מ"ל של דם מחוסנים לבקבוקונים עם מרק סוכר ובינוני תיוגליקול כדי לקבוע עקרות. גידולים מודגרים במשך 8 ימים עם ציפוי כפול על אגר דם בימים 4 ו -8. בדרך כלל, דם אנושי סטרילי. כאשר הגידול מופיע על אגר הדם, מתבצעת זיהוי נוסף של החיידק המבודד.
• Serodiagnostics נועד לקבוע נוגדנים לסטרפטוקוקוס בדם.
• אבחון מהיר של זיהום סטרפטוקוקלי - תגובת הצטברות לטקס ו- ELISA.

לבצע אבחנה דיפרנציאליתזיהומים סטרפטוקוקליים וסטפילוקוקיים.

סטרפטוקוקים וסטפילוקוקים גורמים לאותן מחלות - דלקת שקדים, דלקת האוזן, דלקת הלוע, נזלת, השונות בחומרת הסימפטומים הקליניים ובחומרת הקורס.

אנגינה סטרפטוקוקלית מתפתחת מוקדם יותר מהסטפילוקוקל, היא חמורה יותר ויש לה השלכות חמורות. Staphylococcus aureus גורם לעיתים קרובות לזיהומים משניים, קשה לטיפול ויש לו תסמינים חמורים יותר.

יַחַס

לחולים הסובלים מקדחת ארגמן ודלקת גרון סטרפטוקוקלית מוצגת מנוחה במיטה, שתייה מרובה של נוזלים ותזונה חוסכת. מומלץ לאכול מזון מחית, נוזלי או נוזלי למחצה עם חלבון מוגבל. גירוי תרמי של כאב הגרון אסור עם אי הכללה מלאה של מזון חם וקר מהתזונה. אפשר לעבור לתזונה רגילה רק לאחר שהסימפטומים החריפים של המחלה שככו.

הטיפול בזיהום סטרפטוקוקלי צריך להיות מוצדק מבחינה אטיולוגית ותסמיני.

טיפול אטיוטרופי

החולים מקבלים טיפול אנטיביוטי הולם. בחירת התרופה נקבעת על פי תוצאות ניתוח מריחת הלוע.לאחר בידוד הפתוגן וקביעת רגישותו לאנטיביוטיקה, מומחים רושמים טיפול.

• אנטיביוטיקה פניצילין - אמפיצילין, בנזילפניצילין,
• אריתרומיצין,
• פניצילין חצי סינתטיים מודרניים - "אמוקסיקלב", "אמוקסיצילין",
• מקרולידים - "אזיתרומיצין", "קלתרתרומיצין",
• צפלוספורינים - "צפקלור", "צ'פלקסין",
• סולפונאמידים - "קו -טרימוקסאזול".

כדי לשחזר את מיקרופלורת המעי, משתמשים בטרום ופרוביוטיקה:

1. ליינקס,
2. "אסיפול",
3. "דו -צורני".

טיפול סימפטומטי

• ילדים חולים מקבלים אנטיהיסטמינים - Suprastin, Diazolin, Zodak.
• אימונומולטורים של פעולה כללית ומקומית - "Immunal", "Imunoriks", "Imudon", "Lizobakt".
• במקרים חמורים, מטופלים מקבלים מרשם לחיידק סטרפטוקוקלי . זוהי תרופה אימונוביולוגית שיכולה לפטר סטרפטוקוקים. הוא משמש לטיפול ומניעה של צורות שונות של זיהום סטרפטוקוקלי - דלקת במערכת הנשימה, מכשיר שמיעה, עור, איברים פנימיים. לפני תחילת הטיפול, יש לקבוע את רגישות החיידק המבודד לחיידק. שיטת היישום שלה תלויה בלוקליזציה של מוקד הזיהום. בנוסף לחיידק הסטרפטוקוק, נעשה שימוש גם בפיובקטריופג משולב.

• טיפול ניקוי רעלים כולל משקה בשפע - 3 ליטר נוזלים: משקאות פירות, תה צמחים, מיצים, מים.
• על מנת לחזק את דופן כלי הדם ולהסיר רעלים מהגוף, מצוין ויטמין C.
• - פורצילין, דיאוקסידין, מרתח של קמומיל, מרווה, קלנדולה, תמיסת פרופוליס.
• טבליות ו - "סטרפסילים", "מירמיסטין", "הקסורל".
• בבית, ילדים הסובלים מקדחת השנית מקבלים תה לינדן חם, לשים על הגרון, מורחים קרמים קרים על העיניים והראש וכאבי אוזניים. לילדים גדולים יותר מומחים ממליצים לשטוף כאב גרוןעירוי חם של מרווה או קמומיל.

טיפול בסטרפטוקוק אינו משימה קלה, למרות שחיידקים רבים אינם מסוכנים לבני אדם. עם ירידה בחסינות, סטרפטוקוקים הופכים לגורם למחלות קשות.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה לזיהום סטרפטוקוקלי:

1. עמידה בכללי היגיינה אישית וניקיון קבוע של המקום,
2. הִתקַשׁוּת,
3. פעילויות ספורט,
4. תזונה מלאה ומאוזנת,
5. להילחם נגד הרגלים רעים,
6. טיפול בזמן של נגעים בעור בעזרת חיטוי,
7. בידוד החולים במהלך הטיפול,
8. חיטוי נוכחי בחדר בו נמצא החולה,
9. מניעת זיהום nosocomial.

סרטון: סטרפטוקוקוס, "דוקטור קומרובסקי"

דלקות סטרפטוקוקליות הן קבוצה של מחלות זיהומיות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים של קבוצות סרולוגיות שונות, עם העברה פתוגנית ומערכת העיכול של הפתוגן, המתקדמת עם חום, שיכרון, תהליכים מקומיים ופיתוח של סיבוכים אוטואימוניים פוסט סטרפטוקוקליים (ראומטיזם, גלומרולונפריטיס).

קודי ICD -10
A38. קדחת ארגמן.
A40. ספטימיה סטרפטוקוקלית.
A40.0. קבוצה A סטרפטוקוקוס ספטימיה.
A40.1. קבוצה B סטרפטוקוקוס ספטימיה.
A40.2. ספטימיה עקב סטרפטוקוקוס קבוצה D.
A40.3. ספטימיה עקב דלקת ריאות סטרפטוקוקוס.
A40.8. ספטימיה סטרפטוקוקלית אחרת.
A40.9. ספטימיה סטרפטוקוקלית לא מוגדרת.
A46. אריסיפלס.
A49.1. זיהום סטרפטוקוקלי לא מוגדר.
B95. סטרפטוקוקים וסטפילוקוקים כגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים.
B95.0. סטרפטוקוקוס מסוג A כגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים.
B95.1. סטרפטוקוקים מקבוצה B כגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים.
B95.2. סטרפטוקוקים מקבוצת D כגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים.
B95.3. Streptococcus pneumoniae כגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים.
B95.4. סטרפטוקוקים אחרים הם הגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים.
B95.5. סטרפטוקוקים לא מוגדרים כגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים.
G00.2. דלקת קרום המוח סטרפטוקוקלית.
M00.2. דלקת מפרקים סטרפטוקוקלית ופוליארתריטיס אחרות.
P23.3. דלקת ריאות מולדת הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס קבוצה B.
P23.6. דלקת ריאות מולדת הנגרמת על ידי גורמים חיידקיים אחרים (סטרפטוקוקוס, לא כולל קבוצה B).
P36.0. אלח דם של יילוד עקב סטרפטוקוקוס קבוצה B.
P36.1. אלח דם של הילוד עקב סטרפטוקוקים אחרים ולא מוגדרים.
Z22.3. הובלת גורמים סיבתיים למחלות חיידקיות אחרות (סטרפטוקוקים).

אטיולוגיה (גורמים) לזיהום סטרפטוקוקלי

הגורמים הסיבתיים הם קוקוסים אנ-אירוביים גרם-חיוביים פקולטטיביים מסוג הסוג Streptococcus ממשפחת Streptococcaceae. הסוג כולל 38 מינים, השונים במאפייני מטבוליזם, תכונות תרבותיות וביוכימיות ומבנה אנטיגני. חלוקת התא מתרחשת רק במישור אחד, ולכן הם ממוקמים בזוגות (דיפלוקוקוסים) או יוצרים שרשראות באורכים שונים. למינים מסוימים יש כמוסה. פתוגנים מסוגלים לצמוח בטמפרטורות של 25-45 מעלות צלזיוס; טמפרטורה אופטימלית - 35–37 מעלות צלזיוס. מושבות בקוטר של 1-2 מ"מ נוצרות על אמצעי תזונה מוצקים. בתקשורת עם דם, מושבות של מינים מסוימים מוקפות באזור המוליזה. תכונה מחויבת המאפיינת את כל נציגי הסוג סטרפטוקוקים - בדיקות בנזידין וקטלאז שליליות. סטרפטוקוקים עמידים בפני הסביבה; במשך חודשים רבים הם מסוגלים להתמיד מוגלה או ליחה יבשה.

פתוגנים עמידים בחימום של עד 60 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות; בהשפעת חומרי חיטוי מתים תוך 15 דקות.

על פי המבנה של אנטיגנים פוליסכרידים ספציפיים לקבוצה (חומר C) בדופן התא, נבדלות 17 קבוצות סרולוגיות של סטרפטוקוקים, המסומנות באותיות לטיניות (A-O). בתוך הקבוצות, סטרפטוקוקים נחלקים לגרסאות סרולוגיות על פי הספציפיות של חלבון M-, P- ו- T- אנטיגנים.

לקבוצת סטרפטוקוקים A יש מגוון רחב של סופר-אנטיגנים: רעלים אריתרוגניים A, B ו- C, אקסוטוקסין F (גורם מיטוגני), סופר-אנטיגן סטרפטוקוקלי (SSA), רעלים אריתרוגניים (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

סופר-אנטיגנים מסוגלים ליצור אינטראקציה עם אנטיגנים של מכלול ההיסטו-תאימות העיקרי, המתבטאים על פני השטח של תאים המציגים אנטיגן, ועם אזורים משתנים של שרשרת β של לימפוציטים T, וגורמים להתפשטותם ולשחרור רב עוצמה של ציטוקינים, TNF-α ו- γ-אינטרפרון. בנוסף, סטרפטוקוקוס מסוג A מסוגל לייצר חומרים תאיים פעילים ביולוגית: סטרפטוליסינים O ו- S, סטרפטוקינאז, היאלורונידאז, DNase B, סטרפטודורנאז, ליפופרוטאינאז, פפטידאז וכו '.

דופן התא של סטרפטוקוקוס כוללת כמוסה, חלבון, פוליסכריד (אנטיגן ספציפי לקבוצה) ושכבת מוקופרוטאין. מרכיב חשוב של סטרפטוקוקים מקבוצה A הוא חלבון M, הדומה למבנה החיידקים הגראם שליליים במבנה. חלבון M (אנטיגן ספציפי לסוג) הוא גורם הארסיות העיקרי. נוגדנים אליו מספקים חסינות ארוכת טווח להדבקה חוזרת, אולם יותר מ -110 סוגים סרולוגיים מובחנים במבנה חלבון ה- M, מה שמקטין באופן משמעותי את האפקטיביות של תגובות הגנה הומורליות. חלבון M מעכב תגובות פגוציטיות על ידי פעולה ישירה על פגוציטים, מיסוך קולטנים למרכיבי משלים ואופסונינים וספיחת פיברינוגן, פיברין ומוצרי השפלה שלו על פני השטח. יש לו תכונות של סופר -אנטיגן, הגורם להפעלה פוליקונית של לימפוציטים ויצירת נוגדנים בעלי זיקה נמוכה. לתכונות אלה יש תפקיד משמעותי בהפרת הסובלנות לאיסו-אנטיגנים של רקמות ופיתוח של פתולוגיה אוטואימונית.

גם לחלבון T של דופן התא ולליפופרוטאינאז (אנזים המיידר הידרוליזה של רכיבים המכילים שומנים בדם יונקי) יש תכונות של אנטיגנים ספציפיים לסוג. סטרפטוקוקים של גרסאות M שונות יכולים להיות בעלי אותו סוג T או מכלול של סוגי T. התפלגות הסרוטיפים של ליפופרוטאינז מתאימה בדיוק לסוגי M מסוימים, אך אנזים זה מיוצר על ידי כ -40% מזני סטרפטוקוקוס. לנוגדנים לחלבון T ולליפופרוטאינאז אין תכונות הגנה. הקפסולה מכילה חומצה היאלורונית - אחד מגורמי האלימות. הוא מגן על חיידקים מפני הפוטנציאל האנטי מיקרוביאלי של הפגוציטים ומקל על הידבקות לאפיתל. חומצה היאלורוניתבעל תכונות אנטיגניות. חיידקים מסוגלים להרוס באופן עצמאי את הקפסולה בעת הפלישה לרקמה, ולסנתז היאלורונידאז. הגורם השלישי בחשיבותו של הפתוגניות הוא C5a-peptidase, המדכא את פעילות הפגוציטים. האנזים מתפרק ומשבית את רכיב ה- C5a של המשלים, שהוא חומר כימו -אטרקטיבי חזק.

סטרפטוקוקים מקבוצה A מייצרים רעלים שונים. כותרות נוגדנים לסטרפטוליסין O הן ניבוי. סטרפטוליסין S מדגים פעילות המוליטית בתנאים אנאירוביים וגורמת להמוליזה שטחית בתקשורת הדם. שני המוליסינים הורסים לא רק אריתרוציטים, אלא גם תאים אחרים: סטרפטוליסין O פוגעת בקרדיומיוציטים, וסטרפטוליסין S פוגעת בפגוציטים. כמה זנים של סטרפטוקוקים מקבוצה A מסנתזים רעלן קרדיאו -כבד. הוא גורם לפגיעה בשריר הלב והסרעפת, כמו גם להיווצרות גרנולומות של תאים ענקיים בכבד.

החלק העיקרי של המבודדים של סטרפטוקוקים מקבוצה B הם S. agalactiae. בשנים האחרונות הם משכו יותר ויותר את תשומת לבם של אנשי רפואה. סטרפטוקוקים מקבוצת B בדרך כלל מתיישבים ב nasopharynx, בדרכי העיכול והנרתיק.

ניתן להבחין בין הגרסאות הסרולוגיות הבאות של סטרפטוקוקים מקבוצה B: Ia, Ib, Ic, II ו- III. Bacteria serovars Ia ו- III הם טרופיים לרקמות מערכת העצבים המרכזית ודרכי הנשימה; לעיתים קרובות לגרום לדלקת קרום המוח אצל תינוקות.

בין מינים אחרים, pneumococci (S. pneumoniae), הגורמים לרוב דלקת הריאות שנרכשת על ידי הקהילה בבני אדם, הם בעלי ערך אבחנתי רב.

אפידמיולוגיה של זיהום סטרפטוקוקלי

המאגר ומקור ההדבקה הם חולים עם צורות קליניות שונות של מחלות סטרפטוקוק חריפות ונשאים של סטרפטוקוקים פתוגניים. הסכנה הגדולה ביותר מבחינה אפידמיולוגית מיוצגת על ידי מטופלים בהם מוקדים ממוקדים בדרכי הנשימה העליונות (קדחת ארגמן, שקדים). הם מדבקים ביותר, והחיידקים שהם משחררים מכילים את גורמי הארסיות העיקריים - כמוסה וחלבון M. זיהום מחולים כאלה מוביל לרוב להתפתחות זיהום ניכר אצל אנשים רגישים.

מטופלים שמוקדי זיהום סטרפטוקוקלי ממוקמים מחוץ למערכת הנשימה (סטרפטוקוקל פיודרמה, דלקת אוזן התיכונה, דלקת מאסטואידיטיס, אוסטאומיאליטיס וכו ') אינם מדבקים כל כך, אשר קשורים להפרשה פחות פעילה של הפתוגן מהגוף.

משך התקופה הזיהומית בחולים עם זיהום סטרפטוקוקלי חריף תלוי בשיטת הטיפול. טיפול אנטיביוטי רציונלי בחולים הסובלים מקדחת ושנית משחרר את הגוף מהפתוגן תוך 1.5-2 ימים. תרופות (סולפונאמידים, טטרציקלינים), שאליהן איבדו הרגישות מוחלטת או חלקית את סטרפטוקוקי קבוצת A, יוצרות כרכרת הבראה אצל 40-60% מאלה שהחלימו.

בקולקטיבים שבהם נמצאים 15-20% מהנשאים ארוכי הטווח, סטרפטוקוק בדרך כלל מסתובב כל הזמן. הוא האמין כי כרכרה מסוכנת עבור אחרים כאשר גודל המיקוד החיידקי הוא יותר מ -103 CFU (יחידות יוצרות מושבה) לטמפון. רמת כרכרה כזו היא משמעותית - כ -50% מהנשאים הבריאים מסטרפטוקוקוס קבוצה A. בין התרבויות של הפתוגן המבודד מנשאים, זנים ארסיים נמצאים פעמים רבות פחות מאשר בקרב זנים מבודדים מחולים. העגלה של סטרפטוקוקים מקבוצת B, C ו- G בלוע נצפתה בתדירות נמוכה בהרבה מאשר העגלה של סטרפטוקוקים מקבוצה A.

על פי מקורות שונים, אצל 4.5–30% מהנשים, הובלת סטרפטוקוקים מקבוצה B בנרתיק ובפי הטבעת אופיינית. לוקליזציה של הפתוגן בגוף קובעת במידה רבה את דרכי הפרשתו.

מנגנון העברת זיהומים- אירוסול (מוטס), לעתים רחוקות יותר - מגע (דרך מזון והעברה באמצעות ידיים מזוהמות וחפצי בית). ההדבקה מתרחשת בדרך כלל במהלך מגע ארוך וקרוב עם מטופל או נשא. הסוכן הסיבתי מופרש בתוך סביבהלרוב עם פעולות נשיפה (שיעול, עיטוש, שיחה פעילה). ההדבקה מתרחשת על ידי שאיפה של התרסיס המוטס שנוצר. צפיפות ותקשורת צמודה לטווח ארוך מחריפים את הסיכוי להידבקות.

יש לזכור כי מסלול שידור זה הוא כמעט בלתי אפשרי במרחק של יותר מ -3 מ '.

ידיים מלוכלכות, פריטים ביתיים ומזון מזוהם הם גורמים להעברת הפתוגן. גורמים נוספים התורמים להעברת הפתוגן הם טמפרטורה נמוכה ולחות גבוהה בחדר.

סטרפטוקוקים מקבוצת A, הנכנסים למוצרי מזון מסוימים, מסוגלים להתרבות ולשמור לטווח ארוך של תכונות ארסיות. אז, התפרצויות של כאב גרון או דלקת הלוע ידועות כששותים חלב, קומפוט, חמאה, סלטים של ביצים מבושלות, לובסטר, רכיכות, כריכים עם ביצים, בשר חזיר וכו '.

הסיכון לפתח סיבוכים מוגלתיים של הנגיף סטרפטוקוקלי כפוף לפצועים, שרופים, חולים בתקופה שלאחר הניתוח, כמו גם נשים בלידה ויילודים. זיהום אוטומטי אפשרי, כמו גם העברת סטרפטוקוקים מקבוצה B, הגורמים לזיהומים אורוגניטליים, באמצעות מגע מיני. בפתולוגיה של תקופת הילודים גורמי ההעברה הם מי שפיר נגועים. ב -50% מהמקרים, זיהום אפשרי כאשר העובר עובר בתעלת הלידה.

הרגישות הטבעית של אנשים גבוהה. חסינות אנטי סטרפטוקוקלית היא אנטי-רעלת ואנטי מיקרוביאלית. בנוסף, קיימת רגישות לגוף לפי סוג ה- HRT, הקשור לפתוגנזה של סיבוכים רבים שלאחר סטרפטוקוק. החסינות בחולים עם זיהום סטרפטוקוקלי היא ספציפית לסוג. הדבקה חוזרת אפשרית כאשר נדבקת בסרובר אחר של הפתוגן. נוגדנים לחלבון M נמצאים כמעט בכל החולים מהשבוע 2-5 למחלה ותוך 10-30 שנים לאחר המחלה. לעתים קרובות הם מזוהים בדם של תינוקות, אך בחודש החמישי לחיים הם נעלמים.

זיהום סטרפטוקוקלי נפוץ. באזורים של אקלים ממוזג וקר, שכיחות צורות ההדבקה בלוע ובנשימה היא 5-15 מקרים לכל 100 איש. באזורים הדרומיים עם אקלים סובטרופי וטרופי, יש חשיבות ראשונית לנגעים בעור (סטרפטודרמה, אימפטיגו) שתדירותם בקרב ילדים בעונות מסוימות מגיעה ל -20% או יותר. פציעות קלות, עקיצות חרקים והיגיינה לקויה של העור גורמות להתפתחותן.

זיהום סטרפטוקוקאלי nosocomial אפשרי במוסדות מיילדות; מחלקות עיניים בבתי חולים לילדים, ניתוחים, אף אוזן גרון. ההדבקה מתרחשת הן אנדוגנית והן אקסוגנית (מנשאי סטרפטוקוק בקרב צוות וחולים) באמצעות הליכי אבחון וטיפול פולשניים.

מחזוריות היא אחד המאפיינים האופייניים לתהליך המגיפה בזיהומים סטרפטוקוקליים. בנוסף למחזוריות הידועה עם מרווח של 2-4 שנים, ישנה מחזוריות עם מרווח של 40-50 שנה או יותר. הייחודיות של הגליל הזה היא בהופעתן ובהיעלמותן של צורות קליניות קשות במיוחד. מספר לא מבוטל של מקרים של קדחת ארגמן ודלקת שקדים מסובכים על ידי תהליכים מוגלת-ספטית (דלקת האוזן, דלקת קרום המוח, אלח דם) ואימונופתולוגית (שיגרון, גלומרולונפריטיס). צורות כלליות חמורות של זיהום עם נגעים עמוקים נלווים של רקמות רכות כונו בעבר "גנגרן סטרפטוקוקלי". מאז אמצע שנות ה -80. במדינות רבות נצפתה עלייה בשכיחות זיהום סטרפטוקוקלי, אשר עלה בקנה אחד עם שינויים במבנה הנוסולוגי של מחלות הנגרמות על ידי S. pyogenes. מקרים של תחלואה עם צורות כלליות חמורות, לעיתים קרובות קטלניות [תסמונת הלם רעיל (TSS), ספטימיה, מיוסיטיס נמק, פאשיטיס וכו '], החלו להירשם שוב. בארצות הברית נרשמים מדי שנה 10-15 אלף מקרים של זיהום סטרפטוקוק פולשני, מתוכם 5-19% (500-1500 מקרים) הם דלקת פאשיה נמק.

השימוש הנרחב בשיטות מחקר מעבדה איפשר לקבוע כי החזרה של מחלות סטרפטוקוק פולשניות קשורה לשינוי בסרוטיפים של הפתוגן המסתובב באוכלוסייה: סרוטיפים ראומטוגניים וטוקסיגניים החליפו את ה- M-סרוטיפים. בנוסף, שכיחות חום ראומטי וזיהומים רעילים (דלקת שקדים רעילה, קדחת ושנית) עלתה.

ברוסיה בסוף שנות ה -80 - תחילת שנות ה -90. נצפתה שכיחות הסרוטיפים של הפתוגן המעורב בהופעת צורות זיהום כלליות קשות. נכון לעכשיו, 6-8 מיליון מקרים של זיהומים סטרפטוקוקליים בדרכי הנשימה נרשמים מדי שנה ברוסיה.

הנזק הכלכלי הנגרם כתוצאה מזיהומים סטרפטוקוקליים ותוצאותיהם גבוה פי 10 מזה הפטיטיס ויראלי... בין סטרפטוקוקוזיס הנחקרים, המשמעותיים ביותר מבחינה כלכלית הם תעוקת חזה (57.6%), דלקות נשימתיות חריפות באטיולוגיה סטרפטוקוקלית (30.3%), erysipelas (9.1%), קדחת ושנית ראומטיזם פעיל (1.2%) ולבסוף דלקת חריפה (0) , 7%).

מחלות של זיהום סטרפטוקוקלי ראשי מהוות 50-80% מהשכיחות העונתית. לשכיחות זיהום סטרפטוקוק נשימתי יש עונתיות בולטת של סתיו-חורף-אביב. שיעור ההיארעות העונתית נקבע בעיקר על ידי ילדים הלומדים במוסדות לגיל הרך.

להיווצרותן או לחידושן של קבוצות מאורגנות ולמספרן יש השפעה מכרעת על עיתוי העלייה העונתית בתחלואה.

בקולקטיבים מאורגנים, המתחדשים אחת לשנה, נצפתה עלייה חד פעמית בזיהום. עם עדכון כפול מציינים עליות עונתיות כפולות בשכיחות, המאפיינות במיוחד קולקטיבים צבאיים. השכיחות המקסימלית הראשונה הקשורה לגיוס האביב נצפתה ביוני - יולי, השנייה, בשל גיוס הסתיו, בדצמבר - ינואר.

אמצעים למניעת זיהום סטרפטוקוקלי

בהעדר אמצעי מניעה ספציפיים של מחלות המועברות באירוסול, עם מספר רב של צורות זיהום מחוקות ואסמפטומטיות, לא כל כך קל להפחית את שכיחות הזיהום סטרפטוקוקלי; לכן, אמצעים אנטי-מגיפיים בקבוצות מאורגנות הם ייחודיים במיוחד חֲשִׁיבוּת.

הבסיס למניעת זיהומי סטרפטוקוקל בדרכי הנשימה בקבוצות כאלה הוא אבחון מוקדם ופעיל, בידוד וטיפול אטיוטרופי מלא בחולים. תרופות פניצילין מונעות מחלות קבוצתיות של קדחת ארגמן ומפחיתות את שכיחות התקפי אנגינה וזיהומים בדרכי הנשימה חריפות בסטרפטוקוק. כדי לעצור התפרצויות של מחלות סטרפטוקוק נשימתיות בקבוצות מאורגנות, מתבצעת מניעת חירום אוניברסלית עם תרופות פניצילין. לשם כך, כל האנשים שבאו במגע עם מטופלים מוזרקים פעם בשריר עם ביצילין -5 (לגיל הרך - 750,000 IU, לילדי בית ספר ומבוגרים - 1,500,000 IU) או ביצילין -1 (לגיל הרך - 600,000 IU, לתלמידי בית ספר מבוגרים - 1 200,000 IU). במתחמים צבאיים השייכים לקבוצות בסיכון גבוה לזיהום סטרפטוקוקלי בדרכי הנשימה, מומלץ לבצע מניעת חירום מיד לאחר הקמת צוותים ולפני תחילת עלייה עונתית בתחלואה (מניעת חירום מסוג מניעה). בקבוצות אחרות, שבהן העלייה העונתית בתחלואה נמוכה יחסית או לא עקבית, אפשר להשתמש בסוג של מניעת חירום לסירוגין. במקרה זה, הוא מתבצע בתקופה של עלייה במגיפה בשכיחות.

בקבוצות ילדים ומבוגרים מאורגנות, תנאי בית החולים, אמצעים סניטריים והיגייניים (צמצום גודל הצוות, צפיפותו, אמצעי סניטריים כלליים, משטר חיטוי) מפחיתים את הסבירות להעברה של הפתוגן באוויר ובמגע ביתי. מניעת דרך ההדבקה במערכת העיכול מתבצעת באותם כיוונים כמו בדלקות מעיים.

פעילויות במוקד המגיפה

הם מייחסים חשיבות מכרעת לאמצעים שמטרתם לנטרל מקורות זיהום (מטופלים, החייאים, נשאים) ומניעת סיבוכים פוסט סטרפטוקוקליים. הטיפול בתרופות מסדרת הפניצילין מתבצע תוך עשרה ימים (המלצות ארגון הבריאות העולמי) - זה מספיק לתברואה מלאה של החולים כמקורות זיהום וכדי למנוע התפתחות של סיבוכים פוסט סטרפטוקוקליים.

פתוגנזה של זיהום סטרפטוקוקלי

לרוב, מחלות מתרחשות לאחר שטרפטוקוקים פגעו בריריות הלוע והאף. חומצה ליפוטייכואית, המהווה חלק מדופן התא, חלבוני M ו- F מספקים הדבקה של הפתוגן אל פני השטח של השקדים או תאים לימפואידים אחרים. חלבון M תורם לעמידות של חיידקים לפוטנציאל האנטי -מיקרוביאלי של פגוציטים, קושר פיברינוגן, פיברין ומוצרים של פירוקו. כאשר סטרפטוקוקים מתרבים משתחררים רעלים הגורמים לתגובה דלקתית ברקמות השקדים. כאשר סטרפטוקוקים נכנסים לבלוטות הלימפה דרך מערכת הלימפה, מתרחשת לימפדניטיס אזורית (מקסימלית). רכיבים רעילים, החודרים לזרם הדם, גורמים להתרחבות כללית של כלי קטן (קלינית - היפרמיה ופריחה נקודתית). מרכיב אלרגי המפר את חדירות כלי הדם נחשב לגורם להתפתחות גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, אנדוקרדיטיס וכו 'המרכיב הספטי מוביל להצטברות הפתוגן באיברים ובמערכות שונות והתפתחות מוקדים של דלקת מוגלתית. הימצאותם של גורמי דטרמינציה אנטיגניים נפוצים בסטרפטוקוקוס קבוצה A (חלבון M, חלבונים ספציפיים לא-פוליסכריד וכו ') וסרקולמה של מיופיברילים של רקמות הלב והכליות קובעים את התפתחותם של תהליכים אוטואימוניים המובילים לשיגרון וגלומרולונפריטיס. . חיקוי מולקולרי הוא הגורם הפתוגנטי העיקרי לזיהום סטרפטוקוקלי במחלות אלה: נוגדנים לאנטיגנים סטרפטוקוקליים מגיבים עם אוטואנטיגנים מארחים. מאידך גיסא, חלבון M ורעלן אריתרוגני מפגינים את תכונותיהם של סופר-אנטיגנים וגורמים להתפשטות תאי T, ומפעילים את תגובת המפל של קישור האפקטור של מערכת החיסון ושחרור מתווכים בעלי תכונות ציטוטוקסיות: IL, TNF-α, אינטרפרון -גמא. חדירת לימפוציטים והפעולה המקומית של ציטוקינים ממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה של זיהומים סטרפטוקוקיים פולשניים (צלוליטיס, פשיטיס נמק, נגעים בעור, איברים פנימיים). תפקיד חשובבפתוגנזה של זיהום סטרפטוקוקלי פולשני, TNF-α, LPS של המיקרופלורה השלילית גרם שלילית שלה והאינטראקציה הסינרגטית שלו עם הרעלן האריתרוגני S. pyogenes מוסרים.

תמונה קלינית (סימפטומים) של זיהום סטרפטוקוקלי

צורות קליניות של זיהום סטרפטוקוקלי. הסימפטומים הקליניים של זיהומים סטרפטוקוקליים מגוונים ותלויים בסוג הפתוגן, לוקליזציה של התהליך הפתולוגי ומצב האורגניזם הנגוע.

ניתן לחלק מחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A לצורות ראשוניות, משניות ונדירות. הצורות העיקריות כוללות נגעים סטרפטוקוקליים של איברי אף אוזן גרון (דלקת שקדים, דלקת הלוע, דלקות בדרכי הנשימה חריפות, דלקת אוזן התיכונה וכו '), עור (אימפטיגו, אקטימה), קדחת, ארגסיפלס. בין הצורות המשניות נבדלות מחלות בעלות מנגנון התפתחות אוטואימוני (לא מוגלתי) ומחלות ספיגה רעילות. צורות משניות של המחלה עם מנגנון התפתחות אוטואימוני כוללות ראומטיזם, גלומרולונפריטיס, וסקוליטיס ומחלות ספיגה רעילות - מורסות מטטונסילריות ופריטונסילריות, נגעים נמקיים של רקמות רכות, סיבוכים ספטיים. צורות נדירות כוללות פשיטיס נמק ומיוזיטיס; דלקת פרקים; נגעים מוקדים של איברים פנימיים, TSS, אלח דם וכו '.

סימנים קליניים ומעבדתיים לזיהום סטרפטוקוק פולשני

ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ל 90 מ"מ כספית. ומתחת.
נגעים רב -אורגניים הכוללים שני איברים או יותר:
- פגיעה בכליות: תכולת הקריאטינין במבוגרים שווה או עולה על 2 מ"ג / ד"ל, וילדים היא כפולה מנורמת הגיל;
- קואגולופתיה: ספירת טסיות מתחת ל 100 × 106 / ליטר; קרישת דם תוך -וסקולרית מוגברת; תוכן לא משמעותי של פיברינוגן ונוכחות מוצרי הריקבון שלו;
- פגיעה בכבד: נורמת גילתוכן הטרנסמינאזים ו בילירובין כוללחרג פעמיים או יותר;
- RDS חריף: התפרצות חריפה של חדירת ריאות מפושטת והיפוקסמיה (ללא סימנים של פגיעה בלב); חדירות נימים מוגברת; בצקת נפוצה (נוכחות של נוזלים באזור הפלוראלי או הצפק); ירידה בתכולת האלבומין בדם;
- פריחה נקודתית אריתמטית עם ניקוי אפיתל;
- נמק של רקמות רכות (פשיטיס נמק או מיוזיטיס).
קריטריון המעבדה הוא הבידוד של סטרפטוקוקוס קבוצה A.

מקרים של זיהום סטרפטוקוקלי מתחלקים ל:

סביר - נוכחות סימנים קלינייםמחלה בהעדר אישור מעבדה או כאשר מבודד פתוגן אחר; בידוד של סטרפטוקוקוס קבוצה A מנוזלי גוף לא סטריליים;
אושר - נוכחות הסימנים המפורטים למחלה עם שחרור סטרפטוקוקוס קבוצה A מסביבות גוף סטריליות בדרך כלל (דם, CSF,
נוזל pleural או pericardial).

ישנם ארבעה שלבים בהתפתחות צורה פולשנית של זיהום סטרפטוקוקלי:

שלב I - נוכחות של מיקוד מקומי וחיידקמיה (בצורות חמורות של דלקת שקדים וסטרפטודרמה, מומלץ לבצע תרביות דם);
שלב ב ' - מחזור רעלים חיידקייםבדם;
שלב III - תגובה ציטוקינית בולטת של המקרו -אורגניזם;
שלב רביעי - פגיעה באיברים פנימיים והלם רעיל או תרדמת.

צעירים נוטים יותר לחלות. הצורה הפולשנית של זיהום סטרפטוקוקאלי מאופיינת בעלייה מהירה בלחץ הדם, נגעים מרובי איברים, RDS, קואגולופתיה, הלם ותמותה גבוהה. גורמים קדומים: סוכרת, מצבי חיסרון, מחלות מערכת כלי הדם, השימוש בגלוקוקורטיקואידים, אלכוהוליזם, אבעבועות רוח(בילדים).

רגע מעורר יכול להיות טראומה שטחית קלה, שטפי דם ברקמות רכות וכו '.

פשיטיס נמק (סטרפטוקוקל גנגרן)

מקרה מאושר (מבוסס):
- נמק רקמות רכות עם מעורבות פאסיה;
- מחלה מערכתית, הכוללת אחד או יותר סימנים: הלם (ירידה בלחץ הדם מתחת ל- 90 מ"מ כספית), קרישת דם תוך וסקולרית מופחתת, פגיעה באיברים פנימיים (ריאות, כבד, כליות);
- בידוד סטרפטוקוקוס קבוצה A מנוזלי גוף סטריליים בדרך כלל.
מקרה משוער:
- נוכחות הסימנים הראשונים והשניים, כמו גם אישור סרולוגי של זיהום סטרפטוקוקלי (קבוצה A) (עלייה פי 4 של נוגדנים לסטרפטוליסין O ו- DNase B);
- נוכחות הסימנים הראשונים והשניים, כמו גם אישור היסטולוגי של נמק רקמות רכות הנגרמות על ידי פתוגנים חיוביים גרם.

פשיטיס נמקיכול להיגרם על ידי נזק קל לעור. סימנים חיצוניים: נפיחות; אריתמה של אדום, ואז - צבע ציאנוטי; היווצרות שלפוחית ​​הנפתחת במהירות עם נוזל צהבהב. התהליך כרוך לא רק בפאשיה, אלא גם בעור ובשרירים. ביום 4-5, ישנם סימנים של גנגרן; ביום 7-10 - תיחום חד של האזור הפגוע וניתוק הרקמות. מאופיין בעלייה מהירה בסימפטומים, התפתחות של רב -איברים מוקדמים (כליות, כבד, ריאות) ונגעים סיסטמיים, RDS חריף, קואגולופתיה, בקטרמיה, הלם (במיוחד בקרב קשישים ואנשים הסובלים מסוכרת במקביל, טרומבופלביטיס, מצב חיסוני). מהלך דומה של התהליך אפשרי באנשים בריאים כמעט.

גנגרן סטרפטוקוקלישונה מפאשיטיס של אטיולוגיה אחרת. הוא מתאפיין בפרישה סרוסית שקופה, הספגה מפוזרת של פשיה לבנבן מרופטת ללא סימנים של היתוך מוגלתי. דלקת פשיטיס נמק שונה מזיהום קלוסטרידיאלי בהיעדר קרפיטוס וייצור גזים.

מיוסיטיס סטרפטוקוקלית- צורה נדירה של זיהום סטרפטוקוק פולשני. הסימפטום העיקרי הוא כאב חזק, שאינו תואם את חומרת הסימנים החיצוניים של המחלה (נפיחות, אריתמה, חום, תחושה של מתיחת שרירים). מאופיין בעלייה מהירה בסימנים של נמק מקומי של רקמת השריר, נגעים מרובי איברים, תסמונת מצוקה חריפה, קואגולופתיה, בקטרמיה, הלם. התמותה היא 80-100%. TSS היא מחלה מסכנת חיים. ב -41% מהמקרים, שער הכניסה לזיהום הוא זיהום מקומי ברקמות הרכות; קטלניות - 13%. דלקת ריאות היא המוקד העיקרי השני בשכיחות הפתוגן הנכנס לדם (18%); קטלניות - 36%. זיהום סטרפטוקוקלי פולשני ב-8-14% מהמקרים מוביל להתפתחות TSS (שיעור התמותה-33-81%). TSS הנגרם על ידי סטרפטוקוקוס מסוג A עדיף על TSS של אטיולוגיה אחרת מבחינת חומרת התמונה הקלינית, קצב העלייה בלחץ הדם ונגעים באיברים ושיעור התמותה. התפתחות מהירה של שיכרון היא אופיינית.

תסמיני הלםמתרחשים תוך 4-8 שעות ותלויים בלוקליזציה של מוקד הזיהום העיקרי. לדוגמה, כאשר TSS מתפתח על רקע של זיהום בעור עמוק עם מעורבות ברקמות רכות, הסימפטום הראשוני השכיח ביותר הוא כאב עז פתאומי (הסיבה העיקרית לפנייה לעזרה רפואית). יחד עם זאת, תסמינים אובייקטיביים (נפיחות, כאבים) בשלבים הראשונים של התפתחות המחלה עשויים להיעדר, מה שגורם לאבחנות שגויות (שפעת, קרע בשרירים או ברצועות, דלקת פרקים חריפה, התקף צנית, טרומבופלביטיס בעורקים עמוקים וכו '. ). תוארו מקרי המחלה עם תוצאה קטלנית בקרב צעירים בריאים כמעט.

כאבים עזים, בהתאם למיקומו, עשויים להיות קשורים לדלקת צפק, אוטם בשריר הלב, דלקת קרום הלב, דלקת אגן. לפני הכאבים מופיעה תסמונת דמוית שפעת: חום, צמרמורות, כאב שרירים, שלשולים (20% מהמקרים). חום נמצא בכ- 90% מהחולים; זיהום של רקמות רכות המוביל להתפתחות דלקת פשיטיס נמק - אצל 80% מהחולים. 20% מהחולים המאושפזים עלולים לפתח אנדופטלמיטיס, מיוזיטיס, פריהפטיטיס, דלקת הצפק, שריר הלב וספסיס.

ב -10% מהמקרים סביר להניח כי היפותרמיה, ב -80% - טכיקרדיה, תת לחץ דם. לכל החולים יש תפקוד כלייתי פרוגרסיבי, למחצית מהחולים יש RDS חריף. ככלל, היא מתרחשת כבר על רקע לחץ דם ומתאפיינת בקוצר נשימה חמור, היפוקסמיה חמורה עם התפתחות חדירות ריאתיות מפושטות ובצקת ריאות. ב -90% מהמקרים יש צורך באינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מכני. יותר מ -50% מהחולים חווים חוסר התמצאות בזמן ובמרחב; במקרים מסוימים, תרדמת עלולה להתפתח. במחצית מהחולים שהיו להם לחץ דם תקין בזמן האשפוז, תת לחץ דם פרוגרסיבי נמצא בתוך 4 השעות הקרובות.

לעתים קרובות DIC מתרחש.

שינויים נמקיים נרחבים ברקמות הרכות דורשים הרס כירורגי, פאסיוטומיה ובמקרים מסוימים קטיעה של הגפיים. התמונה הקלינית של הלם בנגיף סטרפטוקוקאלי נבדלת על ידי עקיפות מסוימת ונטייה להתמדה, העמידה בפני אמצעים טיפוליים מתמשכים (טיפול אנטיביוטי, מתן אלבומין, דופמין, תמיסות מלוחים וכו ').

פגיעה בכליות קודמת להתפתחות תת לחץ דם, המאפיין רק סטרפטוקוק או סטפילוקוק הלם רעיל... מאופיין בהמוגלובינוריה, עלייה ברמות הקריאטינין פי 2.5-3, ירידה בריכוז האלבומין ורמת הסידן בסרום הדם, לויקוציטוזה עם הזזה שמאלה, עלייה ב- ESR, ירידה בהמטוקריט על ידי כמעט פעמיים.

נגעים הנגרמים על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה B נמצאים בכל קטגוריות הגיל, אך הפתולוגיה של תינוקות שזה עתה נולדת שולטת ביניהם. אצל 30% מהילדים, חיידק נמצא (ללא מיקוד ספציפי של זיהום ראשוני), אצל 32-35% - דלקת ריאות, ובשאר - דלקת קרום המוח, המתרחשת לעיתים קרובות במהלך 24 השעות הראשונות לחיים. מחלות של יילודים קשות, שיעור התמותה מגיע ל -37%. דלקת קרום המוח וחיידק נצפים לעיתים קרובות אצל ילדים, כאשר 10-20% מהילדים מתים, ול -50% מהניצולים יש הפרעות שאריות. בתקופת הלידה, סטרפטוקוקים מקבוצה B גורמים לזיהומים לאחר לידה: דלקת רירית הרחם, נגעים בדרכי השתן וסיבוכים של פצעים כירורגיים במהלך ניתוח קיסרי. בנוסף, סטרפטוקוקים מקבוצה B יכולים לגרום למגעים בעור וברקמות רכות, דלקת ריאות, אנדוקרדיטיס ודלקת קרום המוח אצל מבוגרים. חיידקים נצפים בקרב קשישים הסובלים מסוכרת, מחלות כלי דם היקפיים ו neoplasms ממאירים. ראוי לציון במיוחד דלקת ריאות סטרפטוקוקלית הנובעת על רקע ARVI.

סטרפטוקוקים של קבוצות סרולוגיות C ו- G ידועים כסוכנים סיבתיים של זואנוזות, אם כי במקרים מסוימים הם יכולים להוביל לתהליכים דלקתיים מקומיים ומערכיים בבני אדם. גרימת סטרפטוקוקים יכולה לגרום לאנדוקרדיטיס חיידקית. הפתולוגיה פחות משמעותית אך תכופה מאין כמוה היא נגע קטלני של השיניים הנגרם על ידי סטרפטוקוקים של קבוצת הביוטנים של מוטאנס (S. mutans, S. mitior, S. salivarius וכו ').

אבחון זיהום סטרפטוקוקלי

לרוב האבחנה הקלינית של זיהומים סטרפטוקוקליים קשה.

אבחון דלקות הלוע והסטרפטוקוקל בכל המקרים, למעט קדחת ארגמנית ואריסיפלס, דורש מחקרים בקטריולוגיים עם זיהוי מינים של הפתוגן. למטרות אלה, נעשה שימוש בשיטות אקספרס לזיהוי סטרפטוקוקים מקבוצה A, בעזרתם ניתן לאבחן זיהום סטרפטוקוקלי חריף תוך 15–20 דקות מבלי לבודד תחילה תרבות טהורה של הפתוגן.

יחד עם זאת, הבידוד של סטרפטוקוקים לא תמיד מעיד על מעורבותם בפתולוגיה בשל הכרכרה הבריאה הנרחבת.

זיהומים אמיתיים הנגרמים על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A תמיד יוזמים פיתוח תגובה חיסונית ספציפית, המלווה בעלייה משמעותית בכייל הנוגדנים לאחד האנטיגנים סטרפטוקוקליים תאיים - סטרפטוליסין O, דוקסיריבונוקלאז B, היאלורונידאז או ניקוטינאמיד אדנין דינוקלאוטידאז. לשיטות אבחון אלו יש חשיבות מעשית בשיגרון חריף ובגלומרולונפריטיס.

יחד עם קביעת הכותר של נוגדנים אנטיסטרפטוקוקליים, גילוי אנטיגנים במחזור (חופשי או כחלק ממתחמי חיסון) ממלא תפקיד חשוב בביסוס תפקידם של סטרפטוקוקים ביצירת תהליכים אימונופתולוגיים. הבסיס של שיטות אבחון מודרניות הוא ELISA ושימוש באנטי -סרה כדי להפריד אנטיגנים של סטרפטוקוקים מקבוצה A.

טיפול תרופתי

לטיפול בכל המחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים מקבוצה A, משתמשים בתכשירי בנזילפניצילין, שאליהם הפתוגן נשאר רגיש ביותר. רוב הזנים רגישים מאוד גם לאריתרומיצין, אזיתרומיצין, קלריתרומיצין, אוקסצילין ואוליאנדומיצין.

עבור זיהומים סטרפטוקוקליים פולשניים, בנזילפניצילין נקבע (תוך ורידי או תוך שרירי, 2.4 מיליון יחידות כל 4 שעות) וקלינדמיצין (תוך ורידי או תוך שרירי, 0.6-1.2 גרם כל 6 שעות). טיפול אנטיביוטי ב- TSS אינו תמיד יעיל (קטלני מגיע ל -50%). אימונוגלובולין אנושי רגיל יעיל, המכיל מגוון רחב של נוגדנים מנטרלים לסופר -אנטיגנים סטרפטוקוקליים.