טיפול חירום בהלם רעיל זיהומי בילד. הלם רעיל זיהומי: טיפול חירום, טיפול והשלכות ביטויים של הלם רעיל זיהומי

מחלות זיהומיות רבות נגרמות על ידי חיידקים פתוגניים החודרים לגופנו בדרכים שונות. בתהליך חייהם הפעילים משתחררים לגוף האדם חומרים מזיקים רבים, שעלולים לגרום להלם רעיל זיהומיות (ITSh). מצב זה מסוכן מכיוון שהתסמינים הראשונים שלו נתפסים בעיני רבים כהצטננות. אנשים לא ממהרים לראות רופא, מנסים להיות מטופלים עם תרופות חסרות תועלת לחלוטין במקרה זה, אשר מחמירות עוד יותר את השיכרון. בינתיים, שינויים פתולוגיים חמורים שעלולים להוביל למוות ממשיכים בגוף. הארגון הכל-רוסי העוסק ברפואת אסונות, יחד עם ועדת הפרופיל של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, פיתחו הנחיות קליניות לטיפול ואבחון של הלם זיהומי-רעיל. הם מבוססים על ניסיון של למעלה מ-20 שנה ומאפשרים לרופאים לפעול במהירות וביעילות להצלת חיי אדם. המלצות אלו מתמקדות בהתרחשות של ITS במצבי חירום, אך כל הוראותיהן רלוונטיות בחיי היומיום.

הגדרה כללית

הלם רעיל זיהומי הוא מצב חירום פתולוגי הדורש טיפול רפואי בהקדם האפשרי. חיידקים מכל הסוגים, שחדרו לכל איבר בגוף האדם, מתחילים להתרבות במהירות. באדם נגוע, תהליך זה גורם לתסמינים האופייניים לכל מחלה. במקביל, אדם מורעל בחומרים הנקראים אקזוטוקסינים. הם מופרשים על ידי חיידקים במהלך פעילותם החיונית. אם לא יטופל באנטיביוטיקה, מצבו של החולה יחמיר משמעותית. זה אפילו יכול להיות קטלני.

עם זאת, אתה טועה אם אתה חושב שאנטיביוטיקה תפתור לחלוטין את הבעיה. כאשר חיידקים מושמדים מהתאים המתים שלהם, משתחררים לגוף האדם רכיבים מבניים מסוימים, הנקראים אנדוטוקסינים. מטבעם, הם מסוכנים לא פחות מאקסוטוקסינים.

שני הסוגים של חומרים אלה המזיקים לבני אדם, נכנסים לדם, גורמים להפרה של תפקוד התחבורה שלו, הרעבה בחמצן של רקמות וכתוצאה מכך, פתולוגיות חמורות של איברים חיוניים.

קוד הלם רעיל זיהומיות לפי ICD גרסה 10 - A48.3. סיווג זה אומץ ב-1989. זוהי המסגרת הסטטיסטית העיקרית לטיפול רפואי בכל מדינות העולם. התיקון הקודם בוצע ב-1975. למרות שכעת כמעט אף אחד לא משתמש בסיווג המיושן, עדיין ניתן למצוא אותו בספרי לימוד מסוימים. כדי להבהיר על איזה סוג של מחלה אנחנו מדברים, נציין שהקוד של הלם זיהומי-רעיל לפי הגרסה ה-9 של ICD הוא 040.82.

מצב זה יכול להופיע אצל אנשים בכל גיל, מתינוקות ועד אנשים מבוגרים מאוד. התרחשותו נקבעת על פי עוצמת המערכת החיסונית של המטופל וסוג החיידק.

V קווי מתאר כללייםניתן לאפיין ITS כשילוב של דלקת חמורה (מחלה בסיסית) ואי ספיקת מחזור הדם.

פתוגנזה

מחקרים מיקרוביולוגיים אפשרו לחקור בפירוט מספיק את הפתוגנזה של הלם זיהומי-רעיל. ללא טיפול, הדם של המטופל נכנס רעלנים חיידקייםשיש להם השפעה הרסנית על תאים. החומרים הרעילים הללו ספציפיים לכל חיידק, אך כולם מסוכנים מאוד. לדוגמה, רק 0,0001 מ"ג הורג שפן ניסיונות.

באנטיביוטיקה חודרת כמות עצומה של ציטוקינים, אדרנלין וחומרים נוספים לזרם הדם של החולה, הגורמים לעוויתות בעורקים ובוורידים. כתוצאה מכך, הדם אינו מסוגל להעביר חמצן וחומרי מזון לרקמות האיברים. זה מוביל לאיסכמיה שלהם (רעב חמצן) ולהפרה של מאזן החומצה-בסיס של הגוף בכללותו (חמצת).

בשלב הבא יש שחרור של היסטמין, ירידה ברגישות כלי הדם לאדרנלין ופרזיס של עורקים. מבחינה קלינית, במקרה זה, ישנה דליפת דם מהכלים לחלל הבין-תאי.

תהליך זה מלווה לא רק בדימום, אלא גם בירידה בדם בכלי הגוף (היפובולמיה). זה מסוכן מכיוון שמוחזר ללב פחות ממה שנדרש לפעילותו הרגילה.

איסכמיה והיפובולמיה גורמות להפרעה בכל המערכות. החולה מאובחן עם בעיות נשימה, קצב לב חריג ותסמינים מסוכנים נוספים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הלם זיהומי-רעיל מתרחש ברוב המקרים במחלות המלוות בבקטרמיה (מיקרובים מסתובבים בדם), כמו לפטוספירוזיס, קדחת טיפוס. עם זאת, זה הופך לעתים קרובות לסיבוך של מחלות כאלה:

• דלקת ריאות.
• סלמונלוזיס.
• דִיזֶנטֶריָה.
• HIV או איידס.
• קדחת השנית.
• דִיפטֶרִיָה.

חלקם מסוגלים גם לגרום ל-ITS מחלות ויראליות:

• שַׁפַעַת.
• אבעבועות רוח.

כמו כן נמצאים בסיכון חולים שאובחנו עם:

• דלקת קנה הנשימה.
• דַלֶקֶת הַגַת.
• אלח דם לאחר לידה.
• הפלה מסובכת.
• זיהומים לאחר ניתוח.
• פצעים סגורים (באף).
• דרמטיטיס אלרגית.
• פצעים פתוחיםכולל כוויות.

אצל נשים, TSS יכול להופיע משימוש בטמפונים היגייניים, שלעיתים עוזרים לסטפילוקוקוס אאוראוס לחדור לנרתיק.

בפרקטיקה הרפואית, תועדו מקרים של הופעת הלם זיהומי-רעיל בעת שימוש באמצעי מניעה נרתיקי לא מספיק סטריליים.

שני המינים המשתמשים בסמים יכולים גם לפתח TSS.

מצב טרום הלם

ישנן שלוש דרגות של הלם רעיל זיהומיות, הנקראות מפצה, מנותקת ובלתי הפיכה. עם זאת, רופאים רבים מבחינים גם בדרגה הרביעית, הנקראת טרום הלם או מוקדם.

למצב זה עשויים להיות התסמינים הבאים:

• לחץ הדם יציב, ולחץ הדופק נמוך.
• טכיקרדיה.
• כְּאֵב רֹאשׁ.
• בחילות קלות.
• חוּלשָׁה.
• כאב שרירים.
• דיכאון לא סביר, תחושת חרדה.
• העור חם, רק כפות רגליים או ידיים יכולות להיות קרות.
• צבע העור נורמלי.
• לחלק מהאנשים יש חום של עד 39-40 מעלות.
• דימום בקרום הרירי של העין.

מדד ההלם נמוך מ-1.0.

כאשר תסמינים כאלה מופיעים על רקע מחלה זיהומית, יש צורך להזעיק אמבולנס, מכיוון שאי אפשר לבצע טיפול בהלם זיהומי רעיל בבית. טיפול דחוף, שעל קרובי המטופל לספק, מורכבת מהפעולות הבאות:

• לספק אספקת אוויר צח לחדר.
• הסר (או שחרר) בגדים הדוקים מהמטופל.
• הניחו לו כרית חימום מתחת לרגליו, וכרית נפח מתחת לראשו.

חשוב לציין שגם עם תסמינים של מצב טרום הלם, נדרש אשפוז.

תואר ראשון

זה נקרא הלם חמור או מפוצה. בשלב זה, למטופל יש:

• ירידה בלחץ הדם לרמות קריטיות.
• דופק חלש ומהיר (מעל 100 פעימות לדקה).
• העור קר ולח.
• כִּחָלוֹן.
• עיכוב תגובות.
• אֲדִישׁוּת.
• טכיפניאה. למבוגרים מדובר ב-20 נשימות/נשימות לדקה. לילדים - 25, לתינוקות - 40.

מדד ההלם הוא בטווח 1.0-1.4.

יש לספק טיפול רפואי בהלם זיהומי-רעיל מדרגה שנייה מיד. הוא כולל אמצעים לניקוי רעלים מהגוף, החזרת זרימת דם תקינה והבטחת נשימה ודופק יציבים.

תואר שני

שמו הוא הלם מפוצל. מצבו של החולה ממשיך להידרדר. יש לו:

• לחץ דם של 70 מ"מ. rt. אומנות. ומתחת.
• דופק גבוה.
• ציאנוזה כללית.
• קוֹצֶר נְשִׁימָה.
• לפעמים ניתן להבחין בצהבת או בשיש.
• אוליגוריה.
• חלק מהחולים עלולים לסבול מפריחה נמקית.

למדד ההלם יש ערך של 1.5. בשלב זה, יש הפרות חמורות, לפעמים בלתי הפיכות באיברים. פתולוגיות כאלה במערכת העצבים המרכזית מסוכנות במיוחד. עם זאת, עם טיפול רפואי בזמן ומוכשר, עדיין ניתן להציל את המטופל.

דרגה שלישית

מצב זה מתפתח בחולים שאינם מטופלים בזמן. זה נקרא - שלב מאוחר או הלם בלתי הפיך. יחד עם זאת, טרנספורמציות בלתי הפיכות מתרחשות באיברים הפנימיים, לעתים קרובות אינן תואמות את החיים. מרפאה של הלם רעיל זיהומי בשלב זה:

היפותרמיה (טמפרטורת גוף מתחת ל-35 מעלות).

• העור קר, ארצי.
• ציאנוזה סביב המפרקים.
• עשיית צרכים לא רצונית.
• אנוריה.
• נשימה מאומצת מאוד.
• פנים רעולי פנים.
• הדופק הוא דמוי חוט (לפעמים הוא לא נשמע כלל).
• אובדן ההכרה.
• תרדמת.
• מדד ההלם הוא מעל 1.5.

שימו לב שברוב המקרים, ITS מתפתח מהר מאוד. אצל חלק מהמטופלים, שני השלבים הראשונים הם כל כך חולפים עד שלא ניתן להבדיל ביניהם. לכן, אין צורך לפתות את הגורל, לפקפק ולקוות לנס. אם מופיעים תסמיני טרום ההלם שתוארו לעיל, עליך להתקשר מיד לאמבולנס. זכור, השלב השלישי (האחרון) יכול להתרחש תוך שעה.

הלם רעיל זיהומי בילדים

אצל תינוקות, כמו אצל מבוגרים, ITS מתרחש כתוצאה מהרעלת גוף עם אנדו- ואקסוטוקסינים המופרשים על ידי חיידקים פתוגניים. המאפיינים שלו הם התפתחות מהירה (לעיתים מהירה בזק) של ירידה בזרימת הדם בכלי הדם, מה שמוביל למוות של תאים של כל האיברים. הסכנה הגדולה ביותר לילדים (במיוחד לתינוקות) היא סטפילוקוק וסטרפטוקוק. ככלל, לתינוקות אין עדיין חסינות חזקה, ולכן המחלות החיידקיות שלהם חמורות יותר.

לעתים קרובות מאוד, ילדים מפתחים הלם רעיל זיהומיות עם דלקת ריאות. הריאות של חולים צעירים פגיעות מאוד לרעלים רעילים. עם הפסקת זרימת הדם במיקרו-כלים ופארזיס של נימים, נצפה מיקרואמבוליזם ב-alveoli, מה שמוביל להיפוקסיה. הילד עלול למות לא מהמחלה הבסיסית (במקרה זה, דלקת ריאות), אלא מחנק.

מחלות ומצבים מסוכנים אחרים שעלולים להוביל ל-ITS:

• כוורות.
• אַלֶרגִיָה.
• דיסבקטריוזיס.
• דִיזֶנטֶריָה.
• אבעבועות רוח.
• איידס.
• קדחת השנית.
• דִיפטֶרִיָה.

הורים צריכים לשים לב לתסמינים הבאים אצל ילד:

• עלייה חדה בטמפרטורה.
• חום.
• פריחה קטנה בכפות הידיים והרגליים.
• עייפות (תינוק, כמו סמרטוט), הנגרמת מירידה חדה בלחץ הדם.
• שיש או שינוי צבע אחר של העור.
• ירידה בתפוקת השתן (ניתן לראות לפי תדירות החלפת החיתולים).
• הקאות, שלשולים (צואה מימית).
• דלקת הלחמית (לא מופיעה בכל המקרים).

כל הורה צריך להבין בבירור שזה לא מקובל לעשות תרופות עצמיות. בחשד הקטן ביותר להלם רעיל זיהומי, ישנה המלצה אחת בלבד - להזעיק מיד אמבולנס. לפני הגעתה, יש לתת לתינוק לשתות מים בטמפרטורת החדר. אם יש לו צמרמורת וגפיים קפואות, אתה צריך לחמם את הילד, ואם טמפרטורה גבוההלהיפך, הסר ממנו עודפי בגדים (במיוחד צמר). זה גם נדרש לפתוח חלון בחדר, לספק אוויר צח.

אם הופיעו TSS על רקע טיפול אנטיביוטי, יש צורך להפסיק את נטילתם לפני הגעת הרופאים. זה גם לא מקובל לתת לילד תרופות נוגדות חום ותרופות "לשלשול". בטמפרטורות גבוהות מאוד ניתן להפשיט את התינוק ולנגבו במים בטמפרטורת החדר, לשים על המצח קומפרס קר אותו יש להחליף באופן קבוע.

טיפול דחוף

לאור ההתפתחות המהירה מאוד של הלם זיהומי-רעיל, רופאי האמבולנס מתחילים לעתים קרובות לספק טיפול חירום ממש במקום.

הפעולה הראשונה היא ייצוב הנשימה. במידת הצורך (המטופל אינו נושם) מתבצעים אוורור מלאכותי של הריאות וטיפול בחמצן.

לאחר מכן, רופאי אמבולנס מזריקים כלי דם לווריד - "נורפינפרין" או "נורפינפרין" עם מי מלח. המינון עשוי להשתנות בהתאם לגיל המטופל ומצבו. גלוקוקורטיקוסטרואידים ניתנים גם תוך ורידי. הנפוצים ביותר הם "Prednisolone" או "Dexamethasone". ילדים יכולים לקבל "Metipred בולוס" בחישוב - 10 מ"ג / ק"ג עבור התואר השני, 20 מ"ג / ק"ג עבור השלישי, 30 מ"ג / ק"ג עבור הרביעי.

היחידה לטיפול נמרץ ממשיכה לתת טיפול חירום. לחולים נותנים צנתרים לתוך שלפוחית ​​השתן ו וריד תת-קלבי... הנשימה ותפקוד הלב מנוטרים כל העת, ומנטרת כמות השתן המופרשת. לחולים ניתנים:

• תרופות אינוטרופיות (מווסתות את התכווצויות הלב).
• גלוקוקורטיקוסטרואידים.
• תמיסות קולואידיות (הפרעות המורהולוגיות נכונות).
• אנטיתרומבין.

אבחון

המחקר מתבצע בזמן שהמטופל נמצא ביחידה לטיפול נמרץ. הניתוחים הבאים מתבצעים:

• דם ביוכימי(הוא משמש לקביעת סוג הפתוגן, התגובה שלו לאנטיביוטיקה).
• ספירת שתן ודם כללית.
• מדוד את כמות השתן המופרש ביום.
• במידת הצורך, בצע אבחון אינסטרומנטלי, כולל אולטרסאונד, MRI, א.ק.ג. יש צורך לקבוע את מידת השינויים הפתולוגיים באיברים חיוניים.

האבחנה של הלם רעיל זיהומי מבוססת על סימנים קליניים(עד קבלת תוצאות הבדיקה). הקריטריונים העיקריים שלו:

• התקדמות דינמית של הידרדרות בפרק זמן קצר.
• כִּחָלוֹן.
• אי ספיקת נשימה חריפה.
• הופעת כתמי גויה על הצוואר, תא המטען, הרגליים.
• לחץ דם נמוך מאוד (עד אפס).

טיפול בהלם רעיל

ביחידה לטיפול נמרץ ממשיך המטופל לעבור טיפול בהנשמה מלאכותית וטיפול בחמצן (באמצעות מסכה או צנתר אף). הלחץ נמדד כל 10 דקות, וכשהמצב מתייצב כל שעה.

כמו כן בודקים באופן קבוע את כמות השתן המופרשת. אם האינדיקטורים מגיעים לערכים של 0.5 מ"ל / דקה. - 1.0 מ"ל / דקה, זה מצביע על יעילות אמצעי ההחייאה.

טיפול בעירוי הוא חובה. זה כרוך בהחדרה של תוך ורידי (1.5 ליטר), "Albumin" או "Reopolyglucin" (1.5-2.0 ליטר). המינונים ניתנים למבוגרים. עבור ילדים, הם מחושבים לפי ק"ג משקל.

כדי לשחזר את זרימת הדם בכליות, "דולמין" מנוהל. מינון: 50 מ"ג של המוצר ב-250 מ"ל גלוקוז 5%.

כדי לשחזר את זרימת הדם בכלי הדם, ניתנים גלוקוקורטיקוסטרואידים. לבעלי ISS ממדרגה ראשונה, "Prednisolone" מוזרק לווריד כל 6-8 שעות, ולמטופלים בדרגה שלישית ושנייה של הלם - כל 3-4 שעות.

אם יש קרישת יתר של תסמונת DIC, הזן "הפרין". ראשית, זה נעשה על ידי הזרקת דיו, ולאחר מכן על ידי טפטוף. יחד עם זאת, יש לנטר כל הזמן אינדיקטורים לקרישת דם.

כמו כן, ניתן למטופל טיפול אנטיביוטיוניקוי רעלים מהגוף.

לאחר הוצאת החולה מ-ITSH, נמשך טיפול אינטנסיבי כדי לשלול כל כשל (לב, ריאתי, כליות).

תחזיות

למרבה הצער, רק בדרגה הראשונה של הלם זיהומי-רעיל, הפרוגנוזה חיובית. אם המטופל נלקח ליחידה לטיפול נמרץ בזמן וקיבל את הטיפול הדרוש, לרוב הוא משוחרר מבית החולים במצב משביע רצון לאחר 2-3 שבועות.

עם הדרגה השנייה של ITS, הפרוגנוזה תלויה בשלושה גורמים:

• מקצועיות של רופאים.
• כמה חזק הגוף של המטופל.
• איזה חיידק גרם ל-ITSH.

בדרגה השנייה נצפים כ-40-65% ממקרי המוות.

אחוז קטן מאוד מהחולים שורדים ב-TSS דרגה III. לאחר העברת מצב כה קשה, אנשים זקוקים לשיקום ארוך טווח על מנת למקסם את שיקום העבודה של האיברים בהם חלו השינויים.

אחד הסיבוכים הקשים ביותר של התהליך הזיהומי הוא הלם רעיל זיהומי.

הלם זיהומי-רעיל, כמו כל מצב הלם, כרוך בהפרה של הפונקציות החיוניות של הגוף, התמותה שלו, בהתאם לגורם הסיבתי של הזיהום, נע בין 15 ל 64%.

תהליך זיהומי הוא תופעה ביולוגית המבוססת על אינטראקציה של מיקרואורגניזם עם מאקרואורגניזם.

אינטראקציה זו עלולה לגרום לנשיאה אסימפטומטית או למחלה משמעותית מבחינה קלינית.

הלם רעיל זיהומי הוא תהליך פתולוגי המתרחש בתגובה לחדירת רעלים זיהומיים לזרם הדם ומאופיין בירידה חדה בלחץ הדם ופגיעה בתפקוד האיברים.

הסיבות העיקריות

לפני הלם זיהומי-רעיל יש זיהום, בין הגורמים הגורמים להם:

• בַּקטֶרִיָה. סטרפטוקוק, מנינגוקוק, פנאומוקוק, זיהומים סטפילוקוקליים, חיידקים טִיפוּס, מגפה, אנתרקס, דיזנטריה, סלמונלוזיס, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli. ברוב המקרים, הלם מעורר על ידי חיידקים גרם שליליים, שכן דופן התא שלהם מכיל אנדוטוקסין רב עוצמה, המיוצג על ידי ליפופוליסכריד;
• נגיפי שפעת, פארא-אינפלואנזה, אבעבועות רוח;
• פרוטוזואה. אמבה, פלסמודיום מלריה;
• klebsiella;
• ריקטסיה;
• פטריות. קנדידה, אספרגילוזיס, דרמטומיקוזה.

ראה תסמינים וסימנים של מחלת פרקינסון.

מנגנוני מוצא והתפתחות

במהלך פעילותם החיונית, גורמים זיהומיים משחררים אנדו ואקסוטוקסינים. שחרור אנדוטוקסינים לזרם הדם מעורר תגובה חיסונית.

הלם רעיל זיהומי: פתוגנזה

מכיוון שאנדוטוקסין מצוי בדופן התא של חיידק, הוא יכול לחדור לזרם הדם רק כתוצאה מהשמדתו. זה נהרס על ידי מקרופאגים (הגנה חסינות לא ספציפית).

אם הפעילות החיסונית מוגברת, אז ההרס יהיה אינטנסיבי יותר, מה שאומר שיותר רעלן יכנס למחזור הדם. לאנדוטוקסינים יש השפעה משנה על תאי האנדותל של כלי דם, כבד, ריאות ותאי דם.

מקרופאגים מפרישים ציטוקינים: אינטרלוקינים מעוררי דלקת (IL-1, IL-6) וגורם נמק של גידול (TNF-OS ±), ואינטרלוקינים המעכבים דלקת (IL-4,10,11,13). כאשר האיזון בין שתי קבוצות הציטוקינים אינו מאוזן, מתפתח הלם זיהומי-רעיל. אינטרלוקינים הם חומרים פירוגניים, כלומר, הם מובילים להתפתחות חום עד 39 BB ° C. TNF-OS ± גורם לנזק נוסף לדופן כלי הדם, מגביר את החדירות שלו, פלזמה עוזבת את מחזור הדם לתוך החומר הבין-תאי, ונפח הדם במחזור הדם (BCC) יורד.

בנוסף לציטוקינים, משתחררים סרוטונין והיסטמין, הגורמים להרחבת כלי הדם של כלי הדם, כתוצאה מכך ההתנגדות ההיקפית במערכת הדם יורדת, בחירת הלב יורדת ולחץ הדם יורד. ירידה בלחץ הדם היא אחד מהחוליות המרכזיות בפתוגנזה.

בתגובה לירידה תפוקת לבוהצניחה בלחץ הדם מופעלת על ידי מערכת הסימפטו-אדרנל. תחת פעולת האדרנלין, מתרחשות וסוספאזם של כלי הדם והריכוזיות של זרימת הדם, כלומר אספקה ​​פעילה של דם לאיברים חיוניים - הלב והמוח. מתפתחת טכיקרדיה מפצה.

שאר האיברים סובלים מחוסר זלוף מספיק ואינם מקבלים מספיק חמצן.

בפרט, הכליות מאבדות את היכולת להפריש שתן, מתפתחת אוליגוריה (ירידה בכמות השתן המופרשת, בעוד שיש לה צבע חום אופייני) או אנוריה (היעדר מוחלט של שתן).

בריאות, שגם הן נטולות אספקת דם תקינה, לא מתרחשת ריווי חמצן תקין בדם, ולכן גם המוח והלב, למרות מחזור הדם המשוקם, מתחילים לסבול מהיפוקסיה. עקב הרעבה בחמצן, תהליכי החמצון ברקמות נעצרים, כמות התוצרים המטבוליים החומציים עולה, והכליות אינן מסוגלות להבטיח את הפרשתן, מתפתחת חמצת מטבולית. אדרנלין גם מגביר את הנשימה באופן מפצה כדי להגביר את אספקת החמצן.

עקב התכווצות חדה של כלי היקפיים, זרימת הדם מואטת בהם, תאי דם מתיישבים על האנדותל, מה שמעורר התפתחות של תסמונת DIC (קרישת דם תוך-וויטלית בכלי הדם). יחד עם המחסור בחמצן, זה מוביל לאי ספיקת איברים מרובה.בדם עולה כמות אנזימי הכבד הסלולריים ALT ו-AST, מה שיהווה קריטריון אבחנתי לאי ספיקת איברים, כמו גם היעדר שתן.

עם הזמן, מערכות הפיצוי של הגוף מתחילות להישחק, ומתחיל שלב הדקומפנסציה. קצב הלב יורד ל-40, לחץ הדם יורד שוב לאינדיקטורים הקריטיים של 90/20, טמפרטורת הגוף יכולה לרדת ל-35 BB מעלות צלזיוס. לחץ מוגזם על שריר הלב, ירידה בזלוף רקמות, חמצת והיפוקסיה מוחית יובילו בהכרח למוות אם מצב ההלם לא יופסק.

תסמינים

בימים 1-2 של המחלה, התסמינים הבאים נצפים:

• עלייה בטמפרטורת הגוף עד 39 מעלות צלזיוס, צמרמורות, הזעה מוגברת;
• חיוורון של העור;
• לחץ דם נמוך או גבוה, קצב לב מוגבר;
• אוליגוריה;
• המטופל במצב של התרגשות, הפעילות המוטורית מוגברת.

ביום השלישי:

• טמפרטורת הגוף עשויה להישאר גבוהה, אך ירידה בטמפרטורת הגוף ל-35 מעלות צלזיוס תהיה אות מסוכן;
• ירידה בקצב הלב ובלחץ הדם;
• העור חיוור, יבש;
• החולה עלול להיות במצב של קהות חושים, במקרה חמור מתפתחת תרדמת;
• ללא שתן;
• הדופק הופך לחוט, מוחשי גרוע או לא מוחשי כלל;
• הנשימה תכופה, רדודה.

סימני מעבדה:

• בקטרמיה (אך לא תמיד);
• רעלנות;
• אנזימי רקמות מוגברים ALT ו-AST;
• ירידה ב-pH של הדם, שינוי בהרכב הגזים שלו.

מכיוון שמתפתח הלם זיהומיות-רעיל על רקע זיהום, יהיו תסמינים האופייניים לתהליך זיהומי מסוים. עם דלקות מעיים, הקאות ושלשולים, כאבי בטן; עם דלקת ריאות, החולה יתלונן על כאבים בריאות, שיעול ואולי המופטיזיס.

אם יש מוקד מוגלתי ברקמות הרכות, אז זה בהחלט יגרום לכאב. כאב ראש הוא גם סימן אופייני לשיכרון חושים.

מִיוּן

סיווג קליני של הלם:

• דרגת I (פיצוי) - חיוורון ולחות של העור, טכיקרדיה, קוצר נשימה, חום, לחץ דם יכולים לעלות או לרדת, אך לעתים קרובות יותר זה בגבולות הנורמליים.
• תואר II (תת פיצוי) - העור חיוור, הזיעה המופרשת הופכת לדביקה, לחץ הדם יורד, קצב הלב יורד, ציאנוזה של השפתיים, נצפים חלקים דיסטליים של הגפיים, הטמפרטורה יורדת או נשארת מוגבהת.
• תואר III (מנותק) - ירידה חזקה בטמפרטורת הגוף, דופק דמוי חוט, נשימה מהירה רדודה, היעדר מוחלט של שתן, תרדמת אפשרית, לחץ הדם יורד למספרים קריטיים.

אבחון

אבחון מבוסס על מחקרים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים.

סימני מעבדה: עלייה ב-ALT ו-AST, שינוי בהרכב הגזים בדם (ירידה ברמת החמצן ועלייה ברמת הפחמן הדו-חמצני), שינוי ב-pH בדם (בדרך כלל 7.25-7.44). , ועם חמצת יש ירידה), נוכחות של פתוגנים זיהומיות או רעלים בדם.

כדי לזהות ולקבוע את המיקרואורגניזם, מתבצעת אבחון בקטריולוגי.

במהלך מחקר אינסטרומנטלי מתבצע החיפוש אחר מוקד זיהומיות, אם לא ניתן למצוא אותו במהלך בדיקה ויזואלית של המטופל.

אם יש חשד למוקד מוגלתי, החיפוש שלו מתבצע באמצעות אבחון MRI.

הלם רעיל זיהומי - טיפול חירום

טיפול חירום כולל בעיקר טיפול פתוגנטי:

• טיפול בעירוי. מתן תוך ורידי של מי מלח (0.9% NaCl) לשיפור התכונות הריאולוגיות של הדם; על מנת לפצות על חמצת, מוזרקות תמיסות גבישיות, למשל תמיסת רינגר.
• טיפול בחמצן עם מכשיר הנשמה.

אם טיפול עירוי לא עזר לשפר את זרימת הדם, אז נעשה שימוש בדופמין, אשר מקל על עווית של כלי דם.

למרות העובדה שדופמין תורם גם לנורמליזציה של תפקוד הכליות, לפעמים עדיין נדרשת המודיאליזה. זה נעשה כדי להקל זמנית על העומס על הכליות.

הלם רעיל זיהומי: טיפול

אנטיביוטיקה יכולה להיות בקטריוסטטית (לעצור חיידקים מלהתרבות) או קוטלי חיידקים (להרוג חיידקים).

לטיפול בהלם רעיל זיהומי, נעשה שימוש באנטיביוטיקה בקטריוסטטית, מכיוון שאינן גורמות למוות נוסף של תא מיקרוביאלי, ובהתאם, לשחרור נוסף של אנדוטוקסינים לדם.

Shock II או תואר שלישיהחולה ממשיך להישמר בהנשמה מכנית ומבוצעת המודיאליזה.

טיפול בעירוי (עירוי דם) מתבצע כדי לחדש את ה-BCC.

בנוסף לאנטיביוטיקה, הטיפול התרופתי כולל:

• גלוקוקורטיקוסטרואידים, המנרמלים את זרימת הדם;
• הפרין להקלה על קרישה תוך-וסקולרית מפושטת;
• דופמין;
• תזונה פרנטרלית או אנטרלית.

עם תזונה אנטרלית, מומלץ למטופלים לצרוך מזון חלבוני לא שומני, לשתות הרבה נוזלים (לפחות 2.5-3 ליטר ליום), דגנים, עשבי תיבול, אגוזים, מזונות עשירים בויטמינים - פירות, ירקות, פירות יער. מזונות שומניים, מזון מהיר, מזון מעושן ומלוח הם התווית נגד, מכיוון שהם פוגעים בתהליכים מטבוליים.

בממוצע, עם מהלך חיובי של התהליך הפתולוגי, החלמה מלאה מתרחשת תוך 2-3 שבועות.

בהלם רעיל זיהומי, הריפוי העצמי אינו אפשרי, וגם במצבי החייאה, שיעור התמותה של המחלה נותר גבוה מאוד בשל העובדה שההלם מסובך על ידי זיהום ואי ספיקת איברים מרובה. עצירת תהליך ההלם אפשרית רק במתן טיפול רפואי חירום, והחלמה מלאה של החולה בלתי אפשרית מחוץ לתנאי טיפול נמרץ או בית חולים ללא מתן טיפול רפואי מוסמך.

סרטון על הנושא

הלם רעיל זיהומי הוא מצב פתולוגי לא ספציפי הנגרם מהשפעת החיידקים והרעלים שהם משחררים. תהליך זה יכול להיות מלווה בהפרעות שונות - מטבוליות, נוירו-וויסותיות והמודינמיות. מצב זה של גוף האדם הוא דחוף ודורש טיפול מיידי. המחלה יכולה להשפיע על כל אדם, ללא קשר למין ולקבוצת גיל. V סיווג בינלאומימחלות (ICD 10), לתסמונת הלם רעיל יש קוד משלה - A48.3.

הגורם למחלה זו הוא מהלך חמור של תהליכים זיהומיים. הלם רעיל זיהומיות בילדים נוצר לעתים קרובות מאוד על בסיס. התפתחות תסמונת כזו תלויה לחלוטין בגורם הסיבתי של מחלה זו, במצב מערכת החיסון האנושית, בנוכחות או היעדר טיפול תרופתי ובעוצמת השפעת החיידקים.

התסמינים האופייניים למחלה הם שילוב של סימנים של כשל חריף במחזור הדם ותהליך דלקתי מסיבי. לעתים קרובות, ביטוי חיצוני מתפתח די מהר, במיוחד בימים הראשונים של התקדמות המחלה הבסיסית. התסמין הראשון הוא צמרמורות קשות. מעט מאוחר יותר מופיעים הזעה מוגברת, כאבי ראש עזים, עוויתות, אפיזודות של אובדן הכרה. אצל ילדים תסמונת זו מתבטאת בצורה מעט שונה - הקאות תכופות, שאין להן שום קשר לאכילת מזון, שלשולים ועלייה הדרגתית בכאב.

אבחון הלם רעיל זיהומי מורכב מזיהוי של פתוגן בבדיקות הדם של המטופל. הטיפול במחלה מבוסס על השימוש ב סמיםופתרונות מיוחדים. מאחר שתסמונת זו היא מצב חמור מאוד, לפני שהמטופל נכנס ל מוסד רפואי, הוא זקוק לעזרה ראשונה. הפרוגנוזה של תסמונת הלם רעיל חיובית יחסית ותלויה באבחון בזמן ובטקטיקות טיפול יעילות. עם זאת, ההסתברות למוות היא ארבעים אחוז.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבות להתקדמות של מצב כזה הן השילוב של מהלך של תהליך זיהומי חריף וחסינות אנושית מוחלשת. תסמונת זו היא סיבוך שכיח של המחלות הבאות:

• דלקת ריאות (מכל טבע);

גורמים לא ספציפיים אחרים בהתפתחות הלם רעיל זיהומיות בילדים ומבוגרים הם:

• התערבות כירורגית;
• כל הפרה של שלמות העור;
• פעילות לידה פתולוגית;
• הפסקת הריון מסובכת הפסולה;
• תגובות אלרגיות;
• או ;
• שימוש בסמים.

סיבה נוספת למצב זה היא השימוש בטמפונים היגייניים על ידי נציגות. זאת בשל העובדה שבמהלך השימוש בחפץ כזה במהלך הווסת, הגוף הנשי יכול לחדור, מה שמייצר רעלים מסוכנים. לעתים קרובות, המחלה פוגעת בנערות ונשים בין הגילאים חמש עשרה עד שלושים. שיעור התמותה במקרה זה הוא שישה עשר אחוז. בנוסף, היו מקרים של הפרעה כזו עקב שימוש באמצעי מניעה נרתיקי.

הפתוגנזה של הלם רעיל זיהומי מורכבת מהודאה מספר גדולחומרים רעילים למערכת הדם. תהליך זה כרוך בשחרור של חומרים פעילים ביולוגית, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם.

זנים

קיים סיווג של תסמונת הלם רעיל בהתאם למידת התפתחותה. חלוקה זו מבוססת על חומרת התסמינים. לפיכך, ישנם:

• תואר ראשוני- שבו לחץ הדם נשאר ללא שינוי, אך קצב הלב עולה. זה יכול להגיע למאה ועשרים פעימות לדקה;
• חומרה בינונית- מאופיין בהתקדמות של סימפטומים ממערכת הלב וכלי הדם. זה מלווה בירידה בלחץ הדם הסיסטולי ועלייה בקצב הלב;
• דרגה חמורה- ירידה משמעותית במחווני הטון הסיסטולי (הלחץ מגיע לשבעים מילימטר כספית). מדד ההלם עולה. לעתים קרובות נצפים חום וירידה בנפח השתן הנפלט;
• שלב מסובך- שונה בהתפתחות של שינויים בלתי הפיכים באיברים ורקמות פנימיות. עורו של המטופל מקבל גוון אדמתי. תרדמת מציינת לעתים קרובות.

בהתאם לפתוגן, ישנם:

• תסמונת סטרפטוקוקלית- מתרחש לאחר צירים, זיהום של פצעים, חתכים או כוויות בעור, והוא גם סיבוך לאחר הפרעות זיהומיות, במיוחד דלקת ריאות;
• הלם סטפילוקוקלי רעיל- מתפתח לעתים קרובות לאחר פעולות כירורגיותושימוש בטמפונים היגייניים;
• הלם רעיל חיידקי- מתרחשת מסיבה כלשהי ויכולה לסבך כל שלב של אלח דם.

תסמינים

תסמינים של הלם רעיל מאופיינים בהתפרצות ובהתעצמות מהירה. הסימנים העיקריים הם:

• ירידה באינדיקטורים של לחץ הדם, בעוד קצב הלב עולה;
• עלייה פתאומית במדדים של טמפרטורת הגוף, עד חום;
• כאבי ראש עזים;
• התקפי הקאות שאינם קשורים לצריכת מזון;
• שִׁלשׁוּל;
• התכווצויות בבטן;
• כאבי שרירים חזקים;
• סְחַרחוֹרֶת;
• התקפים;
• פרקים הפסד לטווח קצרתוֹדָעָה;
• מוות רקמות - רק במקרים של זיהום עקב הפרה של שלמות העור.

בנוסף, יש התפתחות, ו. תסמונת דומה אצל ילדים צעירים מתבטאת בתסמיני שיכרון חזקים יותר וקפיצות קבועות בלחץ הדם ובדופק. תסמונת ההלם הרעיל מטמפונים מתבטאת בתסמינים דומים, אליהם מתווספת פריחה על עור הרגליים וכפות הידיים.

סיבוכים

לעתים קרובות, אנשים טועים בתסמינים לעיל בתור הצטננות או זיהום, וזו הסיבה שהם לא ממהרים לבקש עזרה ממומחים. ללא אבחון וטיפול בזמן, יכולים להתפתח מספר סיבוכים בלתי הפיכים של הלם זיהומי-רעיל:

• הפרה של זרימת הדם, למה איברים פנימייםלא מקבלים את הכמות הנכונה של חמצן;
• אי ספיקת נשימה חריפה - נוצרת עקב נזק חמור לריאות, במיוחד אם הופעת התסמונת הופעלה על ידי דלקת ריאות;
• הפרה של קרישת דם ועלייה בסבירות להיווצרות קרישי דם, שעלולים לגרום לדימום רב;
• אי ספיקת כליות או אי ספיקת מוחלטת של תפקוד איבר זה. במקרים כאלה, הטיפול יהיה מורכב מדיאליזה לכל החיים או ניתוח השתלה.

טיפול חירום בטרם עת וטיפול לא הולם מובילים למותו של המטופל תוך יומיים לאחר הבעת התסמינים הראשונים.

אבחון

אמצעי אבחון לתסמונת הלם רעיל מכוונים לזיהוי הגורם הסיבתי של המחלה. לפני ביצוע בדיקות מעבדה ומכשירים של המטופל, הרופא חייב ללמוד בקפידה את ההיסטוריה של מחלתו של האדם, לקבוע את עוצמת הביטוי של הסימפטומים וגם לבצע בדיקה. אם הסיבה להופעת מצב כזה הייתה שימוש בטמפונים, אזי המטופלים חייבים להיבדק על ידי גינקולוג.

טכניקות אבחון אחרות כוללות:

• כללי ו ניתוחים ביוכימייםדם הוא הדרך העיקרית לזהות את הפתוגן;
• מדידת כמות השתן הנפלטת ביום - עם מחלה כזו, נפח השתן היומי יהיה הרבה פחות מזה של אדם בריא;
• בדיקות אינסטרומנטליות הכוללות CT, MRI, אולטרסאונד, א.ק.ג וכדומה – שמטרתן לברר את מידת הנזק לאיברים פנימיים.

מומחה מנוסה יכול לזהות בקלות הלם רעיל לפי המראה של המטופל.

יַחַס

לפני ביצוע טיפול במוסד רפואי, יש צורך לספק למטופל עזרה ראשונה חירום. פעילויות כאלה מורכבות ממספר שלבים, הכוללים:

• להיפטר מהקורבן מלבוש צר וצמוד;
• הבטחת מיקום אופקי כך שהראש מורם מעט ביחס לכל הגוף;
• אתה צריך לשים כרית חימום מתחת לרגליים;
• לאפשר לאוויר צח לזרום.

פעולות אלו מוגבלות לטיפול חירום, המבוצע על ידי לא מומחה.

לאחר הובלת המטופל למתקן רפואי, מתחיל טיפול אינטנסיבי בהלם זיהומי-רעיל עם תרופות. לעתים קרובות, חומרים הורמונליים, אנטיביוטיקה וגלוקוקורטיקואידים משמשים להרס פעיל של החיידקים. השימוש בתרופות נשחק אופי אינדיבידואליותלוי בגורם הסיבתי של המחלה.

אם הזיהום התרחש עקב שימוש בטמפונים או באמצעי מניעה נרתיקי, הטיפול הוא להסיר אותם מיד מהגוף. זה עשוי לדרוש גרידה, והחלל מטופל בתרופות חיטוי.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה נגד תסמונת הלם רעיל כוללים שמירה על מספר כללים:

• חיסול בזמן של מחלות שיכולות לגרום להתפתחות של מצב כזה. ברוב המקרים בילדים ומבוגרים מדובר בדלקת ריאות;
• תמיד לפקח על ניקיון העור, ואם מתרחשת הפרה כלשהי של היושרה, לטפל מיד באזור הפגוע עם חומרים חיטויים;
• לקחת הפסקות משימוש בטמפונים במהלך הווסת. החליפו פדים וטמפונים כל שתי תקופות, והחליפו מוצר היגיינה כזה בזמן.

הפרוגנוזה של המחלה תהיה חיובית רק אם ניתנת עזרה ראשונה בזמן, הגורם למצב זה מזוהה ומתחיל טיפול תרופתי.

האם הכל בכתבה נכון מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

הופעת הלם זיהומי-רעיל דורשת עזרה דחופה של צוות רפואי, שכן מצב זה מאופיין במכלול מפל של תגובות פתולוגיות של איברים חיוניים המובילים למוות.

הלם רעיל זיהומי (ITSh) הוא מצב המאופיין בירידה חדה במדדים של לחץ הדם. מתרחש כסיבוך של מחלה הנגרמת על ידי השפעות רעילות של מיקרואורגניזמים מדבקים. התסמונת היא תוצאה של השפעות של וירוסים המשבשים את תפקוד הלב, כלי הדם, הנשימה ומערכת העצבים.

המצב הפתולוגי דורש הקלה מיידית תרופות, אחרת לא ניתן להימנע מהתפתחות של שינויים בלתי הפיכים בגוף.

גורמים למצב של הלם

כל המיקרואורגניזמים הנגיפים מייצרים חומרים רעיליםהרעלת הגוף. עם זאת, רק מעטים מהם מובילים. לרוב, מקרים של ITSD נרשמים כאשר הגוף ניזוק על ידי מיקרואורגניזמים בעלי אופי חלבוני. דפוס זה קשור ל-2 סיבות:

1. שטח פנים גדול של חלבון מכיל יותר אנטיגנים, מולקולות המעוררות תגובה חיסונית;
2. החלבון מכיל מספר מרכזים של אנזימים, שלכל אחד מהם יש השפעה פתוגנית על הגוף.

מסיבה זו, TSS מעורר לרוב על ידי סטפילוקוק וסטרפטוקוק. סטפילוקוקוס מסנתז חלבונים הקושרים אימונוגלובולינים והורסים קולגן. סטרפטוקוקים הורסים תאי דםממיס אותם לחלוטין.

עם זאת, יש לציין שהתהליך הזיהומי המוביל להלם מתפתח גם במחלות אחרות. בואו נפרט את הגורמים הפתולוגיים הגורמים ל-ITS:

• דלקת ריאות;
• דַלֶקֶת הַגַת;
• דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
• דלקת אוזן תיכונה חריפה;
• ניקור מורסה לאחר פציעה;
• דַלֶקֶת הַצֶפֶק;
• הפלה ספטית;
• דַלֶקֶת שְׁקֵדִים;
• דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב.

נוכחותן של פתולוגיות אלו אינה תנאי מוקדם להתפתחות מצב של הלם. כדי שפתולוגיה תתעורר, אחד מהגורמים הבאים חייב להיות נוכח:

• פוטנציאל פתוגני גדול של הפתוגן;
• מערכת חיסונית חלשה;
• גישה מאוחרת לצוות רפואי;
• כמות גדולה של מינון זיהומיות של פתוגן פתוגני;
• טקטיקות טיפול שנבחרו בצורה לא נכונה.

יש להבחין בין זיהומים לקבוצה נפרדת, כאשר הביטויים הראשונים שלה מתרחשים לרוב הלם רעיל (במיוחד בילדים). זוהי מחלת מנינגוקוק. היא מסוכנת לתינוקות גיל מוקדם... אז, אחד מתת-המינים שלו (מנינגוקוקמיה) גורם להפרה בהמודינמיקה ובלוטות יותרת הכליה. במקרה זה, התסמינים והטיפול יהיו שונים מהדפוסים הרגילים.

יש לציין את התנאים, בתהליך הפיתוח שלהם קיים גם סיכון לא משמעותי של ISS:

• סיבוך זיהומיות לאחר ניתוח;
• פציעות פתוחות (פצעים ו);
• אלח דם לאחר לידה;
• דלקות מעיים;
• דרמטיטיס הנגרמת על ידי תהליך זיהומי;
• מתן תוך ורידי.

זה מעניין!

אפילו נשים המשתמשות בטמפונים באופן קבוע רגישות ל-TSS. הסיכון הוא מינימלי, אבל מקרים כאלה נרשמו.

ספציפיות של ביטויים קליניים

מצב ההלם הזיהומי נוצר כתגובה של הגוף למרכיבים התאים המבניים של חיידקים או וירוסים שחדרו למחזור הדם בכמויות משמעותיות. השברים שלהם גורמים לויקוציטים להיות מופעלים עד כדי כך שהגוף "מתחיל" שחרור בלתי מבוקר של חומרים פעילים ביולוגית. הם נקראים ציטוקינים.

באדם בריא, הציטוקינים ממלאים תפקיד מגן בסיוע לשמור על איזון בגוף. עם זאת, במקרה של ITS, יש כל כך הרבה מהם שהם הופכים תוקפניים כלפי איברים ומערכות. נקודת המגע של התוקפים היא דופן כלי הדם. ומכיוון שכלי הדם חוצים את כל האיברים, לציטוקינים יש את היכולת לחדור ולהדביק כל אחד מהם.

התנוחות הכי חסרות קנאה הן בריאות: דרכן מועברות כל מאגרי הדם בגוף. מנסים "לסנן" רעלים, הם מושפעים יותר מאיברים אחרים. כליות - במקום השני בשכרות, אז הלב וכלי הדם נפגעים.

ישנם מספר סימנים לנגע ​​זיהומי. הם נקבעים במהלך בדיקה ויזואלית:

1. אובחנה מחלה זיהומית.
2. המדד העיקרי למצב ההלם מופיע. תשומת לב מיוחדת מוקדשת למחוון הסיסטולי. הנפילה שלו ב-30% מהאינדיקטורים הרגילים היא איתות לתחילת הלם.
3. בְּ טמפרטורה גבוההלגוף יש כאב גרון וכאבי עצמות.
4. טכיקרדיה.
5. ירידה בכמות השתן.
6. העור קר ודביק, בעל גוון חיוור, כמעט לבן.
7. הכרתו של המטופל מבולבלת, מתחילות הקאות תכופות,.
8. המטופל נמצא במצב מתמיד של חרדה.
9. בחלקי הצמחים של כף הרגל, כפות הידיים ובבית השחי מופיעים פריחה קטנה... הריריות והעור הופכים לאדומים.
10. כאב מוגבר באזור הנגוע.

כל אחד מהסימנים הללו הוא איתות לאשפוז מיידי. התפתחות מהירה של פתולוגיה ללא התערבות רפואית תוביל למוות תוך 1-2 ימים.

10-12 שעות לאחר תהליך השיכרון "התחיל", יתווספו התסמינים הבאים לתסמינים הנ"ל:

• הרעלת דם;
• על הרגליים והידיים, העור מתקלף;
• מוות מוחלט של תאי עור.

לתסמינים יהיו מאפיינים ספציפיים בהתאם לכמות ומידת הנזק לאיברים.

ישנם 4 שלבים של הלם רעיל, שלכל אחד מהם מאפיינים משלו.

• שלב 1. תקופת פיצוי.

מחווני טמפרטורת הגוף עולים במהירות ובחדות ל-39 מעלות. ישנה עלייה בנשימה ובדופק, אך אינדיקטורים אלו יכולים לחזור לקדמותם לזמן קצר. החולה חרד ויש לו כאב ראש.

• שלב 2. התפתחות התקופה המתוגמלת.

ירידה במחווני לחץ הדם, ונתונים דיאסטוליים עשויים שלא להישמע כלל. עם טכיקרדיה בולטת, דופק חלש מאוד. המטופל רדום ואדיש. הפנים נפוחות והנשימה מבולבלת.

ישנם סימנים לכשל במחזור הדם: העור הופך קר ולח, הופך לכחול.

• שלב 3. תקופת פיצוי משנה.

האדם נמצא כל הזמן על סף איבוד הכרה. דופק דמוי חוט על רקע טכיקרדיה גוברת. מדדי לחץ דם וטמפרטורת הגוף מגיעים לקריטיים תעריפים נמוכים, היעדר מוחלט של הפרשת שתן. העור מתכסה בכתמים הדומים. רגליים, ידיים וציפורניים הופכות לכחולות.

פניו של המטופל דומים למסכה, האישונים המכווצים אינם מגיבים לאור. מופיעה תסמונת עוויתות.

• שלב 4. ייסורים

למטופל אין הכרה, הביטוי מתגבר. העור מקבל צבע אדמתי.

מידת הזיהום עשויה להיות שונה מעט בהתאם לגורם הפתולוגיה.

הערה!

ביטוי ספציפי של שיכרון, המעיד על התפתחות ITS, הוא נקודות אדומות קטנות על הגוף הדומות לכוויות שמש.

אצל תינוקות, התסמינים מתפתחים מהר יותר. הם חווים כמעט מיד רמות חדות עד קריטיות, הקאות ותסמונת עוויתית.

הצורך בעזרה ראשונה

כבר הזכרנו שטיפול חירום בהלם זיהומי-רעיל ניתן על ידי צוות רפואי, שכן לא ניתן לתקן את המצב ללא התערבות רפואית. עם זאת, קרובי המשפחה והחברים של החולה הם שחייבים לזהות התפתחות של מצב קריטי בזמן על מנת לבקש עזרה מאנשי מקצוע.

לפני הגעת המומחים, עליך לבצע את האלגוריתם הבא של פעולות עוקבות:

• לשחרר אדם מפריטי לבוש דחוסים;
• לספק זרימת אוויר חופשית בחדר;
• הרם את ראשו של המטופל;
• לחמם את רגליו עם כריות חימום;
• אם החולה בהכרה, תן לו הרבה מים חמים לשתות;
• עקוב באופן קבוע אחר האינדיקטורים של טמפרטורת הגוף ולחץ הדם, הדופק וקצב הלב;
• במקרה של הקאות פתוחות, יש לוודא כי ההמונים אינם נכנסים לוושט, מנקים מהם באופן קבוע את חלל הפה;
• אם קיימת תסמונת עוויתית, הגן על המטופל מפני נפילות וחבלות;
• בטמפרטורות גבוהות, מותר להשתמש בתרופות להורדת חום;
• בהיעדר פונקציות חיוניות, הוא מתבצע.

לא ניתן לעזור יותר למטופל בשלב שלפני האשפוז.

הפעולות של רופאים המעניקים טיפול חירום להלם זיהומי-רעיל מבוצעות ברצף הבא. לאחר שימוש במסכת חמצן, בעזרתה מועשר גוף החולה בחמצן, מתחיל מתן תרופות:

• תמיסת נתרן כלורי;
• גלוקוקורטיקואידים;
• אינסולין גלוקוז;
• חֶלְבּוֹן;
• אופילין.

אז החולה מאושפז בדחיפות, שכן ניתן לזהות את הגורמים למחלה ולרשום את הטיפול בהם רק במצבים נייחים.

ספציפיות של טקטיקות טיפול

לאחר אשפוז המטופל, מתחילים בטיפול לפני בדיקות אבחון. זה נובע מהקצב הגבוה של התפתחות הפתולוגיה. לכן, האבחון מתבצע במקביל לטיפול התרופתי.

טיפול בהלם רעיל זיהומי כרוך בשימוש בתרופות כאלה:

• הורמונים;
• פתרונות פיזיולוגיים ופולייוניים;
• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה

התנאי העיקרי לטיפול ב-ITS הוא תברואה של מוקדים זיהומיים. במידת הצורך, נעשה שימוש בהתערבות כירורגית כדי לחסל אותם.

שאר שיטות הטיפול משמשות אך ורק לפי אינדיקציות. עם זאת, בהתחשב בסבירות הגבוהה למוות, הטיפול מתבצע רק בתנאי טיפול נמרץ.

פעולות מניעה

אם מפתחת פתולוגיההתגלה בזמן, הפרוגנוזה להתאוששות חיובית. עם זאת, הרבה יותר חשוב למנוע מצב מסוכן שכזה. כדי לעשות זאת, אתה צריך לעקוב אחר כללי מניעה פשוטים:

• לסרב מהרגלים רעים;
• לחזק את המערכת החיסונית;
• בצע את כל המרשמים הרפואיים, ריפוי מחלות זיהומיות עד הסוף;
• במקרה של נזק לעור יש לטפל בפצעים בחומר חיטוי.

פנייה בזמן לטיפול רפואי עבור פתולוגיות זיהומיות ימזער את הסיכון לפתח ITS.

הלם הוא מונח קולקטיבי שרופאים משתמשים בו כדי לאפיין תנאים מיוחדיםתפקודים חיוניים של הגוף, הנובעים כתוצאה מחשיפה קיצונית אליו ומתבטאים במכלול של תהליכים פתולוגיים בצורה של תסמונת של אי ספיקת איברים מרובה.

J.I. Vozianova, A.V. שכורבה, האוניברסיטה הלאומית לרפואה על שם א.א. בוגומולץ, קייב

עד כה, אין הגדרה מקובלת למצב הנקרא הלם, הקובעת כי אין די ללמוד את כל ההיבטים של בעיה זו בשלב הנוכחי של התפתחות הרפואה. ר' רייבן ציין עוד ב-1952: "לא ניתן להגביל את המורכבות של תופעות במצב של הלם ולהכריח אותם לציית להגדרה אחת בלבד, ייתכן שאף קבוצה מהן לא מסוגלת להגדיר הלם". L. Deloyers ב-1964 הדגיש: "קל יותר לזהות הלם מאשר לתאר, וקל יותר לתאר מאשר להגדיר."
עצם המונח "הלם" (באנגלית shock - shock) מדגיש כיצד הפתאומיות של מצב פתולוגי, העמימות של הגורמים הגורמים לה, והמשותף של מנגנונים פתוגנטיים רבים המעורבים בהיווצרות מצב זה.

הלם רעיל זיהומי (ITSh) - חרוםהנובעת כתוצאה מבקטרמיה, הנגרמת על ידי פעולת חיידקים וחומרים פעילים ביולוגית שלהם (בעיקר רעלנים), המתבטאת כמפלס של שינויים פתולוגיים בפעילות כל המערכות הפיזיולוגיות עקב תגובות פיצוי מוגזמות או לא מספקות ושיבוש של תפקודים חיוניים של הגוף - זרימת דם מערכתית, נשימה, מערכת העצבים המרכזית (מערכת העצבים המרכזית), קרישת דם, ויסות אנדוקריני.

כשליש מהמטופלים המאושפזים ביחידות לטיפול נמרץ הם חולים עם ITSH. הכרה וטיפול בזמן ב-ITSH עדיין נותרו משימות עולמיות של הרפואה: בשנת 1909, שיעור התמותה ממצב זה היה 41%, בשנת 1985 - 40%, כלומר, לא הייתה התקדמות משמעותית בפתרון בעיה חשובה זו.

ITSH יכול לסבך את מהלך מחלות שונות. לעתים קרובות זה מתפתח עם דלקת ריאות פנאומוקוקלית (קרופוזית), לעתים קרובות מתרחשת על הרקע מחלות מדבקות, וייתכן שהוא נובע מהמוזרויות של טקטיקות טיפול הקשורות במרשם לא מוצדק של מינונים גדולים של אנטיביוטיקה קוטל חיידקים. לרוב, ITS מתרחש במנינגוקוקמיה, מגפה, מחלת הלגיונרים, שיגלוזיס הנגרמת על ידי סוג 1 (Grigorieva-Shiga), סלמונלוזיס, צורה היפרטוקסית של דיפטריה. לסוג זה של הלם יש חשיבות מיוחדת במחלה פולטיולוגית כמו אלח דם, יש אפילו מושג מיוחד - "שוק ספטי". הלם כזה נצפה לעתים קרובות יותר בתרגול שלהם על ידי מיילדות-גינקולוגים (עם סיבוכים ספטיים של הריון, לידה, הפלה), מנתחים (עם מחלות מוגלתיות שונות), אורולוגים (עם חסימתיות). מחלות דלקתיותדרכי שתן). יש לציין שכמעט כל מחלה המלווה בבקטרמיה יציבה עלולה לפתח ITS.

מִיוּן

ללא קשר לגורם האטיולוגי, נהוג לחלק את ISS לשלבי התפתחות מסוימים. הסיווג המוצלח ביותר הוא לפי Hardaway:

1. הלם הפיך, בעל שלושה שלבי התפתחות: 1.1 הלם הפיך מוקדם.
1.2 הלם הפיך מאוחר.
1.3 הלם מתמשך הפיך.

2. הלם בלתי הפיך.

שלב 1.1 מאופיין בעווית במיקרו-וסקולטורה ובתסמינים ראשוניים של היפוקסיה של רקמות.

שלב 1.2 מאופיין בהתרחבות של כלי הדם המיקרו-וסקולטורים ותקופת הדם בו, עלייה בהיפוקסיה של התא, והתחלת חילוף חומרים אנזימטי בתאי רקמה של האיברים הרגישים והפגיעים ביותר.

בשלב 1.3 מתפתחת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC) (עד לרמה של לפחות השלב השני שלה). כתוצאה מהיפוקסיה חמורה, תאים הופכים לספקים של מטבוליטים חסרי חמצון המתפשטים בכל הגוף, ומשנים באופן גס את מצב החומצה-בסיס (CBS). ישנם סימנים לתפקוד לקוי של איברים בודדים (אי-ספיקת איברים מרובים).

בשלב 2, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת מתקדמת לרמה עמוקה עם הפרעות קשות של מיקרו-סירקולציה וקרישת דם. חמצת תוך תאית חמורה מובילה לחוסר ארגון ומוות של תאים. שינויים אלו מובילים להופעת אי ספיקת איברים מרובים מערכתית קשה ובלתי הפיכה. הרחבה של אזורי הנמק והכללת פלזמה קודמת לתחילת מותו של האורגניזם.

פתוגנזה

מנגנון ההשפעה המזיקה של כל סוג של חיידקים הוא אינדיבידואלי למדי ונקבע על ידי הגורמים הפתוגניים הספציפיים של הפתוגן, המשפיעים באופן פעיל על גוף האדם. לכן, אם מהלך המגפה ב-40-70% מהמקרים מסובך על ידי ITS, הקשור לנוכחות של יותר מ-20 גורמים חזקים של תוקפנות בפתוגן זה, אז עם סלמונלוזיס, ITS מתרחש רק ב-3-6% מקרים, מאחר ולסלמונלה יש פחות גורמים אגרסיביים באופן משמעותי והתכונות השוקוגניות שלהם חלשות יותר.

הסבירות להתפתחות ומהלך ה-ITS קובעים לא רק את תכונות הפתוגן, אלא גם, במידה רבה, את מצב הגוף האנושי שבו מתפתחים תהליכים פתולוגיים אלה (בפרט, הגנוטיפ שלו, מצב החיסון מערכת וכו'). האינטראקציה בין גורמים חיצוניים ופנימיים מתרחשת בעיקר במיקרו-וסקולטורה, שינויים שבהם יקבעו בעתיד את התפתחות ה-ITS. זה האחרון נובע מחדירת מספר רב של חיידקים והרעלים שלהם לזרם הדם. המעמד החשוב ביותר של אנטיגנים חיידקיים נחשב לליפופוליסכרידים (LPS) של חיידקים גרם שליליים, המהווים את הבסיס למה שנקרא אנדוטוקסין, גורם הטריגר העיקרי להופעת ITS. אנדוטוקסין מתפזר מעט מתא החיידק אל הסביבה ומשתחרר רק לאחר מותו. LPSs הם אנטיגנים סומטיים ומפגינים פעילות ביולוגית חזקה בצורה יוצאת דופן. ההשפעה הרעילה של LPS נגרמת על ידי גירוי מסיבי של תאי מערכת הלימפה, מה שמוביל לשחרור כמויות גדולות של ציטוקינים ומתווכים אחרים של התגובה הדלקתית וההלם מערכתית. יש להם חשיבות עיקרית בהופעת חום, תת לחץ דם עורקי, נזק לרקמות ב-ITSH. בנוסף, ל-LPS יש השפעה ציטוטוקסית ישירה וכן אפקט קרדיודיכאוני.

הרוב המכריע של חיידקי גרם חיוביים אינם מכילים אנדוטוקסין בממברנות שלהם; לרוב יש להם כמוסת ליפוסכריד ואנטיגנים ספציפיים, כולל אקזוטוקסינים. מרכיבים אלה של התא המיקרוביאלי מסוגלים לעורר את ייצור הציטוקינים, להפעיל מסלולים משלימים חלופיים, לשנות את פעילותם של מקרופאגים ולימפוציטים, לכן פעולתם קשורה במידה רבה לגורמים הומוראליים. ישנם סוגים רבים של חיידקים גרם חיוביים וקבוצות של רכיבי קרום התא. LPS וגורמי תוקפנות של חיידקים גרם חיוביים מעוררים בו זמנית את הפעילות של קבוצת חלבונים מווסתים עם השפעה אנטי דלקתית. חוסר איזון בין רמת הייצור של שתי הקבוצות הללו לקראת דומיננטיות משמעותית של גורמים פרו-דלקתיים מוביל להתפתחות של תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS), הבסיס הפתוגני של ITS. לפיכך, מכלול התגובות לפלישה של מיקרופלורה גרם חיובית הוא הרבה יותר מסובך בהשוואה לפלורה גרם שלילית.

כתוצאה מהפעלת גורמים מזיקים שונים, מתפתחת הרחבת כלי הדם, חדירות כלי הדם עולה, התקבצות של תאי דם וכניסת נגזרות של חומצה ארכידונית, מופעלים רדיקלי חמצן פעילים, אנזימים ליזוזומים לדם, כלומר מפל של פתולוגיות. תגובות מופעלות, מה שגורם למיקרו-סירקולציה, הפרעות בחילוף החומרים, ונזק ליסודות הדם. , תאי אנדותל כלי דם, חדירות נימים מוגברת.

על רקע תהליכים אלו במיקרו-וסקולטורה, ישנה ירידה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים (OPSR) וירידה משמעותית בנפח הפרפוזיה. יש עווית של הפרה-ופוסט-נימיים, shunts arteriovenous קצרים פתוחים, שדרכם הדם עובר על פני רשת נימי הדם מהמיטה העורקית לוורידית. העומס המוקדם ובהתאם לכך ירידה בעומס האפטר, התכווצות שריר הלב מעוכבת. כתגובה מפצה, על רקע זה, יש עלייה בייצור של הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי, קורטיזול ואלדוסטרון. שחרור של קטכולאמינים עם התפתחות טכיקרדיה, ההשפעה של ההורמון האנטי-דיורטי, קורטיזול ואלדוסטרון, המובילה לשמירה של Na+ ומים, מספקים אופטימיזציה מסוימת של ההמודינמיקה - טרום עומס ואחרי עומס, תפוקת לב (MOS), OPSS, הנחשבת כתגובת זרימת דם היפרדינמית, עלייה קלה זמנית.

דרך הממברנות הנימים פנימה מערכת כלי הדםנוזל ביניים זורם. הידרדרות המיקרו-סירקולציה מאיצה את היווצרות היפוקסיה של רקמות. הפרעות מיקרו-סירקולציה וההיפוקסיה המתקדמת הקשורה ברקמת האיברים הם הגורמים העיקריים התורמים להתקדמות ה-ITS.

על רקע תהליך מתקדם, נמשכת הפיזור מחדש של זרימת הדם המערכתית, עלייה בעבודת שריר הלב, שימור מים ומלחים על ידי הכליות, עלייה ברמות הגלוקוז בדם, מעבר של נוזל ביניים מרקמות לכלי דם. . אם, בשלב זה של התהליך הפתולוגי, ננקטים צעדים כדי לחסל את הגורם ל-ITS, כדי לשחזר את נפח הדם במחזור הדם (BCC) והמיקרו-סירקולציה, אז התפתחותו נוספת נעצרת.

במקרה שבו גירוי חיידקי שולט בתהליכי ההחלמה, והאמצעים הטיפוליים אינם מספיקים, התפתחות ה-ITS נמשכת. במקרה זה, ההפרעות הראוולוגיות המתחילות מחמירות, מתפתחות תסמונת בוצה וקרישה תוך-וסקולרית מפושטת, והפרעות היפוקסיות מקומיות מובילות לעלייה משמעותית בחמצת ברקמות, הצטברות של מטבוליטים של רקמות, הגורמות להתרחבות של נימים, בעוד שפוסט-נימיים נשארים עוויתיים. יש סוג של שאיבת דם למיטה המיקרו-מחזורית עם חדירות מוגברת של הדפנות והזעה של פלזמת דם לחלל הבין-סטיציאלי, מה שמוביל לאובדן נוסף של ה-BCC. המיטה הנימים מתרחבת ומפקידה עד 10% מה-BCC.

האופי והמהירות של הפרעות המתרחשות עם ITS באיברים ורקמות שונים שונים באופן משמעותי, אשר נובע מהמוזרויות של תפקודם ונוכחותם של קולטנים α-אדרנרגיים. עם ITSH, הדם מופץ מחדש כך שהאיברים החיוניים - הלב, המוח, הכבד - מקבלים אותו קודם. שינוי זה באספקת הדם נקרא ריכוזיות במחזור הדם. הרגישות של תאים שונים להיפוקסיה שונה, היא תלויה בפעילות התפקודית שלהם ובכמה סיבות אחרות. באופן דומה, גם הרגישות להשפעה המזיקה של היפוקסיה של איברים שונים שונה. במקרה זה, מערכת העצבים המרכזית סובלת יותר מכל (אסטרוציטים סובלים היפוקסיה ללא השלכות חמורות למשך לא יותר מ-15 שניות), הפחות - עור, שרירים (לאחרונים יש אספקה ​​מסוימת של O 2 בצורה של תרכובת עם מיוגלובין) . הכבד יכול לתפקד כרגיל בתנאים היפוקסיים במשך יותר משעה. באופן כללי, עמידות להיפוקסיה תלויה ברמת האספקה ​​של האיבר עם O 2 ובתכולת הגליקוגן.

בתהליך התגובה הסימפתואדרנלית עולה הטון לא רק של כלי פריפרי, אלא גם גדולים - ישנה חלוקה אחידה של דם במיטה הוורידית על רקע ירידה ב-BCC.

אז, בגלל הריכוזיות של זרימת הדם, זרימת הדם המקסימלית ללב נשארת, ולכן, למשך זמן מסוים, תפוקת הלב המינימלית הנדרשת ו-MOS נשמרים. עם זאת, הרקע המטבולי, שעליו שריר הלב עובר עומס גבוה בתנאי הלם, הוא שלילי גם בהיעדר טיפול יעילמחמיר בהדרגה (BCC יורד, PaO 2 יורד, PaCO 2 עולה, השפעות רעילות וחמצת מתגברות). ניתן לשמור על ה-BCC המינימלי הנדרש עקב טכיקרדיה. בדרך כלל במהלך תקופה זו, לחץ הדם (BP) יורד, אך הוא עדיין מסוגל לספק את הרמה הדרושה של סינון כליות.

אספקת דם מספקת למוח חשובה לא רק לתפקודו התקין, אלא גם למהלך הבא של תגובות הלם. בקרוב שלב ראשוניעירור נרחב של ITSH של מערכת העצבים המרכזית גורם לעלייה בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם, להופעת קוצר נשימה, להגברת חילוף החומרים, לעלייה בפעילות הבלוטות האנדוקריניות (היפופיזה, בלוטת יותרת הכליה). לאחר מכן, מה שנקרא השלב הטורפי מתרחש - בלימה מחלקות שונותמערכת העצבים המרכזית. עיכוב המרכז הווזומוטורי מלווה בדיכוי ויסות רפלקסמערכת כלי הדם.

לכבד רמה גבוהה של פעילות מטבולית ומשחקים תפקיד חיוניבתהליך ניקוי הגוף. V תנאים רגיליםזרימת הדם הכבדית מהווה 25-30% מתפוקת הלב, מה שאומר שהיא תלויה מאוד בזרימת הדם המערכתית. עם ירידה ב-BCC, shunts intrahepatic ישיר נפתחים דרך הסינוסואידים הכבדיים. עקב ירידה באספקת החמצן בכבד, מאגרי הגליקוגן מתרוקנים, סינתזה של אלבומין, גורמי קרישת הדם ומערכת נוגדי הקרישה יורדת, רמת הפוספטים האנרגטיים יורדת, היווצרות אוריאה והשבתה של רעילים אחרים. מטבוליטים מעוכבים.

הריאות הן האיבר הפגיע ביותר ב-ITS, שכן הן מהוות מסנן טבעי לחומרים רעילים בפלסמת הדם בהלם, הגורמים לחדירת דלקת ולעלייה בחדירות. בצקת ריאות אינטרסטיציאלית המתפתחת ומיקרו-תסחיף מפחיתים באופן משמעותי את הזילוף של O 2 ו- CO 2, ובכך מגבירים היפוקסיה. תסמונת DIC, יתר לחץ דם ריאתי מחמיר באופן משמעותי את תפקוד הריאות. על רקע היפוקסיה פרוגרסיבית, תדירות ועומק הנשימה עולים, והציאנוזה עולה.

הפרעות דיסטרופיות מתרחשות ברקמת הכליה. יש קשר מובהק: ככל שהחמצת בולטת יותר, כך זרימת הדם הכלייתית פחותה. עם ירידה ב-BCC ועווית של כלי הכליה, מתפתחת מעין איסכמיה כלייתית - לחץ הסינון יורד, נוצרת אוליגוריה ותפקוד הריכוז נפגע.

בתקופה הראשונית של ITSH, היפראינסולינמיה היא תגובה נורמלית שמטרתה לשמור על הכיוון האנאבולי של חילוף החומרים. עם זאת, הוא אינו מסוגל להתנגד במצבים של היפוקסיה תגובות קטבוליות הנגרמות על ידי ייצור יתר של קטכולאמינים, קורטיזול וגלוקגון. כתוצאה מכך נוצרת היפרגליקמיה, שבמצב זה יש לה ערך חיובי, שכן היא תומכת ביכולת לפצות על חילוף חומרים גבוה בשריר הלב ובמוח. לפיכך, המבנה מחדש של חילוף החומרים של הפחמימות ב-ITS מתבצע לרעת רקמות היקפיות, אך לטובת חילוף החומרים של איברים חיוניים.

התקדמות ISS מלווה במפל של תגובות פתולוגיות חדשות. לפיכך, הירידה המתמשכת ב-BCC מובילה לפתיחה של יותר ויותר shunts arteriovenous, האטה נוספת בזרימת הדם ההיקפית ועלייה בהיפוקסיה של רקמות ותאים. הדרך האירובית, היעילה ביותר ליצירת ATP ותרכובות פוספטרגיות אחרות במצבים של מחסור בחמצן, עוברת באופן חלקי או מלא להרבה פחות יעיל - אנאירובי.

עם התקדמות ה-ITS, הפיצוי של היפוקסיה הופך לבלתי אפשרי, לכן, תגובות באנרגיה גבוהה נפסקות בהדרגה עקב מחסור ב-ATP, ומשאבת האשלגן-נתרן התוך-תאית מופרעת. כתוצאה מכך מתרחשת בצקת תוך תאית, המשפיעה על ליזוזומים ומיטוכונדריה, אשר תורמת לנזק מכני לממברנות הליזוזומליות, לשחרור אנזימים. תפקוד מגן לא מספיק של ממברנות מוביל בסופו של דבר למוות של תאים. תהליכים אלו מתפתחים ומתקדמים במהירות במיוחד במערכת העצבים המרכזית.

יש להדגיש כי כל ההפרעות המתרחשות עם ITS ברמת התא הן משניות להפרעות מיקרו-סירקולציה ותלויות בהן באופן יחסי. על רקע זה, ברקמות, ולאחר מכן בדם, עולה רמת המטבוליטים החומציים ובעיקר הלקטט, מה שמוביל לחמצת מערכתית. אם היפוקסיה איסכמית במיקרו-וסקולטורה היא הפיכה, אך השלב הבא (היפוקסיה / אנוקסיה עומדת) הוא בלתי הפיך, מכיוון שמופיעים נגעים מורפולוגיים תאי גס, נוצרים מוקדי נמק, אשר לאחר מכן מתמזגים והופכים להכללה. חמצת עמוקה משנה באופן משמעותי את כל תגובות כלי הדם של הגוף, פוגעת בזרימת הדם ועלולה להוביל לבלתי הפיך של TSS.

עם ITSH עמוק, זרימת הדם בכבד דרך מערכת הפורטל יכולה לרדת ל-40-50% מהערך הנדרש, מה שחוסם את תפקודי הסינון וגמילה של האיבר, תורם למעבר של ITSH לשלב הבלתי הפיך.

בריאות, מספר הנימים המתפקדים מצטמצם באופן משמעותי, משטח הנשימה מצטמצם, מה שמוביל להיפוקסמיה והיפר-קרבוקסמיה. הנשימה החיצונית הופכת ללא יעילה, קוצר הנשימה עולה בחדות. לעתים קרובות למדי, עם TSS, מתפתחת תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים, אשר פוגעת משמעותית בחילופי גזים בריאות, ומובילה במהירות את החולה למצב קריטי.

בשל הגירעון ההולך וגובר של זרימת הדם הכלייתית, כליית הלם מתרחשת עם התפתחות אוליגוריה או אנוריה על רקע איסכמיה, נמק צינורי מתקדם. בדם רמת האוריאה והקריאטינין עולה. בלחץ דם נמוך בעורק הכליה, מנגנון פיצוי החמצת מפסיק לתפקד. יש לזכור כי גם לאחר הוצאת החולה ממצב ITSH, עווית של כלי הכליה וחומרת הביטוי של אי ספיקת כליות חריפה נמשכות זמן רב למדי.

תחת הפעולה המתמדת של חמצת, חומרים פעילים ביולוגית שונים, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת מתקדמת במהירות, אשר, בשילוב עם היפוקסיה של רקמות מוחלטת, גורמת לפרוגנוזה לא חיובית.

למרות השינוי המקסימלי של נפח אספקת הדם, הלב עדיין ממשיך לתפקד בתנאים כה קשים. עם זאת, בו, על רקע הפרעות פרוגרסיביות, הצטברות של מטבוליטים ורעלים, נוצרים תנאים שליליים ביותר לתפקוד שריר הלב, ניוון רעיל והיפוקסי. רפלקס הלב והנשימה מעוכבים בהדרגה, המרכז הוזומוטורי מעוכב. עם ירידה בלחץ הדם ל-40-50 מ"מ כספית. אומנות. רפלקסים מותנים נעלמים.

ביטויים קליניים

הדעה הרווחת היא שהאבחנה הקלינית של ISS היא פשוטה ביותר ונגישה כמעט לכל רופא. זה נכון אם אנחנו מדברים על השלבים המאוחרים של ITS או על הנוכחות שלו בכלל. כאשר יש צורך לקבוע את טקטיקות הטיפול, לקבוע את הגורם להתפתחות ITS, להעריך את התסמונות המבטאות זאת, האבחנה הופכת לקשה הרבה יותר. התועלת של אבחון כזה נקבעת על פי רמת המוכנות של הרופא, הניסיון הקליני שלו, כמו גם איכות המידע האובייקטיבי שניתן לקבל מהקליניקה, המעבדתית וה בחינה אינסטרומנטליתחוֹלֶה. בתנאים מודרניים, זה לרוב הגורם המכריע. קיבל חשיבות רבה היום שיטות פולשניותאבחון כמו אחרים פחות מדויקים. גם מדידת לחץ דם בנאלית יכולה לתת טעות משמעותית בהשוואה לאמיתית במקרים רבים, ובנוכחות המודינמיקה לא יציבה - כמעט בכל החולים. עם יתר לחץ דם עורקי, הערכים האמיתיים של לחץ הדם הסיסטולי מופחתים בממוצע של 20-35 מ"מ כספית. Art., בחולים עם אי ספיקת לב - ב-40-60 מ"מ כספית. אומנות. זאת בשל העובדה שהצלילים של קורוטקוב עם ירידה בלחץ הדם מאבדים את הקול שלהם, וייתכן שהצלילים החלשים הראשונים לא יישמעו, לכן, בחולים עם לחץ דם נמוך, רצוי לא להשתמש בשיטת קביעת השרוול.

שלב 1.1 של TSS הוא קצר טווח ולא תמיד מתגלה מבחינה קלינית. בהשפעת אנדוטוקסין וגורמי SIR מתפתחים מצב היפרדינמי והרחבת כלי דם היקפיים. בדרך כלל שלב זה מתבטא בדיבור בולט ובהתרגשות מוטורית, עלולים להופיע חרדה וצמא בינוני. צליל וסקולרילרוב מציינים עורקים משומרים, כלליים, שבקשר אליו העור והריריות הנראות מחווירות. העור חם למגע, לפעמים לח מעט, לפעמים ורוד. הדופק מואץ, מתוח, הדופק מעט גבוה מזה עם עלייה בטמפרטורת הגוף. מילוי ורידי צוואר הרחם משביע רצון. האישונים מכווצים, הנשימה עמוקה מספיק, קצבית, מואצת במקצת על רקע חום. לרוב, בשלב זה של ITSH, רמת לחץ הדם אינה יורדת או אפילו מעט עולה. קולות הלב הופכים לחזקים. מחסור ב-BCC מפצה על ידי זרימת הדם מהמחסן, טכיקרדיה, עקב כך תפוקת הלב עולה. תפקודים סיסטוליים ודיאסטוליים חדריים לרוב מדוכאים בהלם למרות תפוקת לב גבוהה. השתן פוחת, אך קצב זרימת השתן לשעה הוא עדיין לפחות 40 מ"ל לשעה. לחץ ורידי מרכזי (CVP) נמצא בגבולות הנורמליים או מופחת מעט. בדם ישנה חמצת מטבולית קלה, קרישיות יתר, היפרגליקמיה.

ברוב המקרים, לרופא יש רושם של רווחה מלאה ומצבו של המטופל אינו מעורר דאגה. זה בא לידי ביטוי בהנמקה אבחנתית – שלב 1.1 כמעט ואינו קיים באבחונים.

החל משלב 1.2, ITS מאופיין בירידה הדרגתית בתפוקת הלב וב-MOS, התפתחות של עווית כלי דם היקפית ותפקוד של shunts arteriovenous. לחץ הדם יורד בהדרגה וטכיקרדיה עולה. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי (מתחת ל-70-60 מ"מ כספית) הופכת קריטית, כאשר הסינון הכלייתי כמעט מפסיק וההיפוקסיה הכלייתית עולה באופן משמעותי. מרגע זה מתחילה הספירה לאחור, שמשך הזמן יקבע בעתיד את האפשרות להוציא את החולה מהלם. קולות הלב עמומים או נחלשים במקצת, הדופק תכוף וחלש, ורידי צוואר הרחם שוככים בהדרגה. מדידת לחץ הדם בשלבים אלו של ITS נראית קשה יותר ויותר, CVP מופחת משמעותית. תסיסה פסיכומוטורית משתנה בהדרגה לדיכוי התודעה. החיוורון של העור גובר, הוא מקבל גוון שיש, הופך קר ולח, עם ציאנוזה היקפית בולטת - מציינים אקרוציאנוזה, הפנים הופכות לסרו-ציאנוטיות.

ירידה חדה ב-PaO 2 (מתחת ל-50 מ"מ כספית) גורמת להיפוקסיה / היפרקפניה. מתפתח קוצר נשימה ברור שמתגבר בהדרגה, הנשימה בריאות קשה. אוורור ריאתי יכול לעלות על 20 ליטר לדקה. פיצוי אוורור כזה אינו מספיק כדי לחסל חמצת רקמות. השתן פוחת, הופך מתחת ל-20 מ"ל לשעה.

עקב התקדמות תסמונת DIC, עשויות להופיע פריחות שונות, לרוב מדממות. זה בולט במיוחד עם אלח דם מנינגוקוקלי - מנינגוקוקמיה. טמפרטורת הגוף יורדת לתת-חום או נורמלי, מצבו של המטופל ממשיך להידרדר בהדרגה. טכיקרדיה מצטברת, לחץ דם עשוי שלא להתגלות. הדופק כל כך רך ומהיר שספירה כמעט בלתי אפשרית. קולות הלב עמומים, נחלשים בחדות. קצב הנשימה עולה על 30/דקה, הנשימה הופכת רדודה ולא יעילה. בתקופה הסופית של ITSh, כאשר ה-pH יורד ל-7.25 ומטה, ניתן לראות נשימה של Cheyne-Stokes. ישנם סימנים לבצקת ריאות מתחילה - נשימה קשה, גלים לחים בודדים בחלקים התחתונים של הריאות. בהדרגה, רלס לח הופך יותר ויותר, הם מתפשטים לשאר הריאות. ציאנוזה מתפשטת לכל חלקי הגוף, ולעתים קרובות הופכת להיות טוטאלית בטבע. טמפרטורת הגוף מגיעה לרמות תת נורמליות. תסמינים של היפוקסיה במוח מעמיקים, החולה מפתח מצב ספונטני, הופך בהדרגה לתרדמת מוחית. מגיע דום לב והנשמה.

אבחון

לשיטות קליניות כלליות לאבחון ITS ושלביו יש חשיבות משנית. ספירת דם מלאה משקפת את הטבע החיידקי של הנזק - לוקוציטוזיס, נויטרופיליה והאצת ESR מוזכרים. במקרים של הלם עמוק, לוקופניה אפשרית. הבעיה של צמיגות הדם היא חריפה למדי ב-ITSH, שכן יכולת הצבירה של לא רק טסיות דם, אלא גם אריתרוציטים עולה. מצד שני, עם ירידה בהמטוקריט, תכונת הובלת החמצן של הדם יורדת גם היא, לכן נהוג להתייחס לרמת ההמטוקריט כ-0.33-0.35 כטובה ביותר (עם תנודות של 0.30-0.40). בניתוח הכללי של שתן, cylindruria, erythrocyturia אפשריים.

האבחון השכיח ביותר של הפרעות מטבוליות מבוסס על שינויים ב-CBS ובמטבוליזם של גלוקוז. העומק, הטבע והצורה של הפרעות CBS תלויים בשלב התפתחות ההלם. בשלב הראשוני ניתן להבחין באלקלוזה נשימתית, המוחלפת במהירות בחמצת מטבולית.

תסמונת DIC מתפתחת באופן טבעי; עַל שלבים מוקדמיםספירת טסיות ITS, פרוטרומבין, רמות פיברינוגן וזמן קרישת דם לא מיוצב עשויים להיות בגבולות הנורמליים. עם התקדמות נוספת של TSS, האינדיקטורים הללו יורדים, זמן הקרישה מתארך, ובדיקות האתנול וה-β-naphthol הופכות לחיוביות.

בשלב 2 רמת האשלגן יורדת, רמת הנתרן עולה, ריכוז הפחמן הדו חמצני והביקרבונט הפלזמה יורד בדם העורקי.

בעת ביצוע טיפול מיוחד ל-ITSH במרפאה מודרנית לטיפול נמרץ, יש צורך במידע אובייקטיבי על תפוקת הלב. האינפורמטיבית ביותר היא שיטת הדילול התרמודית באמצעות צנתר של Sven-Hans צף. בנוסף לקבלת מידע על תפוקת הלב, טכניקה זו מאפשרת לקבוע את מה שנקרא לחץ טריז עורק הריאה (PAWP), כלומר, רמת הלחץ באטריום השמאלי, המאפיינת את העומס המוקדם. הפרופיל ההמודינמי נקבע על ידי האינדיקטורים הבאים:

• אינדקס סיסטולי (SI) - היחס בין ערך תפוקת הלב (SV), שנקבע בשיטת הדילול התרמודית, לשטח הפנים של הגוף (PPT): SI = SV / PPT l / (min x m 2);
• אספקת חמצן (DO2) מחושבת על ידי הכפלת ערך ה-SI המתקבל בתכולת החמצן בדם העורקי (CaO 2): DO2 = SI x CaO 2 ml / (min x m 2);
• צריכת חמצן (VО 2) - הכמות הנספגת על ידי רקמות מנימים תוך דקה אחת; האינדיקטור מתקבל על ידי הכפלת ערך SI בדרגת החמצן העורקי (CaO 2 - CVO 2): VO 2 = SI x (CaO 2 - CVO 2) ml / (min x m 2).

אחת הבעיות החשובות ביותר באבחון של ITS היא הערכת הובלת חמצן ורמת ההיפוקסיה. מצב היפרדינמי של מערכת הלב וכלי הדם שלב ראשוני ITSh קובע הן עלייה באספקת החמצן והן עלייה בצריכתו. צריכת החמצן הולכת ופוחתת, כאשר מיצוי שלו בפריפריה פוחת עקב פתיחת שאנטים עורקים. בשלב הראשון, רקמות מצליחות באופן זמני לחלץ עד 60% O 2 ואף יותר. עלייה בסילוק החמצן ברקמות עשויה להעיד הן על עלייה בצריכתו והן על ירידה באספקתו. ספיגת חמצן גבוהה ברקמות בשילוב עם זרימת חמצן נמוכה מעידה על אפשרות של תוצאה לא חיובית... עם ITSH, זרימת הדם ההיקפית וה-shunting נפגעים באופן משמעותי. לכן, גם עם רמות גבוהות של אספקת חמצן, מתרחשת היפוקסיה עם מחסור גבוה בחמצן. ירידה חדה בצריכת החמצן, שהייתה בעבר גבוהה ביותר, יכולה להיות סימן לא חיובי, עדות למוות קרוב.

אבחנה מבדלת

יש להבחין בין TSS להתייבשות, דימום, אנפילקטי, הלם קרדיוגני, מצורות קשות של טיפוס וטיפוס. כל המצבים הללו מאופיינים בהידרדרות מתקדמת בהמודינמיקה.

להלם התייבשות יש את ההבדלים הבאים:

• הביטויים הראשוניים והמובילים הם הקאות ושלשולים;
• איבוד מים ומלחים מתקדם ודומיננטי;
• קצב מופחת של התרחבות קפלי העור, ממברנות ריריות יבשות, ירידה בפונציה;
• חום אינו אופייני;
• התכווצויות שרירים בעלי אופי עולה מתפתחות במהירות;
• התודעה כמעט אינה אבודה;
• ללא תסמינים של רעילות (כאב ראש, כאבי גוף, מיאלגיה);
• מספר אריתרוציטים, המוגלובין, המטוקריט ומשקל סגולי של פלזמה עולה בהדרגה;
• הפרעות בקצב הלב מופיעות מוקדם;
• נויטרופיליה לא אופיינית.

הלם דימום עם דימום פנימי רוכש את התכונות הבאות:

• ככלל, במיוחד בתקופה הראשונית, חום ורעילות נעדרים;
• לעתים קרובות מופיעה לחות בכפות הידיים;
• חיוורון העור עולה;
• דימום פנימי מתפתח כתוצאה מכך פציעות סגורותחלל הבטן;
• מספר אריתרוציטים, המוגלובין, המטוקריט יורד בהדרגה.

הלם אנפילקטי מאופיין ב:

• התחלה מהירה מאוד של הפרות קטסטרופליות של לחץ דם ודופק בעקבות ההקדמה חומר רפואיאו עקיצות חרקים;
• היעדר חום ורעילות בתקופה הראשונית;
• תלונות המטופל על קשיי נשימה וקוצר נשימה נלווה;
• התקדמות מהירה יותר של התהליך מאשר עם פיתוח ITS;
• חוסר לוקוציטוזיס מובהק ונויטרופיליה.

בְּ הלם קרדיוגנינצפים:

• התפתחות תכופה בגיל מבוגר, עם אוטם שריר הלב, על רקע מחלת לב איסכמית ארוכת שנים;
• מתח פיזי, נוכחות של עומס פסיכו-רגשי בהיסטוריה הקרובה;
• האופי המוביל של תסמונת הכאב, תחושה של הפרעות בעבודת הלב, אי נוחות באזור הלב;
• התחלה מהירה של ציאנוזה בולטת;
• היעדר חום, טוקסיקוזיס, לויקוציטוזיס חמור ונויטרופיליה;
• ה-EKG מראה סימנים של איסכמיה בשריר הלב, הפרעות קצב שונות.

עם קדחת טיפוס, יתכן מהלך חמור עם דיכאון חמור של הכרה ויתר לחץ דם, שיכול לדמות את השלב המאוחר של ה-ITSH. עם זאת, במקביל:

• אין שלב קודם של תסיסה פסיכומוטורית;
• לעלייה בטמפרטורה יש נטייה ארוכת טווח עם התפתחות עקומת חום מסוג קבוע;
• ברדיקרדיה אופיינית, כולל מוחלטת;
• חום מתפתח בצורה מקסימלית, דיכאון תודעה ויתר לחץ דם נצפה מאוחר, בשבוע ה-2-3 של המחלה;
• אין טכיפניאה;
• לוקופניה ולימפוציטוזיס נצפים בדם.

יש לציין שבמקרים נדירים עם קדחת טיפוס, ITSh אמיתי יכול להתפתח.

עם טיפוס:

• למטופל יש כינים או היה במגע עם אנשים דומים;
• טכיפניאה לא בולטת;
• הדופק אינו תואם את מידת הירידה בלחץ הדם;
• תסיסה פסיכומוטורית גוברת בבירור על תהליכי הדיכוי של מערכת העצבים המרכזית, מלווה בהזיה חמורה, מצב הזוי;
• ביום ה-3-4 מופיעה פריחה בעלת אופי רוזולי-פטקיאלי, הדומה לשמים זרועי כוכבים;
• הפרת הפרדת שתן נובעת לעתים קרובות יותר מאישוריה פרדוקסלית;
• נויטרופיליה אינה מזוהה בדם.

יַחַס

מכיוון שכיום לא זוהו קריטריונים משכנעים המאפשרים לחזות את האפשרות לפתח TSS בכל מקרה ספציפי, החשיבות העיקרית היא בזיהוי מחלות ספציפיות, המסובכות לרוב על ידי הלם מסוג זה. הרופא צריך להיות מוכן להתפתחות של ITS בחולים עם דלקת ריאות croupous, מנינגוקוקמיה, סלמונלוזיס, שיגלוזיס הנגרמת על ידי סוג 1, מגיפה, מחלת הלגיונרים, צורה היפרטוקסית של דיפטריה, אלח דם, עם סיבוכי הריון, לידה, הפלות בקהילה. , מחלות מוגלתיות שונות מחלות חיידקיותדרכי שתן. כל שאר הדברים שווים, ISS מתפתחת לעתים קרובות יותר בקרב נשים צעירות.

טיפול ב-TSS הוא בעיה קשה ביותר אפילו עבור בתי חולים מיוחדים. כמות העזרה תלויה בשלב בו מתחיל הטיפול, ישנה חשיבות רבה למשך מתן הטיפול הרפואי. קיימות מגבלות מסוימות בטיפול במחלה הבסיסית שהובילה להתפתחות ITSH. יש צורך לקחת בחשבון את מה שנקרא פוטנציאל האנדוטוקסין של אנטיביוטיקה קוטל חיידקים, אשר לא ניתן להשתמש בהם עם פלורה גרם-שלילית, מכיוון שפועלים בצורה הרסנית על חיידקים בדם, הם מגבירים את היווצרות האנדוטוקסין, אשר מחמיר באופן משמעותי את מהלך שֶׁלָה. רצוי להשתמש בתרופות בקטריוסטטיות, בזהירות שימוש בקוטלי חיידקים, אך עם היווצרות אנדוטוקסין נמוכה. האחרונים כוללים imipenem, fluoroquinolones, amikacin. יש להקפיד על זהירות מסוימת עם פלורה חיובית לגרם, במיוחד אם האטיולוגיה של הנגע לא הובהרה.

אם מתגלה ITSH במטופל בשלב הטרום-אשפוזי, יש לבצע טיפול עד לייצוב המודינמי, ורק לאחר מכן יש להכריע בשאלת מקום הטיפול הנוסף. הובלת חולים מותרת באופן מיידי רק בשלבים המוקדמים של ITSH, בכפוף להמודינמיקה יציבה בעזרת צוותי אמבולנסים מיוחדים. במקביל, הטיפול ב-ITSH נמשך לאורך כל תקופת ההסעות.

אם אתה חושד בהתפתחות של ITSH, יש להשכיב את החולה לישון ולהרים אותו גפיים תחתונות, מחממים עם כריות חימום.

הטיפול התרופתי כולל מינונים גבוהים של גלוקוקורטיקוסטרואידים על פני פרק זמן קצר יחסית, 24-48 שעות (טיפול בדופק). היעיל ביותר הוא פרדניזולון, המינון היומי שלו יכול להגיע ל-30 מ"ג/ק"ג ליום; אפשר להשתמש בדקסמתזון במינון של עד 3 מ"ג/ק"ג ליום. התרופות ניתנות בטפטוף ובזרם תוך ורידי. למרות החיסול המהיר יותר עם מתן תוך ורידימאשר תוך שרירי, הראשון עדיף עקב פגיעה בספיגה ממחסן השרירים עם ITSH. לאחר הוצאת המטופל מה-ITSH, GCS מתבטל במהירות.

שיקום ה-BCC בשלבים המוקדמים של ITSH מושג על ידי מתן פרנטרלי של קריסטלואידים בשילובים שונים: תמיסה של 5 ו-10% גלוקוז, תמיסת רינגר, תמיסת הרטמן, לקטוזלט, כלורוזלט וחומרים נוספים. בתקופה זו הכנסת תמיסות קולואידיות בעייתית ולא תמיד רצויה, בשלבים מאוחרים של ITS הגיוני להשתמש בשילוב של הגבישים הנ"ל בשילוב עם תמיסה של 20-25% של תמיסת אלבומין וג'לטין בסרום, פלזמה. , rheopolyglucin, polyglucin ביחס של 3: 1, 2: 1 בנוכחות תת לחץ דם, אוליגוריה אינה התווית נגד למתן נוזלים. ייצוב לחץ הדם הסיסטולי ברמה של 90-100 מ"מ כספית יכול לשמש קריטריון למשך הטיפול בעירוי. אומנות. (בלחץ דם עבודה - 120-130 מ"מ כספית. אמנות). בעת ביצוע טיפול ביחידה לטיפול נמרץ, CVP מהווה קריטריון נוסף. המחוון שלו הוא 8-10 ס"מ aq. אמנות, השגת קצב זרימת שתן של מעל 20 מ"ל לשעה הם גם מדדים להצלחת הטיפול.

שמירה על תפקוד הנשימה מחייבת מתן נשימה חופשית ואספקת O 2 דרך צנתר אף, מסכה או טרכאוסטומיה.

בטיפול בקרישה תוך-וסקולרית מפושטת או במניעתה, יש להשתמש במעכבי פרוטאז במינון של 0.5-1.5 אלף IU / ק"ג ליום במונחים של countercal.

תיקון CBS מתבצע עם תמיסה של 3% של סודיום ביקרבונט, ברוב המקרים היא ניתנת עד לרמת pH בדם של 7.3.

השפעת ההתייבשות מושגת על ידי מינוי של תרופות הלחות. Furosemide היא התרופה העיקרית של קבוצה זו המשמשת בטיפול חירום של ITSH. Torasemide משמש גם כיום. יש צורך להתחיל את ההחדרה של furosemide במינון של 40 מ"ג, אם אין השפעה תוך שעה, התרופה ניתנת מחדש. ההשפעה מתרחשת 5 דקות לאחר מתן התרופה ונמשכת כ-30 דקות.