רפלקס וויסות הומורלי של כלי דם. ויסות עצבי של טונוס כלי הדם (מכווצי כלי דם ומרחיבים כלי דם) מנגנונים הומורליים של ויסות טונוס כלי הדם. ויסות עצבי והומורלי של טונוס כלי הדם

הלב נמצא בפעולה מתמדת מערכת עצביםוגורמים הומוראליים.הגוף נמצא בתנאי קיום שונים. התוצאה של עבודת הלב היא שאיבת דם למעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם.

מוערך לפי נפח הדם הדקות. במצב תקין, תוך דקה אחת - 5 ליטר דם נדחפים החוצה על ידי שני החדרים. בדרך זו נוכל להעריך את עבודת הלב.

נפח דם סיסטולי וקצב לב - נפח דם דקות.

להשוואה בין אנשים שונים - הוצג אינדקס לב- כמה דם בדקה נופל על 1 מטר מרובע של הגוף.

על מנת לשנות את ערך הנפח, יש לשנות את האינדיקטורים הללו, זה קורה בגלל מנגנוני ויסות הלב.

נפח דם דקות (MCV) = 5 ליטר לדקה

אינדקס לב = IOC / Sm2 = 2.8-3.6 l / min / m2

IOC = נפח סיסטולי * תדירות / דקה

מנגנוני ויסות הלב

תוך לבבי (תוך לבבי)
חוץ לבבי (חוץ לבבי)

מנגנונים תוך לבבייםכוללים נוכחות של קשרים הדוקים בין תאי שריר הלב העובד, מערכת ההולכה של הלב מתאמת את העבודה האישית של החדרים, אלמנטים עצביים תוך-לביים, אינטראקציה הידרודינמית בין חדרים בודדים.

חוץ לבבי - מנגנונים עצבניים והומורליים, המשנים את עבודת הלב ומתאימים את עבודת הלב לצרכי הגוף.

ויסות עצבי של הלב מתבצע על ידי מערכת העצבים האוטונומית... הלב מועצב גם מ פאראסימפתטי(נודד) ו אוֹהֵד(קרני צד עמוד שדרה T1-T5) עצבים.

גנגליה מערכת פאראסימפטטית שוכבים בתוך הלב ושם עוברים סיבים פרגנגליונים לפוסט-גנגליוניים. גרעינים פרגנגליונים - medulla oblongata.

אוֹהֵד- מופרעים בגנגליון הכוכבים, שבו כבר ימצאו פוסט-גנגליונרים, אשר הולכים אל הלב.

עצב הוואגוס הימני- מעיר את הצומת הסינו-אטריאלי, האטריום הימני,

עצב הוואגוס השמאלילצומת האטrioventricular ולאטריום הימני

עצב סימפטי ימני- לצומת הסינוס, אטריום הימני והחדר

עצב סימפטי שמאלי- לצמתים האטריואטריקולריים ולחצי השמאלי של הלב.

בגנגליה, אצטילכולין פועל על קולטנים כולינרגיים N

אוֹהֵדמפריש נוראדרנלין, הפועל על קולטנים אדרנרגיים (B1)

פאראסימפתטי- אצטילכולין בקולטני M-כולין (מוסקרינו)

השפעה על עבודת הלב.

השפעה כרונוטרופית (על קצב הלב)
אינוטרופי (על עוצמת התכווצויות הלב)
אפקט באטמוטרופי (על ריגוש)
דרומוטרופי (עבור מוליכות)

1845 - האחים וובר - גילה את השפעת עצב הוואגוס... הם חתכו עצב בצוואר. עם גירוי של עצב הוואגוס הימני, תדירות ההתכווצויות הייתה מתאמצת, או שהיא יכולה להפסיק - השפעה כרונוטרופית שלילית(דיכוי צומת סינוס אוטומטי). אם עצב הוואגוס השמאלי היה מגורה, ההולכה החמירה. העצב האטrioventricular אחראי על עיכוב עירור.

עצבי ואגוסלהפחית את ההתרגשות של שריר הלב ולהוריד את תדירות ההתכווצויות.

בהשפעת עצב הוואגוס, הדה-פולריזציה הדיאסטולית של תאי p-, קוצבי לב, מואטת. תפוקת האשלגן עולה. למרות שעצב הוואגוס גורם לדום לב, לא ניתן לעשות זאת לחלוטין. יש חידוש של התכווצות הלב - בריחה מהשפעת עצב הוואגוס וחידוש עבודת הלב נובעת מכך שהאוטומציה מצומת הסינוס עוברת לצומת האטrioventricular שמחזירה את העבודה. של הלב בתדירות של פי 2 פחות.

השפעות סימפטיות- נלמד על ידי האחים לציון - 1867. כשמתעצבן עצבים סימפטייםציון גילה שעצבים סימפטיים נותנים השפעה כרונוטרופית חיובית... פבלוב למד עוד. בשנת 1887 פרסם את עבודתו על השפעת העצבים על עבודת הלב. במחקר שלו הוא מצא שענפים בודדים, מבלי לשנות את התדירות, מגבירים את חוזק ההתכווצויות - השפעה אינוטרופית חיובית... אז התגלו ההשפעות הבמוטרופיות והדרומוטרופיות.

השפעות חיוביות על תפקוד הלבנובע מהשפעתו של נוראדרנלין על קולטני בטא 1 אדרנרגי, המפעילים אדנילט ציקלאז, מקדמים את היווצרות AMP מחזורי ומגבירים את החדירות היונית של הממברנה. דפולריזציה דיאסטולית מתרחשת בקצב מהיר יותר וזה גורם לקצב תכוף יותר. עצבים סימפטיים מגבירים את פירוק הגליקוגן, ATP, ובכך מספקים לשריר הלב משאבי אנרגיה, ומגבירים את ההתרגשות של הלב. משך הזמן המינימלי של פוטנציאל הפעולה בצומת הסינוס מוגדר ל-120 ms, כלומר. תיאורטית, הלב יכול לתת לנו את מספר ההתכווצויות - 400 לדקה, אבל הצומת האטריו-חדרי אינו מסוגל להוביל יותר מ-220. החדרים מתכווצים ככל האפשר בתדירות של 200-220. תפקידם של המתווכים בהעברת העירור ללב נקבע על ידי אוטו לוי בשנת 1921. הוא השתמש ב-2 לבבות צפרדעים מבודדים, ולבבות אלו הוזנו מהצינורית הראשונה. מוליכים עצביים נשמרו בלב אחד. כאשר לב אחד התעצבן, הוא צפה במתרחש בלב השני. כאשר עצב הוואגוס היה מגורה, השתחרר אצטילכולין - דרך הנוזל, זה השפיע על עבודתו של הלב השני.

שחרור נוראדרנלין משפר את עבודת הלב.גילוי ההתרגשות המתווכת הזו זיכתה את לוי בפרס נובל.

עצבי הלב נמצאים במצב של התרגשות מתמדת - טון. במנוחה, הטון של עצב הוואגוס בולט במיוחד. כאשר עצב הוואגוס נחתך, קצב הלב עולה פי 2. עצבי הוואגוס מעכבים כל הזמן את האוטומציה של צומת הסינוס. התדירות הרגילה היא 60-100 צירים. כיבוי עצבי הוואגוס (חיתוך, חוסמי קולטן כולין (אטרופין)) גורם ללב לעבוד מהר יותר. הטון של עצבי הוואגוס נקבע לפי הטון של הגרעינים שלו. עירור של גרעינים נשמר באופן רפלקסיבי על ידי דחפים המגיעים מרצפטורים כלי דםלתוך medulla oblongata מקשת אבי העורקים וסינוס הצוואר. הנשימה משפיעה גם על הטון של עצבי הוואגוס. בקשר לנשימה - הפרעת קצב נשימה, כאשר בנשיפה יש מתח בעבודת הלב.

הטון של העצבים הסימפתטיים של הלב במנוחה חלש. אם חותכים את העצבים הסימפתטיים, תדירות ההתכווצויות מופחתת ב-6-10 פעימות לדקה. הטון הזה מתגבר עם פעילות גופנית, עולה בשעה מחלות שונות... הטון בולט היטב בילדים, ביילודים (129-140 פעימות לדקה)

הלב עדיין נתון לפעולת הגורם ההומורלי- הורמונים (בלוטות יותרת הכליה - אדרנלין, נוראדרנלין, בלוטת התריס- תירוקסין ומתווך אצטילכולין)

להורמונים + יש השפעה על כל 4 תכונות הלב. הלב מושפע מהרכב האלקטרוליטים של הפלזמה ועבודת הלב משתנה כאשר ריכוז האשלגן והסידן משתנה. היפרקלימיה- תכולת אשלגן גבוהה בדם היא מצב מסוכן מאוד, זה יכול להוביל לדום לב בדיאסטולה. היפוקלימי I - מצב פחות מסוכן בקרדיוגרפיה: שינוי במרחק PQ, סטייה של גל T. הלב נעצר בסיסטולה. הלב מושפע גם מטמפרטורת הגוף - עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 מעלה - עלייה בעבודת הלב - ב-8-10 פעימות לדקה.

נפח סיסטולי

Preload (מידת המתיחה של קרדיומיוציטים לפני התכווצותם. מידת המתיחה תיקבע לפי נפח הדם שיהיה בחדרים).
התכווצות (מתיחה של קרדיומיוציטים, כאשר אורך הסרקומר משתנה. בדרך כלל העובי הוא 2 מיקרון. כוח הכיווץ המרבי של קרדיומיוציטים הוא עד 2.2 מיקרון. זהו היחס האופטימלי בין גשרי המיוזין והאקטין, כאשר הם האינטראקציה היא מקסימלית. זה קובע את כוח ההתכווצות, מתיחה נוספת עד 2.4 מפחיתה את ההתכווצות. זה מתאים את הלב לזרימת הדם, עם עלייתו - כוח התכווצות גדול יותר. כוח ההתכווצות של שריר הלב יכול להשתנות מבלי לשנות את הכמות של דם, עקב ההורמונים אדרנלין ונוראפינפרין, יוני סידן וכו' - עוצמת התכווצויות הלב עולה)
Afterload (Afterload הוא המתח בשריר הלב שחייב להתרחש בסיסטולה כדי לפתוח את המסתמים החצי-לנריים. האפטר-load נקבע לפי ערך הלחץ הסיסטולי באבי העורקים ובגזע הריאתי)

חוק לפלס

מתח דופן החדר = לחץ תוך קסטי * רדיוס / עובי דופן. ככל שהלחץ התוך-חדרי גדול יותר וככל שהרדיוס (גודל לומן החדר) גדול יותר, כך המתח של דופן החדר גדול יותר. עלייה בעובי - משפיע ביחס הפוך. T = P * r / W

כמות זרימת הדם תלויה לא רק בנפח הדקות, אלא היא גם נקבעת לפי כמות ההתנגדות ההיקפית הנובעת בכלי הדם.

לכלי דם יש השפעה חזקה על זרימת הדם. כל כלי הדם מצופים באנדותל. לאחר מכן יש מסגרת אלסטית, ובתאי שריר יש גם תאי שריר חלק וסיבי קולגן. דופן כלי הדם מצייתת לחוק לפלס. אם יש לחץ תוך וסקולרי בתוך הכלי והלחץ גורם למתיחה בדופן הכלי, אז יש מצב של מתח בדופן. גם רדיוס הכלים משפיע. המתח ייקבע לפי מכפלת הלחץ והרדיוס. בכלים, אנו יכולים להבחין בטון כלי הדם הבסיסיים. טונוס כלי הדם נקבע לפי מידת הכיווץ.

טון בסיסי- נקבע לפי מידת המתיחה

טון נוירוהומורלי- השפעת גורמים עצביים והומוראליים על טונוס כלי הדם.

הרדיוס המוגדל נותן יותר לחץ לדפנות כלי הדם מאשר בפחית, שם הרדיוס קטן יותר. על מנת שתתבצע זרימת דם תקינה ותספק אספקת דם נאותה, ישנם מנגנוני ויסות כלי דם.

הם מיוצגים על ידי 3 קבוצות

ויסות מקומי של זרימת הדם ברקמה
ויסות עצבי
רגולציה הומורלית

זרימת דם רקמה מספקת

העברת חמצן לתאים

אספקת חומרים מזינים (גלוקוז, חומצות אמינו, חומצות שומן וכו')

הסרת CO2

הסרת פרוטונים H+

ויסות זרימת הדם- לטווח קצר (מספר שניות או דקות כתוצאה משינויים מקומיים ברקמות) ולטווח ארוך (מתרחש תוך שעות, ימים ואפילו שבועות. ויסות זה קשור להיווצרות כלי דם חדשים ברקמות)

היווצרות של כלי דם חדשים קשורה לעלייה בנפח הרקמה, לעלייה בעוצמת חילוף החומרים ברקמה.

אנגיוגנזה- היווצרות כלי דם. זאת בהשפעת גורמי גדילה - גורם גדילה אנדותל כלי דם. גורם גדילה פיברובלסט ואנגיוגנין

ויסות הומורלי של כלי דם

1. מטבוליטים ואזואקטיביים

א. הרחבה של כלי דם מסופקת על ידי - ירידה ב- pO2, עלייה - על ידי CO2, t, K + של חומצת חלב, אדנוזין, היסטמין

ב.התכווצות כלי הדם נגרמת על ידי עלייה בסרוטונין וירידה בטמפרטורה.

2. השפעת האנדותל

אנדותלין (1,2,3). - צמצום

תחמוצת החנקן NO - התפשטות

היווצרות תחמוצת חנקן (NO)

שחרור אח, ברדיקינין
פתיחת תעלות Ca + באנדותל
קישור של Ca + לקלמודולין והפעלתו
הפעלת אנזים (חנקן תחמוצת סינתזה)
המרה של L frginine ל-NO

מנגנון פעולהלא

NO - מפעיל guanyl cyclase GTP - cGMP - פתיחת תעלות K - K + פלט - היפרפולריזציה - ירידה בחדירות סידן - התרחבות שריר חלק והרחבת כלי דם.

יש השפעה ציטוטוקסית על חיידקים ותאי גידול כאשר הם מבודדים מלוקוציטים

הוא מתווך של העברת עירור בכמה נוירונים של המוח

מתווך של סיבים פוסט-גנגליוניים פאראסימפתטיים לכלי הפין

אולי לוקח חלק במנגנוני הזיכרון והחשיבה

א ברדיקינין

ב.קלידין

קינינוגן עם VMV - ברדיקינין (עם פלזמה קליקריין)

קינינוגן עם YVD - kallidin (עבור רקמות קליקריין)

קינינים נוצרים בפעילות נמרצת של בלוטות הזיעה, בלוטות הרוק והלבלב.

יש לציין שאחד מה חָשׁוּבממריצים של סינתזת תחמוצת החנקן היא עיוות מכני של תאי האנדותל על ידי זרימת הדם - מה שנקרא עיוות גזירה של האנדותל.

בנוסף תחמוצת החנקן, אנדותל מתפתחמרחיבים כלי דם אחרים: פרוסטציקלין (פרוסטגלנדין I2), גורם היפרפולריזציה אנדותל, אדרנומדולין, פפטיד נטריאורטי מסוג C. באנדותל מתפקדת מערכת הקאליקריין-קינין, המייצרת את ברדיקינין מרחיב הפפטידים החזק ביותר (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).

האנדותל מייצר גם מכווצי כלי דם: אנדותלין, טרומבוקסן (פרוסטגלנדין A2), אנגיוטנסין II, פרוסטגלנדין H2. אנדותל 1 (ET1) הוא החזק ביותר מבין כל מכווצי כלי הדם הידועים.

גורמים אנדותללהשפיע על הידבקות והצטברות טסיות דם. פרוסטציקלין הוא הסוכן החשוב ביותר נגד טסיות, בעוד טרומבוקסן, להיפך, ממריץ הידבקות והצטברות טסיות.

הֲפָרָהאיזון זה מכונה תפקוד לקוי של האנדותל, אשר משחק תפקיד חשובבפתוגנזה מחלת לב וכלי דם... סמני המעבדה החשובים ביותר לתפקוד לקוי של האנדותל הם אנדותלין ו-von Willebrand factor.

ויסות הומורלי-הורמונלי... הוא מתבצע בעיקר באמצעות איזון הפעילות של מערכות הדם הלחץ רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון והדכאוני קליקריין-קינין. מערכות אלו מקושרות באמצעות אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE). ACE הופך אנגיוטנסין I לא פעיל לאנגיוטנסין II, שהוא מכווץ כלי דם וממריץ את ייצור אלדוסטרון בקליפת יותרת הכליה, המלווה באגירת מים בגוף ותורם לעלייה בלחץ הדם. יחד עם זאת, ACE הוא האנזים העיקרי להרס של ברדיקינין ובכך מבטל את השפעתו המדכאת. לכן, מעכבי ACE מפחיתים ביעילות את לחץ הדם ביתר לחץ דם, ומשנים את איזון המערכות לכיוון קינין.

ויסות נוירוגני... כפי שכבר צוין, מערכת העצבים הסימפתטית היא החוליה המובילה בשליטה הנוירוגנית של טונוס כלי הדם. ידועה התגובה האיסכמית של מערכת העצבים המרכזית. עם ירידה משמעותית בלחץ הדם המערכתי, מתרחשות איסכמיה של המרכז הווזומוטורי והפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית. האחרון מתווך על ידי נוראדרנלין, הגורם לטכיקרדיה (קולטנים 1) ולעלייה בטונוס כלי הדם (קולטנים 1 ו-2).

קישור אפרנטי ויסות נוירוגני טונוס כלי הדם מיוצג על ידי ברוררצפטורים וכימורצפטורים הממוקמים בקשת אבי העורקים ובסינוס הצוואר.
ברוררצפטוריםלהגיב למידת וקצב מתיחה של דופן כלי הדם. כימורצפטורים מגיבים לשינויים בריכוז ה-CO2 בדם. סיבים תחושתיים מה-baroreceptors ו-chemoreceptors של קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר עוברים דרך סינוס הצוואר, ענפי עצב הלוע הגלוסי והעצב הדכאוני.

ויסות נוירוגנימספק שליטה מתמדת (טוניקית) על כלי ההתנגדות של רוב אזורי כלי הדם וויסות רפלקס חירום, למשל, בעת עמידה אורתוסטטית. במקרים אלו ואחרים, כאשר הלחץ בסינוס הצוואר ובקשת אבי העורקים יורד בחדות, מופעל ה-baroreflex carotid, אשר באמצעות הפעלת ה-baroreceptors ומערכת העצבים הסימפתטית, מצר את כלי הדם, מפעיל את הלב ומספק עלייה. בלחץ הדם. להיפך, רפלקס ה-baroreceptor מופעל על ידי עלייה בלחץ הדם, מה שמבטיח את הירידה שלו באמצעות עיכוב של השפעות סימפטיות והפעלה של עצב הוואגוס. רפלקס הכימורצפטור מספק עלייה בלחץ הדם על ידי הפעלת השפעות סימפטיות בתנאים של היפוקסיה, כאשר פחמן דו חמצני מצטבר בדם.

צליל וסקולריהוא חלק לחץ מתמידקירות כלי הדם, הקובעים את לומן הכלי.

תַקָנָהטונוס כלי דם מתבצע מְקוֹמִיו מערכתיתמנגנונים עצבניים והומוראליים.

הודות ל אוטומטיותכמה תאי שריר חלקים של דפנות כלי הדם, כלי דם, אפילו בתנאים שלהם איבוד עצבוב,יש מְקוֹרִי(בזאלי )טוֹן מאופיין על ידי ויסות עצמי.

אז, עם עלייה במידת המתיחה של תאי שריר חלקים הטון הבסיסי עולה(מבוטא במיוחד בעורקים).

הטון הבסיסי הוא שכבות טוֹן, אשר מסופק על ידי מנגנוני ויסות עצבניים והומוראליים.

התפקיד העיקרי שייך למנגנוני העצבים, אשר לווסת באופן רפלקסיבילומן של כלי דם.

מחזק את הגוון הבסיסיקָבוּעַ הטון של המרכזים הסימפתיים.

ויסות עצביבוצע vasomotors, כלומר סיבי עצב המסתיימים בכלי שריר (למעט נימי חילוף, שבהם אין תאי שריר). V אזומטוריםמתייחס מערכת העצבים האוטונומיתומחולק ל מכווצי כלי דם(כיווץ כלי דם) ו מרחיבים כלי דם(לְהַרְחִיב).

לרוב, עצבים סימפטיים הם מכווצי כלי דם, מכיוון שהחתך שלהם מלווה בהרחבת כלי דם.

כיווץ כלי דם סימפטי מתייחס למנגנונים המערכתיים של ויסות לומן כלי הדם, מכיוון זה מלווה בעלייה בלחץ הדם.

אפקט כלי הדם אינו חל על כלי המוח, הריאות, הלב והשרירים הפועלים.

כאשר העצבים הסימפתטיים נרגשים, כלי האיברים והרקמות הללו מתרחבים.

ל מכווצי כלי דם לְסַפֵּר:

1. סימפטי אדרנרגיסיבי עצב המעצבבים את כלי העור, האיברים חלל הבטן, חלקים משרירי השלד (בעת אינטראקציה נוראדרנליןעם- קולטנים אדרנרגיים). שֶׁלָהֶם מרכזיםממוקמים בכל בית החזה ובשלושה מקטעים המותניים העליונים של חוט השדרה.

2. פאראסימפתטי כולינרגיסיבי עצב העוברים אל כלי הלב. העצבים המרחיבים את כלי הדם הם לעתים קרובות יותר חלק מהעצבים הפאראסימפטיים. עם זאת, סיבי עצב מרחיבים נמצאים גם בעצבים הסימפתטיים, כמו גם בשורשים הגביים של חוט השדרה.

ל מרחיבים כלי דם (יש פחות מהם מאשר מכווצי כלי דם) כוללים:

1. אדרנרגיסיבי עצב סימפטטיים המעצבבים את כלי הדם.

חלקים של שריר השלד (בעת אינטראקציה נוראדרנליןעם ב- אדרנורצפטורים);

לבבות (בעת אינטראקציה נוראדרנליןעם b 1 - אדרנורצפטורים).

2. כולינרגיסיבי עצב סימפטטיים המעצבבים את כלי הדם של חלקם שריר השלד.

3. כולינרגית פאראסימפטטיתהסיבים של כלי בלוטות הרוק (תת-מנדיבולרי, תת-לשוני, פרוטיד), לשון, בלוטות המין.

4. סיבי עצב מטאסימפתטיים, העצוב של כלי איברי המין.

5. היסטמינרגיסיבי עצב (המכונים מנגנוני ויסות אזוריים או מקומיים).

מרכז ואסומוטוריהוא קבוצה של מבנים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית המווסתים את אספקת הדם.

רגולציה הומורליתטונוס כלי הדם מתבצע על ידי חומרים פעילים ביולוגית ומוצרים מטבוליים. חלק מהחומרים מתרחבים, אחרים מכווצים כלי דם, חלקם משפיעים כפול.

1. חומרים מכווצי כלי דם מיוצרים בתאי הגוף השונים, אך לעתים קרובות יותר בתאי מתמר (בדומה לתאי כרומאפין במדולה של יותרת הכליה). החומר החזק ביותר שמכווץ עורקים, עורקים ובמידה פחותה ורידים הוא אנגיוטנסין,מיוצר בכבד. עם זאת, בפלזמה בדם, הוא במצב לא פעיל. זה מופעל על ידי רנין (מערכת רנין-אנגיוטנסין).

עם ירידה בלחץ הדם, ייצור הרנין בכליה עולה. כשלעצמו, רנין אינו מכווץ כלי דם; בהיותו אנזים פרוטאוליטי, הוא מפרק גלובולין 2 פלזמה (אנגיוטנסין) והופך אותו לדקפפטיד נמוך יחסית (אנגיוטנסין I). האחרון, בהשפעת אנגיוטנסין, אנזים המקובע על ממברנות התא של האנדותל הנימים, הופך לאנגיוטנסין II, בעל השפעה חזקה של כלי דם, כולל על עורקים כליליים(מנגנון הפעלת האנגיוטנסין דומה לעיכול הממברנה). אנגיוטנסין מספק כיווץ כלי דם גם על ידי הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל. פעולת כלי הדם של אנגיוטנסין

ב-II, ההשפעה של nor-adrenaline חזקה יותר מפי 50. עם עלייה משמעותית בלחץ הדם, רנין מיוצר בכמויות קטנות יותר, לחץ הדם יורד - מנרמל. בכמויות גדולות, אנגיוטנסין אינו מצטבר בפלסמת הדם, מכיוון שהוא נהרס במהירות בנימים על ידי אנגיוטנסין. עם זאת, בחלק ממחלות כליה, שכתוצאה מכך אספקת הדם שלהן מתדרדרת, גם עם לחץ דם מערכתי תקין, כמות הרנין המשתחררת עולה ומתפתחת. לַחַץ יֶתֶרמקור כליות.

וזופרסין(ADH - הורמון אנטי-דיורטי) גם מכווץ כלי דם, השפעותיו בולטות יותר ברמת העורק. עם זאת, ההשפעות של כלי הדם מתבטאות היטב רק עם ירידה משמעותית בלחץ הדם. במקרה זה, כמות גדולה של וזופרסין משתחררת מהאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח. כאשר וזופרסין אקסוגני מוכנס לגוף, נצפתה התכווצות כלי דם ללא קשר ל קו הבסיסלחץ דם. בתנאים פיזיולוגיים נורמליים, השפעתו מכווצת כלי הדם אינה באה לידי ביטוי.

נוראפינפריןפועל בעיקר על קולטנים א-אדרנרגיים ומכווץ כלי דם, וכתוצאה מכך התנגדות היקפית מוגברת, אך ההשפעות קטנות, מאחר והריכוז האנדוגני של נוראדרנלין נמוך. עם מתן אקסוגני של נוראדרנלין, לחץ הדם עולה, וכתוצאה מכך מתרחשת ברדיקרדיה רפלקסית, עבודת הלב פוחתת, מה שמרסן את השפעת הלחץ.

מרכז ואסומוטורי. רמות ויסות מרכזי של טונוס כלי הדם (עמוד שדרה, בולברי, קליפת המוח היפוטומית). תכונות של רפלקס וויסות הומורלי במערכת הדם אצל ילדים

מרכז ואסומוטורי - קבוצה של נוירונים הממוקמים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית ומווסתים את טונוס כלי הדם.
מערכת העצבים המרכזית מכילה הרמות הבאות :

שֶׁל עַמוּד הַשִׁדרָה;
bulbar;
היפותלמוס;
קליפת המוח.
2. תפקידו של חוט השדרה בוויסות טונוס כלי הדם עמוד שדרהממלא תפקיד בוויסות טונוס כלי הדם.
נוירונים המווסתים את טונוס כלי הדם:הגרעינים של העצבים הסימפתטיים והפאראסימפטיים המעצבבים את הכלים. רמת עמוד השדרה של המרכז הווזומוטורי התגלתה בשנת 1870. אובסיאניקוב.הוא חתך את מערכת העצבים המרכזית ברמות שונות ומצא שבבעל חיים בעמוד השדרה, לאחר הוצאת המוח, לחץ הדם (BP) יורד, אך לאחר מכן מתאושש בהדרגה, אם כי לא לרמה המקורית, ונשמר ברמה קבועה .
לרמה הגבית של המרכז הווזומוטורי אין חשיבות עצמאית גדולה, היא מעבירה דחפים מהחלקים השוכבים הגבוהים יותר של המרכז הווזומוטורי.

3. תפקידה של המדולה אולונגטה בוויסות טונוס כלי הדם לָשָׁדגם ממלא תפקיד בוויסות טונוס כלי הדם.
קטע Bulbar של המרכז הווזומוטורינפתח: אובסיאניקוב ודיטגר(1871-1872). בחיה בולברית, הלחץ כמעט ואינו משתנה, כלומר. ה-medulla oblongata מכילה את המרכז הראשי המווסת את טונוס כלי הדם.
רנסון ואלכסנדר.גירוי נקודתי של medulla oblongata, מצא שבחלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי ישנם אזורי לחץ ומדכא. אזור הלחץ נמצא בקטע הרוסטרלי, אזור הלחץ נמצא בקטע הזנב.
סרגייבסקי, ולדיאן.תצוגות מודרניות: החלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי ממוקם ברמת הנוירונים בהיווצרות הרשתית של המדולה אובלונגטה. החלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי מכיל נוירונים לחץ ומדכא. הם ממוקמים בצורה מפוזרת, אבל יש יותר נוירונים לחץ באזור ה-rostral, ונוירונים מדכאים באזור הזנב. החלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי מכיל נוירונים מעכבי קרדיו. יש יותר נוירוני לחץ מאשר נוירונים מדכאים. זֶה. כאשר המרכז הווזומוטורי נרגש - אפקט ה-vasoconstrictor.
ישנם 2 אזורים בחלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי: לרוחב ומדיאלי .
 אזור לרוחבמורכב מנוירונים קטנים שמבצעים בעיקר פונקציה אפרנטית: הוא מקבל דחפים מהקולטנים של כלי הלב, איברים פנימיים, רצפטורים חיצוניים. הם אינם גורמים לתגובה, אלא מעבירים דחפים לנוירונים של האזור המדיאלי.

 אזור מדיאלימורכב מנוירונים גדולים המבצעים תפקיד efferent. אין להם מגע ישיר עם קולטנים, אלא מקבלים דחפים מהאזור הרוחבי ומעבירים דחפים למקטע עמוד השדרה של המרכז הווזומוטורי.
4. רמה היפותלמית של ויסות טונוס כלי דם שקול את רמת ההיפותלמוס של המרכז הווזומוטורי.
כאשר הקבוצות הקדמיות של גרעיני ההיפותלמוס מתרגשות, מופעלת מערכת העצבים הפאראסימפתטית - ירידה בטונוס. גירוי של הגרעינים האחוריים נותן, בעיקר, אפקט כיווץ כלי דם.
תכונות של ויסות ההיפותלמוס:

מבוצע כמרכיב של ויסות חום;

לומן הכלים משתנה בהתאם לשינויים ב-t סביבה.
החלק ההיפותלמי של המרכז הווזומוטורי מספק שימוש בצבע העור לתגובות רגשיות. החלק ההיפותלמי של המרכז הווזומוטורי קשור קשר הדוק עם הקטעים הבולבריים והקורטיקליים של המרכז הווזומוטורי.
5. חתך קורטיקלי של המרכז הווזומוטורי שיטות לחקר תפקידו של החלק הקורטיקלי של המרכז הווזומוטורי.
שיטת גירוי: נמצא שחלקים מגורים של קליפת המוח משנים את טונוס כלי הדם בעת התרגשות. ההשפעה תלויה בכוח והיא בולטת ביותר עם גירוי של הגירוס המרכזי הקדמי, האזורים הקדמיים והזמניים של קליפת המוח.
שיטת רפלקס מותנה: נמצא כי קליפת המוח מספקת התפתחות של רפלקסים מותנים הן להרחבת כלי הדם והן לכיווץ כלי הדם.
מטרונום> אדרנלין> כיווץ כלי דם.
מטרונום> מלוח> כיווץ כלי דם.
רפלקסים מותנים מפותחים מהר יותר להתכווצות מאשר להתרחבות. בשל החלק הקורטיקלי של המרכז הווזומוטורי, התגובה של כלי הדם מסתגלת לשינויים בתנאי הסביבה.

V יַלדוּתהמצב התפקודי של תאי העצב הוא מאוד משתנה: רמת ההתרגשות שלהם משתנה, ועירור חזק או ממושך הופך בקלות לעיכוב. תכונה זו של תאי עצב מסבירה את "חוסר היציבות של קצב התכווצויות הלב, האופיינית לילדים בגיל הרך ובגיל הגן. אלקטרוקרדיוגרמה, כלומר רישום גרפי של דחפי הלב, באמצעות חיישנים חשמליים מראה כי מחזורי התכווצויות הלב. שונים זה מזה בצורה ניכרת במשך, בגובה. שיניים ומשך המרווחים בין שיניים בודדות. שינויים לא יציבים ורפלקסים בעבודה של הלב וכלי הדם, בפרט ברפלקסים העצמיים. מערכת דםשמטרתה לשמור על לחץ דם תקין.

בשנים שלאחר מכן, היציבות הן של קצב התכווצויות הלב והן של שינויים ברפלקסים מהלב וכלי הדם עולה בהדרגה. עם זאת, במשך זמן רב, לעתים קרובות עד 15-17 שנים, ההתרגשות המוגברת של הלב וכלי הדם מרכזי עצבים... זה מסביר את החומרה המוגזמת של רפלקסים כלי הדם והלב אצל ילדים. הם מתבטאים בחיוורון או להיפך באדמומיות של עור הפנים, בלב שוקע או בהגברת התכווצויותיו.

ויסות כלי דם- זהו הוויסות של טונוס כלי הדם, שקובע את גודל הלומן שלהם. לומן של הכלים נקבע מצב תפקודיהשרירים החלקים שלהם, והלומן של הנימים תלוי במצב תאי האנדותל והשרירים החלקים של הסוגר הפרה-נימי.

ויסות הומורלי של טונוס כלי הדם... ויסות זה מתבצע עקב אותם כימיקלים שמסתובבים בזרם הדם ומשנים את רוחב לומן הכלים. כל הגורמים ההומוראליים המשפיעים על טונוס כלי הדם מחולקים ל מכווץ כלי דם(כלי דם) ו מרחיבים כלי דם(מרחיבי כלי דם).

החומרים מכווצי כלי הדם כוללים:

אדרנלין -ההורמון של מדוללת יותרת הכליה, מצר את העורקים של העור, איברי העיכול והריאות, בריכוזים נמוכים מרחיב את כלי המוח, הלב ושרירי השלד, ובכך מספק פיזור מחדש נאות של הדם, הנחוץ כדי להכין את הגוף להגיב למצב קשה;

נוראפינפרין -הורמון מדוללת יותרת הכליה בפעולתו קרוב לאדרנלין, אך פעולתו בולטת יותר וממושכת יותר;

וזופרסין -הורמון הנוצר בנוירונים של הגרעין העל-אופטי של ההיפותלמוס, נוצר בתאי האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח, פועל בעיקר על עורקים;

סרוטונין -מיוצר על ידי תאים של דופן המעי, באזורים מסוימים במוח, ומשוחרר גם במהלך ריקבון טסיות דם; .

מרחיבי כלי דם כוללים:

היסטמין -נוצר בדופן הקיבה, המעיים, איברים אחרים, מרחיב את העורקים;

אצטילכולין -מתווך של עצבים פאראסימפתטיים ומרחיבי כלי דם כולינרגיים סימפטיים, מרחיב עורקים וורידים;

ברדיקינין -מבודד מתמציות של איברים (לבלב, בלוטת רוק תת-הלסתית, ריאות), נוצר על ידי ביקוע של אחד מהגלבולינים בפלסמת הדם, מרחיב את כלי שרירי השלד, הלב, חוט השדרה והמוח, בלוטות הרוק והזיעה;

פרוסטגלנדינים -נוצרים באיברים ורקמות רבים, יש להם אפקט מרחיב כלי דם מקומי;

ויסות עצבי של טונוס כלי הדם.ויסות עצבי של טונוס כלי הדם מתבצע על ידי מערכת העצבים האוטונומית. האפקט מכווץ כלי הדם מופעל בעיקר על ידי סיבי החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית (האוטונומית), ומרחיב כלי הדם - על ידי העצבים הפאראסימפטיים ובחלקו הסימפתטיים. פעולת כלי הדם של העצבים הסימפתטיים אינה משתרעת על כלי המוח, הלב, הריאות והשרירים הפועלים. כלי הדם של איברים אלה מתרחבים כאשר מערכת העצבים הסימפתטית נרגשת. יש לציין גם שלא כל העצבים הפאראסימפתטיים הם מרחיבי כלי דם, למשל, הסיבים של עצב הוואגוס הפאראסימפתטי מכווצים את כלי הלב.

העצבים מכווצי כלי הדם והרחבים מושפעים מ מרכז כלי דם.המרכז הווזומוטורי או הווזומוטורי הוא קבוצה של מבנים הממוקמים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית ומספקים ויסות של מחזור הדם. המבנים המרכיבים את המרכז הווזומוטורי ממוקמים בעיקר בחוט השדרה ובמדולה אולונגאטה, בהיפותלמוס, בקליפת המוח. המרכז הווזומוטורי מורכב מקטעי הלחץ והמדכא.

מחלקת דיכאוןמפחית את הפעילות של השפעות כיווץ כלי דם סימפטיות, ובכך גורם להרחבת כלי הדם, ירידה בהתנגדות היקפית וירידה בלחץ הדם. מחלקת לחץגורם לכיווץ כלי דם, התנגדות היקפית מוגברת ולחץ דם.

נוצרת פעילות הנוירונים במרכז כלי הדם דחפים עצבייםמגיע מקליפת המוח, מהיפותלמוס, היווצרות רטיקולרית של גזע המוח, וכן מקולטנים שונים, במיוחד הממוקמים באזורי הרפלקסוגניים של כלי הדם.

ברוררצפטורים... תנודות בלחץ הדם נתפסות על ידי תצורות מיוחדות הממוקמות בדופן כלי הדם - ברוררצפטורים , אוֹ pressoreceptors.ההתרגשות שלהם מתרחשת כתוצאה ממתיחה של דופן העורק בלחץ גובר; לכן, על פי עקרון התגובה, הם מכנורצפטורים אופייניים. במיקרוסקופ אור, ברוררצפטורים נראים כהשלכות רחבות של קצות עצבים מהסוג המחודד, המסתיימות בחופשיות באדוונטציה של דופן כלי הדם.

מִיוּן.על פי אופי הפעילות, מבחינים בין שני סוגי קולטנים. קולטנים מסוג A,שבו הדחף המרבי מתרחש בזמן סיסטולה פרוזדורית, ו קולטנים מסוג B,פריקתו מתרחשת בזמן הדיאסטולה, כלומר. כאשר ממלאים את הפרוזדורים בדם.

תכונות פיזיולוגיות של ברוררצפטורים.לכל הקולטנים יש מספר תכונות פיזיולוגיות המאפשרות להם לבצע את תפקידם העיקרי - מעקב אחר לחץ הדם.

· כל ברוררצפטור או כל קבוצה של ברקולטנים תופסים רק פרמטרים ספציפיים משלה של שינויים בלחץ הדם. שלוש קבוצות של ברוררצפטורים נבדלות בהתאם לספציפיות של תגובות לשינויי לחץ.

· עם ירידת לחץ מהירה, ה-baroreceptors מגיבים בשינויים בולטים יותר בפעילות הסלבו מאשר בשינוי איטי והדרגתי בלחץ. עם עלייה חדה בלחץ, כבר על ידי עלייה קטנה, נצפית אותה עלייה בדחף, כמו בשינוי חלק בלחץ בערכים הרבה יותר גדולים.

· לקולטנים יש את התכונה להגדיל דחפים אקספוננציאלית באותה כמות של עלייה בלחץ הדם, בהתאם לרמתו הראשונית.

· רוב ה-baroreceptors תופסים לחץ משתנה בטווח שלהם. כאשר הם נחשפים ללחץ מתמיד, הנצפה בעלייה או ירידה מתמשכת, הם מפסיקים להגיב בדחפים מוגברים, כלומר. לְהִסְתָגֵל. ככל שהלחץ עולה (0-140 מ"מ כספית), תדירות הדופק עולה. עם זאת, עם עלייה מתמשכת בטווח שבין 140 ל-200 מ"מ כספית. מתרחשת תופעת ההסתגלות - תדירות הדחפים נשארת ללא שינוי.

ויסות כלי דם- זהו הוויסות של טונוס כלי הדם, שקובע את גודל הלומן שלהם. לומן של הכלים נקבע על פי המצב התפקודי של השרירים החלקים שלהם, לומן של הנימים תלוי במצב של תאי האנדותל והשרירים החלקים של הסוגר הפרה-נימי.