תכונות המבנה של טסיות האדם. טסיות דם: מבנהן, כמותן, תפקודן. טסיות - טסיות

טסיות או טסיות (Bizzozero plaques) - טועות לגבי צורה עגולהתצורות בעלות אורך של 1-4 מיקרון ועובי 0.5-0.75 מיקרון.

מִבְנֶה. האזור הציטופלסמי הסמוך מיד לקרום אינו מובנה ( היאלומר). החלק המרכזי של הציטופלזמה מכיל גרגירים ( גרנולומר). ישנם 3 סוגי גרגירים:

1. גרגירי  - מכילים ליפופרוטאין (גורם קרישת טסיות).

2. גרגירי  - אנזימים המעורבים בחילוף החומרים של הטסיות.

3. גרגירי  - צינורות ושלפוחיות עם חלקיקים phagocytosed. טסיות מסוגלות לפגוציטוזה של גופים זרים שאינם ביולוגיים, וירוסים, מתחמי חיסון, כלומר להשתתף במערכת ההגנה הלא ספציפית של הגוף.

משך שהותם בדם הוא 5-11 ימים, ולאחר מכן הם נהרסים בכבד, בריאות ובטחול.

כאשר הטסיות נהרסות, חומרים משתחררים:

מקדמי קרישה.

הגורם לכלי הדם - סרוטונין (F10), אדרנלין, נוראדרנלין ,.

גרימת הדבקה והצטברות.

ישנן תנודות יומיות בטסיות: במהלך היום מספרן עולה, בלילה הוא פוחת.

אחד התפקידים העיקריים של טסיות הדם הוא השתתפותם בתהליך קרישת הדם.

נושא הרצאה 3: המוסטזיס.

לְתַכְנֵן:

1. מערכת קרישת דם.

2. המוסטזיס של טסיות כלי דם ( יְסוֹדִי).

3. המוסטזיס קרישה.

4. מערכת נוגדת קרישה. מנגנונים נוגדי קרישה.

5. פיברינוליזה.

6. ויסות קרישת הדם.

1. מערכת קרישת דם

שמירה על דם במצב נוזלי, יכולתו לקריש במקרה של פגיעה בשלמות כלי דםהוא תנאי מוקדם לתפקוד תקין של אורגניזם בריא. זה מסופק על ידי מערכת ויסות המדינה המצטברת (RACS). מערכת זו כוללת:

א) מערכת קרישת דם (טסיות כלי דם והמוסטזיס קרישה);

ב) מערכת נוגדי הקרישה של הדם (נוגדי קרישה ופיברינוליזה.

ג) מנגנוני ויסות נוירו -הומורליים.

הפרעת קרישת דם היא הבסיס למחלות קטלניות רבות.

המוסטאזיס (עצירת דימום) מתבצעת עקב:

א) עווית של כלי דם;

ב) קרישת דם ויצירת קריש דם, הסותם את הפגיעה בכלי הדם.

מערכת הדמיית קרישה:

הדם והרקמות המייצרים, משתמשים ומפרישים מהגוף את החומרים המעורבים בתהליך זה.

מכשיר רגולטורי נוירו -הומוראלי.

2. המוסטזיס של טסיות כלי דם (ראשוני)

אצל אדם בריא, עצירת דימום מכלי מיקרו -מחזור הדם עם לחץ דם נמוך נובעת מהטמעת תהליכים רציפים, כולל:

1. עווית רפלקס של כלי פגומים(רפלקסיבית תחת השפעת גירוי של הקולטנים, משוחרר במקרה זה על ידי נוראדרנלין ונתמך על ידי אדרנלין, סרוטונין, טרומבוקסאן A 2). זה יְסוֹדִיוזוספזם.

2. הדבקה(הדבקה, הדבקה) של טסיות הדם אל פני הפצע (האזור הפגוע הופך (+) למטען חיובי, לטסיות יש מטען חשמלי שלילי (-). בהשתתפות קולטנים הם מתחברים לגורם פון וילברנט, קולגן, פיברונקטין ב. אזור נזקי כלי השיט.

3 . צבירה וצבירה(גוש, היווצרות התכנסות) של טסיות במקום הפציעה. הממריצים של תהליך זה הם ADP, אדרנלין, טרומבין, ATP, Ca ++, טרומבופלסטין המשתחרר מטסיות וטרסיטים ( מערכת פנימית) התוצאה היא תקע טסיות רופף. צבירת טסיות היא הפיכה בתחילה.

4. צבירת טסיות בלתי הפיכה... טסיות דם מתמזגות למסה אחת ויוצרות תקע שאינו חדיר לפלזמת הדם. התגובה מתרחשת בהשפעת טרומבין, ההורס טסיות, מה שמוביל לשחרור חומרים פעילים פיזיולוגית (PAV): אדרנלין, נוראדרנלין, סרוטונין, נוקלאוטידים, גורמי קרישת דם. הם מקדמים מִשׁנִיעווית של הכלי. שוחרר במקרה זה F3 - thromboplastin טסיות (גורם טרומבופלסטי) מעורר את מנגנון ההמוסטזה של קרישה. נוצרים מספר קטן של נימי פיברין.

קיומם של שלושה אזורי מבנה עיקריים בטסיות מוצג: היקפי (קרום תלת שכבתי המכיל קולטנים לקולגן, ADP, סרוטונין, אפינפרין, טרומבין, גורם וילברנד; בצד החיצוני של הממברנה ישנה שכבה אמורפית של חומצה מוקופוליסכרידים וגורמי קרישת פלזמה בדם סופחים), אזורי "סול -ג'ל" (מיקרו -צינורות - קומפלקס תעלות, שחלקו פתוח, כלומר, יש שקעים על הממברנה החיצונית; מיקרופילמנטים המכילים את קריש החלבון "טרומבוסטין" וקריש) אזור אברון (גרגירי גליקוגן, מיטוכונדריה, גרגירי α, גופים צפופים, מכשירי גולגי). גרגירים בצפיפות גבוהה מכילים סרוטונין, אדרנלין (הנספח מהפלזמה דרך מערכת התעלה), סידן, נוקלאוטידים אדנינים לא מטבוליים (ADP, ATP), גורם טסיות 4 (אנטיהפרין) ואולי חלק גרגירי של גורם הטסיות 3; גרגירי α מכילים אנזימים הידרוליטיים (חומצה פוספטאז, β-גלוקורונידאז, קתפסנים), פיברינוגן טסיות. כדי לשמור על מבנה ותפקוד הטסיות, נדרשת אנרגיה המסופקת על ידי ATP במהלך הגליקוליזה, כמו גם זרחון חמצוני.

בדרך כלל 1/3 מאלו שעזבו מח עצםהטסיות מופקדות בטחול, השאר מסתובבות בדם, מבצעות את תפקידיה בתהליכי קרישה ווויסות חדירות דופן כלי הדם, נתונה להרס תחת ההשפעה סיבות שונותוכתוצאה מהזדקנות. טסיות חיים עד 10-12 ימים לכל היותר, תוחלת החיים הממוצעת שלהן היא 6.9 ± 0.3 ימים. 12-20% מכלל המסה של הטסיות בגוף מתחדשת מדי יום. מספר הטסיות בדם ההיקפי אצל אותו אדם נתון לתנודות גדולות, תלוי במצב הצמחייה מערכת עצביםוטון כלי הדם.

במצבים פתולוגיים הטסיות לובשות צורה לא סדירה-אליפסה, בצורת אגס, בצורת נקניק, בצורת מחבט טניס וכו '.

מבחינת הגודל, הם נבדלים: מיקרו, נורמו, מאקרו ומגהתרומבוציטים.

ו תנאים רגיליםלרוב (90-92%, על פי מחברים שונים) לטסיות יש קוטר של 1.5 עד 3 מיקרון, בממוצע 2-2.5 מיקרון. המיקרופלטות כוללות צורות בקוטר של פחות מ -1.5-1 מיקרון, מאקרו -צורות - צלחות בקוטר של יותר מ -3 עד 5 מיקרון; לקוטר של מגה-טרומבוציטים 6-10 מיקרון, כלומר שווים ואף גדולים יותר מגודל תאי הדם האדומים הרגילים.

בהתבסס על נתונים אמינים סטטיסטית, ישנן ארבע קבוצות עיקריות של טסיות המרכיבות את נוסחת הטסיות הרגילה, בהתאם לגודל הקוטר.

על פי מידת הבשלות נבדלים טסיות צעירות, בוגרות ומבוגרות (יורגן וגראופנר). בנוסף, ישנן צורות שלא תמיד נמצאות בדם. גירוי וניווןצורות.

צָעִירהצורות, בהשוואה לצורות בוגרות, מתאפיינות בקווי מתאר לא חדים, גודל גדול מעט יותר, קוטר 2.5-5 מיקרון, בזופליה בולטת של ההיאלומרה, וגרגריות עדינה ושופעת של אזורופיליה. בּוֹגֵרצורות - האופייניות ביותר, העגולות או הסגלגלות, עם קווי מתאר חלקים; מאופיינים בחלוקה ברורה לגרנולומרים בעלי גרגיריות צבע אדומה-סגולה (כשהיא מוכתמת לפי רומנובסקי), והיילומר בצבע כחלחל-ורוד מעורב; הערך הממוצע הוא 2-4 מיקרון. ישןהצורות מאופיינות בצבע סגול עמוק של הגרנולומר, שתופס את כל החלק המרכזי של צלחת הדם, וצבע ורוד בהיר של היאלומרה צרה לאורך הפריפריה של הצלחת. הלוחות, כביכול, מקומטים, קוטרם 0.5-2.5 מיקרון. צורות של גירוינבדלים על ידי פולימורפיזם גבוה וגודל משמעותי. יש נקניקיות ענק, צלחות זנב ודומות להן, בקוטר ארוך - 7-9 ואפילו 12 מיקרון. ניווניתצורות או אינן מכילות גרגריות (הילין, צלחות כחולות), או שיש בהן גרגיריות סגולה כהה בצורה של גושים או שברים קטנים (חלקיקי אבק); יש גם צלחות מתפנות.

ניתוח הטסיות המוצגות מגלה שונות קיצונית בהתפלגות צורות טסיות שונות. עצם גבולות התנודות של אחוזים "נורמליים" של צורות שונות של טסיות אצל אותם מחברים הם כה שונים עד שעל בסיס נתונים אלה קשה להפיק טרומבוציטוגרם "רגיל". ניתן רק לציין כי על פי מחברים מקומיים וזרים שונים, רובם (65-98%) של הטסיות שייכים לצורות בוגרות; צורות אחרות: צעירות, מבוגרות, לא טיפוסיות - צורות גירוי, ניווניות, התנפחות - בתנאים פיזיולוגיים רגילים או שאינן מתרחשות כלל, או מצוינות בדגימות בודדות.

"התחדשות" של הטרומבוציטוגרם או הזזה שמאלה של נוסחת הטסיות עם הופעת מספר גדול יותר של צורות צעירות נצפתה במצבים של התחדשות מוח עצם מוגברת, בפרט בקשר לאובדן דם, משבר המוליטי, לאחר כריתת טחול, וכו '

"הזדקנות" של ספירת הטסיות או הזזה ימינה של נוסחת הטסיות עם הופעת מספר רב של צורות ישנות נחשבת בעיני מספר מחברים כסימן לסרטן.

צורות גירוי טבועות במצבים טרומבוציטופניים (מחלת ורגולף). במקרה של מחלות מיאלופרוטקטיביות (לוקמיה מיאלואידית כרונית בשלב החמרה, לוקמיה מגקריוציטית, אוסטאומיאלוסקלרוזיס, פוליציטמיה), יחד עם צורות גירוי, ישנן "טרומבובלסטים" בדם ההיקפי, שהם שברי גרעיני מגקריוציטים מוקפים בציטופלזמה עם ניתוק. צלחות.

נתונים חדשים על מבנה הטסיות והמורפופיזיולוגיה שלהם התקבלו בשיטות מחקר חדשות - ניגודיות פאזה ומיקרוסקופ אלקטרונים.

כאשר בודקים טסיות דם מיקרוסקופ אלקטרוניםהם מופיעים כתצורות כוכביות, דמויי עכביש עם תהליכים נימים - פסאודופודיה.

באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים ניתן היה לקבוע כי הגרנולומר מורכב מגרעינים סגלגלים או עגולים רבים בגודל 240 Å (= 0.024 מיקרומטר עד 0.2 מיקרומטר. ישנם גרגירי α-, β-, γ- ו- δ.

α-Granules מהווים את רוב גרגרי הגרנולומר; הם נחשבים נגזרות של מיטוכונדריה, הם מכילים פלטות גורם 3, שהוא ליפופרוטאין.

גרגירי β מסווגים כמיטוכונדריה בשל נוכחותם של מבנים פנימיים אופייניים בהם - כריסטיות. האחרונים ניתנים להבחנה בבירור על ידי בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונים של חלקים אולטרה דקים של טסיות.

γ-Granules קשורים למכשיר הגולגי התוך תאי. γ-Granules אינם מורגולוגיים מבחינה מורפולוגית, הם מורכבים משלפוחיות, ואקום, אבוביות, הדומות לרטיקולום האנדופלסמי.

δ-גרגירים הם בצורת אליפסה, הם מכילים גרגרים מנוגדים מאוד, שהם, ככל הנראה, מרכיבים של הפיגמנט פריטין המכיל ברזל.

כעת נקבע שרוב גורמי קרישת הצלחות ממוקמים בגרנולומר.

ההיילומר הוא גם הטרוגני - הוא מורכב מסיבים רבים השזורים זה בזה. מסיבים אלה נוצרים תהליכים ופסאודופודיה של טסיות דם.

הופעתם של תהליכים ציטופלסמיים בטסיות, המופיעים in vivo בדם המסתובב בצורה של תצורות עגולות או זוויתיות במקצת, אופיינית לצורות נורמליות ופעילות המעורבות בקרישת הדם. המראה של יורה תלוי בתכונות של המדיום המייצב; הוא מואט בדם הפריני, ב chelatone (Trilon B, המשמש לריכוז ריכוז) ומואץ במי מלח (0.85%) נתרן כלוריד ונתרן ציטראט.

פָּחוּת צורות פעילות, הצורות הרדומות, שומרות במבחנה צורה עגולה-אליפסה, מבלי לשחרר תהליכים.

עם התבוננות נוספת במבחנה, השתלות הדם מתחילות להתפשט. במקרה זה, השטח של כל טסיות נלקחות בנפרד גדל פעמים רבות בהשוואה לגודל המקורי (עד 30-40 מיקרון).

מחקרים מיקרוסקופיים אלקטרונים הראו כי יש טסיות קְרוּםעובי של כ 45 Å. דעות שונות מתבטאות לגבי תפקיד ההיילומר והגרנולומר. רוב המחברים שבדקו את השינויים הרצופים בטסיות בתהליך קרישת הדם במיקרוסקופ ניגודיות פאזה סבורים כי הגרנולומר (כרומומר) הוא נושא התכונות הטרומבופלסטיות של הלוחות, וההיאלומר הוא המוביל של הנסיגה. נכסים.

בהיותם שברי תאים ענקיים של מח העצם, הטסיות מבצעות את הפונקציות הביולוגיות החשובות ביותר, בעיקר בתהליך ההמוסטזיס, הודות לאנזימים הרבים שהם מכילים.

הפעילות הפיזיולוגית של טסיות הדם, בעיקר בתהליכי המוסטזיס, קשורה לאנזימים שהם מכילים.

הספרות מצביעה על קיומם של 49 אנזימים בטסיות.

הודות לאנזימים בטסיות, התהליכים של אנאירובי (מחזור אמבדן-מאייהוף) ואירובי (מחזור קרבס) גליקוליזה ("נשימה") וסינתזה של חומצה אדנוזין טריפוספורית (ATP) מתבצעים בתנאים של אנאירוביוזה. הטסיות אינן מסוגלות לשלב חומצות אמינו, מה שמעיד על חוסר יכולתן לסנתז חלבון.

בתהליך קרישת הדם ATP מתפרק ומהר - תוך 30 דקות - נעלם ב -80-90%. בהיעדר קרישת דם, ה- ATP נשמר באותה רמה.

כמו כן נמצאות בטסיות אסטראזות, חומצה פוספטאז, גלוקורונידאז, אפיראז, כולינסטראז, פרוטאז, פרוקסידאז, עמילאז, דיפפטידאז, פוספורמונו -אסטראז, פירופוספטאז ואנזימים אחרים.

לטסיות אנושיות יש ספציפיות קבוצתית המתאימה לספציפיות הקבוצה של אריתרוציטים. נוכחותם של אנטיגנים (אגלוטינוגנים) A, B ו- D (מערכת רזוס) בטסיות הוקמה באופן מהימן. האפשרות לא נשללת כי אנטיגנים אלה נספגים על ידי הטסיות מהפלזמה. יש לקחת בחשבון את הספציפיות הקבוצתית של טסיות הדם (הן במערכת ABO והן במערכת (גורם Rh)) בעת עירויים. טסיותהמונים.

שמירה על מספר תקין של טסיות דם בדם בתנאים פיזיולוגיים אפשרית בשל נוכחותם של מנגנוני רגולציה. ממריצים הומורליים (טרומבו -פויטינים) ומעכבי טרומבוציטופואזיס (טרומבוציטופנינים) זוהו במצבים ניסיוניים וקליניים (עם טרומבוציטופניות בעלות אופי שונה, בדם של אנשים בריאים), אולם אין הסכמה לגבי טיבם, מקום היווצרותם ותכונותיהם. . תפקידו של הטחול בוויסות טרומבוציטופויזיס, כמו גם המטופויזה באופן כללי, ברור.

אוֹ טסיות דם, הם תאי הדם הקטנים ביותר שאינם גרעיניים בצורת כדור או בצורת דיסק עם קוטר של 1-5 מיקרון ונפח של 6.5-12 פל (מיקרון 3).

טסיות נוצרות במח העצם האדום על ידי "שרוך" מהתאים הענקיים של megakaryocytes; 2/3 מהטסיות נמצאות במיטת הדם, 1/3 - בכלי הטחול. חילופי הדברים בין ה"טחול "לתאים המסתובבים מוסדרים על ידי הורמון האדרנלין. אורך החיים של הטסיות הוא 1-2 שבועות, בממוצע - 10 ימים. תאים ישנים ופגומים נהרסים בעיקר בטחול ובמח העצם.

ספירת טסיות

מספר הטסיות אצל מבוגר בריא במנוחה הוא (140-450). 10 9 / ליטר. לא היו הבדלים בתכנם אצל גברים ונשים. ירידה במספר הטסיות פחות מ -140. 10 9 / l נקרא טרומבוציטופניה, ועלייה של יותר מ -450. 10 9) / ליטר - טרומבוציטוזיס.אצל אדם בריא, פקקת פיזיולוגית מתרחשת בדרך כלל לאחר חמור פעילות גופנית(במיוחד בתנאים טמפרטורה גבוההועם הגבלת צריכת המים), וטרומבוציטופניה יכולה להתרחש לאחר צריכת אלכוהול מופרזת.

מבנה ותכונות הטסיות

למרות היעדר גרעין, תאים אלה מורכבים מאוד. לטסיות יש קרום תא תלת שכבתי, שאליו מוטבעים קולטנים (גליקופרוטאינים (GP) I-V וכו '), אנזימים וחלבונים של השלד. לממברנות מערכת צינורות לספיגה או הפרשה של חומרים.

לטסיות יש את היכולת לדבוק, להפעיל ולהצטבר. ההדבקה (הדבקה) של טסיות על משטח זר, בפרט לאתר הנזק לכלי הדם, מתרחשת בעזרת קולטנים להדבקה (קולגן דרך HP Ia / HP IIa, HP IIβ, HP IV, laminin דרך HP IIa, פיברונקטין באמצעות מולקולות HP Ic ו- HP Ia) של המטריצה ​​החוץ -תאית של האנדותל הפגוע. מקום מיוחד בתהליך זה ניתן לגורם פון וילברנד. אשר נקשר ל- HP Iβ או HP IIβ / HP IIIa של טסיות דם ויוצר גשר בינן לבין קולגן אנדותל. במקרה זה, תעלות סידן נפתחות ויונים Ca 2+ נכנסים לציטופלזמה. סידן גורם הַפעָלָהטסיות, המלווה בשינוי בצורתן ובגודלן (להגדלת משטח המגע של הטסיות ויכולת האינטראקציה שלה עם תאים אחרים), הפרשה מהן של כלי הדם (סרוטונין, אדרנלין, טרומבוקסאן), גדילה (גורם גידול טסיות) , גורם טרנספורמטיבי P) וחומרים קרישה (11 גורמי קרישה), כמו גם ביטוי נוסף של קולטנים על פני השטח שלהם. צבירה (הדבקה זה לזה) של טסיות דם מתבצעת בהשתתפות פיברינוגן וטרומבין באמצעות GP IIβ / GP IIIa וקולטנים אחרים. לתהליך הצבירה יש אופי דו-פאזי: שלב הפיך שנמשך עד 2 דקות (אגרגטים רופפים, טסיות רופפות בהן עדיין מסוגלות להתפרק) ושלב בלתי הפיך עם היווצרות של פקקת חזקה. מנגנון הפרדת הטסיות בשלב הראשון של צבירה הפיכה קשור להצטברות cAMP ו (או) cGMP בהם. הם גורמים לשילוב מחדש של יונים Ca 2+ למערכת צינורות ציטופלסמה צפופים. הממריצים החשובים ביותר להפרדת טסיות הם פרוסטציקלין ו- NO. מסונתז על ידי תאי אנדותל. מנגנון זה חשוב מאוד למניעת צבירת יתר של טסיות מחוץ לאזור הפגוע בכלי הפצוע ולמניעת קרישה מוגזמת.

באופן דומה, טסיות מסוגלות לפגוציטוזיס ותנועתיות אמבודית.

תפקוד הטסיות

תפקוד אנגיוטרופיטמון בעובדה שטסיות דם מספקות גורמי גדילה לתאי דופן כלי הדם, משפיעות על חילוף החומרים באנדותל ויוזמות את תהליכי תיקון כלי הדם לאחר פגיעתן. לכן, טרומבוציטופניה מלווה לעתים קרובות בהופעת פטקיות (דימומים מנוקבים) בעור או בריריות הריריות עקב ירידה ביציבות (החדירות) של דופן כלי הדם. תפקוד המוסטטיספירת הטסיות היא:

• בתחילת המוסטזיס מיידי (ראשוני) עקב הדבקה והצטברותם תוך הפרת שלמות הכלים, מה שמוביל להיווצרות תקע טסיות;
• בהפרשה מקומית של חומרים מכלילי כלי הדם להפחתת זרימת הדם באזור הפגוע בכלי;
• בהאצת התגובות של קרישת הדם (משנית) עם היווצרות של קריש פיברין בסופו של דבר.

פונקציית הגנהטסיות דם מתבצעות עקב הידבקות (צבירה) של חיידקים, פגוציטוזיס, כמו גם אנדו ואקסוציטוזה של אימונוגלובולינים.

טרומבוציטופויזיס

טרמבוציטופויזיסהאם תהליך היווצרות טסיות דם היקפיות. טסיות הדם, הקטנות שבהן, נוצרות על ידי "שרוך" מהתאים הגדולים ביותר (40 עד 100 מיקרון) תאי מוח - מגאקריוציטים. ייחודם טמון בעובדה שתכולת ה- DNA ברוב התאים הללו גבוהה פי 8 או יותר מזה בתאים דיפלואידים, למשל, בלימפוציטים. משך ההפיכה של PSGC למגהקריוציטים הוא 8-9 ימים. תאים בוגרים ממוקמים הן במח העצם האדומה והן בריאות (לאחר הגירה). כל מגקריוציט, בהתאם לגודלו, יוצר בין 2000 ל -8000 טסיות דם.

ייצור הטסיות והתמיינות של תאי גזע חד -פוטנטיים מחויבים, מבשרי megakaryocytes, נשלטים בעיקר על ידי thrombopoietin (TPO). הורמון זה מסונתז בעיקר על ידי תאי הכבד ומופרש מהם בקצב קבוע.

השלבים הראשונים של התמיינות PSGC לאורך המסלול המגרקיוציטי תומכים ב- IL-3 ו- IL-5, ו"ניתוק "הטסיות ממגה-קריוציטים מואצת על ידי IL-6 ו- IL-11. סימנים לאפופטוזיס של מגאקריוציטים מציינים מרגע ניתוק הטסיות, והשלמת תהליך זה מתבצעת כאשר הם נלכדים ונהרסים על ידי מקרופאגים של הריאות ומח (או) עצם אדומה.

כ- 30% מהטסיות הנוצרות מופקדות בטחול. טסיות שנכנסות לדם מסתובבות בו במשך 1-2 שבועות (בממוצע 10 ימים), ולאחר מכן הן נלכדות ומשמשות תאים אנדותליים או נהרסות על ידי מקרופאגים.

גירוי של טרומבוציטופואזיס נצפה כאשר TPO רקומביננטי מוחדר לגוף.

טסיות (ספירת טסיות)- תאי דם המעורבים בהבטחת המוסטזיס. טסיות הן תאים קטנים שאינם גרעיניים, בצורת אליפסה או עגולה; הקוטר שלהם הוא 2-4 מיקרון. טסיות נוצרות במח העצם ממגקריוציטים. במצב רגוע (בזרם הדם), הטסיות בצורת דיסק. כאשר הם מופעלים, הטסיות רוכשות צורה כדורית ויוצרות תוצאים מיוחדים (פסאודופודיה). בעזרת צמחים כאלה הטסיות יכולות להתחבר זו לזו (אגרגייט) ולהיצמד לדופן כלי הדם הפגועה (היכולת להידבק).

לטסיות יש את המאפיין להוציא את תכולת הגרגירים שלהם לאחר גירוי, המכילים גורמי קרישה, האנזים פרוקסידאז, סרוטונין, יוני סידן - Ca2 *, אדנוזין דיפוספט (ADP), גורם פון וילברנד, פיברינוגן טסיות, גורם צמיחת טסיות. ניתן להעביר כמה גורמי קרישה, נוגדי קרישה וחומרים אחרים לטסיות על פני השטח שלהם. המאפיינים של טסיות הדם באינטראקציה עם מרכיבי דפנות הכלי מאפשרות היווצרות קריש זמני ועוצרים דימום בכלי קטן (המוסטזיס טסיות-וסקולריות).

בית תפקוד הטסיות- השתתפות בתהליך קרישת הדם (המוסטזיס) - תגובה מגוננת חשובה של הגוף, המונעת אובדן דם גדול במקרה של פגיעה בכלי הדם. הוא מאופיין בתהליכים הבאים: הידבקות, צבירה, הפרשה, נסיגה, עווית של כלי קטן ומטאמורפוזה צמיגה, היווצרות של פקקת טסיות לבנה בכלי מיקרו -מחזור בקוטר של עד 100 ננומטר. תפקיד נוסף של הטסיות הוא אנגיוטרופי - תזונה של האנדותל של כלי הדם. לאחרונה גם נקבע כי טסיות משחקות תפקיד חיוניבריפוי והתחדשות של רקמות פגומות, שחרור גורמי גדילה מעצמם לרקמות פצע, הממריצות את החלוקה והצמיחה של תאים פגומים. גורמי גדילה הם מולקולות פוליפפטיד בעלות מבנים ומטרות שונות.

גורמי הגדילה החשובים ביותר כוללים גורם גדילה של טסיות (PDGF), גורם גדילה שהופך (TGF-β), גורם גדילה אנדותל בכלי הדם (VEGF), גורם גדילה אפיתל (EGF), גורם גדילה של פיברובלסט (FGF), גורם גדילה דמוי אינסולין ( IGF). ספירת הטסיות משתנה באופן טבעי במהלך מחזור חודשיעולה לאחר הביוץ ויורד לאחר תחילת הווסת. זה תלוי גם בתזונה של המטופל, ויורד עם מחסור חמור בברזל, מחסור בחומצה פולית ומחסור בוויטמין B12.

טסיות דם הן בין האינדיקטורים לשלב החריף של הדלקת; עם אלח דם, גידולים, דימומים, חוסר ברזל קל, פקקת משנית עלולה להתרחש. ההנחה היא כי ייצור הטסיות במצב שפיר זה מעורר על ידי IL-3, IL-6 ו- IL-11. לעומת זאת, טרומבוציטוזיס במחלות מיאלופרוליפרטיביות כרוניות (אריתמיה, לוקמיה מיאלואידית כרונית, מיאלוזיס תת -לוקמיה, טרומבוציטמיה) עלולות להוביל לדימום חמור או לפקקת. ייצור הטסיות הבלתי מבוקר בחולים אלה קשור לפתולוגיה משובטת של תא הגזע ההמטופויטי, המשפיעה על כל תאי האב.

ניתן להבחין בעלייה זמנית במספר הטסיות לאחר אימון אינטנסיבי. ירידה פיזיולוגית קלה ברמות הטסיות נצפית אצל נשים במהלך הווסת. לעיתים ניתן להבחין בירידה מתונה במספר הטסיות בנשים בהריון לכאורה בריאות. סימנים קלינייםירידה במספר הטסיות - טרומבוציטופניה (נטייה מוגברת לשטפי דם תוך -עוריים, דימום בחניכיים, מנורה ועוד) - מתרחשת בדרך כלל רק כאשר מספר הטסיות יורד מתחת ל 50x103 תאים / μl.

ירידה פתולוגית במספר הטסיותמתרחשת עקב היווצרותם המספיקה במספר מחלות של מערכת הדם, כמו גם בשל צריכה מוגברת או הרס טסיות (תהליכים אוטואימוניים). לאחר דימום מסיבי ואחריו זריקות תוך ורידיות של תחליפי פלזמה, מספר הטסיות עשוי לרדת ל -20-25% מהערך ההתחלתי עקב דילול.

עלייה במספר הטסיות (טרומבוציטוזיס)עשוי להיות תגובתי, מלווה בוודאות מצבים פתולוגיים(כתוצאה מייצור אימונומודולטורים הממריצים יצירת טסיות) או ראשוניים (עקב פגמים במערכת ההמטופויטית).

שמות אחרים לטסיות הם לוחות Bizzozeroו טסיות דם... אם נדבר ישירות על מבנה הטסיות הללו, הרי שהיום המומחים מבחינים בארבעה אזורים שלהם. האזור הראשון נחשב לשכבה העל -ממברנית, הנקראת גליקוקליקס... דרך שכבה זו, טסיות מופעלות. בעקבות השכבה מעל הממברנה נמצאת הממברנה עצמה. בעזרתו מתבצעת אינטראקציה של טסיות עם גורמים הנוטים לקדם קרישת דם. מיד נציין כי בשכבה הפנימית של הממברנה יש מערכת שלמה של ערוצים המחברים את פני הממברנה עם הציטופלזמה.

האזור השלישי הוא אזור הג'ל, המכונה לעתים קרובות גם מַטרִיצָה... הוא כולל מיטוכונדריה, שמתחתיה מוסתרות תכלילים קבועים, שנוטים לא רק להפריש גרגירים, אלא גם לוקחים חלק בלתי נפרד בתהליכי הסינתזה הנצפים בתאים. הרשו לנו להפנות את תשומת לב הקוראים לעובדה שתכליות קבועות כאלה קיימות לא רק בכל בעלי החיים, אלא גם בכל תאים צמחיים... ולבסוף, האזור הרביעי הוא אזור האיברון. הוא מכיל ארבעה סוגים של גרגירים, כלומר גורמי קרישה מצטברים. אלמנטים שונים של מיטוכונדריה, דגנים מנוגדים, שלפוחיות ואבוביות נצפים גם בגרגירים אלה. הטסיות כוללות גם מרכיבים רבים, שבאמצעותם ניתן להאיץ את הפיכתם ההדרגתית של גורמי קרישה לא פעילים לגורמים פעילים. בנוסף, שומנים, חלבונים, גליקוגן, מנגן, נתרן, מתחמי ליפופרוטאין, נחושת וכדומה נחשבים למרכיבים המרכיבים של הטסיות.

באשר לצורות הטסיות, הן נקבעות על פי מידת בגרותן. כיום מובחנים גם בוגרים וצעירים, ניוונים, זקנים וגם כמה צורות אחרות של תאי דם אלה. כך, למשל, צורות בוגרות של טסיות נצפות לחלוטין אנשים בריאים... מספרם שווה לשמונים ותשעים וחמישה אחוזים. צורות כאלה של לוחות Bizzozero ניחנו הן באזור החיצוני, בעל צבע כחול בהיר והן באזור המרכזי עם גרגיריות. ברגע האינטראקציה שלהם עם המשטח הפגוע נוצרים גם תהליכים שיכולים להיות כמו בצורות שונות, ובגדלים שונים. אך מתחת לצורות הצעירות, טסיות בוגרות מוסתרות, שצורתן גדולה בהרבה מצורת טסיות בוגרות. אם בגוף האדם יש מאוד מספר גדול שלטסיות בוגרות, זהו אות לפעילות מופרזת של מוח העצם, הנצפית בעיקר עם דימום.

טסיות ישנות יכולות להיות בעלות צורה מגוונת מאוד, עם כל זה כולן מכילות מספר רב של חללי ואקום וגרגירים. רמה מוגזמת של לוחות Bizzozero כאלה נחשבת כסימן לנוכחות גידול ממאיר... טסיות ניווניות נבדלות מצורות אחרות של טסיות בכך שהן קטנות מאוד. במקרה של הופעתם בדם אנושי, אנו מדברים ישירות על הפרה של תהליך המטופואזיס.