ויסות הומורלי עצבי של טונוס כלי הדם. ויסות הומורלי-הורמונלי של טונוס כלי הדם. ויסות נוירוגני של כלי דם. ויסות רפלקס של טונוס כלי הדם

אספקת הדם לאיברים תלויה בגודל לומן של כלי הדם, בטון שלהם ובכמות הדם שנפלט לתוכם מהלב. לכן, כאשר בוחנים את הוויסות של תפקוד כלי הדם, קודם כל, עלינו לדבר על מנגנוני שמירה על טונוס כלי הדם ועל האינטראקציה של הלב וכלי הדם.

עצבוב אפרנטי של כלי דם.לומן כלי הדם מוסדר בעיקר על ידי מערכת העצבים הסימפתטית. העצבים שלו, באופן עצמאי או כחלק מעצבים מוטוריים מעורבים, מתקרבים לכל העורקים והעורקים ויש להם אפקט כיווץ כלי דם. (כיווץ כלי דם). הדגמה חיה של השפעה זו היא הניסויים של קלוד ברנרד, שבוצעו על כלי אוזנו של הארנב. בניסויים אלו נחתך עצב סימפטי בצד אחד של צוואר הארנב ולאחר מכן נצפתה אדמומיות של האוזן בצד המנותח ועלייה קלה בטמפרטורה שלה עקב הרחבת כלי הדם והגברת אספקת הדם לאוזן. גירוי בקצה ההיקפי של העצב הסימפטי המנותק גרם לכיווץ כלי דם ואוזן חיוורת.

מושפע מסימפטי מערכת עצביםשרירי הכלים נמצאים במצב של כיווץ - מתח טוניק.

בתנאים טבעיים של פעילות חיונית של הגוף, הלומן של רוב הכלים משתנה עקב שינוי במספר הדחפים הנוסעים לאורך העצבים הסימפתטיים. תדירות הפולסים הללו נמוכה - כפולס אחד בשנייה. בהשפעת השפעות רפלקס, ניתן להגדיל או להקטין את מספרם. עם עלייה במספר הדחפים, גוברת הטון של הכלים - מתרחשת היצרות שלהם. אם מספר הדחפים יורד, אז הכלים מתרחבים.

למערכת העצבים הפאראסימפתטית יש אפקט מרחיב כלי דם ( הרחבת כלי דם) רק על הכלים של כמה איברים. בפרט, הוא מרחיב את כלי הלשון, בלוטות הרוק ואיברי המין. רק לשלושת האיברים הללו יש עצבוב כפול: סימפטי (מכווץ כלי דם) ופאראסימפטטי (מרחיב כלי דם).

מאפיינים של המרכז הווזומוטורי. הנוירונים של מערכת העצבים הסימפתטית, שלאורך תהליכים שהדחפים עוברים לכלי הדם, ממוקמים בקרניים הצדדיות של החומר האפור של חוט השדרה. רמת הפעילות של נוירונים אלה תלויה בהשפעות של החלקים שמעל של מערכת העצבים המרכזית.

בשנת 1871 F.V. Ovsyannikov הראה כי ישנם נוירונים ב-medulla oblongata, שבהשפעתם מתרחשת כיווץ כלי דם. שמו של המרכז הזה vasomotor.הנוירונים שלו מרוכזים ב-medulla oblongata בתחתית החדר IV ליד הגרעין של עצב הוואגוס.

במרכז הווזומוטורי מבחינים בשתי מחלקות: pressor, או vasoconstrictor, ו-depressor, או vasodilatator. כאשר נוירונים מגורים לחץמרכז, כיווץ כלי דם ועלייה בלחץ הדם מתרחשים, ועם גירוי מדכא -הרחבת כלי הדם וירידה בלחץ הדם. הנוירונים של מרכז הדכאון ברגע עירורם גורמים לירידה בטון של מרכז הלחץ, כתוצאה מכך יורדת מספר הדחפים הטוניים העוברים אל הכלים ומתחילה התפשטותם.

דחפים ממרכז כלי הדם של המוח עוברים אל הקרניים הצדדיות של החומר האפור של חוט השדרה, שם ממוקמים הנוירונים של מערכת העצבים הסימפתטית, היוצרים את המרכז המכווץ כלי הדם של חוט השדרה. ממנו, לאורך סיבי מערכת העצבים הסימפתטית, עוברים דחפים אל שרירי הכלים וגורמים להתכווצותם, וכתוצאה מכך יש היצרות של לומן הכלים. בדרך כלל, המרכז לכיווץ כלי הדם בגוון בהשוואה למרכז מרחיב כלי הדם.

ויסות רפלקס של טונוס כלי הדם. הבדיל בין רפלקסים קרדיווסקולריים משלו לבין רפלקסים קרדיווסקולריים.

רפלקסים וסקולריים משלונגרמים על ידי אותות מהקולטנים של הכלים עצמם. לקולטנים הממוקמים בקשת אבי העורקים ובסינוס הצוואר יש חשיבות פיזיולוגית מיוחדת. דחפים מקולטנים אלו מעורבים בוויסות לחץ הדם.

רפלקסים של כלי דם מצומדיםמתעוררים באיברים ומערכות אחרים ומתבטאים בעיקר בעלייה בלחץ הדם. אז, עם גירוי מכני או כואב של העור, גירוי חזק של הקולטנים החזותיים ואחרים, מתרחשים כיווץ כלי דם רפלקס ועלייה בלחץ הדם.

ויסות הומורלי של טונוס כלי הדם.כימיקלים המשפיעים על לומן של כלי הדם מחולקים למכווץ כלי דם ולמרחיב כלי דם.

הכי חזק מכווץ כלי דםלהורמונים של מדוללת יותרת הכליה יש השפעה - אַדְרֶנָלִיןו נוראפינפרין,כמו גם האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח - וזופרסין.

אפינפרין ונוראפינפרין מכווצים את העורקים והעורקים של העור, האיברים חלל הבטןוריאות, ווזופרסין פועל בעיקר על העורקים והנימים.

אפינפרין היא תרופה פעילה מאוד מבחינה ביולוגית ופועלת בריכוזים קטנים מאוד. מספיק 0.0002 מ"ג אדרנלין לכל ק"ג משקל גוף כדי לגרום לכיווץ כלי דם ולעלייה בלחץ הדם. הפעולה מכווצת כלי הדם של האדרנלין מתבצעת בדרכים שונות. הוא פועל ישירות על דופן כלי הדם ומפחית את פוטנציאל הממברנה של סיבי השריר שלו, מגביר את ההתרגשות ויוצר תנאים להתפרצות מהירה של ריגוש. אפינפרין משפיע על ההיפותלמוס ומביא לעלייה בזרימת דחפי כלי הדם ולעלייה בכמות הווזופרסין המופרשת.

גורמים הומורליים מכווצי כלי דם כוללים סרוטונין,מיוצר ברירית המעי ובחלקים מהמוח. סרוטונין מיוצר גם על ידי פירוק של טסיות דם. סרוטונין מכווץ כלי דם ומונע דימום מהכלי הפגוע. בשלב השני של קרישת הדם, המתפתח לאחר היווצרות קריש דם, הסרוטונין מרחיב את כלי הדם.

גורם מיוחד לכיווץ כלי דם - רנין,נוצר בכליות, וככל שהכמות גדולה יותר, אספקת הדם לכליות נמוכה יותר. מסיבה זו, לאחר דחיסה חלקית של עורקי הכליה בבעלי חיים, מתרחשת עלייה מתמשכת בלחץ הדם עקב היצרות העורקים. רנין הוא אנזים פרוטאוליטי. רנין עצמו אינו גורם לכיווץ כלי דם, אלא, תוך כניסה לזרם הדם, מפרק גלובולין דו פלזמה - אנגיוטנינוגןוהופך אותו לבלתי פעיל יחסית - אנגיוטנסין I.האחרון, בהשפעת אנזים מיוחד הממיר אנגיוטנסין, הופך לחומר מכווץ כלי דם פעיל מאוד - אנגיוטנסין II.

במצבים של אספקת דם תקינה לכליות, נוצרת כמות קטנה יחסית של רנין. בכמויות גדולות הוא מיוצר כאשר רמת לחץ הדם יורדת בכל מערכת כלי הדם. אם מורידים את לחץ הדם בכלב על ידי הקזת דם, אז הכליות ישחררו כמות מוגברת של רנין לדם, מה שיעזור לנרמל את לחץ הדם.

גילוי הרנין ומנגנון פעולתו לכיווץ כלי הדם הוא בעל עניין קליני רב: הוא הסביר את הגורם ליתר לחץ דם המלווה במחלות כליה מסוימות (יתר לחץ דם כליות).

מרחיב כלי דםהפעולה מוחזקת על ידי מדולין, פרוסטגלנדינים, ברדיקינין, אצטילכולין, היסטמין.

מדוליןמיוצר במדולה של הכליה והוא שומני.

כיום ידועה היווצרות ברקמות רבות של הגוף של מספר מרחיבי כלי דם, הנקראים פרוסטגלנדינים.השם הזה ניתן משום שלראשונה נמצאו חומרים אלו בנוזל הזרע של גברים, וההנחה היא שהם נוצרו על ידי בלוטת הערמונית. פרוסטגלנדינים הם נגזרות של חומצות שומן בלתי רוויות.

פוליפפטיד מרחיב כלי דם פעיל התקבל מהתת-הלסת, הלבלב, הריאות ומכמה איברים אחרים ברדיקינין.זה מרפה את השרירים החלקים של העורקים ומוריד את לחץ הדם. ברדיקינין מופיע בעור בחשיפה לחום והוא אחד הגורמים הגורמים להרחבת כלי הדם בחימום. הוא נוצר על ידי ביקוע של אחד מגלובולינים בפלסמת הדם בהשפעת אנזים שנמצא ברקמות.

מרחיבי כלי דם כוללים אצטילכולין(AH), שנוצר בקצות הזוג עצבים סימפטייםומרחיבי כלי דם סימפטיים. הוא נהרס במהירות בדם, ולכן השפעתו על כלי הדם בתנאים פיזיולוגיים היא מקומית בלבד.

מרחיב כלי הדם הוא גם היסטמין,נוצרים בקרום הרירי של הקיבה והמעיים, כמו גם באיברים רבים אחרים, בפרט בעור כשהוא מגורה ובשרירי השלד במהלך העבודה. היסטמין מרחיב את העורקים ומגביר את זרימת הדם הנימים. כאשר מזריקים 1-2 מ"ג היסטמין לווריד של חתול, למרות שהלב ממשיך לעבוד באותו כוח, רמת לחץ הדם יורדת במהירות עקב ירידה בזרימת הדם ללב: רמת לחץ דם גדולה מאוד. כמות הדם של החיה מרוכזת בנימים, בעיקר בחלל הבטן. ירידה בלחץ הדם ופגיעה בזרימת הדם דומות לאלו המתרחשות עם איבוד דם גדול. הם מלווים בפעילות לקויה של מערכת העצבים המרכזית עקב הפרעות במחזור הדם המוחי. מכלול התופעות המפורטות מאוחד במושג "הלם".

הפרעות קשות המתרחשות בגוף עם החדרת מינונים גדולים של היסטמין נקראות הלם היסטמין.

ההיווצרות והפעולה המוגברת של היסטמין מסבירים את התגובה של אדמומיות העור. תגובה זו נגרמת מהשפעה של גירויים שונים, למשל, שפשוף העור, חשיפה לחום, קרינה אולטרה סגולה.

יש לציין שאחד מה חָשׁוּבממריצים של סינתזת תחמוצת החנקן היא עיוות מכני של תאי האנדותל על ידי זרימת הדם - מה שנקרא עיוות גזירה של האנדותל.

בנוסף תחמוצת החנקן, אנדותל מתפתחמרחיבים כלי דם אחרים: פרוסטציקלין (פרוסטגלנדין I2), גורם היפרפולריזציה אנדותל, אדרנומדולין, פפטיד נטריאורטי מסוג C. באנדותל מתפקדת מערכת הקאליקריין-קינין, המייצרת את ברדיקינין מרחיב הפפטידים החזק ביותר (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).

האנדותל מייצר גם מכווצי כלי דם: אנדותלין, טרומבוקסן (פרוסטגלנדין A2), אנגיוטנסין II, פרוסטגלנדין H2. אנדותל 1 (ET1) הוא החזק ביותר מבין כל מכווצי כלי הדם הידועים.

גורמים אנדותללהשפיע על הידבקות והצטברות טסיות דם. פרוסטציקלין הוא הסוכן החשוב ביותר נגד טסיות, בעוד טרומבוקסן, להיפך, ממריץ הידבקות והצטברות טסיות.

הֲפָרָהאיזון זה מכונה תפקוד לקוי של האנדותל, אשר משחק תפקיד חשובבפתוגנזה מחלת לב וכלי דם... סמני המעבדה החשובים ביותר לתפקוד לקוי של האנדותל הם אנדותלין ו-von Willebrand factor.

ויסות הומורלי-הורמונלי... הוא מתבצע בעיקר באמצעות איזון הפעילות של מערכות הדם הלחץ רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון והדכאוני קליקריין-קינין. מערכות אלו מקושרות באמצעות אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE). ACE הופך אנגיוטנסין I לא פעיל לאנגיוטנסין II, שהוא מכווץ כלי דם וממריץ את ייצור אלדוסטרון בקליפת יותרת הכליה, המלווה באגירת מים בגוף ותורם לעלייה בלחץ הדם. יחד עם זאת, ACE הוא האנזים העיקרי להרס של ברדיקינין ובכך מבטל את השפעתו המדכאת. לכן, מעכבי ACE מפחיתים ביעילות את לחץ הדם ביתר לחץ דם, ומשנים את איזון המערכות לכיוון קינין.

ויסות נוירוגני... כפי שכבר צוין, מערכת העצבים הסימפתטית היא החוליה המובילה בשליטה הנוירוגנית של טונוס כלי הדם. ידועה התגובה האיסכמית של מערכת העצבים המרכזית. עם ירידה משמעותית בלחץ הדם המערכתי, מתרחשות איסכמיה של המרכז הווזומוטורי והפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית. האחרון מתווך על ידי נוראדרנלין, הגורם לטכיקרדיה (קולטנים 1) ולעלייה בטונוס כלי הדם (קולטנים 1 ו-2).

קשר אפרנטי של ויסות נוירוגניטונוס כלי הדם מיוצג על ידי ברוררצפטורים וכימורצפטורים הממוקמים בקשת אבי העורקים ובסינוס הצוואר.
ברוררצפטוריםלהגיב למידת וקצב מתיחה של דופן כלי הדם. כימורצפטורים מגיבים לשינויים בריכוז ה-CO2 בדם. סיבים תחושתיים מה-baroreceptors ו-chemoreceptors של קשת אבי העורקים וסינוס קרוטיד עוברים כחלק מעצב הסינוס הקרוטידי, ענפים של עצב הלוע הגלוסי והעצב הדכאוני.

ויסות נוירוגנימספק שליטה מתמדת (טוניקית) על כלי ההתנגדות של רוב אזורי כלי הדם וויסות רפלקס חירום, למשל, בעת עמידה אורתוסטטית. במקרים אלו ואחרים, כאשר הלחץ בסינוס הצוואר ובקשת אבי העורקים יורד בחדות, מופעל ה-baroreflex carotid, אשר באמצעות הפעלת ה-baroreceptors ומערכת העצבים הסימפתטית, מצר את כלי הדם, מפעיל את הלב ומספק עלייה. בלחץ הדם. להיפך, רפלקס ה-baroreceptor מופעל על ידי עלייה בלחץ הדם, מה שמבטיח את הירידה שלו באמצעות עיכוב השפעות סימפטיות והפעלה של עצב הוואגוס. רפלקס הכימורצפטור מספק עלייה בלחץ הדם על ידי הפעלת השפעות סימפטיות בתנאים של היפוקסיה, כאשר פחמן דו חמצני מצטבר בדם.

ויסות כלי דם- זהו הוויסות של טונוס כלי הדם, שקובע את גודל הלומן שלהם. לומן של הכלים נקבע מצב תפקודיהשרירים החלקים שלהם, והלומן של הנימים תלוי במצב תאי האנדותל והשרירים החלקים של הסוגר הפרה-נימי.

ויסות הומורלי של טונוס כלי הדם... ויסות זה מתבצע עקב אותם כימיקלים שמסתובבים בזרם הדם ומשנים את רוחב לומן הכלים. כל הגורמים ההומוראליים המשפיעים על טונוס כלי הדם מחולקים ל מכווץ כלי דם(כלי דם) ו מרחיבים כלי דם(מרחיבי כלי דם).

החומרים מכווצי כלי הדם כוללים:

אדרנלין -ההורמון של מדוללת יותרת הכליה, מצר את העורקים של העור, איברי העיכול והריאות, בריכוזים נמוכים מרחיב את כלי המוח, הלב ושרירי השלד, ובכך מספק פיזור מחדש נאות של הדם, הנחוץ כדי להכין את הגוף להגיב למצב קשה;

נוראפינפרין -הורמון מדוללת יותרת הכליה בפעולתו קרוב לאדרנלין, אך פעולתו בולטת יותר וממושכת יותר;

וזופרסין -הורמון הנוצר בנוירונים של הגרעין העל-אופטי של ההיפותלמוס, נוצר בתאי האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח, פועל בעיקר על עורקים;

סרוטונין -מיוצר על ידי תאים של דופן המעי, באזורים מסוימים במוח, ומשתחרר גם במהלך פירוק טסיות הדם; ...

מרחיבי כלי דם כוללים:

היסטמין -נוצר בדופן הקיבה, המעיים, איברים אחרים, מרחיב את העורקים;

אצטילכולין -מתווך של עצבים פאראסימפתטיים ומרחיבי כלי דם כולינרגיים סימפטיים, מרחיב עורקים וורידים;

ברדיקינין -מבודד מתמציות של איברים (לבלב, בלוטת רוק תת-הלסתית, ריאות), נוצר על ידי ביקוע של אחד מהגלבולינים בפלסמת הדם, מרחיב את כלי שרירי השלד, הלב, חוט השדרה והמוח, בלוטות הרוק והזיעה;

פרוסטגלנדינים -נוצרים באיברים ורקמות רבים, יש להם אפקט מרחיב כלי דם מקומי;

ויסות עצבי של טונוס כלי הדם.ויסות עצבי של טונוס כלי הדם מתבצע על ידי מערכת העצבים האוטונומית. אפקט כלי הדם מסופק בעיקר על ידי סיבים חלוקה סימפטיתמערכת העצבים האוטונומית (אוטונומית), ומרחיב כלי דם - עצבים פאראסימפטיים ובחלקם סימפטיים. פעולת כלי הדם של העצבים הסימפתטיים אינה משתרעת על כלי המוח, הלב, הריאות והשרירים הפועלים. כלי הדם של איברים אלה מתרחבים כאשר מערכת העצבים הסימפתטית נרגשת. יש לציין גם שלא כל העצבים הפאראסימפתטיים הם מרחיבי כלי דם, למשל, הסיבים של עצב הוואגוס הפאראסימפתטי מכווצים את כלי הלב.

העצבים מכווצי כלי הדם והרחבים מושפעים מ מרכז כלי דם.המרכז הווזומוטורי או הווזומוטורי הוא קבוצה של מבנים הממוקמים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית ומספקים ויסות של מחזור הדם. המבנים המרכיבים את המרכז הווזומוטורי ממוקמים בעיקר בחוט השדרה ובמדולה אולונגאטה, בהיפותלמוס, בקליפת המוח. המרכז הווזומוטורי מורכב מקטעי הלחץ והמדכא.

מחלקת דיכאוןמפחית את הפעילות של השפעות כיווץ כלי דם סימפטיות, ובכך גורם להרחבת כלי הדם, ירידה בהתנגדות היקפית וירידה בלחץ הדם. מחלקת לחץגורם לכיווץ כלי דם, התנגדות היקפית מוגברת ולחץ דם.

נוצרת פעילות הנוירונים במרכז כלי הדם דחפים עצבייםמגיע מקליפת המוח, מהיפותלמוס, היווצרות רטיקולרית של גזע המוח, כמו גם מקולטנים שונים, במיוחד הממוקמים באזורי הרפלקסוגניים של כלי הדם.

ברוררצפטורים... תנודות בלחץ הדם נתפסות על ידי תצורות מיוחדות הממוקמות בדופן כלי הדם - ברוררצפטורים , אוֹ pressoreceptors.ההתרגשות שלהם מתרחשת כתוצאה ממתיחה של דופן העורק בלחץ גובר; לכן, על פי עקרון התגובה, הם מכנורצפטורים אופייניים. במיקרוסקופ אור, ברוררצפטורים נראים כהשלכות רחבות של קצות עצבים מהסוג המחודד, המסתיימות בחופשיות באדוונטציה של דופן כלי הדם.

מִיוּן.על פי אופי הפעילות, מבחינים בין שני סוגי קולטנים. קולטנים מסוג A,שבו הדחף המרבי מתרחש בזמן סיסטולה פרוזדורית, ו קולטנים מסוג B,פריקתו מתרחשת בזמן הדיאסטולה, כלומר. כאשר ממלאים את הפרוזדורים בדם.

תכונות פיזיולוגיות של ברוררצפטורים.לכל הקולטנים יש מספר תכונות פיזיולוגיות המאפשרות להם לבצע את תפקידם העיקרי - מעקב אחר לחץ הדם.

· כל ברוררצפטור או כל קבוצה של ברקולטנים תופסים רק פרמטרים ספציפיים משלה של שינויים בלחץ הדם. שלוש קבוצות של ברוררצפטורים נבדלות בהתאם לספציפיות של תגובות לשינויי לחץ.

· עם ירידת לחץ מהירה, ה-baroreceptors מגיבים בשינויים בולטים יותר בפעילות הסלבו מאשר בשינוי איטי והדרגתי בלחץ. עם עלייה חדה בלחץ, כבר על ידי עלייה קטנה, נצפית אותה עלייה בדחף, כמו בשינוי חלק בלחץ בערכים הרבה יותר גדולים.

· לקולטנים יש את התכונה להגדיל דחפים אקספוננציאלית באותה כמות של עלייה בלחץ הדם, בהתאם לרמתו הראשונית.

· רוב ה-baroreceptors תופסים לחץ משתנה בטווח שלהם. כאשר הם נחשפים ללחץ קבוע, הנצפה בעלייה או ירידה מתמשכת, הם מפסיקים להגיב בדחפים מוגברים, כלומר. לְהִסְתָגֵל. ככל שהלחץ עולה (0-140 מ"מ כספית), תדירות הדופק עולה. עם זאת, עם עלייה מתמשכת בטווח שבין 140 ל-200 מ"מ כספית. מתרחשת תופעת ההסתגלות - תדירות הדחפים נשארת ללא שינוי.

בנוסף לוויסות העצבים של טונוס כלי הדם, הנשלט על ידי מערכת העצבים הסימפתטית, בגוף האדם קיימת דרך שניה לוויסות של אותם כלי דם - הומורלי (נוזל), השולטת בכימיקלים של הדם עצמו הזורם בכלי הדם. .

"וויסות לומן של כלי הדם ואספקת הדם לאיברים מתבצע באמצעים רפלקסים והומוראליים.

... ויסות הומורלי של טונוס כלי הדם. ויסות הומורלי מתבצע על ידי כימיקלים (הורמונים, מוצרים מטבוליים ואחרים) שמסתובבים בדם או נוצרים ברקמות בזמן גירוי. החומרים הפעילים ביולוגית הללו מכווצים או מרחיבים כלי דם". (A.V. Loginov, 1983).

זהו רמז ישיר למציאת הגורמים לעלייה בלחץ הדם בפתולוגיות של ויסות הומורלי של טונוס כלי הדם. יש צורך לחקור חומרים פעילים ביולוגית שמכווצים (הם יכולים לעשות את זה בצורה מוגזמת) או מרחיבים (הם יכולים לעשות את זה לא מספיק פעיל) את הכלים.

עם זאת, אם השאלה הייתה רק במחקר של חריגות פתולוגיות בוויסות ההומורלי של טונוס כלי הדם וחקר השפעתם על לחץ הדם, אז נוכל מיד להפסיק את המחקרים הללו ולהכריז שבאופן כללי, אין סטיות אמיתיות של טונוס כלי הדם. כמעט ואינם אשמים בהעלאת לחץ הדם המרבי ובהתפתחות יתר לחץ דם. אנחנו כבר יודעים את זה בוודאות!

אבל חומרים פעילים ביולוגית של דם נחשבים זה מכבר בטעות ברפואה כאשמה של יתר לחץ דם. הצהרה שגויה זו מקודמת מאוד, לכן עליך להיות סבלני ולבחון היטב את כל החומרים הפעילים ביולוגית בדם המרחיבים ומכווצים כלי דם.

נתחיל בסקירה קצרה ראשונית של חומרים אלו, עם הצטברות מידע בסיסי עליהם.

הכימיקלים בדם המכווצים כלי דם כוללים: אדרנלין, נוראפינפרין, וזופרסין, אנגיוטנסין II, סרוטונין.

אדרנלין הוא הורמון המיוצר במדולה של יותרת הכליה. נוראפינפרין הוא מתווך, משדר של עירור בסינפסות אדרנרגיות, המופרש על ידי הקצוות של סיבים סימפטיים פוסט-גנגליונים. הוא נוצר גם במדולה של יותרת הכליה.

אפינפרין ונוראפינפרין (קטכולאמינים) "גורמים להשפעה מאותו אופי המתרחשת כאשר מערכת העצבים הסימפתטית נרגשת, כלומר, יש להם תכונות סימפטומימטיות (בדומה לסימפטיות). התוכן שלהם בדם זניח, אך הפעילות גבוהה ביותר.

... חשיבותם של הקטכולאמינים נובעת מיכולתם להשפיע בצורה מהירה ואינטנסיבית על תהליכים מטבוליים, להגביר את היעילות של שרירי הלב והשלד, להבטיח חלוקה מחדש של הדם לאספקת רקמות מיטבית עם משאבי אנרגיה, ולשפר את עירור מערכת העצבים המרכזית. "

(ג.נ. כסיל. "הסביבה הפנימית של הגוף". 1983).

עלייה באספקת אדרנלין ונוראפינפרין לזרם הדם קשורה לסטרס (כולל תגובות מתח בהרכב המחלות), מאמץ גופני.

אדרנלין ונוראפינפרין גורמים לכיווץ כלי דם בעור, באיברי הבטן והריאות.

במינונים קטנים, האדרנלין מרחיב את כלי הלב, המוח ושרירי השלד הפועלים, מגביר את טונוס שריר הלב ומאיץ את התכווצויות הלב.

עלייה באספקת אדרנלין ונוראפינפרין לדם בזמן לחץ, פעילות גופניתמספק עלייה בזרימת הדם לשרירים, ללב, למוח.

"מכל ההורמונים, לאדרנלין יש את ההשפעה הדרמטית ביותר של כלי הדם. יש לו השפעה מכווצת כלי דם על העורקים והעורקים של העור, איברי העיכול, הכליות והריאות; על כלי שרירי השלד, שרירים חלקים של הסמפונות - מתרחבים, ובכך תורמים לפיזור מחדש של הדם בגוף.

... ההשפעה של אדרנלין ונוראפינפרין על כלי הדם והדופן נקבעת על פי הקיום סוגים שוניםקולטנים אדרנרגיים - שהם אזורים של תאי שריר חלקים בעלי רגישות כימית מיוחדת. כלי הדם מכילים בדרך כלל את שני הסוגים של מובילי קולטן β-אדרנרגיים אל הקולטנים. האינטראקציה של מתווך עם קולטן מובילה להרפיה. נוראפינפרין - התכווצות דופן כלי הדם, עם - קולטנים אדרנרגיים, אדרנלין - עם א - מקיים אינטראקציה בעיקר עם קולטנים. לדברי W. Kennon, אדרנלין הוא "הורמון חירום" המגייס את תפקודי הגוף וכוחותיו בתנאים קשים, לעיתים קיצוניים.

... במעיים קיימים גם שני סוגי קולטנים אדרנרגיים; עם זאת, ההשפעה על שניהם גורמת לעיכוב של פעילות השריר החלק.

קולטנים אדרנרגיים, וכאן ... אין קולטנים אדרנרגיים בלב ובסמפונות, מה שמוביל לנוראדרנלין ואדרנלין מעוררים רק עלייה בהתכווצויות הלב והתרחבות הסמפונות.

... אלדוסטרון הוא חוליה חיונית נוספת בוויסות מחזור הדם על ידי בלוטות יותרת הכליה. זה מיוצר בקליפת המוח שלהם. לאלדוסטרון יש יכולת גבוהה בצורה יוצאת דופן להגביר את הספיגה מחדש של נתרן בכליות, בבלוטות הרוק, מערכת עיכולובכך לשנות את הרגישות של דפנות כלי הדם להשפעות של אדרנלין ונוראפינפרין.

Vasopressin (הורמון נוגד משתן) משתחרר לזרם הדם על ידי בלוטת יותרת המוח האחורית. הוא גורם להיצרות העורקים והנימים של כל האיברים ומעורב בוויסות השתן (לפי A.V. Loginov, 1983). לפי א.ד. נוזדראצ'ב ואח'. (1991): וזופרסין "גורם להיצרות של העורקים והעורקים של איברי הבטן והריאות. עם זאת, ממש כמו בהשפעת האדרנלין, כלי המוח והלב מגיבים להורמון זה בהתרחבות, מה שתורם לשיפור התזונה של רקמת המוח ושל שריר הלב כאחד".

אנגיוטנסין II. בכליות, במנגנון ה-juxtaglomerular (קומפלקס) שלהם, מיוצר האנזים הפרוטאוליטי רנין. בתורו, סרום β-globulin angiotensinogen נוצר בכבד. רנין חודר לדם ו-b (פלזמה) מזרז את תהליך הפיכת אנגיוטנסין לדקפפטיד לא פעיל (10 חומצות אמינו) אנגיוטנסין I. האנזים פפטידאז הממוקם בממברנות מזרז את הביקוע של דיפפטיד (2 חומצות אמינו) מאנגיוטנסין I וממיר אותו לחומצות אמינו פעילות ביולוגית (8 חומצות אמינו) אנגיוטאזין II, המגביר את לחץ הדם כתוצאה מהיצרות כלי הדם (על פי "מילון האנציקלופדיה למונחים רפואיים", 1982-1984).

לאנגיוטנסין II השפעה חזקה של כלי דם (vasoconstrictor), עדיפה משמעותית בחוזקה על פני נוראדרנלין. חשוב מאוד שאנגיוטנסין II, בניגוד לנוראפינפרין, "לא יגרום לשחרור דם מהמחסן. הסיבה לכך היא נוכחות של קולטנים רגישים לאנגיוטנסין רק בעורקים הקדם-נימיים. אשר ממוקמים בצורה לא אחידה בגוף. לכן, השפעתו על הכלים של אזורים שונים אינה זהה. אפקט הלחץ המערכתי מלווה בירידה בזרימת הדם בכליות, במעיים ובעור ובעלייה בו במוח, בלב ובבלוטות האדרנל. השינויים בזרימת הדם בשריר הם מינוריים. מינונים גדולים של אנגיוטנסין עלולים לגרום לכיווץ כלי דם בלב ובמוח. מאמינים שרנין ואנגיוטנסין מייצגים את מה שנקרא מערכת רנין-אנגיוטנסין."

(A.D. Nozdrachev et al., 1991).

סרוטונין, שהתגלה באמצע המאה ה-20, מעצם שמו פירושו חומר מסרום דם שיכול להעלות את לחץ הדם. סרוטונין מיוצר בעיקר ברירית המעי. הוא משוחרר טסיות דםובשל פעולתו מכווצת כלי הדם עוזרת לעצור דימום.

הכרנו את החומרים מכווצי כלי הדם של הדם. כעת קחו בחשבון את הכימיקלים המרחיבים את כלי הדם בדם. אלה כוללים אצטילכולין, היסטמין, ברדיקינין, פרוסטגלנדינים.

אצטילכולין נוצר בקצות העצבים הפאראסימפטיים. זה מרחיב כלי דם היקפיים, מאט את פעימות הלב ומוריד את לחץ הדם. אצטילכולין אינו יציב ונהרס במהירות על ידי האנזים אצטילכולין אסטראז. לכן, מקובל בדרך כלל כי פעולת אצטילכולין בתנאי הגוף היא מקומית, מוגבלת לאזור בו הוא נוצר.

"אבל עכשיו... הוכח שאצטילכולין מגיע מאיברים ורקמות לדם ולוקח חלק פעיל בוויסות ההומורלי של תפקודים. השפעתו על תאים דומה לזו של עצבים פאראסימפתטיים".

(ג.נ. כסיל. 1983).

היסטמין נוצר באיברים ורקמות רבות (בכבד, בכליות, בלבלב ובעיקר במעיים). הוא נמצא כל הזמן בעיקר בתאי הפיטום של רקמת החיבור ובגרנולוציטים בזופילים (לויקוציטים) של הדם.

היסטמין מרחיב כלי דם, כולל נימים, מגביר את החדירות של דפנות הנימים עם היווצרות בצקת ומגביר את הפרשת מיץ הקיבה. פעולת ההיסטמין מסבירה את התגובה האדמומית של העור. עם היווצרות משמעותית של היסטמין, עלולה להתרחש ירידה בלחץ הדם עקב הצטברות של מספר גדולדם בנימים מורחבים. ככלל, ללא השתתפות היסטמין, תופעות אלרגיות אינן מתרחשות (היסטמין משתחרר מגרנולוציטים בזופילים).

ברדיקינין נוצר בפלזמה בדם, אך הוא נמצא בשפע במיוחד בתת-הלסת ובלבלב. בהיותו פוליפפטיד פעיל, הוא מרחיב את כלי העור, שרירי השלד, כלי המוח והכליליים, ומוביל לירידה בלחץ הדם.

"פרוסטגלנדינים מייצגים קבוצה גדולה של ביולוגית חומרים פעילים... הם מופקים מחומצות שומן בלתי רוויות. פרוסטגלנדינים נוצרים כמעט בכל האיברים והרקמות, אך המונח לייעודם קשור לבלוטת הערמונית, ממנה הם בודדו לראשונה. הפעולה הביולוגית של פרוסטגלנדינים מגוונת ביותר. אחת ההשפעות שלהם מתבטאת בהשפעה מובהקת על טונוס השרירים החלקים של כלי הדם, והשפעתם של סוגים שונים של פרוסטגלנדינים היא לרוב הפוכה בתכלית. חלק מהפרוסטגלנדינים מפחיתים את דפנות כלי הדם ומגבירים את לחץ הדם, בעוד שלאחרים יש אפקט מרחיב כלי דם, המלווה בהשפעה של לחץ דם נמוך".

(A.D. Nozdrachev et al., 1991).

בחינת ההשפעה של חומרי דם פעילים ביולוגית, יש צורך לקחת בחשבון כי ישנם מה שנקרא מחסני דם בגוף, המהווים בו זמנית מחסן עבור חלק מהחומרים הנבדקים.

A.V. Loginov (1983):

"מחסן דם. במנוחה בבני אדם, עד 40-80% ממסת הדם הכוללת ממוקמת במחסני הדם: טחול, כבד, מקלעת כלי דם תת עורית וריאות. הטחול מכיל כ-500 מ"ל של דם, אותו ניתן לסגור לחלוטין ממחזור הדם. הדם בכלי הכבד ובמקלעת הכורואיד של העור זורם פי 10-20 לאט יותר מאשר בכלים אחרים. לכן, דם נשמר באיברים אלו והם, כביכול, מאגרי דם.

מחסן הדם מווסת את כמות הדם במחזור הדם. אם יש צורך להגדיל את נפח הדם במחזור הדם, האחרון נכנס לזרם הדם מהטחול עקב התכווצותו. התכווצות כזו מתרחשת באופן רפלקסיבי במקרים בהם מתרחשת דלדול חמצן בדם, למשל, עם איבוד דם, לחץ אטמוספרי נמוך, הרעלת פחמן חד חמצני, בזמן עבודה שרירית אינטנסיבית ובמקרים דומים נוספים. זרימת הדם בכמות מוגברת יחסית מהכבד לזרם הדם מתרחשת עקב תנועת הדם המואצת יותר בו, המתבצעת גם היא ברפלקס".

A.D. Nozdrachev et al (1991):

"מחסני דם. ביונקים, עד 20% מכמות הדם הכוללת יכולה לעמוד בטחול, כלומר, ניתן לכבות אותו ממחזור הדם הכללי.

... בסינוסים מצטבר דם סמיך יותר המכיל עד 20% מהאריתרוציטים של כל דם הגוף, שיש לו משמעות ביולוגית מסוימת.

... הכבד מסוגל גם להפקיד ולרכז כמויות משמעותיות של דם מבלי לכבות אותו, בניגוד לטחול, מזרם הדם הכללי. מנגנון השקיעה מבוסס על התכווצות הסוגר המפוזר של ורידי הכבד והסינוסים עם זרימת דם משתנה או עקב זרימת דם מוגברת עם יציאה בלתי משתנה. המחסן מתרוקן באופן רפלקסיבי. השחרור המהיר של הדם מושפע מאדרנלין. זה גורם לכיווץ עורקים מיזנטרייםובהתאם לכך, ירידה בזרימת הדם לכבד. במקביל, הוא מרפה את שרירי הסוגר ומכווץ את דפנות הסינוסים. שחרור הדם מהכבד תלוי בתנודות לחץ בוריד הנבוב ובחלל הבטן. זה מוקל גם על ידי עוצמת תנועות הנשימה והתכווצות שרירי הבטן".

בשל העובדה שאנו חוקרים השפעות רגולטוריות אפשריות שמגבירות את לחץ הדם, יש צורך לקחת בחשבון עמדה כלליתלגבי זמן הפעולה של מנגנוני רגולציה:

"בוויסות העצבים והאנדוקריניים, מנגנונים המודינמיים של פעולה קצרת טווח מובחנים, ביניים ובינוניים. משחק ארוך.

מנגנוני הפעולה לטווח קצר כוללים תגובות מחזוריות ממקור עצבי - ברקולטן, כימורצפטור, רפלקס לאיסכמיה של מערכת העצבים המרכזית. התפתחותם מתרחשת תוך מספר שניות. מנגנוני ביניים (בזמן) כוללים שינויים במטבוליזם הטרנסקפילרי, הרפיה של דופן כלי הדם לחוץ ותגובה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין. זה לוקח דקות להפעיל את המנגנונים האלה, ושעות כדי למקסם את הפיתוח. מנגנוני ויסות ארוכי טווח משפיעים על הקשר בין נפח דם תוך וסקולרי ויכולת כלי הדם. זה נעשה באמצעות חילופי נוזלים טרנסקפילריים. וויסות נפח נוזל הכליה, וזופרסין ואלדוסטרון מעורבים בתהליך זה."

(A.D. Nozdrachev et al., 1991).

אנו יכולים להניח שצברנו את המידע הבסיסי הדרוש לחקר הוויסות ההומורלי של טונוס כלי הדם ולחץ הדם. זה הזמן להתחיל לעשות שימוש מושכל במידע הבסיסי המצטבר שלנו, אותו נעדכן לפי הצורך.

נזכיר שבפרק זה אנו מחפשים את המרכיבים ההומוראליים של יתר לחץ דם המגבירים את טונוס כלי הדם ואת לחץ הדם. אלו כימיקלים בדם. מתוכם, אנגיוטנסין II נחשב ברפואה כחומר בעל יתר לחץ דם במיוחד, אשר במקביל לעלייה כימית חזקה מאוד בטונוס כלי הדם, משמר גם את נפח הדם המסתובב בכלי הדם. שיקול אחרון זה הוא בעל חשיבות עליונה, והסכנה ליתר לחץ דם של אנגיוטנסין II מודגשת תמיד בספרות המיוחדת.

הצעד הראשון לקראת החיפוש שלנו יהיה לא לכלול את כל הכימיקלים המרחיבים כלי דם בדם. מאמינים שהם אינם לוקחים חלק בעלייה בטונוס כלי הדם ובלחץ הדם. לא אצטילכולין, לא היסטמין, לא ברדיקינין ולא פרוסטגלנדינים נראו בעלייה בלחץ הדם. כל החוקרים תמימי דעים בכך. הכימיקלים מדם מכווץ כלי הדם נשארים בשדה הראייה שלנו: אדרנלין, נוראפינפרין, וזופרסין, אנגיוטנסין II, סרוטונין.

אבל לסרוטונין, למרות שמו, אין את התכונות הרצויות ואנו שוללים אותו מהשיקול. הדעה בעניין זה היא פה אחד. את הפרק הבא נקדיש לאדרנלין ונוראפינפרין.

צליל וסקולרי – זוהי עירור ממושך של שכבת השריר החלק של דופן כלי הדם, המספקת קוטר מסוים של כלי הדם ועמידות של דופן כלי הדם ללחץ הדם. טונוס כלי הדם מסופק על ידי מספר מנגנונים: מיאוגני, הומורלי ונוירו-רפלקס.

מנגנונים מיוגניים של טונוס שרירים מספקים את מה שנקרא טונוס וסקולרי בסיסי... טונוס כלי הדם הבסיסי הוא חלק מטונוס כלי הדם שנשאר בכלי הדם בהיעדר השפעות עצביות והומוריות עליהם. מרכיב זה תלוי רק במאפיינים של תאי שריר חלקים המרכיבים את הבסיס של הממברנה השרירית של הכלים. תכונה אופיינית של הממברנות הביולוגיות של תאי שריר חלק המהווים חלק מדופן כלי הדם היא הפעילות הגבוהה של תעלות תלויות Ca++. הפעילות של תעלות אלו מספקת ריכוז גבוה של יוני Ca++ בציטופלזמה של תאים ואינטראקציה ארוכת טווח, בהקשר זה, של אקטין ומיוזין.

מנגנונים הומוראליים של ויסות טונוס כלי דם

השפעות הומורליות על דפנות כלי הדם מסופקות על ידי חומרים פעילים ביולוגית, אלקטרוליטים ומטבוליטים.

השפעת חומרים פעילים ביולוגית על דופן כלי הדם.קבוצת החומרים הפעילים ביולוגית כוללת אדרנלין, וזופרסין, היסטמין, אנגיוטנסין (α 2 - גלובולין), פרוסטגלנדינים, ברדיקינין. אדרנלין יכול להוביל הן להתכווצות כלי הדם והן להתרחבות. השפעת ההשפעה תלויה בסוג הקולטנים איתם מקיימת אינטראקציה מולקולת האדרנלין. אם אדרנלין יוצר אינטראקציה עם הקולטן α אדרנרגי, נצפית התכווצות כלי דם (התכווצות כלי דם), אך אם עם קולטן β אדרנרגי, נצפית הרחבת כלי דם (הרחבת כלי דם). אטריופפטיד המיוצר בצד ימין של הלב גורם להרחבת כלי הדם. וזופרסין ואנגיוטנסין גורמים לכיווץ כלי דם, היסטמין, ברדיקינין, פרוסטגלנדינים - התרחבות.

ההשפעה של אלקטרוליטים מסוימים על דופן כלי הדם.עלייה בתכולת יוני Ca++ בדופן כלי הדם מביאה לעלייה בטונוס כלי הדם, ושל יוני K+ - לירידה שלו.

השפעה על דופן כלי הדם של מוצרים מטבוליים... קבוצת המטבוליטים כוללת חומצות אורגניות (פחמתיות, פירובית, לקטית), מוצרי מחשוף ATP ותחמוצת חנקן. מוצרים מטבוליים, ככלל, גורמים לירידה בטונוס כלי הדם, מה שמוביל להתרחבותם.

מנגנוני רפלקס עצבי של ויסות לומן כלי הדם

רפלקסים של כלי דם מחולקים למולדים (לא מותנים, ספציפיים) ונרכשים (מותנים, אינדיבידואליים). רפלקסים מולדים של כלי דם מורכבים מחמישה אלמנטים: קולטנים, עצב אפרנטי, מרכז עצב, עצב פורח ואיבר ביצוע.

חלק קולטן של רפלקסים של כלי הדם.

החלק הקולטן של רפלקסים של כלי הדם מיוצג על ידי baroreceptors, הממוקמים בדפנות כלי הדם. עם זאת, רוב הקולטנים מרוכזים באזורים הרפלקסוגניים, עליהם דיברנו יותר מפעם אחת. אנחנו מדברים על אזור רפלקסוגני זוגי הממוקם באזור ההתפצלות של עורק הצוואר המשותף, קשת אבי העורקים, עורק הריאה. גם קולטני הנפח של הלב, שנמצאים בעיקר בלב הימני, לוקחים חלק בוויסות לומן כלי הדם. מספר קבוצות מובדלות בין ברוררצפטורים:

ברוררצפטורים המגיבים למרכיב קבוע של לחץ עורקי;

ברורצפטורים המגיבים לשינויים מהירים ודינמיים בלחץ הדם;

ברוררצפטורים המגיבים לתנודות של דופן כלי הדם.

כל שאר הדברים שווים, פעילות הקולטנים גבוהה יותר עבור שינויים מהירים בלחץ הדם מאשר עבור שינויים איטיים. בנוסף, העלייה בפעילות הברוררצפטורים תלויה ברמת לחץ הדם הראשונית. אז עם עלייה בלחץ הדם ב-10 מ"מ כספית. מהרמה הראשונית של 140 מ"מ כספית. בנוירון האפרנטי הקשור לקולטנים לברורצפטורים, דחפים עצביים מצוינים בתדירות של 5 imp./sec. עם אותה עלייה בלחץ הדם ב-10 מ"מ כספית, אך מהרמה ההתחלתית של 180 מ"מ כספית, דחפים עצביים בתדירות של 25 פולסים/שנייה נראים בנוירון האפרנטי הקשור לקולטנים. עם קיבוע ארוך טווח של ערכים גבוהים של לחץ דם בערך אחד, יכולה להתרחש התאמה של קולטנים לפעולת גירוי זה והם מפחיתים את פעילותם. במצב זה, מרכזי העצבים מתחילים לתפוס לחץ דם גבוה כנורמלי.