הובל היא מחלה מדבקת. הובל - בהרחבה על המחלה והטיפול בה. טיפול אנטיבקטריאלי להחמרת ההובל

בין מחלות כרוניותהשכיחה ביותר היא ברונכיטיס חסימתית כרונית. המחלה מתרחשת בהשפעת גורמי סיכון, המתבטאים בשיעול, קוצר נשימה, ליחה שופעת. הסמפונות והסמפונות מושפעים, זרימת האוויר מוגבלת. המחלה מתקדמת, יש כשל נשימתי כרוני חמור, היפרטרופיה של הלב הימני. ללא טיפול, המצב הפתולוגי מוביל במהירות למוות.

תראה הכול

COPD

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) - כרונית מחלה דלקתיתהנובעים בהשפעת גורמי סיכון שונים, עם נגע דומיננטי של הריאות הדיסטליות, פרנכימה, התפתחות אמפיזמה, המתבטאת בחסימת סימפונות הפיכה חלקית, התקדמות עם הופעת אי ספיקת נשימה כרונית ו-cor pulmonale.

גורמי הסיכון כוללים:

1. 1. עישון אקטיבי ופסיבי. גורם זה קשור עד 90% ממקרי המחלה. סיגריות מגבירות את הרגישות של הריאות לגורמים פתוגנטיים ומפחיתות את תפקוד הריאות.
2. 2. מפגעים תעסוקתיים. אבק פחם, ירקות, מתכת חודר במהירות לסמפונות. 5-25% מהאנשים העובדים בתעשיות מסוכנות מפתחים COPD.
3. 3. נטייה תורשתית. התפתחות מחלה זו מתרחשת עקב מחסור תורשתי של אלפא1-אנטיטריפסין. עקב מחסור בחלבון, נפגעות המכתשות, ונוצרת אמפיזמה.
4. 4. אוויר אטמוספרי מזוהם. גזי פליטה, פסולת תעשייתית חודרים לאוויר בכמויות גדולות, חודרים לחלקים הרחוקים של ריאות האדם.
5. 5. משקל לידה נמוך ומחלות תכופות מערכת נשימה v יַלדוּת... עם היווצרות פגמים והתפתחות דלקת בילדות, הסיכון לפתח COPD עולה מאוד.

בהשפעת גורמים כאלה, תפקוד ההפרשה של הסמפונות מעוכב, ריר עומד בסימפונות. מיקרואורגניזמים פתוגניים אינם מופרשים, הם מתרבים, וגורמים לתגובה דלקתית כרונית. כתוצאה מדלקת, דפנות הסמפונות מתעבות, מתעוותות, הלומן מצטמצם. זרימת האוויר מוגבלת ומתפתחת אמפיזמה. חילופי גזים באזור זה אינם מתרחשים, לכן, הלחץ בעורק הריאתי עולה, מתפתח יתר לחץ דם ריאתי, ואז cor pulmonale.

מִיוּן

COPD מסווג לפי מערכת GOLD. ישנם 4 שלבים, מחולקים לפי חומרה, מגבלות קצב זרימת האוויר, יכולת חיוניתריאות ותסמינים:

קיים סיווג של COPD לפי אפשרויות מורפולוגיות:

יש גם סיווג לפי צורות קליניות:

מאפיין	צורה אמפיזמטית	טופס מרחיב סימפונות
הסימפטום העיקרי
עור וקרום רירי	ורוד אפור
	ליחה נמוכה	עם הרבה ליחה
ירידה במשקל		לא טיפוסי
בצילום הרנטגן	נַפַּחַת	פנאומוסקלרוזיס
כשל נשימתי אי ספיקת לב	DN גובר	שניהם מתקדמים
לב ריאתי	בגיל מבוגר יותר	בגיל העמידה
	בגיל מבוגר	בגיל העמידה

סיווג שלבי זרימה:

• יציב (לא מתרחשת החמרה);
• הַחרָפָה.



תסמינים

COPD מתפתח הרבה לפני הופעת התסמינים. בחשיפה לגורמי סיכון מתרחשים שינויים ברקמות הריאות, אשר לאחר זמן מה באים לידי ביטוי במרפאה מסוימת. והאבחנה נעשית בתנאי שהשיעול נמשך יותר מ-3 חודשים בשנה, במשך שנתיים או יותר.

הביטויים הקליניים העיקריים:

1. 1. לְהִשְׁתַעֵל.התסמין השכיח ביותר, מתמשך או לסירוגין. מתרחש בבוקר או אחר הצהריים.
2. 2. כיח.הפרשות ריריות בבוקר. עם החמרה, יש לו אופי מוגלתי. במקרה של סיבוכים, ברונכיאקטזיס, כיח מעורבב בדם.
3. 3. קוֹצֶר נְשִׁימָה.מופיע שנים לאחר התסמינים הראשונים. זה מתחיל במאמץ פיזי, מתקדם במהירות.

בנוסף לתסמינים העיקריים, החולה עלול להיות מוטרד מנדודי שינה, כאבי ראש, ישנוניות וירידה במשקל. ישנם נגעים של כלי דם טרשתיים, יתר לחץ דם עורקי, אוסטיאופורוזיס ושברים בעצמות הקשורים. כושר העבודה פוחת, חרדה ודיכאון מופיעים.

סיבוכים של COPD:

• כשל נשימתי;
• ברונכיאקטזיס;
• TELA;
• דימום ריאתי;
• יתר לחץ דם ריאתי;
• לב ריאתי.



אבחון

אבחון בזמן של מחלת ריאות חסימתית כרונית יכול להגדיל את תוחלת החיים של החולים ולשפר משמעותית את איכות קיומם. בעת איסוף נתוני אנמנזה, מומחים תמיד שמים לב לגורמי הייצור ולנוכחות הרגלים רעים(לעשן). טכניקת האבחון העיקרית היא ספירומטריה, בעזרתה מתגלים הסימנים הראשוניים לפתולוגיה.

שיטות אבחון חשובות נוספות:

1. 1. ספירומטריה. קובע את תפקוד הנשימה.
2. 2. צילום חזה. עוזר לזהות אמפיזמה.
3. 3. בדיקת CT. מאבחן ברונכיאקטזיס.
4. 4. ברונכוסקופיה. מבדיל COPD מסרטן ריאות.
5. 5. א.ק.ג. חושף סימנים של עומס יתר של הלב הימני, ברונכוסקופיה אבחנתית נחוצה כדי להעריך את מצב הריריות של הסמפונות ולקחת את ניתוח ההפרשות שלהם.
6. 6. ספירת דם מלאה. חושף שינויים דלקתיים בדם.
7. 7. בדיקת כיח. חושף תהליכים דלקתיים בסימפונות.

COPD ואסטמה של הסימפונות

אסתמה של הסימפונות ו-COPD הן חלק ממחלות הריאה הנפוצות ביותר. ולמרות מנגנוני ההתפתחות השונים, הסימפטומים שלהם דומים. לשם קביעה טיפול נכון, נדרש להבדיל בין פתולוגיות אלה: התסמין הדיפרנציאלי העיקרי של COPD ואסטמה הסימפונות הוא הפיכות חסימת ריאות:

שלטים	COPD	אֲגִידִיאַסְתְמָה
גיל בתחילתו	בינוני או קשישים
תגובות אלרגיות
גורם סיכון לעישון
	קָבוּעַ	בזמן החמרה
	קָבוּעַ	התקפי
לב ריאתי	נוצר לעתים קרובות בגיל העמידה ובגיל מבוגר	נוצר בתדירות נמוכה יותר ובגיל מבוגר יותר
הפיכות של חסימת הסימפונות	בשלבים הראשונים, אז לא
שינויים רדיוגרפיים	אמפיזמה, ברונכיאקטזיס, הסתננות	נַפַּחַת
שינויים דלקתיים בדם
עלייה באאוזינופילים בדם

יַחַס

הטיפול נועד למנוע את התקדמות המחלה. העיקר הוא להפחית את ההשפעה של גורמי סיכון, הפסקת עישון. שינה מותאמת היטב, תזונה נכונה עם הכללת ויטמינים ומינרלים בתזונה, דומיננטיות של מזונות חלבונים-פחמימות, יגדילו את הסיכוי לעצור את התפתחות המחלה.

המקום המרכזי ב טיפול תרופתיתפוסים על ידי מרחיבי סימפונות:

1. 1. מרחיבי סימפונות חשובים בטיפול ב-COPD.הם נרשמים לעתים קרובות כדי למנוע ולהפחית את חומרת תסמיני החסימה. נדרש שימוש ממושך וקבוע כדי להפחית את התקדמות המחלה.
2. 2. תרופות אנטיכולינרגיות.המינוי של תרופות m-anticholinergic הוא חובה עבור כל חומרת הפתולוגיה, יש להם אפקט מרחיב סימפונות ארוך יותר. לתרופה אין השפעה שלילית על תפקוד ההפרשה של הסמפונות. השימוש באיפראטרופיום ברומיד יעיל - משפר את איכות השינה.
3. 3. בטא 2-אגוניסטים.סמים משחק קצרלהפעיל את השפעתם תוך מספר דקות. לכן, מיד מצוין שיפור בנשימה. יש הרפיה של שרירי הסימפונות, שיפור בהפרשת הריר. אבל הם אינם משמשים כמונותרפיה. יש תגובות שליליותבצורה של לחץ דם מוגבר, תסיסה, רעידות ידיים.
4. 4. שילובים של תרופות מרחיבי סימפונות.השילוב של אגוניסט בטא2 בשאיפה ותרופות אנטיכולינרגיות יש השפעה טובה, הגדלת סבלנות הסימפונות באופן משמעותי. בשימוש ממושך וקבוע בהם, התקדמות המחלה פוחתת. במקרים בינוניים וחמורים, תרופות אגוניסטים בטא2 נקבעות עם m-anticholinergics.
5. 5. תאופימינים ארוכי טווח.השפעת הרחבת הסימפונות שלהם נמוכה יחסית מתרופות אחרות, אך הן יכולות להפחית יתר לחץ דם ריאתי, להגביר את העבודה של שרירי הנשימה ומשתן. התרופות רעילות, ולכן משתמשים בהן לעתים רחוקות.

הטיפול תלוי בשלב ובשלב של המחלה. עבור COPD קל, משתמשים במרחיבי סימפונות בשאיפה קצרי טווח במהלך התקפי שיעול:

• ipratropium bromide הוא prescribed 40 mcg 4 פעמים ביום;
• סלבוטמול - במינון של 100-200 מק"ג עד 4 פעמים ביום;
• fenoterol - במינון של 100-200 מק"ג עד 4 פעמים ביום.

עם מהלך בינוני, חמור וחמור ביותר, שימוש ארוך טווח וקבוע במרחיבי סימפונות הוא חובה:

• tiotropium bromide במינון של 18 מיקרוגרם פעם אחת ביום;
• סלמטרול 25-50 מק"ג 2 פעמים ביום;
• פורמוטרול 4.5-9 מק"ג פעמיים ביום או 12 מק"ג פעמיים ביום.

עם החמרה, משתמשים בגלוקוקורטיקואידים בטיפול, כלומר פרדניזולון במינון של 40 מ"ג למשך 10-14 ימים. שימוש ארוך טווח בהם אינו מיועד עקב תגובות לוואי בלתי רצויות.

עם קוצר נשימה מוגבר, שינויים מוגלתיים בטבע של כיח, טיפול אנטיביוטי נקבע. התרופות נלקחות דרך הפה למשך שבוע או שבועיים. אנטיביוטיקה פרנטרלית ניתנת רק עבור החמרות חמורות, מחלות מערכת העיכול, אוורור מלאכותיהריאות של החולה. למטרות מניעתיות, אנטיביוטיקה אינה נקבעת:

1. 1. במקרה של החמרה לא פשוטה, אמוקסיצילין נחשבת לתרופה המועדפת, משתמשים בפלורוקינולונים, אמוקסיקלב, מקרולידים - אזיתרומיצין וקלריתרמיצין.
2. 2. להחמרות מסובכות, התרופות הנבחרות הן פלואורוקינולונים - Levofloxacin, Moxifloxacin, דור 2 ו-3 צפלוספורינים.

Mucolytics מסומנים רק בנוכחות כיח צמיג. יעילותם נמוכה, אך המצב משתפר עקב הפרדת ליחה טובה יותר. אין להשתמש במקרה של זרימה יציבה. היעילים ביותר הם Ambroxol (Lazolvan), Acetylcysteine. נטילת Fluimucil למשך 3-6 חודשים מלווה בירידה בתדירות ומשך ההחמרות.

עם החמרה, טיפול בחמצן הוא שיטת טיפול חובה. זה מתבצע באמצעות צנתר לאף או מסכה, זה מוביל במהירות לנורמליזציה של הרכב הגז של הדם. אם ההשפעה לא מושגת לאחר 30-45 דקות של שאיפת חמצן, נעשה שימוש באוורור לחץ חיובי לא פולשני. אם זה לא יעיל, אז אוורור פולשני מתבצע.

שיטות מתן תרופות

ישנן דרכים שונות להעביר תרופות לגוף במהלך הטיפול:

• אינהלציה (איפרטרופיום ברומיד, טיוטרופיום ברומיד, סלבוטמול, פנוטרול, פורמוטרול, סלמטרול);
• תוך ורידי (תיאופילין, סלבוטמול);
• נטילת תרופות בפנים (תיאופילין, סלבוטמול).

יש תכשירים בצורת אירוסול, משאפי אבקה, תמיסות לנבולייזר. בבחירת השיטה הם מתבססים על היכולות והיכולות של המטופל. לקשישים יהיה נוח יותר להשתמש בתרסיס עם ספנסר או נבולייזר - הם מעבירים את התרופה לדרכי הנשימה, מכיוון שבשל קוצר נשימה חמור, החולה אינו יכול לשאוף עמוק את התרופה בעצמו. עם חומרה קלה ומתונה של המחלה, חולים משתמשים לעתים קרובות בתרסיס ובמשאף.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה להחלמה גרועה. הקריטריון העיקרי להפחתת התקדמות המחלה הוא הפסקת עישון. עם הפעולה של גורמי סיכון, זקנה, טיפול בטרם עת, פתולוגיות נלוות חמורות וסיבוכים, מתרחשת תוצאה קטלנית.

כדאי גם להקדיש תשומת לב מיוחדת לאחרים זיהומים בדרכי הנשימהשיכול לעורר הישנות של COPD. למניעת החמרות, זה נחשב מבטיח צריכה לטווח ארוךמוקוליטיים מיוחדים בעלי פעילות נוגדת חמצון.

אם המטופל מפסיק לעשן ומבטל גורמי סיכון אחרים, היצמד תזונה נכונה, עורך טיפול בחמצן ועומד בכל הוראות הרופא לגבי הטיפול בו, אז הפרוגנוזה הופכת לטובה יחסית. התקדמות המחלה פוחתת, קור pulmonale, אי ספיקת נשימה וסיבוכים נוספים מופיעים הרבה יותר מאוחר, כתוצאה מכך תוחלת החיים עולה.

מאחר ו-COPD היא מחלה חשוכת מרפא, יש צורך לנהל אורח חיים תקין, לשלוט בתסמינים, שבגללם ניתן להאט משמעותית את התפתחות המחלה. קריטריוני מניעה נכונים יאפשרו למטופל לחזור תנאי איכותחַיִים.

כל רופא ריאות מנוסה יודע מה הם הסיבוכים של COPD. מחלת ריאות חסימתית כרונית היא מחלה כרונית המתקדמת מתמדת של אטיולוגיות שונות, המאופיינת בפגיעה בתפקוד הריאות ובהתפתחות אי ספיקת נשימה.

פתולוגיה זו מתחילה להתפתח בגיל צעיר. בהיעדר טיפול רציונלי, המחלה מובילה לסיבוכים אדירים, שלעיתים הופכים לגורם למוות בטרם עת.

מהן ההשלכות של COPD

מחלת ריאות חסימתית כרונית שכיחה מאוד. פתולוגיה זו מתפתחת בעיקר על רקע עישון ממושך, שאיפת אבק, וגם בנוכחות סיכונים תעסוקתיים.

COPD מתבטא בשיעול רטוב, קוצר נשימה וציאנוזה של העור. ההשלכות על המטופל יכולות להיות חמורות מאוד.

מחלה זו עלולה להוביל לסיבוכים הבאים:

• דלקת ריאות;
• כשל נשימתי;
• לחץ דם מוגבר במחזור הדם הריאתי (יתר לחץ דם ריאתי);
• לב ריאתי;
• אי ספיקת לב כרונית ואקוטית;
• פנאומוטורקס ספונטני;
• חסימה של כלי דם גדולים על ידי פקקת;
• פרפור פרוזדורים;
• פנאומוסקלרוזיס;
• צורה משנית של פוליציטמיה;
• ברונכיאקטזיס.

התרחשותם של סיבוכים של COPD נובעת לרוב מאי ציות למרשמים של הרופא או חוסר יכולת להפסיק לעשן.

מדוע COPD מסוכן לריאות

סיבוכים ריאתיים של COPD כוללים פנאומוסקלרוזיס. זהו מצב בו רקמה תקינה מוחלפת ברקמת חיבור. זה מוביל לפגיעה בחילופי גזים והתפתחות של כשל נשימתי. תהליך דלקתי ממושך מוביל לשגשוג רקמת חיבור ועיוות של הסמפונות.

פנאומוסקלרוזיס קודמת לפיברוזיס ריאתי. הסכנה הגדולה ביותר לבני אדם היא פנאומוצירוזיס.

זוהי דרגה קיצונית של טרשת. זה מאופיין על ידי דחיסה של רקמות פלאורליות, החלפת alveoli עם רקמת חיבור ועקירה של איברים mediastinal.

Pneumosclerosis היא מוקדית ומפוזרת (סה"כ). לעתים קרובות, שתי הריאות מעורבות בתהליך בבת אחת. טרשת ריאות מלאה על רקע COPD מתבטאת בתסמינים הבאים:

• קוצר נשימה במאמץ ובמנוחה;
• גוון עור כחלחל;
• שיעול אובססיבי עם ייצור ליחה.

כאבים בחזה עשויים להופיע. עם שחמת הריאה בית החזהמְעוּוָת. מתרחשת עקירה של כלי דם ולב גדולים. ניתן לזהות פנאומוסקלרוזיס באמצעות רדיוגרפיה. סיבוך מסוכן נוסף של COPD הוא pneumothorax ספונטני. זהו מצב שבו אוויר מהריאה נכנס ל חלל פלאורלי... Pneumothorax הוא צורך דחוף.

אצל גברים, פתולוגיה זו מתפתחת לעתים קרובות יותר. תגובה דלקתית מתרחשת לאחר מספר שעות. פלאוריטיס מתפתחת. עם pneumothorax, ריאה אחת קורסת. עם התפתחות דימום, hemothorax אפשרי (הצטברות של דם בחלל הצדר). Pneumothorax מתפתח במהירות. אנשים כאלה מפתחים כאב חד או לוחץ בחזה בצד אחד וקוצר נשימה חמור. הכאב מתגבר עם שאיפה ושיעול. במקרים חמורים, החולה עלול לאבד את הכרתו. עם pneumothorax, הדופק עולה ומופיעה תחושת פחד.

התפתחות של אי ספיקת נשימה

על רקע COPD, כמעט תמיד מתפתח כשל נשימתי.במצב זה, הריאות אינן יכולות לשמור על הרכב גזי הדם הנדרש. זו לא מחלה עצמאית, אלא תסמונת פתולוגית.

מבחינים בין אי ספיקת נשימה חריפה לכרונית. הראשון מאופיין בהפרעות המודינמיות. זה מתפתח תוך דקות או שעות. אי ספיקת ריאות כרונית היא פחות אלימה.

זה מתפתח במשך שבועות או חודשים. ישנן 3 דרגות למצב פתולוגי זה. במקרה של אי ספיקת ריאות של מעלה 1, קוצר נשימה מודאג לאחר מאמץ פיזי משמעותי. בדרגה 2, מאמץ גופני קל עלול לגרום לקוצר נשימה. בדרגה 3 נצפים קשיי נשימה במנוחה. במקביל, תכולת החמצן בדם יורדת.

אי ספיקת לב הקשורה ל-COPD

COPD יכול לגרום לאי ספיקת לב. מחלת ריאה זו מובילה ללחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי, התורם להתפתחות קור pulmonale. בעזרתו מתרחשת עיבוי של דופן האיבר והתרחבות של הסעיפים הימניים, שכן מהחדר הימני מתחיל מעגל קטן (ריאתי) של זרימת דם.

מצב זה מתרחש בצורות אקוטיות, תת-חריפות וכרוניות. בקור pulmonale חריף עם COPD, נצפים התסמינים הבאים:

• קוצר נשימה חמור;
• כאב באזור הלב;
• ירידה בלחץ;
• ציאנוזה של העור;
• נפיחות של הוורידים בצוואר;
• עלייה בקצב הלב.

לפעמים מתפתחת קריסה. לעתים קרובות הכבד מוגדל. עם cor pulmonale תת חריף, הכאב בינוני. החולים מודאגים מהמופטיזיס, קוצר נשימה וטכיקרדיה.

בצורה הכרונית של המחלה, התסמינים קלים. במקביל, קוצר הנשימה עולה בהדרגה. חנקות אינן משככות כאב. בשלבים המאוחרים יותר מופיעה בצקת. תיתכן ירידה בתפוקת השתן.

מופיעים תסמינים נוירולוגיים ( כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת, חולשה, נמנום). המסוכן ביותר לאדם הוא אי ספיקת לב בשלב הפיצוי. אצלה, ישנם סימנים לתפקוד לקוי של החדר הימני. סטגנציה של דם במעגל קטן על רקע COPD תורמת להתפתחות אי ספיקת לב.

זהו מצב בו תפקוד ההתכווצות של שריר הלב נפגע. זה יכול להיות אקוטי וכרוני. הפרה בולטת של התכווצות הלב גורמת להידרדרות בחילוף החומרים של הגזים, בצקת, טכיקרדיה, אוליגוריה, ירידה בביצועים, הפרעות שינה. במקרים חמורים מתפתחת בזבוז.

ישנם 3 שלבים של אי ספיקת נשימה כרונית. הראשון מאופיין בקוצר נשימה ובדפיקות לב במאמץ. במצב של מנוחה, אדם מרגיש משביע רצון. בשלב 2 מופיעים תסמינים במנוחה.

התפתחות מיימת והופעת בצקת אפשריים. שלב 3 מאופיין בתפקוד לקוי ושינויים מורפולוגיים באיברים (כליות, כבד).

תנאים מסוכנים אחרים

COPD יכול להוביל לסיבוכים כגון אריתרוציטוזיס. זהו מצב בו יש ייצור מוגבר של תאי דם אדומים ותכולה גבוהה של המוגלובין בדם. אריתרוציטוזה במצב זה היא משנית. זוהי תגובת הגוף להתפתחות כשל נשימתי. מספר גדול שלאריתרוציטים מגבירים את קיבולת החמצן של הדם.

אריתרוציטוזיס (פוליציטמיה) יכול להישאר ללא תשומת לב במשך זמן רב. התסמינים הבאים נצפים לרוב:

• רעש באוזניים;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סְחַרחוֹרֶת;
• קרירות של הידיים והרגליים;
• הפרעת שינה;
• הופעת ורידי עכביש על העור;
• אדמומיות של הסקלרה והעור;
• עור מגרד;
• היפרמיה של קצות האצבעות.

סיבוך נוסף של COPD הוא דלקת ריאות. התפתחותו נובעת מהפרה של פינוי רירי וקיפאון כיח, מה שמוביל להפעלת חיידקים. נוצר קשר בין דלקת ריאות ושימוש בגלוקוקורטיקואידים בשאיפה לטיפול ב-COPD. לרוב, דלקת ריאות מתגלה אצל אנשים עם סוכרתומחלות נלוות אחרות.

לדלקת ריאות משנית הקשורה ל-COPD יש שיעור תמותה גבוה. דלקת של הריאות בחולים כאלה מתרחשת לעתים קרובות עם קוצר נשימה חמור, תפליט פלאורלי ואי ספיקת כליות. לפעמים מתפתח הלם ספטי.

סיבוך נוסף של COPD הוא היווצרות של ברונכיאקטזיס.

זוהי התרחבות פתולוגית של הסמפונות.

התהליך כולל גם ברונכיות גדולות וגם ברונכיולים. שתי הריאות יכולות להיות מושפעות בבת אחת. לרוב, הרחבות נקבעות באונות התחתונות. המראה שלהם קשור להרס של קירות הסמפונות. ברונכיאקטזיס מתבטאת בהופטיסיס, כאבים בחזה, עצבנות, שיעול עם ליחה מסריח, ציאנוזה או חיוורון של העור, ירידה במשקל ועיבוי פלנגות האצבעות.

הסרטון הזה מדבר על מחלת ריאות חסימתית כרונית:

לפיכך, COPD היא מחלה מסוכנת ובלתי ניתנת לפתרון. כדי למנוע התפתחות של סיבוכים, אתה צריך לבקר רופא ולעקוב אחר המלצותיו. טיפול עצמי יכול להוביל לתוצאות בלתי הפיכות.

חסימת ריאות היא מחלה מתקדמת של מערכת הסימפונות הריאה שבה האוויר בדרכי הנשימה אינו זורם כראוי. זה קשור לדלקת חריגה של רקמת הריאה בתגובה לגירויים חיצוניים.

זוהי מחלה לא מדבקת, היא אינה קשורה לפעילות החיונית של פנאומוקוקים. המחלה נפוצה, לפי ארגון הבריאות העולמי, בעולם, 600 מיליון אנשים סובלים מחסימה של הריאות. סטטיסטיקת תמותה מראה כי 3 מיליון אנשים מתים מהמחלה מדי שנה. עם התפתחותן של ערים מגה, נתון זה גדל ללא הרף. מדענים מאמינים שהתמותה תוכפל תוך 15-20 שנה.

בעיית השכיחות וחשוכת המרפא של המחלה היא היעדר אבחון מוקדם. אדם אינו מייחס חשיבות לסימני החסימה הראשונים - שיעול בבוקר וקוצר נשימה, המופיע מהר יותר מבני גילו בעת ביצוע אותה פעילות גופנית. לכן, חולים מחפשים עזרה רפואיתבשלב שכבר אי אפשר לעצור את התהליך ההרסני הפתולוגי.

גורמי סיכון ומנגנון התפתחות המחלה

מי נמצא בסיכון לחסימת ריאות ומהם גורמי הסיכון למחלה? העישון בא במקום הראשון. ניקוטין מספר פעמים מגביר את הסבירות לחסימת הריאות.

גורמי סיכון תעסוקתיים ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות המחלה. מקצועות שבהם אדם נמצא כל הזמן במגע עם אבק תעשייתי (עפרות, מלט, כימיקלים):

• כורים;
• בונים;
• עובדים בתעשיית עיבוד העיסה;
• עובדי הרכבת;
• מטלורגים;
• עובדים לעיבוד תבואה, כותנה.

חלקיקים אטמוספריים שיכולים לשמש טריגר להתפתחות המחלה הם גזי פליטה, פליטות תעשייתיות, פסולת תעשייתית.

כמו כן, בהתרחשות של חסימה של הריאות, נטייה תורשתית משחקת תפקיד. גורמי סיכון פנימיים כוללים רגישות יתר של רקמות דרכי הנשימה, צמיחת ריאות.

הריאות מייצרות אנזימים מיוחדים - פרוטאז ואנטי-פרוטאז. הם מווסתים את האיזון הפיזיולוגי תהליכים מטבוליים, לשמור על הטון של מערכת הנשימה. כאשר יש חשיפה שיטתית וממושכת למזהמי אוויר (חלקיקי אוויר מזיקים), האיזון הזה מופר.

כתוצאה מכך, תפקוד המסגרת של הריאות נפגע. משמעות הדבר היא שהאלוואלי (תאי הריאה) קורסים ומאבדים את המבנה האנטומי שלהם. בולאות רבות (תצורות שלפוחית) נוצרות בריאות. אז מספר המכתשות יורד בהדרגה וקצב חילופי הגזים באיבר יורד. אנשים מתחילים להרגיש קוצר נשימה חמור.

דלקת בריאות היא תגובה לחלקיקי אירוסול פתוגניים והגבלת זרימת אוויר מתקדמת.

שלבי התפתחות חסימת הריאות:

• דלקת רקמות;
• פתולוגיה של סימפונות קטנים;
• הרס של הפרנכימה (רקמת ריאות);
• הגבלת קצב זרימת האוויר.

תסמינים של חסימת ריאות

מחלת דרכי אוויר חסימתית מאופיינת בשלושה תסמינים עיקריים: קוצר נשימה, שיעול וייצור כיח.

התסמינים הראשונים של המחלה קשורים לאי ספיקת נשימה.... לאדם חסר אוויר. קשה לו לטפס כמה קומות. הנסיעה לחנות לוקחת יותר זמן, האדם עוצר כל הזמן כדי לנשום. זה הופך להיות בעייתי לצאת מהבית.

מערכת פיתוח של קוצר נשימה מתקדם:

• סימנים ראשוניים של קוצר נשימה;
• קוצר נשימה עם פעילות גופנית מתונה;
• הגבלה הדרגתית של עומסים;
• הפחתה משמעותית בפעילות הגופנית;
• קוצר נשימה בהליכה איטית;
• סירוב לפעילות גופנית;
• קוצר נשימה מתמיד.

חולים עם חסימת ריאות מפתחים שיעול כרוני. זה קשור לחסימה חלקית של הסמפונות. השיעול מתמשך, יומיומי או לסירוגין, עם עליות וירידות. בדרך כלל, התסמין מחמיר בבוקר ועלול להופיע במהלך היום. בלילה, שיעול לא מפריע לאדם.

קוצר נשימה הוא מתקדם ומתמשך (יומי) ורק מחמיר עם הזמן. זה גם מחמיר על ידי פעילות גופנית ומחלות בדרכי הנשימה.

עם חסימה של הריאות, הפרשת כיח נרשמת בחולים. בהתאם לשלב וההזנחה של המחלה, הריר יכול להיות דל, שקוף או שופע, מוגלתי.

המחלה מובילה ל אי ספיקה כרוניתנשימה - חוסר היכולת של מערכת הריאה לספק חילופי גזים באיכות גבוהה. הרוויה (רוויה חמצן של דם עורקי) אינה עולה על 88%, עם נורמה של 95-100%. זֶה מצב מאייםלחיי אדם. בשלבים האחרונים של המחלה, אדם עלול לחוות דום נשימה בלילה - חנק, הפסקת אוורור ריאתי ליותר מ-10 שניות, בממוצע זה נמשך חצי דקה. במקרים חמורים ביותר, עצירת נשימה נמשכת 2-3 דקות.

V שְׁעוֹת הַיוֹםהאדם מרגיש עייפות חמורה, נמנום, חוסר יציבות של הלב.

חסימת הריאות מביאה לנכות מוקדמת ולהפחתה בתוחלת החיים, אדם מקבל מעמד של נכות.

שינויים ריאתיים חסימתיים אצל ילדים

חסימת ריאות בילדים מתפתחת כתוצאה ממחלות בדרכי הנשימה, מומים במערכת הריאות, פתולוגיות כרוניות של מערכת הנשימה... לגורם התורשתי יש חשיבות לא קטנה. הסיכון לפתח פתולוגיה עולה במשפחה שבה ההורים מעשנים ללא הרף.

חסימה אצל ילדים שונה מהותית מחסימה אצל מבוגרים. חסימה והרס של דרכי הנשימה הם תוצאה של אחת הצורות הנוזולוגיות (מחלה עצמאית מסוימת):

1. ברונכיטיס כרונית. לילד יש שיעול רטוב, התפרצויות בגדלים שונים, החמרות עד 3 פעמים בשנה. המחלה היא תוצאה תהליך דלקתיבתוך הריאות. החסימה הראשונית נובעת מעודף ליחה וליחה.
2. אסטמה של הסימפונות. למרות העובדה שאסטמה של הסימפונות וחסימת ריאות כרונית הן מחלות שונות, אצל ילדים הן קשורות זו בזו. חולי אסתמה נמצאים בסיכון לפתח חסימה.
3. דיספלזיה ברונכופולמונרית. זוהי פתולוגיה כרונית אצל תינוקות בשנתיים הראשונות לחייהם. קבוצת הסיכון כוללת פגים ותינוקות במשקל לידה נמוך שחלו ב-ARVI מיד לאחר הלידה. אצל תינוקות כאלה נפגעים הסימפונות והאלוויולים, ותפקוד הריאות נפגע. אי ספיקת נשימה ותלות בחמצן מופיעים בהדרגה. שינויים גסים ברקמה (פיברוזיס, ציסטות) מתרחשים, הסמפונות מעוותים.
4. מחלת ריאות אינטרסטיציאלית. זוהי רגישות יתר כרונית של רקמת הריאה לגורמים אלרגניים. פותח על ידי שאיפת אבק אורגני. זה מתבטא על ידי נזק מפוזר לפרנכימה ולאלוואולי. תסמינים - שיעול, צפצופים, קוצר נשימה, פגיעה באוורור.
5. מחיקת ברונכיוליטיס. זוהי מחלה של הסימפונות הקטנים, המאופיינת בהיצרות או חסימה מוחלטת של הסמפונות. חסימה כזו אצל ילד באה לידי ביטוי בעיקר בשנה הראשונה לחייו.... הסיבה היא ARVI, זיהום באדנוווירוס. הסימנים אינם פרודוקטיביים, כבדים, שיעול חוזר, קוצר נשימה, נשימה חלשה.

אבחון של חסימת ריאות

כאשר אדם מבקר אצל רופא, נאספת אנמנזה (נתונים סובייקטיביים). תסמינים דיפרנציאליים וסמנים של חסימת ריאות:

• חולשה כרונית, ירידה באיכות החיים;
• נשימה לא יציבה בזמן השינה, נחירות רמות;
• עלייה במשקל הגוף;
• עלייה בהיקף של אזור הצווארון (צוואר);
• לחץ הדם גבוה מהנורמלי;
• יתר לחץ דם ריאתי (תנגודת כלי דם ריאתית מוגברת).

בחינת החובה כוללת ניתוח כללידם כדי למנוע גידול, ברונכיטיס מוגלתי, דלקת ריאות, אנמיה.

ניתוח כללי של שתן עוזר למנוע ברונכיטיס מוגלתי, שבו מזוהה עמילואידוזיס - הפרה של חילוף החומרים של חלבון.

בדיקת כיח כללית נעשית לעיתים רחוקות, מכיוון שהיא לא אינפורמטיבית.

המטופלים עוברים peak flowmetry, שיטת אבחון פונקציונלית שמעריכה את קצב זרימת הנשיפה. כך נקבעת מידת חסימת דרכי הנשימה.

כל החולים עוברים ספירומטריה - מחקר פונקציונלי של נשימה חיצונית. קצב ונפח הנשימה מוערכים. האבחון מתבצע על מכשיר מיוחד - ספירומטר.

במהלך הבדיקה חשוב להחריג אסטמה של הסימפונות, שחפת, ברונכיוליטיס אובליטרנס, ברונכיאקטזיס.

טיפול במחלה

מטרות הטיפול בחסימת הריאות הן רב-גוניות וכוללות את השלבים הבאים:

• שיפור תפקוד הנשימה של הריאות;
• ניטור מתמיד של ביטוי התסמינים;
• הגברת ההתנגדות ללחץ פיזי;
• מניעה וטיפול בהחמרות וסיבוכים;
• עצירת התקדמות המחלה;
• מזעור תופעות הלוואי של הטיפול;
• שיפור איכות החיים;

הדרך היחידה לעצור את ההרס המהיר של הריאות היא להפסיק לעשן לחלוטין.

V פרקטיקה רפואיתפותחו תוכניות מיוחדות כדי להילחם בהתמכרות לניקוטין אצל מעשנים. אם אדם מעשן יותר מ-10 סיגריות ביום, מוצג לו קורס טיפול תרופתי - קצר עד 3 חודשים, ארוך - עד שנה.

טיפול תחליפי ניקוטין הוא התווית נגד בפתולוגיות הפנימיות הבאות:

• הפרעות קצב חמורות, אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב;
• הפרעות במחזור הדם במוח, שבץ;
• כיבים ושחיקה של מערכת העיכול.

לחולים נקבע טיפול מרחיב סימפונות. הטיפול הבסיסי כולל מרחיבי סימפונות להרחבת דרכי הנשימה... התרופות ניתנות הן תוך ורידי והן בשאיפה. בשאיפה, התרופה נכנסת מיידית לריאה הפגועה, משפיעה במהירות, מפחיתה את הסיכון להתפתחות השלכות שליליותותופעות לוואי.

במהלך השאיפה, אתה צריך לנשום בשלווה, משך ההליך הוא בממוצע 20 דקות. בנשימות עמוקות, קיים סיכון לשיעול וחנק חמורים.

מרחיבי סימפונות יעילים:

• מתילקסנטינים - תיאופילין, קפאין;
• תרופות אנטיכולינרגיות - Atrovent, Berodual, Spiriva;
• b2-agonists - Fenoterol, Salbutamol, Formoterol.

על מנת לשפר את ההישרדות, חולים עם אי ספיקת נשימה מקבלים טיפול בחמצן (לפחות 15 שעות ביום).

כדי להזיל ריר, לשפר את הפרשתו מדפנות דרכי הנשימה ולהרחיב את הסמפונות, נקבע קומפלקס של תרופות:

• גואיפנזין;
• ברומהקסין;
• סלבוטמול.

כדי לגבש את הטיפול, דלקת ריאות חסימתית דורשת אמצעי שיקום. מדי יום, על המטופל לבצע אימון גופני, להגביר כוח וסיבולת. ענפי ספורט מומלצים הם הליכה של 10 עד 45 דקות מדי יום, אופני כושר, הרמת משקולות. תפקיד חשובמשחק אוכל. זה צריך להיות רציונלי, עתיר קלוריות, ולהכיל הרבה חלבון. חלק בלתי נפרד מהשיקום של המטופלים הוא פסיכותרפיה.

MD, פרופ. סִי. Ovcharenko, המחלקה לטיפול בפקולטה מס' 1, GOU VPO MMA אותם. אוֹתָם. סצ'נוב

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא אחת המחלות השכיחות ביותר, הנובעת בעיקר מהחשיפה הגוברת לגורמים שליליים (גורמי סיכון): זיהום סביבה, עישון טבק וזיהומים חוזרים בדרכי הנשימה.

COPD מאופיין בהגבלה של זרימת אוויר שאינה הפיכה לחלוטין והיא מתקדמת בהדרגה.

יש לשקול אבחנה של COPD בכל אדם המשתעל, מייצר ליחה ויש לו גורמי סיכון. בכל המקרים הללו, יש צורך לבצע ספירומטריה. ירידה ביחס בין נפח הנשיפה המאולצת בשנייה אחת ליכולת חיונית מאולצת (FEV 1 / FVC) פחות מ-70% היא סימן מוקדם ואמין להגבלת זרימת אוויר גם אם ערך FEV 1 הוא> 80% מהערך התקין. זאת ועוד, החסימה נחשבת לכרונית (ויש לראות את החולה כסובל מ-COPD), אם היא נרשמה שלוש פעמים תוך שנה. שלב המחלה (חומרתה) משקף את הערך של FEV 1 בבדיקה שלאחר הרחבת הסימפונות. שיעול כרוני וייצור כיח מוגזם קודמים זמן רב להפרעות אוורור, מה שמוביל להתפתחות קוצר נשימה.

המטרות העיקריות של טיפול בחולים עם COPD מנוסחות בבירור בתוכנית הבינלאומית "אסטרטגיה גלובלית: אבחון, טיפול ומניעה של COPD", שנוצרה על בסיס עקרונות הרפואה מבוססת הראיות (2003) ובתוכנית הפדרלית של ה-COPD. הפדרציה הרוסית לאבחון וטיפול ב-COPD (2004). הם מכוונים ל:

מניעת התקדמות המחלה;

סובלנות מוגברת ל פעילות גופנית;

הפחתת תסמינים;

שיפור איכות החיים;

מניעה וטיפול בהחמרות וסיבוכים;

תמותה מופחתת.

יישום הוראות אלה מתבצע בתחומים הבאים:

הפחתת השפעתם של גורמי סיכון;

יישום תוכניות חינוכיות;

טיפול ב-COPD במצב יציב;

טיפול בהחמרת המחלה.

הפסקת עישון היא הצעד העיקרי הראשון בתוכנית טיפול ב-COPD, המונעת את התקדמות המחלה, ועד כה האמצעי היעיל ביותר להפחתת הסיכון לפתח COPD. פותחו תוכניות מיוחדות לטיפול בתלות בטבק:

תוכנית טיפול ארוכת טווח שמטרתה הפסקת עישון מוחלטת;

תכנית טיפול קצרה במטרה להפחית את כמות הטבק המעושן ולהגביר את המוטיבציה להפסיק לעשן לחלוטין;

תוכנית הפחתת עישון.

תכנית טיפול ארוכת טווח המיועדת למטופלים עם רצון עז להפסיק לעשן... התכנית נמשכת בין 6 חודשים לשנה והיא מורכבת מדיונים תקופתיים בין הרופא למטופל (תכופים יותר בחודשיים הראשונים להפסקת עישון), ומקבלה על ידי המטופל תכשירי ניקוטין(NSP). משך צריכת התרופה נקבע בנפרד ותלוי במידת ההתמכרות לניקוטין של המטופל.

תכנית טיפול קצרה המיועדת למטופלים לא רוצה להפסיק לעשן, אבל לא דוחה את ההזדמנות הזו בעתיד... בנוסף, ניתן להציע תכנית זו למטופלים המעוניינים להפחית את עוצמת העישון. משך התכנית הקצרה הוא בין חודש ל-3 חודשים. טיפול תוך חודש מאפשר להפחית את עוצמת העישון פי 1.5 בממוצע, תוך 3 חודשים - פי 2-3. תכנית טיפולית קצרה בנויה על אותם עקרונות כמו תכנית ארוכה: שיחות רופא, פיתוח אסטרטגיית התנהגות של מטופל, טיפול בתחליפי ניקוטין, איתור וטיפול בברונכיטיס כרונית ומניעת החרפתה כתוצאה מהפסקת עישון. למטרה זו, אצטילציסטאין נקבע - 600 מ"ג פעם ביום בשלפוחית. ההבדל בתוכנית זו הוא שלא מושגת הפסקת עישון מוחלטת.

תכנית הפחתת העישון מיועדת למטופלים אשר לא רוצה להפסיק לעשן, אבל מוכן להפחית את עוצמת העישון... מהות התוכנית היא שהמטופל ממשיך לקבל ניקוטין ברמתו הרגילה, בשילוב עישון סיגריות עם צריכת NSA, אך במקביל מפחית את מספר הסיגריות המעושנות ביום. תוך חודש ניתן להפחית את עוצמת העישון פי 1.5-2 בממוצע, כלומר. המטופל מפחית את צריכת החומרים המזיקים הכלולים בעשן הסיגריות, וזה ללא ספק תוצאה חיוביתיַחַס. תוכנית זו משתמשת גם בשיחות הרופא ובפיתוח אסטרטגיה להתנהגות המטופל.

היעילות של שילוב של שתי שיטות - טיפול תחליפי ניקוטין ושיחות בין רופאים וצוות רפואי עם המטופל - אושרה. אפילו התייעצויות קצרות של שלוש דקות לגמילה מעישון הן אפקטיביות ויש להשתמש בהן בכל פגישה. הפסקת עישון אינה מובילה לנורמליזציה של תפקוד הריאות, אך היא מאפשרת להאט את ההידרדרות המתקדמת של FEV 1 (בעתיד, הירידה ב-FEV 1 מתרחשת באותו קצב כמו בחולים שאינם מעשנים).

תפקיד חשוב בעידוד גמילה מעישון, בשיפור מיומנויות הניצוח טיפול באינהלציהחולי COPD ויכולתם להתמודד עם המחלה, משחקים תוכניות חינוכיות.

עבור מטופלים עם COPD, החינוך צריך לכסות את כל ההיבטים של ניהול מחלות ויכול ללבוש צורות רבות: התייעצות עם רופא או איש מקצוע אחר בתחום הבריאות, תוכניות ביתיות או חוץ ביתיות ותוכניות שיקום ריאתי מלאות. לחולי COPD יש צורך להבין את מהות המחלה, את גורמי הסיכון המובילים להתקדמות המחלה, להבהיר את תפקידם ואת תפקיד הרופא על מנת להגיע לתוצאה טיפולית מיטבית. ההכשרה צריכה להיות מותאמת לצרכיו וסביבתו של המטופל הבודד, להיות אינטראקטיבית, מכוונת לשיפור איכות החיים, קלה ליישום, מעשית ומתאימה לרמה האינטלקטואלית והחברתית של המטופל והמטפלים בו.

להפסיק לעשן;

מידע בסיסי על COPD;

גישות בסיסיות לטיפול;

בעיות טיפול ספציפיות (בפרט שימוש נכוןתרופות בשאיפה);

התנהגות עצמית (פיקוח זרימה) ומיומנויות קבלת החלטות במהלך החמרה. תוכניות חינוך לחולים צריכות לכלול הפצה של חומרים מודפסים והפעלות חינוכיות וסדנאות שמטרתן לספק מידע על המחלה ולהכשיר את החולים במיומנויות מיוחדות.

נמצא שההוראה יעילה ביותר כאשר היא מתנהלת בקבוצות קטנות.

בחירת הטיפול התרופתי תלויה בחומרת (שלב) המחלה ובשלב שלה: מצב יציב או החמרה של המחלה.

על פי תפיסות מודרניות של מהות COPD, המקור העיקרי והאוניברסלי לביטויים פתולוגיים המתפתחים במהלך התקדמות המחלה הוא חסימת הסימפונות. מכאן נובע מכך מרחיבי סימפונותצריך לתפוס וכיום לתפוס מקום מוביל בטיפול המורכב בחולים עם COPD. יש להשתמש בכל שאר האמצעים ושיטות הטיפול רק בשילוב עם מרחיבי סימפונות.

טיפול ב-COPD בחולה יציב

טיפול בחולים עם COPD במצב יציב הכרחי כדי למנוע ולבקר את תסמיני המחלה, להפחית את תדירות וחומרת החמרות, לשפר את המצב הכללי ולהגביר את סבילות הפעילות הגופנית.

הטקטיקה של ניהול חולים עם COPD במצב יציב מאופיינת בעלייה דרגתית בנפח הטיפול, בהתאם לחומרת המחלה.

יש להדגיש שוב כי כיום המקום המוביל בטיפול המורכב בחולי COPD תופס על ידי מרחיבי סימפונות... הוכח כי כל הקטגוריות של מרחיבי סימפונות מגבירים את סבילות הפעילות הגופנית גם בהעדר עלייה בערכי FEV 1. עדיף טיפול בשאיפה (ראיה א'). דרך שאיפה של מתן תרופה מספקת חדירה ישירה מוצר תרופתילתוך דרכי הנשימה, ובכך תורם לחשיפה יעילה יותר לתרופה. בנוסף, דרך השאיפה למתן מפחיתה את הסיכון הפוטנציאלי לפתח תופעות לוואי מערכתיות.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת ללמד את המטופלים את טכניקת השאיפה הנכונה על מנת להגביר את יעילות הטיפול באינהלציה. m-anticholinergics ובטא 2 -אגוניסטים משמשים בעיקר עם משאפים במינון מדוד. כדי להגביר את יעילות אספקת התרופה לאתר של תגובות פתולוגיות (כלומר, לדרכי הנשימה התחתונות), ניתן להשתמש במרווחים - מכשירים המגבירים את צריכת התרופה לדרכי הנשימה ב-20%.

בחולים עם COPD חמור וחמור ביותר, הטיפול בהרחבת סימפונות מתבצע עם פתרונות מיוחדים באמצעות נבולייזר. טיפול ב-Nebulizer מועדף גם הוא, כמו גם השימוש בתרסיס במינון מדדים עם ספייסר, בקשישים ובמטופלים עם ליקוי קוגניטיבי.

להפחתת חסימת הסימפונות בחולים עם COPD, נעשה שימוש בתרופות אנטי-כולינרגיות בעלות פעולה קצרה וארוכה, בטא 2 אגוניסטים של פעולה קצרה וארוכה, מתילקסנטינים ושילוביהם. מרחיבי סימפונות ניתנים "לפי דרישה" או על בסיס קבוע כדי למנוע או להפחית תסמינים של COPD. רצף השימוש והשילוב של כספים אלה תלוי בחומרת המחלה ובסבילות האישית.

במקרה של COPD קל, משתמשים במרחיבי סימפונות קצרי טווח, "לפי דרישה". במקרים בינוניים, קשים וחמורים ביותר של המחלה, בראש סדר העדיפויות טיפול ארוך טווח וקבוע במרחיבי סימפונות, המפחית את קצב התקדמות חסימת הסימפונות (רמת ראיות א'). השילוב היעיל ביותר של מרחיבי סימפונות עם מנגנוני פעולה שונים, כי השפעת מרחיב הסימפונות מוגברת והסיכון לתופעות לוואי מופחת בהשוואה להגדלת המינון של אחת התרופות (רמת ראיות א').

m-anticholinergics תופסים מקום מיוחד בקרב מרחיבי סימפונות, בשל תפקידם של אוטונומי פאראסימפטטי (כולינרגי) מערכת עצביםבפיתוח של מרכיב הפיך של חסימת הסימפונות. המינוי של תרופות אנטיכולינרגיות (ACP) מומלץ לכל חומרת המחלה. הידוע ביותר מבין ה-ACPs קצרי טווח הוא ipratropium bromide, אשר ניתן בדרך כלל 40 מק"ג (2 מנות) 4 פעמים ביום (LE: B). בשל הספיגה הבלתי משמעותית שלו דרך רירית הסימפונות, איפרטרופיום ברומיד כמעט ואינו גורם לתופעות לוואי מערכתיות, מה שהופך אותו לשימוש נרחב בחולים עם מחלות לב וכלי דם. ל-ACP אין השפעה שלילית על הפרשת ריר הסימפונות ועל תהליכי ההובלה המוקוציליארית. ל-m-anticholinergics קצרי טווח יש אפקט מרחיב סימפונות ארוך יותר מאשר אגוניסטים בטא 2 קצרי טווח (רמת ראיות: A).

תכונה ייחודית של אגוניסטים בטא 2 קצרי טווח (סלבוטמול, פנוטרול) היא מהירות הפעולה על חסימת הסימפונות. יתרה מכך, השפעת הרחבת הסימפונות היא ככל שהפגיעה בסימפונות הדיסטלית גבוהה יותר, ככל שהפגיעה בולטת יותר. מטופלים תוך דקות ספורות חשים שיפור בנשימה ובטיפול "על פי דרישה" (עם מהלך קל של COPD - שלב I) לרוב נותנים להם עדיפות. עם זאת, השימוש הקבוע של אגוניסטים בטא 2 קצרי טווח כמונותרפיה ל-COPD אינו מומלץ (עדות א'). בנוסף, יש להשתמש בזהירות באגוניסטים בטא 2 קצרי טווח בחולים מבוגרים עם פתולוגיה לבבית במקביל (עם מחלת לב איסכמית ויתר לחץ דם עורקי), מכיוון תרופות אלו, במיוחד בשילוב עם משתנים, עלולות לגרום להיפוקלמיה חולפת, וכתוצאה מכך להפרעות בקצב הלב.

מחקרים רבים הראו ששימוש ארוך טווח באיפרטרופיום ברומיד יעיל יותר לטיפול ב-COPD מאשר טיפול מונותרפי ארוך טווח עם אגוניסטים בטא 2 קצרי טווח (רמת ראיות: A). יחד עם זאת, לשימוש באיפרטרופיום ברומיד בשילוב עם אגוניסטים בטא 2 קצרי טווח יש מספר יתרונות, ביניהם ירידה בתדירות ההחמרות, ובכך ירידה בעלות הטיפול.

טיפול קבוע במרחיבי סימפונות ארוכי טווח (טיוטרופיום ברומיד, סלמטרול, פורמוטרול) מומלץ לטיפול ב-COPD בינוני, חמור וחמור ביותר (רמת עדות A). הם יעילים ונוחים יותר למתן מאשר מרחיבי סימפונות קצרי טווח, אך הם יקרים יותר לטיפול (LE: A). בהקשר זה, ניתן לרשום לחולים עם COPD חמור תרופות להרחבת סימפונות קצרת טווח בשילובים שונים (ראה טבלה. 1).

שולחן 1

בחירה של מרחיבי סימפונות בהתאם לחומרת COPD

איפרטרופיום ברומיד נקבע במינון 40 מק"ג (2 מנות) 4 פעמים ביום, טיוטרופיום ברומיד - פעם ביום במינון של 18 מק"ג דרך HandiHaler, סלבוטמול - 100-200 מק"ג עד 4 פעמים ביום, פנוטרול - 100-200 מק"ג. עד 4 פעמים ביום, סלמטרול - 25-50 מק"ג 2 פעמים ביום, פורמוטרול 4.5-12 מק"ג 2 פעמים ביום. בעת שימוש במרחיבי סימפונות קצרי טווח בשאיפה, ניתנת עדיפות לצורות מינון ללא CFC.

נציג של הדור החדש של ACP הוא tiotropium bromide, תרופה ארוכת טווח, שהשפעתה מרחיבה את הסימפונות נמשכת 24 שעות (רמת ראיות A), מה שגורם יישום אפשריתרופה זו פעם ביום. השכיחות הנמוכה של תופעות לוואי (יובש בפה וכו') מעידה על בטיחות מספקת של שימוש בתרופה זו ב-COPD. המחקרים הראשונים הראו כי טיוטרופיום ברומיד לא רק משפר משמעותית את נפחי הריאות וקצבי זרימת נשיפה שיא בחולים עם COPD, אלא גם מפחית את תדירות ההחמרות בשימוש ממושך.

מבחינת ההשפעה האנטי-כולינרגית של טיוטרופיום ברומיד, בשאיפה של חולים עם COPD באמצעות משאף אבקה במינון מדוד "HandiHaler", גבוה פי 10 בערך מאשר איפרטרופיום ברומיד.

תוצאות מחקרים מבוקרים של 12 חודשים הראו עדיפות משמעותית של טיוטרופיום ברומיד על פני איפראטרופיום ברומיד מבחינת ההשפעה:

על אינדיקטורים של סבלנות הסימפונות;

חומרת קוצר הנשימה;

הצורך במרחיבי סימפונות קצרי טווח;

התדירות והחומרה של החמרות.

אגוניסטים ארוכי טווח של בטא 2 (סלמטרול, פורמוטרול) מומלצים גם לשימוש קבוע בטיפול ב-COPD. הם, ללא קשר לשינויים בפרמטרים של פטנטיות הסימפונות, יכולים לשפר את הסימפטומים הקליניים ואת איכות החיים של החולים, להפחית את מספר החמרות (רמת ראיות ב'). Salmeterol משפר את מצבם של החולים כאשר משתמשים במינון של 50 מק"ג פעמיים ביום (רמת ראיות ב'). פורמוטרול, כמו סלמטרול, פועל במשך 12 שעות ללא אובדן יעילות (רמת ראיות A), אך השפעתו של פורמוטרול מתפתחת מהר יותר (לאחר 5-7 דקות) מזו של סלמטרול (לאחר 30-45 דקות).

אגוניסטים ארוכי טווח של בטא 2, בנוסף להשפעה מרחיבת הסימפונות, מראים איכויות חיוביות אחרות בטיפול בחולים עם COPD:

מפחית היפר-אינפלציה בריאות;

הם מפעילים תחבורה mucociliary;

הגן על התאים של הקרום הרירי של דרכי הנשימה;

הצג פעילות אנטי-נויטרופילית.

טיפול בשילוב של אגוניסט בטא 2 בשאיפה (פעולה מהירה או ארוכת טווח) ו-ACP משפר את סבלנות הסימפונות במידה רבה יותר מאשר מונותרפיה עם אחת מהתרופות הללו (עדות א').

ניתן להוסיף מתילקסנטינים (תיאופילין) עם יעילות לא מספקת של ACP ובטא 2-אגוניסטים לטיפול רגיל במרחיבי סימפונות בשאיפה עבור COPD חמור יותר (רמת ראיות: B). כל המחקרים שהראו את היעילות של תיאופילין ב-COPD מתייחסים לתרופות בשחרור ממושך. שימוש בצורות ממושכות של תיאופילין עשוי להיות מותווה לתסמינים ליליים של המחלה. השפעת הרחבת הסימפונות של תיאופילין נחותה מזו של אגוניסטים בטא 2 ו-ACP, אך בליעה שלו (צורות ממושכות) או מתן פרנטרלי (לא נרשמים מתילקסנטינים בשאיפה) גורמים למספר תופעות נוספות: ירידה ביתר לחץ דם ריאתי, תפוקת שתן מוגברת. , גירוי של מערכת העצבים המרכזית, שיפור טונוס שרירי הנשימה, אשר עשוי להיות שימושי בחולים מסוימים.

לתיאופילין עשויות להיות השפעות מועילות בטיפול ב-COPD, עם זאת, בשל הפוטנציאל שלו תופעות לוואימועדפים יותר מרחיבי סימפונות בשאיפה. תיאופילין היא כיום תרופת קו שני, כלומר. זה נקבע לאחר אגוניסטים של ACP ובטא 2 או השילובים שלהם, או למטופלים שאינם יכולים להשתמש במכשירי לידה בשאיפה.

V החיים האמיתיים, הבחירה בין ACP, בטא 2-אגוניסטים, תיאופילין או השילוב שלהם תלויה במידה רבה בזמינות התרופות ובתגובה האישית לטיפול בצורה של הקלה בתסמינים והיעדר תופעות לוואי.

גלוקוקורטיקואידים בשאיפה (IGCs) נרשמים בנוסף לטיפול מרחיב סימפונות בחולים עם תסמינים קלינייםמחלות, ערך FEV 1<50% от должного (тяжелое теение ХОБЛ — стадия III и крайне тяжелое течение ХОБЛ — стадия IV) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года) (уровень доказательности А). Предпочтительно применение ИГК длительного действия — флутиказона или будесонида. Эффективность лечения оценивается через 6-12 недель применения ИГК.

השילוב עם אגוניסטים בטא 2 ארוכי טווח מגביר את יעילות הטיפול בקורטיקוסטרואידים (ההשפעה עדיפה על התוצאות של שימוש נפרד). שילוב זה מדגים את הסינרגיה של פעולת התרופות כאשר הם נחשפים לקשרים שונים בפתוגנזה של COPD: חסימת סימפונות, דלקת ושינויים מבניים בדרכי הנשימה, הפרעות בתפקוד הרירי. השילוב של אגוניסטים ארוכי טווח של בטא 2 ו-IGCs (סלמטרול/פלוטיקזון ופורמוטרול/בודזוניד) מביא ליחס סיכון/תועלת טוב יותר בהשוואה לרכיבים הבודדים.

טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים סיסטמיים אינו מומלץ בשל הקשר הבלתי חיובי בין יעילות לסיכון לתופעות לוואי (עדות א').

תרופות מוקוליטיות (מוקווסתות, מוקוקינטיקה) ומכייחהוצג לקבוצה מצומצמת מאוד של חולי COPD עם מהלך יציב בנוכחות כיח צמיג ואינם משפיעים באופן משמעותי על מהלך המחלה.

למניעת החמרה של COPD, שימוש ארוך טווח באצטילציסטאין המוקוליטי (רצוי 600 מ"ג בשלפוחית), בעל פעילות נוגדת חמצון בו זמנית, נראה מבטיח. נטילת אצטילציסטאין במשך 3-6 חודשים במינון של 600 מ"ג ליום מלווה בירידה משמעותית בתדירות ומשך ההחמרות של COPD.

יישום חומרים אנטיבקטריאלייםלמטרות מניעתיות בחולים עם COPD לא צריך להיות תרגול יומיומי, כי על פי תוצאות מחקרים מודרניים, לטיפול אנטיביוטי של החמרות של COPD יש יעילות נמוכה, אך מובהקת סטטיסטית, המתבטאת בירידה במשך ההחמרות של המחלה. עם זאת, קיים סיכון לתופעות לוואי של תרופות בחולים ולפיתוח עמידות לפתוגנים.

על מנת למנוע החמרה של COPD במהלך התפרצויות מגיפה של שפעת, מומלץ חיסונים,מכיל וירוסים מומתים או מומתים. חיסונים ניתנים לחולים פעם אחת, באוקטובר - המחצית הראשונה של נובמבר, או פעמיים (בסתיו ובחורף) בשנה (רמת ראיות א'). חיסון נגד שפעת מסוגל להפחית את חומרת התמותה בחולים עם COPD ב-50%. נעשה שימוש גם בחיסון פנאומוקוק המכיל 23 סרוטיפים ארסיים, אך אין מספיק ראיות ליעילותו ב-COPD (רמת ראיות: ב).

טיפול ללא תרופותעם מהלך יציב של COPD כולל טיפול בחמצן... תיקון היפוקסמיה עם חמצן הוא שיטת הטיפול המוצדקת ביותר מבחינה פתופיזיולוגית לאי ספיקת נשימה. לחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית מוצג טיפול חמצן בזרימה נמוכה (יותר מ-15 שעות ביום) במשך שעות רבות. טיפול בחמצן ארוך טווח הוא כיום הטיפול היחיד שיכול להפחית תמותה בחולים עם COPD חמור ביותר (רמת ראיות A).

למטופלים עם COPD בכל שלבי התהליך, יעיל תוכניות אימון גופני,הגברת סבילות הפעילות הגופנית והפחתת קוצר נשימה ועייפות. אימון גופני כולל בהכרח תרגילים לפיתוח כוח וסיבולת של הגפיים התחתונות (הליכה במינון, ארגומטר אופניים). בנוסף, הם עשויים לכלול תרגילים המגבירים את כוחם של שרירי חגורת הכתפיים העליונה (ארגומטר ביד, משקולות).

פעילות גופנית היא המרכיב העיקרי שיקום ריאתי... בנוסף לאימון גופני, פעילויות השיקום כוללות תמיכה פסיכו-סוציאלית, תוכניות חינוכיות, תמיכה תזונתית. אחת ממשימות השיקום היא לזהות ולתקן את הגורמים להפרעות תזונתיות בחולים עם COPD. התזונה הרציונלית ביותר היא צריכה תכופה של מנות קטנות של מזון עשיר בחלבונים. הדרך האופטימלית לתקן חוסר במדד מסת הגוף היא לשלב תזונה נוספת עם אימון גופני, בעל השפעה אנבולית לא ספציפית. ההשפעה החיובית של תוכניות שיקום מושגת גם באמצעות התערבויות פסיכו-סוציאליות.

אין התוויות נגד מוחלטות לשיקום ריאתי. חולים עם COPD בינוני עד חמור הם מועמדים אידיאליים להכללה בתוכניות שיקום. חולים בהם המחלה מטילה הגבלות חמורות על רמת הפעילות התפקודית הרגילה.

בשנים האחרונות יש דיווחים על שימוש בשיטות טיפול כירורגיבחולים עם COPD חמור. תיקון כירורגי של נפחים ריאתיים בשיטה כריתת בולקטומי,מה שמוביל לירידה בקוצר הנשימה ולשיפור בתפקוד הריאות. עם זאת, שיטה זו היא הליך כירורגי פליאטיבי עם יעילות לא מאושרת. השיטה הכירורגית הרדיקלית ביותר היא השתלת ריאותבחולים שנבחרו בקפידה עם COPD חמור מאוד. קריטריון הבחירה הוא FEV 1<35% от должной величины, pО 2 <55-60 мм рт. ст., pСО 2 >50 מ"מ כספית ונוכחות של סימנים ליתר לחץ דם ריאתי משני.

טיפול ב-COPD עם החמרה

הגורמים העיקריים להחמרה ב-COPD כוללים זיהומים בטרכאוברונכיאליים (בדרך כלל של אטיולוגיה ויראלית) וחשיפה לחומרים הנישאים באוויר.

בין מה שנקרא. גורמים משניים להחמרה של COPD כוללים: תרומבואמבוליזם של ענפי עורק הריאה, דלקת ריאות, טראומה בחזה, מרשם של חוסמי בטא ותרופות אחרות, אי ספיקת לב, הפרעות בקצב הלב וכו'.

יש להתייחס לכל החמרה כגורם בהתקדמות של COPD, ולכן מומלץ טיפול אינטנסיבי יותר. קודם כל, זה חל על טיפול במרחיב סימפונות: הגדלת מינון התרופות ושינוי שיטות הלידה שלהן (ניתנת עדיפות לטיפול ב-nebulizer). לשם כך משתמשים בתמיסות מיוחדות של מרחיבי סימפונות - איפרטרופיום ברומיד, פנוטרול, סלבוטמול, או שילוב של איפרטרופיום ברומיד עם פנוטרול.

בהתאם לחומרת המהלך ומידת החמרה של COPD, הטיפול יכול להתבצע הן על בסיס אשפוז (החמרה קלה או החמרה מתונה בחולים עם COPD קלה) והן במצבים נייחים.

כמרחיב סימפונות להחמרה של COPD חמור, מומלץ להשתמש פתרונות ערפילייםאגוניסטים בטא 2 קצרי טווח (רמת ראיות א'). המשטר של מינונים גבוהים של מרחיבי סימפונות יכול להביא השפעה חיובית משמעותית באי ספיקת נשימה חריפה.

בטיפול בחולים קשים עם פתולוגיה מרובת איברים, טכיקרדיה, היפוקסמיה, התפקיד של תרופות ACP עולה. Ipratropium Bromide נקבע הן כמונותרפיה והן בשילוב עם אגוניסטים בטא 2.

משטר המינון המקובל עבור מרחיבי סימפונות בשאיפה להחמרה של COPD מוצג בטבלה 2.

שולחן 2

משטרי מינון עבור מרחיבי סימפונות בשאיפה להחמרה של COPD

יש להקדים את המינוי של כל מרחיבי סימפונות אחרים או צורות המינון שלהם (קסנטינים, מרחיבי סימפונות למתן תוך ורידי) על ידי שימוש במינונים מרביים של תרופות אלה, שנקבעו באמצעות נבולייזר או מרווח.

היתרונות של שאיפה דרך נבולייזר הם:

אין צורך לתאם שאיפה עם אינהלציה;

קלות ביצוע טכניקת השאיפה עבור קשישים וחולים קשים;

אפשרות מתן מינון גבוה של חומר תרופתי;

אפשרות לכלול את הנבולייזר במעגל אספקת החמצן או במעגל ההנשמה;

חוסר פריאון וחומרי הנעה אחרים;

קלות שימוש.

בשל מגוון ההשפעות הלא רצויות של תיאופילין, השימוש בו מצריך זהירות. יחד עם זאת, אם זה בלתי אפשרי, מסיבות שונות, להשתמש בצורות בשאיפה של תרופות, כמו גם שימוש לא יעיל מספיק של מרחיבי סימפונות אחרים וגלוקוקורטיקואידים, אפשר לרשום תרופות תיאופילין. השימוש בתיאופילין בהחמרות של COPD שנוי במחלוקת, שכן במחקרים מבוקרים היעילות של תיאופילין בחולים עם החמרה של COPD לא הייתה גבוהה מספיק, ובמקרים מסוימים, הטיפול לווה בתגובות שליליות כמו היפוקסמיה. הסיכון הגבוה לתגובות לוואי בלתי רצויות מחייב למדוד את ריכוז התרופה בדם, דבר שקשה מאוד בתרגול של רופא.

להפסקת ההחמרה, לצד טיפול מרחיב סימפונות, נעשה שימוש באנטיביוטיקה, גלוקוקורטיקואידים, ובמסגרת בית חולים - טיפול מבוקר בחמצן ואוורור לא פולשני של הריאות.

גלוקוקורטיקואידים.עם החמרה של COPD, מלווה בירידה ב-FEV 1<50% от должного, используют глюкокортикоиды параллельно с бронхолитической терапией. Предпочтение отдают системным глюкокортикоидам: например, назначают по 30-40 мг преднизолонав течение 10-14 дней с последующим переводом на ингаляционный путь введения.

טיפול בגלוקוקורטיקואידים סיסטמיים (אורלי או פרנטרלי) מקדם עלייה מהירה יותר ב-FEV 1, ירידה בקוצר הנשימה, שיפור בחמצון הדם העורקי ואשפוז קצר יותר בבית החולים (עדות א'). יש לרשום אותם מוקדם ככל האפשר, גם עם הקבלה למחלקת הקבלה. מתן פומי או תוך ורידי של גלוקוקורטיקואידים להחמרה ב-COPD בשלב בית החולים מתבצע במקביל לטיפול במרחיב סימפונות (אם יש צורך, בשילוב עם אנטיביוטיקה וטיפול בחמצן). המינון המומלץ לא נקבע סופית, עם זאת, לאור הסיכון החמור לפתח תופעות לוואי עם טיפול בסטרואידים במינון גבוה, יש לשקול פשרה מקובלת בין יעילות ובטיחות ליטול 30-40 מ"ג פרדניזולון למשך 10-14 ימים (עדויות רמה ד'). המשך מתן פומי אינו מוביל לעלייה ביעילות, אך מגביר את הסיכון להתפתחות תופעות לוואי.

חומרים אנטיבקטריאלייםמסומנים עם קוצר נשימה מוגבר, עלייה בנפח הליחה ואופיו המוגלתי. ברוב המקרים של החמרה חריפה של COPD, ניתן לתת אנטיביוטיקה דרך הפה. משך הטיפול האנטיביוטי הוא בין 7 ל-14 ימים (ראה טבלה. 3).

שולחן 3

טיפול אנטיביוטי להחמרה של COPD

במקרה של החמרה לא מסובכת, תרופת הבחירה היא אמוקסיצילין (כחלופה ניתן להשתמש בפלורוקינולונים נשימתיים או אמוקסיצילין/קלבולנט, וכן במקרולידים "חדשים" - אזיתרמיצין, קלריתרמיצין). עבור החמרות מסובכות, התרופות הנבחרות הן פלואורוקינולונים נשימתיים (levofloxacin, moxifloxacin) או צפלוספורינים מדור II-III, כולל אלו עם פעילות אנטי-אודומונלית.

האינדיקציות לשימוש פרנטרלי באנטיביוטיקה הן:

היעדר צורה פומית של התרופה;

ממערכת העיכול;

החמרה חמורה של המחלה;

התאמה נמוכה למטופל.

טיפול בחמצןהוא אחד מתחומי המפתח של טיפול מורכב בחולים עם החמרה של COPD במסגרת בית חולים. רמה נאותה של חמצון, כלומר pO 2> 8.0 kPa (יותר מ-60 מ"מ כספית) או pCO 2> 90%, מושגת בדרך כלל במהירות בהחמרות לא פשוטות של COPD. לאחר התחלת טיפול בחמצן באמצעות צנתר לאף (קצב זרימה 1-2 ליטר לדקה) או מסכת ונטורי (תכולת חמצן בתערובת חמצן-אוויר הנשאפת 24-28%), יש לשלוט בהרכב גזי הדם לאחר 30-45 דקות (הלימות חמצון, אי הכללת חמצת, היפרקפניה).

אוורור מסייע.אם לאחר 30-45 דקות של שאיפת חמצן למטופל עם אי ספיקת נשימה חריפה, היעילות של טיפול בחמצן היא מינימלית או נעדרת, יש להחליט על הנשמה מסייעת. לאחרונה ניתנה תשומת לב מיוחדת לאוורור לחץ חיובי לא פולשני. היעילות של שיטה זו לטיפול באי ספיקת נשימה מגיעה ל-80-85% ומלווה בנורמליזציה של הרכב גזי הדם העורקי, ירידה בקוצר הנשימה, וחשוב מכך, ירידה בתמותה של החולים, ירידה ב. מספר הפרוצדורות הפולשניות והסיבוכים הזיהומיים הנלווים, וכן ירידה במשך תקופת הטיפול בבית החולים (רמת הראיות: א).

במקרים בהם הנשמה לא פולשנית אינה יעילה (או אינה זמינה) בחולה הסובל מהחמרה חמורה של COPD, יש לציין אוורור פולשני.

תרשים סכמטי של הטיפול בהחמרה של COPD מוצג להלן באיור.

צִיוּר. תרשים סכמטי של טיפול בהחמרה של COPD

למרבה הצער, חולים עם COPD פונים לעזרה רפואית, ככלל, בשלבים המאוחרים של המחלה, כאשר כבר יש להם אי ספיקת נשימה או מתפתחת cor pulmonale. בשלב זה של המחלה, הטיפול קשה ביותר ואינו נותן את ההשפעה הצפויה. בהקשר לאמור לעיל, האבחון המוקדם של COPD והיישום בזמן של תוכנית הטיפול שפותחה נותרו רלוונטיים ביותר.

COPD יכולה להתפתח כמחלה עצמאית, היא מאופיינת בהגבלה של זרימת האוויר הנגרמת על ידי תהליך דלקתי חריג, אשר, בתורו, מתרחש כתוצאה מגורמים מגרים קבועים (עישון, תעשיות מסוכנות). לעתים קרובות האבחנה של COPD משלבת שתי מחלות בו זמנית, למשל, ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה ריאתית. שילוב זה נצפה לעתים קרובות אצל מעשנים לטווח ארוך.

COPD הוא אחד הגורמים העיקריים לנכות באוכלוסייה. נכות, ירידה באיכות החיים ולמרבה הצער, תמותה - כל זה קשור למחלה זו. על פי הסטטיסטיקה, כ-11 מיליון אנשים ברוסיה סובלים ממחלה זו, והשכיחות עולה מדי שנה.

גורמי סיכון

הגורמים הבאים תורמים להתפתחות COPD:

• עישון, כולל פסיבי;
• דלקת ריאות תכופה;
• אקולוגיה לא חיובית;
• תעשיות מסוכנות (עבודה במכרה, חשיפה לאבק מלט מבוני, עיבוד מתכות);
• תורשה (חוסר ב-alpha1-antitrypsin יכול לתרום להתפתחות של ברונכיאקטזיס ואמפיזמה ריאתית);
• פגים בילדים;
• מצב חברתי נמוך, תנאי חיים לא נוחים.

COPD: תסמינים וטיפול

בשלב הראשוני של ההתפתחות, COPD אינו מתבטא בשום צורה. התמונה הקלינית של המחלה מתרחשת עם חשיפה ממושכת לגורמים שליליים, למשל, עישון במשך יותר מ-10 שנים או עבודה בעבודה מסוכנת. התסמינים העיקריים של מחלה זו הם שיעול כרוני, במיוחד בבוקר, הפרשה גדולה של ליחה בעת שיעול וקוצר נשימה. בתחילה היא מופיעה בזמן מאמץ גופני, ועם התפתחות המחלה – אפילו במאמץ קל. למטופלים קשה לאכול, והנשימה דורשת עלויות אנרגיה גבוהות, קוצר נשימה מופיע גם בזמן מנוחה.

חולים יורדים במשקל ונחלשים פיזית. תסמיני COPD מחמירים מעת לעת ומתרחשת החמרה. המחלה ממשיכה עם תקופות של הפוגה והחמרה. הידרדרות במצב הגופני של המטופלים בתקופות של החמרה יכולה להיות מקטנה לסכנת חיים. מחלת ריאות חסימתית כרונית נמשכת שנים. ככל שהמחלה מתפתחת יותר, כך ההחמרה מתקדמת יותר.

ארבעה שלבים של המחלה

יש רק 4 דרגות חומרה של מחלה זו. התסמינים אינם מופיעים מיד. לעיתים קרובות, מטופלים פונים לעזרה רפואית באיחור, כאשר מתפתח תהליך בלתי הפיך בריאות והם מאובחנים עם COPD. שלבי המחלה:

1. קל - לרוב אינו מראה תסמינים קליניים.
2. בינוני - ייתכן שיעול בבוקר עם או בלי ליחה, קוצר נשימה במאמץ.
3. חמור - שיעול עם הפרשה גדולה של ליחה, קוצר נשימה גם במאמץ קל.
4. חמור ביותר - מאיים על חיי החולה, החולה יורד במשקל, קוצר נשימה גם במנוחה, שיעול.

לעתים קרובות, בשלבים הראשוניים, המטופלים אינם פונים לרופא, זמן יקר לטיפול כבר אבד, וזו הערמומיות של COPD. חומרת הראשון והשני מתרחשים בדרך כלל ללא תסמינים חמורים. רק שיעול דאגות. קוצר נשימה חמור מופיע אצל המטופל, ככלל, רק בשלב השלישי של COPD. דרגות מהראשון ועד האחרון בחולים יכולות להמשיך עם תסמינים מינימליים בשלב ההפוגה, אבל כדאי להתקרר מעט או להצטנן, המצב מחמיר בחדות, החרפה של המחלה מתחילה.

אבחון המחלה

COPD מאובחן על סמך ספירומטריה - זוהי הבדיקה העיקרית לביצוע אבחנה.

ספירומטריה היא מדידה של תפקוד נשימתי. המטופל מוזמן לקחת נשימה עמוקה ואותה נשיפה מקסימלית לתוך הצינור של מכשיר מיוחד. לאחר פעולות אלו, המחשב המחובר למכשיר יעריך את האינדיקטורים, ואם הם שונים מהמקובל, המחקר חוזר על עצמו 30 דקות לאחר שאיפת התרופה דרך המשאף.

בדיקה זו תסייע לרופא הריאות לקבוע אם שיעול וקוצר נשימה הם תסמינים של COPD או מצב רפואי אחר, כגון אסתמה של הסימפונות.

כדי להבהיר את האבחנה, הרופא עשוי לרשום שיטות בדיקה נוספות:

• ניתוח דם כללי;
• מדידת גזי דם;
• ניתוח כיח כללי;
• ברונכוסקופיה;
• ברונכוגרפיה;
• RCT (רנטגן טומוגרפיה ממוחשבת);
• ECG (אלקטרוקרדיוגרמה);
• צילום רנטגן של הריאות או פלואורוגרפיה.

כיצד לעצור את התקדמות המחלה?

הפסקת עישון היא שיטה מוכחת יעילה שיכולה לעצור את התפתחות COPD ולהפחית את תפקוד הריאות. שיטות אחרות יכולות להקל על מהלך המחלה או לדחות את ההחמרה, לא ניתן לעצור את התקדמות המחלה. בנוסף, הטיפול המתבצע בחולים שהפסיקו לעשן יעיל יותר באופן משמעותי מאשר אצל אלה שלא הצליחו להיגמל מההרגל הזה.

מניעת שפעת ודלקת ריאות תסייע במניעת החמרת המחלה והמשך התפתחות המחלה. יש צורך לקבל חיסון נגד שפעת מדי שנה לפני עונת החורף, רצוי באוקטובר.

חיסון מחדש נגד דלקת ריאות נדרש כל 5 שנים.

טיפול COPD

ישנם מספר טיפולים ל-COPD. אלו כוללים:

• טיפול תרופתי;
• טיפול בחמצן;
• שיקום ריאתי;
• כִּירוּרגִיָה.

טיפול תרופתי

אם נבחר טיפול תרופתי ל-COPD, הטיפול מורכב משימוש מתמשך (לאורך החיים) במשאפים. תרופה יעילה המסייעת בהקלה על קוצר נשימה ושיפור מצבו של המטופל נבחרת על ידי רופא ריאות או מטפל.

בטא-אגוניסטים קצרי טווח (משאפי הצלה) יכולים להקל במהירות על קוצר נשימה, הם משמשים רק במקרים חירום.

תרופות אנטיכולינרגיות קצרות טווח יכולות לשפר את תפקוד הריאות, להקל על תסמינים חמורים של המחלה ולשפר את מצבו הכללי של החולה. עם תסמינים קלים, לא ניתן להשתמש בהם כל הזמן, אלא רק לפי הצורך.

עבור חולים עם תסמינים חמורים, מרחיבי סימפונות ממושכים נרשמים בשלבים האחרונים של טיפול COPD. הכנות:

• אגוניסטים בטא2-אדרנרגיים ארוכי טווח (פורמוטרול, סלמטרול, ארפורמוטרול) יכולים להפחית את מספר ההחמרות, לשפר את איכות החיים של החולה ולהקל על תסמיני מהלך המחלה.
• M-anticholinergics ארוכי טווח (Tiotropium) יסייעו לשפר את תפקוד הריאות, להפחית קוצר נשימה ולהקל על התסמינים.
• לטיפול נעשה לעתים קרובות שימוש בשילוב של אגוניסטים אדרנרגיים בטא 2 ותרופות אנטיכולינרגיות - זה הרבה יותר יעיל מאשר שימוש בנפרד.
• תיאופילין (Teo-Dur, Slo-bid) מפחית את תדירות ההחמרות של COPD; טיפול בתרופה זו משלים את פעולתם של מרחיבי סימפונות.
• גלוקוקורטיקואידים, בעלי השפעות אנטי דלקתיות חזקות, נמצאים בשימוש נרחב לטיפול ב-COPD ככדורים, זריקות או שאיפה. תרופות בשאיפה כמו Fluticasone ובודיסון יכולות להפחית את מספר ההחמרות, להגדיל את תקופת ההפוגה, אך לא ישפרו את תפקוד הנשימה. הם נרשמים לעתים קרובות בשילוב עם מרחיבי סימפונות ארוכי טווח. גלוקוקורטיקואידים מערכתיים בצורת טבליות או זריקות נקבעים רק בתקופות של החמרה של המחלה ולזמן קצר, מכיוון יש מגוון של תופעות לוואי שליליות.
• תרופות מוקוליטיות כמו "Carbocestain" ו-"Ambroxol" משפרות באופן משמעותי את יציאת הליחה בחולים ומשפיעות לטובה על מצבם הכללי.
• נוגדי חמצון משמשים גם לטיפול במצב זה. התרופה "אצטילסטשטיין" מסוגלת להגדיל את תקופות ההפוגה ולהפחית את מספר החמרות. תרופה זו משמשת בשילוב עם גלוקוקורטיקואידים ומרחיבי סימפונות.

טיפול ב-COPD בשיטות לא תרופתיות

בשילוב עם תרופות, נעשה שימוש נרחב בשיטות לא תרופתיות לטיפול במחלה. אלו הן תוכניות טיפול ושיקום בחמצן. בנוסף, חולי COPD צריכים להבין שהפסקת עישון חיונית. ללא מצב זה, לא רק החלמה בלתי אפשרית, אלא שהמחלה תתקדם בקצב מהיר יותר.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתזונה איכותית ומזינה לחולי COPD. טיפול ושיפור איכות החיים של חולים עם אבחנה כזו תלויים במידה רבה בעצמם.

טיפול בחמצן

חולים עם אבחנה כזו סובלים לעיתים קרובות מהיפוקסיה - זוהי ירידה בחמצן בדם. לכן, לא רק מערכת הנשימה סובלת, אלא גם כל האיברים, בגלל הם אינם מסופקים בצורה מספקת עם חמצן. חולים יכולים לפתח מספר מחלות לוואי.

כדי לשפר את מצב החולים ולחסל היפוקסיה ואת ההשלכות של כשל נשימתי ב-COPD, הטיפול מתבצע באמצעות טיפול בחמצן. בעבר, רמת החמצן בדם נמדדת בחולים. לשם כך, נעשה שימוש במחקר כמו מדידת גזי דם בדם עורקי. דגימת דם מתבצעת רק על ידי רופא, כי יש לקחת רק דם עורקי למחקר; דם ורידי לא יעבוד. כמו כן, ניתן למדוד את רמת החמצן באמצעות מכשיר דופק אוקסימטר. שמים אותו על האצבע ומבצעים את המדידה.

חולים צריכים לקבל טיפול בחמצן לא רק בבית חולים, אלא גם בבית.

תְזוּנָה

כ-30% מהחולים עם COPD חווים קושי באכילה, זה קשור לקוצר נשימה חמור. לעתים קרובות הם פשוט מסרבים לאכול ומתרחשת ירידה משמעותית במשקל. החולים נחלשים, חסינות מופחתת, ובמצב זה, זיהום אפשרי. אתה לא יכול לסרב לאכול. עבור חולים כאלה, מומלצת ארוחות חלקיות.

חולים עם COPD צריכים לאכול ארוחות קטנות ותכופות. אכלו מזונות עשירים בחלבון ופחמימות. רצוי לנוח מעט לפני האכילה. התזונה חייבת לכלול מולטי ויטמינים ותוספי תזונה (הם מקור נוסף לקלוריות וחומרי הזנה).

שיקום

לחולים במחלה זו מומלץ טיפול ספא שנתי ותוכניות ריאות מיוחדות. בחדרי פיזיותרפיה ניתן ללמד אותם תרגילי נשימה מיוחדים, אותם יש לעשות בבית. התערבויות מסוג זה יכולות לשפר משמעותית את איכות החיים ולהפחית את הצורך באשפוז עבור חולים המאובחנים עם COPD. נדונו תסמינים וטיפולים מסורתיים. שוב נתמקד בעובדה שהרבה תלוי במטופלים עצמם, טיפול יעיל אפשרי רק בהפסקה מוחלטת של העישון.

טיפול ב-COPD עם תרופות עממיות יכול גם להביא תוצאות חיוביות. מחלה זו הייתה קיימת בעבר, רק שמה השתנה עם הזמן והרפואה המסורתית התמודדה איתה בצורה מוצלחת למדי. כעת, כאשר ישנן שיטות טיפול מבוססות מדעית, הניסיון העממי יכול להשלים את השפעת התרופות.

ברפואה העממית לטיפול ב-COPD משתמשים בהצלחה בצמחי המרפא הבאים: מרווה, חלמית, קמומיל, אקליפטוס, פרחי טיליה, תלתן מתוק, שורש ליקוריץ, שורש מרשמלו, זרעי פשתן, גרגרי אניס וכו'.

COPD - היסטוריה רפואית

בואו נפנה להיסטוריה של מחלה זו. עצם המושג - מחלת ריאות חסימתית כרונית - הופיע רק בסוף המאה ה-20, ומונחים כמו "ברונכיטיס" ו"דלקת ריאות" נשמעו לראשונה רק ב-1826. יתר על כן, 12 שנים מאוחר יותר (1838), הקלינאי המפורסם גריגורי איבנוביץ' סוקולסקי תיאר מחלה נוספת - דלקת ריאות. באותה תקופה, רוב המדענים הרפואיים הניחו שהגורם לרוב המחלות של דרכי הנשימה התחתונות הוא דווקא פנאומוסקלרוזיס. פגיעה זו ברקמת הריאה נקראת "דלקת ריאות אינטרסטיציאלית כרונית".

במהלך העשורים הבאים, מדענים ברחבי העולם למדו את הקורס והציעו טיפולים ל-COPD. ההיסטוריה של המחלה כוללת עשרות חוקרי רפואה. לדוגמה, המדען הסובייטי הגדול, מארגן השירות הפתולוגי והאנטומי בברית המועצות, איפוליט וסיליביץ' דוידובסקי, תרם תרומות חשובות לאין ערוך לחקר המחלה הזו. הוא תיאר מחלות כמו ברונכיטיס כרונית, אבסס ריאות, ברונכיאקטזיס, וכינה דלקת ריאות כרונית "צריכה ריאתית כרונית לא ספציפית".

בשנת 2002 פרסם אלכסי ניקולאביץ' קוקוסוב, מועמד למדעי הרפואה, את עבודתו על ההיסטוריה של COPD. בו הוא ציין כי בתקופה שלפני המלחמה ובמהלך מלחמת העולם השנייה, היעדר טיפול נכון ובזמן, יחד עם מאמץ גופני עצום, היפותרמיה, מתח ותת תזונה, הובילו לעלייה באי ספיקת לב-ריאה בחזית הוותיקה. -חיילי קו. לסוגיה זו הוקדשו סימפוזיונים ועבודות רפואיות רבות. במקביל, פרופסור ולדימיר ניקיטיץ' וינוגרדוב הציע את המונח COPD (מחלת ריאות כרונית לא ספציפית), אך השם הזה לא תפס.

מעט מאוחר יותר הופיע המושג COPD והוא התפרש כמושג קולקטיבי הכולל מספר מחלות של מערכת הנשימה. מדענים ברחבי העולם ממשיכים לחקור את הבעיות הקשורות ל-COPD ומציעים שיטות חדשות לאבחון וטיפול. אבל בלי קשר אליהם, הרופאים מסכימים על דבר אחד: הפסקת עישון היא התנאי העיקרי לטיפול מוצלח.