מחלת ריאות חסימתית כרונית או COPD מתייחסת למחלת ריאות כרונית הקשורה לאי ספיקת נשימה. התבוסה של הסימפונות עם סיבוכי אמפיזמה מתפתחת על רקע של גירויים דלקתיים וחיצוניים ויש לה אופי פרוגרסיבי כרוני.

החלפת תקופות של זרימה סמויה עם החמרות דורשת גישה מיוחדת לטיפול. סיכון פיתוח סיבוכים רצינייםגבוה למדי, מה שמאושר על ידי נתונים סטטיסטיים... תפקוד לקוי של מערכת הנשימה הופך לגורם לנכות ואף למוות. לכן, חולים עם אבחנה כזו צריכים לדעת COPD, מהי וכיצד מטפלים במחלה.

מאפיינים כלליים

כאשר מערכת הנשימה נחשפת לחומרים מגרים שונים אצל אנשים עם נטייה לדלקת ריאות, מתחילים להתפתח תהליכים שליליים בסימפונות. מושפע, קודם כל, החלקים הדיסטליים - הממוקמים בסביבה הקרובה של alveoli ו parenchyma ריאתי.

על רקע תגובות דלקתיות, תהליך ההפרשה הטבעית של ריר מופרע, וסמפונות קטנים סתומים. כאשר זיהום מצטרף, הדלקת מתפשטת לשכבות השרירים והתת-רירית. כתוצאה מכך, מתרחש שיפוץ הסימפונות עם החלפת רקמת חיבור.בנוסף, רקמת ריאות וגשרים נהרסים, מה שמוביל להתפתחות אמפיזמה. עם ירידה באלסטיות של רקמת הריאה, נצפית יתר אווריריות - האוויר ממש מנפח את הריאות.

בעיות מתעוררות דווקא בנשיפה של אוויר, שכן הסמפונות אינם יכולים להתיישר לחלוטין. זה מוביל לפגיעה בחילופי גזים וירידה בנפח ההשראה. שינוי בתהליך הנשימה הטבעי מתבטא אצל המטופלים כקוצר נשימה ב-COPD, שמתגבר באופן משמעותי עם מאמץ.

כשל נשימתי מתמיד גורם להיפוקסיה - מחסור בחמצן. כל האיברים סובלים מרעב בחמצן. עם היפוקסיה ממושכת, כלי הריאה מצטמצמים עוד יותר, מה שמוביל ליתר לחץ דם. כתוצאה מכך מתרחשים שינויים בלתי הפיכים בלב - הקטע הימני גדל, מה שגורם לאי ספיקת לב.

מדוע COPD מסווגת כקבוצה נפרדת של מחלות?

למרבה הצער, לא רק חולים, אלא גם אנשי מקצוע רפואיים אינם מודיעים בצורה גרועה על המונח מחלת ריאות חסימתית כרונית. רופאים נוהגים לאבחן אמפיזמה או ברונכיטיס כרונית. לכן, החולה אפילו לא יודע שמצבו קשור לתהליכים בלתי הפיכים.

ואכן, ב-COPD, אופי התסמינים והטיפול בשלב ההפוגה אינם שונים בהרבה מהסימנים ושיטות הטיפול בפתולוגיות ריאתיות הקשורות לאי ספיקת נשימה. מה שאז גרם לרופאים לייחד COPD בקבוצה נפרדת.

הרפואה קבעה את הבסיס למחלה כזו - חסימה כרונית. אבל היצרות של לומן בדרכי הנשימה נמצאת גם עם מהלך של מחלות ריאות אחרות.

COPD, בניגוד למחלות אחרות כמו אסטמה וברונכיטיס, לא ניתן לריפוי לצמיתות. תהליכים שליליים בריאות הם בלתי הפיכים.

אז, באסתמה, ספירומטריה מראה שיפורים לאחר שימוש במרחיבי סימפונות. יתר על כן, האינדיקטורים של PSV, FEV יכולים לעלות ביותר מ-15%. ואילו COPD אינו מספק שיפור משמעותי.

ברונכיטיס ו-COPD הם שניים מחלות שונות... אבל מחלת ריאות חסימתית כרונית יכולה להתפתח על רקע ברונכיטיס או להמשיך כפתולוגיה עצמאית, בדיוק כמו ברונכיטיס לא תמיד יכולה לעורר COPD.

עבור ברונכיטיס, שיעול ממושך עם הפרשת יתר של ליחה אופייני והנגע משתרע אך ורק על הסמפונות, בעוד שהפרעות חסימתיות לא תמיד נצפות. ואילו ייצור כיח ב-COPD אינו מוגבר בכל המקרים, והנגע מתרחב עד אלמנטים מבנייםלמרות שהאוקולטטורי בשני המקרים, נשמעים רחשי סימפונות.

מדוע מתפתחת COPD?

לא כל כך מעט מבוגרים וילדים חולים בברונכיטיס, דלקת ריאות. מדוע, אם כן, רק מעטים מפתחים מחלת ריאות חסימתית כרונית. בנוסף לגורמים מעוררים, גורמים נטייה משפיעים גם על האטיולוגיה של המחלה.כלומר, הדחף להתפתחות COPD יכול להיות מצבים מסוימים שבהם נמצאים אנשים הנוטים לפתולוגיות ריאות.

גורמי נטייה כוללים:

1. נטייה תורשתית. זה לא נדיר שיש היסטוריה משפחתית של חסרים מסוימים באנזים. למצב זה מקור גנטי, מה שמסביר מדוע הריאות של מעשן כבד אינן עוברות מוטציות, ו-COPD בילדים מתפתח ללא סיבה מיוחדת.
2. גיל ומין. במשך זמן רב, האמינו שהפתולוגיה משפיעה על גברים מעל גיל 40. והרציונל קשור יותר לא לגיל, אלא לחוויית העישון. אבל כיום מספר הנשים המעשנות בעלות ניסיון הוא לא פחות מגברים. לכן, השכיחות של COPD בקרב המין ההוגן אינה פחותה. בנוסף, סובלות גם נשים שנאלצות לנשום עשן סיגריות. עישון פסיבי משפיע לרעה לא רק על הנקבה, אלא גם על הגוף של הילד.
3. בעיות בהתפתחות מערכת הנשימה. יתרה מכך, אנו מדברים הן על ההשפעה השלילית על הריאות במהלך התפתחות תוך רחמית, והן על לידת פגים, שלריאותיהם לא הספיקו להתפתח לחשיפה מלאה. בנוסף, בגיל הרך, הפיגור פנימה התפתחות פיזיתמשפיע לרעה על מצב מערכת הנשימה.
4. מחלות מדבקות. עם מחלות נשימה תכופות ממקור זיהומיות, הן בילדות והן בגיל מבוגר, הסיכון לפתח COP עולה באופן משמעותי.
5. תגובת יתר של הריאות. בתחילה, מצב זה הוא הגורם אסטמה של הסימפונות... אבל בעתיד, ייתכן ש-COPD יצטרף.

אבל זה לא אומר שכל החולים בסיכון חייבים בהכרח לפתח COPD.

חסימה מתפתחת בתנאים מסוימים, שיכולים להיות:

1. לעשן. המעשנים הם החולים העיקריים המאובחנים עם COPD. על פי הסטטיסטיקה, קטגוריה זו של חולים היא 90%. לכן, עישון הוא שנקרא הגורם העיקרי ל-COPD. ומניעת COPD מבוססת בעיקר על הפסקת עישון.
2. תנאי עבודה מזיקים. אנשים שנאלצים מאופי עבודתם לשאוף באופן קבוע אבק ממקורות שונים, אוויר רווי בכימיקלים, עשן סובלים מ-COPD לעתים קרובות למדי. עבודה במכרות, באתרי בנייה, באיסוף ועיבוד של כותנה, בייצור מתכות, תאית, כימיקלים, באסמים, כמו גם במפעלים המייצרים מלט, תערובות בניין אחרות מובילה להתפתחות בעיות נשימה באותה מידה בקרב מעשנים וללא מעשנים...
3. שאיפה של מוצרי בעירה. אנחנו מדברים על דלק ביולוגי: פחם, עץ, זבל, קש. תושבים שמחממים את בתיהם בדלק כזה, כמו גם אנשים שנאלצים להיות נוכחים בזמן שריפות, שואפים תוצרי בעירה מסרטנים ומגרים את דרכי הנשימה.

למעשה, כל השפעה חיצונית על הריאות בעלת אופי מעצבן יכולה לעורר תהליכים חסימתיים.

תלונות ותסמינים עיקריים

הסימנים העיקריים של COPD נקשרו לשיעול. יתרה מכך, שיעול, במידה רבה יותר, מדאיג את החולים שְׁעוֹת הַיוֹם... במקרה זה, ההפרדה של ליחה אינה משמעותית, צפצופים עשויים להיעדר. הכאב כמעט אינו מפריע, הליחה עוזבת בצורה של ריר.

כיח עם נוכחות של מוגלה או שיעול פריצה, מעורר hemoptysis וכאב, צפצופים - הופעת שלב מאוחר יותר.

תסמיני COPD העיקריים קשורים לקוצר נשימה, שעוצמתו תלויה בשלב המחלה:

• בְּ קוצר נשימה קלנשימה נאלצת על רקע הליכה מהירה, כמו גם בעת טיפוס על גבעות;
• קוצר נשימה מתון מעיד על הצורך להאט את קצב ההליכה על משטח ישר עקב בעיות נשימה;
• קוצר נשימה חמור מתרחש לאחר מספר דקות של הליכה בקצב חופשי או הליכה למרחק של 100 מ';
• קוצר נשימה מהדרגה הרביעית מאופיינת בהופעת בעיות נשימה בזמן הלבוש, ביצוע פעולות פשוטות, מיד לאחר היציאה החוצה.

התרחשותן של תסמונות כאלה ב-COPD יכולה ללוות לא רק את שלב ההחמרה. יתרה מכך, עם התקדמות המחלה, התסמינים של COPD בצורה של קוצר נשימה, שיעול מתחזקים.בהשמעה נשמעים צפצופים.

בעיות נשימה מעוררות בהכרח שינויים מערכתיים בגוף האדם:

• השרירים המעורבים בתהליך הנשימה, כולל השרירים הבין צלעיים, ניוון, הגורם כאב שרירים, נוירלגיה.
• שינויים בבטנה, נגעים טרשת עורקים נצפים בכלי הדם. הנטייה להיווצרות קרישי דם גוברת.
• אדם מתמודד עם בעיות לב בצורה של יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית ואפילו התקף לב. עבור COPD, אופי השינויים הלבביים קשור להיפרטרופיה של החדר השמאלי ולחוסר תפקוד.
• מתפתחת אוסטאופורוזיס, המתבטאת בשברים ספונטניים עצמות צינוריותכמו גם עמוד השדרה. כאבי פרקים מתמידים, כאבי עצמות הופכים לגורם לאורח חיים בישיבה.

גם ההגנה החיסונית פוחתת, כך שזיהומים כלשהם אינם נתקלים בהתנגדות. הצטננות תכופה שבה יש חוֹם, כְּאֵב רֹאשׁוסימנים אחרים של זיהום אינם נדירים ב-COPD.

כמו כן מצוינות הפרעות נפשיות ורגשיות. כושר העבודה פוחת באופן משמעותי, מצב דיכאון, חרדה בלתי מוסברת מתפתחת.

תיקון הפרעות רגשיות שנוצרו על רקע COPD הוא בעייתי. חולים מתלוננים על דום נשימה, נדודי שינה מתמשכים.

בשלבים המאוחרים מתווספות גם הפרעות קוגניטיביות המתבטאות בבעיות זיכרון, חשיבה, יכולת ניתוח מידע.

צורות קליניות של COPD

בנוסף לשלבי ההתפתחות של COPD, המשמשים לרוב בסיווג רפואי,

צורות מחלה נבדלות גם על ידי ביטוי קליני:

1. סוג הסימפונות. חולים נוטים יותר לשיעול, צפצופים עם הפרשת כיח. במקרה זה, קוצר נשימה פחות שכיח, אך אי ספיקת לב מתפתחת מהר יותר. לכן, ישנם תסמינים בצורת נפיחות וציאנוזה של העור, אשר העניקו למטופלים את השם "בצקת כחולה".
2. סוג אמפזימטי. V תמונה קליניתקוצר נשימה הוא השולט. שיעול וליחה הם נדירים. התפתחות היפוקסמיה ויתר לחץ דם ריאתי נצפית רק בשלבים המאוחרים יותר. בחולים, משקל יורד בחדות, ו עורלרכוש גוון ורוד-אפור, אשר נתן את השם - "Pink puffers".

עם זאת, אי אפשר לדבר על חלוקה ברורה, שכן בפועל, COPD מסוג מעורב שכיח יותר.

החמרה של COPD

המחלה עלולה להחמיר באופן בלתי צפוי בהשפעת גורמים שונים, כולל חיצוניים, מעצבנים, פיזיולוגיים ואפילו רגשיים. גם לאחר אכילה ממהרת, עלולה להתרחש חנק. במקביל, מצבו של האדם מתדרדר במהירות. שיעול וקוצר נשימה מתגברים.השימוש בטיפול הבסיסי הרגיל ל-COPD בתקופות כאלה אינו נותן תוצאות. במהלך תקופת ההחמרה, יש צורך להתאים לא רק את שיטות הטיפול ב-COPD, אלא גם את המינונים של התרופות המשמשות.

בדרך כלל, הטיפול מתבצע בבית חולים, שבו ניתן לספק סיוע חירוםלמטופל ולבצע את הבדיקות הנדרשות. אם החמרה של COPD מתרחשת לעתים קרובות, הסיכון לסיבוכים עולה.

טיפול דחוף

יש להפסיק מיד החמרות עם התקפי חנק פתאומיים וקוצר נשימה חמור. לכן, סיוע חירום עולה על הפרק.

עדיף להשתמש ב-nebulizer או spacer ולספק אוויר צח.לכן, אדם הנוטה להתקפות כאלה צריך תמיד להחזיק איתו משאפים.

אם העזרה הראשונה אינה נותנת תוצאות והחנק אינו מפסיק, יש צורך להזעיק בדחיפות אמבולנס.

וִידֵאוֹ

מחלת ריאות חסימתית כרונית

עקרונות טיפול בהחמרות

• משתמשים במרחיבי סימפונות קצרים עם עלייה במינונים הרגילים ובתדירות המתן.
• אם למרחיבי סימפונות אין את האפקט הרצוי, התרופה Euphilin ניתנת תוך ורידי.
• ניתן לרשום אותו גם להחמרה של COPD, טיפול בחומרי בטא בשילוב עם תרופות אנטיכולינרגיות.
• אם קיימת מוגלה בליחה, משתמשים באנטיביוטיקה. יתרה מכך, רצוי להשתמש באנטיביוטיקה בעלת קשת פעולה רחבה. אין זה הגיוני להשתמש באנטיביוטיקה ממוקדת צר מבלי לבצע תרביות חיידקים.
• הרופא המטפל רשאי להחליט על מינוי גלוקוקורטיקואידים. יתר על כן, ניתן לרשום פרדניזולון ותרופות אחרות בטבליות, זריקות או להשתמש כגלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה (ICS).
• אם רווית החמצן מופחתת באופן משמעותי, טיפול בחמצן נקבע. טיפול בחמצן מתבצע באמצעות מסכה או צנתר לאף על מנת להבטיח ריווי חמצן נאות.

בנוסף, ניתן להשתמש בתרופות לטיפול במחלות המשתוללות על רקע COPD.

טיפול בסיסי

כדי למנוע התקפים ולשפר את מצבו הכללי של החולה, ננקטים סדרה של אמצעים, ביניהם התנהגותיים ו טיפול תרופתי, תצפית מרפאה.

התרופות העיקריות המשמשות בשלב זה הן מרחיבי סימפונות והורמוני קורטיקוסטרואידים. יתרה מכך, ניתן להשתמש בתרופות מרחיבות סימפונות ארוכות טווח.

יחד עם נטילת תרופות, יש צורך לשים לב להתפתחות סיבולת ריאתית, לשם שימוש בתרגילי נשימה.

בכל הנוגע לתזונה, הדגש הוא על היפטרות מעודף משקל ורוויה בוויטמינים חיוניים.

טיפול ב-COPD בקשישים, כמו גם בחולים קשים, קשור למספר קשיים הנובעים מהימצאות מחלות נלוות, סיבוכים וירידה בהגנה החיסונית. לעתים קרובות חולים אלה דורשים טיפול מתמיד. טיפול בחמצן במקרים כאלה משמש בבית ולעתים הוא השיטה העיקרית שמטרתה למנוע היפוקסיה וסיבוכים נלווים.

כאשר תבוסה רקמת הריאותבעיקרו של דבר, יש צורך באמצעים דרסטיים עם כריתה של חלק מהריאה.

ל שיטות מודרניותאבלציה בתדר רדיו (אבלציה) היא טיפול קרדינלי. הגיוני לעשות RFA בעת גילוי גידולים כאשר, מסיבה כלשהי, הניתוח אינו אפשרי.

מְנִיעָה

השיטות העיקריות למניעה ראשונית תלויות ישירות בהרגלים ובאורח החיים של אדם. הפסקת עישון, שימוש בציוד מגן אישי מפחיתה משמעותית את הסיכון לפתח חסימה של הריאות.

מניעה משנית מכוונת למניעת החמרות. לכן, על המטופל לעקוב בקפדנות אחר המלצות הרופאים לטיפול, וגם להוציא גורמים מעוררים מחייו.

אבל אפילו חולים שנרפאו מנותחים אינם מוגנים לחלוטין מפני החמרות. לכן, גם מניעה שלישונית רלוונטית. בדיקה רפואית שוטפת מאפשרת למנוע את המחלה ולזהות שינויים בריאות כבר בשלבים הראשונים.

טיפול תקופתי בסנטוריומים מיוחדים מומלץ הן לחולים, ללא קשר לשלב ה-COPD, והן לחולים שנרפאו. עם אבחנה כזו באנמנזה, ניתנים שוברים לבית ההבראה על בסיס מועדף.

רלוונטיות. השילוב של COPD ו-CHF גורמי סיכון מובילים למוות מנגנונים פתוגנטייםלעתים קרובות בשילוב, מציג קשיים אבחנתיים וטיפוליים כל מנבא עצמאי של תחלואה ותמותה כל אחד תורם לירידה באיכות החיים עלויות גבוהות של טיפול רפואי N.M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795-2803

הגדרות של CHF COPD היא פגיעה במבנה או בתפקוד הלב, כתוצאה מכך הלב אינו מסוגל לספק את צורכי הגוף לחמצן בלחץ מילוי תקין של הלב, והדבר אפשרי רק במחיר של הגברת לחץ המילוי של הלב. מחלה דלקתיתריאות עם נגע דומיננטי של דרכי הנשימה הדיסטליות והפרנכימה, היווצרות של אמפיזמה, פגיעה ברונכיאלית עם התפתחות חסימת סימפונות בלתי הפיכה או בלתי הפיכה FEV 1 / FVC

עם רצף לב-ריאה מוות CHDV גורמי סיכון הפרעה בתפקוד האנדותל עישון היפודינמיה MS DM עישון היפודינמיה MS DM דלקת כרונית COPD DN Ukena C, et al. דלקת מערכתית של רצף לב-ריאה כקרקע נפוצה של מחלות לב וריאות. Int J Cardiol 2010; 145: 172-176.

היפודינמיה הזדקנות דלקת של רקמת הריאה חולשה של שרירי השלד, cachexia מחלות לב וכלי דם IHD, CHF, AH הפרעות מטבוליות DM, MS, השמנת יתר הפרעות עצם: אוסטאופורוזיס Boschetto P, et al. קשר בין מחלת ריאות חסימתית כרונית ומחלת עורקים כליליים: השלכה על הפרקטיקה הקלינית. נשימה 2012; 17: 422–431

דרכי נשימה גדולות: דלקת הפרת פינוי MC שיפוץ שינויים בדופן הסימפונות הפעלת FR ברונכיולים: דלקת עווית של שרירים חלקים רגישות מוגברת שיפוץ פיברוזיס פריברונכיאלי קרע של רקמה אלסטית ירידה באזור Alveoli ב-COPD דלקת מקרופאגים ומונוציטים הקיר של הצווארון אובדן CHF CHF: בצקת אינטרסטיציאלית בצקת Alveolar Hydrothorax חסימת הסימפונות קרדיומגליה (אטימות של הריאות) Alveoli ב CHF אי ספיקה של נימים ריאתיים הפרעה של alve - נימי מחסום עיבוי של דפנות חילופי נימים וחילופי נימים. ירידה ביכולת הדיפוזיה

תפקוד לקוי של LV סיסטולי ודיאסטולי פגמים במסתמים פגיעה בכלי הריאתי תפקוד לקוי של אנדותל חומצה מוגבר OPS של כלי ריאתי RV הרחבת RV כשל ריאתי יתר לחץ דם היפוקסיה Vasoconstriction דלקת בעורק הריאתי טרשת עורקים PA Vascular pressure incred et alM Hawkiled embolism the LAas. European Heart Journal (2013) 34, 2795-2803

זיהוי גורמים גנטיים של נטייה גנטית ל-COPD ו-CVD (יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, מחלת לב איסכמית) נוצר קשר תפקודי בין כמה גורמי סיכון (קולטן ל-LDL) זוהו מספר גנים הקשורים לרגישות ל-COPD (CHRA3-5 או FAM13A9) אין מועמד פוטנציאלי לגן בודד לשני הפנוטיפים COPD ו-CVD הן שתיהן מחלות מולטיגניות, הקשר לא הוכח Zeller T, et al. מחקרים הקשורים ל-Genomewide במחלות לב וכלי דם - עדכון Clin Chem 2012; 58: 92-103. Todd JL, et al. המצב של מחקרי האסוציאציות הכלל-גנום במחלות ריאות: פרספקטיבה חדשה. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184: 873-880

מחקר קליני של השילוב של COPD ו-CHF, האינטראקציה בין אי ספיקת כלי דם וריאות נחקרת על בסיס רישום, אין מחקרים פרוספקטיביים על התפקיד הספציפי של תחלואה נלווית ריאתית בטיפול ובתוצאות של מחלות לב וכלי דם, אין ניתוחי תת-קבוצות; ניתוח רטרוספקטיבי של שימוש בסטטינים ו/או חוסמי RAAS - שיפור המהלך והפרוגנוזה ב-COPD, יש צורך ביתרונות של שילוב טיפול במחקרים אקראיים מבוקרים גדולים בחולים עם COPD - עם ובלי מחלות לב וכלי דם גלויות

שכיחות, פרוגנוזה של CHF COPD 1-3% מהאוכלוסייה הכללית תמותה שנתית ב-5-7% הישרדות חציונית לאחר אשפוז שנתיים מעל לשלב II COPD 5-10% תמותה שנתית כ-3% לאחר אשפוז - 25% פרוגנוזה - עשויה להפוך ל- גורם המוות השלישי המוביל בעולם עד 2020 NM Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795-2803

השכיחות של השילוב של COPD ו-CHF משתנה מאוד בהתאם למדגם, גיל, קריטריונים לאבחון 10-40% מהחולים עם CHF עברו מחקר COPD עם ספירומטריה במקביל - COPD אובחן ב-36% (532 חולי CHF מאושפזים ) 30% - מחקר פרוספקטיבי עם CHF יציב ב-COPD - שכיחות ה-CHF היא עד 20.9% מהמטופלים ביחידות לטיפול נמרץ 20.5 ו-17% עם COPD יציב (אקו-לב בכל החולים, הפרעות בתפקוד סיסטולי ו-13.8%) מסקנות COPD היא נפוץ הרבה יותר מ-CHF באוכלוסייה הכללית, COPD עשוי להיות מוסווה בחלק ניכר מהחולים עם CHF Iversen KK, et al. מחלת ריאות חסימתית כרונית בחולים שאושפזו עם אי ספיקת לב. J Intern Med 2008; 264: 361-369. Boschetto P, et al. התרחשות והשפעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית בחולים קשישים עם אי ספיקת לב יציבה. Respirology 2013; 18: 125-130 Macchia A, et al. הפרעה בתפקוד חדרי הלב ב-COPD. Eur Respir J 2012; 39: 51-58.

פרוגנוזה של COPD מנבאת תמותה בחולים עם CHF חסימת הסימפונות קשורה להחמרת הישרדות מחקר אחד חקר את ההשלכות הפרוגנוסטיות של שילוב של CHF ו-COPD (אקו-לב ומחקר של FVD, 83 מתוך 405 חולים קשישים עם COPD אובחנו עם CHF (20.5%) לחולים עם CHF יש תמותה בסיכון כפול בהשוואה להיעדר CHF במהלך מעקב עם משך ממוצע של 4.2 שנים) Rusinaru D, et al. השפעת מחלת ריאות חסימתית כרונית על תוצאות ארוכות טווח של חולים המאושפזים בשל אי ספיקת לב. Am J Cardiol 2008; 101: 353-358.

הגדרה קוצר נשימה היא תחושה של קשיי נשימה, המלווה באופן אובייקטיבי בשינויים בתדירות, בעומק ובקצב שלה. היא לא הייתה שם)

"קוצר נשימה" 1. תדירות 2. נשיפה 3. נשימה רדודה 4. עבודה 5. חנק 6. חוסר אוויר 7. כיווץ 8. חומרה 1. נשימה תכופה מדאיגה אותי, אני מרגיש נשימה מהירה 2. קשה לי לנשום החוצה, אני לא יכול לנשום עד הסוף 3. אני מתקשה לשאוף, לקחת נשימה עמוקה, נשימה רדודה 4. הנשימה שלי דורשת מתח 5. אני מרגיש שאני נחנק, שהנשימה שלי נעצרת 6. אני' מ' חסר אוויר 7. החזה שלי תפוס, תפוס 8. הנשימה שלי כבדה Simon PM, et al., 1990

תלונות בדיקת אנמנזה "ריאתית" "לבבית" חנק, "שריקות", שיעול עם ליחה כאבים, פחד, חולשה, שיעול יבש, עישון לילי, אלרגי, תעסוקתי, דלקת RF ומרפאת טרשת עורקים מפושטת, סימני אמפיזמה יבשה, אוסטיאוארטרופתיה אקרוציאנטרופתיה, קרדיומגליה, צלילים פתולוגיים, אוושים, גלים רטובים ODDYHKA דופק אוקסימטריה

סימני רנטגןבצקת ריאות סימפטום בצקת קרדיוגנית בצקת לא קרדיוגנית גודל לב רגיל או מוגדל בדרך כלל צל כלי דם תקין או גדל תקין פיזור כלי דם אחיד או הפוכה התפלגות נורמלית של בצקת כתמים אחידים או תפליט פלאורלי היקפי אולי לא תמיד תפליט פריברונכיאלי נוכח הסימפונות לא תמיד קיים »אין תמיד קווים. תמיד נוכח בדרך כלל

סֶקֶר. הערכת FVD ב-CHF סימני הגבלה - סימן היכר של CHF, המשקף קרדיומגליה, חולשה של שרירי הנשימה, פיברוזיס אינטרסטיציאלי עלייה ב-LP תורמת להפסקת האינטראקציה של המבנה והתפקוד של הנימים. לחץ מוגבר בנימי הריאה מקדם הפעלת גורמי גדילה, התעבות דופן המכתשית-נימית של דופן כלי הדם ומודלים של גזים דרך מחסום זה יתר לחץ דם ריאתי - תורם עוד יותר לאי ספיקת לב מסוג RV סימני חסימה - עשויים להיות אופייניים בבצקת ריאות עקב חסימה של הסמפונות על ידי רקמה אינטרסטיציאלית בצקת, תגובתיות מוגברת הסימפונות FEV 1 משתפרת על רקע טיפול משתן עד למספרים נורמליים

סֶקֶר. ECHO של ה-CS יתכן שיש "חלון ארה"ב" רע זיהוי האטיולוגיה של CHF הערכת התכווצות שכיחות שינויים בלב השמאלי בנוכחות PH שכיחות הרחבת הסעיפים הימניים ו-PH ב-COPD לחץ עורק ריאתי גבוה יותר ערכים בשילוב עם COPD ו-CHF (כ-50 מ"מ כספית. .) מאשר עם COPD (כ-30 מ"מ כספית. אמנות)

סֶקֶר. BNUP בדיקה חיובית כוזבת: עליות ב-PAH באי ספיקה של הלבלב מחלת ריאות מורידה את הספציפיות עבור CHF Bozkanat E, et al. המשמעות של רמות מוגברות של פפטיד נטריאורטי במוח במחלת ריאות חסימתית כרונית. J Int Med Res 2005; 33: 537-544. Rutten FH, et al. השוואה של מבחני פפטיד נאטריאורטי מסוג B לזיהוי אי ספיקת לב בחולים קשישים יציבים עם אבחנה קלינית של מחלת ריאות חסימתית כרונית. Eur J Heart Fail 2007; 9: 651–659.

דוגמא. גבר בן 62 מעשן כבן 30, ממשיך לעשן בערך חפיסה ביום לפני 5 שנים היה לו MI, הוא לקח תרופות רק בשנה הראשונה, אחר כך שום דבר לא הפריע לו, הפסיק לקחת את כל התרופות תלונות של קוצר נשימה עם עומסים נסבלים היטב בבדיקה (מתוך המאפיינים): ציאנוזה מפוזרת, אקרוציאנוזה בינונית, עם הקשה צליל קופסה על הריאות, קרדיומגליה (עקירה של גבול ה-OCT שמאלה), עם האזנה - נשימה מוחלשת, יחיד גלים יבשים עם תפוגה מאולצת, הטון הראשון שווה לשני בקודקוד

"תרופות לב" ל-COPD לא צריכות להדרדר סבלנות הסימפונות לגרום להיפוקלמיה (פוגעת בתפקוד שרירי הנשימה, התקדמות DN) הפחתה של BCC הגדלה של הצטברות טסיות דם לעורר שיעול הקטנת ההשפעות של טיפול בסיסי במרחיב סימפונות הגבר לחץ בעורק הריאתי ירידה בתפקוד האנדותל

Candesartan (Atacand) התוויות לשימוש: יתר לחץ דם עורקי אי ספיקת לב כרונית התוויות נגד לשימוש: רגישות יתר לקנדסארטן cilexetil או לרכיבים אחרים המרכיבים את התרופה הריון והנקה הדרכה לשימוש בתרופה Atakand, Atakand Plus

אנטגוניסטים תחרותיים ולא תחרותיים של הקולטן AT 1 על פי אופי האינטראקציה עם הקולטן לאנגיוטנסין II, הם מבחינים תחרותיים (לוסארטן, אפרוסארטן) לא תחרותיים (ולסרטן, אירבסארטן, קנדסארטן, טלמיסארטן) מספקים קשירה חזקה וארוכה יותר ל- קולטן לאנגיוטנסין II

דרכי סילוק בכבד (%) הפרשה כלייתית (%) Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan cilexitil Telmisartan Eprosartan אין צורך להתאים את המינון בחולים עם פגיעה קלה עד בינונית בכליות ובכבד.

Candesartan (Atacand): פרופיל פרמקוקינטי מחצית חיים (t 1/2) ~ 9 שעות אינו מצטבר בשימוש ארוך טווח לצריכת מזון אין השפעה משמעותית היעדר אינטראקציות פרמקוקינטיות משמעותיות מבחינה קלינית אין צורך להתאים את המינון בחולים עם ליקוי כליות וכבד קל עד בינוני הדרכה על השימוש בתרופה Atakand, Atakand Plus

שילוב של Beta-AB ובטא-אגוניסטים השפעות תרופתיות מנוגדות תלוי בסלקטיביות Beta-ABs לא סלקטיביים נוגדים הרחבת כלי דם בתיווך בטא 2 תגובה לבטא-אגוניסטים תלויה ב-Beta-AB האם אתה צריך מחקרים כדי לחקור את האינטראקציה הקלינית הזו? Bristow MR, et al. תת-אוכלוסיות קולטני בטא 1 ובטא 2 אדרנרגיות בשריר הלב חדרי הלב האנושי לא כושל וכשל: צימוד של שני תת-סוגי הקולטן להתכווצות שרירים ולוויסות מטה סלקטיבי של קולטן ביתא 1 באי ספיקת לב. Circ Res 1986; 59: 297-309. פקר מ. מנגנונים פתופיזיולוגיים העומדים בבסיס ההשפעות של אגוניסטים ואנטגוניסטים בטא אדרנרגיים על יכולת תפקודית והישרדות באי ספיקת לב כרונית. תפוצה 1990; 82: I77-188

תרופות משתנות ל-CHF מתווית בנוכחות תסמונת אצירת נוזלים: קוצר נשימה, עייפות, חולשה, חוסר תיאבון בצקת, פעימה של ורידי הצוואר, צפצופים לחים, הפטומגליה, מיימת, היפרוולמיה, קכקסיה איזה משתן לבחור, האם שילוב הוא נחוץ - תלוי בכלל FC CHF - מחלש לחזק, ממונותרפיה לשילוב

החמרה של COPD ו-CHF ביטויים קלינייםקיפאון נוזלים וחסימת סימפונות תסמינים של עומס נפח (בצקת, פעימות של ורידי הצוואר, גלים לחים, הפטומגליה, מיימת, hypervolemia, cachexia) - ערך ניבוי לטובת AHF - מ-2 עד 11 פעמים, פי 8 ערך ניבוי גבוה של שלילי BNP

הערכת חומרת הקיפאון (בנקודות) אינדיקטור 0123 Orthopnoeno מתבטא קלות CVP (ס"מ) פחות מ-16 שולי הפטומגליה דופק מתון עלייה בולטת בבצקת / 4 + BNP פחות מ-500 NT-proBNP עלייה מובהקת פחות מ-3,00 קצב לב פרוסטטי0. ירידה ב-SBP או שינוי בקצב הלב Т 6 МХ יותר מ-400 מ' פחות מ-100

תרופות משתנות ל-AHF Furosemide לווריד מ"ג מינון שווה ערך לפחות למינונים פומיים גבוהים (יותר מ-200 מ"ג) הפחתת תפקוד הכליות אין להפחית את הסיכון לאשפוז החמרה בתמותה

(1) אבדוקימוב האוניברסיטה הממלכתית של מוסקבה לרפואה ורפואת שיניים
(2) בית החולים סיטי קליני מס' 52, מוסקבה

המאמר דן בטיפול בפתולוגיה משולבת של מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה, וכן מציג את תוצאות המחקר שלנו על השימוש באנלפריל ונביבולול בחולים עם אי ספיקת לב כרונית (CHF) ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).
מילות מפתח:פתולוגיה לב-ריאה, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

שיפור טיפול CHF עבור חולים עם הפרעות קרדיו-ריאה נלוות

V.V. Evdokimov (1), A.G. Evdokimova (1), K.I. Tebloev (1), M.V. Lozhkina (2), O.V. Zolotova (2)

(1) המחלקה לרפואה פנימית של בית החולים, אוניברסיטת מוסקבה לרפואה ורפואת שיניים, מוסקבה
(2) בית חולים עירוני מס' 52, מוסקבה

המאמר דן בטיפול בפתולוגיה משולבת של מערכות לב וכלי דם ונשימה, כמו גם בתוצאות של מחקרים משלהם של מחברים על השימוש באנלפריל ונביבולול בחולים עם אי ספיקת לב כרונית (CHF) ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).
מילות מפתח:הפרעות לב ריאה, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

שכיחות מחלות של מערכת הלב וכלי הדםבקרב האוכלוסייה הוא גדול ביותר. השלב האחרון של מחלות אלו הוא התפתחות של אי ספיקת לב כרונית (CHF). על פי תוצאות מחקר פרמינגהם, תדירות CHF מכפילה את עצמה מדי עשור, ונוכחותו מכפילה פי ארבעה את הסיכון למוות ונעה בין 15 ל-50% בשנה.

מצב סביבתי לא נוח, עלייה בשכיחות עישון טבק בשילוב עם הזדקנות האוכלוסייה מביאה לעלייה בשכיחות של מחלת לב כלילית (IHD) ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD). על פי מחקרים אפידמיולוגיים, השילוב של מחלת עורקים כליליים ו-COPD במבנה התחלואה בקבוצות גיל מבוגרות מגיע ל-62.5%, ומספר החולים ממשיך לגדול.

לדברי מספר מחברים, השילוב של מחלת לב איסכמית ו-COPD מוביל לתסמונת של סיבוך הדדי ודורש גישות מיוחדות בטיפול בפתולוגיה לב-ריאה זו, מכיוון השלב האחרון הוא התפתחות CHF, המופיעה אצל לפחות 5% מהאוכלוסייה, ושיעור התמותה הוא יותר מ-50%.

הנחיות בינלאומיות לטיפול בחולים מוקדשות לרוב לבעיה אחת, משום הם מבוססים על מחקר של חולים שנבחרו על פי העיקרון של "ללא פתולוגיה נלווית משמעותית מבחינה קלינית". לכן, הטיפול בחולים עם פתולוגיה לב-ריאה ו-CHF הוא עדיין נושא לדיון. החמרה של COPD היא לעתים קרובות הסיבה לאשפוז של חולים כאלה. הטיפול בחולים עם COPD כולל 2 שלבים:

שלב 1 - טיפול בהחמרה של COPD.
שלב 2 - טיפול עם מהלך יציב של COPD.

לכל החולים המאושפזים בבית החולים עם פתולוגיה של לב-ריאה מסובכת על ידי CHF וסובלים מ-COPD בשלב החריף שנגרם על ידי זיהום חיידקי, נקבעו תרופות אנטיבקטריאליות. בחירת האנטיביוטיקה נעשתה באופן אמפירי. אנטיביוטיקה נרשמה בהתאם לסטנדרטים של טיפול בחולים עם COPD מחמיר טווח רחבפעולות: אמוקסיצילין, כולל עם חומצה קלבולנית (אוגמנטין, אמוקסיקלב), מקרולידים (קלריתרמיצין, אזיתרומיצין). במקרה של יעילות לא מספקת, לאחר 2-3 ימים, נקבעו fluoroquinolones "נשימתיים" (levofloxacin, sparfloxacin). במקרה של חוסר יעילות של טיפול אמפירי, האנטיביוטיקה הוחלפה לאחר בדיקה מיקרוביולוגית של ליחה וקביעת רגישות לאנטיביוטיקה. יש לציין כי במהלך 5 השנים האחרונות נוצר עניין מסוים בפלורוקינולונים נשימתיים במהלך החמרה של COPD, המתאפיינת בעלייה אפיזודית חריפה בקוצר הנשימה, שינויים בנפח ואופי הליחה, עליה בגוף. טמפרטורה, שינויים דלקתיים ניתוח קלינידם (לויקוציטוזיס, תזוזה נוסחת לויקוציטיםמשמאל, האצת ESR).

בחולים עם פתולוגיה לב-ריאה עם החמרה של COPD, levofloxacin עונה על הקריטריונים לתרופה "אידיאלית", כאשר מיושמת, מצבם של החולים מתייצב תוך 5-7 ימים במינון של 500 מ"ג ליום, אשר אושר על ידי התוצאות. של מחקרים אחרים. עם זאת, במונחים פרוגנוסטיים, גורלם של חולים במחלות אלה המחמירות הדדית נקבע על פי קצב ההתקדמות של יתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת לב.

הטיפול במחלת עורקים כליליים ו-COPD נשקל בנפרד בעולם מחקר קליניולרופאים העוסקים יש הבנה ברורה למדי של עקרונות הטיפול במצבים אלו (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT-HF, COMET, SENIORS וכו'). בנוסף, נוכחותן של מחלות מחמירות הדדיות של מחלת לב איסכמית ו-COPD מציגה קשיים מסוימים, שכן תרופותהמשמש לטיפול ב-COPD עלול לגרום להשפעות שליליות על מהלך מחלת העורקים הכליליים ולהיפך.

ידוע כי מעכבי האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) ומעכבי בטא חוסמי (BAB) הם הטיפול הבסיסי ב-CHF (דרגת עדות A). עם זאת, קיימת דעה כי חסימת ההרס של ברדיקינין בשימוש במעכב ACE והצטברותו ברקמות במקרים מסוימים עלולים להביא לעלייה בדרגת חסימת הסימפונות. השימוש ב-BAB ב-COPD מוגבל גם בגלל האפשרות לפתח ברונכוספזם.

התוצאות של כמה מחקרים זרים ומקומיים סותרות מאוד. לכן, על פי כמה מחברים, השימוש ב-BABs קרדיו-סלקטיבי אינו מחמיר באופן משמעותי את תפקוד הנשימה החיצונית ואת תדירות המתן של b2-adrenomimetics קצרי טווח בהעדר סימפונות סימפונות. לדברי מחברים אחרים, השימוש בקבוצת תרופות זו אינו בטוח בחולים עם מחלות לב וכלי דם נלוות ו-COPD.

הופעה ב פרקטיקה קלינית nebivolol, BAB סלקטיבי ביותר המאושר לשימוש ב-COPD, פותח נקודות מבט חדשות בטיפול בחולים עם פתולוגיה לב-ריאה המסובכת על ידי CHF. התרופה היא דור שלישי של BAB המורכב מתרכובת גזעית של אננטיומרים d-/l-nebivolol. האננטיומר של d-nebivolol קשור לקרדיו-סלקטיביות גבוהה במיוחד (b1 / b2 = 1: 258), המתבטאת בהיעדר של השפעה שליליתעל אינדיקטורים של סגרות הסימפונות. ל-L-nebivolol יש את היכולת לווסת את הסינתזה של תחמוצת החנקן (NO) על ידי האנדותל של כלי הדם, ליישר את חומרת התפקוד לקוי של האנדותל ולגרום להרחבת כלי דם פיזיולוגיים.

בנוסף, לתרופה יש ליפופיליות גבוהה, חוסר פעילות סימפטומימטית פנימית והיא נסבלת מצוין בהשוואה ל-BABs אחרים. על פי המחקר הבינלאומי של SENIORS, ל-nebivolol יש אפקט מגן על הלב והשפעה מיטיבה על המהלך והתוצאה של CHF בחולים עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי (LV). נתוני הספרות הזמינים על השימוש באנלפריל ונביבולול בטיפול המורכב של CHF בחולים עם IHD בשילוב עם COPD הם ספורדיים ומוגבלים על ידי מספר קטן של תצפיות.

מטרת מחקר זה היא לחקור באופן מקיף את היעילות הקלינית של אנלפריל ונביבולול בטיפול משולב, להעריך את השפעתם על איכות החיים, אינדיקטורים להמודינמיקה תוך-לבבית, תפקוד נשימתי, ו יתר לחץ דם ריאתיבחולים עם CHF II - III FC עם מחלת לב איסכמית בשילוב עם COPD.

חומרים ושיטות

המחקר כלל 80 מטופלים (53 גברים ו-27 נשים) בגילאי 45 עד 75 שנים, גיל ממוצע 65.1 ± 2.7, הסובלים מ-CHF II – III FC (לפי NYHA) של התפתחות איסכמית (קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם) ו-COPD בינוני ומהלך חמור ( GOLD, 2006) עם כשל נשימתי בדרגה I - II. התהליך הריאתי לא הוחמר. מקטע הפליטה (EF) של ה-LV לפי נתוני ECHOKG בכל החולים היה פחות מ-45%.

בשלב הראשון, שהתקיים במסגרת בית חולים, בוצע טיפול שמטרתו עצירת התקפי אסתמה לבבית, הפחתת קוצר נשימה ובצקת, השגת משתן חיובי, ייצוב המצב הקליני ואפשר טיפול פומי יעיל. לאחר מכן, לאחר חתימה על הסכמה מדעת, חולקו החולים באופן אקראי לשתי קבוצות.

כל החולים קיבלו טיפול משתן, חנקות (בנוכחות אנגינה פקטוריס), תרופות נוגדות טסיות ו טיפול בסיסי COPD: tiotropium bromide 18 מק"ג ליום באמצעות משאף Handihaler, גלוקוקורטיקואידים בשאיפה במינונים נמוכים יציבים לפחות בשלושת החודשים האחרונים.

הקבוצה הראשונה כללה 38 חולים (25 גברים ו-13 נשים), הגיל הממוצע היה 61.3 ± 4.5 שנים, מתוכם 30 (73%) מעשנים. מטופלים מקבוצה זו, בנוסף לטיפול הנ"ל, קיבלו אנלפריל (Berlipril, BerlinChemie AG / Menarini Group) במינון ממוצע של 8.4 ± 2.1 מ"ג ליום. גליקוזידים לבביים נרשמו ל-13 (34.2%) חולים עם פרפור פרוזדורים טכיסיסטולי. אנגינה פקטוריס II – III FC במאמץ הייתה קיימת ב-12 (31.6%) חולים. קורטיקוסטרואידים בשאיפה ניתנו ל-8 (21%) חולים עם COPD חמור.

הקבוצה השנייה כללה 42 חולים (28 גברים ו-14 נשים), הגיל הממוצע היה 61.6 ± 4.7 שנים, מתוכם 34 (82%) מעשנים. כל החולים בקבוצה זו קיבלו, בנוסף לטיפול, אנלפריל במינון ממוצע של 7.4 ± 1.3 מ"ג ליום ונביבולול (Nebilet, BerlinChemie AG / Menarini Group) במינון ממוצע של 4.5 ± 1.2 מ"ג ליום. גליקוזידים לבביים נרשמו ל-17 (40%) חולים עם פרפור פרוזדורים טכיסיסטולי. אנגינה פקטוריס במאמץ II – III FC נכחה ב-15 (35.4%) חולים. 8 (19%) חולים השתמשו בגלוקוקורטיקואידים בשאיפה. המאפיינים הקליניים העיקריים מוצגים בטבלה. 1. קבוצות התצפית בתחילה לא היו שונות במאפיינים הקליניים העיקריים, מה שאפשר לנו להשוות ביניהן בעתיד.

בחירת מינון התרופות בוצעה בשיטת הטיטרציה. המינון הראשוני של אנלפריל היה 2.5 מ"ג, במקרה של תת לחץ דם ראשוני - 1.25 מ"ג ליום. המינון ההתחלתי של nebivolol היה 1.25 מ"ג ליום. שלבי הטיטרציה היו לפחות שבועיים. יחד עם זאת, מצבו הקליני של המטופל, חומרת קוצר הנשימה, בצקות, חולשה, עייפות, תפוקת שתן יומית, קוצר נטילת תרופות משתנות, משקל גופו של המטופל, שליטה על לחץ הדם והדופק ו-FVD. נבדקו אינדיקטורים. מינון היעד של אנלפריל היה 10-20 מ"ג ליום, nebivolol - 5 מ"ג ליום. תקופת התצפית על המטופלים הייתה 6 חודשים.

הדינמיקה של CHF FC (על פי NYHA) נחשבה כאינדיקטור אינטגרלי ליעילות הקלינית של משטרי טיפול שונים. האפליה של קוצר נשימה הוערכה באמצעות סולם קוצר נשימה של המועצה למחקר רפואי (MRC). סובלנות ל פעילות גופניתהוערך במבחן בהליכה של 6 דקות, לפני הבדיקה ובסופה הוערך קוצר נשימה בסולם בורג, דופק וקצב נשימה. איכות החיים של המטופלים נותחה באמצעות שאלון אוניברסיטת מינסוטה (MLHFQ), סולם הערכת מצב קליני (SHOCS) ששונה על ידי V.Yu. Mareev, ושאלון בית החולים סנט ג'ורג' (SGRQ) עם הערכה נפרדת של שלושה מקטעים :

- "סימפטומים" המשקפים סימפטומים מבחוץ מערכת נשימה, תדירותם וחומרתם;
- "פעילות" מתייחסת לפעילות גופנית הגורמת או מוגבלת לקוצר נשימה;
- "השפעה", המכסה מגוון רחב של נושאים הקשורים להפרעות חברתיות, תפקודיות ופסיכוגניות הנובעות מהמחלה.

חקר הפרמטרים של המודינמיקה מרכזית ועיצוב מחדש של הלב, לחץ בעורק הריאתי בוצע בשיטה אקו-קרדיוגרפית במכשיר VOLUSON 730 Expert (ארה"ב) תוך שימוש דו-פאזי (B-mode), חד מימדי (M-mode) ) אקו לב ואולטרסאונד דופלר. תפקוד הנשימה (RPF) הוערך באמצעות ספירומטר SpiroUSB מסוג פתוח הפועל עם תוכנת המחשב Spida5 לפי השיטה הסטנדרטית. בדיקת מרחיב הסימפונות נחשבה הפיכה עם עלייה ב-FEV1 של יותר מ-15% או יותר מ-200 מ"ל.

כדי להעריך אפיזודות של איסכמיה בשריר הלב (BMI) ללא כאבים, בוצע ניטור א.ק.ג 24 שעות ביממה באמצעות מכשיר א.ק.ג נייד ומקליט לחץ דם (שיטה אוסצילומטרית) CardioTens (Meditech, הונגריה). נקבעו מספר ומשך פרקי BIM. דיכאון או הרמה של מקטע ST שימשו כסימנים של BIM. סוג איסכמי 1 מ"מ או יותר 0.08 שניות אחרי נקודה J למשך דקה אחת לפחות. עיבוד נתונים סטטיסטיים בוצע באמצעות חבילת התוכנה Statistica 6.0 (StatSoft, ארה"ב).

תוצאות ודיון

הטיפול עם אנלפריל ונביבולול נסבל היטב על ידי חולים ללא גורם תגובות שליליות, לא היו סירובים ליטול תרופות במהלך תקופת ההסתכלות. בשתי הקבוצות, עד סוף המעקב של 6 חודשים, הייתה דינמיקה חיובית של אינדיקטורים של FC CHF, איכות חיים, סובלנות מוגברת לפעילות גופנית (טבלה 2).

לפיכך, הערך הממוצע של CHF FC בקבוצה 1 ירד מ-2.6 ± 0.1 הראשוני ל-2.04 ± 0.1, כלומר. ב-21.5% (עמ'<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

כתוצאה מהמחקרים שבוצעו על בסיס מבחן עם הליכה של 6 דקות, השגנו עלייה בסובלנות לפעילות גופנית בקבוצה הראשונה ב-27.5% (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

באופן סובייקטיבי, כל המטופלים ציינו שיפור באיכות החיים, שבא לידי ביטוי בדינמיקה של הציונים בשאלוני MLHFQ, SHOKS ו-SGRQ: בקבוצה הראשונה, הירידה הייתה 28.9%, 40.3% ו-11.2%, עבור השנייה. - 38.9%, 47, 1% ו-8.5%. אופי השינויים באיכות החיים בשתי הקבוצות על פי שאלון MLHFQ ו-SHOKS היה משמעותי (p<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

בתחילת המחקר, לכל החולים הייתה הפרעה סיסטולית חמורה של LV, ביטוי של שיפוץ לא מסתגל של שני החדרים ויתר לחץ דם ריאתי. עד סוף תקופת התצפית חלה ירידה בגודל הפרוזדור השמאלי ב-4.8 ו-6.1%, בהתאמה, בקבוצות התצפית ה-1 וה-2; גודלם של החדרים השמאלי והימני ירד: ICDO ו-ICSO LV ירדו באופן מובהק בשתי הקבוצות ב-9.5% (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

לפיכך, LVEF, כאינדיקטור אינטגרלי להתכווצות שריר הלב, עלה ב-14.1% בקבוצה 1, ב-22.9% בקבוצה 2. הבדלים בין קבוצות הגיעו לרמה של מובהקות סטטיסטית (עמ' 2).<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

לפיכך, הכללת אנלפריל עם nebivolol בטיפול המורכב מובילה לירידה משמעותית בחומרת התפקוד הסיסטולי של שריר הלב LV, מונעת התקדמות של תהליכי שיפוץ של החדר השמאלי והימני כאחד (טבלה 3).

COPD מאופיין בפגיעה בהולכה הסימפונות, שינוי בנפחי הגאות והשפל, ולכן חקרנו את הדינמיקה של מהירות ופרמטרים נפחיים של FVD על רקע טיפול מתמשך. בתחילה, בקבוצות המטופלים שנחקרו, האינדיקטורים הבאים לתפקוד הנשימה החיצונית הופחתו בחדות: יכולת חיונית מאולצת (FVC), נפח נשיפה מאולץ תוך שנייה אחת (FEV1), מדד גנסלר, קצב זרימת נשיפה נפחית מקסימלית (MOS), ל במידה רבה יותר ברמת הסימפונות הקטנים, מה שמצביע בדרך כלל על חסימה של דרכי הנשימה המרכזיות וההיקפיות כאחד. ירידה בקלילות החיונית של הריאות (VC), ככל הנראה, נובעת משינויים מגבילים בריאות על רקע פנאומוסקלרוזיס וגודש במחזור הדם הריאתי.

יש לציין כי בשלבי טיטרציה של התרופות שנחקרו, בוצע ניטור של FVD. על פי הנתונים שהתקבלו, עלייה בחסימת הסימפונות לא זוהתה בכל מקרה של תצפית הן בקבוצת האנלפריל והן בטיפול המשולב עם אנלפריל ונביבולול. לאחר 6 חודשי טיפול בשתי הקבוצות, הפרמטרים שנחקרו של FVD היו בעלי אופי חיובי חד כיווני (טבלה 4).

העלייה ב-FEV1 במהלך הטיפול באנלפריל (קבוצה 1) הייתה 12.3% (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

לפיכך, הכללת אנלפריל ונביבולול בטיפול המורכב של CHF בחולים עם פתולוגיה לב-ריאה מאפשרת לבצע טיפול פתוגנטי מבלי להשפיע לרעה על מידת חסימת הסימפונות בחולים עם COPD. לשימוש ב-nebivolol, בעל אפקט מרחיב כלי דם נוסף, יש לא רק השפעות מועילות על מצב מיטת כלי הדם, אלא גם משפיע לטובה על מצב מערכת הסימפונות הריאה בשל היכולת להפעיל את הסינתזה של תחמוצת החנקן, בעל הרחבת סימפונות ישירה ומנטרל את כיווץ הסימפונות של אצטילכולין.

מסקנות

1. הכללת אנלפריל ונביבולול בטיפול המורכב של CHF II – III FC על רקע מחלת עורקים כליליים ו-COPD שלב II – III מגבירה את יעילות הטיפול, משפרת את המצב הקליני של החולים, מפחיתה משמעותית את FC של CHF וחומרת קוצר הנשימה, מגבירה את סבילות הפעילות הגופנית, מפחיתה את מספר ההתקפים אנגינה פקטוריס ומשפרת את איכות החיים של החולים.

2. השימוש המשולב באנלפריל ונביבולול בחולים עם פתולוגיה לב-ריאה ו-CHF כחלק מטיפול מורכב מפחית את משך ותדירות האפיזודות ללא כאבים של איסכמיה בשריר הלב.

3. רישום אנלפריל ונביבולול בחולי CHF עם מחלת לב איסכמית בשילוב עם COPD משפר את הפרמטרים של המודינמיקה מרכזית, מצב מבני ותפקודי של הלב, מפחית ביטויים של יתר לחץ דם ריאתי ועל רקע הטיפול הבסיסי ב-COPD השפעה על מצב מערכת הסימפונות הריאה.

סִפְרוּת

1. קרפוב ר.ש., דודקו ו.א., קליאשב ש.מ. לב-ריאות. טומסק, 2004; 605.
2. חוחלין א.ג. מדריך לרפואת נשימה. M .: 2007: 2: 814.
3.Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. הערכת בטיחות השימוש בחוסם הקרדיו-סלקטיבי β-אדרנרגי nebivolol בטיפול מורכב בחולים עם מחלת לב כלילית עם ברונכיטיס חסימתית כרונית במקביל. עלון של SB RAMS. 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Makolkin V.I. השימוש בחוסם b-העל-סלקטיבי nebivolol בחולים עם פתולוגיה קרדיווסקולרית בשילוב עם תסמונת חסימת סימפונות. כתב עת רוסי לקרדיולוגיה. 2006; 2: 78-82.
5. Avdeev S.N., Baymakanova G.E. אסטרטגיית ניהול לחולה לב עם COPD. מערכת יחסים לב-ריאה. לֵב. 2007; 6: 308-309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. תחלואה ותמותה קרדיווסקולרית ב-COPD. חזה. 2005; 128 (4): 2640-2646.
7. המלצות לאומיות של VNOK ו-OSSN לאבחון וטיפול ב-CHF (רוויזיה שלישית). אִי סְפִיקַת הַלֵב. 2009; 2: 64.
8. קרולי נ.א., רברוב א.פ. תחלואה נלווית בחולים עם COPD: המקום של פתולוגיה קרדיווסקולרית. טיפול תרופתי רציונלי בקרדיולוגיה. 2009; 4: 4-16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. אבחון וטיפול בחולים עם יתר לחץ דם עורקי ומחלת ריאות חסימתית כרונית. (המלצות של RMOAG ו-RRO). יתר לחץ דם מערכתי. 2013; 10 (1): 5–35.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporova N.L. et al. תכונות של מהלך אי ספיקת לב בשילוב עם COPD. אפשרויות של טיפול משולב, כולל חוסם ה-b הקרדיו-סלקטיבי nebivolol. קרדיולוגיה של CIS. 2006; 4: 62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. et al. חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים למחלת ריאות חסימתית כרונית: מטא-אנליזה. רפואת הנשימה. 2003; 97 (10); 1094-1101.
12. Kozlova L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. מהי הסכנה בשימוש ארוך טווח בחוסמי b בחולים עם מחלת עורקים כליליים עם COPD במקביל. ארכיון טיפולי. 2005; 3: 18-23.
13. van der Woude H. J., Johan Z., Postma D. S., Winter T. H., van Huirt M., Aalbers R. השפעות מזיקות של חוסמי b ב-COPD: דאגה לחסמי b לא סלקטיביים. חזה. 2005; 127: 818-824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. סלקטיביות b1-adrenoreceptor של nebivolol וביזופרולול. כתב העת האירופי לפרמקולוגיה. 2003; 460: 19-26.
15. Guchev I.A., Melekhina E.V. Levofloxacin. אפשרויות וסיכויי שימוש בזיהומים הנרכשים בקהילה של דרכי הנשימה התחתונות. גסטרואנטרולוגיה. מ.: 2009; 19 (356): 1277-1282.
16. מקליי ג'יי.ס. et al. פרמקולוגיה קלינית של נביבולול. Drug Invest. 2001; תוספת 1: 31–32.

לקרוא:

הפתוגנזה של מחלת לב ריאתית כרונית במחלות ריאות חסימתיות כרוניות מורכבת וקשורה באופן בלתי נפרד להפרעות בדרכי הנשימה. יחד עם זאת, בין הגורמים הפוגעים בלב, ישנם:

- היפוקסיה מכתשית והיפוקסמיה עורקית;

- יתר לחץ דם ריאתי;

- הפרעות המורהולוגיות;

- הפרעות נוירוהומורליות;

- השפעות רעילות זיהומיות;

- נזק חיסוני ואוטואימוני;

- שינויים באלקטרוליטים;

- השפעת התרופות המשמשות לטיפול בחולים אלה;

- מחלות נלוות, וקודם כל מחלת לב איסכמית.

ירידה בתפקוד הניקוז של הסמפונות עם עלייה חדה בהתנגדות לזרימת אוויר מובילה להתפתחות אוורור מכתשית לא אחיד, היפוקסיה מכתשית, ואחריה היפוקסמיה עורקית, המובילה לעלייה כללית בטונוס של כלי הדם הריאתיים (אולר). -Reflex Liljestrand - עווית עורקים ריאתית עם ירידה ב-RO 2 במככיות), ליתר לחץ דם ותת תזונה בשריר הלב. עלייה בטונוס במערכת העורקים של מחזור הדם הריאתי עשויה לנבוע אך ורק מבראשית נוירוגנית, כלומר. כתוצאה מחיזוק הפונקציה של עצבנות סימפטית. יש להדגיש כי ברוב החולים עם מחלות ריאות חסימתיות כרוניות, יתר לחץ דם ריאתי אינו מגיע למספרים גבוהים.

להיפוקסמיה יש השפעה מזיקה ישירה על השרירים החלקים של העורקים הקטנים של הריאות ובכלל על שריר הלב. עם מחסור בחמצן ברקמות השריר יורד קצב ניצול הגלוקוז וספיגת חומצות השומן החופשיות. בתנאים של היפוקסיה, גליקוליזה אנאירובית היא המקור העיקרי ל-ATP כאן. שחרור לקטט מהתא והצטברות יוני H+. כמו גם תוצרים של חמצון שומנים מוביל לחמצת ולפגיעה בחדירות של ממברנות התא. הדבר כרוך בשיבוש העבודה של מערכות אנזימטיות שונות, במיוחד מערכת Na + / K + -ATPase, Ca 2+ -ATP-ase של ממברנות התא. יש הצטברות של Na ו- Ca בציטופלזמה ואובדן של K+ תוך תאי. תהליכים אלו במחלות ריאות חסימתיות כרוניות עלולים להגביר יתר לחץ דם ריאתי, לגרום לאי יציבות חשמלית של שריר הלב עם היווצרות של הפרעות קצב לב שונות.

חוליה חשובה בשרשרת התהליכים הפתוגנטיים של cor pulmonale במחלות ריאות חסימתיות כרוניות היא ההפרעות המתעוררות בתכונות הריאולוגיות של הדם עם התפתחות של הפרעות מיקרו-מחזוריות, המחמירות את הרעב האנרגטי של שריר הלב. צמיחה מפצה בנפח של אריתרוציטים במחזור וירידה בפלסטיות שלהם, נפיחות ודגרנולציה של טסיות דם עם שחרור חומרים כלי דם מובילים לעלייה בצמיגות הדם, לשינוי במצב הצבירה שלו, להיווצרות DIC, שתורמת גם היא לעלייה בצמיגות הדם. לעלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי.

בשנים האחרונות מושך את תשומת לב החוקרים לתפקיד האנדותל של כלי הריאה, מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, ציטוקינים ביצירת יתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת לב במחלות ריאות חסימתיות כרוניות. הוכח כי בתגובה להיפוקסיה, יש ייצור מוגבר של חומרים מכווצי כלי דם על ידי האנדותל, לצד ירידה ביצירת חומרים מרחיבי כלי דם, בפרט הגורם מרגיע האנדותל. כמו כן, נקבע כי רמת האנזים הממיר אנגיוטנסין ומרכיבי מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בחולים עם מחלות ריאות חסימתיות כרוניות עולה עם עלייה בדרגת ההיפוקסיה. שינויים כאלה תורמים להיווצרות יתר לחץ דם ריאתי, מעוררים את תהליכי הפיברוזיס בשריר הלב, משבשים את התפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של שני החדרים, מה שמוביל להתפתחות של כשל במחזור הדם.

יש יותר ויותר דיווחים בספרות על השתתפותם הפעילה של ציטוקינים פרו-דלקתיים (אינטרלויקין-1b, אינטרלויקין-6 וגידול נמק פקטור-a) בהיווצרות של אי ספיקת לב כרונית במחלות לב שונות. מאמינים כי השפעתם של ציטוקינים על היווצרות והתקדמות של אי ספיקת לב כרונית מתממשת באמצעות השפעה מזיקה ישירה על קרדיומיוציטים ומווסת את הפעילות של המערכת הנוירוהומורלית, תפקודי האנדותל ועוד מספר גורמים פעילים ביולוגית.

לגורמים רעילים זיהומיים יש גם השפעה שלילית על שריר הלב של חולים עם מחלות ריאות חסימתיות כרוניות. לפעילות התהליך הדלקתי בסימפונות ולחומרת השיכרון האנדוגני תפקיד חשוב בהתפתחות הן של הפרעות קצב לב והן בפירוק פעילות הלב. ידוע כי לחומרים בעלי משקל מולקולרי ממוצע יש השפעה רעילה ישירה על רקמות, כולל שריר הלב, ופוגעות במיקרו-סירקולציה.

נוכחות של חוסר אימונולוגי משני בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית ידועה. הפרעה בהתמיינות של רקמות מאורגנות מאוד, לרבות מערכת החיסון, עקב היפוקסיה של רקמות בחולים עם תסמונת חסימת סימפונות עלולה להוביל הן לחוסר חסינות אנטי זיהומית והן לפריצת דרך בסבילות אימונולוגית. היו עדויות לקשר ברור בין ירידה בכיווץ שריר הלב לבין חומרת הרגישות האוטומטית. עם החמרה של התהליך הדלקתי בריאות בחולים, נקבעת רגישות לאנטיגן הלב. בחולים עם התכווצות שריר הלב מופחתת, רגישות לאנטיגן לבבי נמשכת במהלך הפוגה של מחלות ריאות חסימתיות כרוניות, מה שמעיד על הכללת מנגנונים אוטואימוניים בהתפתחות נגעים בשריר הלב אצלם. נזק אוטואימוני לשריר הלב משנה בהכרח את תכונותיו הביו-אלקטריות, תורם להיווצרות הפרעות קצב בעבודת הלב.

תצפיות שבוצעו על ידי חוקרים שונים מצביעות על מעורבות אפשרית של תרופות המשמשות לטיפול בחולים עם מחלות ריאות חסימתיות כרוניות (אמינופילין, תיאופילין, סימפטומימטיקה, אטרופין, קורטיקוסטרואידים) בהתפתחות נגעים בשריר הלב ובהיווצרות הפרעות קצב לב שונות.

תשומת לב מיוחדת במחלות ריאות חסימתיות כרוניות ראויה לשאלות של הפתוגנזה של נגעים של הלב השמאלי.

הגורמים העיקריים הפוגעים בתפקוד החדר השמאלי בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית כוללים:

- עלייה בהרחבה של החדר הימני עם עלייה בלחץ הדיאסטולי הסופי שלו ובנפח, המובילה לדחיסה של החדר השמאלי;

- תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין חדרית, הבולטת לתוך חלל החדר השמאלי ומסבכת את מילויו;

- היפוקסיה, השפעות זיהומיות-טוקסיות ותרופתיות, הפעלה של מערכות הסימפתואדרנל והרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון שביחס אליהן נמצאים החלק הימני והשמאלי של הלב באותם תנאים.

נזק שריר הלב בחולים עם מחלות ריאות חסימתיות כרוניות יכול להיגרם גם על ידי פתולוגיה לבבית במקביל (מחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם). הוכח שהתפתחות מחלת לב איסכמית תורמת להתקדמות של מחלות ריאות חסימתיות כרוניות, הקשורה למשותף של כמה קישורים בפתוגנזה שלהם. לפיכך, היווצרות יתר לחץ דם ריאתי עורקי משני במחלות ריאות חסימתיות כרוניות מגבירה את העומס על הלב הימני והאטריום השמאלי. כך, מצב השמורה הכליליות מחמיר. האיסכמיה הגוברת של שריר הלב של שני החדרים מובילה להתקדמות של אי ספיקת לב כלילית וריאה.

בשלב הבא של השיעור, המורה, יחד עם התלמידים, מבצעת תשאול ובדיקה של חולה עם קור pulmonale כרוני או פתולוגיה הדורשת אבחנה מבדלת עם קור pulmonale כרוני. בהנחיית המורה התלמידים משתתפים בתשאול החולה, איסוף תלונות, נתונים על אנמנזה של המחלה וחייו של החולה.

Cor pulmonale ב-COPD. אבחון

מונח פתולוגי זה נקרא היפרטרופיה של חדר ימין... הנגרמת על ידי הפרעות במחזור הדם הריאתי. COPD היא הסיבה השכיחה ביותר ל-cor pulmonale, אך מאמינים שהיא פחות שכיחה, לפחות במדינות מפותחות. Cor pulmonale מאובחן in vivo על ידי MRI לבבי.

אִבחוּןבדרך כלל מבוססת על הערכה קלינית - נפיחות בקרסול ועלייה בלחץ ורידי הצוואר בחולים עם היפוקסמיה מתמשכת, יחד עם סימני א.ק.ג של הרחבת לב ימין וגל P ריאתי (p-pulmonale) עם או בלי תפקוד אקו-קרדיוגרפי.

בְּ COPDהיפוקסמיה היא הגורם העיקרי להתפתחות של cor pulmonale, ותיקונה הוא הטיפול היעיל ביותר. למרות שזה לא מוביל לרגרסיה של יתר לחץ דם ריאתי חמור, זה מונע את התקדמותו.

שתיים ניסויים מבוקרים אקראיים... שבוצעו לפני יותר מ-25 שנים, מראים שחולים עם PaO2<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

חַמצָןמועבר טוב יותר על ידי מרכז חמצן באמצעות מסיכת פנים או צינורות אף (אלה נוחים יותר לשימוש). יש להעריך מטופלים במצב יציב קלינית כדי לאשר את נוכחות היפוקסמיה מתמשכת וכי ריכוז החמצן שנקבע מושג עם PaO2 העולה על 8 kPa מבלי לפתח היפרקפניה. הסבר מפורט על מטרות הטיפול בחמצן חיוני. אין סבירות שקוצר נשימה יפחת עם מאמץ, והמטופל צריך להיות מודע לכך.

טיפול בחמצן בחוץניתן לחולים המסוגלים לצאת מהבית או לסבול פעילות גופנית משמעותית.

טיפול תרופתימשחק כאן תפקיד מוגבל. תרופות משתנות עדיין משמשות להפחתת בצקת היקפית, בעוד מעכבי ACE נרשמים באופן נרחב ונראה כי הם יעילים, אם כי אין מחקרים קליניים גדולים שתומכים בכך.

יישוםתרופות לב אחרות, כגון דיגוקסין, אינן מומלצות אם למטופל אין פרפור פרוזדורים. מרחיבי כלי דם מכל סוג, כולל NO בשאיפה, פוגעים משמעותית בחילופי הגזים בקור pulmonale עקב COPD. עדיין אין מחקרים המראים שלשימוש בתרופות אלו יש השפעה מיטיבה על המהלך הטבעי.

מדליק סבלניבטיפול חולים שדבקים בטיפול, גם אם מדובר בפלצבו, מצליחים משמעותית יותר מאלה שלא. שכנוע אנשים להקפיד על משטר טיפול הוא כנראה אחד הטיפולים הטובים ביותר שאנו משתמשים בהם. זיהוי אנשים עם דיכאון וחרדה קשים חשוב, ויש להתייחס לחומרת התסמינים לפי היתרונות שלהם.

הדגשה זְמַןהסבר על מהות המחלה למטופל, מהי משמעותה ומה הטיפול מחפש הוא תמיד שימושי, מתן הערכה ריאלית של מה ניתן לעשות עבורו, ומתי זה עומד להיעשות, עוזר לשכנע שלא הכל כל כך חסר תקווה. יש צורך בבדיקה מדוקדקת כדי לוודא שהמטופל מבצע טיפול אינהלציה ונדרש מתן חוזר. המלצות מיוחדות לשימוש במכשיר הן חובה.

מעקב אחר ציות לטיפול שנקבעמהווה קריטריון שימושי לזיהוי מי שצפוי לבעיות גדולות בעתיד, במיוחד כאשר נוטלים פחות מ-80% מהמינונים שנקבעו.

מחלת ריאות חסימתית כרונית

נקודות מפתח:

שלטים

התסמין המוקדם ביותר של COPD הוא שיעול. בשלבים המוקדמים של המחלה היא אפיזודית, אבל מאוחר יותר היא מטרידה ללא הרף, אפילו בחלום. השיעול מלווה בליחה. בדרך כלל יש מעט מזה, אבל בשלב ההחמרה, כמות ההפרשות עולה. כיח מוגלתי אפשרי.

סימפטום נוסף של COPD הוא קוצר נשימה. היא מופיעה באיחור, במקרים מסוימים אפילו 10 שנים לאחר הופעת המחלה.

הסובלים מ-COPD מתחלקים לשתי קבוצות - "פחזניות ורודות" ו"בצקת ציאנוטית". "פחזניות ורודות" (סוג אמפיזמטי) הן לרוב דקות, הסימפטום העיקרי שלהן הוא קוצר נשימה. אפילו לאחר מאמץ גופני קטן, הם מתנפחים, מנפחים את הלחיים.

"בצקת ציאנוטית" (סוג ברונכיטיס) סובלים מעודף משקל. COPD מתבטא בעיקר בשיעול אלים עם ליחה. העור שלהם ציאנוטי, רגליהם נפוחות. זה נובע מ-cor pulmonale וקיפאון של דם במחזור הדם המערכתי.

תיאור

לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), 9 גברים מתוך 1000 וכ-7 נשים מתוך 1000 סובלים מ-COPD. יש כמיליון אנשים הסובלים ממחלה זו ברוסיה. למרות שיש סיבה להאמין שיש עוד הרבה.

ב-90% מהמקרים, הסיבה ל-COPD היא עישון. גם אקטיבי וגם פסיבי. 10% הנותרים ממקרי COPD מתפתחים עקב:

• מחלות זיהומיות מועברות של דרכי הנשימה (ברונכיטיס);
• אסטמה של הסימפונות;
• משקל לידה נמוך;
• נטייה תורשתית;
• חשיפה לסכנות תעסוקתיות (אבק, אדי חומצות, אלקליות, SO2);
• זיהום אוויר אטמוספרי, אדי מטבח.

COPD עשוי להתפתח גם עקב שילוב של גורמים אלה.

ישנם 4 שלבים של COPD. עַל שלב א' (מהלך קל) ייתכן שהסובל אפילו לא שם לב שמשהו לא בסדר איתו. לעתים קרובות, המחלה מתבטאת רק בשיעול כרוני, והפרעות אורגניות אינן משמעותיות, לכן האבחנה הנכונה בשלב זה נעשית לעתים רחוקות מאוד.

חולי COPD שלב ב' (מהלך בינוני) לעיתים קרובות לפנות לרופא עקב קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית או בקשר להחמרה של המחלה ושיעול עז.

עַל שלב III (מהלך חמור) זרימות האוויר בדרכי הנשימה כבר מוגבלות באופן משמעותי, קוצר נשימה מתרחש לא רק במהלך מאמץ גופני, אלא גם במנוחה, המחלה מחמירה לעתים קרובות.

עַל שלב IV (מהלך חמור ביותר) החמרות של COPD הופכות לסכנת חיים. הסמפונות חסומות באופן משמעותי (חסימת סימפונות), מתפתחת cor pulmonale. בשלב זה, לסובלים מ-COPD נקבעת נכות.

הסימפונות הם חלק חשוב ממערכת הנשימה. דרכם נכנס האוויר לריאות. הם צינורות בקוטר של עד 18 מ"מ, המורכבים מטבעות או לוחות סחוסים. הסימפונות הראשיים, ימין ושמאל, יוצאים מקנה הנשימה. הברונכוס הימני מעט רחב יותר מהשמאלי, מכיוון שנפח הריאה הימנית גדול מזה של השמאלית. הסימפונות העיקריים מחולקים ל-lobar (ברונכי מסדר 1), אזורי (סימפונות מסדר 2), תת-מגזרי (סימפונות מסדר 3), סגמנטלי (ברונכי מסדר 4 ו-5), וסמפונות קטנות מ-6 עולים לסדר ה-15. מסתעפת בהדרגה, הסמפונות עוברים לתוך הסמפונות.

לומן הסמפונות מרופד בקרום רירי. עם ברונכוסקופיה, יש לו צבע אפרפר. לתאי האפיתל של הממברנה הרירית יש ריסים להסרת תכלילים זרים. בנוסף, תאים אלו מייצרים ריר, אשר מגן על הסמפונות מפני השפעות של גופים זרים ומיקרואורגניזמים.

המחלה מתחילה בעובדה שעשן טבק או חומרים רעילים אחרים מקיימים אינטראקציה עם הקולטנים של עצב הוואגוס, וכתוצאה מכך הסימפונות. בנוסף, בהשפעת גורמים מזיקים שונים (שיכרון עשן טבק, גזים, זיהומים וכו'), נעצרת תנועת הריסים של האפיתל הסימפונות. כתוצאה מכך, הריר המופרש על ידי רירית הסימפונות אינו מופרש באופן טבעי. בנוסף, עקב השפעת גורמי הסיכון על רירית הסימפונות, התאים שלה מתחילים לייצר יותר ריר כדי להגן על עצמו. בשלב זה מתרחש שיעול כרוני, הוא מפריע בעיקר לאדם בבוקר. מעשנים רבים בשלב זה בטוחים ששום דבר רציני לא קורה, והם משתעלים רק בגלל העישון.

אולם לאחר זמן מה מתפתחת דלקת כרונית בדפנות הסמפונות, המחמירה את חסימת הסמפונות. לאחר מכן, כתוצאה מחסימה של הסמפונות, הנמתחות יתר על המידה. המכתשות המתוחות סוחטות את הסמפונות הקטנות, מה שתורם עוד יותר לשיבוש דרכי הנשימה.

בתחילת המחלה החסימה הפיכה, שכן היא מתפתחת כתוצאה מעווית הסימפונות והפרשת יתר ליחה. אבל מאוחר יותר, כאשר מתפתחת קריסת נשיפה של סימפונות קטנים וברונכיולים, פיברוזיס ואמפיזמה. החסימה כבר בלתי הפיכה.

COPD משפיע בעיקר על הסמפונות מהסדר ה-2 עד ה-17.

בתהליך התפתחות COPD, יש הפחתה במיטה הנימים של מחזור הדם הריאתי. עם זאת, הגוף עדיין זקוק לכמות מסוימת של דם מחומצן. כדי לעשות זאת, הוא נאלץ להזרים יותר דם דרך מחזור הדם הריאתי. כדי לאפשר זאת, אתה צריך להגביר את הלחץ במחזור הדם הריאתי. זה מגביר את העומס על החדר הימני, ששריריו חלשים יותר מאלה של חלקים אחרים של הלב. החדר הימני מתרחב, נמתח - כך נוצר ה-cor pulmonale.

COPD יכול להיות קטלני. לפי ארגון הבריאות העולמי, כעת מחלה זו נמצאת במקום ה-11 מבחינת מספר מקרי המוות, אולם מומחים מציעים כי בעוד 10 שנים שיעור התמותה ממחלה זו יגדל ב-30%, והיא תיכנס לחמישייה הראשונה. COPD מסוכן לא רק בפני עצמו, אלא גם הסיבוכים שלו - cor pulmonale, אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית. אִי סְפִיקַת הַלֵב. פוליציטמיה משנית (עלייה במספר תאי הדם האדומים), pneumothorax ספונטני, pneumomediastinum.

אבחון

האבחנה של מחלת ריאות חסימתית כרונית נעשית על ידי רופא ריאות. האבחנה מבוססת על נתוני היסטוריה, מצג קליני ותוצאות בדיקה.

תקן הזהב לאבחון COPD הוא חקר תפקוד האוורור של הריאות. נפח אוויר הנשיפה הכפוי בשנייה הראשונה (FEV1) מוערך. אצל הסובלים מ-COPD הוא פוחת ויורד ככל שהמחלה מתקדמת. כמו כן, נעשית בדיקה תרופתית, במהלכה נמדד FEV1 35-40 דקות לאחר שאיפת תרופות המרחיבות את לומן הסמפונות ומפחיתות את הפרדת הריר. ב-COPD, הגידול בנפח האוויר הוא מינימלי. בדיקה זו מבדילה בין COPD לבין אסתמה של הסימפונות, שבה ה-FEV עולה באופן משמעותי לאחר שאיפת התרופה.

גם אלקטרוקרדיוגרפיה נעשית. שעליה נראים שינויים בלב, אקו לב, בעזרתה נקבעת נוכחות של יתר לחץ דם ריאתי וקור pulmonale כרוני. בנוסף, נעשית בדיקת דם קלינית.

ב-COPD חמור נקבע הרכב הגזים של הדם.

אם הטיפול אינו יעיל, ליחה נלקחת לניתוח בקטריולוגי.

יַחַס

מחלת ריאות חסימתית כרונית היא מחלה חשוכת מרפא. עם זאת, טיפול הולם יכול להפחית את תדירות ההחמרות ולהאריך משמעותית את חיי המטופל. לטיפול ב-COPD, נעשה שימוש בתרופות המרחיבות את לומן הסמפונות ובגורמים מוקוליטיים המדללים את הליחה ומקדמים את הפרשתה מהגוף.

כדי להקל על דלקת, גלוקוקורטיקואידים נקבעים. עם זאת, השימוש בהם לטווח ארוך אינו מומלץ עקב תופעות לוואי חמורות.

במהלך החמרה של המחלה, אם אופייה הזיהומי מוכח, נקבעים אנטיביוטיקה או סוכנים אנטיבקטריאליים, בהתאם לרגישות המיקרואורגניזם.

טיפול בחמצן נקבע לחולים עם אי ספיקת נשימה.

לסובלים מיתר לחץ דם ריאתי ו-COPD, בנוכחות בצקת, רושמים תרופות משתנות, ולהפרעות קצב - גליקוזידים לבביים.

חולה COPD מופנה לבית חולים אם יש לו:

• עלייה משמעותית בחומרת התסמינים;
• חוסר השפעה מהטיפול שנקבע;
• הופעת תסמינים חדשים;
• הפרעות קצב לב חדשות;
• מחלות נלוות קשות (סוכרת, דלקת ריאות, אי ספיקת כליות, אי ספיקת כבד);
• חוסר היכולת לספק טיפול רפואי מוסמך על בסיס אשפוז;
• קשיים באבחון.

חולה מאושפז ביחידה לטיפול נמרץ אם יש לו:

• קוצר נשימה חמור, שאינו נשלט על ידי סמים;
• הפרעות בהכרה, תרדמת.

מְנִיעָה

המניעה העיקרית של COPD היא הפסקת עישון. רופאים ממליצים לנהל אורח חיים בריא, לאכול נכון ולהגביר את החסינות.

כמו כן, חשוב לטפל במועד במחלות זיהומיות של דרכי הנשימה.

העובדים בתעשיות מסוכנות חייבים לשמור בקפדנות על אמצעי זהירות, ללבוש מכשירי הנשמה.

למרבה הצער, בערים הגדולות אי אפשר להוציא את אחד מגורמי הסיכון - אווירה מזוהמת.

COPD עדיף לטפל בשלב מוקדם. לאבחון בזמן של מחלה זו, עליך לעבור בדיקה רפואית בזמן.

עמיתים יקרים!
תעודת המשתתף בסמינר, שתופק אם סיימתם את משימת המבחן בהצלחה, תציין את תאריך לוח השנה של השתתפותכם המקוונת בסמינר.

סמינר "מחלת ריאות חסימתית כרונית בשילוב עם אי ספיקת לב כרונית: סוגיות מורכבות של אבחון וטיפול"

מתנהל:האוניברסיטה הרפובליקנית לרפואה

התאריך של:מ-25.09.2014 עד 25.09.2015

מחלה חסימתית כרונית (COPD) ואי ספיקת לב כרונית (CHF) מאופיינות בשכיחות גבוהה, תחלואה (תחלואה - כל סטייה, אובייקטיבית או סובייקטיבית, ממצב הרווחה הפיזיולוגית או הפסיכולוגית) ותמותה, ולכן מייצגות מחלה רפואית רצינית. ובעיה חברתית. בשניים-שלושה העשורים האחרונים חלה התקדמות משמעותית בחקר השכיחות, האטיולוגיה, הפתוגנזה שלהם וקביעת גישות טיפוליות.

מספר מצומצם מאוד של מחקרים הוקדש לחקר השכיחות, מאפייני הקורס והפרוגנוזה, כמו גם יעילותם של משטרי טיפול שונים בחולים עם שילוב של COPD ו-CHF. בהקשר זה, מספר נושאים חשובים נותרו לא נחקרו מספיק, כולל האבחנה של COPD בחולים עם CHF ולהיפך; התדירות האמיתית של תחלואה נלווית של COPD ו-CHF, ההשפעה של תחלואה נלווית כזו על הפרוגנוזה והבחירה של תוכניות טיפול נאותות [1-6]. יש לציין כי ההמלצות של האיגוד האירופי לקרדיולוגיה לאבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית (2012) והנחיות GOLD (היוזמה העולמית לאבחון וטיפול ב-COPD) של סקירת 2013 הקדישו תשומת לב מועטה. למוזרויות של אבחנה, טיפול ופרוגנוזה, בהתאמה, בחולים עם CHF ו-COPD נלווית, ובחולים עם COPD בנוכחות CHF [,].

טרמינולוגיה, אפידמיולוגיה, פרוגנוזה.

זה יכול להיחשב לנכון לתת את ההגדרות של COPD ו-CHF, המוצגות במסמכי קונצנזוס מודרניים. COPD - מצב שכיח המאופיין בחסימת דרכי אוויר מתמשכת (אוסטיאוארתריטיס הסימפונות), בדרך כלל מתקדם וקשור לדלקת בדרכי הנשימה בתגובה להשפעות מזיקות של חלקיקים או גזים (בעיקר מעישון). תרומה משמעותית לחומרת מהלך המחלה נובעת מהחמרות ומחלות נלוות". CHF מוגדר כמצב המלווה בהפרה של המבנה והתפקוד של הלב, שבו הוא אינו מסוגל לספק שחרור למחזור הדם של כמות כזו של דם מחומצן שתספק את צורכי הרקמות. מנקודת מבט קלינית, CHF היא תסמונת, שמאפייניה האופייניים הם ירידה בסובלנות לפעילות גופנית, אגירת נוזלים בגוף, אופי פרוגרסיבי והגבלת תוחלת החיים.

קשה למדי להעריך את השכיחות האמיתית של השילוב של CHF ו-COPD בפרקטיקה הקלינית, אשר מוסברת על ידי מספר סיבות. ראשית, קרדיולוגים, שאחריותם היא האבחון והטיפול ב-CHF, לא מקדישים תשומת לב מספקת להערכת תפקוד הריאות, וזו הסיבה שתדירות הגילוי של COPD נלווית נותרה נמוכה. לעומת זאת, רופאי ריאות המאבחנים ומטפלים בחולים עם COPD מזלזלים בסבירות ל-CHF במקביל ואינם מבצעים אמצעי אבחון מתאימים. שנית, גם CHF וגם COPD חולקים משותף משמעותי של גורמי סיכון, תסמינים וממצאים גופניים. שלישית, גם אישור אינסטרומנטלי של האבחנה יכול להיות קשה, בפרט, אמפיזמה והיפר-אינפלציה ריאתית מסבכים לעתים קרובות מחקרים אקו-קרדיוגרפיים (EchoCG), וגודש משמעותי במחזור הדם הריאתי מלווה לרוב בהתפתחות של שינויים חסימתיים בספירומטריה. מחקרים אפידמיולוגיים רחבי היקף שהעריכו את השכיחות האמיתית של השילוב של COPD ו-CHF באוכלוסייה הכללית לא נערכו. באופן מסורתי, השכיחות של תחלואה נלווית אלו הוערכה בנפרד: רק במטופלים עם CHF או רק באלה עם COPD.

על פי מטא-אנליזה רחבת היקף שכללה עשרות מחקרים תצפיתיים עם אוכלוסייה משולבת של יותר מ-3 מיליון איש, השכיחות של COPD ברחבי העולם היא כ-7%. שיעור התמותה השנתי ב-COPD באוכלוסייה הכללית נמוך יחסית (כ-3%), אך גבוה מאוד לאחר אשפוז עקב החמרות (25%) [10-12]. מומחים מארגון הבריאות העולמי (WHO) והבנק העולמי, שנחקרו על ידי הנטל העולמי של מחלות, חוזים שבשנת 2030 COPD ידורג 3-4 במבנה הכולל של תמותה ברחבי העולם.

CHF שכיח פחות מ-COPD, והוא נצפה ב-1-3% מהאנשים באוכלוסייה הכללית [14-17]. עם זאת, CHF קשור לאינדיקטורים פרוגנוסטיים שליליים מובהקים. התמותה השנתית באוכלוסיה הכללית היא כ-5-7%, תוחלת החיים הממוצעת לאחר אשפוז לביטול המחלה היא פחות משנתיים [18-20].

שכיחות COPD בחולים המאושפזים בשל CHF נעה בין 9 ל-51% במחקרים שונים [,]. יחד עם זה, במרפאות חוץ עם CHF יציב, הוא מתגלה בשכיחות של 7-13%. ההבדל הזה יכול להיות מוסבר על ידי העובדה שכאשר CHF מתפוגג, מתפתחים שינויים ספירומטריים "פסאודו-חוסמיים", אשר נפתרים לאחר טיפול הולם ב-CHF.

להיפך, המאפיין את השכיחות של CHF בקרב חולי COPD, ניתן לציין כי במשך זמן רב למדי נקבע ל-CHF מקום בעיקר כסיבוך של COPD חמור בצורה של התפתחות CHF של חדר ימין, כלומר. cor pulmonale. רעיונות כאלה התבססו בעיקר על תוצאות של מספר מחקרים קטנים שבוצעו בשנות ה-70 של המאה העשרים בחולים צעירים יחסית עם COPD חמור ללא מחלת לב כלילית נלווית, ובהתאם, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי. רק לאחרונה הצטברו מספיק נתונים המדגימים באופן משכנע את השכיחות הגבוהה של CHF ב-COPD (כ-25%) [22-24]. במקרה זה, המקום הדומיננטי במקורו ניתן לתפקוד לקוי של החדר השמאלי (LV), בעוד שתפקידם של יתר לחץ דם ריאתי ו-cor pulmonale בהתפתחות CHF ב-COPD חשוב, אך אינו בעל חשיבות עיקרית [25-27].

באופן כללי, אם נסכם את המידע על האפידמיולוגיה של השילוב של CHF ו-COPD, נוכל לנסח מעין "כלל": לכל חולה חמישי עם CHF יש COPD במקביל, ולכל חולה רביעי עם COPD יש CHF.

מנגנונים פתוגנטיים של אינטראקציה בין COPD ו-CHF.

הקשר בין COPD למערכת הלב וכלי הדם רחוק מלהיות מובן במלואו. מאמינים כי גורמי הסיכון השכיחים (עישון, גיל מבוגר), כמו גם נוכחות של דלקת מערכתית בשתי המחלות, ממלאים תפקיד מפתח בפתופיזיולוגיה הכללית של COPD ו-CHF. בפרט, ברוב החולים עם COPD חמור, ישנה עלייה של פי 2-3 ברמות החלבון C-reactive במחזור הדם, שהוא אחד הסמנים החשובים ביותר של דלקת מערכתית [28-30]. אחת ההשערות המסבירות את השכיחות הגבוהה יותר של חוסר תפקוד סיסטולי של LV בחולים עם COPD היא שדלקת מערכתית מאיצה את התקדמות טרשת העורקים הכליליים ומחלת לב כלילית. בנוסף, מתווכים פרו-דלקתיים במחזור יכולים להיות בעלי השפעה ציטוטוקסית ישירה על שריר הלב, ובכך לעורר את התקדמות הפרעות בתפקוד שריר הלב [31-33].

בנוסף להשלכות המערכתיות של עישון ודלקת, ל-COPD ול-CHF יש מנגנונים נפוצים נוספים הגורמים להתקדמות הדדית של המחלה. שתי המחלות מלוות בהיפראקטיבציה של מערכת רנין-אנגיוטנסין (RAS). אנגיוטנסין II הוא מכווץ סימפונות חזק, יכול להפעיל פיברובלסטים ריאתיים ולעורר אפופטוזיס של תאי אפיתל ריאתי, כמו גם להגביר יתר לחץ דם ריאתי ולפגוע בחילופי גזים על פני הממברנה המכתשית-נימית [,]. COPD מלווה גם בפעילות יתר של המערכת הסימפתטית, אשר ממלאת תפקיד חשוב ביותר בהתקדמות של CHF [,]. לשתי המחלות יש השפעה זהה על חילוף החומרים התאי, מעוררת החלפת תהליכי אנרגיה תלויי גלוקוז בתהליכים תלויי שומנים, וכתוצאה מכך חוסר תפקוד שרירים ואובדן מסת שריר מתקדמים עם התפתחות קכקסיה במפל הסופי של שתי המחלות [,].

כנראה ההשפעות הריאתיות החשובות ביותר של CHF הן עלייה בלחץ נימי טריז ריאתי, גודש ריאתי ונוכחות של בצקת אינטרסטיציאלית ופריברונכיולרית. תופעות אלו יכולות להוביל לירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות ולעורר עיצוב מחדש של מיטת כלי הדם הריאתיים עם התפתחות היפרטרופיה של דפנות העורקים הריאתיים [,]. בנוסף, עלייה משנית בלחץ בעורק הריאתי עלולה לנבוע מתפקוד לקוי של LV. מצד שני, היפוקסיה alveolar הטבועה ב-COPD וכתוצאה מכך, כיווץ כלי דם ריאתי משפר עוד יותר את העיצוב מחדש של מיטת כלי הדם הריאתיים עקב: 1) חלוקה מחדש של זרימת הדם מאזורים לא מאווררים מספיק לאזורים מאווררים טוב יותר של הריאות; 2) היפרטרופיה נוספת של דפנות עורקי הריאה; 3) שגשוג של תאי שריר חלק בכלי הדם באותם כלי דם של מחזור הדם הריאתי, שבדרך כלל לא אמור להיות שריר [,]. עם נגע מקביל של חלק משמעותי מהריאות, מתפתחת עמידות מוגברת של כלי דם ריאתיים ויתר לחץ דם עורקי ריאתי, אשר, לפיכך, מובילה לעלייה בעומס על החדר הימני ויכולה להוביל להתרחבות והיפרטרופיה של החדר הימני וכן, לבסוף, כשל בלב הימני (cor pulmonale) [, 38-42].

כללי שאלות אבחון שילובים COPD ו CHF.

לעתים קרובות, האבחנה הנכונה והאבחון המבדל של COPD ו-CHF קשורים לקשיים מסוימים ומצריכים מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים שונים. סימני האבחון והאבחון המבדל העיקריים המשמשים באבחון COPD בנוכחות CHF במקביל מסוכמים להלן.

הביטויים הקליניים של COPD ו-CHF דומים מאוד [,,,]. קוצר נשימה במאמץ הוא תלונה מרכזית בשני המצבים. ברוב המקרים, בשתי המחלות, יש קוצר נשימה מעורב, בחולים עם CHF, לרוב עם דומיננטיות של מרכיב ההשראה, וב-COPD, המרכיב הנשפי. חולים עם CHF עלולים לחוות אורטופנאה, שאינה אופיינית ל-COPD. סימפטום חשוב המאפיין CHF הוא קוצר נשימה לילי התקפי, אשר בדרך כלל פוחת בבירור במצב זקוף, אשר יכול לשמש סימן דיפרנציאלי עם התקפי אסטמה הנצפים לעיתים ב-COPD. עייפות שכיחה מאוד גם בשתי המחלות. שיעול, גם עם ייצור כיח וגם יבש, נמצא בעיקר ב-COPD, עם זאת, זה לא נדיר ב-CHF חמור. פרקים של אי פיצוי לבבי חריף עלולים להוביל להתפתחות של חסימה ריאתית עם צפצופים ותשיפה ממושכת, שלעתים קשה להבדיל מהתקפי ברונכוספזם. תסמיני דיכאון וחרדה שכיחים מאוד בחולים עם COPD ובחולים עם CHF.

בדיקה אובייקטיבית של הלב והחזה היא בדרך כלל קשה בגלל נוכחות של היפר-אינפלציה ריאתית, ולכן אין לה רגישות מספקת או ספציפיות. בחולים עם COPD עם מהלך חמור, בית החזה מקבל צורה אמפיזמטית ("בצורת חבית") אופיינית, ובאמצעות כלי הקשה נצפה צליל קופסתי, שאינו אופייני לחולי CHF. ב-CHF עם מקטע פליטה מופחת של החדר השמאלי, טונוס ה-I נחלש בדרך כלל באופן משמעותי, קצב הדהירה הפרוטו- או הפרה-סיסטולי ורשרוש פנסיסטולי נושבת לעתים קרובות נשמעים, נישאים כלפי חוץ, דבר שאינו אופייני לרוב החולים עם COPD.

צילום חזה רגיל אינו שיטה רגישה לאבחון שילוב של COPD ו-CHF. מצד אחד, אמפיזמה ו/או היפר-אינפלציה של הריאות עלולות להסוות ולהפחית את הצל של הלב, ולהפחית את הערך של אינדקס הלב החזה. בנוסף, שיפוץ של כלי ריאתי ואזורים של שינויים בצפיפות רקמת הריאה הטבועים ב-COPD יכולים גם להסוות וגם לחקות את התופעות של גודש ובצקת ריאות אינטרסטיציאלית. עם זאת, צילום רנטגן רגיל הוא שיטה חשובה ושימושית לגילוי פתולוגיות חשובות אחרות הממוקמות בחלל החזה. בפרט, היא נותרה שיטת סקר חשובה הממלאת תפקיד עזר, אך משמעותי מאוד באבחון של CHF.

עלייה באינדקס הלב-חזה> 0.50, סימני חלוקה מחדש של זרימת הדם בריאות (דפוס כלי דם מוגבר והגדלה של קליבר הוורידים באונות העליונות של הריאות, אולי התרחבות קלה של השורש ועלייה בקליבר של צללים אורתוגונליים של כלי דם בחלקים המרכזיים של הריאות), סימנים של בצקת אינטרסטיציאלית (דפוס מוגבר, דפוס פולימורפי, דפורמציה תאית של התבנית, כלי דם וסמפונות מטושטשים, נוכחות של קווים מתולתלים, קווי פלאורלי) ובצקת מכתשית (מרובות קונפלואנטים צללים מוקדיים עקב הצטברות טרנסודאט במככיות). הוכח כי ניתוח מדוקדק של צילומי חזה רגילים בחולים עם החמרה של COPD מאפשר לא רק לשפר משמעותית את האבחנה של CHF במקביל, אלא גם לבסס קבוצת חולים עם פרוגנוזה שלילית של הישרדות.

מאבחןא COPD בנוכחות CHF נלווה.

הגישות לאבחון COPD בנוכחות CHF במקביל הן בדרך כלל זהות לאלו של חולים ללא תחלואה נלווית. ההגדרה שלעיל ל-COPD מזהה שני היבטים בסיסיים הטמונים ב-COPD: ראשית, חסימה מתמשכת (כלומר קבועה ולא הפיכה לחלוטין), ושנית, הקשר עם חשיפה לשאיפה פתוגנית. לפיכך, נוכחותם הכרחית וחובה לאבחון נכון. על פי המלצות היוזמה העולמית למחלת ריאות חסימתית כרונית (GOLD 2014), יש לשקול אבחנה של COPD בכל החולים מעל גיל 40 עם ביטויים קליניים אופייניים החשופים לגורמי סיכון. ניתן לציין בנפרד כי בעת הערכת גורמי סיכון לאינהלציה, העישון שולט (יותר מ-10 חפיסות-שנים, לעתים קרובות יותר 20-30 חבילות-שנים), המהווה גורם אטיולוגי ישיר להתפתחות COPD לפחות ב-75-80% של חולים. ב-20-25% הנותרים מהחולים עם COPD, ההשפעות הסיבתיות העיקריות הן זיהום ביתי ותעשייתי (בדרך כלל תוצרים משריפת דלקים מאובנים) ו/או זיהום שאיפה מקצועי. בחולים מעל גיל 40 המציגים תלונות אופייניות ונחשפו לגורמי סיכון לאינהלציה, ההסתברות לחסימת סימפונות בלתי הפיכה היא כ-30-40%. זה הכרחי עבור חולים כאלה לבצע מחקר ספירומטרי כדי לאמת את האבחנה.

מחקר ספירומטריהתפקוד הנשימה הוא השלב החשוב והחובה ביותר באבחון של COPD. קריטריון אבחון חובה, שבלעדיו אי אפשר אבחנה של COPD, הוא אישור על נוכחות של חסימת הסימפונות הפיכה באופן חלקי. חסימת סימפונות בלתי הפיכה מובנת כחסימה שלאחר שימוש במינון גבוה של מרחיבי סימפונות (בדרך כלל 400 מיקרוגרם של סלבוטמול), אינה נפתרת לחלוטין, ללא קשר למידת העלייה במדדים לתפקוד האוורור. בדרך כלל, כדי לבסס את נוכחות הפיכות של חסימה, נעשה שימוש בספירומטריה, שבה מחושב היחס בין נפח הנשיפה המאולץ בשנייה הראשונה (FEV 1) לבין היכולת החיונית המאולצת (FVC).

הקריטריון לחסימה בלתי הפיכה באופן חלקי נחשב להתמדה לאחר בדיקה עם מרחיב סימפונות, היחס של FEV 1 / FVC נמוך מערך סף מסוים (קריטריון אבחון) [,]. עם זאת, למרות המאמצים המשמעותיים של קבוצות מומחים בינלאומיות ולאומיות ואיגודים מקצועיים, עדיין אין הסכמה לגבי קריטריון ספירומטרי אחד לחסימת הסימפונות, ובהתאם לאבחנה התפקודית של COPD.

הקריטריון הספירומטרי הנפוץ ביותר לחסימת הסימפונות המוצע בהנחיות GOLD הוא היחס FEV 1 / FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

אורז. 1. השוואה של הקריטריון הקבוע FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

כפי שאתה יכול לראות, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

נמצא שבניגוד לקריטריון הקבוע של FEV 1 / FVC, שנבחר באופן שרירותי על ידי מומחים<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

הבחירה בקריטריון האבחון האופטימלי רלוונטי במיוחד בהקשר של COPD בשילוב עם CHF, שכן שתי המחלות הללו שכיחות יותר בקשישים. בנוסף, גודש ריאתי, קרדיומגליה, תפליט פלאורלי ותופעות אחרות הגלומות ב-CHF יכולים לשנות בנוסף פרמטרים ספירומטריים, ולסבך את האבחנה וההערכה של חומרת COPD. בפרט, במהלך אי-פיצוי של CHF, כ-20% מהחולים מפתחים שינויים ספירומטריים "פסאודו-חוסמיים" עם ירידה משמעותית ב-FEV 1 / FVC. לאחר מינויו של טיפול משתן, תופעות אלו נפתרות באופן עצמאי ללא שימוש במרחיבי סימפונות. נתונים ראשוניים שפורסמו כעת על התועלת בשימוש בפרמטר FEV 1 / FVC

בניגוד לאבחנה בפועל של חסימת הסימפונות, הקריטריונים להערכת חומרתה בחולים עם COPD הם עקביים וכמעט ולא נדונו. במהדורות הקודמות של המלצות GOLD (עד 2011), הוצע דירוג המבוסס על הערכת FEV 1 לאחר הרחבת סימפונות וזכה לשימוש נרחב: עם FEV 1 ≥ 80%, חסימה קלה; ב-50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

למרות השימוש הנרחב בה, לגישה להערכת חומרת החסימה בהתבסס על חישוב האחוז של ציוני ה-FEV 1 הרצויים יש אולי את אותם חסרונות כמו שימוש בקריטריון קבוע לחסימה בהשוואה ל-LLN. ראשית, היא מבוססת על ההנחה השגויה שאחוז נתון מהיעד שווה ערך עבור כל הפרטים, ללא קשר לגיל, גובה, מין ומוצא אתני. ניתן להדגים את חוסר ההתאמה של הנחת יסוד זו עם האמת באמצעות דוגמה: ה-LLN עבור FEV 1 בגבר בגובה ממוצע בגיל 30 יכול להיות 74% מהתשלום, ובגיל 70, 63% בשל. שנית, כל ערכי החתך לעיל ("נקודות חיתוך") להתפלגות קטגוריות חומרה נבחרים באקראי על סמך חוות דעת מומחה. התוצאה של חסרונות אלו של הגישה המסורתית להערכת חומרת החסימה יכולה להיות הערכת חסר של חומרת תפקוד ההנשמה לקוי של הריאות בקרב צעירים, וחשובה במיוחד עבור חולים עם COPD ו-CHF, הערכת יתר בקשישים.

בדיקת מרחיב סימפונות.על פי המסורת המבוססת, במשך יותר מחצי מאה, אחד המאפיינים המרכזיים המאפשרים להבחין בין COPD לבין אסטמה של הסימפונות (BA) נחשב להפיכה של חסימת הסימפונות בפעולת מרחיבי סימפונות. נכון לעכשיו, חקר ההפיכות של חסימה באמצעות בדיקת מרחיבי סימפונות (BDT) התבסס היטב בפרקטיקה הקלינית, ומוסדר על ידי מסמכי קונצנזוס מודרניים באבחון של אסתמה ו-COPD כאחד [,]. עם זאת, עוד בשנות ה-80 של המאה הקודמת, הערך האבחוני הדיפרנציאלי של BDT היה נתון לביקורת מוצדקת. תוצאות הבדיקה תלויות מאוד בגורמים רבים שאינם ניתנים לשליטה (תרופה, מינון, שונות טבעית בתגובה, תקנים שונים ועוד). זה מוביל לאבחון שגוי תכוף, וכתוצאה מכך טיפול לא הולם ותוצאות שליליות של המטופל.

קשה מאוד לתת הגדרה חד משמעית למונח "הפיכות של חסימת הסימפונות". ראשית, הדבר נובע משימוש בקריטריונים שונים בהנחיות קליניות שונות, ושנית, מהקשיים בהתאמת מונחים מקובלים באנגלית. בפרט, האנלוגי של המושג הנפוץ ביותר - "הפיכות מרחיב סימפונות" - הוא המונח בשפה הרוסית "הפיכות של חסימת סימפונות". המונח הזה נושא עמו דואליות מסוימת. מצד אחד, מדובר בחסימה הפיכה עם רזולוציה מלאה של תופעות חסימתיות (אם לאחר שימוש במרחיב סימפונות, FEV 1 / FVC הופך ליותר מ-0.7 או LLN). מאידך, המושג של היפוך חסימה משמש גם כאשר מתארים עלייה משמעותית בפרמטרים ספירומטריים לאחר הרחבת הסימפונות. הנחיות GOLD לשנת 2014 מתייחסות לעלייה משמעותית ב-FEV 1 לאחר הרחבת הסימפונות ב-≥ 12% ו≥ 200 מ"ל. בהמלצות של ATS / ERS 2005, בנוסף ל-FEV 1, ניתן להעריך את הפיכות על ידי אינדיקטור FVC (הנתונים זהים).

כהמחשה לביטויים הסותרים של אותו מונח, ניתן להביא דוגמה לחסימה קלה, אשר לאחר BDT נפתרה לחלוטין, אך העלייה ב-FEV 1 הייתה רק 4% ו-110 מ"ל. במקרה זה, ישנם קריטריונים לחסימה "הפיכה" ו"בלתי הפיכה". כדי להימנע מהתנגשויות טרמינולוגיות כאלה, בספרות הזרה לתיאור הגידול בנפחי הריאות ובזרימות, נעשה שימוש לעתים קרובות במושג "תגובתיות מרחיב סימפונות", שניתן לכנותו כ"תגובה למרחיב סימפונות" [,]. לפיכך, תוצאות ה-BDT מאפשרות לנו לתאר שני פרמטרים: הפיכות חסימת הסימפונות (הפיכה/לא הפיכה) והתגובה למרחיב הסימפונות (מבוטא/לא מבוטא).

בכל ההמלצות הבינלאומיות המודרניות לגבי ספירומטריה, נטען כי נוכחות תגובה בולטת למרחיב סימפונות אינה קריטריון אבחוני מספיק לאבחון אסתמה, כפי שסברו בעבר. זה נובע ממספר גורמים.

ראשית, תגובה בולטת למרחיב סימפונות נצפית לעתים קרובות בחולים עם COPD "טהור", ללא אסטמה נלווית. התוצאות של מחקר UPLIFT רחב היקף הן אינדיקטיביות, שבו תגובה בולטת למרחיב סימפונות בכ-40% מהחולים עם COPD.

שנית, ה"הפיכות" של חסימת הסימפונות היא מאפיין לא יציב, משתנה לאורך זמן. במחקר של P.M. Calverley et al. (2003) מצב ה"הפיכות" של חסימה השתנה שוב ושוב במחצית מהחולים עם COPD במהלך 3 חודשי מעקב. שינוי מרובה דומה של "הפיכות" הודגם גם בחולים שנחשבים באופן מסורתי לפחות נוטים לפעולת מרחיבי סימפונות - ב-13% מהחולים עם אמפיזמה ריאתית.

לפיכך, בעת הערכת מטופל עם חשד ל-COPD, הערך האבחוני העיקרי מהשימוש ב-RDT הוא שיפור איכות האבחון של COPD עקב אי הכללה של מקרים של חסימה הפיכה לחלוטין (בדרך כלל עקב נוכחות AD).

אבחון CHF בנוכחות COPD נלווה.

על פי המלצות האגודה הקרדיולוגית האירופית (2102), האבחנה של CHF מבוססת על הערכה של נוכחותם של סימפטומים סובייקטיביים וסימנים אובייקטיביים של CHF ועדויות אובייקטיביות לנוכחות של נגעי לב מבניים ותפקודיים (סיסטוליים ו/או חוסר תפקוד דיאסטולי, התרחבות או היפרטרופיה של חדרי הלב) המתקבלים על ידי בדיקה אינסטרומנטלית (קודם כל - EchoCG). קריטריון עזר הוא גם תגובה קלינית חיובית לטיפול ב-CHF.

ישנן שתי גרסאות עיקריות של CHF: עם תפקוד סיסטולי מופחת של ה-LV (חלק הפליטה (EF) של ה-LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). כדי להתקין את האפשרות הראשונה, יש צורך ב: (1) תלונות אופייניות (2) נתונים אובייקטיביים הטבועים ב-CHF; (3) ירידה מאושרת ב-LVEF. התקנת האפשרות השנייה דורשת (1) תלונות; (2) נתונים אובייקטיביים הטמונים ב-CHF; (3) תפקוד סיסטולי LV מאושר בהיעדר הרחבת LV; (4) נוכחות של היפרטרופיה של LV/הרחבה של הפרוזדור השמאלי ו/או נתוני אקו לב על נוכחות של חוסר תפקוד דיאסטולי (רצוי על סמך בדיקת אולטרסאונד של רקמות דופלר).

יש לציין כי הקריטריונים האבחוניים המובאים בהמלצות לעיל אינם בדידים, אלא הסתברותיים באופיים (בקטגוריות "מפחית את הסבירות" או "מגדיל את הסבירות" לאבחון) ובמקרים רבים אינם מהווים בסיס לאבחון. פרשנות חד משמעית למכלול הנתונים הקליניים. במצב של COPD נלווית, אבחנה מדויקת של CHF (במיוחד הגרסה עם תפקוד סיסטולי LV נשמר) הופכת קשה במיוחד.

אקו לב בחולים עם COPD עלולה להיות קשה עקב נוכחות של חלון אקוסטי גרוע עקב נוכחות היפר-אינפלציה ריאתית. תדירות ההדמיה הבלתי מספקת תלויה בחומרת COPD, ולפי מספר מחקרים היא 10%, 35% ויותר מ-50% באנשים עם COPD קל, חמור וחמור ביותר, בהתאמה [,, 57-59 ]. תמונה רגילה עם אקו לב מאפשרת לך לשלול לחלוטין נוכחות של CHF. זיהוי של חלק פליטת חדר שמאל (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% ונוכחות של התרחבות של חדרי הלב או עלייה במסה של שריר הלב LV או סימנים של תפקוד דיאסטולי של LV) היא בעיה קשה גם בהיעדר COPD נלווית. והנוכחות של תחלואה נלווית זו עלולה לסבך עוד יותר את הערכת התסמינים והנתונים מכל שיטות המחקר המעבדתיות והאינסטרומנטליות.

המחקר של רמות BNP ו-NT-proBNP שימושי להרחקת CHF באנשים עם קוצר נשימה חריף או מחמיר. הקריטריון המאפשר להוציא CHF באמינות של 98% הוא רמות נמוכות של פפטידים אלו (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml בחולה עם תסמינים אופייניים יכולים להיחשב כסימן לאי ספיקת לב חריפה, מה שאמור להוביל לתחילת טיפול מתאים. עם זאת, יש לזכור כי פפטידים נטריאורטיים הם לעתים קרובות חיובי כוזב, כלומר. בעלי ספציפיות נמוכה וערך ניבוי חיובי, ולפיכך, ממלאים רק תפקיד עזר באישור האבחנה של CHF. תצפית זו רלוונטית במיוחד בנוכחות COPD נלווית, מכיוון שתכונות האבחון של פפטידים נטריאורטיים נחקרו באופן מוגבל מאוד בחולים כאלה.

הפרה של המבנה והתפקוד של LV בחולים עם COPD.בתחילת שנות ה-2000, הסימפטומים של CHF בחולה עם COPD נחשבו באופן מסורתי לסימן של כשל בלב הימני (cor pulmonale). סטריאוטיפ זה התבסס על נתונים ממספר מחקרים קטנים על תחלואה נלווית של COPD ו-CHF שפורסמו בשנות ה-70 וה-80 של המאה הקודמת, שכללו מטופלים צעירים יחסית (גיל ממוצע 53-68 שנים) עם COPD חמור ומהי חשוב, ללא מחלת לב כלילית נלווית. הפרעה בתפקוד LV משמעותי מבחינה קלינית נצפה ב-0-16% מהם. בהתבסס על כך, הרעיון שהפרעה בתפקוד החדר השמאלי אינו ממלא תפקיד משמעותי בחולים עם COPD עם סימנים של CHF במשך זמן רב, אולם בשנת 2003 P.A. McCullough et al. ומאוחר יותר בשנת 2005 F.H. רוטן וחב'. גילה שלכל חולה חמישי עם COPD יש CHF לא מאובחן [,]. לאחר מכן, הצטברו ראיות רבות לכך שבפרקטיקה קלינית אמיתית, לחולים עם COPD יש לעיתים קרובות היפרטרופיה לא מאובחנת של LV (ב-43.2% מהנשים ו-21.4% מהגברים, בהתאמה), וכן הפרעות בתפקוד LV סיסטולי ודיאסטולי (ב-22% ו-71% של המקרים, בהתאמה) [,, 63-71]. בהדרגה, הקהילה האקדמית הגיעה לדעה (ועכשיו היא שולטת) כי מבנה ותפקוד לקוי של LV הם גורמי מפתח בהתפתחות תסמיני CHF ברוב המוחלט של החולים עם COPD, לרבות בגלל שמחלות לב וכלי דם נלוות הן השכיחות ביותר. תחלואה נלווית של COPD (עד 70% מהחולים).

האמור לעיל, כמובן, אינו שולל את התפקיד של שינויים מבניים ותפקודיים בלבלב הן בהתפתחות סימפטומים של עומס יתר במחזור הדם והן בהידרדרות של תפקוד LV באמצעות המנגנונים המובנים של אינטראקציה בין חדרית [,,,] . בנוסף, ישנם מספר גורמים המשפיעים לרעה בו זמנית על עבודת הלב השמאלי והימני כאחד. לדוגמה, להיפר-אינפלציה ריאתית, במיוחד בזמן פעילות גופנית, יש השפעה של דחיסה של שני החדרים, מה שמוביל לירידה במילוי הדיאסטולי, לירידה בנפח השבץ ובתפוקת הלב [,,,]. מצד שני, עם החמרות של COPD, לעיתים קרובות נצפה חוסר פיצוי של הפרעה בתפקוד החדר הימני, מה שמוביל להתפתחות או התעצמות של גודש מערכתי ובצקת היקפית. יש לציין שאפיזודות כאלה לא תמיד מלוות בעלייה בלחץ הממוצע במערכת עורקי הריאה, מה שמוכיח את תפקידם של גורמים אחרים ביצירת ירידה בכיווץ RV. יתרה מכך, החמרות של COPD מלוות לרוב בהופעת בצקת היקפית גם ללא סימנים של אי פיצוי לבלב עקב היפרקפניה וחמצת נשימתית, המלווים באצירת נתרן ובאצירת נוזלים.

התפקיד של cor pulmonale כרוני ויתר לחץ דם ריאתי בהערכת חולה COPD עם תסמיני CHF.בשנת 1963, מומחי WHO נתנו את ההגדרה הבאה למחלת לב ריאתית כרונית (CLS): "Cor pulmonale היא היפרטרופיה של חדר ימין המתפתח כתוצאה ממחלות הפוגעות בתפקוד ו/או במבנה של הריאות, למעט מקרים בהם שינויים ריאתיים הם תוצאה של נגעים ראשוניים של הלב השמאלי או מומי לב מולדים". למרות העובדה שהמושג cor pulmonale פופולרי מאוד בפרקטיקה הקלינית, ההגדרה לעיל היא יותר פתומורפולוגית מקלינית, ואינה מתאימה ביותר לשימוש קליני, מה שמביא לפרשנות רחבה והטרוגנית מאוד של מושג זה. בהתחשב בכך שיתר לחץ דם ריאתי (PH) הוא תופעה מרכזית בהתפתחות של cor pulmonale, ועל האבחון והטיפול בסוגים שונים של PH (לא רק הקשורים למחלות ריאה) מושם הדגש ברוב מסמכי ההסכמה הבינלאומיים המודרניים. מומחים רבים רואים בהגדרה של CLP שניתנה ב-E Weitzenblum (2003): "CHP הוא תוצאה של PH הנגרמת על ידי מחלות המשפיעות על המבנה ו/או תפקוד הריאות בצורה של היפרטרופיה ו/או הרחבה של החדר הימני ( RV) של הלב עם תסמינים של אי ספיקת לב בצד ימין."

PH הוא סיבוך שכיח של COPD, אם כי העלייה בלחץ במערכת עורקי הריאה היא בדרך כלל קלה עד בינונית. עבור מטופלים עם חסימה קלה, עלייה בלחץ בעורק הריאתי היא לא טיפוסית, ועבור COPD עם FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

יש לציין שאם מוקדם יותר בהתפתחות של CLS התפקיד העיקרי הוקצה להיפוקסמיה כרונית עם התפתחות PH, עומס יתר של הלבלב לאחר מכן והיווצרות אי ספיקת חדר ימין וקיפאון במחזור הדם המערכתי, הרי שבשנים האחרונות זה הרעיון היה נושא לוויכוח הולך וגובר. בפרט, הוכח כי במספר לא מבוטל של חולים עם COPD עם גודש משמעותי מבחינה קלינית יש רק PH קל עם מבנה ותפקוד של הלבלב משומרים יחסית. בהקשר זה, התפתחות הסימפטומים של CLS (במיוחד תסמונת בצקתית) מוסברת בעיקר על ידי היפרקפניה, הרחבת כלי דם מערכתית קשורה, הפעלה של מערכות נוירוהומורליות ואצירת כליות של נתרן ומים. לכן, לאבחון של CLS, להערכת התסמינים הקליניים רגישות וסגוליות נמוכה, והבסיס לאימות האבחנה הוא חקר המבנה והתפקוד של הלבלב ומצב מחזור הדם הריאתי.

אקו לב היא השיטה הנפוצה ביותר להערכת PH ושינויים מבניים ותפקודיים בלבלב בתרגול שגרתי. בפרט, באוכלוסיה הכללית, רמות LH שמקורן בדופלר הוכחו כקשורות גבוהות לרמות לחץ בעורק ריאתי פולשני. למרבה הצער, חולי COPD הם חריג לכלל זה. ראשית, היפר-אינפלציה ריאתית, הטבועה ב-COPD, לא מאפשרת לדמיין בצורה מספקת את הלב במחצית מהחולים עם מהלך חמור של המחלה, כלומר, באלה שיש להם CPD לעתים קרובות יותר. שנית, השגיאה הממוצעת בהערכת לחץ בעורק הריאתי באמצעות אולטרסאונד דופלר בהשוואה לתקן הזהב הפולשני היא כ-10 מ"מ כספית. ... במחקר גדול (n=374) של מועמדים להשתלת ריאה (בעיקר עקב COPD), ניתן היה להעריך לחץ סיסטולי בעורק הריאתי באמצעות בדיקת אולטרסאונד דופלר רק ב-44% מהחולים, ומתוכם, ב-52% מהמקרים. , ההערכות היו שגויות באופן משמעותי בהשוואה להערכה פולשנית (הפרש> 10 מ"מ כספית). בנוסף, יש להוסיף כי בכל הנחיות קליניות בינלאומיות לאבחון PH משתמשים רק במדדים המתקבלים במהלך צנתור לב (לחץ ממוצע בעורק הריאתי> 25 מ"מ כספית).

בשל חוסר הדיוק בהערכת הלחץ בעורק הריאתי על בסיס אקו לב, מומחי קבוצת העבודה של האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה והחברה האירופית לנשימה על אבחון וטיפול ב-PH בהמלצותיהם הכלליות. ניתן לקבוע את האבחנה של PH רק ברמת הלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי > 50 מ"מ כספית, כלומר. לפחות פי שניים מסף האבחון הרגיל. באופן מסורתי, מאמינים שהתועלת העיקרית של אקו לב באבחון של PH הוא ערכה הניבוי השלילי הגבוה, כלומר, היא מאפשרת לשלול בביטחון גבוה את נוכחות PH בלחצים נמוכים בעורק הריאתי, אך דורשת אימות נוסף על ידי צנתור לב בלחצים גבוהים בעורק הריאתי. ראוי לציין גם שרמות גבוהות של לחץ ממוצע בעורק הריאתי (יותר מ-40 מ"מ כספית עם בדיקה פולשנית) הן די לא טיפוסיות ל-COPD ותמיד צריך לחפש גורמים סיבתיים נוספים (דום נשימה לילי חסימתי, תפקוד לקוי של החדר השמאלי, תסחיף ריאתי, ואחרים). ). נדיר מאוד (1-3%) שמופיע PH משמעותי בחולים עם COPD קל, במקרים כאלה הוא מכונה PH "לא פרופורציונלי". לחולים עם גרסה זו של PH יש חסימה קלה, יכולת דיפוזיה מופחתת משמעותית של הריאות, היפוקסמיה חמורה והיפוקפניה, ומאופיינים בפרוגנוזה שלילית ביותר.

גישות כלליות לטיפול בשילוב של CHF ו-COPD.

טיפול CHF בחולים עם COPD צריך להתבצע בהתאם לגישות הסטנדרטיות. רוב החולים עם CHF עם ירידה ב-LVEF מסומנים על ידי חוסמי β. השימוש בחוסמי β 1 אדרנרגיים סלקטיביים (nebivolol, bisoprolol) נחשב בטוח מספיק גם עם חסימה משמעותית של הסימפונות. הוכח ששימוש בחוסמי β בחולים עם COPD יכול להוביל לירידה קלה ב-FEV 1 (במיוחד בשימוש בחומרים לא קרדיו-סלקטיביים), אך תופעה זו אינה מלווה בעלייה בקוצר נשימה או בהידרדרות איכות חיים, וכנראה שאין לה משמעות קלינית משמעותית [,, ]. יתרה מכך, במחקרים תצפיתיים ובמטא-ניתוחים שלהם, הוכח שוב ושוב שלמטופלים הנוטלים כל הזמן חוסמי β יש שכיחות נמוכה יותר של החמרות COPD, ללא קשר למידת הקרדיו-סלקטיביות של הגורמים [81-84]. יש רק אזהרה אחת כאשר משתמשים בחוסמי β באנשים עם COPD. במחקר אפידמיולוגי גדול שפורסם לאחרונה באנשים עם COPD תלוי חמצן חמור ביותר, השימוש בחוסמי β היה קשור להשפעה שלילית על הפרוגנוזה. באופן כללי, עבור כל שאר החולים, הכלל נכון: היתרונות של השימוש בחוסמי β 1 -אדרנוצפטורים סלקטיביים ב-CHF עולים באופן משמעותי על כל סיכון פוטנציאלי.

במספר מחקרים קטנים הדורשים אימות נוסף, נמצא כי מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) ואנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II (ARA II), שהם מרכיב חובה בטיפול ב-CHF עם LVEF מופחת, הם בעלי מספר " השפעות ריאתיות שימושיות ב-COPD. הם מסוגלים להשפיע על חסימת הסימפונות על ידי הפחתת רמות האנגיוטנסין II, משפרים את חילופי הגזים במכתשית, ומפחיתים דלקת ריאתית וכיווץ כלי דם של כלי הריאה. שני מחקרים תצפיתיים שפורסמו לאחרונה בחולים עם COPD הראו השפעות מועילות של מעכבי ACE ו-ARA II לא רק על נקודות קצה לבביות, אלא גם על מספר נקודות קצה ריאתיות חשובות, כגון החמרות של COPD, אשפוזים ותמותה נשימתית [,].

השימוש בסטטינים הוא מרכיב אינטגרלי בטיפול במחלת לב כלילית, שהיא הגורם השכיח ביותר ל-CHF. נוכחות של COPD במקביל אינה משפיעה על בחירת התרופה להורדת שומנים בדם או על משטר השימוש בה. יחד עם זאת, בהתבסס על תוצאות מספר מחקרים, הוכח כי השימוש בסטטינים יכול להשפיע לטובה על מהלך ה-COPD, להפחית את תדירות החמרות, אשפוזים, להאט את התקדמות תפקוד הריאות. והפחתת תמותה [88-90]. עם זאת, תוצאות אלו לא אושרו במחקר האקראי היחיד STATCOPE עד כה, שבו טיפול ב-40 מ"ג סימבסטטין לא מלווה בירידה בתדירות ההחמרות בהשוואה לפלסבו.

הטיפול ב-COPD בחולים עם CHF צריך להיות סטנדרטי בהתאם להמלצות הבינלאומיות, שכן אין ראיות משכנעות שיש לטפל ב-COPD בצורה שונה בנוכחות CHF במקביל. לא נערכו מחקרים אקראיים מיוחדים על היעילות והבטיחות של טיפול באינהלציה עבור COPD בחולים עם CHF. לפיכך, המלצת מומחה זו מבוססת בעיקר על תוצאות מחקרים נרחבים, שבהם שימוש ארוך טווח במרחיבי סימפונות ממושכים בחולים עם CHF וגם בנוכחותו, לא רק שלא העלה את השכיחות של סיבוכים קרדיווסקולריים, אלא גם מלווה ב- ירידה בסיכון לפתח אוטם שריר הלב ומספר אירועים קרדיווסקולריים (fluticasonsalmeterol במחקר TORCH, tiotropium במחקר UPLIFT) [,].

יחד עם זה, פרופיל הבטיחות הקרדיווסקולרית של חלק מהתרופות האנטי-כולינרגיות נדון כעת באופן פעיל, במיוחד בהקשר של התפתחות ו/או פירוק של CHF. מספר מטא-אנליזות הראו כי השימוש בחומר האנטי-כולינרגי קצר הטווח ipratropium עשוי להגביר את השכיחות ו/או את חומרת ה-CHF.

על פי אחד המחקרים, בחולים עם CHF שנטלו β 2 -אגוניסטים, חלה עלייה בסיכון לתמותה ובתדירות האשפוזים. יש לציין כי האופי התצפיתי של מחקר זה אינו מאפשר לנו להגיע למסקנה בטוחה לגבי נוכחותם של קשרים סיבתיים מתאימים. לכן, אין צורך להימנע משימוש בסוג זה של מרחיבי סימפונות עבור CHF. אבל כנראה יהיה מומלץ לעקוב מקרוב אחר חולים עם CHF חמור המקבלים אגוניסטים β 2 בשאיפה ל-COPD.

1. רוטן, F.H., אבחון וניהול של אי ספיקת לב ב-COPD, ב COPD ותחלואה נלווית... 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. ע. 50-63.

2. McMurray, J. J., et al., הנחיות ESC לאבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית 2012: צוות המשימה לאבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית 2012 של האגודה האירופית לקרדיולוגיה. פותח בשיתוף עם האגודה לאי ספיקת לב (HFA) של ESC. Eur J אי ספיקת לב, 2012. 14 (8): עמ'. 803-869.

3. Zeng, Q. and S. Jiang, עדכון באבחון וטיפול במחלת ריאות חסימתית כרונית כרונית ואי ספיקת לב כרונית. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): עמ'. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית: מלכודות אבחנתיות ואפידמיולוגיה.כתב העת האירופי לאי ספיקת לב, 2009. 11 (2): עמ'. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית: שילוב שהתעלם ממנו? Eur J אי ספיקת לב, 2006. 8 (7): עמ'. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., אסטרטגיה גלובלית לאבחון, ניהול ומניעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית, תקציר מנהלים של GOLD. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., אסטרטגיה גלובלית לאבחון, ניהול ומניעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית: תקציר מנהלים של GOLD. 187 (4): עמ'. 347-65.

8. דמארלה, מ' ועוד, אי התאמה בשימוש בבדיקות אישור בחולים המאושפזים עם אבחנה של מחלת ריאות חסימתית כרונית או אי ספיקת לב. Respir Care, 2006. 51 (10): עמ'. 1120-4.

9. הלברט, R. J., et al., הנטל העולמי של COPD: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה. Eur Respir J, 2006. 28 (3): עמ'. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., מעודכן על תמותה ב-COPD - דוח ממחקר OLIN COPD. 12 (1): עמ'. 1.

11. Wang, H., et al., תמותה ספציפית לגיל ומין ב-187 מדינות, 1970-2010: ניתוח שיטתי עבור מחקר הנטל העולמי של מחלות 2010.לאנסט, 2013. 380 (9859): עמ'. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., et al., אפידמיולוגיה של מחלת ריאות חסימתית כרונית: סקירת ספרות. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 :עמ' 457-94.

13. מאת'רס, סי.ד. וד.לונקאר, תחזיות של תמותה עולמית ונטל מחלות מ-2002 עד 2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): עמ'. e442.

14. Cook, C., et al., הנטל הכלכלי העולמי השנתי של אי ספיקת לב. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): עמ'. 368-76.

15. סאיאגו-סילבה, I., F. Garcia-Lopez, and J. Segovia-Cubero, אפידמיולוגיה של אי ספיקת לב בספרד במהלך 20 השנים האחרונות. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): עמ'. 649-56.

16. Sakata, Y. and H. Shimokawa, אפידמיולוגיה של אי ספיקת לב באסיה. Circ J, 2013. 77 (9): עמ'. 2209-17.

17. Guha, K. and T. McDonagh, אפידמיולוגיה של אי ספיקת לב: פרספקטיבה אירופאית. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): עמ'. 123-7.

18. Jhund, P.S., et al., מגמות ארוכות טווח באשפוז ראשון בשל אי ספיקת לב והישרדות לאחר מכן בין 1986 ל-2003: מחקר אוכלוסין של 5.1 מיליון איש.תפוצה, 2009. 119 (4): עמ'. 515-23.

19. Wensel, R. and D.P. פרנסיס, פרוגנוזה בחולים עם אי ספיקת לב כרונית: הדרך שבה הם נושמים היא שחשובה.לב, 2014. 100 (10): עמ'. 754-5.

20. פארן, פ., ואח', מגמות בשכיחות מ-1990 עד 2007 של חולים מאושפזים עם אי ספיקת לב בשוודיה. Eur J אי ספיקת לב, 2014. 16 (7): עמ'. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., שכיחות ומשמעות של מחלת ריאות חסימתית כרונית לא מזוהה בחולים קשישים עם אי ספיקת לב יציבה. Aging Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): עמ'. 337-42.

22. Rutten, F.H., et al., אי ספיקת לב לא מזוהה בחולים קשישים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית יציבה. Eur Heart J, 2005. 26 (18): עמ'. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., שינויים מוקדמים במבנה ותפקוד הלב בחולי COPD עם היפוקסמיה קלה.חזה, 2005. 127 (6): עמ'. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., השפעת מחלת ריאות חסימתית כרונית עם יתר לחץ דם ריאתי על הביצועים הסיסטוליים והדיאסטוליים של החדר השמאלי. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): עמ'. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, and E. Weitzenblum, יתר לחץ דם ריאתי ב-COPD. Eur Respir J, 2008. 32 (5): עמ'. 1371-85.

26. Macnee, W., תפקוד לב ימין ב-COPD. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): עמ'. 295-312.

27. Naeije, R. and B.G. בורייטר, יתר לחץ דם ריאתי בפעילות גופנית ב-COPD: האם זה משנה?יומן נשימה אירופי, 2013. 41 (5): עמ'. 1002-1004.

28. בורגל, פ.-ר. וד' מנינו, דלקת מערכתית בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): עמ'. 936-937.

29. Lu, Y., et al., דלקת מערכתית, דיכאון ותפקוד ריאתי חסימתי: מחקר מבוסס אוכלוסייה.מחקר נשימתי, 2013. 14 (1): עמ'. 53.

30. Miller, J., et al., תחלואה נלווית, דלקת מערכתית ותוצאות בקבוצת ECLIPSE.רפואת נשימה, 2013. 107 (9): עמ'. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., תפקוד לקוי של חדר שמאל וימין תת-קליני בחולים עם COPD. Respir Med, 2010. 104 (8): עמ'. 1171-8.

32. van Deursen, V. M., et al., מחלות נלוות באי ספיקת לב. Rev אי ספיקת לב, 2012.

33. Lam, C. S., et al., תפקוד לקוי של הלב והפרעות בתפקוד הלב, כמבשרים לאי ספיקת לב עם מקטע פליטה מופחת ומשמר בקהילה.תפוצה, 2011. 124 (1): עמ'. 24-30.

34. אנדריאס, ש., ואחרים, הפעלה נוירוהומורלית כקישור לביטויים מערכתיים של מחלת ריאות כרונית.חזה, 2005. 128 (5): עמ'. 3618-24.

35. Doehner, W., et al., הפעלה נוירו-הורמונלית ודלקת במחלת לב ריאה כרונית: סקירה שיטתית קצרה. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): עמ'. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler, and C.F. קלרנבך, פעילות יתר סימפטית ומחלות לב וכלי דם בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD). Discov Med, 2012. 14 (79): עמ'. 359-68.

37. Assayag, P., et al., שינוי ביכולת הפיזור של הממברנה המכתשית-נימית במחלת לב שמאל כרונית. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): עמ'. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro, and J.A. ברברה, מעורבות כלי דם ריאתיים ב-COPD.חזה, 2008. 134 (4): עמ'. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo, and S. Mizuno, COPD / אמפיזמה: סיפור כלי הדם.פולם סירק, 2011. 1 (3): עמ'. 320-6.

40. ויצנבלום, א' וא' חאואט, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): עמ'. 177-85.

41. שוג'עת, א., א.א. בג'ווה, וג'יי.די. קארי, יתר לחץ דם ריאתי משני ל-COPD.פולם מד, 2012. 2012 :עמ' 203952.

42. ויצנבלום, ע., CHRONIC COR PULMONALE.לב, 2003. 89 (2): עמ'. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik, and M. Lainscak, אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית: שניים לתה או תה לשניים? World J Cardiol, 2010. 2 (10): עמ'. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, הערכה סטנדרטית של גודש בריאות במהלך החמרה של COPD מזהה טוב יותר חולים בסיכון למותכתב העת הבינלאומי למחלת ריאות חסימתית כרונית, 2013. 2013:8 ע. 621 - 629.

45. Miller, M.R., et al., סטנדרטיזציה של ספירומטריה. Eur Respir J, 2005. 26 (2): עמ'. 319-38.

46.Guder, G., et al., "זהב או גבול תחתון של הגדרה נורמלית? השוואה לאבחון מבוסס מומחה של מחלת ריאות חסימתית כרונית במחקר עוקבה פרוספקטיבי". Respir Res, 2012. 13 (1): עמ'. 13.

47. פלגרינו, ר., וחב', אסטרטגיות פרשנות לבדיקות תפקודי ריאות.יומן נשימה אירופי, 2005. 26 (5): עמ'. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., נבדקים עם חסימת דרכי אוויר דיסורדנטית: אבדו בין הגדרות ספירומטריות של COPD.פולם מד, 2011. 2011 :עמ' 780215.

49. van Dijk, W.D., et al., רלוונטיות קלינית של אבחון COPD לפי יחס קבוע או גבול נורמלי תחתון: סקירה שיטתית. COPD, 2014. 11 (1): עמ'. 113-20.

50. Minasian, A. G., et al., COPD באי ספיקת לב כרונית: פחות שכיח ממה שחשבו בעבר?לב ריאה, 2013. 42 (5): עמ'. 365-71.

51. Bateman, E. D., et al., אסטרטגיה גלובלית לניהול ומניעה של אסטמה: סיכום מנהלים של GINA. Eur Respir J, 2008. 31 (1): עמ'. 143-78.

52. חנניה, נ"ע, ואח', הפיכות מרחיב סימפונות ב-COPD.חזה, 2011. 140 (4): עמ'. 1055-63.

53. בורוס, P.W. ומ.מ. מרטוסביץ'-בורוס, הפיכות חסימת דרכי הנשימה לעומת הרחבת סימפונות: האם אנו מדברים באותה שפה? COPD, 2012. 9 (3): עמ'. 213-5.

54. טשקין, ד.פ., ואח', היענות מרחיב סימפונות בחולים עם COPD. Eur Respir J, 2008. 31 (4): עמ'. 742-50.

55. Calverley, P.M., et al., בדיקת הפיכות מרחיב סימפונות במחלת ריאות חסימתית כרונית.תורקס, 2003. 58 (8): עמ'. 659-64.

56. Han, M. K., et al., שכיחות ומתאמים קליניים של הסימפונות הפיכות באמפיזמה חמורה. Eur Respir J, 2010. 35 (5): עמ'. 1048-56.

57. Gupta, N. K., et al., הערכה אקו-קרדיוגרפית של הלב בחולי מחלת ריאות חסימתית כרונית והקשר שלו עם חומרת המחלה. Lung India, 2011. 28 (2): עמ'. 105-9.

58. Iversen, K.K., et al., מחלת ריאות חסימתית כרונית בחולים שאושפזו עם אי ספיקת לב. J Intern Med, 2008. 264 (4): עמ'. 361-9.

59. Kelder, J. C., et al., הערך האבחוני של בדיקה גופנית ובדיקות נוספות בחולי טיפול ראשוני עם חשד לאי ספיקת לב.תפוצה, 2011. 124 (25): עמ'. 2865-73.

60. Nagueh, S.F., et al., המלצות להערכת תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל על ידי אקו לב. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): עמ'. 107-33.

61. רוטן, פ.ח. וא.וו. מטפסים, מחלת ריאות חסימתית כרונית: מחלה קרדיווסקולרית מתקדמת לאט המוסווה על ידי השפעותיה הריאתיות? Eur J אי ספיקת לב, 2012. 14 (4): עמ'. 348-50.

62. McCullough, P. A., et al., גילוי אי ספיקת לב בחולים עם היסטוריה של מחלת ריאות: רציונל לשימוש מוקדם בפפטיד נטריאורטי מסוג B במיון. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): עמ'. 198-204.

63. Anderson, W. J., et al., היפרטרופיה של חדר שמאל במחלת ריאות חסימתית כרונית ללא היפוקסמיה: הפיל בחדר?חזה, 2012.

64. Anderson, W. J., et al., היפרטרופיה של חדר שמאל ב-COPD ללא היפוקסמיה: הפיל בחדר?חזה, 2013. 143 (1): עמ'. 91-7.

65. Funk, G. C., et al., תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל בחולים עם COPD בנוכחות והיעדר לחץ עורקי ריאתי מוגבר.חזה, 2008. 133 (6): עמ'. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל תת-קליני בשלב מוקדם של מחלת ריאות חסימתית כרונית. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): עמ'. 443-51.

67. Flu, W. J., et al., דו קיום של COPD וחוסר תפקוד של חדר שמאל בחולי ניתוח כלי דם. Respir Med, 2010. 104 (5): עמ'. 690-6.

68. Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): עמ'. 26-30.

69. Smith, B.M., et al., מילוי לקוי של חדר שמאל ב-copd ואמפיזמה: האם זה הלב או הריאות?: המחקר הרב-אתני של מחקר cpd של טרשת עורקים. CHEST Journal, 2013. 144 (4): עמ'. 1143-1151.

70. Barr, R. G., et al., אחוז אמפיזמה, חסימת זרימת אוויר ופגיעה במילוי החדר השמאלי. N Engl J Med, 2010. 362 (3): עמ'. 217-27.

71. Macchia, A., et al., הפרעה בתפקוד חדרי הלב ב-COPD.יומן נשימה אירופי, 2012. 39 (1): עמ'. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., תחלואה נלווית קרדיווסקולרית ב-copd: סקירת ספרות שיטתית. CHEST Journal, 2013. 144 (4): עמ'. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., ההשפעה של היפרטרופיה של חדר ימין על חלק פליטת חדר שמאל באמפיזמה ריאתית.חזה, 1997. 112 (3): עמ'. 640-5.

74. Acikel, M., et al., השפעת יתר לחץ דם ריאתי על תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל במחלת ריאות חסימתית כרונית: מחקר הדמיית דופלר רקמה ומחקר צנתור לב ימני. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): עמ'. E13-8.

75. Gao, Y., et al., הערכה של תפקוד חדר ימין על ידי CT 64 שורות בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית ו-cor pulmonale. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): עמ'. 345-53.

76. Smith, B.M., et al., היפר-אינפלציה ריאתית ומסת חדר שמאל: המחקר הרב-אתני של מחקר COPD של טרשת עורקים.תפוצה, 2013. 127 (14): עמ'. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., הערכה אקו-קרדיוגרפית דופלר של לחץ בעורק הריאתי במחלת ריאות חסימתית כרונית. מחקר אירופאי רב-מרכזי. קבוצת עבודה בנושא הערכה לא פולשנית של לחץ בעורק הריאתי. המשרד האירופי של ארגון הבריאות העולמי, קופנהגן. Eur Heart J, 1991. 12 (2): עמ'. 103-11.

78. Arcasoy, S.M., et al., הערכה אקו-קרדיוגרפית של יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם מחלת ריאות מתקדמת. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): עמ'. 735-40.

79. גלי, נ., ואח', הנחיות לאבחון וטיפול ביתר לחץ דם ריאתי: כוח המשימה לאבחון וטיפול ביתר לחץ דם ריאתי של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) והחברה האירופית לנשימה (ERS), באישור האגודה הבינלאומית להשתלות לב וריאות ( ישלט). Eur Heart J, 2009. 30 (20): עמ'. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., אי ספיקת לב ו-COPD: שותפים לפשע?נשימה, 2010. 15 (6): עמ'. 895-901.

81. Farland, M.Z., et al., שימוש בחוסמי בטא ושכיחות של החמרות מחלות ריאות חסימתיות כרוניות.אן פרמקות'ר, 2013. 47 (5): עמ'. 651-6.

82. שורט, P.M., et al., השפעת חוסמי β בטיפול במחלת ריאות חסימתית כרונית: מחקר עוקבה רטרוספקטיבי. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J., et al., קשר של שימוש וסלקטיביות של חוסמי בטא עם תוצאות בחולים עם אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית (מ-OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. אתמינן, מ., ואח', שימוש בחוסמי בטא ותמותה COPD: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12 (1): עמ'. 48.

85. אקסטרום, מ.פ., א.ב. הרמנסון, ו-K.E. סערה, השפעות של תרופות קרדיווסקולריות על תמותה במחלת ריאות חסימתית כרונית חמורה. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): עמ'. 715-20.

86. Mancini, G., et al., הפחתת תחלואה ותמותה על ידי סטטינים, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): עמ'. 2554 - 2560.

87. מורטנסן, E.M., et al., השפעת סטטינים ומעכבי ACE על תמותה לאחר החמרות COPD. Respir Res, 2009. 10 :עמ' 45.

88. Alexeeff, S.E., et al., שימוש בסטטינים מפחית ירידה בתפקוד הריאות: מחקר VA Normative Aging. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): עמ'. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. וונג, ו-G.B. סימנים, קשרים בין סטטינים ל-COPD: סקירה שיטתית. BMC Pulm Med, 2009. 9 :עמ' 32.

90. Janda, S., et al., סטטינים ב-COPD: סקירה שיטתית.חזה, 2009. 136 (3): עמ'. 734-43.

91. Criner, G. J., et al., סימבסטטין למניעת החמרות ב-COPD בינוני עד חמור. N Engl J Med, 2014. 370 (23): עמ'. 2201-10.

92. Calverley, P.M., et al., סלמטרול ופלוטיזון פרופיונאט והישרדות במחלת ריאות חסימתית כרונית. N Engl J Med, 2007. 356 (8): עמ'. 775-89.

93. Celli, B., et al., תמותה בניסוי של 4 שנים של tiotropium (UPLIFT) בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): עמ'. 948-55.

94. Singh, S., et al., השפעות פרו אריתמיות ופרו-איסכמיות של תרופות אנטיכולינרגיות בשאיפה.חזה, 2013. 68 (1): עמ'. 114-6.

95. Hawkins, N.M., et al., אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית התמיהה של חוסמי בטא ובטא-אגוניסטים.כתב העת של הקולג' האמריקאי לקרדיולוגיה, 2011. 57 (21): עמ'. 2127-2138.