כיבים של הקיבה והתריסריון.

כיב פפטי --- מחלה חוזרת כרונית, מועדת להתקדמות, עם מעורבות בתהליך הפתולוגי יחד עם בֶּטֶן (ו)ותריסריון (תריסריון)איברים אחרים של מערכת העיכול, מה שמוביל להתפתחות סיבוכים, מסכן חייםחוֹלֶה.
מחלה זו פוגעת בעיקר באוכלוסיית גיל העבודה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

• נטייה תורשתית(אם יש יותר HCI או IgA מולד, תגובת ההגנה פחותה).
• גורם פסיכו-חברתי
• גורם תזונתי.הפרעות אכילה שיטתיות. מזון חם מאוד שווה 96% אלכוהול בפעולה על רירית הקיבה. כמות המזון הנלקחת חשובה גם היא. אתה צריך לאכול לעתים קרובות, במנות קטנות.
• הרגלים רעים. לעשןגורם סיכון חלש, אבל מעצבן.
• יש גרסה שנויה במחלוקת של השפעה בקרב מדענים כּוֹהֶלעל רירית הקיבה.
  האמינו לשימוש מתמיד זה כּוֹהֶלבכמות קטנה מאוד, לא יותר מ 20-30 גרם, באיכות גבוהה (וודקה תות, וויסקי, ג'ין) תורמים להצטלקות של כיבים, אם אין דלקת קיבה ודואודניטיס במקביל; ויין, קוניאק, להיפך, פועלים באופן שלילי כאשר כיב פפטי... אבל עלינו לזכור שאפילו האלכוהול האיכותי ביותר באיכות גבוהה ב מספר גדולמזיק לרירית הקיבה.
• קפה ותהבעל השפעה מגרה על הבטן, מגביר את החומציות.
• גורם כלי הדם.אצל קשישים, טרשת עורקים בכלי דם גורמת לאיסכמיה, מחסום ההגנה מופרע ונוצר כיב. הוא האמין כי אולקוס הוא אוטם בקיבה.
• גורם מדבק, הליקובקטר פילורי.

פתוגנזה.

ישנם 3 מנגנונים פתוגניים עיקריים:

• מנגנון עצבי
• הורמונאלי או הומורלי
• מקומי, הכי חשוב

1.מנגנון עצבי.
מתחים קטנים וקבועים הם הרבה יותר מסוכנים מאשר אלימים נדירים. קליפת המוח נחשפת, מוקדים של התרגשות שאינה נכחדת, עומדת, מתפתחים, תת-קליפת המוח מופעלת, ההיפוטולמוס, בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה מופעלים, הוואגוס והאזור הגסטרוודודנאלי מופעלים.
כלומר, זה מופר מנגנון עצביויסות של אזור הגסטרוודודנאל.
תנועתיות מבוזבזת, יתכנו עוויתות, היפרטוניות וכו '.

2. מנגנון הורמונלי.
בלוטת יותרת המוח - היפותלמוס - בלוטת יותרת הכליה.
בהשפעת קורטיקוסטרואידים, המחסום ואספקת הדם לרירית מופרעים.

3. גורם מקומי.
הגורם החשוב ביותר. בלי זה, הגורמים הנ"ל לא יובילו לכיב. הגורם המקומי הוא האינטראקציה של גורמי תוקפנות והגנה.
יש אדם בריאקיים איזון בין גורמים אלה.

גורמי תוקפנות:

• HCI,
• עַכְּלָן,
• מָרָה,
• ריפלוקס בתריסריון-קיבה,
• ליקויים במוטוריקה,
• הֶתקֵף,
• היפרטוניות.

גורמי הגנה:

• שכבת ריר המכסה את הממברנה הרירית, אם עקביות רגילה, הרכב צמיגות;
• טרופיזם רירי ותקין;
• רמת ההתחדשות (אם התחדשות רגילה, אז זהו גורם מגן);
• אספקת דם תקינה;
• ביקרבונטים.

אצל צעירים, גורמי תוקפנות, עלייתם ממלאים תפקיד חשוב. ובקשישים, ירידה בגורמי ההגנה ממלאת תפקיד חשוב.
בפתוגנזה של כיבים בתריסריון, ממלא תפקיד מיוחד תנועתיות יתר והפרשת יתרבהשפעת הפעלת n.vagus (גורמי תוקפנות). במרפאה יש כאבים ברורים וקצבים, צרבת, חומציות מוגברת. בפתוגנזה של מחלת כיב פפטי, מצב הקרום הרירי (מחסום), מצב גורמי ההגנה, הפרשת יתר לא משנה. מאחר וכיב קיבה מתרחש על רקע של דלקת קיבה, ישנה תדירות ממאירה, עם כיבים בתריסריון - לעיתים רחוקות.

בנשים בגיל הפוריות הסיבוכים מתרחשים פי 10-15 פחות מאשר אצל גברים. אצל נשים, כיבים חוזרים גם הם בתדירות נמוכה יותר, מרפאים רכים יותר, צלקות רכות יותר מאשר אצל גברים. עם תחילת ההריון מפסיקים הישנות, החמרה שוככת. עם תחילת גיל המעבר, התדירות והמהלך של מחלת כיב פפטי מתייחסים לגברים.

תסמינים קליניים.

1. תסמונת כאב --- תסמונת כיב פפטי מרכזי (לא בגלל שהוא חזק, אבל ספציפי למחלת כיב פפטי).הכאב יכול להיות עמום, בוער, כואב, פרוקסימלי, חד, וגם מלווה בהקאות.במקרים מסוימים, לחולים עלולה להיות גזים והתפשטות כמקבילה לסימפטום כאב.

א) מקצב כאב יומי הקשור לצריכת מזון - - במהלך היום, החלפה ברורה בזמן של מטופל נתון. לדוגמה:
אכילה - מנוחה, לאחר 1, 2, 3 שעות - כאב - זה קורה בחולים עם מחלת כיב פפטי באזור הפילורודואודנלי.
אוכל --- כאב - ואז מנוחה לאחר זמן מה--- זה אופייני עם כיבים של הכניסה לקיבה.
יחד עם זאת, יש מוקדם (לאחר 30-60 דקות), מאוחר (לאחר 1.5-2 שעות), רעב (6-7 שעות לאחר האכילה) וכאבי לילה.

ב) נוכחות של מחזוריות עונתית של המחלה.
ברוב המקרים, 90% מהחרפת המחלה בתקופת הסתיו-אביב. יתר על כן, מטופל זה נצפה לעתים קרובות בחודשים מסוימים. (לדוגמה: בהכרח בספטמבר ומאי, במקרים נדירים, תקופת החורף-קיץ) .

v) לוקליזציה של כאב - הכאב מקומי באזור מצומצם מסוים באזור האפיגסטרי, בעיקר מימין לקו האמצע.

• מטופלים מרבים להצביע על נקודה באצבע.
• עם כיב של התריסריון, אם הכיב נמצא על הקיר האחורי, אז הכאב עשוי להיות בצד שמאל - זהו לוקליזציה לא אופיינית של הכאב.
• עם מישוש שטחי קל, רגישות ורגישות מקומית תואמות את לוקליזציה של הכיב.
• כלי הקשה על פי מנדל (סנט מנדל) - לאורך שרירי הבטן הרקטוס, מלמעלה למטה, הקש לסירוגין על ימין ולאחר מכן מצד שמאל אל הטבור. בשלב מסוים, נמצא כאב. נקודה זו תואמת בערך ההשלכה של כיבים, לוקליזציה נקודתית של כאב.

2. צַרֶבֶת.
בדרך כלל צרבת קודמת לכיב פפטי במשך מספר חודשים, שנים, בתקופה שלפני הכיב. צרבת מתרחשת כמו גם כאבים, תלוי במיקום הכיב.

3. לְהַקִיא.
בדיוק כמו צרבת, זה תלוי בפגיעה מוטורית. זהו ריפלוקס במערכת העיכול, כמו צרבת.
לְהַקִיאבחולים עם כיב, זה בדרך כלל מתרחש בשיא הכאב ומביא להקלה. בחלק מהחולים, המקבילה להקאות עשויה להיות בחילה ורוק יתר.
הקאות מיד לאחר האכילה מעידות על נגע בחלק הלבבי של הקיבה, לאחר 2-3 שעות - בערך כיב בגוף הקיבה, 4-6 שעות לאחר האכילה - על כיב של הפילוס או התריסריון. הקאות בצורה של "גרוס קפה" מעידות על דימום של כיב קיבה (לעתים רחוקות כיב בתריסריון). ולצעירים יש לעתים קרובות עקשנים מאוד במהלך החמרה של המחלה. עצירות, קוליטיס.

מוזרויות של מחלת כיב פפטי בקרב מתבגרים.

כמעט ואין להם כיבים בקיבה, כיבים בתריסריון נצפים 16-20 פעמים יותר.

הוא מתרחש בשתי צורות:

• חָבוּי
• כּוֹאֵב

1. חָבוּי זה קורה בצורה של תסמונת של הפרעות קיבה (גיהוק, בחילה, הפרשת יתר). ילדים עם פתולוגיה זו מפותחים בצורה פיזית, נוירוטית, קפריזית, יש להם תיאבון ירוד, ביצועים אקדמיים ירודים. זה יכול להימשך בין 2-5 שנים ולהפוך לכואב.
2. צורה כואבת.
תסמונת כאב בולטת במיוחד, אצל ילדים היא חזקה יותר מאשר אצל מבוגרים, כאב מתמשך. ו גיל ההתבגרותלעיתים קרובות מתרחשים סיבוכים - ניקוב, דימום.

מוזרויות של מחלת כיב פפטי אצל מבוגרים.

אצל קשישים וקשישים, חולים מעל גיל 50, כיבי קיבה שכיחים פי 2-3 מאשר כיבים בתריסריון.
לוקליזציה של כיבים בקיבה.
לוקליזציה שכיחה יותר באזור חלק הכניסה (הקרדיאלי) של הקיבה, העקמומיות הפחותה וחלק הפלט (פילורי). כיבים גדולים, לרוב ענקיים, מקומטים וקשים לטיפול. תסמונת הכאב קלה, הפרעות בעיכול מתבטאות, רמת החומציות יורדת. כיבים מתפתחים על רקע דלקת קיבה אטרופית (גסטריטיס היתרופית אטרופית). סיבוכים מתרחשים 2-3 פעמים יותר מאשר אצל צעירים. וממאירות כיבים בגיל זה מתרחשת לעתים קרובות מאוד.
לוקליזציה של כיבים בתריסריון.
90% מכיבי התריסריון ממוקמים בנורה (בולבר, קטע ראשוני), 8-10% - כיבים פוסט -בולבריים (אזור הפטמה התריסריון הגדולה).
סיבוכים של כיבים:
דימום, ניקוב, ניקוב מכוסה, חדירה (לכיוון הלבלב, פחות אונטום), מחלה ציטרית, היצרות פילורית, ממאירות.

סוגי אולטרה.

כיבים הממוקמים בחלק הכניסה (הקרדיאלי) של הקיבה.

קטע הלב הוא החלק העליון של הקיבה, הסמוך לוושט דרך פתח הלב. עם כיבי לב, התסמינים הבאים נצפים.
1. כאבמְמוּקָם בתהליך xiphoid, מאחורי עצם החזה.
2. הכאב קורןבמחצית השמאלית חזה, יד שמאל, החצי השמאלי של הגוף, כאבים פרוקסימליים (הדומים מאוד למחלת עורקים כליליים), אינם נעצרים על ידי ניטרוגליצרין. לרוב, כיבים אלה הם אצל גברים מעל גיל 40.
3. צרבת.

אבחנה דיפרנציאלית של כיב קיבה ו
ניתן למטופל validol וחומצה.עם כיב פפטי, החומצה החומצית מרגיעה מיד. עם מחלה איסכמית, validol מקל על הכאב תוך 2 דקות, ואם לאחר 20-30 דקות, אז זו לא מחלת לב איסכמית. כיבים אלה קשים לזיהוי, שכן האנדוסקופ עובר במהירות את האזור הזה, קשה יותר לאתר אותו. ממאירות ודימום נפוצים.

כיבים על העקמומיות הקטנה יותר של הקיבה.

כיב קיבה פפטי קלאסי,אם יש זיהוםה פילורי,בדרך כלל ממוקם על עקמומיות קטנה.
זה מאופיין על ידי:
1. מוקדם, כואב, מתון כְּאֵבבאזור האפיגסטרי (אפיגסטריום), הנמשך 1-1.5 שעות ומסתיים לאחר פינוי מזון מהקיבה.
2. דיספפסיה.
3. ירידה במשקלב 20-30% מהחולים.

כיבים באנטרום.

עם כיבים אנטרום (פרוזדור) בחלק הפילורי של הקיבה מופיעים התסמינים הבאים:
1. כאבמתרחש לעתים קרובות יותר על בטן ריקה, בלילה ו 1.5-2 שעות לאחר האכילה (מאוחר). הכאב בדרך כלל שוכך לאחר האכילה.
2. נצפה לעתים קרובות צַרֶבֶת.

כיבים של התעלה הפילורית של פילורוס הקיבה.

תעלה פילורית - החלק המפריש של הקיבה, עובר פנימה תְרֵיסַריוֹן... זהו אזור עצבי -שרירי רגיש מאוד של הקיבה.לכן, כאשר כיבים ממוקמים במחלקה זו, הסימפטומים בולטים למדי.
התסמינים כאן מאופיינים בהשלישייה הפילורית:
1. תסמונת כאבדי עקשן. כְּאֵבמקרין להיפוכונדריום הימני, גב.
2. הקאות תכופותועל רקע זה
3. ירידה במשקל.

כְּאֵבישנם מספר סוגים. צד אחד, גרסה קלאסית -במהלך היום לאחר האכילה, הכאב מתרחש לאחר שעה אחת.
לפעמים הופעת הכאב אינה תלויה בצריכת המזון, יש כאב פרוקסימלי או גלי.
יחד עם הכאב עולה לְהַקִיא, עד 5-10 פעמים במהלך החמרה, 10 הימים הראשונים. כיבים אלו קשים מאוד לטיפול.ב -50% מהחולים הללו, לאחר תקופה ארוכה של טיפול, הכיבים אינם נסגרים. אצל 1/3 מהחולים, לאחר הריפוי, כיבים נפתחים שוב בקרוב.

כיבים תריסריון בולברי.

בעת לוקליזציה כיבים בנורה התריסריון (אזור בולברי)אופייניים:
1. כאבבלילה, רעב. עם מיקום הכיב על הקיר האחורי של נורת KDPהכאב מקרין לאזור המותני. הכאב נעלם מיד לאחר האכילה.
2. צרבת.

כיבים בתריסריון לאחר המבול.

הכאב מקומילא באפיגסטריום, אלא ב היפוכונדריום ימני, ברבע העליון הימני של הבטן,מקרין לאחור, מתחת ללהב הכתף הימנית.הכאב יכול להיות פרוקססימלי, הדומה לקוליק כבד או כלייתי.
צהבת עלולה להופיע אם הכיב ממוקם באזור פטמת הווטר, שכן התהליך הפתולוגי כוללדרכי המרה, הלבלב. כל זה נותן תמונה של דלקת שלפוחית ​​השתן, הפטיטיס.

לעתים קרובות מאוד 70% מהכיבים הללו מדממים. עם כיבים באזורים אחרים, רק 10% מדממים. לאחר הצטלקות של הכיבים, ייתכן שיש דחיסה של וריד הפורטל, ואז מיימת. אם מיימת היא בעלת אטיולוגיה לא ברורה אצל נשים, יש לחשוב על סרטן התוספות, או על הצטלקות של כיבים בווריד הפורטל. אם הכאב שוכך מיד לאחר האכילה, הרי שמדובר בכיבים בולבריים, ואם הכאבים אינם חולפים 20-30 דקות לאחר האכילה, הרי שמדובר בכיבים פוסט-בולבריים.

אבחון כיב פפטי.

• Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) עם ביופסיה
• צילום רנטגן
• בדיקת הליקובקטר פילורי (צואה, הקאות, דם או ביופסיה אנדוסקופית).
• מישוש.

טיפול במחלות מטרה.

טיפול שמרני משמש לרוב שאין לו קורס מסובך (לא וכו ')
הגישה השמרנית היא לא רק הגישה הרפואית הנכונה, אלא גם תזונה תזונתית, יוצא מן הכלל הרגלים רעים, ארגון נכון של משטר העבודה והמנוחה, הגיל, משך הקורס, יעילות הטיפול הקודם, כמו גם לוקליזציה וגודל הכיב, אופי הפרשת HCI, מצב תנועתיות הקיבה והתריסריון, ומחלות נלוות נלקחות בחשבון.

דִיאֵטָה.

• ארוחות תכופות, חלקיות, 3-4 פעמים ביום.
• מזון חייב להיות בעל מאפיינים נוגדי חומצה. מזון צריך להיות רך, עדין, קל לעיכול, מאגר - חלבון -שומן, פחות פחמימות.
• 100-120 גרם חלבון, 100-120 גרם שומן, לא יותר מ 400 גרם פחמימות ביום.
• ויטמינים: מיץ ורדים, שמן אשחר ים, אך לא מומלץ לדלקת שלפוחית ​​השתן המחקרית, דלקת שלפוחית ​​חיידקית, גסטריטיס, תריסריון, מכיוון שמרה יוצאת לתריסריון, בקיבה, מתרחשת גירוי מוגזם של הרירית.
• לחלב, לחם, בשר יש תכונות חוצצות נוגדות חומצה של מוצרים. טבלה מספר 1 מומלצת, אך בהתאם למצב היא מותאמת על ידי הרופא

טיפול תרופתי.

• נוגדי חומצה - המטרה של איגום הסביבה, כלומר איגוד HCI.
  לא נספגחומצות חומצה ארוכות טווח אינן מפריעות למאזן האלקטרוליטים, הן מכילות מלחים של אל ומג. חומצות חומצה ארוכות טווח נקבעות בתקופות הבין-עיכול, 2.5 שעות לאחר הארוחה או 30 דקות לפני הארוחה.
  נוגדי חומצה --- Almagel, Maalox, Maylanta, Gastal, Fosfolugel, Polysilan, Bedelix, Supralox, Mutesa, Rogel, Normogastrin, Gelusil-lacquer, Riopan-place.
• חוסמי H2:
  תרופות מהדור הראשון:
  צימטידין, 200 מ"ג 3 פעמים ביום, מיד לאחר הארוחה ו -2 טבליות. בלילה זה עובד טוב לחולים עם דימום.
  אתה יכול לרשום פתרון בטפטוף תוך ורידי כדי להשיג אפקט המוסטטי. לחומרים נוגדי חומצה יש אותו אפקט המוסטטי.

  תרופות מהדור השני:
  קְבוּצָה זנטקהאוֹ א-זנטקה.מילים נרדפות - פקטורן, רניסה, רניפלקס, רניטידין.

  תרופות מהדור השלישי (הקבוצה המעודנת ביותר):
  קְבוּצָהFamotidine - חמצון, Kvamatel.כל התרופות הללו נקבעות 1 לשונית פעמיים ביום, 1 לשונית בבוקר, 2 לשונית בלילה. אם החולה חסר מנוחה במיוחד בלילה, אתה יכול מיד לתת 2 טבליות בלילה.
  קְבוּצָה טיוטידין- גם חוסם H2.
• קבוצת סוקרלפט -ונטר, אולקר, קיל, הם חוסמים את הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן לקרום הרירי, יוצרים קרום הגנה טוב ויש להם זיקה לרקמת גרגיר.
  אינדיקציה מיוחדת לשימוש בסוכרלפט היא היפרפוספטמיה בחולים עם אורמיה הנמצאים בדיאליזה.
• הכנות לביסמוט - ויקאייר, ויקאלין, דנול.
  ויקייר, ויקאליןנמונה 40 דקות לאחר האכילה אם החולה אוכל 3 פעמים ביום. 1-2 השבועות הראשונים, רצוי נוגדי חומצה ותכשירי ביסמוט יחד. תרופות אלו יכולות להוביל להיווצרות אבנים.
  דנול - יוצר סרט מגן, בעל תכונות ציטופרוטטיביות, ומדכא גם את הליקובקטר פילורי, אין לרשום בו זמנית נוגדי חומצה עם דה-נול, אסור לשתות אותו עם חלב.

• הכנות להסדרת פעילויות ההתאוששות המוטורית.
  רגלן, Cerucal.
  גם למנות Motilium, Perinorm, Debridat, Peridis, Duspatalin, Dicetel.
  Nauzekam, Nauzein, Eglanil (Dogmatil, Sulpiel).
  רובם גורמים לנמנום, עייפות, פועלים ברמה של המבנים המרכזיים של המוח, היווצרות הרשתית.
  Eglonil- תמיסה, בצורה של זריקות בלילה, 2 מ"ל. תוך 10 ימים (במהלך החמרות וכאבים עזים), לאחר מכן 1 כף. 2-3 פעמים ביום.
• אנטיכולינרגיות -- אטרופין, פלטיפילין, מטאצין, גסטרוצפין. Gastrocepin - זריקות של 1 אמפר 1-2 פעמים ביום i / m או 10-50 מ"ג 1 לשונית 2 פעמים ביום, שנקבעו לעתים קרובות יותר בקבוצות גיל מבוגרות.
• קבוצת Solcoseryl או Actovegin - - לפעול על מחזור הדם.
• ציטופרוטקטורים - -Misoprastol, Cytotec. הם מגדילים את התכונות הציטופרוטוקטיביות של רירית הקיבה והתריסריון, מגבירים את תפקוד המחסום,לשפר את זרימת הדם ברירית הקיבה, יש גם פעילות אנטי -סודית גבוהה למדי. עזר מוקצה לכיבים קשים לריפוי אוטיפול ומניעה של נגעים ארוסיביים וכיבים במערכת העיכול הנגרמת על ידי NSAIDs.
• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה - נקבע לדלקת, עיוות, חדירה בנוכחות הליקובקטר פילורי.

תוכניות לטיפול באלקטרוסטרה גסטרית וכפולה.

הליקובקטרפילורי ,
בשימוש לפני שנת 2000.

• תת-ציטוט ביסמוט קולואידי (דה-נול, ונטריקסול, פילוציד) 120 מ"ג 4 פעמים ביום, 14 ימים + מטרונידזול(טריכופולוםומילים נרדפות אחרות) 250 מ"ג 4 פעמים ביום, 14 ימים + טטרציקלין 0.5 גרם 4 פעמים ביום, 14 ימים + גסטרוצפין 50 מ"ג פעמיים ביום, 8 שבועות ל- DU ו- 16 שבועות ל- DU.
• תת-ציטוט ביולמוט K (די-נול) 108 מ"ג 5 פעמים ביום, 10 ימים + מטרונידזול 200 מ"ג 5 פעמים ביום, 10 ימים + טטרציקלין 250 מ"ג 5 פעמים ביום, 10 ימים (השילוב מתאים לתרופה "גסטרוסטאט") + לוסק (אומפרזול) 20 מ"ג פעמיים ביום, 10 ימים ו -20 מ"ג פעם ביום, 4 שבועות ל- DU ו- 6 שבועות ל- DU.
• לוסק (אומפרזול) 20 מ"ג פעמיים ביום, 7 ימים ו -20 מ"ג פעם ביום למשך 4 שבועות ל- DU ו- 6 שבועות ל- DU + + אמוקסיצילין 0.5 גרם 4 פעמים ביום או קלאסיד 250 מ"ג 4 פעמים ביום, 7 ימים
• זנטק (רניטידין, רניברל) 150 מ"ג פעמיים ביום, 7 ימים ו -300 מ"ג פעם ביום, 8 שבועות ל- DU ו- 16 שבועות ל- PUD + מטרונידזול (טריכופול ואחרים) 250 מ"ג 4 פעמים ביום, 7 ימים + אמוקסיצילין 0.5 גרם 4 פעמים ביום או קלאסיד 250 מ"ג פעמיים ביום, 7 ימים.
• Famotidine (kvamatel, ulfamide ומילים נרדפות אחרות) 20 מ"ג פעמיים ביום, 7 ימים ו -40 מ"ג פעם ביום, 8 שבועות ל- DU ו- 16 שבועות ל- PUD + מטרונידזול (טריכופול ואחרים) 250 מ"ג 4 פעמים ביום, 7 ימים + אמוקסיצילין 0.5 גרם 4 פעמים ביום או קלאסיד 250 מ"ג פעמיים ביום, 7 ימים.

עם השילוב הראשון, CO (רירית) זיהום מסולק בממוצע ב -80% מהמקרים, ובשאר - עד 90% או יותר.

משטרי טיפול בכיב הקשורים הליקובקטר פילורי,
על פי הסכם מאסטריכט.

משך הטיפול הוא 7-14 ימים.
טיפול קו ראשון.
טיפול משולש

• אומפרזול 20 מ"ג פעמיים ביום או לאנסופראזול 30 מ"ג פעמיים ביום או פנטופראזול 40 מ"ג פעמיים ביום + Clarithromycin מאת 500 מ"ג פעמיים ביום + אמוקסיצילין 1000 מ"ג פעמיים ביום
• אומפרזול 20 מ"ג פעמיים ביום או לאנסופראזול 30 מ"ג פעמיים ביום או פנטופראזול 40 מ"ג פעמיים ביום + קלריתרומיצין 500 מ"ג פעמיים ביום + מטרונידזול 500 מ"ג פעמיים ביום.
• ציטראט ביסמוט רניטידין 400 מ"ג פעמיים ביום + קלריתרומיצין 500 מ"ג פעמיים ביום + אמוקסיצילין 1000 מ"ג פעמיים ביום.
• ציטראט ביסמוט רניטידין 400 מ"ג פעמיים ביום + קלריתרומיצין 500 מ"ג פעמיים ביום + מטרונידזול 500 מ"ג פעמיים ביום.

טיפול קו 2.
Quadrotherapy

• אומפרזול 20 מ"ג פעמיים ביום 1 20 מ"ג 4 פעמים ביום + מטרונידזול 500 מ"ג 3 פעמים ביום + טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום.
• לאנסופראזול 30 מ"ג פעמיים ביום + תת -סיליציט / ביסמות 120 מ"ג 4 פעמים ביום + מטרונידזול 500 מ"ג 3 פעמים ביום + טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום.
• פנטופראזול 40 מ"ג פעמיים ביום + תת -סיליציט / ביסמות 120 מ"ג 4 פעמים ביום + מטרונידזול 500 מ"ג 3 פעמים ביום + טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום.

שיטות טיפול משולשות מבוססות דה-נול (תת -ציטוט ביסמוט קולואידי).

• דה-נול 240 מ"ג פעמיים ביום + טטרציקלין 2000 מ"ג ליום + מטרונידזול 1000-1600mg ליום.
• דה-נול 240 מ"ג פעמיים ביום + אמוקסיצילין 2000 מ"ג ליום + מטרונידזול 1000-1600 מ"ג ליום.
• דה-נול 240 מ"ג פעמיים ביום + אמוקסיצילין 2000 מ"ג ליום + קלריתרומיצין 500 מ"ג ביום.
• דה-נול 240 מ"ג פעמיים ביום + קלריתרומיצין 500 מ"ג ליום + מטרונידזול 1000-1600 מ"ג ליום.
• דה-נול 240 מ"ג פעמיים ביום + אמוקסיצילין 2000 מ"ג ליום + Furozolidone 400 מ"ג ביום.
• דה-נול 240 מ"ג פעמיים ביום + קלריתרומיצין 500 מ"ג ליום + Furozolidone 400 מ"ג ביום.

לאחר סיום קורס הביעור של 7 או 14 ימים, הטיפול נמשך באחד תרופה אנטי -סודית, כלול בשילוב.
מְקוּבָּל חצי מהמינון היומי פעם אחת(לדוגמה, דה-נול 240 מ"ג פעם ביום או אומפרזול 20 מ"ג ליום) עבור 8 שבועות ל- UAD ותוך 5 שבועות ל- DU.

מדי פעם כמו תרופה סימפטומטיתלהגיש מועמדות לתקופה קצרה נוגדי חומצה(phosphalugel, maalox וכו ') ו-
פרוקינטיקה (מוטיליום, קואורדינטות וכו ') עם כיב פפטי במקביל, פגיעה מוטורית.

רופאים רוסים משתמשים לעיתים קרובות במשטרי טיפול משולשים המבוססים על ביסמוט כטיפול קו ראשון.
לדוגמה: תת -ציטוט ביסמוט קולואידי + אמוקסיצילין + פוראזולידון.

למניעת החמרת כיב, מומלץ 2 סוגי טיפול.

• לבלות זמן רב (חודשים ואפילו שנים) טיפול תחזוקה עם תרופה אנטי -סודיתבחצי מהמינון, למשל פמוטודין- 20 מ"ג כל אחד, או אומפרזול- 10 מ"ג כל אחד או גסטרוצפין- 50 מ"ג כל אחד.
• אם מופיעים סימפטומים האופייניים לכיב, המשך את הטיפול נגד כיב באחת מהתרופות האנטי-סודיות במהלך 3-4 הימים הראשונים במינון יומי מלא, בשבועיים הקרובים במינון תחזוקה.

האינדיקציות למינוי טיפול אחזקה רציף בכיבים הן:
1. שימוש לא מוצלח בטיפול לסירוגין של קורס, לאחר מכן יש 3 החמרות או יותר בשנה.
2. מהלך מסובך של כיב (היסטוריה של דימום או ניקוב).
3. נוכחות של מחלות נלוות הדורשות שימוש באנטי דלקתיות לא סטרואידיות ואחרות תרופות.
4. כיב מקביל שחיקת ושט ריפלוקס וושט.
5. בנוכחות שינויים קיקטריאליים גסים בדפנות האיבר הפגוע.
6. חולים מעל גיל 60.
7. הנוכחות של gastroduodenitis ו- HP ב- CO.

אינדיקציות לשימוש בטיפול "לפי דרישה" לסירוגין הן:
1. YABDPK שזוהה לאחרונה.
2. מהלך לא מסובך של כיב בתריסריון עם היסטוריה קצרה (לא יותר מ -4 שנים).
3. תדירות ההישנות של כיבים בתריסריון היא לא יותר מ -2 בשנה.
4. הנוכחות במהלך החמרה האחרונה של כאבים אופייניים ופגם באולקוס שפיר ללא עיוות גס של דופן האיבר הפגוע.
5. היעדר gastroduodenitis פעיל ו- HP ב- CO.

טבלה 1. תוכניות לטיפול במיגור לזיהום הליקובקטר פילורי
בהסכם מאסטריכט (2000)

01.10.2017

סקלרודרמה מערכתית (SSc) היא מחלת רקמת חיבור מערכתית המאופיינת בפיברוזיס, פגיעה בכלי הדם וחריגות אימונולוגיות עם מעלות משתנותמְעוֹרָבוּת איברים פנימיים... למרות העובדה כי SJS לרוב מתחלקים מבחינה קלינית לשני תת סוגים בהתאם למידת הנגע בעור - מפוזר ומוגבל (מוגבל), התופעה של Raynaud וסיבוכיה הם סימנים אוניברסליים למחלה המתרחשים ביותר מ -95% מהחולים. ידוע כי אנגיופתיה ב- SJS גורמת להפרעות במיקרו -סירקולציה עם איסכמיה של איברים, הפעלה של פיברובלסטים והתפתחות לאחר מכן של פיברוזיס נרחב. בהקשר זה, תופעת Raynaud היא פוטנציאלית סימפטום מסוכן, מכיוון שהוא מתפתח לעיתים קרובות לכיב (אצל 50% מהחולים), מה שמוביל לגנגרנה של האיבר.

חומרת המצב קשורה להיווצרות הפרעות מבניות וחריגות כלי דם תפקודיות בתופעה של Raynaud בתוך ה- SJS, בניגוד לצורות העיקריות (אידיופטיות) של תופעה זו, כאשר הפרעות בכלי הדם הינן הפיכות לחלוטין ולעולם אינן מתקדמות לפגיעה ברקמה בלתי הפיכה. . לפיכך, וסקולופתיה דיגיטלית היא אחד הגורמים המובילים לכאבים ואיסכמיה כרוניים וחולים בחולי SJS.

התופעה הראיינית של ריינו היא אירוע וזוספסטי זמני, הפיך. התופעה של Raynaud היא אפיזודות של איסכמיה חולפת עקב וזוספזם של עורקים, עורקים קדם -נימים והרדמות עורק ורידיות בהשפעת קור וסטרס רגשי. זה בדרך כלל משפיע על האצבעות והבהונות, קצות האוזניים, האף והפטמות. ככלל, שינויים בצבע העור עוברים שלושה שלבים: חיוורון ראשוני, ציאנוזה ואריתמה כביטוי להרחבת כלי דם מפצה. ניתן לקבץ את הביטויים הקליניים של תופעתו של ריינו כדלקמן:

• לרוב, שינויים בצבע נצפים באצבעות הידיים;
• השינויים מתחילים באצבע אחת, ואז מתפשטים לאצבעות אחרות והופכות לסימטריות בשתי הידיים;
• האצבעות המעורבות לרוב II-IV, אֲגוּדָלבדרך כלל נשאר שלם;
• ניתן להבחין בצבע העור גם באזורים אחרים - אפרכסים, קצה האף, הפנים, מעל הברכיים;
• במהלך ההתקפות של ריינו אפשרי הופעה של רשת חי על הגפיים, שנעלמת לאחר סיום הווסוספזם;
• במקרים נדירים, יש נגע בשפה, המתבטא בחוסר תחושה והפרעות דיבור חולפות (הדיבור הופך לטשטוש, מטושטש);
• חלק ניכר מהחולים מתלוננים על הפרעות חושיות (קהות, עקצוצים, כאבים) במהלך התקף.

שכיחות התופעה של ריינו היא פחות מ -10% באוכלוסייה הכללית. N.A. Flavahan (2015) בסקירה שנערכה לאחרונה מתמקדת במנגנונים תרמו-רגולטוריים כבסיס להבנת התופעה של Raynaud, תוך שימת דגש על תפקידם של אנסטומוזות עורקיות ופעילות מוגברת של חוסמי α2 בהפחתת זרימת הדם.

התופעה של Raynaud ב- SS היא תוצאה של הפרעות כלי דם מבניות ותפקודיות עם ריבוי בולט של האינטימה של העורקים הדיסטליים של הגפיים (עורקים דיגיטליים). שינויים בכלי הדם הם כפולים. מצד אחד, ריבוי משמעותי ופיברוזיס של האינטימה, פגיעה באנדותל מביאים לעלייה בשחרור מתווכי כלי הדם לכלי הדם וירידה בו זמנית ברמות המולקולות המרחיבות כלי הדם. מצד שני, פרקים תכופים של וזוספזם מובילים בסופו של דבר לאיסכמיה של רקמות מתקדמות, לייצור רדיקלים סופר -חמצניים חופשיים ולהחמרה נוספת של שינויים פתולוגיים ברקמות. הפתופיזיולוגיה של תופעת ריינו קשורה ל מנגנונים מורכביםוהוא כרוך באינטראקציה בין גורמים וסקולריים, תוך -וסקולאריים ומנגנוני שליטה עצבית.

האבחנה של התופעה של ריינו נקבעת בעיקר על בסיס תלונות ו סימפטומים קלינייםונחשב אמין אם התשובה לשלוש השאלות הבאות היא כן:

1. האם האצבעות שלך רגישות במיוחד לקור?
2. האם הקור משנה את צבע האצבעות?
3. האם הם הופכים לבנים ו / או כחלחלים?

אם התשובה לשלוש השאלות היא כן, האבחנה של התופעה של ריינו מהימנה.

התופעה המשנית של ריינו מתרחשת לרוב במחלות רקמות חיבור מערכתיות עם השכיחות הגבוהה ביותר ב- SJS (עד 95% מהמקרים), כמו גם בזאבת מערכתית (כ -40%), דרמטומיוזיטיס במסגרת תסמונת אנטי -סינתזה (כ -25% ), דלקת מפרקים שגרונית(עשר%). קריטריונים אבחוניים לתופעה הראיינית והמשנית של ריינו מוצגים בטבלה 1.

מקובל כי כיב של קצות (כריות) האצבעות הוא תוצאה של איסכמיה, ואילו כיב על פני האצבע של האצבעות הוא בעל אופי "טראומטי". עד עכשיו לא היו לנו מספיק הוכחות לתיאוריה הזו. עם זאת, המחקר של B. Ruaro et al. (2015), שכללה 20 חולים עם SJS וכיבים באצבעות, הראו ירידה משמעותית בזרימת הדם באתר היווצרות כיבי אצבע ושיפורם במהלך הריפוי. איסכימיזציה של רקמות עומדת גם בבסיס התפתחות האוסטאוליזה, בעיקר של פאלנגות הציפורניים.

לאפשרויות לחיזוי התפתחות כיבים דיגיטליים יש חשיבות קלינית רבה, שכן הדבר יאפשר לזהות קבוצת חולים הדורשת התערבויות מונעות ממוקדות. בשנים האחרונות מספר מחקרים תיארו מנבאים של כיב ב- SJS וגורמים פרוגנוסטיים. במחקר פרוספקטיבי גדול (n = 623) שכלל חולי SJS, נמצא כי גורמי הסיכון החזקים ביותר להתפתחות כיבים דיגיטליים חדשים במהלך 6 החודשים הקרובים כוללים: צפיפות נימים באצבע האמצעית של היד הדומיננטית (קפילרוסקופית לא תקינה. תמונה), מספר כיבים מערכת עיכולונוכחות איסכמיה קריטית ראשונית. מנבאים אחרים של כיב בקצות האצבע כוללים את נוכחותם של נוגדנים לטופואיסומראז (אנטי- Scl-70), הימצאות נוגדנים לקולטן האנדותלין -1 מסוג ET (ET-1), עלייה ברמות ה- ET-1 במחזור הדם, חומרת השינויים התרמוגרפיים. בסקירה שיטתית של PRISMA I. Silva et al. (2015) סיכם את גורמי הסיכון להתפתחות כיבים דיגיטליים, שהם: תת-סוג של נגעים מפוזרים בעור ב- SJS, הופעה מוקדמת של התופעה של Raynaud, הימצאות נוגדנים לטופואיסומראז (אנטי- SCL-70), קפילרוסקופיה לא תקינה, עלייה רמות ET-1 ורמה נמוכה של גורם הגדילה האנדותל הווסקולרי (VEGF).

יחד עם זאת, מוכר כי נוכחותם של כיבים דיגיטליים קשורה למחלות קשות ואף לתמותה מוגברת. בניתוח רב משתני של 3196 חולים ממאגר הנתונים של EUSTAR, היסטוריה של כיבים דיגיטליים הייתה מנבא משמעותי למוות.

המנגנון להתפתחות כיבים דיגיטליים ב- SJS מוסבר על ידי מספר גורמים, הכוללים מיקרוטראומה חוזרת, דילול העור, יובשו ונוכחות הסתיידות. הוא האמין כי 8-12% מהכיבים מתרחשים על בסיס הסתיידות העור והרקמה התת עורית. עם זאת, איסכמיה ממושכת עקב התופעה של ריינו היא המנגנון החשוב ביותר. כיבים דיגיטליים משתנים בגודלם ובגבולותיהם, בנוכחות רקמות חשופות (עצם, גיד), הסתיידות רקמות. כיבים נחשבים חריפים עד 3 חודשים, כרוניים - יותר מ -6 חודשים. התוצאה הקלינית של כיבים תלויה בגורמים רבים. אובדן רקמות רכות ועצמות מתרחש בכ -30% מהחולים עם SJS וכיבים דיגיטליים. במהלך ניטור של 7 שנים אחר סיבוכים בחולים עם כיבים, גנגרנה זוהה ב -11% מהמקרים; עם חוסר יעילות או ללא טיפול, נוכחות של התקפים איסכמיים חוזרים ונשנים, התפתחות גנגרן נצפתה לאחר מכן ב -100% מהחולים; 12% מהחולים עם כיבים דיגיטליים נזקקו לאשפוז וניתוח.

איסכמיה קריטית בגפיים ב- SJS היא מצב דחוף ודורשת אמצעים דחופים. מכיוון שהתפתחות איסכמיה קריטית מבוססת על איסכמיה בלתי הפיכה (בניגוד לתופעה של ריינוד), תהליך זה יכול להוביל במהירות לגנגרנה של הגפה ולאובדן אפשרי של אצבעות. איור 1 (א, ב, ג) מציג תצלומים של חולים עם כיבים דיגיטליים ופיתחו איסכמיה קריטית על רקע SS.

הופעת האיסכמיה הקריטית מלווה ב כאב חמור, שלעיתים אף דורשת שימוש בחומרים משככי כאבים נרקוטיים. המגע והתנועה הקלים ביותר גורמים לכאבים. להופעת האיסכמיה הקריטית יש שינויים בצבע האצבעות, הלבנה מתמשכת, מאוחר יותר כחול, יש גבול בין האזורים ה"כחולים "והלבנים של האצבעות. לחימום סדיר של ידיים אין השפעה מועילה (שאולי הייתה יעילה בעבר). בדרך כלל מתפתחת איסכמיה קריטית באצבעות II-IV. למרות העובדה כי וסקולופתיה ב- SJS מבוססת על מחלה וסקולוטית, לפעולה מהירה והחלטית יש פוטנציאל היפוך ויכולה למנוע אובדן רקמות רכות ואפילו אצבעות.

ניהול החולים עם תופעת Raynaud, כיבים / נמק דיגיטלי ב- SJS כולל גישות לא תרופתיות, תרופתיות התערבות כירורגית(שולחן 2). שיטות לא תרופתיות המשמשות כוללות הימנעות מטריגרים המעוררים פרקים של איסכמיה, כולל מגע קר, מתח רגשי או תרופות התורמות להתכווצות כלי הדם, כולל חוסמי β, תרופות נגד מיגרנה (כגון סומטריפטן וארגוטמין), אמצעי מניעה אוראליים, תרופות כימותרפיות מסוימות סוכנים (כגון ציספלטין, וינבלסטין, חוסמי טירוזין קינאז ממוקדים וכו ') ואמפטמינים. הפסקת עישון חיונית בהחלט למניעת פגיעה נוספת בכלי הדם ברקמה איסכמית פגיעה כבר.

טיפולים וזואקטיביים הם מרכזיים טיפול תרופתיסיבוכים כלי דם של SS. E. Hachulla et al. (2007) דיווחו כי טיפול בהרחבת כלי דם עיכב באופן משמעותי את התפתחות הכיב הדיסטלי (יחס סיכון, RR 0.17, רווח סמך של 95%, CI 0.09-0.32).

חוסמי תעלות סידן (CCB) אינם מובנים היטב בטיפול / מניעה של כיבים דיגיטליים, אם כי רופאים רבים משתמשים בקבוצת תרופות זו (לרוב ניפדיפין) בטיפול בתופעה חמורה של ריינוד. מחקר אקראי, כפול סמיות, השווה ניפדיפין אוראלי (30 מ"ג ליום למשך 4 שבועות ואחריו 60 מ"ג ליום למשך 12 שבועות) ו מתן תוך ורידי iloprost לטיפול בתופעה חמורה של ריינו. על פי התוצאות שהתקבלו, המספר הממוצע של כיבים דיגיטליים הופחת מ -4.3 ל -1.4 לאחר 16 שבועות של טיפול בניפדיפין. עם iloprost, מספר הפציעות הדיגיטליות ירד מ -3.5 ל -0.6. עלייה בטמפרטורת היד ושיפור במיקרו -סירקולציה נצפו רק עם iloprost.

למרות העובדה כי קיים נימוק טיפולי חזק למדי לתפקידם של מעכבי האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) ב SS וסיבוכים בכלי הדם כסוכני שיפוץ כלי דם (כמו בחולים עם מחלה איסכמיתלב), כיום אין בסיס ראיות המאשר את יעילותה של התערבות זו. במרכז מרובה, כפול סמיות, אקראי ניסוי קליני, שכללה 210 חולים עם SJS מוגבל או תופעה אוטואימונית של Raynaud (עם נוכחות של נוגדנים עצמיים סקלרודרמיים), טיפול של שלוש שנים עם quinapril לא היה קשור לירידה משמעותית במספר הכיבים הדיגיטליים החדשים (RR -0.08; 95% CI מ -0.23 עד 0.06).

מעכבי פוספודיאסטראז מסוג 5 (PDE-5) מעכבים את הפירוק (ולכן מגבירים את הזמינות הביולוגית) של מונופוספט גואנוזין מחזורי (GMP) ואחריו הרחבת כלי הדם. במטא-אנליזה של יעילות הטיפול בכיב דיגיטלי שכללה 31 ניסויים מבוקרים אקראיים, השימוש במעכבי PDE5 (מבוסס על שלושה ניסויים קליניים אקראיים, n = 85) היה קשור לריפוי כיב ושיפור המטופל.

בניסוי רב-מרכזי, כפול סמיות, אקראי, מבוקר של 84 חולים, טיפול בסילדנפיל במשך 12 שבועות נקשר לירידה משמעותית במספר הכיבים הדיגיטליים החדשים (0.86 לעומת 1.51). עם זאת, זמן הריפוי של כיבים אלה (נקודת הסיום העיקרית של המחקר) לא פחת. שלושה מעכבי PDE5 הקיימים במסחר כוללים sildenafil, vardenafil ו- tadalafil. Sildenafil ו- vardenafil מחצית חיים קצרה יותר - כ -4 שעות, ואילו מחצית החיים של tadalafil ארוכה בהרבה - מעל 18 שעות. בטבלה 3.

הפרוסטנואידים הם מרחיבי כלי דם חזקים ומעכבים גם את צבירת הטסיות והתפשטות תאי השריר החלק. אילופרוסט, שאושר באירופה לטיפול בכיבים דיגיטליים הקשורים ל- SJS, הוא אנלוגי פרוסטציקלין יציב מבחינת כימיקלים בעל השפעות מרחיבות כלי דם וטסיות. אילופרוסט הוא אנלוגי סינתטי של פרוסטציקלין, גורם לדיכוי צבירת טסיות והפעלה, התרחבות של עורקים וורידים, מגביר את צפיפות הנימים ומפחית את חדירות כלי הדם הנגרמים על ידי מתווכים כגון סרוטונין והיסטמין במערכת המיקרו -סירקולציה; מפעיל פיברינוליזה אנדוגנית, מספק השפעה אנטי דלקתית, מעכב הדבקה והגירה של לויקוציטים לאחר פגיעה באנדותל, כמו גם הצטברות לויקוציטים ברקמות איסכמיות.

עם מתן תוך ורידי של פרוסטנואידים, יש תדירות גבוהה למדי של תופעות לוואי וסבילות לקויה של תרופות, כולל לחץ דם מערכתי, סחרחורת, גלי חום, הפרעות במערכת העיכול, כאבי לסת ומיאלגיה, אשר מצוינת ב -92% מהחולים.

יש לשקול טיפול תוך ורידי בפרוסטנואידים במהלך הטיפול עקשן של התופעה של ריינו, במיוחד בחולים עם SJS כללי ובעונה הקרה. Iloprost תוך ורידי הנפוץ ביותר (3-5 ימי טיפול בקצב של 0.5-2 ng / kg / min למשך 6 שעות, קורסים חוזרים מדי 4/6/8 שבועות במשך 52 שבועות) ואפופרוסטנול.

דווח גם על טיפול תוך ורידי בפרוסטנואידים המשפר את הריפוי של כיבים דיגיטליים ומפחית את מספר הכיבים החדשים. בשני ניסויים רב-מרכזיים, כפול-סמיות, אקראיים, טיפול פרוסטנואידי תוך ורידי (iloprost 0.5-2.0 ng / kg / min למשך 6 שעות במשך 5 ימים רצופים) היה קשור לריפוי כיב דיגיטלי גדול משמעותית מאשר פלסבו.

במקרים חמורים של כלי דם, עם כיבים חוזרים ונשנים שאינם מרפאים, על המטופלים לקבל קורסים חוזרים של פרוסטנואידים; יש לשקול קורסים רציפים או ממושכים של טיפול תוך ורידי במצבים של מבוי סתום קליני.

יש לציין כי תרופות פרוסטנואידים דרך הפה (אילופרוסט, כמו גם תרופות חדשות יותר כמו ברפרוסט, ציספרוסט, טרפרוסטיניל) לא הראו שיפור בריפוי כיבים דיגיטליים. אנלוגים אחרים של פרוסטגלנדין, alprostadil, נמצאים פחות בשימוש בטיפול בתופעה של Raynaud וכיבים דיגיטליים.

הוכח כי לפראזוזין, כאנטגוניסט של קולטן α1-אדרנרגיים, יש השפעות מועילות על מהלך התופעה של Raynaud בשני ניסויים אקראיים. דווח כי השימוש בפראזוזין במינון של 1 מ"ג 3 פעמים ביום משפר את מהלך המחלה ואת הפרוגנוזה בהשוואה לפלסבו והוא קשור עם פחות תופעות לוואי בהשוואה לשימוש במינונים גבוהים יותר. למרבה הצער, ישנם מעט מאוד נתונים שפורסמו על השפעתו על כיב דיגיטלי.

ניטראטים מקומיים שימשו לשיפור זרימת הדם המקומית, אך יישומים ופוטנציאל קשים יחסית תופעות לוואיהפחתת ההתלהבות מהשימוש הקבוע שלהם.

ET-1 הוא לא רק מכשיר כלי הדם עוצמתי, אלא גם בעל השפעה מתרבת על תאי שריר חלק ופיברובלסטים, הפועל באמצעות שני קולטנים (ETA ו- ETB). באופן כללי, ETA ו- ETB הנמצאים בתאי שריר חלקים תורמים להתכווצות כלי הדם והיפרפלזיה, בעוד ETB, הנמצא גם על תאי אנדותל, מקדם הרחבת כלי דם.

Bosentan הוא אנטגוניסט קולטני ET-1 כפול מורשה באירופה לטיפול ביתר לחץ דם עורקי ריאתי (PAH) ומניעת כיבים דיגיטליים חוזרים. שני ניסויים מבוקרים אקראיים גדולים, מרובי מרכזי, כפול סמיות, הוכיחו כי טיפול בוסנטן הפחית באופן משמעותי את מספר הכיבים החדשים. במחקר אקראי, כפול סמיות, מבוקר פלסבו, על ההשפעה של בוסנטאן על ריפוי ומניעה של כיבים דיגיטליים איסכמיים בחולים עם SJ, שכלל 188 חולים עם SJ, שימוש של 24 שבועות ב- bosentan (62.5 מ"ג BID ל -4 שבועות ו- 125 מ"ג BID במשך 4 שבועות) יום) היה קשור לירידה של 30% במספר הכיבים הדיגיטליים החדשים. בוסנטאן מאושר באירופה למניעת כיבים דיגיטליים בסקלרודרמה, אך לא אושר על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) לאחר סקירה מקיפה. Bosentan עשוי להיות טיפול חשוב בהתחשב במתן הפה שלו וביכולתו הייחודית למניעת היווצרות כיב דיגיטלי חדש.

בחולים עם כיבים דיגיטליים מתמשכים עקביים לטיפול במעכבי PDE5 וחליטות תוך ורידי של פרוסטנואידים, אנטגוניסטים לקולטן ET-1 עשויים להועיל במיוחד.

עד כה אושרו שני אנטגוניסטים חדשים לקולטן ET-1 לטיפול ב- PAH באירופה: מקיטנטאן ואמבריסנטאן, שעוברים מחקר על טיפול בכיבים דיגיטליים ב- SJS.

הסתיידות הרקמות המקיפות את הכיב עשויה לדרוש הרחקה כירורגית אם אמצעים אחרים לריפוי הכיב אינם מוצלחים. ניתוח סימפטומטי דיגיטאלי (כף היד) יכול להועיל באופן משמעותי למטופלים שאינם מגיבים לטיפולים שמרניים. מגבלה ללא תנאי היא שטכניקה זו מבוצעת במרכזים כירורגיים מיוחדים.

איורים 2, 3 ו -4 מציגים הנחיות מותאמות לניהול חולים עם תופעת ריינו, כיב דיגיטלי ואיסכמיה קריטית. הם מייצגים אפשרות שלבים לשפר את הטיפול בהתאם ליעילות או חוסר היעילות של התערבויות קודמות המבוססות על הפרקטיקה הקלינית הטובה ביותר.

לפיכך, וסקולופתיה הקשורה ל- SJS היא בעיה רצינית ודחופה שמחמירה באופן משמעותי את מהלך ה- SJS. בהקשר זה, החיפוש והפיתוח של אפשרויות טיפוליות נסבלות היטב, לא יקרות ובמחיר סביר לטיפול בתופעת ריינו וסיבוכיה בצורה של כיבים דיגיטליים נותרות בעדיפות ראשונה. השימוש בגישה הטיפולית הרב -גונית המוצעת על מנת לייעל את הטיפול בחולים עם התופעה של Raynaud וכיב דיגיטלי יאפשר פיקוח הולם על מטופלים כאלה וימנע היווצרות של נגעים חדשים בכדי לספק לחולים איכות חיים ראויה.

סִפְרוּת

1. אלקפרוב ר.ת. תסמונת ריינו כבעיה רב תחומית. אלמנאך לרפואה קלינית. 2014; 35: 94-100.
2. וולקוב א.וו., יודקינה נ.נ. אילופרוסט תוך ורידי בטיפול מורכב בהפרעות כלי דם בחולים עם מחלות מערכתיות של רקמת חיבור. ראומטולוגיה מודרנית. 2013; 2: 70-74.
3. Sinyachenko O.V., Egudina E.D., Mikuksts V.Ya. ואח '. אנגיופתיה עם טרשת מערכתית... כתב עת ראומטולוגי אוקראיני. 2017; 67 (1): 5-11.
4. Blaise S., Roustit M., Carpentier P., et al. דפוס ההיפרמיה התרמית הדיגיטלית קשור להופעת כיבים דיגיטליים בטרשת מערכתית במהלך 3 שנות מעקב. Microvasc Res. 2014; 94: 119-122.
5. בלוק ג'יי, התופעה של סקיירה וו. ריינאו. אִזְמֵל. 2001; 357 (9273): 2042-2048.
6. בוצוריס ו ', דרוסוס א.א. ניהול התופעה של ריינו וכיבים דיגיטליים בטרשת מערכתית. עמוד שדרה משותף. 2011; 78 (4): 341-346.
7. Cutolo M., Herrick A. L., Distler O., et al. מסמך וידיאו -קפילארוסקופי וגורמי סיכון קליניים אחרים לכיבים דיגיטליים בטרשת מערכתית: מחקר עוקבה רב -מרכזי פרוספקטיבי. דלקת פרקים ראומטול. 2016; 68 (10): 2527-2539.
8. Flavahan N.A. גישה מכניסטית בכלי להבנת תופעת ריינו. Nat Rev Rheumatol. 2015; 11: 146-158.
9. Gliddon A.E., Dore C.J., Black CM, et al. מניעת נזקים בכלי הדם בסקלרודרמה והתופעה האוטואימונית של ריינוד: ניסוי רב-מרכזי, אקראי, כפול סמיות, מבוקר פלסבו, של מעכב האנזים הממיר אנגיוטנסין quinapril. דלקת פרקים ראומה. 2007; 56 (11): 3837-3846.
10. Hachulla E., Clerson P., Launay D., et al. היסטוריה טבעית של כיבים דיגיטליים איסכמיים בטרשת מערכתית: מחקר אורך רטרוספקטיבי חד מרכזי. J ראומטול. 2007; 34: 2423-2430.
11. Hachulla E., Hatron P.Y., Carpentier P., et al. יעילותו של סילדנאפיל לריפוי כיב דיגיטלי איסכמי בטרשת מערכתית: מחקר ה- SEDUCE מבוקר פלסבו. אן ראום דיס. 2016; 75 (6): 1009-1015.
12. האריק א.ל. ניהול התופעה של ריינו ואיסכמיה דיגיטלית. נציג Curr Rheumatol. 2013; 15 (1): 303.
13. האריק א.ל. התקדמות אחרונה בתחום הפתוגנזה וניהול התופעה של ריאנו וכיבים דיגיטליים. Curr Opin ראומטול. 2016; 28 (6): 577-585.
14. יוז מ., האריק א.ל. כיבים דיגיטליים בטרשת מערכתית. ראומטולוגיה (אוקספורד). 2017; 56 (1): 14-25.
15. יוז מ ', אונג ו' ה ', אנדרסון מ' ואח '. מסלול שיטות העבודה המומלצות ביותר של קבוצת המחקר הבריטי בסקלרודרמה בבריטניה: וסקולופתיה דיגיטלית בטרשת מערכתית. ראומטולוגיה, 2015; 54: 2015-2024.
16. Hunzelmann N., Riemekasten G., Becker M. O. et al. מחקר החיזוי: סיכון נמוך להתפתחות כיב דיגיטלי בחולים עם טרשת מערכתית עם משך מחלה עולה וחוסר נוגדנים טופואיסומראז -1. Br J Dermatol. 2016; 174: 1384-1387.
17. Matucci Cerinic M., Denton C. P., Furst D. E., et al. טיפול בוסנטאן בכיבים דיגיטליים הקשורים לטרשת מערכתית: תוצאות הניסוי האקראי, הכפול סמיות, מבוקר פלצבו. אן ראום דיס. 2011; 70 (1): 32-38.
18. Maverakis E., Patel F., Kronenberg D., et al. קריטריוני קונצנזוס בינלאומיים לאבחון תופעת ריינו. J אוטואימונית. 2014; 2: 60-65.
19. Meier F. M., Frommer K. W., Dinser R., et al. עדכון בפרופיל קבוצת ה- EUSTAR: ניתוח מאגר הנתונים של קבוצת EULAR Scleroderma Trials and Research. אן ראום דיס. 2012; 71: 1355-1360.
20. Mihai C., Landewe R., van der Heijde D., et al. כיבים דיגיטליים מנבאים מהלך מחלות גרוע יותר בחולים עם טרשת מערכתית. אן ראום דיס. 2015; 75 (4): 681-686.
21. ניטשה א. Raynaud, כיבים דיגיטליים וקלצינוזיס בסקלרודרמה. מרפאת Reumatol. 2012; 8 (5): 270-277.
22. Ruaro B., Sulli A., Smith V., et al. מעקב לטווח קצר אחר כיבים דיגיטליים על ידי ניתוח ניגודיות כתמים בלייזר בחולי טרשת מערכתית. Microvasc Res. 2015; 101: 82-85.
23. Silva I., Almeida J., Vasoncelos C. סקירה שיטתית מונעת PRISMA לגורמי סיכון מנבאים של כיבים דיגיטליים בחולי טרשת מערכתית. Autoimmunity Rev. 2015; 14: 140-152.
24. Silva I., Teixeira A., Oliveira J., et al. תפקוד לקוי באנדותל ותבנית וידיאו -קפילרוסקופיה של ציפורניים כמנבאים של כיבים דיגיטליים בטרשת מערכתית: מחקר עוקב וסקירת הספרות. המרפאה Rev Allerg Immunol. 2015; 49: 240-252.
25. Steen V., Denton C. P., Pope J. E., Matucci-Cerinic M. כיבים דיגיטליים: מחלת כלי דם גלויה בטרשת מערכתית. ראומטולוגיה (אוקספורד). 2009; 4 ספקים 3: 19-24.
26. Tingey T., Shu J., Smuczek J., Pope J. מטא-אנליזה של ריפוי ומניעה של כיבים דיגיטליים בטרשת מערכתית. מילוי טיפול בדלקת פרקים (הובוקן). 2013; 65 (9): 1460-1471.
27. וויגלי פ.מ. תרגול קליני. התופעה של ריינו. N Engl J Med. 2002; 347: 1001-1008.
28. Wigley F. M., Wise R. A., Seibold J. R., et al. עירוי iloprost תוך ורידי בחולים עם תופעת Raynaud משנית לטרשת מערכתית. מחקר רב מרכזי, מבוקר פלצבו, כפול סמיות. אן מתמחה. 1994; 120 (3): 199-206.

פרפור האטריום (FP) קשור להתקבלות לסיכון למוות, מחלות ומחלות בחולים עם האצה טרומבואמבולית, אי ספיקת לב ואשפוז, תפקוד לקוי של תפקודים בחיים, העברה AF לכנימות של תסמונת העורקים הכליליים הנדחים (GCS), מצב קליני מורחב ומתקפל הדורש טיפול נוגד קרישה ונוגדי טסיות (Kirchhof et al., 2016; Steffel et al., 2018).

13.01.2020 ראומטולוגיה קרדיולוגיתאוטם בשריר הלב עם פוליארתריטיס בתיכון

ללא חשיבות למשמעותן של האסטרטגיות המפורטות ביסודיות לטיפול בחולים עקב שהות של אוטם שריר הלב בעשר השנים האחרונות, כל המחלה עדיין תישלל מאותה אחת בשל הגורמים הפרובינציאליים לתחלואה ו תמותה. יותר מ -80% מהמקרים של IM ירשו טרשת עורקים סטנוטית של העורקים הכליליים (CA), וב -5% מהמקרים הגורם לנגעים קטלניים כליליים שאינם טרשת עורקים. עם זאת, על פי הנתונים של J. Saw et al., בנשים עם גיל IM של ≤50 פעמים לאנגיוגרפיה כלילית נוספת (CG), 28.8% ציינו כי אין מחלת עורקים, 36.4% סבלו ממחלת טרשת עורקים, 30.3% היו נגעים לא טרשת עורקים. CA זהה ב- 4.5% - אטיולוגיה לא נקבעה. ...

לציטוט:לוגניוב א.ס., קלינין א.וו. תפעולי ו טיפול שמרניכיבי בטן ענקיים // לפנה"ס. 1997. מס '5. עמ '1

המאמר מציג את תוצאות בדיקה מקיפה של 223 חולים עם כיבים קיבה ענקיים (GGL) שטופלו במחלקות גסטרואנטרולוגיות מיוחדות של M.V. N.N. בורדנקו בשנים 1985-1994. האינדיקציות לטיפול כירורגי ושמרני ב- HLG נקבעו. על פי תוצאות מעקב אשפוז ארוך טווח של מטופלים (תוך 2-9 שנים לאחר השחרור מבית החולים), עדיף טיפול שמרני. תחולת עבור עזרה רפואיתותדירות האשפוזים של חולים שנותחו עבור UGL הייתה גבוהה פי 2 מאשר לאחר טיפול שמרני. המאמר מציג את תוצאות הבדיקה המקיפה של 223 חולים עם כיבי קיבה ענקיים (GGUs) שטופלו ביחידות הגסטרואנטרולוגיות המתמחות של האקדמאי N.N. בית החולים הצבאי הקליני של מדינת בורדנקו בשנים 1985-1994. הוגדרו אינדיקציות לטיפולים הכירורגיים והשמרניים של GGUs. הטיפול השמרני המבוסס על אשפוז ארוך טווח של חולים במשך 2-9 שנים לאחר שחרור בית החולים הובהר כעדיף יותר. ההפניות והאשפוז של החולים שנותחו עבור GGU היו גבוהים פי שניים מאלו שאחרי טיפול שמרני.

א.ס לוגינוב,
א.וו קאלינין.

כפי ש. Loginov,
אָב. קלינין.

האקדמאי נ.נ. בית החולים הצבאי הקליני של מדינת בורדנקו, מוסקווה.

חומרים ושיטות

על מנת לפתח טקטיקות טיפול וקריטריונים לחיזוי יעילות גישות שונותבמשך 10 שנים (1985-1994) אנו מטפלים ב- HYZH במחלקות הרפואיות של GVKG אותם. N.N. בורדנקו בחן ומצפה באופן מקיף 223 מטופלים עם פתולוגיה זו. הנוכחות של HL בכל החולים אושרה על ידי פיברוגסטרוסקופיה, אופי הממאיר של כיב נשלל על סמך התוצאות של ביופסיה מרובה ומעקב ארוך טווח (תוך 2-9 שנים). כל החולים עברו בדיקה יסודית באמצעות קליניים, אינסטרומנטליים ו שיטות מעבדה, כולל מחקר חלקי של תכולת הקיבה ומדדי ה- pH. פיברוגסטרוסקופיית שליטה בוצעה 2-4-6 שבועות לאחר תחילת הטיפול ו -1, 6 ו -12 חודשים לאחר ריפוי הכיב. היחס בין גברים לנשים היה 27: 1, חולים מעל גיל 60 היוו 47%.

תוצאות

אצל 187 (83.8%) חולים, כיבי הקיבה היו בקוטר של עד 5.1 ס"מ, ב -25 (11.2%) חולים - יותר מ- 6.1 ס"מ. 1. לרוב, HL התמקמו בגוף הקיבה - אצל 149 (66.8%) חולים.
במהלך התקופה המנותחת, 32 חולים עברו ניתוח ל- HL. האינדיקציות לניתוח, נפחן ותזמון הטיפול הכירורגי מרגע האבחון של HL מוצגות בטבלה. 2. גם בעת מתן טיפול כירורגי עבור אינדיקציות דחופות(התפתחות סיבוכים מסכני חיים - דימום, נקבים) - היקף הניתוח היה גדול למדי (החל מכריתת קיבה ועד כריתת קיבה). כל כריתות הקיבה של Billroth I בוצעו גם בתנאים דחופים. תאריכי ה טיפול כירורגישכן הסיבוכים שפותחו נעו בין 1 ל -4 ימים.
האינדיקציות העיקריות לביצועים התערבות כירורגיתב -56.3% מהמקרים התגלו סיבוכים מפותחים, מה שהפך את הצורך בביצוע התערבות כירורגית ענפה ומשתקת. בבחירת הטקטיקות של טיפול כירורגי, הונחנו על ידי התוצאות של אנדוסקופית ו מחקרים מורפולוגייםביופסיות, שלא אפשרו, במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל, לשפוט באופן חד משמעי בהיעדר ממאירות של הכיב. משך הטיפול הממוצע בחולי HL לאחר הניתוח היה 43.8 ± 9.6 ימים.
טיפול שמרני ב- HLG בהעדר סיבוכים בוצע על פי עקרונות כלליים: חוסך להפעיל מתח, הגבלה של מזון מגרה כימי למשך שבועיים. בימים הראשונים של השבוע, בנוכחות כאבים, נעשה שימוש בחוסמים סלקטיביים של קולטנים מסוג M1-cholinergic (gastrocepin) או צורות הניתנות להזרקה של חוסמי H 2 (quamethol וניטרון) עד שהכאבים שככו וחומצות חומצה ארוכות טווח ( אלמגל ומאלוקס).
לאחר היעלמות הכאבים (בדרך כלל ביום ה-2-3) או בעוצמתם הנמוכה עם הקבלה, מטופלים טופלו בכדורים עם חוסמי הפרשה. לכן, מאז 1992 נעשה שימוש בחוסמי H 2 מהדור השני והשלישי (רניטידין, זנטק, רניסן ופמוטידין), המספקים את האפקט הטיפולי הדרוש בעת שימוש פעמיים ביום. גסטרוסקופיית הביקורת הראשונה בוצעה 10-14 ימים לאחר הבדיקה הראשונית. עם קבלת מסקנה חד משמעית של מורפולוגים על אופי שפיר של HL, בוצעה בדיקת הגסטרוסקופיה הבאה עם מרווח של 2 שבועות. במהלך הפיברוגסטרוסקופיה הסופית (בירור ריפוי הכיב), נלקחו גם ביופסיות מהצלקת באתר הכיב. הטיפול העיקרי נוסף בהליכי פיזיותרפיה רק ​​לאחר קבלת תוצאות בדיקה היסטולוגית חוזרת של דגימות ביופסיה. זמן הריפוי הממוצע ל- HL היה 38.6 ± 4.3 ימים.
ב -99 חולים עם HL מהלך המחלה היה מסובך מדימום, 84 מהם אושפזו במחלקה לטיפול נמרץ וביחידה לטיפול נמרץ. שולחן 3 מציג נתונים על האינדיקציות למיקום החולים ביחידה לטיפול נמרץ.
לעצירת הדימום נעשה שימוש באמצעים כלליים - מנוחה במיטה, רעב, קור על הבטן, בליעת קרח כתוש דק (ב -100% מהחולים); אמצעי טיפול נמרץ-מתן תוך ורידי של 5% תמיסת חומצה אמינו-קפרואית, 200 מ"ל לכל עירוי טפטוף, נפח כולל של עד 400-550 מ"ל ליום, מתן פלזמה טרייה קפואה, 2 מנות לכל עירוי 1-2 פעמים ביום, תמיסות גבישי מתחת שליטה על נפח הדם במחזור הדם (BCC) לפני הנורמליזציה (אצל 79.8% מהחולים); חידוש אובדן דם על ידי עירוי של קבוצה אחת מסת אריתרוציטיםבקרב 47 (55.9%) חולים; שיטות אנדוסקופיות מקומיות לעצירת דימום-השקיה או יישום קומפוזיציות דבקות או תרסיסים יוצרי סרטים (MK-6, MK-7, גסטרוזול וכו ') לאזור הכיב אצל 17 חולים, קרישה של אתר הדימום או הכלי בכיב (אצל 38.9% מהחולים), התבססות על תכולת הקיבה. עד 1987, הם נקטו בעירוי טפטוף של נתרן ביקרבונט באמצעות בדיקה מגומי או פולימר שהוחדר לחלל הקיבה תחת שליטה ב- pH של תכולת הקיבה. נכון לעכשיו, מבוצעת הזרקה של השעיה של נוגדי חומצה נוזליים (Almagel, Gelusil-lack, Maalox), בדילול בשיעור של 100 מ"ל של ההשעיה לכל 50-70 מ"ל של פתרון פיזיולוגי. השימוש בטכניקה זו לטיפול ב- HL עם התפתחות דימום איפשר בקרב 81 (96.4%) חולים להגיע להפסקת דימום מתמשכת תוך יומיים עד חמישה ימים.

דִיוּן

כפי שניתן לראות מהנתונים לעיל, טיפול שמרני ב- HL ארוך יותר מניתוח. עם זאת, למרות זאת, אנו עדיין נותנים עדיפות לטיפול שמרני. נכונותה של גישה זו מאושרת על ידי תוצאות תצפיות ארוכות טווח (תוך 2-9 שנים) של חולי HL ששוחררו מבית החולים לאחר הטיפול. בפרט, לאחר הניתוח, המטופלים פנו לעזרה רפואית פי 2 מאשר לאחר טיפול שמרני. גם מספר האשפוזים לאחר טיפול כירורגי היה גבוה משמעותית מאשר לאחר טיפול שמרני, מה שמסביר את ההתפתחות בחולי מחלת הקיבה המנותחת בשל אופי הפעולה המשתקת, היקף גדול של התערבות כירורגית (כריתת קיבה או כריתת קיבה. ).
כמה מחברים לוקחים בחשבון את המצב הטרופי של רירית הקיבה בטיפול השמרני ב- HL. ב -79 חולים עם HL, שהקישור המוביל לכיב בהם היה אי ספיקת הטרופיזם של רירית הקיבה, הוספנו חמצון היפרברי לטיפול העיקרי בקורסים של 10 מפגשים מדי יום, מה שאפשר לצמצם את משך הטיפול בממוצע של 7.0 ± 0.5 ימים.

מסקנות

1. אינדיקציה עבור טיפול כירורגי HYL הוא התפתחות של סיבוכים מסכני חיים - נקבים ודימומים, שאינם ניתנים לטיפול המוסטטי אינטנסיבי בבית חולים מתמחה; אינדיקציות ארוכות טווח-אי ריפוי של הכיב במשך יותר מ -3 חודשים מתחילת הטיפול.
2. בהיעדר אינדיקציות מוחלטות לניתוח, הטיפול השמרני ב- HL מתבצע על פי עקרונות הטיפול בכיב פפטי, תוך התחשבות בגרסה הקלינית והמורפולוגית של הקורס ונוכחות מחלות נלוות.

סִפְרוּת :

1. Bagmet I.I. כיבי בטן ענקיים: גורמים להיווצרות ותכונות ביטויים קליניים... הקונגרס הרביעי של איגוד הגסטרואנטרולוגים. M .; ל ', 1990. כרך 1; עמ '363.

2. גרבנב א.ל. מדריך לגסטרואנטרולוגיה. מ ': רפואה. 1996. כרך 2; 710 שניות.

3. Spesivtsev V.N. הערכת יעילותן של תרופות מודרניות נגד כיבים. עבודות הכנס "היבטים קליניים של פרמקותרפיה והצגת חדש בגסטרואנטרולוגיה". סמולנסק; מ ', 1992. 170-3.

טבלה 1. הפצה ולוקליזציה של HLF

טבלה 2. מידע על הטיפול הכירורגי ב- HLG ב -32 חולים

בארצנו אומץ המונח "כיב קיבה ו -12 כיבים בתריסריון". עם זאת, בגיל ההתבגרות לוקליזציה של כיבים בקיבה כמעט ואינה מתרחשת, ולכן משתמשים במונח "כיב בתריסריון".

כיב בתריסריון– זוהי מחלה חוזרת כרונית המתאפיינת בהיווצרות כיב בתריסריון עקב הפרעה במנגנוני הויסות העצבי וההומוראלי של מערכת הגסטרוודודנל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה... התורשה העמוסה היא בעלת חשיבות ראשונה, המתממשת באמצעות הגורמים הבאים:

§ אנטיגנים לויקוציטים בעלי תאימות להיסטוקו, חלקם נמצאים לעתים קרובות בחולים;

§ קבוצת דם 0 (I), Rh (+);

§ המספר הכולל והתגובתיות של התאים הפריאטליים הקובעים את ייצור החומצה הידרוכלורית;

§ מספר והתגובתיות של התאים העיקריים המייצרים פפסינוגן;

§ מספר ותגובתיות של תאים אביזר (ריר);

§ אופי אספקת הדם לקרום הרירי;

§ הימצאות הליקובקטר פילורי - חיידק התומך ואולי גורם להחמרה של המחלה. הוא ממוקם בשכבה התת רירית של האזור הפריפלורי, משפיע על הקרום הרירי, משנה את האפיתל שלו, ועמיד בפני חומצה הידרוכלורית. הרעלים שלו חוסמים את עיכוב הפרשת החומצה הכלורית.

בנוכחות תורשה עמוסה, התפתחות המחלה מקלה על ידי סוגי גידול פתוגניים - דחייה רגשית מצד הורים וגישה כמו אליל המשפחה. לעתים קרובות כיב תריסריון מתפתח על רקע דואודניטיס כרונית.

גורמים כגון צריכת מזון לא סדירה, מה שנקרא. "חוויות עצביות", סטיות מאורח חיים בריא, תזונה לא הגיונית, עישון, התעללות באלכוהול נחשב מתריסהחמרה של המחלה.

לפיכך, הכיב נוצר כתוצאה מכך חוֹסֶר אִזוּןבֵּין גורמי הגנה וגורמי תוקפנות.

גורמי התוקפנות כוללים: ייצור חומצה גבוה, המשכיותו, כולל בלילה, פעילות פרוטאוליטית גבוהה של מיץ הקיבה, התרוקנות מואצת של הקיבה, התנגדות מופחתת של רירית התריסריון.

מרפאה.

תלונות של מטופלים:

§ כאב -ארוך, נמשך שעות, לעתים קרובות מכרסם בטבע, עוצמתו היא אינדיבידואלית. יתכן שאין כאב, אז המקבילה שלו היא צרבת, בחילה... הכאב נעלם לאחר אכילה ושתייה חמה, בליעה של אלקליות או דימום. לוקליזציה של כאב: לעתים קרובות יותר ב אפיגסטריוםלאורך הקו האמצעי או במה שנקרא אזור Gastroduodenal,לפעמים בהיפוכונדריה הימנית. הכאבים קצביים, מופיעים 1.5 - שעתיים לאחר האכילה, כלומר בשיא העיכול ("מאוחר"), עם הפסקות ארוכות בין הארוחות (רעב, בלילה ועל בטן ריקה). החמרות מתרחשות לעיתים קרובות באביב ובסתיו. אופי הכאב משתנה עם נגעים נלווים של חלקים אחרים במערכת העיכול.

§ תלונות דיספטיות– בחילה והקאהכתוצאה מהיפרטוניות של עצב הוואגוס. הקאות מקלות על כאבים, משככות כאבים ומתקנות בקלות בצורה של תסמונת "הקאות רגילות". התיאבון נשמר או מוגבר.

תכונות של כיבים בתריסריון אצל מתבגרים.

המחלה מתחילה לעיתים קרובות בגיל ההתבגרות. ביטויים קליניים של המחלה בילדים לֹא טִיפּוּסִי, בתקופה הראשונית הנשלטת על ידי אסתניתלונות. בנוסף, מתבגרים פחות שמים לב למחלתם, לעתים רחוקות הם עוברים בדיקות רנטגן ואנדוסקופיות, מה שתורם אבחון מאוחרמחלות. הבנות מאופיינות במעורבות מהירה של איברי עיכול אחרים בתהליך הפתולוגי (דרכי המרה, הלבלב, המעי הגס), ולבנות יש פגיעה בתפקוד השחלות-הווסת.

M.V Lukasheva (1976) יוצא ליחיד סמוי וחריףצורות.

בְּ צורה סמויהיש הופעה מטושטשת, הכאבים קצביים, לא קשורים לצריכת מזון; בחילות קשות והקאות קשות מתרחשות בכל שעות היום. צרבת, שיהוקים, גיהוקים באוויר והתפרקות יתר הם אופייניים. התיאבון מופחת, יש חוסר במשקל הגוף. עייפות, התרגשות ועצבנות מתבטאים בחדות.

צורה חריפההופעת המחלה מתבטאת לאחר מתח נוירו-רגשי או במהלך היווצרות המחזור החודשי אצל בנות. הכאבים קצביים, קשורים לצריכת מזון, לרוב לילית עם לוקליזציה אופיינית. יש צרבת, הקאות בשיא הכאב, עצירות.

העלייה בשכיחות עולה בקנה אחד עם ההתבגרות. לאחר תחילת ההתבגרות, שכיחות המחלה גבוהה פי כמה בקרב בנים מאשר אצל בנות.

אבחון.

זיהוי תורשה עמוסה.

קביעת סוג הדגשת הדמות (רגישות רגשית וסתרית), מאפיינים פסיכולוגיים בעלי נטייה לתקן חרדה.

שיטות אינסטרומנטליות - פיברוגסטרוודודוסקופיה, החושפת שינויים בקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

צילום רנטגן של הקיבה והתריסריון משמש כשיטת אבחון עזר.

סיבוכים.דימום, ניקוב, חדירה, היצרות.

יַחַס.

1. מנוחת המיטה במהלך החמרה, מסייעת בהפחתת הטון והתנועתיות של הקיבה, הפחתת כאבים וריפוי מהיר של הכיב;

2. יצירת שלווה פיזית ונפשית;

3. תזונה - באופן מסורתי, דיאטה מספר 1 נקבעת, אך לאחרונה היא נזנחה. צריכת מזון קבועה 4-5 פעמים עם חיסכון תרמי, מכני וכימי של מערכת העיכול. המזון מועשר בחלבונים, שומנים, ויטמינים וברזל.

4. טיפול באשפוז למתבגרים הוא חובה; עבור מבוגרים, ניתן לבצע תכנית של טיפול אשפוז לסירוגין.

5. פסיכותרפיה.

6. הטיפול התרופתי כולל מינימום תרופות המיועדות להפחתת התכונות האגרסיביות של מיץ הקיבה, דיכוי H. pylori, ביטול הפרעות תנועתיות, עודף חומצה וייצור אנזים, הגנה על הקרום הרירי, גירוי תהליכי החלמה:

§ חומצות חומצה שאינן נספגות המנטרלות HCl, בעלות אפקט עוטף (מכילות מגנזיום טריסיליקט או אלומיניום הידרוקסיד) - 1 כף אלמגל. כפית 4 פעמים ביום שעה אחת לאחר הארוחה; אלפוגל, חומצה, ג'לוסיל, maalox.

§ נוגדי חומצה עוטפים - סוכרלפט, ונטר, אנדפסין, אולקוגנטי. תרופות אלו יוצרות סרט מגן על הממברנה הרירית וסופחות פפסין, HCl וחומצות מרה.

§ M-anticholinergics היקפי-gastrocepin (gastrozem) מדכא הפרשת HCl וייצור פפסינוגן, מאט את הפינוי מהקיבה, נקבע 50-75 מ"ג דרך הפה פעמיים ביום.

§ חוסמי קולטני H 2 - הפחתת הפרשת חומצה כלורית ופפסינוגן, הגברת הפרשת ליחה, נורמליזציה של תנועתיות הקיבה והתריסריון, מסייעת להאצת ריפוי כיב.

ישנם חמישה דורות של חוסמי H 2 בשוק:

אין להשתמש בדור הראשון - cimetidine (histodil);

דור שני - ranitidine (ranisan, zantak),חזק פי 4-5 מצמטידין, אינו משפיע על הכבד והגונדות;

דור שלישי - famotidine (gastrostdin, kvamatel)תופעות לוואי נדירות ביותר;

דור רביעי וחמישי - ניזטידין ורוקסטידין.

§ חוסם משאבות פרוטון - אומפרזול (איילים, אומפרול, אומז).

חוסם את הסינתזה של חומצה הידרוכלורית.

§ חורבן ה 'פילורי - דה-נול (טריבימול, ונטריסול).

תרופה זו מדכאת H. pylori, מגינה על הקרום הרירי באזור הכיב, סופחת פפסין וחומצה הידרוכלורית ומאיצה את ריפוי הכיב. מרחו 1-2 טבליות או 1-2 כפיות 3 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות, כמו גם בלילה.

לאותה מטרה הוא משמש ביסמופלק.

טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע גם:

v פניצילין חצי סינתטיים - אמפיצילין, אמפיוקס 0.5 גרם 4 פעמים ביום למשך 10-14 ימים. יותר יעיל אמוקסיציליןונגזרתו המתמשכת יותר אוגמנטין.

v עם תרופות מסדרת האריתרומיצין - קלריתרומיצין.

נעשה שימוש בשילובי תרופות: metronidazole, De-Nol, tetracycline או amoxicillin; אומפרזול, דה-נול, אוגמנטין.

§ משיבים - dalargin, -מקדם את התחדשות הקרום הרירי.

דורגי הדור החדש כוללים פרוסטגלנדינים E 2 ו- I - אנפרוסטיל, מיסופרוסטול, ציטוטק, ריופרוסטיל.

לאחר מהלך הטיפול, יש צורך במניעה משנית, במיוחד עבור חולים עם סיכון גבוה להישנות וסיבוכים: מעשנים קשיחים, עם היסטוריה ארוכה של כיבים ומצב של חומצה יתר.

טיפול כירורגי נחוץ במקרה של סיבוכים או איום עליהם. כיב לא מסובך מטופל באופן שמרני.

טיפול מקומי - טיפול בלייזר, אור UV, הזרקת הפרין או לידאז.

תצפית במרפאהמספק בדיקה קבועה על ידי גסטרואנטרולוג, התייעצות עם מנתח, רופא אף אוזן גרון בהתאם לאינדיקציות, שליטה על משקל הגוף, התפתחות גופנית ומינית, EGD לפחות פעם בשנה.

דיאטה חוסכת למשך חודש לאחר החמרה, לאחר מכן דיאטה חינם עם צריכת מזון פי 4-5. אלכוהול ועישון אסורים. תיקון מוקדי זיהום. טיפול נגד הישנות.

חינוך גופני מיוחד הקבוצה לא לפני שנה לאחר סיום הטיפול, כלומר בהפוגה מתמשכת.

תלמידי בית ספר פטורים ממבחני גמר.

סקלרודרמה מערכתית היא מחלה הפוגעת באיברים שונים, המתבססת על שינוי ברקמת החיבור עם דומיננטיות של פיברוזיס ופגיעה בכלי הדם בצורה של מחיקת אנדרטריטיס.

שכיחות הסקלרודרמה המערכתית היא כ -12 מקרים למיליון אוכלוסייה. נשים חולות שבעתיים יותר מגברים. המחלה שכיחה ביותר בקרב קבוצת הגילאים 30-50.

גורמים לסקלרודרמה מערכתית

לעתים קרובות, למחלה קודמים גורמים כגון זיהום, היפותרמיה, לחץ, עקירת שיניים, כריתת שקדים, שינויים הורמונליים בגוף האישה (הריון, הפלה, גיל המעבר), מגע עם כימיקלים רעילים, חיסון.

הסיבה המדויקת למחלה לא נקבעה. נכון לעכשיו, אחת העיקריות שבהן היא תיאוריית הנטייה הגנטית. מקרים משפחתיים של המחלה נקבעו. בנוסף, לקרובי המשפחה של המטופל שכיחות גבוהה יותר של מחלות ראומטיות אחרות (דלקת מפרקים שגרונית, זאבת מערכתית) בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. תיאוריית החשיפה הנגיפית נתמכת בזיהוי שינויים בחסינות הקשורים לפעילות הנגיפים (במיוחד רטרו -וירוסים ונגיפי הרפס). אך עדיין לא נמצאה חותמת הנגיף הספציפית הגורמת לטרשת מערכתית.

תסמיני מערכת טרשת מערכתית

התסמין העיקרי של המחלה הוא תפקוד מוגבר של פיברובלסט. פיברובלסטים הם התאים העיקריים של רקמת החיבור המסנתזים קולגן ואלסטין, שבגללם רקמת החיבור עמידה ביותר ויחד עם זאת אלסטית. עם עלייה בתפקוד, פיברובלסטים מתחילים לייצר קולגן בכמויות גדולות, והיווצרות הסיבים גדלה. בסופו של דבר, מוקדים של טרשת נוצרים באיברים וברקמות שונות. בנוסף, שינויים פיברוטיים משפיעים גם על דופן כלי הדם, המתעבה. זרימת הדם חסומה, וכתוצאה מכך נוצרים קרישי דם. שינויים כאלה בכלי הדם מביאים להפרעה באספקת הדם התקינה לרקמות ולפיתוח תהליכים איסכמיים.

רקמת חיבור מיוצגת באופן נרחב בגוף, ולכן, עם טרשת מערכתית, כמעט כל האיברים והרקמות מושפעים. לכן תסמיני המחלה מגוונים מאוד.
עם גרסה חריפה ומתקדמת במהירות של המחלה, התפתחות שינויים טרשתיים בעור ופיברוזיס של איברים פנימיים אופייניים תוך שנה עד שנתיים מתחילת המחלה. עם אפשרות זו, טמפרטורת גוף גבוהה כל הזמן וירידה במשקל הגוף מופיעים מהר מאוד. שיעור התמותה של חולים עם גרסה חריפה ומתקדמת במהירות גבוהה.

במהלך הכרוני של סקלרודרמה מערכתית, הסימנים הראשוניים למחלה אופייניים בצורה של תסמונת ריינו, נגעים בעור או במפרקים. ניתן לבודד ביטויים אלה במשך שנים רבות. לאחר מכן, מופיעים בתמונה הקלינית סימפטומים של פגיעה באיברים פנימיים.

נגעים בעורהוא התסמין השכיח ביותר של סקלרודרמה מערכתית ומופיע ברוב החולים. בתחילה, עור הפנים והידיים מושפעים. במקרים אופייניים, שינויים בסקלרודרמה עוברים את שלבי התקשות העור עקב בצקת, ואז מתרחשים התקרחות (התקשות עור עקב פיברוזיס) וניוון רקמות חלקי. יחד עם זאת, עור הפנים הופך צפוף וחסר תנועה, בשל המתח שלו נוצרים קמטים מחרוזת ארנק סביב הפה, הפנים הופכות דומות למסכה.

סקלרודקטיליה היא גם סימפטום אופייני למחלה. במקרה זה נוצרת הידוק עור הידיים עם התפתחות עיוות האצבעות (אצבעות "נקניק").

יחד עם הידוק העור, מתגלות הפרעות טרופיות גם בצורה של כיב, ספיגה, דפורמציה של צלחות הציפורן והופעת מוקדי קרחת.

הפרעות בכלי הדםהם הסימן הראשוני הנפוץ ביותר למחלה. הנפוצים ביותר הם משברים וסוספסטיים (תסמונת ריינו). יחד עם זאת, בהשפעת קור, התרגשות או בהעדר סיבות חיצוניות, מופיעה, ככלל, היצרות של כלי קטן. זה מלווה בחוסר תחושה, חיוורון או אפילו שינוי צבע כחול של קצות האצבעות. עם התקדמות המחלה עקב איסכמיה ברקמות, נוצרים כיבים ארוכי טווח שאינם מרפאים ("עקיצות חולדות") בקצות האצבעות. במקרים חמורים מתפתחת נמק של הפלאנגות האחרונות של האצבעות.

נזק משותףמתבטא בכאבים בהם, נוקשות בוקר, נטייה לעיוותי כיפוף עקב דחיסה וניוון של רקמות סביב המפרק. כאשר מרגישים את המפרקים המושפעים מעליהם, ניתן לקבוע את רעש החיכוך של הגידים. סקלרודרמה מערכתית מאופיינת בהתקשות שרירים ובניוון שרירים. מחלת עצם מתבטאת באוסטאוליזה (הרס) של עצמות האצבעות עם קיצור הפלנקס.

אוסטאוליזה של הפלאנגות הדיסטליות של האצבעות

האיברים הפגיעים ביותר של מערכת העיכול בטרשת מערכתית הם הוושט והמעיים... בוושט, בשל דחיסת דופן, נוצר עיוות טרשתי עם הפרה של מעבר המזון הרגיל. המטופלים מתלוננים על תרדמת בחזה, בחילות, צרבת ונפיחות. עם עיוות משמעותי, ייתכן שיהיה צורך בניתוח להרחבת לומן הוושט. פחות סביר שהמעי יושפע, אך תסמיני המחלה מפחיתים באופן משמעותי את איכות חייהם של החולים. התמונה הקלינית נשלטת על ידי כאבים, שלשולים, ירידה במשקל. עצירות אופיינית לתבוסת המעי הגס.

נזק לריאותכיום עולה לידי ביטוי בקרב גורמי התמותה בחולים עם טרשת מערכתית. שני סוגים של נזקי ריאה אופייניים: מחלה אינטרסטיציאלית - alveolitis fibrosing ו pneumosclerosis מפוזר, כמו גם יתר לחץ דם ריאתי. ביטויים חיצוניים של נגעים ביניים אינם ספציפיים וכוללים קוצר נשימה, שיעול יבש, חולשה כללית ועייפות מהירה. יתר לחץ דם ריאתי מתבטא בקוצר נשימה פרוגרסיבי, היווצרות גודש בריאות ואי ספיקת לב. לעתים קרובות, פקקת ריאות ואי ספיקה חדרית של החדר הימני גורמים למוות של חולים.

סקלרודרמה מאופיינת בפגיעה בכל שכבות הלב. עם פיברוזיס של שריר הלב, הלב גדל בגודלו, קיפאון של דם בחללים נוצר עם התפתחות אי ספיקת לב. לעתים קרובות מאוד, בשל הפרה של עצבוב של לב מוגדל, הפרעות קצב מתרחשות בחולים. הפרעות קצב הן הגורם העיקרי למוות פתאומי בקרב חולי סקלרודרמה. עם טרשת של מסתמי הלב, נוצרים פגמים מסוג סטנוטי. ועם פיברוזיס של קרום הלב, דלקת קרום הלב הדבקה מתפתחת.

בלב ה נזק לכליותיש טרשת של כלי דם קטנים עם התפתחות איסכמיה ומוות של תאי כליה. עם גרסה מתקדמת של סקלרודרמה, משבר כלייתי מתפתח לעתים קרובות, המתאפיין בהתפרצות פתאומית, התפתחות מהירה של אי ספיקת כליות ויתר לחץ דם ממאיר. הגרסה הכרונית של הסקלרודרמה מתאפיינת בשינוי מתון בכליות, שנשאר אסימפטומטי לאורך זמן.

אבחון של טרשת מערכתית

האבחנה של סקלרודרמה מערכתית מהימנה אם יש קריטריון אחד "שני" או שניים "מינוריים" (הקולג 'האמריקאי לראומטולוגיה).

קריטריון "גדול":
- סקלרודרמה פרוקסימלית: עיבוי סימטרי של העור באזור האצבעות, המשתרע פרוקסימלית מהמפרקים המטקרפופאלנגאליים והמטטרסופלנגאליים. ניתן לראות שינויים בעור בפנים, בצוואר, בחזה ובבטן.
קריטריונים "קטנים":
- סקלרודקטי: שינויים בעור המפורטים לעיל, מוגבלים לאצבעות.
- צלקות דיגיטליות - אזורי נסיגה של העור בפלנגות הדיסטליות של האצבעות או אובדן חומר מקצות האצבעות.
- פיברוזיס בסיסי דו -צדדי; צלליות רשתיות או לינאריות-נודולריות, הבולטות ביותר בחלקים התחתונים של הריאות עם בדיקת רנטגן סטנדרטית; ייתכנו ביטויים מסוג "ריאה סלולרית".

ברוסיה הוצעו הסימנים הבאים של סקלרודרמה מערכתית.

טיפול סקלרודרמי מערכתי

לחולי סקלרודרמה מומלץ לעקוב אחר שיטה מסוימת: הימנעו מזעזועים פסיכו -אמוציונליים, חשיפה ממושכת לקור ורטט. יש ללבוש בגדים חמים כדי להפחית את השכיחות והחומרה של התקפי הווסוספזם. מומלץ להפסיק לעשן, לוותר על משקאות המכילים קפאין, כמו גם על תרופות הגורמות להתכווצות כלי דם: סימפטוממימטיקה (אפדרין), חוסמי בטא (מטופרולול).

תחומי הטיפול העיקריים בסקלרודרמה הם:

טיפול בכלי דם לטיפול בתסמונת ריינו עם סימנים של איסכמיה ברקמות, יתר לחץ דם ריאתי ויתר לחץ דם נפרוגני. משתמשים במעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין (enalapril), חוסמי תעלות סידן (verapamil) ופרוסטגלנדין E. בנוסף, משתמשים בתרופות נוגדות טסיות (courantil) למניעת קרישי דם.

רצוי לרשום תרופות נוגדות דלקת כבר בשלבים המוקדמים של התפתחות המחלה. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (איבופרופן), תרופות הורמונליות (פרדניזולון) וציטוסטטיות (ציקלופוספמיד) מומלצות על פי תכנית ספציפית.

פניצילאמין משמש לדיכוי היווצרות עודפת פיברובלסט.

טיפול כירורגי בסקלרודרמה מערכתית מורכב בסילוק מומים בעור באמצעות ניתוחים פלסטיים, כמו גם חיסול של היצרות הוושט, קטיעה של חלקים מתים באצבעות.

סיבוכים של טרשת מערכתית ופרוגנוזה

עם צורה מתקדמת במהירות של סקלרודרמה, הפרוגנוזה גרועה, המחלה מסתיימת במוות 1-2 שנים לאחר ההופעה, אפילו עם תחילת הטיפול בזמן. בצורה הכרונית, עם טיפול בזמן ומורכב, שיעור ההישרדות לחמש שנים הוא עד 70%.

הרופא המטפל א.ו. סירוטקינה