Fertőző endocarditis: diagnózis, klinikai lefolyás, kezelés. Fertőző endocarditis A mitrális billentyű fertőző endocarditise

A fertőző endocarditis (IE) az gyulladásos betegség fertőző természet a szívbillentyűk és a parietális endokardium károsodásával, ami a billentyűkészülék megsemmisüléséhez vezet. A betegség lefolyása a szepszis típusától függően akut vagy szubakut, a kórokozó vérkeringésével, thromboemorrhagiás és immunrendszeri változásokkal, szövődményekkel.

Az endocarditis epidemiológiája

Az IE előfordulását a világ minden országában regisztrálják, és 16-59 eset / 1 000 000 ember, Oroszországban - 46,3 / 1 000 000 ember / év, és folyamatosan növekszik. A férfiak 1,5-3-szor gyakrabban betegszenek meg, mint a nők. A leggyakoribb endocardialis károsodás körülbelül 50 éves korban jelentkezik, az esetek ¼-ét a 60 éves és idősebb korosztályban regisztrálják.

Az IE incidenciájának növekedése a szívsebészeti beavatkozások, a műtéti beavatkozások és az injekció utáni tályogok számának jelentős növekedéséből adódik. Úgy gondolják, hogy a nem steril fecskendőt használó (például kábítószer-függőség esetén) embereknél a szeptikus endocarditis valószínűsége 30-szor nagyobb, mint az egészséges embereknél.

Az endocarditis osztályozása

A. A betegség lefolyása mentén

• akut - több naptól 2 hétig;
• szubakut fertőző endocarditis;
• krónikus visszatérő lefolyás.

B. A szelepberendezés sérülésének természetétől függően

• elsődleges fertőző endocarditis (Chernogubovskaya forma), amely változatlan szívbillentyűkön fordul elő;
• másodlagos endocarditis - a szívbillentyűk vagy a nagy erek meglévő patológiájának hátterében alakul ki (beleértve a mesterséges billentyűkkel rendelkező betegeket is).

B. Etiológiai tényező szerint

• streptococcus,
• staphylococcus,
• enterococcus,
• vírusos,
• Egyéb

A diagnózis felállításakor vegye figyelembe: diagnosztikai állapot - EKG tipikus képpel; folyamataktivitás - aktív, tartós vagy ismétlődő; patogenezis - saját szelepek IE; Egy műbillentyű IE, IE kábítószerfüggőknél. IE lokalizáció: az aorta károsodásával ill mitrális billentyű tricuspidalis billentyű, a tüdőbillentyű elváltozásaival; a növényzet parietális lokalizációjával.

Az endocarditis okai és patogenezise

A fertőző endocarditis kórokozói Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok (strepto- és staphylococcusok, enterococcusok, E. coli és Pseudomonas aeruginosa, Proteus), ritkábban - gombák, rickettsia, chlamydia, vírusok.

Átmeneti bakterémiát figyelnek meg különböző fertőzésekkel (sinusitis, sinusitis, cystitis, urethritis stb.), És számos diagnosztikai és terápiás eljárás után, amelyek során a különböző mikrobák által kolonizált hám károsodik. Fontos szerep a fertőző endocarditis kialakulásában az immunitás csökkenése játszik szerepet az egyidejű betegségek, az idős kor, az immunszuppresszánsokkal végzett terápia stb.

Fertőző endocarditis tünetei

Klinikai megnyilvánulások IE-vel változatosak. Streptococcus és staffylococcus etiológiájú akut endocarditisben olyan tüneteket észlelnek, mint a testhőmérséklet hirtelen, kifejezett emelkedése, éles hidegrázás, az érintett billentyűk akut elégtelenségének jelei és a szívelégtelenség. Az akut endocarditist az általános szepszis szövődményének tekintik.

A betegség a betegség kezdetétől számított 6 hétig tart, amelyet a billentyűcsontok gyors pusztulása és perforációja, többszörös thromboembolia, progresszív szívelégtelenség jellemez. Korai sebészeti beavatkozással az IE gyorsan halálhoz vezet.

A szubakut fertőző endocarditis gyakran 35-55 éves korban és idősebb korban alakul ki. A tünetek általában a bakteriémia után 1-2 héttel jelentkeznek.

Eleinte mérgezési tünetek figyelhetők meg: láz, hidegrázás, gyengeség, éjszakai izzadás, fokozott fáradtság, fogyás, ízületi fájdalom, izomfájdalom. A betegség "ismételt akut légúti fertőzések" formájában jelentkezhet rövid antibiotikum-kezelés mellett.

A betegség hosszan tartó súlyos lefolyása esetén egyes betegek a következő jellemző tüneteket mutatják:

• A Janeway-tünet (Janeway-foltok vagy kiütések) a fertőző endocarditis egyik szíven kívüli megnyilvánulása: immungyulladásos reakció, amely akár 1-4 mm-es vörös foltok (ecchymosis) formájában jelentkezik a talpon és a tenyéren.

• Az Osler-csomók - szintén a szeptikus endocarditis tünete - vörös, fájdalmas csomók (csomók) a bőr alatti szövetben vagy bőrben.

• A szeptikus endocarditissel járó petechiális kiütések gyakran megtalálhatók a szájüreg nyálkahártyáján, a kötőhártyán és a szemhéj redőiben - ez a Lukin-Liebman tünete.

• A "dobverő" és az "óraszemüveg" tünete az ujjak disztális falánjainak megvastagodása és a körmök domború alakjának megjelenése.

• Roth-foltok - vérzések a szemfenékben ép központtal - nem patognomonikus tünet.
• Fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél a szorító tünet (Hecht-tünet) vagy egy érszorító tünet (Konchalovsky-Rumpel-Leede tünet) általában pozitív: ha egy bőrredőt ujjal megszorítanak, vagy egy végtagot érszorítóval meghúznak, vérzések jelennek meg ebben a zónában.

Glomerulonephritis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás, tromboembóliás szövődmények lehetséges kialakulása.

Vannak lehetőségek a fertőző endocarditis lefolyására láz nélkül, bármely szerv károsodásával - nephropathia, vérszegénység.

Az endocarditis jelenlétét új zajjal kell gyanítani a szív régiójában, az agyi és veseartériák embóliájával; vérmérgezés, glomerulonephritis és veseinfarktus gyanúja; láz szívbillentyűprotézisekkel; újonnan kialakult kamrai ritmuszavarok; tipikus megnyilvánulások a bőrön; többszörös vagy "illékony" infiltrátumok a tüdőben, tisztázatlan etiológiájú perifériás tályogok. A láz és az agyi érkatasztrófa kombinációja fiatal betegeknél a fertőző endocarditis megnyilvánulása, amíg a betegség eltérő etiológiáját nem bizonyítják.

Endocarditis diagnosztikája

Anamnézis és fizikális vizsgálat. Meg kell kérdezni a pácienst a fennálló szívhibákról, az elmúlt 2 hónapban a szívbillentyűk korábbi műtéti beavatkozásairól; reumás láz, endocarditis az anamnézisben; átvitt fertőző betegségek az elmúlt 3 hónapban; jegyzet bőr megnyilvánulásai- sápadtság (vérszegénység jelei), ecchymosis.

Szemészeti megnyilvánulások - Roth-foltok (fehér középpontú retinavérzések, Lukin-Liebman-foltok (petechiák a kötőhártya átmeneti redőjén); átmeneti, gyakran egyoldalú vakság vagy látótérzavar.

A fertőző endocarditis legfontosabb tünete a szívzörejek megjelenése vagy jellegének megváltozása a szívbillentyűk károsodása következtében.

Aorta defektus kialakulásával - először szisztolés zörej a szegycsont bal szélén és az V pontban (Botkin-Erb pont), az aorta nyílás szűkülete következtében a félholdbillentyűk vegetációja miatt, majd aorta jelei elégtelenség jelenik meg - enyhe protodiasztolés zörej az aorta felett és az V pontban rosszabb, ha bal oldalon áll és fekszik. A billentyűk tönkremenetelével a diasztolés zörej intenzitása növekszik, az aorta II tónusa gyengül.

A központi idegrendszer károsodásának tünetei zavartság, delírium, parézis és bénulás formájában nyilvánulnak meg thromboembolia, meningoencephalitis következtében.

Akut fertőző endocarditisben súlyos szívelégtelenség jelei mutatkoznak - kétoldali nedves hangok, tachycardia, további III szívhang, ödéma alsó végtagok.

A betegek felében - spleno- vagy hepatomegalia - gyakran észlelhető a sclera icterusa és a bőr enyhe sárgása; lymphadenopathia. Különféle szervek (tüdő, szívizom, vese, lép) thromboemboliás infarktusának kialakulása lehetséges.

Az esetek 30-40%-ában gyakori izom- és ízületi gyulladások figyelhetők meg, amelyek túlnyomórészt a váll, a térd és néha a kéz és láb kis ízületeit érintik. Ritkán fordul elő myositis, ínhüvelygyulladás és enthesopathia, szeptikus mono- vagy oligoarthritis, különböző lokalizációjú.

Laboratóriumi és műszeres kutatás:

teljes vérkép akut fertőző endocarditis esetén - normokróm normocitás anémia, eltolódással leukocita képlet balra, thrombocytopenia (az esetek 20%-a), felgyorsult ESR.

A vér biokémiai elemzésében dysproteinémia a gamma-globulinok szintjének növekedésével, a CRP 35-50% -os növekedésével.

Általános vizeletelemzés: makro- és mikroszkopikus hematuria, proteinuria, streptococcus glomerulonephritis kialakulásával - eritrocita gipsz.

A vérkultúra objektív megerősítése az endocarditis fertőző természetének, amikor a kórokozót észlelik, lehetővé teszi a fertőző ágens antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározását.

IE-vel az esetek 5-31%-ában lehetséges negatív eredmény... A szerológiai technikák hatékonyak az IE-ben.

EKG - szívizomgyulladással vagy szívizom tályoggal járó IE hátterében - vezetési zavar, ritkábban pitvari tachycardia vagy pitvarfibrilláció paroxizmusa.

Az EchoCG-t minden IE-gyanús betegnél a beteg kezdeti vizsgálatát követően legkésőbb 12 órával elvégzik. A transzoesophagealis echokardiográfia érzékenyebb a vegetáció kimutatására, mint a transzthoracalis echokardiográfia, de invazívabb.

röntgen mellkas- a jobb szív fertőző endocarditise esetén többszörös vagy "illékony" infiltráció figyelhető meg a tüdőben.

A fertőző endocarditis diagnosztikai kritériumai

A fertőző endocarditis diagnózisa a Duke University Endocarditis Service által kidolgozott módosított kritériumokon alapul:

1) pozitív vérkultúra;

2) endocardialis károsodás bizonyítéka - transzthoracalis echokardiográfiás adatok - friss növényzet a billentyűn vagy annak tartószerkezetein, vagy beültetett anyag.

A fertőző endocarditis differenciáldiagnózisa

Lebonyolítása:

• akut reumás láz,
• szisztémás lupus erythematosus,
• nem specifikus aortoarteritis,
• krónikus pyelonephritis súlyosbodása,
• néhány más betegség

Endocarditis kezelése

Kezelési célok: a kórokozó megszüntetése, szövődmények megelőzése.

Kórházi kezelés indikációi: komplikációk nélküli és stabil hemodinamikai állapotú betegek - általános osztályokon; súlyos szívelégtelenségben és szövődményekben szenvedő betegek - az intenzív osztályon.

Gyógyszeres kezelés

Az antimikrobiális terápia azonnal megkezdődik a diagnózis után. Baktericid antibiotikumokat használnak, amelyeket parenterálisan adnak be. Ismeretlen kórokozóval empirikus antibiotikum-terápiát végeznek nagy dózisokkal. Minden bizonyítottan streptococcus etiológiájú beteget legalább 2 hétig kórházban kell kezelni.

Streptococcus viridans által okozott fertőző endocarditis, saját billentyűinek károsodásával:

Benzilpenicillin (nátriumsó) i / v vagy i / m 12-20 millió egység 4-6 r / nap, 4 hét, vagy gentamicin 3 mg / kg / nap (legfeljebb 240 mg / nap) 2-3 r / nap ; ceftriaxon IV vagy IM 2 g / nap 1 r / nap, 4 hét. Ez a terápia klinikai és bakteriológiai remissziót tesz lehetővé az IE esetek 98%-ában.

A gentamicin mg/kg-ban megadott adagja elhízott betegekben magasabb szérumkoncentrációt eredményez, mint a sovány betegekben. A gentamicin alkalmazásának relatív ellenjavallatai a 65 év feletti betegek, a veseelégtelenség és a hallóideggyulladás.

Alternatív antibiotikumként használják:

Amoxicillin / klavulánsav i / v vagy i / m 1,2-2,4 g 3-4 r / nap, 4 hét vagy Ampicillin / szulbaktám i / v vagy i / m 2 g 3-4 r / nap, 4 hét

A vankomicin a választott gyógyszer a penicillin- és más laktámallergiában szenvedő betegek számára. A vankomicin hosszan tartó intravénás alkalmazása esetén láz, allergiás kiütés, vérszegénység és thrombocytopenia léphet fel. Oto- és nephrotoxicitása van.

Staphylococcus aureus által okozott fertőző endocarditis:

Oxacillin IV vagy IM 2 g 6 r / nap, 4-6 hét + gentamicin IV vagy IM 3 mg / kg 1-3 r / nap (az orvos döntése szerint 3-5 napig), 4-6 hét; vagy cefazolin vagy cefalotin i/v vagy i/m 2 g 3-4 r/nap, 4-6 hét + gentamicin i/v vagy i/m 3 mg/kg 1-3 r/nap, 4-6 hét ; vagy cefotaxim intravénásan vagy intramuszkulárisan, 2 g 3 r / nap, 4-6 hét + gentamicin intravénásan vagy intramuszkulárisan, 3 mg / kg 1-3 r / nap (az orvos döntése szerint 3-5 napig), 4- 6 hét; vagy imipenem / cilastatin intravénásan vagy intramuszkulárisan, 0,5 g 4 r / nap, 4-6 hét; vagy meropenem i / v vagy i / m 1 g 3 r / nap, 4-6 hét; vagy vankomidin intravénásan vagy intramuszkulárisan, 1 g 2 r / nap, 4-6 hét; vagy rifampicin belül 0,3 g 3 r / nap, 4-6 hét.

Alternatív megoldásként penicillint írnak fel az érzékeny S. aureusra gyógyszerkészítmény: benzilpenicillin (nátriumsó) IV, 4 millió NE 6 r / nap, 4-6 hét.

A meticillinrezisztens staphylococcus-törzsek kimutatására szolgáló kezelés. Általában rezisztensek a cefalosporinokkal és karbapenemekkel szemben, ezért ezeknek a gyógyszereknek a kijelölése nem praktikus: vankomidin IV, 1 g 2 r / nap, 4-6 hét; linezolid IV, 0,6 g 2 r / nap, 4-6 hét. A linezolidot magas, 100%-ot elérő biohasznosulás és jó felszívódás a gyomor-bél traktusból jellemzi, lépcsőzetes antimikrobiális terápiára alkalmas: a kezelést intravénás infúzióval kezdjük, majd áttérünk orális gyógyszerformákra.

Meticillin-érzékeny staphylococcus által okozott fertőző endocarditis kezelése billentyűcsere műtét után 1 éven belül:

Oxacillin IV 2 g 6 r / nap, 4-6 hét + gentamicin i / v 3 mg / kg 1-3 r / nap, 2 hét, + rifampicin i / v 0,3 g 2 r / nap (szájon át adható), 4-6 hét. Ha allergiás a penicillinre, a cefalosporinok vagy a vankomicin helyettesíthető oxacillinnel.

Ha a megfelelő antibiotikum-terápia egy hétig hatástalan, súlyos hemodinamikai zavarok és refrakter szívelégtelenség kialakulása, szívizom tályog vagy billentyűgyűrű kialakulása esetén kardiovaszkuláris kezelés javasolt. sebészet- az érintett billentyű eltávolítása, majd a protézis.

Endocarditis prognózisa

Az időben történő antibiotikum-kezeléssel a prognózis meglehetősen kedvező. Gombás fertőző endocarditis esetén a halálozási arány eléri a 80% -ot vagy többet. Krónikus szívelégtelenség esetén a halálozási arány több mint 50% a következő 5 évben.

Az endocarditis megelőzése

Antibiotikumot kell felírni a magas és közepes kockázati csoportba tartozó betegeknek: szívbillentyű protézis, hemodialízis, komplex veleszületett szívbetegség, műtéti érvezetékek, fertőző endocarditis, mitrális billentyű prolapsus, kortikoszteroid- és citosztatikum-terápia, intravénás katéterfertőzés, műtét és injekció utáni tályogok.

Fertőző endocarditis (IE)- ez a szívbillentyű apparátusának és a parietális endocardiumnak fertőző, gyakran bakteriális, polipoid-fekélyes elváltozása, amely vegetáció képződésével és billentyűinek pusztulása miatti billentyűelégtelenség kialakulásával jár együtt, amelyet szisztémás vaszkuláris lézió, ill. belső szervek, valamint thromboemboliás szövődmények.

Járványtan. A fertőző endocarditis incidenciája átlagosan 30-40 eset 100 000 lakosonként. A férfiak 2-3-szor gyakrabban betegszenek meg, mint a nők, a munkaképes korú betegek (20-50 évesek) körében túlsúlyban vannak. Megkülönböztetni elsődleges IEép szelepek hátterében fejlődő (az esetek 30-40%-ában), ill másodlagos IE, korábban megváltozott billentyűk és subvalvuláris struktúrák hátterében (veleszületett és szerzett szívbillentyű-rendellenességek, protézisbillentyűk, mitrális billentyű prolapsusok, infarktus utáni aneurizmák, mesterséges érsöntök stb.) kialakulása.

Az elmúlt években folyamatosan nőtt az IE előfordulása, ami az invazív vizsgálati és sebészeti kezelési módszerek elterjedésével, a kábítószer-függőség és az immunhiányos betegek számának növekedésével függ össze.

A "modern" fertőző endocarditis jellemzői a következők:

A betegség előfordulási gyakoriságának növekedése az időseknél és öreg kor(az esetek több mint 20%-a).

Az IE elsődleges (ép szelepeken) formáinak gyakoriságának növekedése.

A betegség új formáinak megjelenése - kábítószerfüggők IE, protézis IE, hemodialízis miatti iatrogén (nosocomiális) IE, intravénás katéterek fertőzése, hormonterápiaés kemoterápia.

A fertőző endocarditis mortalitása az antibiotikumok új generációinak megjelenése ellenére továbbra is magas - 24-30%, az időseknél pedig - több mint 40%.

Etiológia Az IE-t a kórokozók széles köre különbözteti meg:

1. A legtöbb gyakori ok betegségek azok streptococcusok(az összes eset 60-80%-a), amelyek között a leggyakoribb kórokozót tekintjük zöld streptococcus(30-40%). A streptococcus aktiválódását elősegítő tényezők a gennyes betegségek, valamint a szájüregben és a nasopharynxben végzett műtéti beavatkozások. A streptococcus endocarditist szubakut lefolyás jellemzi.

Az elmúlt években etiológiai szerepe enterococcus, különösen IE esetén hasi műtéten átesett betegeknél hasi üreg, urológiai vagy nőgyógyászati ​​műtétek. Az enterococcus endocarditist rosszindulatú lefolyás és a legtöbb antibiotikummal szembeni rezisztencia jellemzi.

2. Az IE etiológiai tényezői között gyakoriságilag a második helyen áll Staphylococcus aureus(10-27%), amelynek inváziója sebészeti és szívsebészeti beavatkozások hátterében, injekciós kábítószer-függőséggel, osteomyelitis, különböző lokalizációjú tályogok hátterében történik. A staphylococcus endocarditist akut lefolyás és az ép billentyűk gyakori károsodása jellemzi.

3. A legsúlyosabb IE-ket az okozza gram-negatív mikroflóra(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, a NASEC csoportba tartozó mikroorganizmusok), gyakrabban alakul ki injekciós kábítószer-függőknél és alkoholizmusban szenvedőknél.

4. A különböző eredetű immunhiányos állapotok hátterében vegyes etiológiájú IE alakul ki, pl. patogén gombák, rickettsia, chlamydia, vírusok és egyéb fertőző ágensek.

Így a leggyakoribb fertőzés bejárati kapuja a következők: sebészeti beavatkozások és invazív eljárások a szájüregben, a húgyúti szférában, különböző lokalizációjú tályogok felnyitásával kapcsolatosak, szívműtétek, beleértve a billentyűcserét, koszorúér bypass graft, a katéter hosszan tartó vénás tartózkodása, gyakori intravénás infúziók, különösen injekciós kábítószer-függőség, krónikus hemodialízis.

Az IE betegek vérének sterilitási vizsgálata előtti gyakori antibiotikum-terápia megkezdése miatt nem mindig lehet azonosítani a betegség kórokozóját. A betegek 20-40%-ánál a betegség etiológiája ismeretlen, ami megnehezíti a megfelelő antibiotikum-terápia felírását.

Patogenezis. Az IE kialakulásában a következő patogenetikai mechanizmusok különböztethetők meg:

1. Átmeneti bakteriémia amely a hasüreg szervein, a húgyúti rendszeren, a szíven, az ereken, az orrgarat szervein végzett bármilyen műtéti beavatkozás során megfigyelhető, foghúzás során. A bakteremia forrása lehet a különböző lokalizációjú gennyes fertőzések, a belső szervek invazív vizsgálatai (hólyag katéterezése, bronchoszkópia, kolonoszkópia stb.), valamint a kábítószer-függőknél a sterilitás be nem tartása az injekciók során. Így a rövid távú bakteriémia gyakori jelenség, és nem feltétlenül vezet IE-hez. A betegség kialakulásához további feltételek szükségesek.

2. Endothel károsodás A nagy sebességű és turbulens véráramlás endocardiumának való kitettsége következtében alakul ki, idős és szenilis emberek endocardium anyagcserezavarai miatt. A kezdeti billentyűpatológia jelenlétében a bakteremia IE-vé való átalakulásának kockázata eléri a 90%-ot (M. A. Gurevich és munkatársai, 2001). Számos invazív diagnosztikai és sebészeti beavatkozást endothel károsodás kísér, és ezért magas az IE kockázata.

3 ... A sérült endotélium területén leggyakrabban a szívbillentyűk szórólapjainak felületén fordul elő trombocita adhézió, aggregációjuk és a fibrinlerakódással járó vérlemezke parietális trombusok kialakulása. Bakteremia körülményei között a véráramból származó mikroorganizmusok lerakódnak a mikrotrombusokra, és kolóniákat képeznek. A tetejükön a vérlemezkék és a fibrin új részei vannak rétegezve, amelyek lefedik a mikroorganizmusokat a fagociták és a szervezet fertőzésellenes védekezésének egyéb tényezőitől. Ennek eredményeként az endotélium felszínén nagyszámú thrombocyták, mikroorganizmusok és fibrin polipoid halmozódások képződnek, melyek ún. növényzet. A növényzetben található mikroorganizmusok szaporodásának és életének kedvező feltételei vannak, ami a fertőző folyamat előrehaladásához vezet.

4. A szervezet ellenállásának gyengülése különböző külső és belső tényezők hatására bakteriémia körülményei között előfeltétele a fertőző fókusz kialakulásának a szívben.

5. Ennek eredményeként fertőző pusztítás a billentyűk szárnyainak és subvalvuláris struktúráinak szövetei, a szórólapok perforáltak, az ínszálak leszakadnak, ami az érintett billentyű elégtelenségének akut kialakulásához vezet.

6. A szervezetben egy kifejezett lokális fertőző destruktív folyamat hátterében természetes módon alakulnak ki általános immunpatológiai reakciók (a limfociták T-rendszerének gátlása és a B-rendszer aktiválása, keringő immunkomplexek (CIC) képződése, szintézis saját károsodott szövetei elleni autoantitestek stb.), ami ahhoz vezet immungenerációs folyamat. Az immunkomplex reakciók következtében szisztémás vasculitis, glomerulonephritis, szívizomgyulladás, polyarthritis stb.

7. Az IE jellemzője tromboembóliás szövődmények: a fertőzött thromboemboliák, amelyek a növényzet részecskéi vagy egy elpusztult billentyű, a nagy vagy pulmonalis keringés artériás ágya mentén vándorolnak - a szív bal vagy jobb kamrájának endocardiumának sérülésétől függően, és szervek (agy, agy, vesék, lép, tüdő stb.).

8. Az IE progressziója természetesen fejlődéshez vezet szív- és veseelégtelenség.

Patológiai anatómia. A bal szív gyakrabban érintett - az aorta és a mitrális billentyű, az IE kábítószer-függőknél - főleg a tricuspidalis billentyű. Felfedik a vérlemezkékből, fibrinből és mikroorganizmusok kolóniáiból álló vegetációt az endocardiumon, a billentyűk perforációját vagy leválását, az ínszalagok szakadását. A vegetációk gyakrabban fordulnak elő billentyű-elégtelenséggel, mint a szelepnyílás szűkületével, és főleg a mitrális billentyű pitvari oldalán vagy a kamrai oldalon - az aortában - találhatók. Jellemzőek az erek mikroaneurizmái, a belső szervek tályogjai.

IE besorolás

Klinikai és morfológiai:

elsődleges IE,

másodlagos IE.

Etiológia szerint: streptococcus, enterococcus, staphylococcus, proteus, gombás stb.

Az áramlással:

akut, 2 hónapnál rövidebb ideig tartó,

szubakut, több mint 2 hónapig tart,

krónikus visszatérő lefolyás.

Az IE speciális formái:

Kórház (nosokomiális) AZAZ:

a protézis billentyű IE,

IE szívritmus-szabályozóval (ECS) rendelkező személyeknél,

IE programozott hemodialízisen áteső egyéneknél.

IE a drogosok között

IE idős és szenilis embereknél

Klinikai kép:

Modern klinikai lefolyás Az IE-t a túlsúly jellemzi

a betegség szubakut vagy atipikus formái, amelyek klinikai tünetei eltűntek. Néha a betegséget csak a szívbillentyűk akut pusztulásának vagy szisztémás immunpatológiai folyamatok kialakulásának szakaszában diagnosztizálják vasculitis, glomerulonephritis stb.

Az IE klinika leírásakor a hazai tudósok (A.A. Demin, 2005) hagyományosan a betegség 3 patogenetikai stádiumát különböztetik meg, amelyek klinikai, laboratóriumi és morfológiai paramétereikben és kezelési elveiben különböznek egymástól:

Fertőző mérgező.

Immungyulladás.

Disztrófiás.

Panaszok. Az első tünetek általában 1-2 héttel a bakteriémiás epizód után jelentkeznek. ez - láz és mérgezés. Szubakut endocarditis esetén a betegség alacsony fokú lázzal kezdődik, amelyet általános gyengeség, hidegrázás, izzadás, fáradtság, étvágycsökkenés és szívdobogás kísér. Ebben az időszakban általában nem állítják fel a helyes diagnózist. Az ebből eredő tünetek vírusfertőzésnek, szívizomgyulladásnak, tuberkulózisos mérgezésnek stb.

Néhány héttel később hektikus vagy állandó láz alakul ki, a testhőmérséklet 38-39 °C-ra emelkedésével és erős hidegrázás, éjszakai izzadás, 10-15 kg-os fogyás, fejfájás, ízületi fájdalom és izomfájdalom. Szívpanaszok jelentkeznek és előrehaladnak: légszomj -val a fizikai aktivitás, fájdalom a szív régiójában, tartós tachycardia. A klinikai tünetek súlyossága ellenére előfordulhat, hogy az IE diagnózisa kialakult szívelégtelenség jeleinek hiányában még nem állapítható meg. Ebben az időben a billentyűk növényzetének echokardiográfiával történő azonosítása döntő pillanattá válhat. Az érintett billentyű hibájának kialakulásával gyorsan megjelennek a bal vagy jobb kamrai elégtelenség jelei, amihez jellegzetes fizikai és műszeres adatok társulnak, ami nyilvánvalóvá teszi az IE diagnózisát. A szívelégtelenség kialakulása a billentyűlepedékek perforációja és a billentyű vegetációinak pusztulásának hátterében gyakran fordul elő tromboembóliás szövődmények ischaemiás stroke, lépinfarktus, vesék (bal oldali IE-vel) és tüdő (jobb oldali) kialakulásával. -oldalas IE), amely jellegzetes panaszokkal jár együtt. A gombás IE-t a végtagok artériáiban kialakuló thromboembolia jellemzi, mycoticus aneurizmák vagy lábnekrózis kialakulásával.

Egy későbbi immungyulladásos stádiumban olyan panaszok jelentkeznek, amelyek glomerulonephritis, vérzéses vasculitis, szívizomgyulladás, ízületi gyulladás stb. kialakulására utalnak.

Tárgyilagosan napvilágra kerül a bőr sápadtsága szürkés-sárgás árnyalattal („tejjel kávé”), amely az IE-re jellemző vérszegénységgel, a máj érintettségével és a vörösvértestek hemolízisével jár. A betegek súlycsökkenése gyorsan fejlődik. Az ujjak terminális phalangusainak jellegzetes elváltozásai a formában mutatkoznak meg "Drumstick"és a körmök típus szerint "Óraszemüveg", néha a betegség 2-3 hónapja után alakul ki. A betegek bőrén (a mellkas elülső felületén, a végtagokon) előfordulhatnak petechiális vérzéses kiütés(fájdalommentes, lenyomva nem halvány). Néha a petechiák az alsó szemhéj kötőhártyájának átmeneti redőjén lokalizálódnak - Lukin foltjai vagy a szájnyálkahártyán. A kötőhártya és a nyálkahártya kis vérzéseinek középpontjában jellegzetes blansírozó zóna található. Kinézetre hasonló Roth foltok a szemfenék vizsgálatakor a retinán határozzák meg. A beteg talpán és tenyerén fájdalommentes vörös Janeway foltjai 1-4 mm átmérőjű. Lehetséges lineáris vérzések megjelenése a körmök alatt. Jellemzőek Osler csomói- borsó nagyságú fájdalmas vöröses képződmények, amelyek a bőrben és a bőr alatti szövetben helyezkednek el a tenyéren és a talpon, thrombovaszkulitisz kialakulásával összefüggésben. Pozitív csípés tünetei (Hechta) és Rumpel-Leede-Konchalovsky teszt, amelyek a kis erek vasculitis miatti fokozott törékenységét jelzik. A vizsgálat során vérnyomásmérő mandzsettát helyezünk a felkarra, és abban 5 percig állandó 100 Hgmm nyomást hozunk létre. Fokozott vaszkuláris permeabilitás vagy trombocitopátia (csökkent vérlemezke-funkció) esetén több mint 10 petechia jelenik meg a mandzsetta alatt egy 5 cm átmérőjű területen.

A nyirokcsomók vizsgálatakor gyakran észlelnek lymphadenopathiát.

A szívelégtelenség kialakulásával a stagnálás külső jelei mutatkoznak meg a vérkeringés nagy vagy kis körében

(ortopédiai helyzet, cianózis, lábödéma, nyaki vénák duzzanata stb.).

Tromboembóliás szövődmények esetén jellegzetes külső jelek is feltárulnak: bénulás, parézis, tüdőembólia jelei stb.

Az IE kardiális megnyilvánulásai:

Az IE akut lefolyása és az érintett billentyű gyors pusztulása során akut bal kamrai vagy jobb kamrai elégtelenség alakul ki jellegzetes objektív jelekkel. Az aortabillentyű veresége az esetek 55-65% -ában, a mitrális billentyű - 15 - 40%, az aorta és a mitrális billentyűk egyidejű károsodása - 13%, a tricuspidalis billentyű - 1-5%, de a gyógyszerek között. szenvedélybetegeknél ezt a lokalizációt a betegek 50%-ánál észlelik ...

A primer IE billentyűhibáinak ütős és auskultációs jelei, a pulzus és a vérnyomás jellege alapvetően megfelel a reumás szívelégtelenség fizikai megnyilvánulásainak.

Nehéz diagnosztizálni az IE-t, amely csatlakozott a meglévő veleszületett vagy reumás szívbetegségekhez. A differenciáldiagnózis során az IE anamnézisével és jellegzetes extracardialis tüneteivel együtt figyelembe veszik az új szívritmuszavarok kialakulása miatt kialakuló új szívzöremények megjelenését, illetve a korábban meglévő szívzörejekben bekövetkezett változásokat.

Változtatások hasi szervek a máj növekedésében és a splenomegaliában (a betegek 50%-ánál) nyilvánul meg, amely generalizált fertőzéssel és gyakori léptromboemboliás infarktusokkal jár.

Az IE szövődményei:

A szelep rostos gyűrűjének tályogja és megsemmisülése.

Diffúz szívizomgyulladás.

Szívelégtelenség, beleértve az akut, billentyűkárosodással járó.

Thromboembolia (a betegek 35-65%-ában).

Szívizomtályog, tüdő, lép, agy szeptikus infarktusa.

Glomerulonephritis, amely krónikus veseelégtelenséghez vezet.

Diagnosztika:

1.Általános vérvizsgálat kimutatja a leukocitózist a leukoformula balra tolásával, az ESR 50-70 mm / h-ig történő növekedésével, a depresszió miatti normokróm anémiával csontvelő... Az ESR növekedése általában 3-6 hónapig tart.

2. Biokémiai elemzés vér súlyos dysproteinémiát mutat ki az albumin csökkenése és az α 2 és γ-globulinok tartalmának növekedése miatt, A fibrinogén, a szeromukoid tartalma nő, C-reaktív fehérje jelenik meg, pozitív üledékminták - formol, szublimát, timol. A rheumatoid faktort a betegek 50% -ában észlelik.

3. Vérkultúra a sterilitás érdekében döntő lehet az IE diagnózisának megerősítésében és a megfelelő antibiotikum terápia kiválasztásában. A megbízható eredmények elérése érdekében az antibiotikum-terápia megkezdése előtt vagy az antibiotikumok rövid távú megvonása után vérmintát kell venni, betartva az aszepszis és a véna vagy artéria szúrásával történő antiszepszis szabályait. Az ér szúrásának területén a bőrt kétszer fertőtlenítőszerrel kezeljük, a vénát steril kesztyűvel kell kitapintani, a vénából 5-10 ml vénás vért veszünk 2 palackban tápközeggel és azonnal. laboratóriumba küldték.

Akut IE esetén háromszor, 30 perces időközönként a láz magasságában, szubakut IE esetén háromszor 24 órán belül vérvétel történik. Ha 2-3 nap elteltével nem éri el a növényzet növekedését, ajánlatos még 2-3 alkalommal vetni. Ha az eredmény pozitív, a baktériumok száma 1-200 1 ml vérben. Az antibiotikumokra való érzékenységüket meghatározzák.

4. Elektrokardiográfia fokális vagy diffúz szívizomgyulladás jeleit tárhatja fel, a koszorúerek thromboemboliáját EKG kíséri - szívinfarktus jelei, a pulmonalis artériában (PE) kialakuló tromboembólia EKG-val nyilvánul meg - a jobb kamra akut túlterhelésének jelei.

5. Echokardiográfia sok esetben lehetővé teszi az IE - növényzet közvetlen jeleinek azonosítását a szelepeken, ha azok mérete meghaladja a 2-3 mm-t, alakjuk, méretük és mobilitásuk felmérését. Az ínszalagok szakadásának, a billentyűcsontok perforációjának és a szívbillentyű-hibák kialakulásának jelei is vannak.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Azok a hallgatók, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik tanulmányaikban és munkájuk során használják fel a tudásbázist, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Feltéve: http://www.allbest.ru

ANAMNESZTIKUS ADATOK

Szubjektív adatok

Bevételekor nyugalmi spontán nehézlégzésre, rossz alvásra panaszkodott.

A felügyelet idején panaszt nem terjesztett elő.

A betegség kialakulásának története

A beteg 15.10.13-tól tekinti magát betegnek A betegség kezdete akut. A beteg légszomjat, fokozott izzadást, paroxizmális fájdalmat észlelt a szegycsont alsó harmadában az epigastrium besugárzásával. 15.10.15-én légszomj miatt, előzetes fizikai megterhelés nélkül hívták a mentőket. A MUZ EMC-t az Első Városi Klinikai Kórház V.I.-ről elnevezett felvételi osztályára szállították. NEKI. Volosevics ACS és tüdőembólia gyanújával. A beteg korábban nem fordult orvoshoz a jelen betegséggel kapcsolatban.

Múltbeli betegségek

Gyermekkorában ismeretlen etiológiájú krónikus glomerulonephritist diagnosztizáltak nála, mely krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezetett, 2013-tól szisztémás hemodialízist végeznek.

A fertőző, nemi úton terjedő, mentális, endokrin betegségek, tuberkulózis és allergiás reakciók tagadja. A légúti fertőzések ritkák voltak.

Élettörténet

1973-ban született Novodvinszk városában, teljes családban, egyetlen gyermekként. Általános iskola 8. osztályát végezte. Szakács szakirányú középfokú végzettséget szerzett. 20 évesen kezdett dolgozni, betegség következtében munkahelyet váltott kénytelen. Katonai szolgálatot nem teljesített – közkatona a tartalékban. Jelenleg egy 1. csoportba tartozó, krónikus veseelégtelenség miatti rokkant, hivatalosan nem foglalkoztatott, esetenként sofőrként dolgozik. Egyedül él, egyedülálló, nincs gyerek. Az életkörülmények kielégítőek, az étkezés bőséges, rendszeres.

Családi anamnézis: Szövődményes öröklődés: a beteg édesanyja ischaemiás szívbetegségben szenvedett, agyvérzésben, ischaemiás stroke-ban halt meg.

Allergiás anamnézis: az allergia jelenléte tagadott.

Elérhetőség rossz szokások: nikotinfüggőség - 20 éves kora óta dohányzik, nem kábítószer, alkoholt mértékkel.

OBJEKTÍV KUTATÁS – JELEN ÁLLAPOT

A felvétel időpontjában a beteg közepesen súlyos állapotban volt. A felügyelet idején az állapot kielégítő. A beteg helyzete aktív, tudata tiszta, hangulata nyomott.

Normosztén testfelépítés. Normotermia. Magassága 163 cm, súlya 70 kg. A bőr normál színű, tiszta; a rugalmasság és a turgor normális. A haj és a köröm normális.

A bőr alatti szövet közepesen fejlett (BMI 20,9). A lapocka alatti bőrredő 2 cm, a vállon - 2 cm, a hason - 4 cm. A nyirokcsomók nem megnagyobbodott, fájdalommentes, nem hegesztett a környező szövetekhez, felettük a bőr tiszta, nem hiperémiás.

Az izom- és osteoartikuláris rendszer jól fejlett, az élet során nem történt törés, az ízületi mozgások teljes mértékben megmaradtak.

Nincsenek perifériás ödémák.

Légzőrendszer

A vizsgálat során a légzés szabad, egyenletes. NPV 22-24 percenként. A légzés típusa vegyes, a ritmus megfelelő. A bordaív megfelelő alakú, szimmetrikus, mindkét fél részt vesz a légzésben, a bordaközök nem tágulnak ki. Nincs orrfolyás.

Tapintással fájdalompontok fájdalommentes, ellenálló mellkas, hangremegés a jobb és a bal tüdő szimmetrikus területein azonos.

Topográfiai ütőhangszerek: a tüdő határai a normál határokon belül vannak. Kroenig margója jobb oldalon 5 cm, bal oldalon 5 cm. A tüdő szélének mobilitása a bal tüdő középső hónaljvonala mentén 6 cm, a jobb tüdőé 6 cm.

Összehasonlító ütőhangszerek: A jobb és a bal tüdő szimmetrikus területein tiszta ütőhangot észlel.

Auskultáció: gyengült hólyagos légzés, kemény az alsó részeken, nincs zihálás.

Keringési szervek

Az apikális impulzus vizuálisan nincs meghatározva, a szívpúp, a perifériás erek pulzálása, a nyaki vénák duzzanata és pulzálása nem figyelhető meg. Pulzus bekapcsolva radiális artériák ritmikus, 85 ütem/perc, teljes, mérsékelt feszültség, szinkron. A brachialis, radialis és temporalis artériák pulzálása megmarad, és mindkét oldalon azonos.

Tapintás: az apikális impulzus az V bordaközi térben a midclavicularis vonaltól 2 cm-re mediálisan kerül meghatározásra, 2-3 cm-es területtel, közepes erősségű, alacsony.

Ütőhangszerek: Az OST és AST határai nem bővülnek. Az érköteg szélessége 6 cm.

Auszkultáció: fojtott szívhangok, szisztolés és protodiasztolés zihálás jelenléte. A szív ritmusa megfelelő. POKOL 125/85 Hgmm. Művészet.

Emésztőszervek

A szájüreg vizsgálata a szájnyálkahártya vizsgálata során nem tárt fel patológiát, a szín halvány rózsaszín, a nyelv fehér bevonattal volt bevonva, nedves volt. A fogaid.

A has vizsgálatakor: lekerekített, nem duzzadt, szimmetrikus, részt vesz a légzésben, visszahúzódást/kidudorodást nem észleltek, jól látható a vénás hálózat.

Auszkultáció: perisztaltika zöreje a bél projekciójában.

Ütőhangszerek: a különböző magasságú timpanitist a has teljes felületén határozzák meg, a máj mérete Kurlov szerint: 7x9x9 cm - normál határokon belül. Nem észlelhető szabad folyadék a hasüregben.

A has felületes tapintásával az elülső hasfal nem feszül, a fájdalom és az izomdivergencia nem derül ki.

Mély tapintással: tapintható szigmabél, keresztirányú vastagbél és nagyobb gyomorgörbület. A lépet nem lehetett kitapintani. A máj alsó széle a bordaív alól kiemelkedik.

A szék szabályos, díszített.

húgyúti rendszer

Nem találtak aszimmetriát az ágyéki régiókban vagy duzzanatot. Tapintsuk meg a veséket és hólyagálló és fekvő helyzetben nem sikerült. A koppintási tünet negatív.

A vizelési aktus, fájdalommentes, rendszeres. Világos vizelet, szennyeződések nélkül (a páciens szerint)

Endokrin rendszer és érzékszervek

A bőr színe sápadt. A bőr száraz, a turgor csökken. A tenyér száraz.

Magassága korának és nemének megfelelő. A test arányosan fejlett. Zsírréteg és férfi mintás haj. Stretch csíkokat a csípőn és a hason nem találtak.

Idegrendszer

Pankov S.G. beteg. tiszta tudatban van, időben orientált (félreérthetetlenül megnevezi a dátumot), térben (rájön, hogy hol van), környezetben (emlékezik a vele történtekre), személyiségben (magát hívja, születési dátum, életkor, név stb.).

Kapcsolatteremtő, kritikus, vidám hangulatú. Nem veszi észre az emlékezet elvesztését (ha felkérik, hogy ismételje meg a néhány perce mondottakat, hiba nélkül megismétli). A beszédtevékenység normális.

Az occipitalis izmok merevsége nem derült ki, Kernig tünete negatív volt. Az alvás napi 7-8 óra normális, az alvásból könnyen átmegy az ébrenlétbe. Szédülés és fejfájás hiányzik. A feltétel nélküli reflexek megmaradnak.

TOVÁBBI INFORMÁCIÓ

1. Teljes vérkép

WBC - leukociták - 13,5 * 109 / l

LYM # - abszolút limfocitaszám - 1,8 * 109 / l.

LYM% - relatív (%) limfocita tartalom - 0,146%.

MXD # - abszolút tartalom

Monociták = 11%

bazofil = 1%

eozinofilek - 2%

HGB - hemoglobin koncentráció - 103 g / l

Vvt - az eritrociták abszolút tartalma - 3,8 * 1012 g / l

MCH - átlagos hemoglobintartalom egyetlen vörösvértestben - 27,1 pg

PLT - abszolút vérlemezkeszám - 264 * 109 / l

ESR - 61 mm / h

Következtetés:

2. A vérplazma biokémiai elemzése

Karbamid - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 -8,3)

Kreatinin - 836,94 μmol / l (N 62,00-106,00)

Nátrium - 143,88 mmol / l (N 136,0-146,0)

Kálium - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Összes bilirubin - 8,70 μmol / l (N 0,00-21,00)

Összes fehérje - 69,11 g / l (N 66,00-87,00)

C-reaktív fehérje - 42,50 mg / l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT – 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Timol teszt - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Protrombin idő - 14,3 (N 12-16 mp)

D-dimerek - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Következtetés: meredek tartalomnövekedés C-reaktív protein, karbamid, kreatinin és D-dimerek, ami erős mérgezést és gyulladást jelez a szervezetben.

Vérgázok (15.10.15)

Következtetés: dekompenzált metabolikus alkalózis.

4. Mikrobiológiai vizsgálat (katéteres tenyésztés) (15.10.20)

Következtetés: mikrobiológiai vizsgálat vérből és antibiotikum-érzékenység meghatározása 10.16.15-től - érzékenység - amoxicillin / klavuanát, cefepim, ciprofloxacin, vancomycin, klindamicin.

5. EchoS (15.10.15)

Következtetés: az MK elülső szárnyának nyitása korlátozott. A nem koszorúér billentyűn (+ LKS?) Az AK-ból egy közepes echogenitású, körülbelül 12 * 6 mm méretű lebegő képződmény található (növényzet)

6. A mellkas SKT (28.10.15)

Következtetés: Kis bal oldali hidrothorax. Az intrathoracalis nyirokcsomók limfadenopátiája.

7. Mellkasröntgen (15.10.15)

Következtetés: tüdőpangás

8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata (15.10.15)

Következtetés: az OBV, BV, GBV, PV, ZBBV véráramlása megmarad. A CSC-vel a festés befejeződött. Összenyomva a vénák összeesnek.

9. UZDG BCA (15.10.22)

Következtetés: jobb oldali IJV elzáródás. A jobb oldali subclavia és brachiocephalic vénák nem elzáródásos trombózisának gyanúja.

10. EKG (3.11.15)

Következtetés: sinus tachycardia 120 ütés / perc pulzusszámmal. Az EOS balra van döntve. BPVLNPG. LVH bal kamrai diasztolés túlterheléssel. A bal pitvar terhelése. Egyszeri extrasystole.

endocarditis aortabillentyű

Megkülönböztető diagnózis

Így a vizsgálat során staphylococcus fertőző endocarditist diagnosztizáltak. A differenciáldiagnózis vezető tünetegyüttese a légzési distressz szindróma.

A betegségek a légzési elégtelenség szindróma jelenlétével járnak: tüdőembólia (PE), tüdőgyulladás.

Tüdőembólia (PE) - a tüdőartéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása a szív jobb kamrájában vagy pitvarában, a vénás ágyban képződő trombus (embólia) által nagy kör keringés és véráramlás.

A felvételi osztályra történő felvételkor a mellkasi szervek röntgenvizsgálata megtörtént, mely a PE-re jellemző elváltozást nem mutatott ki, vagyis a röntgenfelvételen sem a jobb szív akut tágulását, sem a szívizom növekedését nem tapasztaltuk. a pulmonalis artéria átmérője (kúpjának kidudorodása), sem kifejezett helyi kimerülés a pulmonalis vaszkuláris mintázatban, emellett a rekeszizom kupolája nem emelkedett meg a tüdőembólia területén.

A PE kockázati tényezőjét szintén kizárták - visszér az alsó végtagok vénái, aminek következtében a vénás vér stagnálása és a vérrögképződés feltételei megteremtődnek. A sürgősségi osztályra való felvétel napján a beteget az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálatán végezték el, amely nem tárt fel semmilyen patológiát.

A tüdőgyulladásra is jellemző a légzési elégtelenség.

A tüdőgyulladás gyulladás tüdőszövetáltalában fertőző eredetű, az alveolusok (gyulladásos váladék kialakulása bennük) és a tüdő intersticiális szövetének túlnyomó elváltozásával.

Ezt a diagnózist mellkasröntgen segítségével is kizárhatjuk. A tüdőgyulladás röntgenképét a tüdő szegmenseinek elsötétülése jellemzi. A vizsgálat elvégzése után nem találtuk jellemző változások a tüdőben, ami segíthet a tüdőgyulladás diagnosztizálásában.

Mivel ezeket a betegségeket kizártuk, a beteget a mellkasi szervek, azaz a szív részletesebb vizsgálatára küldtük, és EchoS-t végeztünk. A vizsgálat eredményei alapján felállították a végső diagnózist - fülbillentyű fertőző endocarditis.

KLINIKAI DIAGNÓZIS

Drog terápia

1) Rp .: Heparini 5 ml (25 000 ED)

D.t.d. No. 5 inamp.

S. Adjon be 5000 ED-et szubkután naponta 4 alkalommal.

A thromboemboliás megbetegedések, valamint azok szövődményeinek megelőzésére és kezelésére szolgál a szubklavia vénába történő katéter beépítése miatt.

Ugyanebből a célból látható

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. 10-es erősítőben.

S: szubkután injekció beadása hason fekvő helyzetben, felváltva a jobb és a bal oldal has

2) Rp .: Tab.Digoxini0,25

S. belül 1 fül. 1 naponta

A gyógyszer növeli az atrioventrikuláris csomópont refraktori képességét, ami a pulzusszám (HR) csökkenéséhez vezet, meghosszabbítja a diasztolét, javítja az intrakardiális és szisztémás hemodinamikát

3) Rp.: Vancomycini 1.0

D.t.d N5 flaconisban

S. intravénásan adjon be 1 üveget naponta kétszer 6 hétig.

Mivel staphylococcus eredetű fertőző endocarditist diagnosztizáltak, elengedhetetlen az antibiotikum terápia elvégzése.

4) Rp .: Tabl. Lasics 0,04

S. vegyen be 1 tablettát naponta kétszer

Krónikus veseelégtelenség és szívelégtelenség következtében ödéma alakulhat ki, a folyadék szervezetből történő eltávolításához vízhajtó alkalmazása szükséges.

Mód - általános (ingyenes)

Diéta - 10. táblázat: korlátozza a só, a zsíros és fűszeres ételek, az alkohol használatát. Vegyen be az étrendbe az alacsony zsírtartalmú leveseket, a főtt húst és halat, zöldségeket, tejet és tejtermékeket, tésztákat.

15. 10. 30-án egy orvosi tanács úgy döntött, hogy sürgős műtétet hajt végre az aortabillentyű cseréje érdekében.

A kezelés ezen szakaszában lehetetlen meghatározni a beteg prognózisát. Az élet- és munkavégzés végleges előrejelzését a tervezett művelet után közöljük.

jól aludtam az éjjel. Az állapot kielégítő. A hangulat vidám. Nincs panasza, a széklet és a vizelés normális. Pihenéskor és éjszaka nincs haladék. Nincs ödéma. Testhőmérséklet 36,7. Pulzusszám 78 ütés/perc, BP 130/70 Hgmm, RR 18. Auskultáció: sípoló légzés hallható a szív csúcsában, az aorta projekciójában. A has puha, nem fáj.

Az állapot kielégítő. A hangulat vidám. Nincs panasz. Hőmérséklet 36,5. Ritmikus szívhangok 80 ütés/perc pulzussal, BP 110/75 Hgmm, RR 20. Nincs haladék. A bőr tiszta. A máj nincs megnagyobbítva. A szívelégtelenség nem növekszik. Fokális neurológiai tünetek nincsenek.

A beteg EGD-n esett át. Az állapot kielégítő. Lanyos a hangulat. Gyengeségre vonatkozó panaszok. Testhőmérséklet 36,8. Pulzusszám 75 ütés / perc, BP 120/70 Hgmm, BH 18. Nincs haladék. Nincs ödéma. A máj nincs megnagyobbítva. A terápia folytatódott.

A beteget az érsebészeti osztályra szállították át aortabillentyű-csere műtétre. Az állapot kielégítő. A hangulat vidám. Az étvágy és az alvás jó. Nincs panasz. Testhőmérséklet 36,6. Pulzusszám 78 ütés/perc, BP 120/80 Hgmm, BH 20.

Beteg - 1973-ban született (41 éves), I. csoportos fogyatékos személy

10.15.15-én a mentőbrigád az E.E.-ről elnevezett I. Városi Klinikai Kórház felvételi osztályára szállította. Volosevics. 10.11.15-én az orvosi bizottság határozatával áthelyezték az érsebészeti osztályra.

A fő betegség: 1. Staphylococcus eredetű aortabillentyű elsődleges fertőző endocarditise és 3. fokú aorta regurgitáció kialakulása.

2. Krónikus glomerulonephritis. Nephrosclerosis. CKD 5. szakasz. Programozott hemodialízis 2013 óta.

Az alapbetegség szövődménye: krónikus szívelégtelenség 2A, FC2. Arteriovenosus fistula trombózis 2013-tól Állandó katéter 2014 óta Jobb oldali IJV elzáródás. A jobb oldali subclavia és brachiocephalic vénák nem elzáródásos trombózisának gyanúja. Katéter csere 2015.10-től. Anémia enyhe a kombinált genezis súlyossága, epokrin-függő.

A mentőcsapat orvosai tüdőembóliát diagnosztizáltak. 2013 óta programozott hemodialízisen vesz részt. V általános elemzés a vér gyulladás, leukocitózis, fokozott ESR, enyhe vérszegénység jeleit mutatja. Az EchoCG az RA, LA, LV üregének növekedését mutatta ki. A pulmonalis artéria tágulása. 1 fokkal megnövekedett pulmonalis artériás nyomás. Változások az MC szelepeiben - tömörítés, az elülső szelep korlátozott nyitása, a 2. fokú regurgitáció. AK változás - növényzet mérete 12 * 8 mm, 3. fokú regurgitáció.

Végzett terápia: i / m lasix, diclofe.nak; i.v. KPS + magnézium-szulfát + nárcium-klór; digoxin, karnitin, pentoxifillin, lasix; s / c heparin, fraxiparin. Programozott hemodialízis.

Az orvosi bizottság aortabillentyű-csere műtét mellett döntött.

2015. november 10-én a beteget a Szív- és Érsebészeti Osztályra szállították át aortabillentyű pótlásra.

terapeuta, kardiológus felügyelete,

a véralvadási rendszer szabályozása; AST, ALT, HS, LPNP szabályozása

lipid diéta betartása (a sertéshús, a majonéz, a zsíros tejtermékek, a belsőségek, a csontlevesek, a disznózsír kizárása; a gabonafélék, a halak, a zöldségek és a gyümölcsök növelése az étrendben)

szedni (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg reggel étkezés után, veroshpiron, furoszemid, xarelto, warfarin, digoxin, prestarium, amlodipin, atorvasztatin 10 mg este kontroll alatt)

Közzétéve az Allbest.ru oldalon

Hasonló dokumentumok

Tanulmány jellegzetes vonásaités az aorta szűkületének tünetei. Az aortabillentyű-elégtelenség elektrokardiográfia, echokardiográfia és radiográfia. Az aortabillentyű szűkületének vérnyomásvizsgálata. A kamrai hipertrófia jeleinek áttekintése.

bemutató hozzáadva: 2015.12.21


Viszonylag enyhe mitrális billentyű-elégtelenség. Aortabillentyű csere. Légszomj terheléskor. Enyhe szédülés és eszméletvesztés. Összenyomó jellegű fájdalom a szegycsont mögött, amelyet a nitroglicerin bevétele állít le.

esettörténet, hozzáadva 2012.03.17


Az aortabillentyű szűkülete akkor alakul ki, amikor reumás betegség szívek. Az aorta szűkületének jellegzetes tünetei az angina pectoris, az ájulás és a bal szívelégtelenség. Az akut aorta regurgitációt hirtelen fellépő légzési nehézségek jellemzik.

absztrakt, hozzáadva: 2009.04.17


A fertőző endocarditis epidemiológiája és etiológiája. A szívbillentyűk károsodásának tünetei. A fertőző endocarditis klinikai képe. Bakteriológiai vérvizsgálat. A fertőző endocarditis munkabesorolása. Diagnózisa és kezelése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.10.21


Panaszok enyhe fájdalomról a gastroduodenális zónában és keserű ízre a szájban. Az emésztő- és hasi szervek. Idegrendszer és érzékszervek. Légzőrendszer. Kezelés, a betegség kimenetele, diéta. Testnevelés.

esettörténet, hozzáadva 2015.03.30


Az aortaszűkület fogalma az aortanyílás beszűkülése a billentyűcsúcsok összeolvadása miatt. Klasszikus tünetek és etiológia. Az aorta szűkület típusai. A betegség klinikai képe, patogenezise és lefolyása, diagnózisának és kezelésének jellemzői.

előadás hozzáadva 2013.12.19


A szív "aorta" konfigurációjának meghatározása, a bal kamra megnagyobbodása és a felszálló aorta megnagyobbodása. Orvosi és sebészeti kezelés. A mitrális billentyű anatómiája és szűkülete. A sebészeti beavatkozás jellegének megválasztása. Kórházi halálozás.

absztrakt, hozzáadva: 2009.02.28


A fertőző endocarditis klinikai megnyilvánulásai és diagnózisa. A fertőzés helyi terjedése. A fertőző endocarditis speciális formái, eredet és lefolyás szerinti besorolása. A fertőző endocarditis sebészeti kezelésének indikációi.

bemutató hozzáadva 2015.02.26


A beteg panaszai a szegycsont mögötti, nyomó jellegű, alatta sugárzó fájdalomra bal lapockaés a bal felső végtag. A jelenlegi betegség története. Objektív vizsgálat, differenciáldiagnózis angina pectoris és akut miokardiális infarktus között.

esettörténet, hozzáadva 2011.12.10


Klinikai tünetek az aorta stenosis diagnózisa, etiológiája és kezelése. A tricuspidalis billentyű-elégtelenség fogalma, lényege, etiológiája, tünete, diagnózisa, megelőzése és kezelése. A reuma kiújulásának megelőzésének jellemzői.

Fertőző endocarditis, akut és szubakut a szepszis típusától függően akutan vagy szubakutan fellépő betegség, amelyet a szív billentyűrendszerében, a parietális endocardiumban, a nagyerek endotéliumában, a kórokozó vérkeringésében jelentkező gyulladásos vagy destruktív elváltozások jellemeznek, mérgező károsodás szervek, immunpatológiai reakciók kialakulása, thromboemboliás szövődmények jelenléte.

Ennek a betegségnek az oka a kórokozók, például streptococcusok, staphylococcusok, enterococcusok.

A fertőző endocarditis kialakulásához bakteremia, endokardiális trauma, a szervezet ellenálló képességének gyengülése szükséges. A kórokozó tömeges bejutása a véráramba és virulenciája szükséges, de elégtelen feltételek a fertőző endocarditis kialakulásához. Normál helyzetben az érágyban lévő mikroorganizmus nem rögzíthető az endotéliumon, mivel gyakrabban szívják fel a fagociták. De ha a kórokozót egy parietális trombus "hálózatában" rögzítik, amelynek szerkezetei megvédik a fagocitáktól, akkor a kórokozó a rögzítés helyén elszaporodik. A kórokozó beültetése gyakrabban történik lassú véráramlású, sérült endotéliummal és szívbelhártyával rendelkező helyeken, ahol kedvező feltételek alakulnak ki a pusztulásra hozzá nem férhető mikroorganizmus-kolónia rögzítéséhez a véráramban.

Az akut fertőző endocarditis a szepszis szövődményeként jelentkezik, amelyet a billentyűpusztulás gyors fejlődése jellemez, és időtartama legfeljebb A-5 hét. A szubakut lefolyás gyakoribb (több mint 6 hétig tart). Jellegzetes tünet hullámszerű láz, magas subfebrilis állapot van, hőmérsékleti kúpok normál vagy subfebrilis hőmérséklet hátterében. Bőrréteg típusú kávé tejjel. Az endokardiális károsodás mitrális és aorta defektusok kialakulásában nyilvánul meg. A fertőző endocarditissel járó tüdőkárosodás légszomjban nyilvánul meg, pulmonális hipertónia, hemoptysis. A máj megnagyobbodása a szervi mesenchyma reakciójával függ össze a szeptikus folyamattal. A vesekárosodás glomerulonephritis, fertőző toxikus nephropathia, veseinfarktus, amiloidózis formájában nyilvánul meg. A központi idegrendszer károsodása meningitis, meningoencephalitis, parenchymalis vagy subarachnoidális vérzések kialakulásával jár. A látószervek károsodása a retina vaszkuláris embóliájának hirtelen kialakulása, részleges vagy teljes vakság, uveitis kialakulásában nyilvánul meg.

Diagnosztika

Panaszok, klinika, laboratóriumi adatok alapján. A vér általános elemzésében - vérszegénység, leukocitózis vagy leukopenia, fokozott ESR, in biokémiai kutatás vér - az albuminszint csökkenése, a globulinok növekedése, a növekedés C-reaktív protein, fibrinogén. Pozitív vérkultúra a fertőző endocarditisre jellemző kórokozókra. Az echokardiográfia lehetővé teszi a fertőző endocarditis - vegetáció - morfológiai jelének azonosítását, a billentyű regurgitáció mértékének és dinamikájának felmérését, a billentyűtályogok diagnosztizálását stb.

Megkülönböztető diagnózis

Reumával, diffúz kötőszöveti betegségekkel, ismeretlen eredetű lázzal.

Szubakut fertőző endocarditis

A szubakut fertőző endocarditist (PIE) a legtöbb esetben teljes egészében diagnosztizálják klinikai kép... Az első klinikai tünetek megjelenésétől a diagnózis felállításáig gyakran 2-3 hónap telik el. A PIE esetek 25%-át szívműtét vagy boncolás során diagnosztizálják.

PIE klinika. Klasszikus esetekben a láz, hidegrázás és fokozott izzadás áll az első helyen. A testhőmérséklet subfebrilisről hektikusra emelkedése a betegek 68-100% -ában fordul elő. A láz gyakran hullámzó jellegű, amihez társul légúti fertőzés, vagy krónikus gócos fertőzés súlyosbodásával. A Staphylococcus EIE-t láz, hetekig tartó hidegrázás és erős izzadás jellemzi. Néhány PIE-ben szenvedő betegnél a testhőmérséklet csak a nap bizonyos óráiban emelkedik. Ugyanakkor normális, ha a PIE-t glomerulonephritissel, veseelégtelenséggel, súlyos szívdekompenzációval kombinálják, különösen időseknél. Ilyenkor célszerű 3-4 napon keresztül 3 óránként hőmérsékletet mérni, és nem antibiotikumot felírni.

Az izzadás lehet általános és helyi (fej, nyak, test elülső fele stb.). Akkor fordul elő, amikor a hőmérséklet csökken, és nem javítja a közérzetet. Streptococcus szepszis esetén az esetek 59% -ában hidegrázás figyelhető meg. A legtöbb esetben lehetetlen azonosítani a PIE fertőzés bejárati kapuját. Így a láz, a hidegrázás, a fokozott izzadás a szubakut szepszis jellegzetes hármasa.

A mérgezés, étvágy- és teljesítménycsökkenés, általános gyengeség, fogyás, fejfájás, ízületi fájdalom, izomfájdalom. Egyes betegeknél a betegség első tünete az embólia a szisztémás keringés edényeiben. Az agy ereiben kialakuló embóliát az idősek atherosclerotikus elváltozásaként értelmezik, ami megnehezíti az időben történő diagnózist. Álló megfigyelés során az ilyen személyek hőmérséklet-emelkedést, vérszegénységet, az ESR növekedését 40-60 mm / óra értékig tapasztalják. Egy ilyen klinikát streptococcus szepszissel figyelnek meg.

A betegség kezdetén ritkán diagnosztizálnak olyan tüneteket, mint a légszomj, tachycardia, aritmia, cardialgia. A PIE-ben szenvedő betegek körülbelül 70%-ánál a bőr sápadt, sárgás árnyalatú ("kávé tejjel"). A petechiák a test, a karok és a lábak oldalsó felületein találhatók. Elég ritkán van pozitív Lukin-Liebman tünet. Az Osler-csomók a tenyéren helyezkednek el, kis fájdalmas vörös csomók formájában. Hemorrhagiás kiütések szubakut staphylococcus szepszis esetén fordulnak elő. Nekrózis kialakulása bőrvérzésekkel lehetséges. A bőr fent említett elváltozásai az immunvasculitis és perivasculitis következményei. A betegek 75%-ánál nagy ízületek mono- és oligoarthritisét, myalgiát és arthralgiát diagnosztizálnak. Az elmúlt évtizedekben az elsődleges PIE klinikája megváltozott, és a bőrelváltozások egyre ritkábbak.

A PIE patognomonikus tünete a szívzörej, amely a billentyűk károsodásával összefüggésben jelentkezik az aorta regurgitáció kialakulásával. Diagnosztikai érték diasztolés zörej van, ami jobban hallható ülő helyzetben előre vagy balra dőlt törzs mellett. Az aortabillentyűk szórólapjainak fokozatos pusztulásával a diasztolés zörej intenzitása a szegycsont bal széle mentén növekszik, és az aorta feletti második hang gyengébb lesz. A diasztolés vérnyomás 50-60 Hgmm-re csökken. Művészet. jelentős különbséggel a pulzusnyomásban. A pulzus magas, gyors, erős lesz (altus, celer, magnus) - Corrigan pulzusa. A szív határai balra és lefelé tolódnak el. Az aortabillentyű elégtelensége 1-2 hónapon belül kialakulhat.

Sokkal ritkábban, elsődleges PIE esetén a mitrális vagy tricuspidalis billentyű érintett. A szisztolés zörej jelenléte és intenzitásának növekedése a szív csúcsán az első hang gyengülésével a mitrális billentyű vereségére utal. A mitralis regurgitáció miatt később megnagyobbodik a bal kamra (LV) ürege és a pitvar. A tricuspidalis billentyű elégtelenséggel járó vereségét drogosoknál diagnosztizálják. A szegycsont xiphoid folyamata feletti szisztolés zörej növekedése, amely a belégzés magasságában fokozódik, jobb jobb oldal(Rivero-Corvalo tünet). A tricuspidalis elégtelenséget gyakran a tüdőartéria kis és közepes ágainak visszatérő thromboemboliájával kombinálják. Másodlagos PIE esetén a billentyűk bakteriális gyulladása reumás vagy veleszületett szívbetegség hátterében alakul ki. Mivel a destruktív folyamatok az intrakardiális hemodinamika megsértésével mennek végbe, így a dinamikus megfigyelés során a zörejek intenzitása nő, vagy új billentyűzörej jelenik meg. Néha egyfajta zenei zaj - "madárcsikorgás" hallható. Megjelenése a billentyűk perforációjának köszönhető, míg akut bal kamrai szívelégtelenség alakulhat ki. A billentyűk gennyes-metasztázisos folyamata a myocardiumba és a szívburokba kerülhet myopericarditis kialakulásával. A szívizom és a szívburok károsodására utal a krónikus szívdekompenzáció fokozódása, szívritmuszavarok, szívblokk, szívburok súrlódási zörej stb.

Fontos PIE-szindróma a thromboemboliás és gennyes-metasztatikus szövődmények. A gennyes áttétek a lépbe (58,3%), az agyba (23%), a tüdőbe (7,7%) jutnak. Embóliás eseteket jelentettek gerincvelő paraplégiával, szívkoszorúér erekkel, szívinfarktus kialakulásával, központi retina artériával az egyik szem vakságával. Embólia esetén a lép mérsékelten megnagyobbodott, a jobb oldalon tapintásra lágy, érzékeny. Éles fájdalom figyelhető meg periszplenitisz vagy lépinfarktus esetén. A lép megnagyobbodását és károsodását olyan módszerekkel diagnosztizálják, mint pl CT vizsgálat, ultrahang vizsgálat, szkennelés.

A második helyen a lép veresége után - vesekárosodás. Makrohematuria proteinuriával és súlyos derékfájással, amely a thromboemboliára és a vese mikroinfarktusra jellemző. Egyes esetekben az elsődleges IE diffúz glomerulonephritisként ("vesemaszk PIE") kezdődik. Mikrohematuria, proteinuria és megnövekedett vérnyomás jellemzi. A glomerulonephritisben nagy jelentőséggel bír az immunkomplex gyulladás, amely immunlerakódások lerakódásával jár az alapmembránon. A PIE okozta vesekárosodás rontja a prognózist a krónikus veseelégtelenség kialakulásának kockázata miatt.

A vérben bekövetkező változások a szeptikus folyamat súlyosságától függenek. Az akut IE-t gyorsan progresszív hipokróm anémia jellemzi, az ESR 50-70 mm / h-ig történő növekedésével, amely 1-2 héten belül alakul ki. A PIE-ben szenvedő betegek felében hipo- vagy normokróm vérszegénységet diagnosztizálnak, míg a hemoglobinszint csökkenése néhány hónapon belül következik be. A szív dekompenzációjával az ESR nem növekszik. A fehérvérsejtszám a leukopéniától a leukocitózisig terjed. A jelentős leukocitózis gennyes szövődmények (tályogos tüdőgyulladás, szívroham, embólia) jelenlétét jelzi. Akut IE esetén a leukocitózis eléri a 20-10-et a kilencedik fok / l-ig, balra tolódással (legfeljebb 20-30 szúrt neutrofil).

A kisegítő diagnosztikai módszerek közül bizonyos fontosságú a vizelet vizsgálata, amelyben proteinuria, cylindruria és hematuria fordul elő. A vérben dysproteinémia van az albumin szintjének csökkenésével, az alfa-2 és a gamma-globulinok 30-40% -os növekedésével. A PIE-t a vér hiperkoagulációja jellemzi a fibrinogén és a C-protein szintjének növekedésével. Amikor az elektrokardiográfia extrasystolés aritmiát, pitvarfibrillációt és lebegést, különféle vezetési zavarokat tár fel myopericarditisben szenvedő személyeknél.

Egyéb hírek

Az endocarditis a szív belső nyálkahártyájának gyulladása. Maga a szívizom számos rétegből, falból, edényből áll, és ezen elemek mindegyike létfontosságú funkciókat lát el. Az endocardium veresége a szív belső kamráinak simaságának és rugalmasságának megzavarásához vezet.

Még a szív munkájának mikroszkopikus hibái is gyakran halálhoz vezetnek, és itt a kötőszövet teljes rétegének vereségéről beszélünk, amely nélkül a szívizom hatékony munkája lehetetlen.

Az endocarditis ritkán nyilvánul meg önmagában - gyakrabban egy másik, még jelentősebb betegség következménye. Csak a streptococcus által okozott bakteriális endocarditis alakul ki önmagában.

Endocarditis okai

A bakteriális endocarditis okai

Az endocarditis okai számos tényező alapján két nagy kategóriába sorolhatók:

1. Elsődleges endocarditis.
2. Másodlagos endocarditis.

Betegségek első csoport mikrobiológiai flóra okozza. A népszerűség csúcsa a streptococcus - az emberi egészség nagyon alábecsült és veszélyes ellensége. A betegség kiváltó okai a gonococcusok is, amelyek olyan betegségeknek is lehetnek, mint a szifilisz, a meningococcusok, az E. coli.

További vegetáció képződik, veszélyes gyulladásos folyamatok a kötőszövetben. A szívbillentyűkben folyamat megy végbe, veszélyesen közeledik fő izom személy. Az endocarditis veszélyes jellemzője az a képesség, hogy a növényzetet a test bármely szervébe véráramlással mozgatják.

Az ok lehet műtéti beavatkozás a fertőzés által érintett szervbe. A fogak eltávolítása esetén a bakteriális fertőzés átjutásának esélye 18-85%. A mandulák eltávolításakor - esély streptococcus fertőzés 100%-ban.

Az endocarditisnek számos fajtája létezik, ami súlyosan megnehezíti a diagnózist.

Az endocarditis osztályozása

Fertőző (más néven szeptikus vagy bakteriális) endocarditis - patogén mikroflóra hatására alakul ki.

Akut szeptikus endocarditis

Az akut bakteriális endocarditis az általános szepszis szövődménye. A betegség ezen változata alig tér el a szubakut formától, kivéve, hogy akut szeptikus állapot hatására, ill. sebészet a szív ereire és üregeire vagy súlyos sérülésekre.

Az ilyen típusú endocarditis akutabb lefolyása veszélyessé teszi. Leggyakrabban a beteg azonnal a járóbeteg-klinikára megy, és egy héten belül vizsgálati cikluson esik át.

A kezelés bonyolultsága viszonylag alacsony, de a betegség korai felismerése túlságosan fontos.

Szubakut bakteriális endocarditis

A szubakut fertőző endocarditis szisztematikus folyamat, amely a fertőző és gyulladásos kategóriájába tartozik. Az immunitás károsodott, a szívbillentyűk érintettek.

Leggyakrabban mindkét billentyű érintett, de csak az ortális vagy csak a mitrális billentyűkben van áramlás. A betegség lassan fejlődik ki. A gennyes fókusz hiánya rontja a betegség diagnosztizálásának és kimutatásának lehetőségét korai fázis.

A legnépszerűbb kórokozó a zöld streptococcus, amely a betegségek 80%-át teszi ki. Ritkábban a betegség oka az Escherichia coli vagy a Proteus.

Nem fertőző thromboendocarditis

A mérgezés és a szervezet általános gyengülése lehet az oka az ilyen típusú endocarditis kialakulásának.

Reumás endocarditis

A reuma lehet az endocarditis oka, ami tovább vezet a szívhibák kialakulásához. A gyulladásos folyamat átterjed a billentyűk kötőszövetére, az ínszalagokra, a parietális endocardiumra.

A reumás endocarditist négy különböző betegségtípusra osztják:

• Akut szemölcsös- az ilyen endocarditist az endothelszövet károsodása jellemzi a mély rétegekben. A "szemölcsös" név a jellegzetes szürkésbarna képződményekből (szemölcsgumók) származik. Ha nem kezelik, a növedékek megnőnek és fürtökké egyesülnek. akut polyposis endocarditis.
• Visszatérő szemölcsös- ugyanaz, mint az akut szemölcsös endocarditis, csak a szklerózis által már érintett billentyűkön jelennek meg képződmények.
• Egyszerű (diffúz)- csak szöveti duzzanat van, az endotélium mély károsodása nélkül (Talalaev-billentyűgyulladás). A kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, mivel a betegség kezdetén nagy a valószínűsége az endocardium normál szerkezetének helyreállításának. Előrehaladott esetekben fibroplasztikus típusú endocarditisvé alakul át.
• Fibroplasztikus- az endocarditis fenti formáinak bármelyikének következménye. Ha a betegség ebbe a formába kerül, akkor a beteg veszélyben van súlyos szövődményekés tartós patológiás változások az endocardiumban.

Leffer-féle endocarditis

A betegség a szívkamrák megvastagodásához vagy szűküléséhez vezet. Nagyon gyakran a szívizomra is hatással van a gyulladásos folyamat, ami szívelégtelenséghez vezet.

A betegség szakaszai:

1. Akut (nekrotikus)- a gyulladás átterjed a kamrába és felső rész szívizom. Az elhalt sejtekből egész gócok képződnek, amelyek még a belső szervek és a bőr edényeiben is megjelennek. Ez a szakasz körülbelül 1-1,5 hónapig tart.
2. Trombózisos- a bal kamra endocardiuma érintett, az izomrostok egy része hipertrófiál, a többi éppen ellenkezőleg, sorvad. Sclerosis alakul ki.
3. Fibrózis- a kamrák szűkülése, az ínszálak hegesedése hozzájárul a szívbetegségek kialakulásához. A kóros változások nemcsak az endocardiumot érintik, hanem a közeli ereket is.

Endocarditis gyermekeknél

Ritka. Az esetek 85%-ában fertőző endocarditisről van szó. A tünetek közé tartozik az akut toxikózis, a súlyos endokardiális károsodás és az érelzáródás.

A gyulladásos folyamat a szív teljes belső nyálkahártyáját érinti. Általában a kép hasonló a felnőttek tüneteihez, de mivel a gyermekek teste még nem alakult ki, minden kaotikusabb.

Tünetek

Az endocarditis tünetei mindig a betegség okán alapulnak. Az endocarditis első hírnöke a láz. Zavaros és kaotikus lehet - a hőmérséklet emelkedik, majd a hőmérséklet csökken, nem látod külső okok hőmérséklet-változások, és nem tudják, hogy a csökkenésért vagy a növekedésért küzdjenek-e.

Szifilisz és tuberkulózis esetén az endocarditis megjelenése nem lázban nyilvánul meg, és a hőmérséklet valószínűleg nem okoz szorongást - általában csak 37,5 fokra emelkedik.

Feltűnő tünet a bőrszín változása a „kávé tejjel” árnyalatra, de ritkábban az árnyalat lehet halvány vagy földes. Az ilyen változások annyira megijesztik az embereket, hogy elmenjenek az orvosi rendelőbe.

A legvalószínűbb, hogy a tünetek csak egy-két héttel a fertőzés után jelentkeznek, de az erős fertőzési törzsek a betegség gyorsabb fejlődését és súlyosabbá válását okozhatják. Az első jelek a szokásos influenzához vagy SARS-hez hasonlíthatnak - magas láz, gyengeség, hidegrázás.

Az endocarditis tünetei hasonlóak lehetnek a vérmérgezés tüneteihez. Ha a kórokozók felhalmozódnak a szívbillentyűkön, gyulladás lép fel. Gennyes középfülgyulladás, arcüreggyulladás, hólyaggyulladás, salpingo-oophoritis lehet a kórokozó oka.

Az endocarditis alábbi tünetei lehetségesek:

• láz;
• izzadás, különösen éjszaka;
• fogyás;
• izom- vagy ízületi fájdalom;
• súlyos köhögés rohamai;
• nehézlégzés;
• vérzések a körmök és a bőr alatt (foltok - petechiák), a nyálkahártyákon, a szemfenéken;
• Fájdalmas csomók az ujjak hegyén (Osler-csomók)
• bőrkiütések.

A szepszis jelei mellett a betegséget súlyos mérgezés, fejfájás, lép és máj megnagyobbodása jellemzi. A vérvizsgálat leukocitózist, vérszegénységet, fokozott ESR... Különböző szervek bakteriális embóliája figyelhető meg gennyes metasztázisok kialakulásával.

A szívhangok tompulnak, új szívzörejek jelennek meg, szívritmuszavar kezdődik. Ha a fertőzést nem szüntetik meg időben, akkor az endocarditis az akut szívelégtelenség jellemzőit kapja.

Vegye figyelembe, hogy a magas láz, hányinger, izomfájdalmak és néhány egyéb tünet nem feltétlenül jelentkezik. A betegség diagnosztizálása azonban nem nehéz - vérvizsgálatot alkalmaznak, mivel a fertőző ágensek az artériás vérben találhatók.

Diagnosztika

Nehéz azonosítani az endocarditist, mivel a betegség többféleképpen kezdődhet. A fő kritériumok a következők: láz és hidegrázás, a fertőzést megerősítő bakteriológiai kutatások eredményei és az echokardiográfián (szív ultrahangján) talált billentyűhibák.

Az elektrokardiogram (EKG) lehetővé teszi a kamrai proliferáció és a vezetési zavarok jeleinek megállapítását, amelyek már az endocarditis kialakulásának korai szakaszában előfordulhatnak.

A vérvizsgálatok meg tudják különböztetni egymástól az endocarditis különböző típusait.

Kezelés

Az endocarditis kezelésének két iránya van - orvosi és sebészeti. Műtéti beavatkozás elég veszélyes, de olyan esetekben, amikor gyógyszeres kezelés nem hat, szívelégtelenség alakulhat ki és sebészeti módszer- az egyetlen mód a beteg életének megmentésére.

A kezelés során folyamatosan ellenőrzik a mikroorganizmusok szintjét a vérben és a szív állapotát. EKGés echokardiográfia.

Nál nél szubakut endocarditis a benzilpenicillin nátriumsójának gyógyszereit nagy dózisban vagy cefalosporinokat írjon fel gentamicinnel kombinálva. Az antibiotikumokat elsősorban intravénásan adják be. Szélsőséges esetekben a sérült szívbillentyű protézisét alkalmazzák.

Antibakteriális kezelés

Az endocarditis kezelésében mindenekelőtt a fő patológia - reuma, szepszis, szisztémás lupus erythematosus - kezelésére fordítanak figyelmet. Az antibakteriális gyógyszerek alkalmazásának technikája kiválónak bizonyult. A legtöbb esetben ezeket használják. Az antibiotikumokat a mikroflóra vértenyésztésének eredménye alapján választják ki, hogy pontos csapást adjanak a fertőzésre, miközben minimalizálják a szervezetre gyakorolt ​​toxikus hatást.

Általában a beteget kórházba kell helyezni, hogy figyelemmel kísérjék állapotát, és intravénás csepegtetőn keresztül antibiotikumot adjon. A betegtől folyamatosan vérmintákat vesznek, az elemzés eredményei szerint a kezelés előrehaladása egyértelműen észrevehető lesz. Ezután hazatérhet, és az orvos által előírt módon beveheti antibakteriális gyógyszerek egymaga. Általában penicillint és gentamicint használnak. Előzetesen beszéljen kezelőorvosával, ha allergiás ezekre a gyógyszerekre. A vankomicint analógként használják.

Jelentős hatás érhető el a gyógyszerek kombinációjával, ami megnehezíti a kiválasztási eljárást. A klasszikus lehetőségek az ampicillin és a szulbaktám, valamint a vancomycin és a ciprofloxacin.

70%-os siker antibakteriális kezelés Az endocarditist olyan gyógyszerek veszik át, amelyek stimulálják az immunrendszert.

Sebészet

Az endocarditis súlyosan károsíthatja a szívet. Az endocarditis sebészeti kezelése az érintett terület kivágásán és eltávolításán alapul. Az endocarditisben szenvedő betegek körülbelül 20%-a sebészeti kezelésre szorulhat. Műtét javasolt az alábbi esetekben:

• A tünetek és/vagy a vizsgálati eredmények a szívelégtelenség kialakulását jelzik (olyan súlyos állapot, amelyben a szív nem képes kielégíteni a szervezet szükségleteit).
• Az antibakteriális és gombaellenes gyógyszeres kezelés ellenére hosszú ideig a magas láz és a láz fennáll.
• A páciensnek mesterséges szívbillentyűje van.

Az endocarditis kezelésére három fő sebészeti eljárás létezik:

• sérült szívbillentyű javítása;
• a sérült szívbillentyűk pótlása protézisekkel;
• a szívizomban esetlegesen kialakuló tályogok eltávolítása.

A műtétet csak súlyos betegségben szenvedő betegeknek ajánlják. Sajnos sikeres műtét esetén is minden tizedik beteg meghal a műtét alatt vagy utána. Ha lehetséges, a saját billentyűket plasztikai műtéttel konzerválják. Abban az esetben, ha a szelep túlságosan deformálódott, mesterségesre kell cserélni.

A sikeres műtét ambuláns megfigyelés alá helyezi az embert a tesztek és vizsgálatok folyamatos gyűjtésével. A következő 6 hónapban egy személy havi vizsgálaton esik át - ez egy nagyon veszélyes zóna a fertőzés megismétlődésének. A további ellenőrzést évente kétszer kell elvégezni.

Ezért nagyon fontos, hogy ne kezdjük el az endocarditis kezelését. Az időben történő és megfelelő kezeléssel a szövődmények teljesen elkerülhetők.

Az endocarditis kezelésének alapja a fő cél - a gyulladásos folyamatokon átesett szövetek teljes helyreállításának vagy eltávolításának szükségessége.

Komplikációk

Az endocarditis szívbillentyű-károsodáshoz, vezetési zavarokhoz és szívelégtelenséghez vezethet.

Az endocarditisben előforduló neoplazmák letörhetnek, és a vérárammal együtt eljuthatnak a testben. Ez az erek elzáródásához és a szervek halálához vezethet.

Előrejelzés

Az endocarditis prognózisa gyakran súlyos. A teljes gyógyulás csak a betegség lehető legkorábbi felismerésével és pontosan megválasztva érhető el hatékony kezelés... Antibiotikumok széleskörű akciók nagyban javítják a gyors gyógyulás esélyeit.

Egyetlen orvos sem tudja garantálni, hogy megakadályozza a betegség esetleges kiújulását, amely a kezelés abbahagyását követő négy héten belül kialakulhat.

Hosszú távon az endocarditis visszatérésének esélye nagy, ezért folyamatosan orvosi vizsgálatokon kell részt venni, és a betegséget a legkorábbi stádiumban azonosítani kell.

Profilaxis

Az endocarditis megelőzése magában foglalja az egészségi állapot ellenőrzését. Nagyon fontos, hogy mindent időben kezeljünk. fertőző betegségekés megakadályozzák krónikus lefolyásukat.

Soha ne habozzon felhívni az egészségügyi szakembert, ha észreveszi, hogy a műszereket hanyagul kezelik. Érdeklődni kell a használt műszerek sterilitása iránt, különösen fogorvosi látogatáskor.

A mesterséges szívbillentyűkkel és a szívizom betegségeivel rendelkező személyeket szisztematikusan orvosnak kell ellenőriznie, mivel ez a betegcsoport veszélyeztetett.