Száraz szem szindróma: diagnózis, klinika, kezelés. Száraz szem szindróma (szaruhártya kötőhártya xerózisa) Klinikai jelek és tünetek

A xeroftalmia (xerosis) a szem nyálkahártyájának kiszáradása, ami annak lágyulásához és bomlásához vezethet.

A xeroftalmiát általában általános betegségek vagy a szem elhúzódó helyi károsodása okozza.

Az ok-okozati tényezők első csoportjába tartoznak a kötőhártya hártyás elváltozásai, amelyeket a következők okoznak: trachoma, pemphigoid, égési sérülések, diftéria stb. Kis körülhatárolt területekről indulnak ki, fokozatosan bevonva a teljes kötőhártyát és szaruhártyát a kóros folyamatba. Ezenkívül az ectropion és a lagophthalmos hozzájárul a patológia kialakulásához, aminek következtében évszázadok óta nem áll rendelkezésre elegendő szemfedettség.

A xerózis okai

A xerózis kiváltó tényezőinek második csoportja a zsírban oldódó vitamin hiánya az élelmiszerekben.

A könnyrendszer működési zavarai nem fordulnak elő xeroftalmia esetén. A könnymirigy kiürülése esetén sem keletkezik, mert a kötőhártya nagyon hatékonyan képes nedvesíteni a saját titkával. Ha azonban a kötőhártya szekréciós aktivitása lecsökken, akkor xerózis előfordulhat még normál vagy magas könnyfolyadék szekréció esetén is.

Tünetek

A betegség kialakulásával a változások főként a hámban jelentkeznek, amely idővel a bőr hámrétegéhez hasonlóvá válik. Megtörténik a granuláció és a stratum corneum kialakulása, a nyálkakiválasztás leáll. Emiatt a meibomi mirigyek kompenzációs aktivációja következik be, melynek következtében zsíros váladékuk befedi a kötőhártya száraz felületét. Ennek eredményeként azonban a könnyfolyadék elveszíti azon képességét, hogy nedvesítse és hidratálja a nyálkahártyát. Ez lendületet ad a xerosis pálcika (a kötőhártya üregének nem patogén mikroorganizmusa) fokozott növekedésének, bár ennek a szaprofitának nincs ok-okozati összefüggése a betegséggel.

Ne öngyógyuljon - ez a betegség kialakulásához vezethet súlyos szövődmények, egészen a látásvesztésig. Ha a szaruhártya xerózisának első jeleit észleli, forduljon szemészeti központunkhoz: ez segít felírni hatékony kezelésés elkerüljük a nem kívánt szövődmények kialakulását.

A zsírban oldódó vitaminok hiánya okozta betegség könnyű formaés általában gyermekeknél (fiúknál) figyelhető meg éjszakai vakság kíséretében. A kötőhártya kevésbé átlátszóvá és szárazzá válik. A nyálkahártyán, a szaruhártya belső és külső oldalán apró, durva, háromszög alakú foltok (Iskersky-Bito foltok) jelennek meg, habos váladékkal borítva, amelyeket egy szakadás sem nedvesít meg. Megjelenésüket a meibomi mirigyek felesleges váladéka okozza, amely pislogáskor habbá verődik, és a szaruhártya leeresztett hámjával keveredik, miközben a kötőhártya érintett területein megtelepszik.

A szóban forgó probléma most nagyon aktuális a gyakorló orvosok számára. A száraz szem szindróma (DES) prevalenciája a világ különböző országaiban 3 és 90% között mozog (1. táblázat).

Természetesen nem mindegy, hogy a tanulmányok szerzői a DES diagnosztikai kritériumai közül melyiket alkalmazzák, de ennek ellenére a szaruhártya-kötőhártya-xerózis manapság a 40 év feletti lakosság 16-17%-ában fordul elő.

A xerotikus jellegű szaruhártya elváltozások a következők:

Ismétlődő szaruhártya-erózió;

fonalas keratitis;

Rosacea - keratitis;

Neuroparalitikus keratitis;

Ocularis cicatricial pemphigoid;

Keratomalacia;

Xerotikus szaruhártya fekély.

Természetesen a fenti betegségek mindegyikének patogenezisében a saját különálló mechanizmusai dominálnak, azonban mindezeket a nozológiai formákat egyesíti a szemfelszín hámjának elsődleges vagy másodlagos xerózisa.

A felsorolt ​​nozológiai formák közül a főbbeknél részletesebben kitérünk.

Az ismétlődő szaruhártya-erózió a szaruhártya epitéliumának visszatérő mikrohibája, amely az epiteliális glikokalix lokális patológiájához kapcsolódik.

ábrán. Az 1. ábra a szaruhártya előtti könnyfilm szerkezetét mutatja.

A szaruhártya sérült hámsejtjei (mikróbolyhoktól és glikokalixtől mentesek) száraz foltoknak tűnnek, amikor a szaruhártya elfestődik.

Az ismétlődő szaruhártya-erózió kialakulásának kiváltó tényezője a szaruhártya epitéliumának károsodásával járó mikrotrauma, és a szaruhártya hámhártyájának helyreállított részén az epiteliális glikokalix későbbi patológiája (2. ábra). Továbbá néhány hét vagy hónap elteltével, amikor provokáló SSG-tényezőknek vannak kitéve, álomban a szabad él hátsó bordája összetapad. felső szemhéj a szaruhártya epitéliumának glikokalixtől mentes szakaszával. Ilyenkor a beteg reggelente kinyitva a szemét akaratlanul is "lepiszkálja" a szaruhártya szemhéj szélére tapadt hámsejtjeit, melyeket a felemelt szemhéj rögzít és visz el. Így a szaruhártya-erózió visszaesése következik be.

25 traumás eredetű recidiváló szaruhártya-erózió esetét elemeztük, amelyek közül:

12 (48%) - faágsérülés, kiújulási arány 3,2 ± 0,3;

7 (28%) - köröm sérülés, kiújulási arány 5,1 ± 0,8;

4 (16%) - macska, kutya karmos traumája, kiújulási arány 3,9 ± 0,5;

2 (8%) - érintkezés maró folyadékkal a szemben, kiújulási arány 2.1.

Ezeket a betegeket a szaruhártya-erózió ismétlődő periódusában vizsgáltuk, amikor a beteg szem szaruhártyáját felhámoztuk. A DES-re jellemző panaszok gyakoriságát és a xerosis objektív jeleit ezeknél a betegeknél a táblázat mutatja be. 2-3.

A kialakuló DES súlyossága kezdetben attól függ, hogy mi okozta a szemsérülést, pl. a hám károsodása, ami szaruhártya-erózió kialakulásához vezet. Különösen a szaruhártya állati karmokkal (75%) és emberi körmökkel (57%) történő károsodása vezethet mérsékelt xerózishoz.

A szaruhártya xerotikus eredetű másik betegsége a fonalas keratitis - a szaruhártya epitéliumának gyulladásos és proliferatív betegsége, amelyet túlzott proliferáció jellemez epiteliális "szálak" formájában. Ez a DES súlyos formája.

A hámszálak mindig a villogó mozgások mentén, azaz függőleges irányban tájolódnak. Gyakran fonalas keratitis fordul elő a kifejezett gyulladásos változások hiánya hátterében szemgolyó... (3. ábra).

Ha a fonalas keratitist a kötőhártya xerózisának jeleivel kombinálják, akkor ebben az esetben "száraz" keratoconjunctivitisről beszélnek (4. ábra).

A neuroparalitikus keratitis a szaruhártya és a kötőhártya krónikus gyulladásos és degeneratív betegsége, amely a beidegzésük (V ág) megsértése miatt következik be. trigeminus ideg). Ennek a betegségnek fokozatos fejlődése van:

1. szakasz - a könnytermelés csökkenése;

2. szakasz - a könnyfilm stabilitásának megsértése;

3. szakasz - a szemfelszín hámjának másodlagos patológiája neurotróf rendellenességek és xerotikus változások miatt.

Kellően szemléltető példa klinikai lefolyásábrán látható a neuroparalitikus keratitis. 5.

A szaruhártya a neuroparalitikus keratitis hátterében gyakran fekélyesedik, egészen mély stromafekélyek kialakulásáig, amelyek további kezelést igényelnek. sebészeti beavatkozások.

A DES-hez kapcsolódó következő nozológiai forma az okuláris cicatricial pemphigoid – a szemhéjak, a kötőhártya és a szaruhártya bőrének lokális elváltozása, amelyet hegesedéssel járó, heves és heves gyulladásos folyamat jellemez. Számos osztályozási konstrukcióban a vizsgált patológiát "hegesedéses" kötőhártya-gyulladásnak nevezik (6. ábra).

A bemutatott esetekben a kóros folyamat csak a kötőhártya kötőhártyájának részleges elvesztésével ért véget. ábrán. A 7. ábra egy pácienst ábrázol, akinek mindkét szemében tövis keletkezett, és már nem keratoplasztikára van szükség.

Vannak szakirodalmi adatok, amelyek feltételezhetően sikeres szaruhártya-transzplantációra utalnak ilyen szemek őssejt-transzplantációját követően, de sajnos gyakorlatunkban hasonló esetekben nem kellett jó eredményt látnunk keratoplasztikában.

Sőt, „taktikai kudarcokkal” kellett szembenéznünk, amikor a donor szaruhártya átültetése egy DES-ben szenvedő betegnek szemhegesedéses pemphigoid hátterében nemcsak a graft zavaros beültetéséhez, hanem annak líziséhez is vezetett, ami sürgős beavatkozást igényelt. a szem „mentését” célzó sebészeti beavatkozások.a nyomáscsökkenés veszélyével.

Rosacea – keratitis – gyulladásos folyamat a szaruhártyában az akne rosacea és a meibomi mirigyek diszfunkciója hátterében (8. ábra).

Nagyon fontos, hogy ezeknél a betegeknél mindig a meibomi mirigyek működési zavarai vannak, amiatt, hogy a meibomi mirigyek és a bőr faggyúmirigyei természetükben rokonok, és gyakran egyetlen kóros folyamatban vesznek részt, amelyben ezek a mirigyek mindegyike szenved. Ugyanakkor. A rosacea - keratitis nem mindig ártalmatlan helyzet.

ábrán. A 9. ábrán egy beteg látható, akinek rosacea-keratitisét kétoldali szaruhártya-perforáció bonyolította.

Az A-vitamin-hiányból adódó keratomalacia a szaruhártya xerotikus elváltozásainak következménye, ami a könnyfilm mucinkomponensének hiánya miatti nedvesedésének megsértése miatt következik be. Normális esetben az A-vitamin elősegíti a kötőhártya mucint termelő serleghámsejtjeinek differenciálódását. Hiányukkal a szemgolyó felszíne hidrofób lesz, és nem tart vissza sem könnyfilmet, sem műkönnyet, sem más folyadékot.

Az A-vitamin-hiány miatt kialakuló xerózis kialakulásának következő szakaszai különböztethetők meg.

A kötőhártya xerózisa parenchymalis xerosisba megy át, a szaruhártya kifekélyesedik. Ennek eredményeként ez keratomalaciához vezet, a "nyugodt" szemben endoftalmitis alakul ki. Ez a lánc általában nem jellemző pácienseinkre. Ezek Délkelet-Ázsia, Afrika egyes részei, alultáplált gyerekek. Gyakran nem élik meg az endoftalmitist és a szemgolyó perforációját. Az A-vitamin hiányával összefüggő szisztémás szövődményekben halnak meg. 10, 11, A-vitamin-hiány miatti kötőhártya-xerózis eseteit mutatják be.

ábrán. 10 A-vitamin hiányos beteg kötőhártyáján látható az Iskersky-Bitot plakk. A 11. ábrán egy módosított "shagreen" kötőhártya látható, amelyet teljesen nem nedvesített víz. Ha műkönnyet csepegtetnek egy ilyen szembe, akkor azonnal az arcra kerül, anélkül, hogy a kötőhártya üregében maradna. Ez a kötőhártya sajátossága, amely mentes a mucin bevonattól.

A keratomalacia nemcsak a bolygó szociálisan hátrányos helyzetű területeinek lakói körében alakul ki: ez a patológia hazánkban a gyermekeket és az idős betegeket érinti. Megfigyeltük az A-vitamin-hiányhoz társuló patológiás gyermekeket, például egy olyan gyermeket, aki allergiás intoleranciát mutatott az A-vitamint tartalmazó élelmiszerekre. A gyermekorvosok megpróbálták szisztémásan beadni az A-vitamint még a prednizon szisztémás adagolása mellett is, de nem kaptak Ennek eredményeként a gyermek nagyon gyenge volt, gyakran beteg volt. Az eredmény progresszív szaruhártyafekély.

A lokális kóros folyamatot csak a kötőhártya üregébe injektált A-vitamin készítményekkel lehetett stabilizálni.

A xerotikus szaruhártya-patológia következő típusa a dysmetabolikus szaruhártyafekély. A felsorolt ​​nosológiai formák közül sokat bonyolíthat szaruhártyafekély. Ráadásul a lagophthalmus okozta úgynevezett keratitis is vezethet ilyen eredményhez, és nem a Bel-jelenség megmaradásakor, hanem akkor, amikor a szem nem tud felemelkedni, amikor a beteg megpróbálja becsukni a szemét, pl. az oculomotoros izmok beidegzésének megsértése esetén a felfelé irányuló mozgás nem kivitelezhető. Az ilyen betegeknél a lagophthalmos a legsúlyosabb lefolyású, és gyakran szaruhártyafekély és a szemgolyó perforációja bonyolítja.

Klinikailag a dysmetabolikus szaruhártyafekélyeket még műkönnyek alkalmazása mellett is viharos lefolyás jellemzi. A "mesterséges könny" gyógyszerek szisztematikus becsepegtetése, az anyagcsere-gyógyszerek használata, a könnycsatorna elzáródása ellenére továbbra is fejlődnek. A mély szaruhártyafekélyek jellemzője a szemgélek rossz toleranciája és a viszonylag nem reagáló lefolyás.

ábrán. A 12. ábra egy teljesen "nyugodt" szem szaruhártya optikai zónájában lévő fekély legjellemzőbb példáját mutatja.

S.G. szerint Zhurova szerint a DES okozta szaruhártyafekélyek fő etiológiai tényezői (n = 69) a következők voltak:

1) kötőszöveti betegségek (kollagenózis) - 80,8%;

2) Sjögren-szindróma (elsődleges) - 46,2%;

3) Sjögren-szindróma (másodlagos) - 30,8%:

Rheumatoid arthritis - 23,1%;

Szisztémás lupus erythematosus - 7,7%;

4) a hematopoietikus és retikuloendoteliális rendszer betegségei - 19,2%.

ábrán. A 13. ábrán egy szaruhártyafekélyes beteg látható másodlagos szindróma Segren, amelyet a szaruhártya perforációja bonyolít.

A xerotikus etiológiájú szaruhártya-betegségben szenvedő betegek kezelése sürgető probléma. A következő lehetőségeket kínálja:

„Mesterséges könny” készítmények csepegtetése;

A könnycsatorna elzáródása;

A könnytermelés serkentése;

A nyálmirigyek átültetése a kötőhártya üregébe.

Az ilyen profilú betegek kezelésének felsorolt ​​területei közül a fő a „mesterséges könny” gyógyszerek kijelölése volt.

Természetesen minden orvos arzenáljában megvan a saját rendszere az ilyen gyógyszerek használatára.

Ez lehet egy gyógyszer, amelyet az orvos előnyben részesít és felír minden beteg számára, több is lehet, a DES klinikai lefolyásának változatától függően. Ezután az orvos felírja a második vonal gyógyszerét, a harmadikat stb.

Lazítsunk részletesebben a "mesterséges könny" előkészületeivel. Ezek különféle gélkészítmények, számos alacsony viszkozitású készítmény, amelyek mindegyikének saját "rés" van a használatra.

Az alábbiakban csak néhányat mutatunk be közülük:

Vidisik (Bausch + Lomb)

Oftagel (Santen)

Systain Ultra, Systain Ultra egyadagos (Alcon)

Systain egyensúly, Systain gél (Alcon)

Vismed gél (TRB Chemedica)

Oxiális (Bausch + Lomb)

Optiv (Allergan)

Cationorm (Santen)

Vizin " Tiszta könny"(Jonson és Jonson)

Intenzív pislogás, érintkezés (Abbott)

Khilabak (Thea)

Vismed, Vismed Multi, Vismed Light (TRB Chemedica)

Természetes könny (Alcon)

Slezin (Rompharm)

Oftolik (Sentiss)

Hilo-Komod, Hilosar-Komod (Ursapharm)

Lacrisifi (Sifi; Zambon)

Hipromelóz-P (Unimed Pharma)

Mesterséges könny (FIRN M, Oroszország)

Defislez (Szintézis, Oroszország)

Hogyan válasszunk ki egy konkrét gyógyszert egy adott beteg számára egy nagy listáról?

Függ a DES patogenetikai típusától, a szemfelszín hám xerózisának súlyosságától, a xerózissal járó szemfelszín változásaitól, a gyógyszer egyéni toleranciájától.

Mindenekelőtt a gyógyszer kiválasztását a szaruhártya előtti könnyfilm patológiájának jellemzőire kell összpontosítani.

A szemfelület mucin bevonatának protézisére szolgáló "mesterséges könny" készítmények három típusra oszthatók: természetes mukopoliszacharidokon alapuló készítmények (Oksial, Vizin "Chistaya Lleza", Khilabak, Vismed gél, Hilo-Komod, Hilosar-Komod, Blink) , karboximetil-cellulóz vagy cetalkónium-klorid alapú készítmények (Optiv, Cationorm) és gélkészítmények (Vidisik, Oftagel, Sistane Ultra, Vismed gél).

A könnyfilm vizes rétegének pótlására alacsony viszkozitású készítményeket írnak elő: Oksial (Bausch + Lomb), Vizin "Pure tear" (Jonson & Jonson), Cationorm (Santen), Optiv (Allergan), Khilabak (Thea) Oftolik ( Sentiss), Hilo - komód, Hilozar - komód (Ursapharm), természetes könny (Alcon), Slezin (Rompharm Comp), mesterséges könny (FIRN M, Oroszország), Gipromeloza-P (Unimed Pharma), Defislez (Synthesis, Oroszország) ), Vismed Light (TRB Chemedica).

A lipidréteg pótlására gyógyszertárainkban két lipidtartalmú készítmény található: a Systain balance (Alcon) és a Cationorm (Santen).

Egy másik tényező, amely meghatározza a "mesterséges könny" gyógyszer kiválasztását egy meglehetősen nagy listáról, a DES klinikai lefolyásának súlyossága.

asztal A 4. ábrán a „mesterséges könny”-készítmények láthatók, amelyeket a betegek preferálnak különféle formák a DES klinikai lefolyása.

A táblázatból látható, hogy a DES enyhe formájában szenvedő betegek gyakrabban az alacsony viszkozitású készítményeket, a közepesen súlyosaknál a gélkészítményeket, a különösen súlyos formában pedig a tartósítószer-mentes, alacsony viszkozitású készítményeket részesítik előnyben. Különösen súlyos DES esetén, amelyet a szaruhártya xerotikus elváltozásai kísérnek, amelyekről korábban már szó volt, az alapterápia szemgélekkel történik: Vidisik (Bausch + Lomb), Oftagel (Santen), Systain Ultra (Alcon), Lakropos (Ursapharm) . Kiegészítik az alacsony viszkozitású készítmények becseppentésével: Oksial (Bausch + Lomb), Cationorm (Santen), Vizin "Pure tear" (Jonson & Jonson), Optiv (Allergan), Khilabak (Thea), Hilo-Komod (Ursapharm) .

A DES-ben szenvedő betegek kezelésének fontos eleme a gyulladáscsökkentő terápia. Ezen túlmenően a dexametazon alkalmazása olyan betegeknél, akiknek hámhibája van, és még inkább a szaruhártya strómájában, nem praktikus és veszélyes. Ilyen esetekben a Restasis ciklosporin A gyógyszer hatásos - 0,05%).

A "száraz szem"-et kísérő szemfelszín hámjának degeneratív elváltozásainak kezelése a következő gyógyszerek alkalmazását foglalja magában:

1. A szemfelszín hámszövetének regenerálódását elősegítő védő és stimulátorok:

Korneregel;

A-vitamin készítmények;

Epidermális növekedési faktor készítmények.

2. Metabolikus gyógyszerek:

Visomitin.

Közülük a legszélesebb körben használt gyógyszer a "Korneregel" volt. Hatóanyag ez a gyógyszer - dexpanthenol - a szervezetben pantoténsavvá (B5-vitamin) megy át, amely a koenzim A szerves része, számos pozitív tulajdonsággal rendelkezik, részt vesz a szénhidrát- és zsíranyagcserében, az acetilkolin, kortikoszteroidok, porfirinek szintézisében, serkenti a bőr, a nyálkahártyák regenerálódását, felgyorsítja a mitózist és növeli a kollagénrostok erejét, regeneráló, metabolikus gyulladáscsökkentő hatású (14. ábra). Ezért ezt a gyógyszert olyan betegeknek írjuk fel, akiknek a szaruhártya hámjában még a legminimálisabb hibái is vannak.

Xerotikus eredetű szaruhártyafekélyben szenvedő betegek kezelése

Progresszív szaruhártyafekélyben szenvedő betegeknél a műkönnyekkel végzett aktív kezelés és a könnyvezetékek elzáródása ellenére vagy kötőhártya-tömést kell végezni, vagy ha a fekély nem mély, amnioplasztikát kell végezni. Mi (S. G. Zhurovával, I. V. Kalininával és E. L. Efimovával együtt) fejlesztettük sebészet a kötőhártya-lebeny és a csípőhártya átültetésekor annak szélétől szélig varrva a fekélyes defektushoz (15. ábra).

A könnynyílások elzárása minden sebészeti beavatkozás kötelező lépése. Javallat - a DES "szaruhártya" szövődményeinek jelenléte.

FCI szilikon elzárókat vagy bármilyen más könnycsatornát használunk. sebészeti módszer: kötőhártya lebeny, diatermokoaguláció, tubuláris lekötés.

Van elég hatékony technika külső tarsorraphia Fuchs (1905) szerint. ábrán. A 16. ábra azt mutatja, hogy a műtét eredményeként a nyitott szemrepedés területe csökken, ami hozzájárul a DES-tünetek enyhítéséhez.

Tehát a lényegben sikeres kezelés xeroticus genezises szaruhártya-patológiában szenvedő betegek egy integrált megközelítés, amely egyesíti a "mesterséges könny" gyógyszerek becsepegtetését, a könnycsatornák elzáródását, gyulladáscsökkentő, immunszuppresszív és metabolikus terápiát, beleértve a dexpanthenol gyógyszereket, valamint a kezelést. a xerotikus folyamat szövődményei és az egyidejű „száraz szem” patológia.

30-08-2012, 15:04

Leírás

Megfontolásukat a DES-re jellemző klinikai tünetek elemzésével kell kezdeni.

A száraz szem szindróma általános klinikai tünetei

A tapasztalatok azt mutatják, hogy a különböző etiológiai hovatartozású DES előfordulhat különböző súlyosságú klinikai formákban, nevezetesen:

• világosban,
• közepes súlyosságú
• nehéz
• és különösen nehéz.

A szaruhártya kötőhártya xerózisa in enyhe forma a betegség mikrotüneteinek jelenléte jellemzi a betegekben, amelyek ráadásul a kompenzációsan megnövekedett könnytermelés hátterében alakulnak ki. Mindkét körülmény gyakran a hibás diagnosztika oka, ami messze elvezeti az orvost az általa látott patológia valódi okától.

Általában a vizsgált esetekben a betegek főként panaszkodnak könnyezés, ami jelentősen megnövekszik, ha káros környezeti tényezőknek van kitéve a szem. Gyakran növekszik is, ami nem jellemző a DES-re, nem pedig az alsó és felső könnycseppek magasságának csökkenése, és néha - kifejezett könnyezés.

Ami a szaruhártya-kötőhártya-xerosis kialakulásának mikrotüneteit illeti, azokat 154 betegnél azonosítottuk (4. és 5. táblázat).

4. táblázat. Az enyhe (I), közepes (II), súlyos és különösen súlyos (III) formában előforduló száraz szem szindróma szubjektív jelei és kimutatásuk gyakorisága (%-ban; n = 811).

5. táblázat. Az enyhe (I), közepes (II), súlyos és különösen súlyos (III) formában előforduló száraz szem szindróma objektív jelei és kimutatásuk gyakorisága (%-ban; n = 811).

A bemutatott stigmák jobb megkülönböztetése érdekében célszerűnek tartottuk felosztásukat különleges, azaz csak az SSG-re jellemző, és közvetett, néhány más szembetegségben is megtalálható.

A betegek vizsgálata során természetesen különös figyelmet kell fordítani a DES specifikus stigmáinak azonosítására. szubjektív és objektív egyaránt... Nagyon jellemző, mint megállapítottuk, negatív reakció betegeket a kötőhártya üregébe történő becsepegtetésre, sőt meglehetősen közömbösek szemcsepp(0,25%-os kloramfenikol oldat, 0,1%-os dexametazon oldat stb.). Ez a szem égő vagy szúró érzésének következménye. Általában irritáló cseppek, például 20% -os nátrium-szulfacil oldat csepegtetését súlyos fájdalom kíséri.

Egy másik specifikus, de enyhe xerosis esetén meglehetősen ritka a DES mikrotünete jellegzetes váladékozás a kötőhártya üregéből... A szemhéjak WC-kezelése során magas viszkozitása miatt vékony nyálkahártya szálak formájában nyúlik meg, amelyeket a betegek fájdalmasan tolerálnak. Egyébként az ilyen váladék jelenléte azt jelzi, hogy a Becher-féle kötőhártya-kehelysejtek továbbra is megőrzik funkciójukat.

Az enyhe szaruhártya-kötőhártya-xerózisban szenvedő betegeknél a figyelembe vett specifikus mikroszkópos jellemzők mellett mindkét közvetett tünetek... Annak ellenére, hogy számos más szembetegségben is előfordulnak, még mindig figyelembe kell venni azokat a betegek vizsgálatakor, akiknél feltételezhetően kialakuló DES. Ugyanakkor ezen egyéb helyi okokkal nem magyarázható tünetek közül akár egynek is már ezek céltudatos vizsgálatát igényli.

A fenti táblázatos listán a fő részesedés továbbra is a betegség szubjektív tünetei. Ezek közül ez áll a legközelebb a szaruhártya-kötőhártya xerózis specifikus mikroszkópos jeleihez rossz széltűrés tünete, kondicionált levegő (főleg ventilátoros fűtőberendezések használatakor), füst és szmog. Gyakran már a páciens rövid ideig tartó „füstös” helyiségben való tartózkodása is gyors vizuális diszkomfort kialakulásához vezet, amely környezetváltás után is több órán át fennállhat. Kevésbé tipikusak az ilyen patológiájú betegek panaszai a látási teljesítmény esti romlásával és a látásélesség ingadozásával, amelyek ráadásul szinte mindig a DES egyéb klinikai megnyilvánulásainak súlyosbodásával járnak.

A fenti közvetett DES jeleket is hozzá kell adni, és az ilyen betegek 21,8%-ában diagnosztizálni kell zárványok a könnyfilmben, amelyek apró nyálkacsomók, levált hámszálak maradványai, légbuborékok és egyéb mikrorészecskék. A könnyhártya, a meniszkusz és a kötőhártya alsó részének vastagságában lebegnek, és a szemhéjak villogó mozgása során elmozdulnak a szaruhártya hámja mentén. Mindezek a zárványok jól láthatóak a réslámpa fényében. A könnyfilm ezen szennyeződése azonban nem szigorúan patognomonikus a DES számára, ahogyan ezt néha megfigyelik egészséges emberek valamint néhány krónikus kötőhártya- és blepharoconjunctivitisben szenvedő betegnél.

A cornea-conjunctiva xerosis klinikai lefolyása a mérsékelt súlyosságot rendszerint a szaruhártya-kötőhártya xerózisának ugyanazon mikrojeleinek kombinációja határozza meg, amelyeket fent leírtunk. De kimutatásuk gyakorisága és súlyosságuk mértéke jelentősen meghaladja az enyhe xerosisban tapasztaltakat. Ráadásul az ebbe a csoportba tartozó betegeknél már megszokott nincs reflexes könnyezés megfelelő panaszok és objektív tünetek jelenlétével, és elég egyértelmű jelek mutatkoznak a könnytermelés hiányára (lásd 4. táblázat). Különösen az ilyen betegeknél a könnycseppek mindkét szemhéj szélén észrevehetően csökkentek vagy teljesen hiányoznak (lásd 5. táblázat). Ez jellegzetes tünet a szem elülső részének biomikroszkópos vizsgálata során észlelhető, de mindig nagyon keskeny fényrésnél. A hiányzó meniszkusz helyeáltalában egy duzzadt és tompa kötőhártya, amely a szemhéj szabad széléhez "kúszik". Meg kell jegyezni, hogy a betegek 29,5% -a panaszkodik a "szárazság" érzésére a szemekben.

A látószerv vizsgálata során észlelt nem specifikus mikroszkópos cornea-conjunctiva xerosis jelei közül kiemelt figyelmet érdemelnek (lásd 5. táblázat). a bulbar conjunctiva ödémája az alsó szemhéj szabad széléhez "kúszva" (ún. conjunctivochalasis) és "ernyedt" hiperémiával. A szemhéjak villogó mozgásával a megváltozott kötőhártyának ez a része gyakran elmozdul az alsó szemhéjhoz való tapadás miatt.

Súlyos szaruhártya kötőhártya-xerózis leggyakrabban három klinikai formában fordul elő - "szálas" keratitis, "száraz" keratoconjunctivitis és visszatérő szaruhártya mikroerrózió.

Filamentos keratitis jellemző, hogy a szaruhártya egyetlen, és gyakrabban többszörös hámkinövése képződik szálak formájában, amelyek egyik végén a szaruhártya epitéliumához vannak rögzítve (16. ábra).

Rizs. tizenhat."Folamentos" keratitis DES-ben szenvedő betegeknél.

Az ilyen "szál" szabad vége villogáskor elmozdul a szaruhártya mentén, és irritálja a szemet, amihez mérsékelten kifejezett szaruhártya-szindróma társul, de általában a kötőhártya gyulladásos elváltozásai nélkül. Néha a szemhéjak villogó mozgása olyan fájdalmassá válik, hogy arra kényszeríti a pácienst, hogy távolítsa el az ilyen "szálakat" a szemből. Helyükön a szaruhártya eróziós területei képződnek, amelyek 2-3 napon belül önállóan hámoznak. A "fonalas" keratitist természetesen a szaruhártya-kötőhártya xerosis fentebb már leírt mikrotünetei kísérik (lásd 4-5. táblázat), amelyek ilyen vagy olyan kombinációkban fordulnak elő ilyen betegeknél.

"Száraz" keratoconjunctivitis, a "szálas" keratitis jeleivel és a xerosis mikroszkopikus jeleivel együtt nyilvánul meg a szaruhártya és a kötőhártya gyulladásos-degeneratív jellegű kifejezett változásai... Ebben az esetben a szaruhártya felszínének domborművében változások lépnek fel csészealj alakú hámozott vagy nem epiteliális mélyedések, különböző súlyosságú szubepitheliális opacitásai, epiteliális "szálak" formájában. Egyes esetekben a fényét is elveszíti, fénytelenné, érdessé válik. A felületes perilimbal vaszkularizáció területe is gyakran bővül. A bulbáris kötőhártya eltompul, "ernyedt" hiperémiája és ödémája a szemhéjak szélein megfigyelhető. Pislogáskor a szemhéjak elragadják, nagyobb mértékben eltolódnak a szemgolyó mentén, mint egészséges embereknél. Ennek a jelenségnek az oka a bulbar és a tarsalis kötőhártya "tapadása", amely bizonyos fokig hiányzik a hidratáló burkolattól. A betegség lefolyása krónikus, gyakori exacerbációkkal és remissziókkal.

Visszatérő szaruhártya mikroerózió a szaruhártya epitélium felszíni mikrohibáinak időszakos megjelenése jellemzi. A kis terület ellenére azonban az ilyen erózió hosszú ideig (legfeljebb 5 napig vagy tovább) fennáll, lassan epithelizálva. A "szaruhártya" szindróma jellemzi, amelyet az eróziós epithelializáció befejezése után hosszan tartó kellemetlenség követ. A betegség azonban 2-3 hónap elteltével, sőt néha még korábban is rendszerint kiújul.

Különösen súlyos szaruhártya kötőhártya-xerosis Általában olyan betegeknél alakul ki, akiknél a palpebrális repedés teljesen vagy részlegesen nem záródik le különböző eredetű lagophthalmus miatt, vagy kifejezett A-vitamin-hiány esetén a szervezetben.

A palpebralis repedés nem záródó keratitise minden gyakorló orvos számára jól ismert, ezért nem szükséges Részletes leírás... Csak azt kell szem előtt tartani, hogy legyengült betegeknél ő fekély kialakulása bonyolíthatja ezt követi a szaruhártya perforációja (lásd 19. ábra).

Rizs. tizenkilenc. A szemek megjelenése D. betegnél, aki autoimmun ophthalmopathiában szenved (magyarázat a szövegben).

Xeroftalmia kifejezett A-vitaminhiány miatt különböző klinikai formákban fordul elő. Ma ez a patológia elsősorban a Dél- és Kelet-Ázsia országaiban, valamint Afrika, Közel-Kelet és Latin-Amerika egyes régióiban élő lakosokra, főként gyermekekre jellemző. A szem xerózisának ilyen súlyos megnyilvánulásaiban szenvedő betegek megjelenése azonban elvileg lehetséges hazánkban. A vizsgált probléma sürgőssége az ilyen betegek magas mortalitási arányával is összefügg, amely elérheti az összes xerophthalmiás eset számának 35-60%-át. Ugyanakkor a WHO szerint a túlélő gyermekek mintegy 25%-a teljesen vak, 50-60%-a részlegesen vak, és a látásfunkcióknak csak 15-20%-a nem romlik tovább. A xerophthalmia tünetei kialakulnak ha a vérplazma A-vitamin tartalma 10 μg/100 ml alatt van és a májban alacsony a tartalék... Ennek a patológiának a patogenezise a kötőhártya hámsejtjeinek és főként kehelysejtjeinek fejletlensége, amelyek differenciálódását általában az A-vitamin metabolitjai szabályozzák. Ennek eredményeként a teljes értékű kehelysejtek száma csökken, és laphámképződik. a hám metapláziája alakul ki, majd a kötőhártya keratinizációja következik be. Az alábbiakban ismertetjük az avitaminos xerophthalmia fő nosológiai formáit.

Kötőhártya-xerózis abban nyilvánul meg, hogy hiányzik a bulbar kötőhártya normál fényes fénye, amely külsőleg viaszra vagy száraz festékre hasonlít. Felületén, amikor a gyermek nem sír, xerózisfoltok jelennek meg, amelyeket nem nedvesít meg egy könnycsepp, "apálykor homokpadok" formájában. A legkifejezettebb helyeken fordulnak elő a kötőhártya serlegsejtjeinek diszfunkciója... A xerosis messze előrehaladott stádiumában a kötőhártya tejszerű elszíneződést, tompa érmintázatot kap, megvastagodik és elveszti rugalmasságát (17. ábra).

Rizs. 17. A szemgolyó kötőhártyájának diffúz xerózisa ("shagreen bőr" típusú) A-vitaminózisban szenvedő betegnél.

Ilyenkor a bulbaris kötőhártyán változó súlyosságú függőleges redők alakulnak ki (inkább a temporális felében). Ezek a változások a legjelentősebbek a nyitott palpebrális repedésen belül. A kifejezett kötőhártya-xerózis jellegzetes, de nem kötelező megnyilvánulása az úgynevezett Iskersky-Bito plakkok jelenléte (Iskersky K.K., 1860; Bitot G., 1863). Ők képviselik ezüstös szürke "foltok" habos felülettel, a kötőhártya szintje fölé emelve (18. ábra).

Rizs. tizennyolc. Iskersky-Bito xerotikus plakkja egy kifejezett A-vitaminhiányban szenvedő beteg szemének bulbáris kötőhártyáján.

A plakkok többé-kevésbé könnyen eltávolíthatók, így a kötőhártya xerotikus része láthatóvá válik, alatta érdes felülettel. A vizsgált plakkok mindig a bulbar conjunctiván helyezkednek el, gyakrabban egyszerre mindkét szemen a temporális oldalról, közelebb a palpebralis hasadék széléhez, vagyis ott, ahol a szemhéjak „radír” mozgása korlátozott. A plakk gyakrabban hasonlít egy hosszú vízszintes tengellyel rendelkező oválisra, és néha anyaga a kötőhártya függőleges ráncaiban szóródik. Megjegyzendő Iskersky-Bito plakettek Nemcsak a gyermekeknél az A-vitamin-hiány miatt kialakult kötőhártya-xerosisra jellemző, hanem más etiológiájú száraz szem szindrómában szenvedő felnőtteknél is, és az alábbiakban lesz szó róla.

A szaruhártya parenchimális xerózisa általában kötőhártya után következik. A szaruhártya felülete érdes, shagreen megjelenést kölcsönöz, és elveszíti fényét és tapintási érzékenységét. A szaruhártya stroma sejtjeinek fejlődő infiltrációja átlátszatlanságához vezet, amely gyakran kékes-tejszerű megjelenést mutat az alsó részeken. Egyes esetekben aszeptikus hipopion jelenik meg az elülső kamrában.

Xerotikus szaruhártya fekély eltér a szokásos szaruhártyafekélytől a szaruhártya xerózisának egyidejű tüneteiben és az észrevehető gyulladásos reakció hiányában (ha a fertőzés nem csatlakozott). A stroma mély pusztulásával hamarosan megjelenik a descemetocele, és néha még szaruhártya perforáció is előfordul.

Keratomalacia A szaruhártya egyes rétegeinek, vagy akár a teljes vastagságának átmeneti elvékonyodása, amely "olvad" és világos sárgás színű, zavaros, kocsonyás masszává válik. A szaruhártya-ban kialakult defektusban a szemgolyó belső membránjai kihullanak, endoftalmitis alakul ki. A keratomalacia megkülönböztető jellemzője a gyulladásos válasz gyenge súlyossága kezdeti szakaszaiban folyamat. Gyermekeknél fiatalon A keratomalacia különösen gyorsan fejlődik ki, sőt néha a kötőhártya jellegzetes xerotikus elváltozásainak hiányában is.

A betegség már figyelembe vett jelei mellett A-vitamin-hiány esetén ún. másodlagos tünetek: hemeralopiaés az ún szemfenéki xeroftalmia(a retina vastagságában elhelyezkedő fehér és sárga összefolyó gócok, melyek színe vörösesbarnára változik).

Így a legtöbb esetben (talán a súlyos xerózis eseteit kivéve) klinikai kép SSG nem specifikus tünetegyüttes jellemzi... És csak a vizsgált patológiára patognomikus jelek húzódnak háttérbe. Ezért csak a szaruhártya-kötőhártya xerosis klinikai megnyilvánulásainak teljes készletének alapos elemzése teszi lehetővé az ilyen beteg helyes diagnosztizálását és időben történő kezelését.

A száraz szem szindróma egyes nozológiai formáinak klinikai jellemzői

Figyelembe véve klinikai megnyilvánulásai DES, mindenekelőtt meg kell jegyezni a DES tüneti és klinikai lefolyásának bizonyos általános eltéréseit, amelyeket különböző etiológiai tényezők okoznak. Tehát szindrómás szaruhártya-kötőhártya-xerózis, amelyet szervi, endokrin és immunrendszeri rendellenességek okoznak, lassan fejlődik, amely eleinte csak időszakosan fellépő és enyhén kifejeződő, nem specifikus jellegű szubjektív zavarok jelentkeznek. Ebben a tekintetben az ilyen betegek először látnak el egy szemorvost, általában már több hónappal vagy akár évekkel a DES első megnyilvánulásainak tényleges megjelenése után. A betegség lefolyása a legtöbb esetben időszakos exacerbációkkal és remissziókkal jár, amelyek szinte mindig a DES-t okozó alapbetegség hasonló dinamikájával járnak.

A tünetekkel járó cornea-conjunctiva xerosis klinikáját elsősorban az azt okozó tényező hatásának jellege és intenzitása... Emiatt általában nem okoz különösebb diagnosztikai problémákat, és ennek a genezisnek a xerózisának tüneteit bizonyos hasonlóság jellemzi. Általánosságban elmondható, hogy a trachoma, a conjunctiva pemphigus és a súlyos lagophthalmus eseteit leszámítva az ilyen betegeknél a betegség lefolyása továbbra is kedvezőbb, mint az előző betegcsoportban.

A tünetekkel járó xerózis patogenetikai formái között különleges helyet foglal el DES a szem exogén ingereknek való kitettsége miatt... Klinikai megnyilvánulásai általában nem specifikusak, és főként változó súlyosságú szubjektív kényelmetlenség jellemzi, észrevehető objektív megnyilvánulások hiányában. Ugyanakkor egyértelmű kapcsolat van az ilyen tünetek és az exogén inger hatása között.

Tekintsük a DES fő nozológiai formáinak klinikai lefolyásának sajátosságait (jelentőségük szerint csökkenő sorrendben).

A száraz szem szindróma gyakori nozológiai formái

A legkifejezettebb "xerotikus" tünet a betegeknél fejeződik ki Sjögren-szindróma(Sjogren). Annak ellenére, hogy e patológia előfordulásának "csúcsa" a 60 éves korosztályra esik, néhány esetet 30-40 éves betegeknél regisztráltunk. Ennek a súlyos betegségnek a diagnózisát reumatológus szakorvos állítja fel, azonban szemész szakorvos (a teljes könnytermelés csökkenés mértékének meghatározása, a "száraz" keratoconjunctivitis tüneteinek kimutatása) és a fogorvos (objektív jeleinek azonosítása) alapján történik. a "szájszárazság" szindróma – a fültőmirigy nyálmirigyek szekréciójának csökkenése abnormális biopsziával kombinálva, kis nyálmirigyeket eredményez). A Sjögren-szindróma diagnózisának laboratóriumi megerősítése kötelező, beleértve a rheumatoid faktor titerének növekedését a vérben (1: 320 vagy több) vagy az antinukleáris antitesteket (1: 320 vagy több).

Alapján nemzetközi osztályozás (1986), Sjögren-szindróma primer, a fenti kritériumokkal jellemezhető és másodlagos részekre oszthatók. Az utóbbi esetben az elsődleges szindróma jeleit klinikailag kifejezett szisztémás betegségekkel kombinálják: rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, polymyositis, scleroderma vagy biliaris cirrhosis.

A vizsgált patológia szem megnyilvánulásainak patogenezisében a fő szerepet a a könnytermelés és a mucinok együttes károsodása, ami a szaruhártya előtti könnyfilm illékonyságának növekedéséhez és ennek alapján erősségének jelentős gyengüléséhez vezet.

Mintha apránként, 2-3 hónap alatt válik maximálissá a kialakult kóros folyamat. A xerosis legjellemzőbb megnyilvánulása ilyen betegeknél az"Száraz" keratoconjunctivitis, ritkábban "szálas" keratitis súlyos fájdalom szindrómával és a szaruhártya-kötőhártya xerózisának szinte teljes mikrojeleinek "készletével". Gyakran súlyos fotofóbia és fájdalom miatt az ilyen betegeket megfosztják a vizuális munka elvégzésének lehetőségétől. Ugyanakkor a betegség kifejezett szubjektív megnyilvánulásai és viszonylag szűkös objektív tünetei közötti eltérés gyakran azt eredményezi, hogy az orvosok nagyon szkeptikusan viszonyulnak az ilyen betegek panaszaihoz. A Sjögren-szindrómában szenvedő betegeknél a DES klinikai megnyilvánulásainak ezt a jellemzőjét szem előtt kell tartani vizsgálatuk, kezelésük és orvosi vizsgálatuk során.

Általában, a betegség még az intenzív kezelésnél is gyengén rosszabbés hajlamos a gyakori exacerbációkra. A Sjögren-szindróma kompenzálása szisztémás kortikoszteroid szerek alkalmazásával jelentősen javítja az ilyen betegek szemének állapotát, bár nem minden esetben tudja teljesen megakadályozni a DES megnyilvánulások kiújulását náluk.

A Sjögren-szindrómás betegek funkcionális vizsgálatának mutatóit a könnyfilm stabilitásának jelentős csökkenése (vagy teljes hiánya) jellemzi (21,1 ± 2,0 s-ról 3,1 ± 1,2 s-ra), valamint a könnyfilm értékei. a fő és a reflex szakadás (11,5 ± 2,7 mm-ről 3,3 ± 0,8 mm-re), illetve 11,8 ± 3,1 mm-ről 3,5 ± 0,9 mm-re, Alcon tesztcsíkokkal meghatározva.

A klimakterikus genezis DES(nőknél) 55 év után alakul ki, gyakrabban a kóros menopauza hátterében, a posztmenopauzális időszakban. A DES összes nozológiai formája között a fő részesedést (legfeljebb 28,2%) teszi ki.

A DES patogenezise az ún extragenitális ösztrogénhiány, amely a menopauza hátterében alakul ki és segít csökkenteni a Becher-sejtek mucintermelését. Ennek eredményeként a szaruhártya előtti könnyfilm stabilitása megzavarodik, és kialakul a DES klinikai képe.

A betegségnek viszonylag kedvező klinikai lefolyása van.és a szaruhártya-kötőhártya xerosisának szubjektív mikrojeleinek bősége jellemzi minimális objektív tünetek hátterében, beleértve néha a hyperlacrimia hátterét is. Ezek a körülmények jelentősen megnehezítik a DES diagnózisát olyan betegeknél, akiket hosszú ideig és sikertelenül kezelnek „ismeretlen etiológiájú krónikus kötőhártya-gyulladás” miatt, anélkül, hogy a DES megfelelő terápiájában részesülnének.

Általában a betegség könnyen kompenzálható műkönnyek csepegtetésével.

A funkcionális zavaroktól Figyelemre méltó a szaruhártya előtti könnyfilm stabilitásának enyhe csökkenése (21,1 ± 2,0 s-ról 7,6 ± 0,3 s-ra) a könnytermelés fő összetevőinek változatlan értékei mellett.

A DES nozológiai formáinak felépítésében fontosságát tekintve következnek az ún "Szemiroda"és Szemészeti monitor»Szindrómák. A szaruhártya előtti könnyfilmnek, valamint a szaruhártya és a kötőhártya hámjának olyan műtermékeknek való kitettség eredményeként keletkeznek, mint a légkondicionálás vagy hőlégkeveréssel fűtött, valamint a monitorok és számítógépes rendszerek működési képernyőinek elektromágneses sugárzása.

Nyilvánvaló okokból ezek a szindrómák, amelyek klinikai megnyilvánulásai gyakran jelentősen csökkentik a vizuális teljesítményt, bizonyos szakmák embereiben megtalálhatók(különböző profilú kezelők). E szindrómák patogenezise a szaruhártya előtti könnyfilm stabilitásának izolált csökkenésén alapul (21,1 ± 2,0 másodpercről 4-8 másodpercre) a normál könnytermelés hátterében.

Az egyes szindrómák klinikai képe bőséges szubjektív tünetekből és rendkívül ritka objektív megnyilvánulásokból áll. Különösen, az ilyen betegek aggódnak

• egy "idegen test" jelenlétének érzése a szemhéj mögött,
• időszakos "szem kellemetlen érzés"
• dohányzás, kondicionált és szennyezett levegő intoleranciája,
• gyors vizuális fáradtság
• és a feltörekvő vágy, hogy „csukd be a szemed”.

Az egyik gyakori okok a könnyfilm stabilitásának megsértése, amely az elmúlt években egyre fontosabbá vált keratorefraktív műtét(fotorefraktív keratectomia, lézeres keratomileusis in situ - LASIK, anterior radialis keratotomia stb.). Egyes esetekben a károsító tényező mechanikai (radiális refraktív keratotomia), néhányban - sugárzás (fotorefraktív keratektómia), más esetekben kombinált szaruhártya-sérülés (LAZIK, LASIK). A fenti negatív tényezők szaruhártyára gyakorolt ​​​​hatása következtében a külső epiteliális membrán működése megszakad, ami elkerülhetetlenül a könnyfilm stabilitásának megsértéséhez vezet. Elvileg ez a destabilizációs folyamat kompenzálható a mucintermelés reflexszerű növekedésével és a szaruhártya előtti könnyfilm vizes rétegeivel. Azonban a szaruhártya érzékeny idegrostjainak végződéseinek károsodása miatt a könnyezés afferentációjának folyamata megszakad, aminek köszönhetően a száraz szem szindróma előfordulásának feltételei megteremtődnek a betegeknél.

56 különböző keratorefraktív műtéten átesett beteg megfigyelésének eredménye szerint közel 95%-uknál az első 1-2 hónapban. a beavatkozás után a fenti szindróma klinikai és funkcionális jelei figyelhetők meg. A tapasztalat azt mutatja akár a szaruhártya teljes hámrétege is a vizsgált esetekben nem szolgálhat bizonyítékul a szaruhártya előtti könnyfilm károsodott funkciójának végleges normalizálódására. A következő 2-4 évben? radiális keratotomia után a betegek 37%-ában, LASIK után 46%-ban maradt fenn a könnyfilm stabilitásának jelentős csökkenése és a fő könnytermelés csökkenése.

Megjegyzendő? a vizsgált betegek 80%-ánál a száraz szem szindróma keratorefraktív műtét után alakult ki, annak különböző szubjektív, köztük specifikus jelei még végrehajtásuk előtt megtörténtek azonban vagy észrevétlenek maradtak, vagy a sebész nem vette figyelembe őket.

Egy másik ok a "száraz szem" tüneteinek kialakulására patogenetikai mechanizmus szolgálja a szaruhártya epiteliális membránjának késleltetett helyreállítása adenovírusos keratoconjunctivitis vagy herpeticus keratitis elszenvedése után. Ezekben az esetekben a betegek hosszú ideig panaszkodnak az "idegen test" érzésére a szemben és a vizuális teljesítmény lassú helyreállítására, különösen a számítógépes rendszerek monitoraival való munka során. A páciens objektív vizsgálata során az orvos figyelmét néha elvonják a szaruhártya maradék szubepitheliális opacitásai, amelyek elfedik a DES mikroszkopikus jeleit, és általában ösztönzik az antivirális terápia folytatását. Sőt, az ilyen betegeknél csak közvetett jelek szaruhártya-kötőhártya xerosis (könnyezés, a kötőhártya "ernyedt" hiperémia stb.). Ugyanakkor az ilyen betegek időben történő kinevezése a "mesterséges könny" gyógyszerekkel megállítja a szubjektív tünetegyüttest, és javítja a szaruhártya állapotát.

A száraz szem szindróma viszonylag ritka nozológiai formái

Betegségek, amelyekről a könyv ezen részében lesz szó, jól ismert a gyakorló orvosok előtt, mivel gyakran megtalálhatók a klinikai gyakorlat... Részesedésük azonban a DES szerkezetében viszonylag alacsony, és a cornea-conjunctiva xerosis tüneteit nagymértékben meghatározza a DES-t okozó kóros folyamat természete.

A szemhéjak cicatricialis megrövidüléséből adódó lagoftalmoszra jellemző, hogy a betegek panaszai szinte teljes mértékben megfelelnek a szaruhártya objektív elváltozásainak, amelyek súlyos esetekben ulceratív keratitist okozhatnak. DES kialakulásának patogenezisében a főszerep az a szaruhártya előtti elvékonyodott könnyfilm felgyorsult párolgása a szemgolyó exponált területének kitágulása miatt, amelyet a szemhéj nem takar. Ezenkívül a könnyfilm stabilitása is megzavart a szemhéjak mozgásának következetlensége miatt, a szemgolyóra simítva.

A DES funkcionális jelei ezeknek a betegeknek a könnyfilm stabilitása alacsony (8,9 ± 0,6 s 21,1 ± 2,0 s helyett), viszonylag normál teljesítmény könnytermelés.

A cornea-conjunctiva xerosis klinikai képében az ilyen betegeknél nem specifikus mikroszkópos jelei dominálnak(lásd a 4. és 5. táblázatot). A DES lefolyása megfelel az azt okozó lagophthalmus súlyosságának és dinamikájának. A cicatricial lagophthalmos műtéti korrekciója után a DES kialakulásának minden jelensége általában eltűnik.

Klinikai tünetek DES paralitikus lagoftalmoszban szenvedő betegeknél a sérülés mértékétől függ arc ideg ... Tehát, ha ez a nagy köves ideg szekréciós könnyrostokat tartalmazó ága alatt történt (lásd 4. ábra), akkor a DES patogenezise és tünetei nem sokban különböznek a cicatricial lagophthalmostól. Az arcideg „magasabb” elváltozásai esetén azonban a DES klinika jelentősen nehezebbé válik a fő (11,5 ± 2,7 mm-ről 2,9 ± 0,7 mm-re) és a reflex (11,8 ± 3,1 mm-ről 1,2 ± 3,1 mm-re) természetes éles csökkenése miatt. 0,3 mm) könnytermelés. Ezekben az esetekben a keratitis gyakran társul a szaruhártya-kötőhártya xerózisának kifejezett szubjektív mikrojeleivel, ami a palpebralis hasadék záródásának hiánya miatt következik be. Ugyanakkor az arcideg oldaláról érkező pozitív dinamikával általában először a reflexes könnytermelés áll helyre.

Tüneti DES patológiás betegeknél fejlődik ki pajzsmirigy, szintén megvannak a maga sajátosságai. Tehát a thyreotoxikus ophthalmopathia esetén a legtöbbjüknek homályos, szubjektív mikrojelei vannak az enyhe xerózisra (gyakrabban - "idegen test" érzése a szemben), minimális objektív megnyilvánulások (általában helyi kötőhártya-ödéma) hátterében, és megnövekedett. könnytermelés. Ennek a genezisnek a DES patogenezisében elsődleges fontosságú az elvékonyodott pre-szaruhártya könnyfilm megnövekedett párolgása a szemgolyó exponált területének exophthalmos hátterében történő kitágulása miatt. Az ilyen betegeknél a xerózis jeleinek súlyossága az exophthalmus nagyságától és az alapbetegség kompenzációjának mértékétől függ.

A cornea-conjunctiva xerosis klinikai tünetei valamivel kifejezettebbek azoknál a betegeknél, autoimmun ophthalmopathia... Figyelemre méltó, hogy a DES szubjektív tünetei gyakran arra kényszerítik az ilyen betegeket, hogy először forduljanak orvoshoz. A DES klinikai megnyilvánulásainak patogenezise és súlyossága ebben az esetben az autoimmun ophthalmopathia stádiumától függ [Sandul GA, 1991].

A A betegség I. szakasza, az ödéma és a szemüreg lágy szöveteinek beszűrődésének hátterében, beleértve a könnymirigyet, a limfoid elemek, az exophthalmus a könnyfilm stabilitásának jellegzetes megsértésével és a fokozott reflexes könnyezés fontosak a DES patogenezisében. Az ilyen betegeknél a DES klinikai lefolyását az enyhe xerosis mikrotüneteinek kialakulása jellemzi, kifejezett reflexkönnyezéssel.

Azoknál a betegeknél szakasz II autoimmun ophthalmopathia, amelyet az ödéma csökkenése és a szemüreg lágy szöveteinek kezdeti fibrózisa jellemez, a könnymirigy rostos degenerációja miatt csökken a reflexes könnytermelés. Az ilyen betegek exophthalmoszának csökkenése azonban a könnyfilm stabilitásának normalizálódását és a szaruhártya-kötőhártya xerózisának minimális megnyilvánulását eredményezi.

A DES sokkal kevésbé kedvező klinikai lefolyása jellemző stádiumú betegek III autoimmun ophthalmopathia. Az ilyen betegeknél a retrobulbáris szövet és esetleg a könnymirigyek nagyfokú exophthalmosa és progresszív fibrózisa intenzív szubjektív tünetekkel, a xerosis objektív mikroszkópos jeleinek megjelenésével jár.

DES patogenezise az ilyen betegeknél a könnytermelés jelentős csökkenésével és a könnyfilm stabilitásának egyidejű megsértésével jár a könnytermelés hiánya és a kifejezett exophthalmus miatt.

Az exophthalmos további progressziójával a szemhéjak „elégtelenségének” hátterében gyakran fordul elő keratitis, amely súlyos esetekben gyorsan a szaruhártya fekélyesedésével és akár a szaruhártya perforációjával is végződhet.

ábrán. A 19. ábra a fibrózis stádiumában lévő súlyos autoimmun ophthalmopathiában szenvedő D. páciens fényképét mutatja. A beteget mindkét szemgolyó rostos tokjának perforációja után, progresszív szemhéj-elégtelenség miatt a Katonaorvosi Akadémia szemészeti klinikájára vették fel. Csak a szemészek és endokrinológusok közös erőfeszítésével, a kortikoszteroidok aktív szisztémás és helyi adagolásával sikerült megállítani ezt a folyamatot. A permanens blefarorhafia, majd később - és a pálya dekompressziója (Monakhov B.V., Sandul G.A. stb.) elvégzése után megteremtették a feltételeket az egyetlen ígéretes jobb szem optikai rekonstrukciós műveleteihez.

Meg kell azonban jegyezni, hogy időben megkezdett endokrinológiai kezelés autoimmun ophthalmopathiában szenvedő betegeknél az ilyen súlyos szövődmények általában megelőzhetők.

A betegek funkcionális vizsgálata során az I. szakaszban betegségek enyhe növekedést észlelnek a fő és a reflex könnytermelésben a könnyfilm stabilitásának csökkenése hátterében (21,1 ± 2,0 másodpercről 6-8 másodpercre). szakasz II autoimmun ophthalmopathia, hajlamos az összes normalizálódásra funkcionális mutatók, a a III- a könnyfilm stabilitásának 5-7 másodpercre való csökkenésével együtt a fő (11,5 ± 2,7 mm-ről 6-8 mm-re) és a reflex mérsékelt csökkenése (11,8 ± 3,1 mm-ről 4-6 mm-re) könnytermelést diagnosztizáltak. Ezek a rendellenességek az autoimmun ophthalmopathia további progressziójával fokozódtak.

A tünetekkel járó DES klinikai megnyilvánulásai A szaruhártya és a kötőhártya felszínének kóros elváltozásai alapján alakult ki, többnyire nem specifikusak, a már figyelembe vett mikrojelek jellemzik, és közvetlenül kapcsolódnak a szem fő kóros folyamatához. Az ilyen állapotok patogenezisében fontos a szaruhártya megváltozott felületén egy teljes rétegű stabil pre-szaruhártya-könnyfilm kialakulásának megsértése. Ezért az ilyen betegeknél az egyetlen funkcionális károsodás a könnyfilm stabilitásának mérsékelt csökkenése (21,1 ± 2,0 s-ról 6-7 s-ra és az alá).

A tüneti DES kialakulásának vélt patogenezise a nosológiai formák meglehetősen nagy csoportját egyesíti. Közülük meg kell jegyezni

• keratoconus,
• szaruhártya hegek sérülések és műtétek után,
• a szaruhártya dystrophia epiteliális formái,
• a szaruhártya felszínének változásai keratitis és más hasonló állapotok után.

Súlyos klinikai lefolyás A szaruhártya-kötőhártya xerózisát betegségek és sérülések jellemzik, amelyeket a könnytermelés hiánya és a könnyfilm eloszlásának megsértése kísér a szemgolyó felszínén. A „száraz” bénulásos lagoftalmosz és az autoimmun ophthalmopathia mellett a harmadik stádiumban, amelyet fentebb már tárgyaltunk, itt meg kell említeni a szem égési betegségét és a szem pemphigoidját.

IV stádiumú szemégési betegségben szenvedő betegeknél, vagyis a hegek és késői disztrófiák stádiumában (Volkov V.V., 1972) a szaruhártya-kötőhártya xerózisának főként objektív mikrojelei érvényesülnek a viszonylag "szűkös" szubjektív tünetekkel szemben. A betegség klinikai képében a DES tüneteit a szaruhártya, a kötőhártya és a szemhéjak intenzív cicatricialis és dystrophiás elváltozásai takarják, amelyeket közvetlenül az égési faktor okoz.

Az ilyen betegeknél a DES funkcionális jeleit a könnyfilm stabilitásának (21,1 ± 2,0 másodpercről 3-5 másodpercre) és a fő könnytermelés (11,5 ± 2,7 mm-ről 4-6 mm-re) egyidejű jelentős csökkenése jellemzi. ). Ebben az esetben a reflexes könnytermelés általában nem zavart.

A DES fentebb említett megnyilvánulásaihoz hasonlóan megjegyezzük conjunctiva pemphigusban szenvedő betegeknél... Ezt a betegséget a DES súlyos, de viszonylag stabil klinikai lefolyása jellemzi. A kötőhártya súlyos hegesedése, a szemhéj deformitása és a szaruhártya elváltozásai (20. ábra)

Rizs. húsz. A kötőhártya üregének deformációja és a szaruhártya kötőhártya xerózisa szem pemphigusban szenvedő betegeknél.

ilyen betegeknél szubjektív megnyilvánulások kísérik, de valamivel kevésbé intenzívek, mint a Sjögren-szindrómánál. Ennek megfelelően helyi terápiával valamivel könnyebben kompenzálhatók.

Az ilyen betegeket a szemhéj porcának kötőhártyáján, különösen az alsón vizsgálva megállapítható leukoplakiás területek, amelyek a kötőhártya keratinizált hámsejtjei. Enyhén megemelkedett plakkokat képeznek. fehér, ovális alakú, 1-10 mm (átlagosan 4,1 x 2,3 mm) méretű, a szemhéj szélével párhuzamos hosszú átmérőjű. A plakkokat úgymond a kötőhártyára forrasztják, és általában nem festődnek fluoreszcein-nátrium oldattal.

Ellentétben a szemégési betegségben szenvedő betegekkel, a szem pemphigusban szenvedő betegeknél reflex könnytermelés jelentősen csökken(11,8 ± 3,1 mm-ről 4-6 mm-re).

A vizsgált jelenségekhez hasonló jelenségek kísérik az ún. okuláris pszeudopemphigoid bizonyos szemcseppek hosszan tartó használata okozta. Ez a meglehetősen ritka betegség olyan betegeknél figyelhető meg, akik hajlamosak erre allergiás reakciók... Ezért magát a betegséget a gyógyszerallergia extrém megnyilvánulásának tekintik. A pilokarpin, az epinefrin, a fenilefrin és számos, a szemcseppekben található mérgező tartósítószer provokálhatja a pszeudopemfigoid gyógyszert.

A DES-nek természetesen vannak más klinikai formái is. Ezeknek azonban nincs különösebb sajátosságuk, ezért itt nem vesszük figyelembe.

Tekintettel arra, hogy a DES klinikai képét sok esetben a patognomonikus jelek hiánya jellemzi, a kérdéses betegség diagnózisában a funkcionális tesztek rendkívül fontosak... Az ilyen betegek klinikai és funkcionális vizsgálatainak sorrendjét a könyv következő része tárgyalja.

Cikk a könyvből:

3
1 FSBEI HE SPbGPMU, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár
2 Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény "Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem", Oroszország Egészségügyi Minisztériuma; GBUZ "Mariinsky Hospital", Szentpétervár
3 FSBEI HE SPbGPMU, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár, Oroszország

Ma a gyógyszeres terápia vezető helyet foglal el a száraz szem szindrómában szenvedő betegek kezelésében. Célja a kötőhártya üregében lévő nedvességhiány pótlása, leállítása gyulladásos folyamat, a könnyfilm hiperozmolaritása, a helyi immunitás normalizálása stb.
Ezeket a feladatokat sok tekintetben különféle összetételű könnypótlókkal oldják meg. Az ilyen betegek kezelésében hatékony irány a metabolikus terápia, melynek lehetőségei napjainkra a 0,05% nátrium-kondroitin-szulfátot, 0,16% nátrium-hialuronátot és 1% dexpanthenolt tartalmazó Stillavit® "műkönnyű" gyógyszer kifejlesztése kapcsán bővültek. . A gyógyszer hatása magas hidratáló, gyulladáscsökkentő tulajdonságainak, valamint a szemfelület szöveteiben a reparatív folyamatok stimulálásának köszönhető.
Kulcsszavak: száraz szem szindróma, szemfelszín xerózisa, műkönny készítmények, Stillavit.
Kérjük, idézze ezt a dokumentumot: Brzheskiy V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. Új lehetőségek drog terápia cornea-conjunctiva xerosisban szenvedő betegek // BC. Klinikai szemészet. 2016. No. 1. P. –46.

Az idézethez: Brzheskiy V.V., Kalinina I.V., Popov V. Yu. A szaruhártya-kötőhártya xerosisban szenvedő betegek gyógyszeres terápiájának új lehetőségei // BC. Klinikai szemészet. 2016. 1. sz. S. 39-46

A gyógyszeres terápia új lehetőségei corneoconjunctiva xerosisban szenvedő betegeknél

Brzhesky V.V. 1, Kalinina I.V. 2, Popov V. Yu. egy

1 Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem, Oroszország
2 Mariinsky Kórház, St. Petersburg, Oroszország

Ma a gyógyszeralapú terápia a legkényelmesebb kezelés a száraz szem szindrómában (DES) szenvedő betegek számára. A kötőhártya üregének könnyhiányát pótolja, csökkenti a gyulladást, a könnyfilm hiperozmolaritást és normalizálja a helyi immunitást.
A műkönnyek megoldhatják ezeket a problémákat. A metabolikus terápia hatékony a DES-ben szenvedő betegeknél. A Stillavit® szemcsepp 0,05% nátrium-kondroitin-szulfátot, 0,16% nátrium-hialuronátot és 1% dexpanthenolt tartalmaz, amely átfogó farmakológiai hatást biztosít, pl. hidratáló (a savas hialuron- és kondroitin-szulfátnak köszönhetően), a szemfelszíni szövetben a reparatív folyamatok stimulálása (mind a 3 komponens miatt), valamint gyulladáscsökkentő hatás (a kondroitin-szulfát miatt).
A dolgozat a DES-ben szenvedő betegek gyógyszeres terápia fő irányaival foglalkozik (gyulladáscsökkentő, immunmoduláló, metabolikus terápia és a szemfelszíni hám ozmoprotekciója).
Kulcsszavak: száraz szem szindróma, szemfelszín xerózisa, műkönny, Stillavit.
Idézet: Brzseszkij V. V., Kalinina I. V., Popov V. Yu. A gyógyszeres terápia új lehetőségei corneoconjunctiva xerosisban szenvedő betegeknél // RMJ. Klinikai szemészet. 2016. 1. szám P. 39–46.

A cikk a szaruhártya-kötőhártya-xerózisban szenvedő betegek gyógyszeres terápiájának új lehetőségeivel foglalkozik.

Az évek során a száraz szem szindróma (DES) nem veszített jelentőségéből a szemészeti patológia szerkezetében. Ez egyrészt a szóban forgó betegség széles körű elterjedtségéből, másrészt a klinikai lefolyás súlyosságából és egyes klinikai formáinak kimeneteléből adódik. Számos kutató szerint az elmúlt években a DES-t a serdülők 4-8% -ánál, a 40 év felettiek 12-22% -ánál és a 65 év felettiek 30-34% -ánál figyelték meg.
Ugyanakkor a DES klinikai megnyilvánulásai, amelyek az úgynevezett cornea-conjunctival xerosis (RCC) kialakulásában állnak, gyakran együtt járnak visszafordíthatatlan morfológiai változásokkal a kötőhártyában és főként a szaruhártyában. Ugyanakkor, amint a gyakorlat azt mutatja, széles választékban találhatók: a minimumtól disztrófiás változások epithelium egy mély destruktív folyamathoz: progresszív szaruhártya fekélyek vagy akár keratomalacia.
Mint ismeretes, a DES patogenezisének központi láncszeme a szaruhártya előtti könnyfilm (PSP) stabilitásának megsértése a párolgás növekedésével és az ozmolaritás növekedésével. Ezt a szem felszínének hámsejtjeinek kiszáradása kíséri (a nedvesség átvitele miatt a magas vérnyomásos könnyfilmbe), a szaruhártya és a kötőhártya gyulladásos reakciójának kialakulása. Összességében ezek az állapotok nehezítik egymást, ami anyagcserezavarokhoz vezet a szemfelszín hámjában, ami klinikailag megnyilvánul. degeneratív változások... E folyamatok következtében a könnyfilm stabilitása megsérül, párolgása, ozmolaritása tovább növekszik, az ördögi kör bezárul.
Ennek megfelelően az ilyen betegek kezelésének tartalmaznia kell egy sor intézkedést, amelyek célja a patogén tényezők – az ördögi kör láncszemei ​​– megállítása (1. ábra). Tartalmazza a könnypótlást, az anyagcsere-, gyulladáscsökkentő (szükség esetén immunszuppresszív) terápiát, a szaruhártya és a kötőhártya könnyfilmje és/vagy hámsejtjei ozmolaritásának korrekcióját és egyebeket, beleértve a sebészeti kezelést is.

Természetesen az ebbe a kategóriába tartozó betegek kezelését hagyományosan gyógyszeres terápiával kezdik, melynek alapja hosszú évek óta a „mesterséges könny” gyógyszerek alkalmazása. Úgy tervezték, hogy kompenzálja a nedvességhiányt a kötőhártya üregében, és növelje a PSP stabilitását. Ezenkívül "hígítják" a kötőhártya üregének nedvességét, csökkentve annak ozmolaritását, és ennek megfelelően megakadályozzák a szem felületének hámjának kiszáradását.
Az 1. táblázat a jelenleg Oroszországban bejegyzett gyógyszereket mutatja be. Főleg viszkozitásukban és kémiai összetételükben különböznek egymástól, ami végső soron meghatározza klinikai hatásukat.

Ezeknek a gyógyszereknek a farmakológiai hatása elsősorban a PSP mucin és vizes rétegére gyakorolt ​​szubsztitúciós hatásuknak köszönhető. Mesterséges eredetű hidrofil polimerek (metilcellulóz származékai, poliakrilsav, polivinil-alkohol, polivinil-pirrolidon stb.), valamint természetes mukopoliszacharidok, trehalóz-diszacharid és még sokan mások keverednek a natív könnyek maradványaival és stabilizálják a PSP-t.
A "mesterséges könnyet" a beteg szem kötőhártya üregébe csepegtetik, mint bármely más szemcseppet, napi 3-4 fordulatszámmal. A jövőben a beteg maga szabályozza a gyógyszer becsepegtetésének gyakoriságát, összpontosítva a szubjektív kényelmetlenség visszatérésére az előző csepegtetés után.
A vizsgált gyógyszerek 3 csoportra oszthatók: alacsony és nagy viszkozitású, valamint szemzselék (1. táblázat).
A gélkészítményeket általában ritkábban csepegtetik be, mint az alacsony viszkozitású könnyhelyettesítőket. Amint a gyakorlat azt mutatja, a legtöbb esetben az RCC-ben szenvedő betegek számára tanácsos kombinálni a szemzseléket alacsony viszkozitású készítményekkel. Ugyanakkor a mérsékelt és súlyos xerosisban szenvedő betegeknek (az alacsony viszkozitású „műkönnyek” csak kiegészítik a terápiát), valamint enyhe, ellenkezőleg, rendkívül súlyos DES-ben szenvedő betegeknek gélkészítményt csepegtetünk alapgyógyszerként. alacsony viszkozitású könnypótló anyagokat használnak. Az ilyen betegek gélkészítményét egyszer, éjszaka írják fel. Az utolsó "pont" a "mesterséges könny" gyógyszer kiválasztásában továbbra is az egyéni tolerancia egy adott beteggel szemben.
Az 1. táblázatban felsorolt ​​„mesterséges könny” készítmények közül sok, valamint a könnyfilm stabilizálásának képessége további tulajdonságokkal is rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a fenti irányok némelyikének végrehajtását. komplex kezelés DES-ben szenvedő betegek.
Konkrétan, számos könnyhelyettesítő a fent tárgyalt tulajdonságokon túlmenően a szaruhártya és a kötőhártya szöveteiben metabolikus folyamatokat serkentő tulajdonságokkal is rendelkezik. Az ilyen készítmények olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek serkentik a szaruhártya reparatív regenerációját.
A könnyhelyettesítők ilyen további, anyagcsere-folyamatokat serkentő összetevői különösen a dexpanthenol, a nátrium-heparin, a B12-vitamin (cianokobalamin), az A-vitamin, a mitokondriumokat célzó antioxidáns SkQ1 stb.
A „mesterséges könny” készítmények egyes polimer bázisai, amelyek egyesítik a PSP stabilizáló funkcióit és az anyagcsere-folyamatok stimulálását a szem felszínének hámjában, szintén nem kevésbé jelentős metabolikus aktivitást mutatnak.
A könnyhelyettesítők számításba vett polimer bázisai közül a természetes mukopoliszacharidok hasonló hatást fejtenek ki: hialuronsav (HA) (0,1-0,3%), hidroxipropil-guar, kondroitin-szulfát (0,05%), trehalóz (3%) és poliszacharid tamarind magok (TS-poliszacharid).
A természetes poliszacharidokon alapuló "mesterséges könnyek" közül a HA-készítményeket használják a legszélesebb körben. Mint ismeretes, a magas metabolikus aktivitás mellett (a szaruhártya hámsejtek migrációjának stimulálása, valamint a szaruhártya stroma és a bulbar conjunctiva reparatív képessége, antioxidáns tulajdonságai stb.) a HA számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek meghatározzák hidratáló tulajdonságait. A legfontosabbak a HA koncentrációja egy könnyhelyettesítő vizes oldatában és molekulatömege, amely egyenesen arányos a poliszacharid molekulaláncának hosszával. Mind a koncentráció, mind a molekulatömeg meghatározza az ilyen oldatok reológiai tulajdonságait.
A HA-molekulák vizes oldatban felkunkorodnak, és egy térbeli "tekercs" szerkezet alakul ki. ≥1 mg/ml (≥0,1%) koncentrációnál ezek a molekulák érintkezni kezdenek egymással, nagyobb koncentrációknál pedig "tekercseik" kölcsönösen áthatolnak egymáson és rugalmas háromdimenziós molekuláris hálózatot alkotnak - az ún. "molekuláris szivacs" víz.
Számos tanulmány eredménye kimutatta, hogy a 0,1–0,3% koncentrációjú HA-oldatok terápiás hatékonysággal rendelkeznek RCC-ben. Ebben az esetben a viszkozitás alsó határát a gyógyszer minimális farmakológiai hatása, a felső határt pedig a DES-ben szenvedő beteg egyéni érzékenysége határozza meg, mivel a HA koncentrációjának további növekedésével a az ilyen oldatok toleranciája romlik a viszkozitásuk jelentős növekedése miatt.
Egy másik természetes polimer vegyület a kondroitin-szulfát. Számos klinikai hatás kapcsolódik ehhez a glikozaminoglikánhoz, amelyek közül a fő a gyulladáscsökkentő hatás és a reparatív regeneráció stimulálása. A kondroitin-szulfát különösen képes kötődni a szaruhártya sérült kollagén szerkezetéhez, hogy csökkentse a citokinek és más gyulladásos mediátorok kemoattraktációját a lézió fókuszában. Hajlamos arra is, hogy a reparatív folyamatokat túlzott hegesedés nélkül módosítsa azáltal, hogy protofibrillákat köt a rostokhoz, és a rostokat kollagénrostokká szervezi. Végül a kondroitin-szulfát serkenti a szaruhártya saját glikozaminoglikánjainak termelődését, amelyek szabályozzák a gyógyulási folyamatot, és megakadályozzák a túlzott hegesedést és a szaruhártya homályosodását.
A Stillavit® „mesterséges könny” egyik készítményének részeként 0,05% nátrium-kondroitin-szulfátot, 0,16% nátrium-hialuronátot és 1% dexpanthenolt lehetett kombinálni, így komplex farmakológiai hatást biztosítottak. Ez utóbbi a gyógyszer kifejezett hidratáló hatásában nyilvánul meg (hatás hialuronsavés kondroitin-szulfát), a reparatív folyamatok stimulálása a szem felszínének szöveteiben (a gyógyszer mindhárom összetevője), valamint gyulladásgátló hatás (kondroitin-szulfát).
A Stillavit® kinevezésének indikációja a DES jelenléte, amelyet a szem felszínének hámjában fellépő xerotikus változások kísérnek. Figyelembe véve azonban, hogy a Stillavit® egy alacsony viszkozitású „mesterséges könny” készítmény, alkalmazási köre természetesen bővíthető.
Természetesen a DES-ben szenvedő betegek terápiája nem korlátozódik az adott irányú könnyhelyettesítők alkalmazására. Kiegészítik a metabolikus anyagokkal (dexpanthenol, egészséges tejelő borjak véréből származó fehérjementesített dializátum, szulfatált glikozaminoglikánok, retinol-palmitát (A-vitamin) stb.).
A metabolikus terápia mellett a DES-hez társuló gyulladásos folyamatok megelőzését és megállítását célzó terápiás intézkedések is egyre klinikaibbak (1. ábra).
Különösen az ozmoprotektorokat tartalmazó könnyhelyettesítők: levokarnitin és eritrit vagy glicerin javallt olyan betegek számára, akiknél a DES a könnyfilm fokozott illékonyságával és hiperozmolaritásával jár. Az ozmoprotektorok, amelyek behatolnak a szemfelszín hámjának sejtjeibe, növelik ozmolaritásukat, megakadályozva a dehidratációt az intracelluláris folyadék elvesztése miatt a "hiperozmoláris" könnyfilmbe az ozmotikus gradiens mentén.
A gyulladáscsökkentő terápia a DES-ben szenvedő betegek kezelésének fontos területe. Hagyományosan a glükokortikoszteroid gyógyszerek becsepegtetésén alapul. Az RCC-ben szenvedő betegek kezelésében azonban hatásuk kétértelmű.
A szóban forgó gyógyszerek egyrészt a leghatékonyabb gyulladáscsökkentők, amelyek antiproliferatív hatással is rendelkeznek, amely megakadályozza a szem felszíni szövetének túlzott hegesedését és a szaruhártya kötőhártya-kötődését. Másrészt hosszú távú használatuk gyakran együtt jár a xerotikusan megváltozott szaruhártya elvékonyodásával, a fekélyes folyamat előrehaladásával, ennek megfelelő szövődmények kialakulásával.
Ezeket a körülményeket figyelembe véve szükséges, hogy a szaruhártya xerosisában szenvedő betegeknél a gyulladásos klinikai tünetekkel járó betegek hivatalos glükokortikoszteroid-készítményeit csak a teljes hámrétegződés mellett írják fel. A kezelés során szigorúan ellenőrizni kell a szaruhártya vastagságát. Más esetekben (kivéve a szaruhártya kiterjedt epithelializációjának vagy fekélyesedésének eseteit) ajánlatos alacsony koncentrációjú dexametazon oldat (0,01%) kötőhártya üregébe történő becsepegtetésére szorítkozni. Ezenkívül ennek a gyógyszernek a toleranciája jelentősen javul, ha oldószerként használják. gyógyászati ​​anyag 6%-os polivinilpirrolidon oldat. A meglehetősen kifejezett gyulladáscsökkentő hatással rendelkező gyógyszer a "mesterséges könnyek" (6% polivinil-pirrolidon) tulajdonságokkal rendelkezik, komplex terápiás hatást biztosítva.
A glükokortikoszteroid gyógyszerek kötőhártya üregébe történő becsepegtetése ellenjavallt olyan betegeknél, akiknél a szaruhártya xerotikus jellegű kifejezett destruktív elváltozása van, beleértve a kiterjedt eróziókat, fekélyeket stb. Ilyen esetekben a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek kerülnek előtérbe. Ebből 0,09% bromfenacot használnak a jelzett célokra. Elég eltemetni 1 r./nap.
A tetraciklin (doxiciklin, minociklin) szisztémás alkalmazása kiegészíti a helyi gyulladáscsökkentő terápiát. Az elmúlt években megállapítást nyert, hogy a szóban forgó antibiotikumok a kétes antibakteriális hatás mellett meglehetősen észrevehető gyulladáscsökkentő hatással is rendelkeznek. Közelebbről ismert, hogy ezek a gyógyszerek képesek gátolni a mátrix metalloproteázok aktivitását és szintézisét, a nitrogén-monoxid és az interleukin-1 szintézisét, valamint a tumor nekrózis faktor alfa-t különböző szövetekben, beleértve a szemfelszín hámját is. . A tetraciklint orálisan tablettákban írják fel 50-100 mg / nap dózisban, a doxiciklint - 40-200 mg / nap 2-3 hónapig, a minociklint - 100 mg / nap 3 hónapig. ...
És mégis, figyelembe véve a megelőzés szükségességét a másodlagos fertőzés ezen kategóriájában szenvedő betegeknél, az 1% -os azitromicin kötőhártya üregébe történő csepegtetését, valamint a kifejezett antibakteriális aktivitást, amely szintén bizonyítottan gyulladáscsökkentő hatással bír. elég időszerű.
Az immunszuppresszív terápia nagyon hatékony irány a súlyos és rendkívül súlyos RCC-s betegek kezelésében. Ennek a terápiás iránynak az alapja ma a 0,05%-os ciklosporin szisztematikus becsepegtetése a kötőhártya üregébe. A hazánkban regisztrált 0,05% -os ciklosporin szemészeti oldatát a beteg szem kötőhártya üregébe csepegtetik 2 r. / nap gyakorisággal 6 hónapon keresztül. ... Meg kell jegyezni, hogy ennek a gyógyszernek az instillációi nem nélkülözik és mellékhatások főleg idegesítő hatásában.
Ez a körülmény a ciklosporin-készítmények toleranciájának javítása érdekében történő módosítására ösztönzött, de a hatékonyság csökkenése nélkül. Különösen a ciklosporin kationos emulzióját fejlesztették ki, amely javítja a gyógyszer toleranciáját és hosszabb ideig tart a kötőhártya üregében, ami lehetővé tette egyrészt a ciklosporin dózisának növelését szemcsepp másrészt napközben egyszeri eltemetéssel boldogulni.
Az RCC rendkívül súlyos formájában szenvedő betegek szaruhártyafekélyének progressziójában számos esetben tanácsos a folyamatban lévő terápiát 4-6-szoros antienzim gyógyszerekkel: aprotininnel vagy analógjaival a kötőhártya üregébe csepegtetni. Az RCC klinikai lefolyásának különböző jellemzőivel rendelkező betegeknél végzett terápiás intézkedések fő irányait a 2. táblázat mutatja be.
Lényegesen kevesebb gyakorlati használat stimulánsokat kapott a PSP komponensek előállításához (3. táblázat). Ilyen például a hazánkban használt pentoxifillin, amely értágító hatású, javítja a mikrokeringést, a vér reológiai tulajdonságait és a szövetek oxigénellátását.

A.I. javaslatára Eremenko és S.V. Yancenko (2010) szerint a pentoxifillint parabulbarisan, 0,5 ml 2% -os oldatban (10 mg) és limfotróp módon (érzéstelenítővel keverve) adják be, 8 injekciós kurzusban. A könnytermelés serkentésének lehetőségét pentoxifillin szisztémás adagolásával (szájon át, 100 mg 3 r./nap 1,5-2 hónapig) szintén beszámolta E.E. Lutsevich et al. (2005), E.A. Matevosov (2009) és mások.
Az RCC szindrómás formáiban szenvedő betegek kezelésében fontos szempont a DES-hez társuló szisztémás betegség terápiája, amelyet megfelelő szakorvos (reumatológus, endokrinológus, hematológus stb.) ír fel és felügyel.
Általában véve a xerotikus etiológiájú szaruhártya-betegségek orvosi kezelése nem könnyű feladat. Ugyanakkor a „műkönnyű” gyógyszerek ésszerű megválasztása, amelyek anyagcsere-aktív összetevőket, gyulladáscsökkentő, immunszuppresszív és egyéb gyógyszereket tartalmaznak, optimális feltételeket teremtenek mind e betegségek megelőzéséhez, mind időben történő kezeléséhez. Ezek a körülmények ösztönzik a fenti, hazánkban bejegyzett gyógyszerek aktív felírását a DES-ben szenvedő betegek számára, illetve az ennek megfelelő irányultságú hazai gyógyszerek továbbfejlesztését.

Irodalom

1. Tsubota K., Kawashima M., Inaba T. et al. Öregedésgátló megközelítés a száraz szem kezelésére // Szaruhártya. 2012. évf. 31. (1). P. 3–8.
2. Versura P., Profazio V., Giannaccare G. et al. A kellemetlen tünetek csökkentése és a szemfelszíni paraméterek helyreállítása Artelac Rebalance kezeléssel enyhe-közepes szemszárazság esetén // Europ. J. Ophthalmol. 2013. évf. 23. (4) bekezdése alapján. P. 488-495.
3. Brzheskiy V.V., Somov E.E. Cornea conjunctiva xerosis (diagnózis, klinikai kép, kezelés). 2. kiadás, Rev. és add hozzá. Szentpétervár: Levsha, 2003.
4. Brzheskiy V.V., Kalinina I.V. A szaruhártya-kötőhártya xerózisban szenvedő betegek gyógyszeres terápiájának fő irányai // Orvosi Tanács. 2015. 11. szám P. 120–125.
5. Brzheskiy V.V., Efimova E.L., Vorontsova T.N. et al. Egy multicentrikus, randomizált, kettős maszkos, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat eredményei a visomitin szemcseppek hatásosságáról és biztonságosságáról száraz szem szindrómában szenvedő betegeknél // Advances in Therapy. 2015. évf. 32 (12). P. 1263-1279.
6. Skulachev M.V., Antonenko Y.N., Anisimov V.N. et al. Mitokondriális célzott plasztokinon származékok. Hatás az öregedésre és az akut korhoz kapcsolódó patológiákra // Curr. Kábítószer célpontok. 2011. évf. 12. P. 800-826.
7. Li J., Roubeix Ch., Wang Y. et al. A trehalóz szemcseppek terápiás hatékonysága az intelligensen vezérelt környezeti rendszer által kiváltott egérszárazság kezelésére // Molec. Vis. 2012. évf. 18. P. 317-329.
8. Müller-Lierheim W.G.K. Trünersatzlösungen. Neues über Hyaluronsäure // Aktuelle Kontaktologie. 2015. évf. 11 (24). P. 17-19.
9. Ridder W.H., Karsolia A. Új gyógyszerek a száraz szem betegség kezelésére // Clinical Optometry. 2015. évf. 7. P. 91-102.
10. Hamano T., Horimoto K., Lee M., Komemushi S. A nátrium-hialuronát szemcseppek fokozzák a könnyfilm stabilitását // Jap. J. Ophthalmol. 1996. évf. 40 (1). P. 62–65.
11. Takhchidi E.Kh., Gorbunova K.S. A szulfatált glikozaminoglikánok használata a szemészetben // Vestnik OSU. 2012. 148. szám (12). S. 201–204.
12. Guillon M., Maissa C., Ho S. Az Optive szemcseppek kötőhártya szöveteire gyakorolt ​​hatásának értékelése egy hónapos használat során // Kontaktlencse Ant. Szem. 2010. évf. 33. (2). P. 93–99.
13. De Paiva C.S., Corrales R.M., Villarreal A.L. et al. A metilprednizolon és a doxiciklin megszünteti az apikális szaruhártya-gát megszakítását kísérleti egérszárazszemben // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. évf. 47. P. 2847-2856.
14. Fujishima H., Fuseya M., Ogata M., Murat D. A bromfenac-nátrium szemészeti oldatának hatékonysága száraz szem betegség kezelésére // Asia Pac. J. Ophthalmol. 2015. évf. 4 (1). P. 9-13.
15. Li D. Q., Luo L., Chen Z. et al. A JNK és ERK MAP kinázok közvetítik az IL-1béta, TNF-alfa és IL-8 indukcióját hiperozmoláris stresszt követően humán limbális hámsejtekben // Exp. Eye Res. 2006. évf. 82. P. 588-596.
16. Aronowicz J. D., Shine W. E., Oral D. et al. A meibomianitis rövid távú orális minociklin kezelése // Brit. J. Ophthalmol. 2006. évf. 90. P. 856-860.
17. Foulks G.N., Borchman D., Yappert M., Kakar S. A meibomian mirigy diszfunkció helyi azitromicin és orális doxiciklin terápiája: összehasonlító klinikai és spektroszkópiai kísérleti vizsgálat // Cornea. 2013. évf. 32. (1). P. 44-53.
18. Perry H.D., Solomon R., Donnenfeld E.D. et al. A helyi ciklosporin értékelése száraz szem betegség kezelésére // Arch. Ophthalmol. 2008. évf. 126 (8). P. 1046-1050.
19. Zhurova S.G., Brzheskiy̆ V.V., Kalinina I.V., Efimova E.L. A xerotikus etiológiájú szaruhártya fekélyek kezelése // BC. Klinikai szemészet. 2010. 11. szám (2). S. 49–52.
20. Rocha E.M., Cotrim A.P., Marques D.L. et al. Szekretagógok, mukolitikumok és antikollagenolitikumok száraz szem betegségek kezelésére // Szemfelszíni rendellenességek / Szerk.: J.M. Benitez-del-Castillo, M.A. Lemp. London stb.: JP Medical LTD, 2013. P. 263-266.
21. Eremenko A.I., Yancenko S.V. A terápia optimalizálása életkori forma száraz szem szindróma // Szemészeti megállapítások. 2010. 3. szám (2). P. 73-80.
22. Lutsevich EE, Safonova TN, Labidi A. et al., A könnytermelés stimulálásának lehetőségei // A könnyszervek betegségeinek diagnosztizálásának és kezelésének modern módszerei. M. 2005. S. 201–204.
23. Matevosova E.A. A könnyelválasztás stimulálásának lehetőségei száraz szem szindrómában szenvedő hypolacremiás betegeknél: A dolgozat kivonata. dis. ... Cand. édesem. tudományok. M., 2009.

A kötőhártya és a szaruhártya xerózisa ">

A kötőhártya és a szaruhártya xerózisa.

A xerosis (xeroftalmia) a szemgolyó szaruhártyájának és kötőhártyájának kiszáradása, majd lágyulása és bomlása (keratomalacia). Hypo- és avitaminosis A, trachoma előrehaladott stádiuma, diftériás kötőhártya-gyulladás, szem égési sérülései, különböző eredetű szemhéjrepedés záródása. Másodlagos fertőzés hozzáadása súlyosbítja a szaruhártya állapotát. A xerosis a szaruhártya éles anyagcserezavara következtében alakul ki, valamint a kötőhártya nyálkahártyájának pusztulásával összefüggésben. Megváltozik a szaruhártya hám és a stroma szerkezete. Gyermekeknél gyakrabban fordul elő.

A kötőhártyában fakó fehér foltok jelennek meg, száraz érdes felülettel, majd a kötőhártya szürkévé válik, bőrszerűvé válik. A szaruhártya xerózisának kialakulását prexerózis előzi meg érzékenységének csökkenése és a fényesség megsértése formájában. A szaruhártyán ponthomályok jelennek meg, majd a limbus közelében fehér, habszerű plakkok jelennek meg. A szaruhártya zavarossá válik, elveszíti fényét, és száraz plakkok borítják. Másodlagos fertőzés hozzáadásával szaruhártyafekély alakulhat ki. A xerózisban szenvedő betegek égő érzésre, idegentest-érzésre, homályos látásra panaszkodnak. A folyamat előrehaladtával a szaruhártya alsó felében intenzív opacitás jelenik meg, amely felett a hám hámlik, sárgásszürke beszűrődés jelenik meg, ami fekélyes bomláshoz vezet. A genny gyakran megjelenik a szem belsejében, míg a szemgolyó oldaláról gyakorlatilag hiányzik a gyulladásos reakció. Ezenkívül a fekély alja sárga színt kap egy másodlagos fertőzés miatt, a fekély mélyül és mérete kitágul. A nekrotikus részek kilökődnek, és gyakran 2-3 napon belül az egész szaruhártya megolvad. Megjelenik a perforáció, majd a szem tartalmának kiáramlása.

Mindenekelőtt, ha szemszárazságra, égő érzésre, idegen test érzésére panaszkodik, orvoshoz kell fordulni. A meglévő panaszok és a szemgyulladás hiánya esetén a nem szakszerű segítség antibakteriális cseppek és szulfonamid oldatok, majd steril olaj (vazelin, olíva, őszibarack, halolaj) becsepegtetéséből állhat. A pácienst szemorvoshoz kell küldeni, hogy kiderítse a xerózis okát. A koponya-agyi sérülés vagy ideggyulladás, parézis, arcidegbénulás következtében fellépő palpebralis hasadék bezáródásának hátterében fellépő xerosis esetén a beteg életét vagy állapotát megfigyelő orvos a következményekről a szaruhártya és a kötőhártya kiszáradásától! és megelőző intézkedéseket hajtanak végre. Ehhez öntözni kell a szaruhártyát, le kell fedni a szemet steril nedves törlőkendővel, olajos oldatokat kell csepegtetni stb., az ilyen betegeket szemorvossal kell konzultálni. A betegség okának feltárása után a speciális segítség az A-vitaminban és karotinban gazdag étrend, vitaminkészítmények szájon át történő felírása. Károsodott felszívódás esetén gyomor-bél traktus- az A-vitamin-acetátot intramuszkulárisan kell beadni. Helyileg a szemet izotóniás nátrium-klorid oldattal vagy szintetikus könnyhelyettesítővel öblítik, 0,01%-os citráloldatot, karotint, olajcseppeket csepegtetünk. Lagophtalmos esetén (a palpebrális repedés nem záródik be) a szemhéjak összevarrása javasolt. Abban az esetben, ha a beteg kéri orvosi segítség keratomalacia stádiumában azonnal 100 000 NE A-vitamin olajos oldatának intramuszkuláris injekcióját végezzük.A további kezelés a fentiekhez hasonló, széles spektrumú antibiotikum terápia és szulfa gyógyszerek hozzáadásával a másodlagos fertőzés megelőzésére.