A központi idegrendszert érintő anyagok. A kábítószer-fájdalomcsillapítók CNS-hatását befolyásoló gyógyszerek a gasztrointesztinális traktusra

A központi idegrendszert befolyásoló gyógyszerek, változtassa meg (stimulálja vagy lenyomja) továbbítását ideg impulzusok szinapszisokban. A szinartban lévő anyagok hatásmechanizmusai eltérőek. Bizonyos anyagok izgatottak vagy blokkolhatók a szinapszis receptorokban, amelyekkel bizonyos mediátorok kölcsönhatásba lépnek. Az idegimpulzusok szinaptikus továbbításának hatása, a gyógyszerek megváltoztatják a CNS funkcióit, és ennek eredményeképpen különböző farmakológiai hatásokat okozhat. Gyógyszerekbefolyásolja a központi idegrendszereket, általában az alaphatásaik által minősítve. Például egy álom, amely anyagokat okozott az alvó tabletták csoportjába, stb. Viszont, mindegyik csoport általános és választási eszközre osztható. Ha a "közös cselekvés" eszköze zavarja a központi idegrendszer tevékenységét minden szintjén (anesztézia gyógyszerei), a választási cselekvési alapok főként bizonyos központokban vagy funkcionális rendszereken befolyásolják, anélkül, hogy megsértenék a központi idegrendszer tevékenységét (nyugtatók, narkotikus fájdalomcsillapítók).

A központi idegrendszerre ható pénzösszegek volumene, valamivel kisebb, mint a szív- és érrendszeri pénzeszközök, és 1/3-e az anxiolitisgyulladás és az antidepresszánsok. A CNS-megbetegedések kezelésére különös világblokkok a fluoxetin, a szolenin, a paroxetin anti-depressziósak.

Feladatok független képzésre.

Azt jelenti, hogy depressziós CNS (általános művelet). Oldalsó tabletták a barbitursavból származó származékokból (barbiturátok). A benzodiazepin származékaiból származó hófémek. Nem tabletták más kémiai szerkezet. Antiepileptic ágensek. A tüneti görcsök kezelésére szolgáló készítmények. Parkinszoni ügynökök. Pszichotróp eszközök (nyomasztó választás). Nyugtatók. Nyugtatók vagy anxiolitika - kábítószer-eltávolító gyógyszerek egy benzodiazepinek és más kémiai csoportok csoportjából. A neuroleptikumok vagy az antipszichotikus gyógyszerek fenotiazin, tioxanthen, butirofenon származékai. Antidepresszánsok (triciklusos, tetraciklusos, szelektív szerangmozgási inhibitorok Serangeonin, MAO inhibitorok); Normatimikus eszközök. Az izgalmas évszázadok (a CNS stimulálása): pszichosztimulátorok (pszichomotoros és pszichometabolikus); analepciók; gerincvelő stimulánsok; Közös összekapcsolás (adaptogének). Fájdalomcsillapító eszközök (narkotikus fájdalomcsillapítók, korlátozott fájdalomcsillapítók, nonszeroid gyulladáscsökkentő eszközök).

16. ábra Központi (fej és gerincvelő) és perifériás idegrendszer

Kísérleti munka.

1. Feladat . Nevezze meg a főbb hatásokat.

A megoldás a szituációs problémák végzik, figyelembe véve azt a tényt, hogy a kábítószer-anyagok az úgynevezett hipnotikus, ami az emberekben, mert olyan állapot közel természetes fiziológiai alvás. A kis dózisokban az alvó tabletták nyugtató (nyugtató) akcióval rendelkeznek.

Az alvó pite között megkülönbözteti:

Breiburinsavszármazékok: hosszú akció - fenobarbital (luminal), bbitital (medina, valon), az akció átlagos időtartama - amobarbital (Estimal), rövid hatótávolságú - pentobarbital (etopális nátrium, nem latal), secoobarbital (látott);

Alvó - benzodiazepines: flunutrasepames (rogpnol), Temezapam (Signops), Triazolas (Chalnorm), Nitrazepam (Radedorm, Enownote); Midazolam (Dormikum);

Egy másik akció benzodiazepin receptorainak agonistái. Skipidem, Zopiclon (relaxon) - szelektív omega 1 - Macromolecular Gamke és-Receptor komplexben lévő benzodiazepin receptorok. Az imovoked a ciklopirrolonok, a benzodiazepinek és a barbiturátok strukturálása.

A hormon epiphyse melatonin (Melacen) analógja;

Antihisztaminok difenhidromin (dimedrol);

Az anesztézia nátrium-oxibután-oxibután-oxibutirate eszközei kis dózisokban kineveznek erre a célra.

A barbiturátok elnyomják a CNS funkcióit, a hatásmechanizmust nem vizsgálták teljesen, a CNS-gamma-aminobacing sav (GABA) fékmediátorának agonistái. Birtokol széles spektrum Farmakológiai aktivitás, az adagtól függően elnyomás (nyugtató hatás), alvás és érzéstelenítés (anesztézia), gátolja a légzést, indukálja a mikroszomális máj enzimek aktivitását. Az egyéni készítmények különböznek egymástól a hatáshatás sebességével és a cselekvés időtartamával, ami a kémiai szerkezet sajátosságai miatt következett be. A barbiturátokat nem sokáig használják nyugtató és alvási gyógyszerek, a benzodiazepinek befogadására irányuló ellenjavallatok esetében. Ezenkívül hosszú távú barbiturátok - fenobarbitál - az epilepszia kezelésére használják. Előkészületek ultra rövid cselekvés - A tiopentális nátrium (thiopentális), a hexobarbitál (hexenális) az anesztézia eszközeként használják. A barbiturátok mellékhatásai számos, beleértve a CNS-funkció megsértését (álmosság, görcsök, beszédrendellenességek, depresszió, paradox iniciáció az időseknél). Légzés lehetséges a CNS légzőszervi, bradycardia, ortosztatikus hipotenzió, hányinger, hányás, hasmenés, bőrkárosodás, fejfájás, láz, hepatotoxicitás, megaloblasztikus anémia (a fenobarbital hosszú távú használatával). Megadhat törlési szindrómát (álmatlanság, amikor a gyógyszer leállt). Minden barbiturát esetében a szerkezeti szerkezet megszakításának képessége jellemző.

A basodiazepin-származékok jobban átkerülnek, ami a fiziológiai alváshoz közel áll. A származékok benzodiazepinek - flunutrasepames (Rogpnol), triazolok (Somneton, Chalnia), WemitaPam (Signopam), Nitrazempam (Radedorm), Midazolam (Flormidal) - nyújt szedatív és anxiolitikus hatást (távolítsa el a riasztást, félelem), kölcsönhatásban benzodiazepin receptorokhoz (1. adatbázis és adatbázis 2) CNS. A hatáshatás az 1. adatbázis-receptorokból származó trofhoodnak köszönhető. A benzodiazepin receptorokkal való kölcsönhatás a Gamc receptorok aktiválásával jár, ami a CNS-sejtek funkcionális aktivitásának gátlásához vezet. Az alvó újrahasznosítási hatás fő értéke a retikuláris képzősejtek aktivitásának elnyomása. A retikuláris képződés az idegsejtek felhalmozódását jelenti központi osztály Agytörzs. A retikuláris képződés neuronjai az elágazó és összefonódó folyamatok nagy száma miatt vastag ideghálózatot képeznek, ahonnan a név retikuláris, vagy a hálózat kialakulása történt. A megfelelő impulzusok beáramlása az érzékekből, a retikuláris képződés létrehoz egy "atmoszférát" a cortex sejtjeiben, és ezáltal fenntartja az ébresztő állapotot. A barbiturátokkal ellentétben a benzodiazepin-származékok nem okoznak mikroszomális máj enzimek indukcióját. Az alvás időtartamának elősegítése, az alvás időtartamának növelése, a működési beavatkozás (premedication) előkészítése, a neurózis kezelésére, a szorongás és a félelem kezelésére, a parenterális beadásban az antikonvulzív szervek, az alkohol absztinencia eltávolítása céljából. A készítmények a kémiai szerkezet sajátosságai miatt eltérnek a cselekvés időtartama alatt.

Ábra. 17. Az agyrendszerek konkrét és aktiválásának vázlatos ábrázolása (Bralli-n) 1 - A hibák megtekintésének magja; 2 - retikuláris képződés; 3 - specifikus afferens út; 4 - ágak a retikuláris képződési sejtek konkrét útjáról; 5 - aktiváló rendszer

Oldalsó hatás az idegrendszer oldalán - napi fáradtság, letargia, szédülés, deceitivitás, a mozgások összehangolásának megzavarása, a zavaró képesség. Az alvó tabletták, beleértve a benzodiazepineket is, tartózkodnia kell a veszélyes tevékenységektől, amelyek megkövetelik a vezetési gép figyelmét, mozgó mechanizmusokkal dolgozni, elkerülni az alkoholt. Nagy dózisok használata esetén a hosszú távú kezelés lehetséges a csuklós, járás, a csontok, hallucinációk megsértése. Lehetséges "paradox reakciók" - fokozott agresszivitás, gerjesztés, félelem, öngyilkossági hajlamok, elaludt rendellenességek és alvás. Ritka esetekben a légúti elnyomás előfordulhat a hajlamos betegeknél. Lehetséges allergiás reakciók, nagyon ritkán - az étvágy növekedése.

A készítmények ellenjavallt gyógyászati \u200b\u200bés alkoholfüggőség, kábítószer-függőség, akut alkoholmérgezés, alvó tabletták és más pszichotróp gyógyszerek, terhesség és laktáció során.

A Cerebrális Cortexben lokalizált GABA receptor komplexek alfa alegységében lévő omega receptorok izgatják az omega receptorokat, és számos szubkortikai struktúrát. Az omega-benzodiazepin receptorokkal való kölcsönhatás a klór csatornák felfedezéséhez vezet a CNS-sejtekben és az alvó tablettákban. Nincs képes kumulációra. Átmeneti és krónikus álmatlanság (álmatlanság) idős betegeknél javítja az elaludt, növeli az alvás időtartamát és minőségét, csökkenti az arousális számát. Mellékhatások Ritkán keletkezik. Ellenjavallt túlérzékenység, akut vagy súlyos légzési elégtelenség, myasthenia, súlyos májkárosodások, terhesség, szoptatás, év 15 évig.

Ábra. 18. Az agy külső felülete (séma) 1 - frontális részesedés; 2 - sötét részesedés, 3 - időbeli részesedés 4 - növekvő részesedés

Zopopirrolon-származék Agonist Omega-1 és Omega-2 benzodiazepin CNS receptorok növelik a GABA-receptor érzékenységét a mediátorhoz (GABA), ami növeli a nyitási frekvenciát a csatorna neuronok membránjában a bejövő klóráramokhoz és a GABA fékhatásának megerősítése különböző osztályok CNS. A ZOCICLON-t a rövid távú és krónikus álmatlanság, a másodlagos alvás rendellenességek, a mentális rendellenességek során kell előírni. Az alvás a vétel után 20-30 percen belül megtörténik, és 6-8 óra folytatódik. Az ellenjavallatok ugyanazok, mint a skipidem, az életkor 18 évig. A kábítószer-függőség kialakulásának lehetőségével kapcsolatban még nem alkalmazható. A törlést fokozatosan kell bevenni. A paradox (álmatlanság) reakciókat gyakrabban megfigyelik az idős betegeknél.

A melatonin (Melaksgen) a városi szekréció (epiphyse) szintetikus analógja, amely a növényi eredetű aminosavakat kapja. Szabályozza a alvási ciklus - az éberség, a napi változásokat a fizikai aktivitás és a testhőmérséklet alkalmazkodik a test gyors változást időzónák, csökkenti a stresszt reakciókat. Gátolja az agyalapi mirigy hormonok szekrécióját. Nem okoz drog függőség Fiziológiai dózisokban alkalmazzák. Mellékhatások allergiás reakciók formájában, ödéma, fejfájás, hányinger, hányás, hasmenés, reggeli álmosság ritkán fejlődnek. NE alkalmazza a közlekedési illesztőprogramokat és az embereket, akiknek a szakma a fokozott figyelem koncentrációjához kapcsolódik.

Antihisztamin-készítmények - difenil-hidramin (diphedrol), doxil-amin (donormil) van egy alvó tabletták, m-cholinolitikus hatás. A leeső idő csökkentése növeli az alvás időtartamát és minőségét. A mellékhatások az M-cholinolitikus hatással járnak - szárító száj, székrekedés, vizelet késleltetés. Ellenjavallatok: Glaucoma, a betegségek a vizelet késleltetésével, legfeljebb 15 évig.

A nyugtató és az alvó szerek gyógyászati \u200b\u200bfüggést okozhatnak!

Minden kábítószer-hatású gyógyszer lelassítja a személy reakcióit a külső ingerekre, így az alvó tablettákat nem lehet kinevezni a munkára és a munkák során, akiknek a szakma gyors motoros és mentális reakciókat igényel (közlekedési vezető).

Az alvó tabletták gondatlan használata vagy öngyilkossági próbálkozás esetén az alvó szerek akut mérgezése merül fel. A mérgezés kezdeti szakaszában az áldozatok panaszkodnak a gyengeségre, az álmosságra, a fáradtságra, a fejfájásra. A jövőben jelei mély elnyomás a CNS fejlődnek: eszméletvesztés, hogy a reakció a fájdalomra irritáló, gyengülő reflexek, légzésdepresszió, a testhőmérséklet csökkenését, pihenés a vázizomzat, csepp a vérnyomást. A méreg eltávolítása érdekében meg kell öblíteni a gyomrot, az aktivált szén, só hashajtókat (magnézium- és nátrium-szulfátot) írunk. Oxigénterápia, a tüdő, hemodialízis, tüdőgyulladás és ágynemű megelőzése szakosodott orvosi intézményben történik.

A személynek görcsökei merülnek fel különböző okokból: gyermekeknél - hipoxia, generikus sérülés, veleszületett betegségek, metabolikus rendellenességek, meningitis, fejsérülések miatt. Felnőtteknél a görcsök összefügghetnek a károsodás, az agydaganat, a központi idegrendszeri, az alkoholos és a kábítószer-mérgezés. Az egyik leginkább gyakori okok miatt A gyermekek és a felnőttek tengerésze epilepszia.

Epilepszia - krónikus betegség A CNS rendszeres rendszeresen közelgő rohamok által manifer. Háromféle epilepsziás roham megkülönbözteti:

1. Nagy görcsös görcsrohamok (általánosított) - fedjük le az egész testet, a klónikus és tónusos görcsök jellemzik a tudat elvesztésének hátterében. Egy nagy görcsös roham után hosszú alvás van.

2. Kis rohamok - rövid távú - néhány másodpercig - a tudat elvesztése, észrevehető görcsök nélkül.

3. A pszichomotoros egyenérték - a tudat megsértése - motor és mentális aggályok, motivált, meggondolatlan cselekvések, céltalan megsemmisítés, támadás.

Minden esetben az epilepszia bizonyos rohamok túlsúlyával jár. Lehetséges a természetváltozás (apró, gyanú, pickantry, malance), amely a nem megfelelő terápiában következik be. A kezelés hiányában előfordulhat epilepsziás állapot - olyan állapot, amelyben a nagy rohamok egymás után követik egymást, olyan gyakran, hogy a beteg nem tudatba kerül, a halálos betegség miatt lehetséges a halál előfordulása.

2. feladat. . Nevezze meg az epilepszia kezelésére szolgáló fő gyógyszereket, mivel a hagyományos pénzeszközöket még mindig széles körben használják - hosszú távú barbiturátok: fenobarbital (luminal), börtön (hexamidin), gidantoinek: fenitoin (difenin); Szukcinimidek: etosuximid (suxile); Dions: Trimetadion (trimetin), karbamazepin (Tegretol, finllegepszin). Ezzel együtt viszonylag új alapok, különböző struktúrák: benzodiazepin-származékok: klonazepam (antilexin), dialkezlacetátok: Velprooinsav (konvo-eltávolítás), nátrium velprot (depofol), metundon, morfopholp), Lamotrin (Lamical), (Gemeinurin)), Topiramat.

Az epilepsziás gyógymódok csökkentik a központi idegrendszer epilepsziás fókuszának görcsös aktivitását. A gyógyszerek hatásának mechanizmusai eltérőek, így a hydantoinek (difenin) megváltoztatják a Nátrium áramot a CNS-sejtekben; Barbiturátok, benzodiazepinek, valproinsav fokozza a fék közvetítő CNS - GABA hatását. Az antiepileptikus gyógyszerek nem gyógyítják az epilepsziát, de a hosszú távú szisztematikus használat, a rohamok gyakorisága és súlyossága csökken, lelassítja a betegségek progresszióját. Az Antiepileptic ágens választékát a pecsét jellege határozza meg.

3. feladat. Az epilepsziás állapot megkönnyebbülésére szolgáló készítmények, mivel ezeknek a célból különböző csoportok befecskendezését használják.

7. táblázat.

Az antiepileptikus gyógyszerek alkalmazása az epilepszia különböző megnyilvánulásai és a kábítószerek fő mellékhatásai

A választás eszköze, + a második sor hatékony előkészítése (a fő eszközök ellenjavallatokban vagy hatékonyságának előírása)

Nem hatékony.

Különösen hatásos a diazepam (Seduksen) epilepsziás állapotának enyhítésére, a gyógyszer ebben az esetben intravénásán kerül beadásra. Néha használt szerszám anesztézia - tiopentális nátrium (hexenális).

4. feladat. Nevezze meg a fő ellenzéki ügynököket - a Parkinson-kór kezelésére szolgáló készítményeket.

A Parkinson-kór (pályázati bénulás) és az ahhoz hasonló állapotokat a "parkinsonizmus" kifejezés jelzi. Az ilyen tünetek jellemzik, mint a csontváz izmainak élesen megnövekedett hangja, a kezek mozgásának nehézsége, a hímzés (remegés), a férfias (hipomimi) arc, egy jellegzetes maghega. A betegség az egyik szubkorticalis formáció - egy fekete anyag károsodásához kapcsolódik. A fekete anyag a középső agy szerkezete, a sejtek tirozin-hidroxilázt tartalmaznak - a dopamin szintézis enzimje. A dopamin a neurotranszmitter, amely részt vesz a mozgás, érzelmek szabályozásában. A dopamin szintézis rendellenességei súlyos neurológiai és neuropszichiátriai betegségek kialakulásához vezetnek. A dopamin minden fontosságára az agyban lévő sejtek szintetizálása viszonylag kissé enyhén és jelentős része a fekete anyagban reped. Az agyrészen lévő fekete anyag területe valóban sötétnek tűnik a dopamin cseréjéhez kapcsolódó melanin - pigmentalapú sejtek felhalmozódása miatt. Általában a fekete anyag neuronjai egy dopamin mediátor segítségével fékezési hatást gyakorolnak bizonyos szubkorticalis formációkra (különösen a kúpos kernelre). A Parkinson-kórban és parkinsonizmusban a fekete anyag fék dopaminerg hatása csökken, és elkezdi érvényesíteni a kolinerg idegek izgalmas hatását, ami a megadott tünetek előfordulásához vezet. Így a Parkinson-kór kezelésére a dopaminerg mechanizmusokat vagy a kolinerg hatásokat csökkentő hatóanyagokat aktiváló szerek alkalmazhatók.

Dopaminerg szerek:

1. Leveodopa (Dopar) - a dopamin elődje, a BC-n keresztül behatol, dopaminvá válik, és hatással van rá.

Ábra. 19. Keresztvágás az agy lábán keresztül: 1 - Silviev vízvezeték; 2 - a középső agy tetője; 3 - mediális hurok; 4 - fekete anyag; 5 - a lábak alapja; 6 - Összességében az ideg; 7 - piros mag; 8 - az o'Cloth ideg magja

A Leveodopát a ParkinsonMizmus (Parkinson-kór, posztienacefaly, atherosclerotic parkinsonizmus) minden formájára használják. Mellékhatások: hányinger, hányás, hypersivia, ortosztatikus hipotenzió. Tachycardia, arrhythmia, fejfájás, álmatlanság, hallucinációk, görcsök, pszichózis, depresszió lehetséges.

A kombinált levodop készítményeket karbiddal vagy benzeraziddal is használják. A karosszéria megakadályozza, hogy a levodopok dopaminba történő átalakítása perifériás szövetekben, így a Levodopa nagy mennyiségben belép az agyba. Az egyesített gyógyszerek közül a karbid levodopok közé tartoznak kinek, sinemet. Ezek különböznek a levodoptól a nagyobb hatékonyságig és a kevésbé kimondott mellékhatásokig. A benzerazid megakadályozza a levodopok dekarboxilezését a perifériás szövetekben, anélkül, hogy befolyásolná a CNS folyamatait (mivel nem lép be a BGB-en keresztül). A lenszeraziddal végzett levodopok kombinációja lehetővé teszi, hogy növelje a tevékenységet, és csökkentse a levodopa mellékhatásainak súlyosságát: kombinált gyógyszer Levodopa és benzerazid - madopar.

2. Amantadin (Midtan) vírusellenes gyógyszer, stimulálja a dopamin felszabadulását dopaminerg szerkezetekben. Az Amantadine-t a parkinsonizmus minden formájával, valamint a neuroleptikumok által okozott extrapiramidális (parkinszonikus) rendellenességekkel írják elő. A gyógyszer gyengeséget, álmatlanságot, homályos beszédet, vizelet késleltetést, duzzanatot, hallucinációkat, görcsöket okozhat.

3. Bromokriptin (Pairodel) - dopamin receptor agonista, mint a dopamin, izgatott dopamikus CNS receptorok. A bromokriptint a Parkinson-kórban, a parkinsonizmusban, az átruházott encephalitis után (agygyulladás) írja elő. Mellékhatások: hányinger, hypotension, görcsök, hallucinációk, mozgások megzavarása.

4. A lizureid (Lisenil) az ARDOR alkaloid származéka. Antiszozónin és dopamicimikus hatású. A lizuridot a migrén kezelésére használják (főként a támadások megelőzésére). Csökkenti a támadások gyakoriságát és intenzitását. A dopaminerg aktivitás miatt a lizurid hatásos a parkinsonizmusban. A recepció első napjaiban a fejfájás, a szédülés, az ortosztatikus hipotenzió megjelenése lehetséges. Talán a kábítószer-függőség.

5. A Pyribedil (PRIORAN), a Pramipexol (MIPEPEX) nem az ardinok alkaloidjai, de a doofamin eredetik is izgatottak, összehasonlítva a levodopa, azokat kevésbé klinikai hatékonyság jellemzi.

6. Selegilin (Yumex Depcedil) - egy monoaminoxidáz választási blokkoló (MAO), amely részt vesz a dopamin metabolizmusban és más katecholaminokban. Lassítja a dopamin kimerülését, növeli a dopamin szintjét (nem befolyásolja a Mao-beleket, nem akadályozza meg a tiramin felosztását). Oldalsó jelenségek: Száraz száj, hányinger, hányás.

7. Tolcapon (Tasmar) blokkolja a CT-t, és gátolja a biotranszpharmatizációt egyidejűleg az előírt levodopa előkészítést, növelve a levodopa hatását.

Olyan pénzeszközök, amelyek csökkentik a kolinerg hatásokat (hatékonyak minden típusú parkinsonizmus, beleértve a kábítószerparkinsonizmust is).

A TrighExifinidil (ciklodol), Bieperiden (Akinton) központi kolin-blokkoló hatású, csökkenti a remilációt és a remegést a Parkinson-kór idején, megszünteti a neuroleptikumok által okozott extrapiramidális rendellenességeket. A készítmények nem megfosztják a perifériás kolinolitikus aktivitást, így száraz szájat, vizelet késleltetést, székrekedést okoznak. A központi m-cholinolitások ellenjavallt glaukóma.

A levodopa elégtelen hatásával a remegés és a parkinsonizmus egyéb tüneteivel szembeni, kombinált levodop-terápia központi M-kolinolitikával.

A difenhidramin - antihisztamin-ágens kolin-blokkoló aktivitással, a dopaminerg mechanizmusok aktiválásával kombinációkban alkalmazható.

Ábra. 20. Az agy hosszirányú vágása (séma) 1 - medulla; 2 - közepes agy; 3 - közbenső agy; 4 - cerebellum; 5 - első agy

5. feladat. Meghatározza, hogy melyik pszichotróp alapok csoportja nyugtató, gátló hatással van idegrendszer?

Jelenleg pszichotróp vagy pszichofarmakológiai eszközök alatt számos olyan anyag van, amelyek befolyásolják a mentális funkciókat, az érzelmi állapotot és a viselkedést. Az első modern pszichotróp gyógyszereket a huszadik század elején hozták létre. Ezt megelőzően a neuraThenikus rendellenességekkel elsősorban bromidokat, nyugtató eszközök erőket, alvó tablettákat használtak kis (nyugtató) dózisokban. 1952-ben felfedezték a klorpromazin (aminezin) és a reserpin specifikus hatékonyságát a mentálisan betegség kezelésében. A reserpin hasonlóságok számos analógját hamarosan szintetizálták és vizsgálták, és kimutatták, hogy ezeknek és más kémiai vegyületek származékai jótékony hatással lehetnek a skizofrénia és más pszichózis, a mániás szindrómák, a neurotikus rendellenességek kezelésére, az éles alkoholos pszichózis és más A CNS funkciók megsértése. 1957-ben nyitották meg az elsődleges depresszánsokat (iproniazid, imipramin). Ezután felfedezte a meepobamát (mesproatan) és a benzodiazepin-származékok nyugtató tulajdonságait. A pszichotróp drogok "Nootropov", az első képviselője, akinek Piracetam volt, a 70-es évek elején jelent meg.

A nyugtató eszközök (a Sedatio - nyugtató) hosszúak az idegbetegségek kezelésére. A modern nyugtatókkal, különösen a benzodiazepinekkel összehasonlítva a nyugtatóknak kevésbé kimondott nyugtató és anti-BIC hatásúak. Nem okoznak minelaxációt, Ataxiát, álmosságot, mentális és fizikai függőség jelenségeket, és széles körben alkalmazható a járóbeteg-gyakorlatban, különösen viszonylag könnyű neurotikus állapotokkal. A csoport előkészületei ellenőrző befolyásolják a CNS funkcióira, megerősítve a fékezési folyamatot, vagy csökkentik a gerjesztési folyamatot. Ezek fokozzák az alvó tabletták, fájdalomcsillapítók és más neurotróp nyugtató eszközök hatását. A hófémek nem biztosítják, de megkönnyítik a természetes alvás sértését és elmélyítik. A nyugtatók magukban foglalják a különböző természetű anyagokat, és mindenekelőtt a növényi eredetű előkészületek (a valeriánok gyökereiből, az anya-törvény gyógynövényeiből és más gyógynövényekből és különböző kombinációkból - Perrsen, új, Passite, Dormiplant). A nyugtatók bromidok. Gyakran, barbiturátokat és egyéb alvó tablettákat használnak nyugtatóként. Ebből a célból kis dózisokban vannak előírva, gyakran más neurotróp anyagokkal (Sedalgin, Belloid, Bellataminal, Corvalol, Kvater gyógyszer stb.) Kombinálva. Az alvó tabletták nyugtató eszközökkel való meghosszabbítása nem megfelelő.

6. feladat. Határozza meg, melyik csoportba tartozó gyógyszerek olyan hatóanyagokat, eltávolítja a riasztást, a szorongás, amely csökkenti a mentális feszültségeket okoz izomlazító, hogy stabilizálják a megsértése vegetatív funkciókat.

A feladat megoldásához emlékeztetni kell arra, hogy 1967-ben bevezetik az anxiolitikus kifejezés, hogy meghatározza a kábítószereket, Oroszországban, leggyakrabban a nyugtatóknak (Lat. Tranquilloare - nyugodt, nyugodt). Ennek a csoportnak a fő gyógyszerei a benzodiazepin-származékok. Egy másik kémiai szerkezet (trifimozin (trioxazin), benzoklidin (oxilidin)) nyugalmazóit sokkal ritkábban alkalmazzák.

A neuroleptikus anyagokkal ellentétben a legtöbb nyugtatóknak hangsúlyos antipszichotikus hatása van a téveszéki és hallucinációs rendellenességekre. B. változó fok Négy farmakodinámiás tulajdonság: anxioly, hipnotikus, izom relaxáns és antikonvulzív. Az anxiolitikus (antifob) és az általános fókuszálási hatás a nyugtatók legfontosabb jellemzője. A nyugtatók megszüntetik a félelem, a szorongás, a feszültség, a szorongás érzését. Ezért különböző pszichogén rendellenességek kezelésére szolgálnak: NeuraThenia, rögeszmés állapotok neurózisa, hisztéria, pszichopátia. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a félelem, a szorongás mikor jelenik meg, mikor sebészeti beavatkozás , Súlyos stresszes hatások, nyugtatók nemcsak a pszichiátriában alkalmazhatók. A hipnotikus hatás az alvás kialakulásának megkönnyítése, a hipnotika hatásának megerősítése; A kábítószer és a fájdalomcsillapítók hatását is fokozzák. A nyugtatók izomlazító hatása a központi idegrendszerekre gyakorolt \u200b\u200bhatással van, és nem egy perifériás csíkszerű cselekvéssel, így néha központi minelaxánsoknak nevezik. Ez a hatás gyakran pozitív tényező a nyugtatók használatában a feszültség, a félelem érzéseinek eltávolítása, a gerjesztés, azonban korlátozza a kábítószerek használatát egy kiejtett izom relaxáns tulajdonsággal, akiknek a munkájuk gyors, koncentrált reakciót igényel (szállítás) illesztőprogramok stb.). A nyugtatók kiválasztásakor figyelembe kell venni a cselekvésük spektrumának különbségeit. Néhány előkészületnek minden olyan tulajdonsággal rendelkezik, amely a nyugtatók (például diazepamok) jellemzője, más anxiolitikus hatás is hangsúlyosabb. Egyes gyógyszerek (Mescapes (Rudotel)) viszonylag gyenge izom relaxáns tulajdonsággal rendelkeznek, így kényelmesebbek a nappali használatra, és gyakran napi nyugtatóknak nevezik. Azonban viszonylag nagy dózisokban az összes nyugtatók megmutathatják a csoportra jellemző összes farmakológiai tulajdonságot. A nyugtatók hatásának mechanizmusai az agyi (limbikus rendszer, thalamus, hypothalamus) ingerlékenységi nyugtatók hatásának csökkenéséhez kapcsolódnak, amelyek az érzelmi reakciók végrehajtásáért felelősek, és a struktúrák és a kéregek fékezési kölcsönhatása a nagy agy. Az érzelmek megjelenése általában a limbikus rendszerhez kapcsolódik, amelynek alapja a fizetős sáv (ez magában foglalja a hippocampust, a hipotalamusz mamilláris magjait, a talamusz elülső magját és az övtisztítást). Ezeknek az ötleteknek megfelelően a hippocampusban érzelmi izgalom következik be, majd a hipotalamuszba és a Thalamus elülső magjához a derékig a derékig. A nyugtatók is gátló hatással vannak a poliszinaptikus gerinc reflexekre, ami ezt a Miorlaxációt okozza. Ugyanakkor a benzodiazepin nyugtatók aktívan befolyásolják a Gamk Ergikus rendszereket; A gamma-amin-olajsav hatásának potenciálja. Specifikus "benzodiazepin" receptorokat (és alcsoportjaikat) találtak a CNS-sejtekben, amelynél a benzodiazepinek exogén ligandumok. A benzodiazepinek hozzájárulnak a GABC felszabadulásához és annak befolyásolásához a szinaptikus átvitelre. A fő tulajdonság csökkenése szellemi tevékenység nélkül sérti a tudat, a fizikai, a szellemi állapot, a kapcsolódó elnyomása a limbikus agyi rendszer növeli az intézkedés a fék közvetítő GABC. Diffenil-metán-származékok (amizil (benaktizin)) aktívan befolyásolják a kolinerg agyrendszert, így a központi kolinolitikáknak is nevezik. Precafeiol-származékok (Meprotan (Meproamat).) A benzodiazepinre és a kolinerg receptorokra gyakorolt \u200b\u200bhatás nem biztosítja.

21. ábra A gerjesztés ütemét az agyban lévő paper körében a nyilak mutatják. Labirintus test - A jobb és bal félteke összekötő idegszálak klaszterje

A trioxazin (benzoil-származék) mérsékelt nyugtató hatású, aktiválva kombinálva, néhány hangulat növekedése álmosság és intellektuális gátlás nélkül. Nem elnyomja a mono- és poliszinaktikus reflexeket, ezért nem rendelkezik miorlaxing cselekvéssel. A hypoxium hypoxium (adamope, letargia, gátlás) túlnyomórészt neurotikus rendellenességekkel alkalmazzák.

A különböző nyugtatók különböző neurotikus és neurotikus állapotokban hatékonyak. Ezért nemcsak a pszichiátriai és neurológiai gyakorlatban, hanem a gyakorlati gyógyszer más területein is széleskörű felhasználást találtak. A fő nyugtatók (benzodiazepinek, propaclénszármazékok) viszonylag kis toxicitása ellenére csak akkor használható, ha megfelelő jelzések és orvosi felügyelet alatt állnak. Az indokolatlan és ellenőrizetlen felhasználás mellékhatásokat, mentális függőséget és egyéb nemkívánatos hatásokat okozhat. A nyugtatók előírják, hogy megkapják a munkát és a gépek működését, valamint a gyors mentális és motoros reakciókat igénylő gépek és személyek működését. Emlékeztetni kell arra is, hogy az alkohol potenciálja a nyugtatók hatását, így használatuk során nem használhat alkoholtartalmú italokat.

Benzodiazepines: kloridiazepoxid (elenium), diazepam (sider, szibazone, rementáció), érmek, fenazepám, tofizopamok (Grandoxin), alprazolám (ksanaks), eltérő mértékű cselekvési időtartamúak.

A nyugtatók használatának fő mérései:

1. Az államok kezelése szorongással jár.

2. Premedication - operatív beavatkozás előkészítése.

3. Sidicrafts.

4. Az intravénás diazepama a görcsök eltávolítására szolgál.

5. Az alkohol absztinencia kezelése.

A mellékhatások kapcsolódnak a CNS-tevékenységek megsértésével: depresszió, álmosság, mozgások összehangolásának megsértése (Ataxia), a görcsök, a beszéd megsértése (dysarthria). Lehetséges pszichotikus hatások (paradox izgalma, álmatlanság), más nemkívánatos hatások a gasztrointesztinális testek - hányinger, hasmenés, hányás.

Talán addiktív a benzodiazepinek és a kábítószer-függőség előfordulása.

Végző személyek munkáját igénylő gyors mentális reakció és pontos összehangolását mozgások (motoros közlekedési járművezetők, pilóták) A legtöbb gyógyszereket írnak fel, ha azt eltávolították a munkából. A benzodiazepin-származékok, amelyeknek nincs alvási reakciója, amelyek kevéssé befolyásolják az izomzat tónusát - "nappali nyugtatók" - Medazpames (Rudotel), Tofizopam (Grandoxin), trimmetosin (trioxazin). A Overoramol (Pramolon) kevésbé gyakran álmosságot okoz a nappaliban. A nyugtatók nem távolítják el a depressziót, és nem alkalmazzák a depressziós állapotok kezelésére.

7. feladat. Határozza meg, hogy mely pszichotróp eszközök csoportja megnyugtató, fékezési és sőt gátló hatással van az idegrendszerre, különösen aktívan hatással az affektív rendellenességekre, az izgalomra, az izgalomra, a hülyeségre, a hallucinációkra, a mentális automatákra és a pszichózis egyéb megnyilvánulásaira?

A kémiai szerkezethez neuroleptikumok (antipszichotikus eszközök) a fenotiazin, tioxanthen és butirofenon és más csoportok származékából származnak. A korábban "nagy nyugtatók" vagy "ataraktika", a pszichózis és más mentális rendellenességek terápiás hatásai vannak. Az ilyen anyagok által okozott mellékhatások extrapiramidális tünetek (parkingon).

A neuroleptikumok sokoldalú hatással vannak a testre. Az egyik fő farmakológiai jellemzője neuroleptikus nyugtató hatás, amely a külső ingerekre való reakciók csökkenése, a pszichomotoros gerjesztés gyengülése és affektív feszültség, a félelem érzése, az agresszivitás gyengítése. Fő jellemzője az a képesség, hogy elnyomja a nonszensz, hallucinációkat, automatizmust és más pszenciális szindrómákat, és hogy gyógyító hatással legyen a skizofrénia betegek és más mentális betegségek. Számos neuroleptika (fenotiazincsoport, buturofenon stb.) Antiemetikus aktivitással rendelkezik; Ez a hatás a femoreceptor elindító (trigger) zónáinak szelektív depressziójához kapcsolódik. A neuroleptikumok különböznek egymástól, amelynek antipszichotikus hatását (fenothiazin, reserpin, reserpin, reserpin, stb.), Vagy aktiválja (energiátvevő) hatását (fenothiazin peperaránszármazékai, néhány buthorofenonok). Néhány neuroleptika rejlik az antidepresszáns elemekben. Ezeket és más farmakológiai tulajdonságokat különböző neuroleptikus gyógyszerekben változó mértékben fejezzük ki. BAN BEN fiziológiai mechanizmusok A neuroleptikusok központi hatása elengedhetetlen az agy retikuláris képződéséhez; A neuroleptikusok kiküszöbölése az agyi osztályon, a neuroleptikusok kiküszöbölik aktiváló hatását a nagy félgömbök kéregére. Különböző hatásaik is kapcsolódnak a gerjesztés előfordulásának és lefolytatásának hatására a közép- és perifériás idegrendszer különböző linkjein. A neuroleptikumok hatásának neurokémiai mechanizmusaitól az agy dopaminszerkezetével való kölcsönhatásuk a leginkább vizsgálta. Ez a hatás határozza meg, a antipszichotikus aktivitását, és a gátlást a központi noradreen receptorok (különösen, a retikuláris formáció) határozza meg, főleg szedatív hatásokat, és hipotenzív hatás. A fenotiazinok antipszichotikus aktivitása nitrogénatomos radikális. A nitrogénatomot három szénatomos fő fenotiazinszerkezettől kell elválasztani. Ebben a helyzetben két szénatomot tartalmazó fenotiazinokat antipszichotikus vezet, és csak antihisztamint és nyugtató aktivitást mutat.

A dopamin mediátor aktivitásának elnyomásával nem csak a neuroleptikusok antipszichotikus aktivitása, hanem a fő mellékhatás (extrapiramidális rendellenességek hasonló a parkinsonizmushoz hasonlóan). Ezt a műveletet a neuroleptikusok blokkoló hatásával magyarázza az agyi szubkorticalis formációk (fekete anyag és csíkos test, született, inthembikus és mezokortikai terület), ahol a dopaminra érzékeny receptorok lokalizálódnak. A leghíresebb neuroleptikumok a noradrenerg receptorok chlorpromazinra (aminezine), levomepromazin (tiercin) thiuridazine (mellieril, sonacine), hogy dofaminergic - fluufenazine (modita, fluorofenazine), haloperidol, sulpirid (dogmatil, eglonyl) erősebbek. A kevésbé kiejtett oldalsó extrapiramidális műveletet általában a neuroleptikumokban megfigyelik, nagyobb antikolinerg aktivitással. A súlyos antipszichotikus aktivitású neuroleptikumok egyike, gyakorlatilag nem okozó extrapiramidális mellékhatás, az azLeptin gyógyszer (klozapin, Leponex). Által kémiai szerkezet Ez egy triciklusos vegyület, amely hasonlóságú triciklusos antidepresszánsokkal és részben benzodiazepin-nyugtatókkal rendelkezik. Erős neuroleptikus aktivitással rendelkezik nyugtató tulajdonságokkal kombinálva. Izmos relaxációs hatása van, potenciálja az alvó tabletták és az analgetikumok hatását.

A központi dopamin receptorokra gyakorolt \u200b\u200bhatás magyarázza a neuroleptamn által okozott endokrin rendellenességek mechanizmust, beleértve a laktációs stimulációt is. A dopamin hipofízis receptorok blokkolásával a neuroleptikusok fokozzák a prolaktin szekrécióját. A hypothalamus, a neuroleptikumok is lelassítják a kortikotropin és a szomatotróp hormon szekrécióját.

A neuroleptikumok fő jelzése - kezelés pszichózis (skizofrénia, mániás depressziós pszichózis, alkohol finomság). Hallucinációk, izgalom - jól kezelő neuroleptikumok. Apátia, társadalmi elszigeteltség, kevésbé hatékonyan eltávolított antipszichotikus eszközök.

A neuroleptikumok antikonvulzív aktivitással rendelkeznek. A készítmények hozzájárulnak a testhőmérséklet csökkenéséhez. A Tioridazine szexuális rendellenességeket okoz. A klóropromazin, a tiuridazin fényérzékenyítő hatással rendelkezik. A neuroleptikumok különböző mellékhatásai kombinálhatók a központi idegrendszeri hatással és az akció perifériás nemkívánatos hatásaival kapcsolatos fő mellékhatásokkal. A fő mellékhatások: álmosság, extrapiramidális tünetek, a termoreguláció megsértése. Az extrapiramidális tünetek közé tartozik a koordináció megsértése - Ataxia, Acesisis - mozgások hiánya, lassú mozgás. A cselekvés fő nemkívánatos hatásai közé tartozik az étvágy növekedése és a testtömeg növekedése, az endokrin funkció megsértése.

8. táblázat.

Egyes neuroleptikumok tevékenységének jellemzői

nagy aktivitás;

cP - mérsékelten kiejtett tevékenység;

mindkét - alacsony aktivitás.

A perifériás mellékhatásokat ortosztatikus hipotenzió előfordulásában fejezzük ki (csökkenti a vérnyomást a vízszintes helyzetből a vertikális helyzetbe). Lehetséges hepatotoxicitás és sárgaság, depresszió csontvelő, fotoszenzibilizáció, szájszárazság és fuzzaság.

8. feladat.. Határozza meg, milyen osztály farmakológiai anyagok olyan hatóanyagokat, amelyek megszüntetik a depresszió jeleit - sóvárgás, elnyomása pszichomotoros, elimináció gátlásának asszociatív folyamatok - megfigyelt skizofrénia, mániás-depressziós pszichózis, a reaktív pszichózis.

A feladat teljesítése érdekében fontos megjegyezni, hogy az antidepresszánsok három fő csoportra oszthatók:

1. Antidepresszánsok - monoaminoxidáz inhibitorok (IMAO):

a) visszafordíthatatlan cselekvés Mao inhibitorai;

b) Reverzibilis MAO inhibitorok.

2. Antidepresszánsok - Neuronális rögzítők inhibitorok:

a) neuronális elfogások indokkriminációs inhibitorai;

b) a neuronális elfogások választási inhibitorai.

3. Különböző csoportok antidepresszánsok.

1957-ben az izonikotin-hidrazidszármazékok egyes származékainak vizsgálatában a figyelmet a tuberkulózis elleni védekezésnek az euforizáló hatásukhoz vették (ésszerűtlen hangulatúak a betegeknél). Az iproniazid első antidepressziójának mechanizmusának vizsgálata azt mutatta, hogy képes gátolni a monoaminoxidáz (MAO) gátlására.

Mao egy enzim, amely oxidatív deaminációt és inaktiválást okoz a monoaminok, beleértve a norepinefrin, dopamin, szerotonin, azaz A fő neurotranszmitterek hozzájárulnak az ideges izgalom továbbításához a központi idegrendszerbe. A depressziós állapotokkal csökken a Noradreengic és a szerotonerg szinaptikus átvitel aktivitásának csökkenése, ezért az e-ironiazid által okozott neurotranszmitterek gátlásának és felhalmozásának gátlása az evasranszmitterek által okozott, és az e neurotiánsok agyában lévő felhalmozódásnak tekinthető a vezető komponens az agahdressive hatásuk mechanizmusában. Az iThronyisid és hasonló gyógyszerek antidepresszánsok - monoaminoxidáz inhibitorok (IMAO) csoportjához igazítottak. Az imipramin (imizin, melipramin) különbözik az iPRONIC cselekvési mechanizmusával. Ez nem a MAO inhibitora, hanem stimulálja az agyban lévő szinaptikus átvitel folyamatait is. Ezt az az a tény, hogy az imipramin blokkolja a neurotiátor monoaminok "fordított lefoglalását" a preszinaptikus idegvégződésekkel, ami a szinaptikus résben és a szinaptikus adatátvitel aktiválódását eredményezi. A kémiai szerkezet szerint az imipramin triciklusos vegyület, így ez az antidepresszáns, és a jövőbeni gyógyszerekben szintetizálódik, amely közel állt a triciklusos antidepresszánsok nevét.

22. ábra A triciklikus antidepresszáns imipramin szerkezeti képlete

Hosszú ideig antidepresszánsok - MAO inhibitorok és triciklusos antidepresszánsok két fő "tipikus" csoportja az antidepresszánsok. Idővel az új antidepresszánsokra vonatkozó adatok, amelyek különböznek a "tipikus" (MAO és triciklikus inhibitoroktól).

Szükség volt tisztázni a csoport kábítószereinek osztályozását. Fontos szerepet játszottak a monoaminoxidáz heterogenitás létrehozásával. Kiderült, hogy az enzim - a MAO típusú és a B típusú kétféle típusa létezik, amelyek eltérnek a hatásuknak kitett szubsztrátumok. A Mao A típus gátolja főként a norepinenenális, adrenalin, dopamin, szerotonin, tiramin és MAO típusú B - fenil-etil-amin és más aminok deaminálását. A Mao inhibitorok lehetnek "vegyes" hatással, amelyek mindkét típusú enzimet befolyásolnak, vagy szelektíven befolyásolhatják az enzim egyik típusát. A gátlást versenyképes és versenyképes, reverzibilis és visszafordíthatatlan. Mindez jelentősen befolyásolhatja a különböző MAO-inhibitorok farmakológiai és terápiás tulajdonságait. Az iThronic és a legközelebbi analógjai (az első generáció egyéb készítményei) hatékony antidepresszánsoknak bizonyultak, de az akció megkülönböztető képességének és visszafordíthatatlanságának köszönhetően nemkívánatos mellékhatásokat figyeltek meg. Nem lehetett használni őket egyidejűleg számos más gyógyszerrel (metabolizmusuk megsértése miatt). A csoport előkészületei teljesen megsemmisítik a Mao-t, és a reintease enzim legalább 2 hétig igényel. Az egyik súlyos mellékhatás, amikor ezeket a gyógyszereket alkalmazza, az úgynevezett "sajt" (vagy inkább tiramin) szindróma. A hipertenzív válságok és más szövődmények kifejlesztése az Iprazid egyidejű alkalmazásával és az élelmiszertermékekkel, amelyek tiramin vagy elődjét tartalmazó tirozin (sajtok, füstölt stb.), Valamint a Tiramo-szerű struktúrákkal. Ezeknek a szövődményeknek az a fő oka, hogy gátolja a tiramin enzimatikus felosztását, amely nyomást gyakorol. Ezek a szövődmények és a teljes nagy toxicitás (káros hatás a májra és más szervekre) arra a tényre vezetett, hogy az első generációs Mao szinte minden inhibitorát kizárták a kábítószerek nómenklatúrájából. A korlátozott használat csak Niamid (Niamide, Novazid, Numen). Idővel kiderült, hogy vannak olyan eszközök, amelyek szelektív gátló hatással vannak a Mao A vagy B típusú B. típusra. A MAO A típusú reverzibilis rövid akció (tetrindol, inzán, (metraldol) befol, Moklobemide (Aurorix) inhibitorok aktívan A noradenalin és a szerotonin és a kevesebb fokú tiramin gátlása, amely gyakorlatilag kiküszöböli a "sajt" (tiramin) szindróma fejlődésének veszélyét.

Triciklusos antidepresszánsok, szabályként gátolják a különböző neurotiátor-aminok (Norepinerenalin, dopamin, szerotonin) egyidejű visszafordítású neuronális lefoglalását. A triciklikus antidepresszánsok az endogén depresszió kezelésére szolgáló választás előkészítése. Az imipramint a vizelet inkontinencia kezelésére is használják. A depresszióban szenvedő betegek imipraminja gyengíti a félelem érzését, az apátiát, mások közömbösségét, javítja a hangulatot, növeli a mentális és motoros tevékenységet, "kiegyensúlyozott" akcióval rendelkezik. Az amitriptilin egy hangsúlyosabb nyugtató tevékenységet mutat. Az amitriptilin a legaktívabb antidepresszáns egy "anatizált" depresszióban (depresszió, pszichomotoros gerjesztés kíséretében).

Ugyanakkor vannak antidepresszánsok, viszonylag szelektíven gátolja a különböző monoaminok lefoglalását. Így a Maprotilin (emberek) egy négyciklusos szerkezetű vegyület, közel azonban a szerkezetben, különösen az oldalláncon, a triciklikus antidepresszánsokhoz. A farmakológiai tulajdonságok szerint a Maprotilin közel áll a csoport antidepresszánsához: gyengíti a reserpin pusztító hatását, növeli a fenamin hatását. Ez a monoaminok inverz elfogása, de különbözik abban, hogy viszonylag erősen lassítja a norepinefrin preszinaptikus idegvégződésének visszamaradt rögzítését. Ez fokozza a norepinefrin és az adrenalin préselési hatását mérsékelt kolinita aktivitással. A MAO gátlása nem okoz. A MapRotiline antidepresszáns hatása van, szorongásos és mérsékelt nyugtató hatással jár. Kérelmez különböző formák Depresszió, beleértve a sugárhajtású, neurotikus, ciklotimikus, járulékos stb. Tetraciklikus antidepresszánsok - Pyrindol (pirazidol), maprotilin (emberek) a dibenzociklusos oktadiai csoportból - szelektíven lassítják a norepinefrin hátrameneti rohamát a központi idegrendszerben, ne hagyják el (ellentétben a MAO-gátlókat) a szerotonin visszafordítását. A Pyrindol nootróp aktivitást mutat, javítja a központi idegrendszer kognitív vagy kognitív funkcióit. A pirazidol (porlindol) eredeti hazai antidepresszáns gyógyszer. A szerkezet eltér a többi antidepresszánstól, mi a négy ciklikus vegyület. Ez egy olyan indolszármazék, amelynek szerkezeti hasonlósága van a szerotoninnal, valamint a viszonteladókkal és más kondenzált indolszármazékokkal. A pirazidolnak hangsúlyos antidepressziós aktivitása van, és cselekvésének sajátossága a timoleptikus hatás kombinációja a CNS-ben, az aktiválási hatásban, az apatikus, AELL depressziós betegeknél és az astenzív államoknál szenvedő betegeknél. Pirazidol jellemző - szelektív rövid távú és teljesen reverzibilis gátlása a Mao típusú A. típusú. Ez lényegesen eltér a válogatás nélküli - visszafordíthatatlan - Mao inhibitoroktól.

Az emberek antidepresszáns hatását egy oxolitikus és mérsékelt nyugtató, antihisztamin akció kíséri. Jelzések - Életkor depressziós, reaktív és neurotikus depresszió, klimaxikus depressziós, depressziós hangulat az ingerlékenység, a depresszió és az elnyomott hangulat a gyermekek és serdülőknél. Szükség van a mentális és neurológiai állapot irányítására. A fejétől a mentális állapotjelek a fáradtság, letargia, álmosság. Ritkán van az alvás és a rémálmok bontása, egyes esetekben - a fülek zaja, az ízérzés megsértése. Az idegrendszer oldalán - fejfájás, szédülés, ritkán görcsök, remegés, a beszéd megsértése. A gyógyszerek antikolinerg hatásaival kapcsolatos jelenségek - Száraz száj, vizelési késleltetés. Lehetséges bőrkiütés, néha - hányinger, hányás. A kardiovaszkuláris rendszer oldaláról, az ortosztatikus hypotensio felmerül, tachycardia, aritmiák, egyes esetekben - a gynecomastia (a férfiak emlőmirigyeinek növelése), az LECTICE (tejképződés és szétválasztás), néha a testtömeg emelkedése, ritkán - hajhullás vagy kopaszodás , Szexuális rendellenességek.

A közelmúltban nagyobb figyelmet fordítottak a szerotonin szerepére az antidepresszánsok hatásmechanizmusában. Az új kémiai csoportok antidepresszánsokat (fluoxetin (próza), fluvoxamin, trazodon (trittyko)) kaptuk. Ezek a gyógyszerek a szerotonin idegvégződések visszafordításának aktív inhibitorai, kevés hatással vannak a norepinefrin és a dopamin rögzítésére. Gyengén cselekedj a kolinerg és a H 1 - hisztamin receptorokon. A szerotonin-inhibitorok (IOP) inhibitorai különböző típusú depressziót (különösen a depresszió, félelem kíséretében).

Az antidepresszánsokkal együtt MAO-inhibitorok és triciklusos antidepresszánsok jelenleg számos antidepresszánsról ismertek, amelyek különböznek a "tipikus" mind a szerkezet, mind az akciómechanizmus. A triciklusos szerkezet antidepresszánsokat (Mianserin (Lerivon)) kaptunk. Ez az "atipikus" antidepresszáns nem hordozza a neurotranszmitterek neuronális lefoglalására, valamint a Mao tevékenységét. A lerivon növeli a norepinefrin felszabadulását a szinaptikus résbe a preszinaptikus A2-adrenoreceptorok blokádja miatt; Szintén blokkolja az 5-NT2-szerotonin receptorokat is. A holinolitikus tulajdonságok nem rendelkeznek. A timanaleptikus hatásokat anxiolitikus és mérsékelt nyugtató hatással kombinálják. A biciklusos szerkezet és egy másik kémiai szerkezet antidepresszánsokat is kaptunk.

Az antidepresszánsok általános tulajdonsága a timoleptikus hatásuk, azaz Pozitív hatás a hangulatra és az általános mentális állapotra. A különböző antidepresszánsok azonban eltérnek a farmakológiai tulajdonságok mennyiségével. A Mao Nialamid inhibitor stimuláló hatású. A jelentések szerint a MAO inhibitorok gyakran hatékonyabbak, mint más antidepresszánsok (triciklikus), "atipikus" mélyedésekkel. A nialamidot pszichiátriai gyakorlatban használják különböző nozológiai formák depressziós állapotában, a letargiával, az intenzitással, a ciklitativivitással kombinálva, beleértve az esetleges, neurotikus és ciklotimikus mélyedéseket is. Egyes antidepresszánsokban (imipramin, egyéni (metraldol)) egy timoleptikus hatás egyeztetett hatással, és amitriptilin, azapane, fluoroszkóp expresszálódik egy nyugtató komponens. Azapane a triciklikus szerkezet eredeti hazai antidepressziója. Az azapane farmakológiai tulajdonságai szerint közel áll az imipraminhoz, de nem rendelkezik kolinolitikai aktivitással. Azapane széles körben elterjedt a különböző mélyedések kezelésében.

Antidepresszánsok - A neuronális rögzítés választási inhibitorai, amelyek túlnyomórészt (szelektíven) a szerotonin reverz lefoglalása. A fluoksetin, a szulfin (stimulon), a fluoxameman (feven), a Trazodon (Trittyko) kiegyensúlyozott hatást mutat a központi idegrendszerekre, anélkül, hogy kifejezett nyugtató vagy stimuláló hatás lenne, kevesebb mellékhatás van a kardiovaszkuláris rendszerre, hosszú távú használatra, összehasonlítva a triciklusos antidepresszánsokkal . Az antidepresszánsok nem csak a pszichiátriai gyakorlatban találtak. A krónikus fájdalom szindrómák kezelésére használják, számos neurovetatív és szomatikus betegség, amelyek néha "maszkolt" depressziónak tekinthetők.

Néhány triciklikus antidepresszáns (imizin, amitriptilin) \u200b\u200bnagy dózisokban és hosszú távú felhasználással rendelkezhet kardiotoxikus hatással. Számos triciklusos antidepresszáns (amitriptilin, fluorotin, imipramin) kifejezett kolinolitikus aktivitást mutat, ami megnehezíti a prosztata hipertrófia, a bél és a húgybuborék, a glaukóma, a kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő betegek alkalmazását. Ezenkívül a Mao-inhibitorok gyakran gerjesztést, remegést, megdöbbentést, álmatlanságot, gyengeséget, letargiát, álmosságot okoznak a CNS gyengeségével. A CNS-ről ortosztatikus hipotenzió lehetséges, a traktus - hányinger, hasi fájdalom, székrekedés, a gyógyszerek M-cholinolitikus hatása a szájban szárazság, vizelési késleltetés, székrekedés.

Ez a gyógyszercsoport olyan anyagokat tartalmaz, amelyek megváltoztatják a központi idegrendszerek funkcióit, közvetlen hatással vannak a különböző részlegekre - fej, hosszúkás vagy gerincvelő.

Az idegimpulzusok átadása a CNS szináraiban, mint a perifériás idegrendszer szinapszisában, médiaforrásokkal történik. A mediátorok szerepét a sinapss CNS-ben az acetylcho-Lin, a norepinerenalin, a dopamin, a szerotonin, a gamma-amin-olajsav (GAMK), izgalmas aminosavak (glutaminsav, aszparaginsav) végzik.

A CNS-t befolyásoló gyógyászati \u200b\u200banyagok stimulálják vagy nyomják meg az idegimpulzusok szinapszisokban történő továbbítását. A szinartban lévő anyagok hatásmechanizmusai eltérőek. Az anyagok befolyásolhatják a szintézist, kiemelve a mediátorokat vagy azok inaktiválását, izzadását vagy blokk receptorait, amelyekhez a mediátorok cselekednek.

A központi idegrendszerre ható gyógyszereket a következő csoportok képviselik:

1) az anesztézia gyógyszerei,

2) etil-alkohol,

3) alvó tabletták,

4) anti-epilepsziás szerek

5) anti-Parkinsonic Agents

6) fájdalomcsillapítók,

7) elemek,

8) pszichotróp szerek (neuroleptikumok, antidepresszánsok, lítium-sók, anxioliitás, nyugtatók, pszichosztimulánsok, nootrop gyógyszerek).

Néhány ilyen pénz gátolja a CNS-t (anesztézia, alvó tabletták, epilepsziás szerek), mások stimulálása (analoplása, pszichosztimulánsok). Bizonyos anyagok izgalmas és depressziós hatásokat okozhatnak (például Imipra-Min antidepresszáns).

5. fejezet Kábítószer-eszközök

Anesztézia - A CNS reverzibilis depressziója, amelyet a tudatvesztés, az érzékenységveszteség, a reflex izomhatékonysággal és izomtónussal csökkent. Ebben a tekintetben az érzéstelenítés során kedvező feltételeket hoznak létre a sebészeti műveletekért.

Az anesztézia egyik első eszköze dietil-éter volt, először a műtéti műtétre alkalmazzák. Morton a Bostonban (USA) 1846-ban. 1847 óta a dietil-éter széles körben alkalmazható a kiemelkedő orosz sebész N.I. Pite. Hosszú ideig a dietil-éter volt az anesztézia fő eszköze.

Dietil-éter(Anesztézia éterje) - CH3-CH 2 -O-CH 2-CH3 egy olyan folyadék, amely könnyen elpárolog. A táplálkozási gőz belélegzése során az éter anesztézia (inhalációs anesztézia) alakul ki.

A dietil-éter hatásának megkülönböztetése 4 szakasz:

I- stádium fájdalomcsillapítás,

II. - az izgalom szakasza,

Iii - Sebészeti érzéstelenítés szakasza,

IV - AGONAL szakasz.

Stage fájdalomcsillapítás- A fájdalomérzékenység elvesztése a tudat fenntartása mellett. A légzés, az impulzus, a vérnyomás kevéssé változott.

A gerjesztés szakasza.A tudat teljesen elveszett. Ugyanakkor a CNS egyes funkciói aktiválódnak. A betegek fejlődnek

motor és beszéd izgalom (kiabálhatnak, sírnak, énekelnek). Az izomtónus élesen emelkedik. A Kashlevoy és a hányás reflexek fokozódnak (hányás lehetséges). A légzés és az impulzus gyorsan növekszik, a vérnyomás növekszik. Úgy véljük, hogy a gerjesztés az agyban lévő fékfolyamatok elnyomásához kapcsolódik.

Sebészeti anesztézia szakasza.A dietil-éter gátló hatása elmélyül. Gerjesztési jelenségek. A feltétel nélküli reflexek elnyomódnak, az izomhang csökken. A légzés ure, a vérnyomás stabilizálódik. Ebben a szakaszban 4 szintet különböztetünk meg: 1) könnyű anesztézia, 2) közepes anesztézia, 3) mély anesztézia, 4) ultra-dupla érzéstelenítés.

Az érzéstelenítés végén a CNS funkció visszaáll a fordított sorrendben. Az anesztézia utáni ébredés lassan (20-40 perc elteltével) lassan fordul elő, és a véletlenszerű alvás hosszú (több órával) változik.

Agronális színpad.A dietil-éter túladagolásával a légzőszervek és az edények elnyomódnak. A légzés ritka, felületes. Impulzus gyakori, gyenge töltés. A vérnyomás élesen csökken. A bőr és a nyálkahártyák cianosa van. A tanulók maximálisan bővülnek. A halál a szívelégtelenséghez és a légzési megállóhoz kapcsolódik

Dietil-éter - aktív kábítószer. A dietil-éter gőz minimális alveoláris koncentrációja ömlesztett százalékban, amelyben a betegek 50% -a kiküszöböli a motort a fájdalom irritációjára, a mák (Mac - minimális alveoláris koncentráció) 1,9%.

A dietil-éter olyan fájdalomcsillapítást és világ-laxációt eredményez.

A kábítószer-szélesség (a hatóanyag-koncentráció és a koncentráció közötti tartomány, amelyben a légzés elnyomódik) dietil-éterben. Ez lehetővé teszi a területen, hogy egy egyszerű maszkot végezzen levegő érzéstelenítéssel.

Azonban a dietil-éter számos negatív tulajdonsággal rendelkezik:

Bosszantó a légzőrendszer és ezzel összefüggésben fokozza a nyál- és hörgőmirigyek szekrécióját; Lehet, hogy a laryngos-paze, reflex bradycardia, hányás;

A dietil-éter hatására kifejezett és hosszú időtartamot jellemeznek;

Lehetséges hányinger, hányás az anesztézia kimenetén;

Ether párok könnyedén flamm és robbanásveszélyes keverékeket alkotnak levegővel.

Jelenleg a dietil-étert ritkán használják az anesztézia esetében.

Az inhalációs anesztézia nem éghető szerek keresése során a halogén tartalmú szénhidrogének kábítószerrel rendelkező szénhidrogének szintetizáltak - halotán, enrafluraaura, izoflurán, sevoflourán.

Ezek a vegyületek, valamint a nitrogén ideges modern eszközök Inhalációs anesztézia. Ezeknek az alapoknak a fontos előnye az inhalációs anesztézia könnyebb szabályozhatósága.

Ezenkívül az érzéstelenítés állapota olyan vegyületeket okoz, amelyek intravénásan alkalmazhatók - thiopental nátrium, hexo-barbitális, prepanidid, propofol stb. Az ilyen anyagok által okozott aneszteziezést nem evigaalációs érzéstelenítésnek nevezik. A nem evés anesztézia sajátosságai az anesztézia mélységének gerjesztési szakaszának hiánya és kis ellenőrzése.

Kábítószer-osztályozás

1. Az inhalációs anesztézia alapjai

Illékony folyadékok

Gatalon Enflurara Isofluras Sevoflouran dietil-éter

Gáznemű termékek

Nitrogén-oxid

2. Az anesztézia nem kiürített alapok

Tiopentális-nátrium-gexobarbital metexcital propanydide propofol ketamin

1. Depressziós

2. Izgalmas

Kábítószerek, Depressziós CNS

Az anesztézia eszközei

Az anesztézia a test visszafordítható állapota, amelyben a fájdalomérzékenység ki van kapcsolva, nincs tudat, a reflexek elnyomódnak, míg a normál légzőszervi funkció és a kardiovaszkuláris rendszer megmarad, vagyis megmarad. Mesterségesen okozott mély alvást a leválasztással és a fájdalomérzékenységgel. Az érzéstelenítés során a sebészeti műveletekre kedvező feltételeket hoznak létre.

Az anesztézia érzéstelenítése gátló hatással van az idegimpulzusok átadására a CNS szináraiban. A központi idegrendszer különböző részei szinapszisi érzékenysége a narkotikus anyagokba nem Etinakov. Ezért ezeknek a részlegeknek a kábítószerek hatásának elnyomása egyidejűleg nem fordul elő: először érzékenyebb, majd kevésbé érzékeny CNS-szakaszok. Ezért az anesztézia iránti gyógyszerek hatására bizonyos szakaszokat megkülönböztetik, amelyek egymástól a gyógyszerkoncentráció növekedése.

ÉN. színpad– lenyűgöző (fájdalomcsillapítás) (Fájdalomcsillapítás - a fájdalomérzékenység elvesztése (görögtől. - An - elutasítás, Algos fájdalom).

Amikor kábítószer elismeri, az agy agyi központjainak elnyomása elsősorban fejlődik, amelyet a fájdalomérzékenység és a tudat fokozatos elnyomásának csökkenése kíséri. A fájdalomcsillapítás végére a fájdalomérzékenység teljesen elveszett, és ebben a szakaszban néhány sebészeti manipuláció elvégezhető (nyitó tályog, kötszerek stb.) - Raushe-anesztézia.

II. színpad– gerjesztés

Ez a motor- és beszéd izgalom formájában jelenik meg, eszméletlen kísérletek az operációs asztalból, a légzés ritmusának rendellenességeinek, stb. A vízvezeték teljesen elveszett, az izomtónus élesen növekszik. A légzés és az impulzus gyorsan növekszik, a vérnyomás növekszik. Az I.P. szerint Pavlov A gerjesztés oka ebben a szakaszban az agykéreg fékhatásainak kikapcsolása az alvállalkozói központokra. Van egy "rebound rebound".

Iii színpad– Sebészeti érzéstelenítés

Az agy, a szubkortikus központok és a gerincvelő kortex funkciójának elnyomása jellemzi. A gerjesztési jelenségek átadása, az izomtónus csökken, a reflexek elnyomódnak. A hosszúkás agy létfontosságú központjai légúti és vascularis továbbra is működnek.

IV. színpad– Ébredés (helyreállítás)

Ez a gyógyszer beadásának megszakítása után következik be. A CNS funkciói visszaállnak.

V színpad – bénulás (agonal)

Az anesztézia túladagolása esetén a légzés felületessé válik, az intercostális izmok fokozatosan elhalványulnak, a légzés zavarja. Az oxigénhiány fejlődik. A halál a légzőszervi és érrendszeri központok bénulásából előfordulhat.

Etanol

Ez egy kábítószer, amely befolyásolja az elnyomó hatását a CNS-re. Az anesztézia eszközeként azonban nem használható, mert Kicsi narkotikus szélesség (Az anyag koncentrációi közötti maximális lehetséges tartomány, amely sebészeti érzéstelenítést és létfontosságú funkciók bénulását okozza), és hosszú kiutasítási fázis (mérgezés). Ebben a szakaszban az érzelmi izgalmat jellemzik, javítva a hangulat, a kritikus hozzáállás csökkenése saját cselekedeteinek, a gondolkodás és a memória rendellenessége, a teljesítmény csökken, stb.

Az etil gerjesztés alkoholjának növekedésével a mozgások koordinációja zavart, a tudat zavart. A légúti és hajók elnyomásának jelei vannak.

Az etil-alkohol könnyen felszívódik gyomor-bélrendszeri traktus, főleg a vékonybélben és körülbelül 20% a gyomorban. Különösen gyorsan resorbative akció nyilvánul fogadásakor éhgyomorra. Betölti az alkohol felszívódását. Az élelmiszertermékek gasztrointesztinális traktusában, mint a burgonya, hús, zsírok.

Az alkohol befolyásolja az emésztőrendszert. A gyomorszekréció növekszik, ha az alkoholnak legalább 20% -os koncentrációban emelkedik. Az alkoholkoncentráció további növekedése a szekréció ideiglenes csökkenéséhez vezet.

A kis dózisú alkoholfogyasztás hatása alatt először a felszíni edények bővülése következik be (az arc elpirul), a hő érzése megjelenik. Az alkohol koncentrációjának növekedésével a véredények bővülnek, különösen hasi üreg, A hőátadás növekszik. Ezért az államban lévő személyek alkoholos mérgezés, gyorsabban fagyassza le, mint a józan.

BAN BEN orvosi gyakorlat Az etil-alkoholszűrő hatását ritkán használják. Néha anti-sokkként használják (figyelembe véve fájdalmas hatását).

Gyakorlati használat Az etil-alkohol az antimikrobiális, asztramiákkal, irritáló tulajdonságokkal összefüggésben találhatók. Az alkohol antimikrobiális hatásának köszönhető, hogy képes a mikroorganizmusok fehérjék denaturálását (koagulációját) okozza, és a koncentráció növekedésével fokozzák. 95% etil-alkoholt használunk sebészeti eszközök, katéterek stb. Az alkohol 70% -a használja az alkohol 70% -át, hogy kezelje a sebész és az üzemi terület kezét. Ez annak köszönhető, hogy a magasabb koncentráció alkoholja intenzíven tekeri a fehérjét, de a bőr jól behatol a felületen.

Az alkohol 95% -ának az égési sérülések kezelésére szolgál. Az etil-alkohol 40% -os koncentrációja hatásos irritáló tulajdonságokkal rendelkezik, és a tömörítést akkor alkalmazzuk, amikor gyulladásos megbetegedések belső szervek, izmok, ízületek.

Az alkoholtartalmú italok bevitele akut mérgezéshez vezethet, amelynek mértéke az alkohol koncentrációjától függ a vérben. Az ixikáció 1-2 g / l-nél fordul elő, a mérgezés kimondott jelei 3-4 g / l-ig jelentkeznek. Akut alkohol mérgezésben a mély érzéstelenítés állapota fejlődik, a tudatvesztés, a reflexek, az érzékenység, a csökkent izomtónus. A pokol esik, a testhőmérséklet csökken, a légzés megszakadt, a bőrborítás sápadt lesz. A halál a légzőszervi központ bénulásából előfordulhat.

Az etil-alkohollal való akut mérgezés elsősegélynyújtása az, hogy megakadályozza a vérbe való felszívódását. Ehhez mossa meg a gyomrot, adjon só hashajtót (20-30 g magnézium-szulfátot egy pohár vízen), ha a beteg tudatos, hányás okozhat. Intravénásán 40% -os glükóz oldatot vezetünk be a diszintellációhoz, a savasis - 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat kiküszöbölésére. Szükség esetén mesterséges légzést végeznek, vagy beadják oxigént és anagettit (bemegid, koffein stb.). Meg kell melegíteni a beteget.

A krónikus alkoholmérgezésben (alkoholizmus) a teljesítmény élesen csökken, a legmagasabb idegi aktivitás, az intelligencia, a figyelem, a memória, gyakran felmerül mentális betegség. Súlyos változások vannak belső szervek: krónikus gastritis, Májcirrhosis, szív, vese-dystrophia és egyéb betegségek.

Az alkoholizmus kezelését a kórházakban végzik. A fő feladat az alkohol felvételének megállítása és az undorodás, az alkohol negatív reflexei. Az egyik leghatékonyabb ls Disulphyram. (Tetura). Késlelteti az etil-alkohol oxidációját az acetaldehid szintjén, az utóbbi felhalmozódik a szervezetben, és mérgezést okoz: fejfájás, szédülés, szívverés, légzés, izzadás, émelygés, hányás, félelem félelem. Eltávolították a bőrbe történő beültetésre szánt disulfireket - Eszperal.

Néha a negatív hagyományos reflexek kialakulásához hányadok (apomorfin).

A kezelést pszichoterápiával kell kombinálni.

Havas tabletták

Sidicrafts (Hypnotics - a görögtől. Hypnos - alvás) - Különböző kémiai struktúrák anyagai, amelyek bizonyos feltételek mellett hozzájárulnak az alvás sértőjének és karbantartásához, normalizálják mutatóit (mélység, fázis, időtartam).

Az alvás létfontosságú szükséglet a test számára. Az alvó mechanizmus nagyon bonyolult. Nagyszerű hozzájárulásának tanulmányozása az IP Pavlov készítette.

Az alvás nem homogén állapot, és két fázist különböztetünk meg, többször (4-5) helyettesítik egymást. A "lassú" alvás fázisának alvása, amelyet az agy bioelektromos aktivitásának csökkenése jellemez, impulzus, légzés, testhőmérséklet, mirigyek szekréciója és metabolizmus. Ez a fázis a teljes alvási időtartam 75-80% -át teszi ki. Ez váltja fel a második fázis - a "gyors" alvás, amelyben az agy bioelektromos aktivitása fokozódik, az impulzus, a légzés, növeli az anyagcserét. A "Gyors" alvófázis a teljes időtartam 20-25% -a, az álomok kíséretében.

Az álmatlanság (alvászavarok) lassulhat az alvás vagy az alvó karakter (alvás rövid vagy szakaszos).

Az alvási rendellenességeket különböző okokból okozzák:

Túlmunka;

Az élet biológiai ritmusának megsértése;

Fájdalom, betegség;

Az italok, a kábítószerek, stb. Gerjesztési hatása

Kétféle álmatlanság megkülönböztetése:

- átmeneti amely a szokásos életmód, érzelmi stressz, terhelés stb.

- krónikusamely független CNS-betegség.

Igazságtalanul kifejezett alvási rendellenességek esetén a higiéniai intézkedések ajánlottak: a rendszernek való megfelelés, lefekvés előtti járás, egyidejűleg alvás, gyógynövények használata stb. Az alvó tabletták használata az utolsó módja annak, hogy kijavítsa az alvást. Az alvó tabletták kinevezésének időtartama nem haladhatja meg három hetek

A hipnotika három csoportja megkülönböztethető:

1 - barbiturinsav származékai;

2 - benzodiazepinek;

3 - Egy másik kémiai szerkezet eszközei.

Az alvó tabletták hatásmechanizmusa az impulzusok átvitelének a központi idegrendszer különböző részeiben történő befecskendezésére való képességük. A Barbiturovy (barbiturátok) vagy a benzodiazepin (benzodiazepines) receptorokon keresztül stimulálják a Barbiturovy (Barbiturates) (Benzodiazepines) receptorokon keresztül (13. Fontos, hogy gyengítse a retikuláris képződés izgalmas akcióját az agy kéregén.

Breiburinsavszármazékok

A barbiturátok (valamint a többi alvó tabletta) által okozott alvás különbözik a természetes alvástól. A barbiturátok megkönnyítik az elaludt, de megdöbbentették a "Gyors alvás" fázis időtartamát.

Fenobarbital (Luminal) - LAN hosszú akció: Az alvó tabletta hatás 1 óra elteltével történik, és 6-8 órát tart. Nyugtató, alvó tablettákkal, antikonvulzív hatással van az adagtól függően. Kumulációval rendelkezik. Lassan semlegesíti a májat, miközben ösztönzi a mikroszomális enzimek aktivitását, változatlanul a fő vesékben.

Ciklobarbital Ez része a kombinált gyógyszernek " Relátorok ".

BDR - benzodiazepin BRR receptor - barbitur receptor

A Gamk-benzodiazepine-barbituature komplexum rendszere

ionofor klórral

A barbiturátokat általában belsejében, kevésbé rektálisan vezetik be. Ébresztés után az álmosság megfigyelhető, a mozgások összehangolásának törése, megzavarása.

A nem kívánt mellékhatások nyilvánulnak meg a kábítószerfüggőség előfordulásában, hosszan tartó felhasználás, a légzés, a veseelégtelenség és a máj, az allergiás reakciók (kiütés) gátlása, a nyomás csökkenése.

Jelenleg ritkán alkalmazzák hipnotikumként.

Akut mérgezés A barbiturátok véletlenszerű vagy szándékos túladagolás eredményeként keletkeznek. A központi idegrendszer elnyomása, a légzés elnyomása, a reflexek gyengülése, a pokol csepp; Súlyos mérgezéssel - nincs tudat (kóma).

Az akut mérgezés kezelése az, hogy felgyorsítsa a HP ásatását a szervezetből és fenntartja a létfontosságú funkciókat. Ha a gyógyszerek nem hasonlítottak össze teljesen a gyomor-bél traktusból, a gyomor mosás volt, adszorbeáló szereket, só hashajtókat adnak. A légzés elnyomásával, oxigénterápiával, mesterséges lélegeztetéssel.

A diuretikumokat a már lefoglalt anyag eltávolításának felgyorsítására írják fel, használhatják a kényszerített Diurea módszerét. A vérben lévő barbiturátok nagy koncentrációjában a peritoneális dialízist vagy hemodialízist végezzük. Az analepciókat könnyű mérgezéssel és ellenjavallattal használják a mély légzés elnyomásával.

Benzodiazepin-származékok

Biztonságosabb eszközökkel rendelkeznek, néhány előnye a barbiturátokhoz képest: kevésbé befolyásolják az alvás szerkezetét, azonban hosszú távú használatuk alatt, különösen nagy dózisokban, lehetséges nap álmosság, Lethargy, törés, szédülés, esetleg a kábítószer-függőség kialakulása.

Ezeknek az LS-nek nyugtató hatása van (lásd "pszichotróp eszközök"). A benzodiazepinek alvó hatásának (és egyéb hatásainak mechanizmusa a GABA (gamma-aminolaj) fékhatásának erősödéséhez kapcsolódik a CNS-ben. GABA - A CNS fő fékmediátora, amely ezt a funkciót az agy minden részében végzi el, beleértve a thalamust, kéreget, gerincvelőt stb. 30-50% -a az agy neuronjainak féke a Gamke-Eergic. Benzodiazepin-származékok, amelyek kölcsönhatásba lépnek specifikus benzodiazepin A GAB-receptor egyik alegységének részét képező receptorok növelik az utóbbi érzékenységét a közvetítőhöz. A GAB-receptor aktiválásakor kinyílik egy klórcsatorna; A klór-ion-ketőhöz a fokozott bejárat növeli a membrán potenciálját, míg a neuronok aktivitása sok agyi osztályban esik. (10. ábra)

A benzodiazepinek összetörik a csökkenő időszakot, csökkentse az éjszakai ébredés számát, növelje az alvás teljes időtartamát. Javasolhatók, mint az elalvás nehézségei (különösen a megnövekedett szorongáshoz kapcsolódnak), de elsősorban az alvás egészének bontásával és az idősek rövid álmával.

Nitrazempám (Radedorm, Nitrosán) erős hipnotikus hatást mutat, amely hatással van az agy szubkortical struktúráira, csökkenti az érzelmi gerjesztést és a feszültséget. Az álmatlanságban, valamint a különböző gének nerózisában használják. Az alvás 20-45 perc alatt érkezik. Miután megkapta a gyógyszert, és 6-8 órát tart.

Triazola (Chalning) kifejezett hipnotikus hatást fejt ki, felgyorsítja az elaludt, növeli az alvás teljes időtartamát. A kábítószer-függőség ritkán fordul elő.

Flunitrzempam (Rogpnol) nyugtató, alvó tabletták, antikonvulzív, zenei akció. Alvó rendellenességekben használják az anesztézia előtti prémiumot.

Ellenjavallatok a benzodiazepinek és más alvási tabletták használatához: terhesség, laktáció, máj megsértése, vesefunkció, alkoholizmus, a központi idegok depressziója. Nem szabad a vezetők, a pilóták és más szakmák, amelyek gyors reagálást igényelnek.

A felsorolt \u200b\u200bbenzodiazepin színezőgépek eltérnek a cselekvés időtartama alatt, eltérő felezési idővel rendelkeznek. T 0,5 Nitrazempama (és aktív metabolitjai) 24 óra., Flunitrzempama - 20h., Triazolam - akár 6 óra.

A benzodiazepinek specifikus antagonistája formazenil.A benzodiazepin receptorokat blokkolja, és teljesen kiküszöböli, vagy csökkenti a benzodiazepin anxiolitikus leginkább központi hatásainak súlyosságát. Általában a fluumazenil-t a benzodiazepinek maradék hatásainak kiküszöbölésére használják (például sebészeti gyakorlatban vagy diagnosztikai eljárások során), valamint túladagolás vagy akut mérgezés.

A gyógyszer általában intravénás. Röviden cselekszik - 30-60 perc, tehát szükség esetén újrafelhasználásra kerül.

Különböző vegyi épületek egy tablettái

Zopiclon(sérült, somnol, álmos), Skipidem(Ivadal, nitrák) a vegyületek új csoportja, a ciklopirrolon-származékok, a benzodiazepinek és a barbiturátok strukturálása. Ezeknek a gyógyszereknek a nyugtató és alváshatása a CNS-ben lévő GAB-Ergikus folyamatok aktiválódásának köszönhető. Gyorsan aludni fognak anélkül, hogy megváltoztatná a szerkezetét, ne okozzon bontást és álmosságot reggel, ne rendelkezzen kumulációval, és ne okozzon drogfüggést. Alkalmazza a különböző típusú álmatlanság kezelésére. T 0,5 kb. 3-5 óra.

Nemkívánatos hatások: A szájban, hányinger, hányás, allergiás reakciók érzése.

Bromisov Túlnyomórészt nyugtató és ütközési akciót mutat. Az alvó tablettahatás megszerzéséhez a porok és tabletták belsejében fogadható el, édes meleg teával vagy tejzel. Kumuláció és addiktív hiányzik. Malotoxikus. Túladagolás és fokozott érzékenység a gyógyszer, a "brómizmus" fajták lehetséges: bőrkiütés, kötőhártya-gyulladás, diákok bővítése, rhinitis.

Doxillamin (Donormil) egy H1-HIMTAMINE receptorok Blocator. Csökkenti az alvási időt. Van egy kolinolitikai akciója. Szájszárazságot, székrekedést, vizelési rendellenességeket okoz. Egyéb antihisztaminok (lásd "Antiallergic Tools") rendelkeznek az alvó cselekvéssel.

Fájdalomcsillapító

A fájdalomcsillapítók (görög - an - tainial, algesis - fájdalomérzés) olyan gyógyászati \u200b\u200banyagoknak neveznek, amelyek reszorbív hatással válnak, válasszanak fájdalmat. A fájdalom sok betegség és különböző károk tünete.

Fájdalom speciális receptorok által észleltek, akiket hívtak nocitsiters (Lat. Noceo - károsodás). Az irritátorok mechanikai és kémiai hatások lehetnek. Endogén anyagok, például hisztamin, szerotonin, bradykin stb. Képes fájdalmat okozhat, befolyásolhatják a nociceptorokat. Jelenleg ezeknek a receptoroknak több típusa és altípusa ismert.

A szervezetben is antinocyptive (illegális) rendszer is van. Fő elemei opioid peptidek. (Enkephalins, Endorfins). Kölcsönhatásba lépnek a konkrét opioid (Opiate) receptorok, akik részt vesznek a fájdalom magatartásában és észlelésében. Az opioid peptidek mind a fejben, mind a gerincvelőben az analgézia (anesztézia) engedték. Az endogén anti-anti-peptidek fokozott emisszióját súlyos fájdalom előfordulása során meg kell jegyezni.

A fájdalomcsillapítók ellentétben az anesztézia gyógyszerekkel szemben, szelektíven elnyomják csak a fájdalomérzékenységet, és ne zavarják a tudatosságot.

Pirazolon-származékok

Metamizol-nátrium (Analingin) gyulladáscsökkentő, lázcsillapító hatású, de nagyobb fokú fájdalmas hatás jelenik meg. A vízben jól oldódik, így gyakran használják parenterális adagolásra. A kombinált LS része Tempalomgin», « Pentalgin», « Benalgen", Valamint a spasmolitikával kombinálva az LS összetételében" Lallalmas», « Spasgan», « Maksigan.", Hatékony spasmodikus fájdalmakban.

Nemkívánatos mellékhatások: a vérképződés gátlása (agranulocitózis), allergiás reakciók, gastrotoxicitás. A kezelés folyamatában vérvizsgálatra van szükség.

Anilin-származékok

Acetaminofen (Paracetamol, Panadol) fájdalmas és lázcsillapító hatású, és szinte nincs gyulladáscsökkentő hatása. Főleg fejfájás, neuralgia, sérülések, láz. A gyermekgyógyászatban szirupok és pezsgő tabletták formájában fHELLEEGAN, TYLENOL, Calpol., Salpadein, Paracet és mtsai. Az LS gyakorlatilag nem okozza a gyomor nyálkahártyájának irritációt. Lehetséges a májfunkció, a vesék megsértése. A paracetamol antagonista az acetilcistein.

A nem markotikus fájdalomcsillapítók ellenjavallt a gyomorfekély és a duodenális bél, Máj- és vesefunkció, bronchospasmus, károsodott vérképzés, terhesség, szoptatás.

3.3. FEJEZET A CNS-t érintő gyógyszerek

A központi idegrendszer kiemelkedő fontosságú a test létfontosságú aktivitásához. A szokásos működés megsértése súlyos betegségekhez vezethet.

A központi idegrendszeren működő valamennyi gyógyszer két csoportra osztható:

1. Depressziós CNS funkciók (anesztézia, alvó tabletták, antikonvulzívok, narkotikus fájdalomcsillapítók, néhány pszichotróp szerek (neuroleptikumok, nyugtatók, nyugtatók);

2. Izgalmas A központi idegrendszer (analitének, pszichosztimulánsok, általános összefüggő, nootrop gyógyszer) funkciói.

A témában: "A CNS-t érintő gyógyszerek"

Bevezetés

Antidepresszánsok

Neuroleptikusok

Használt könyvek

Bevezetés

Ez a gyógyszercsoport olyan anyagokat tartalmaz, amelyek megváltoztatják a CNS funkcióit, közvetlen hatással vannak a különböző fejre vagy gerincvelőre.

A CNS morfológiai szerkezete szerint több neuronkészletként tekinthető. A neuronok közötti kapcsolatot úgy biztosítják, hogy a folyamataikat más neuronok testével vagy folyamataival kapcsolatba lépjenek. Az ilyen interneuronikus kapcsolatokat szinapsziáknak hívják.

Az idegimpulzusok átadása a CNS szináraiban, mint a perifériás idegrendszer szinapszisában, kémiai gerjesztő távadókkal történik - mediátorok. A mediátorok szerepét a Sinapsa CNS-ben acetilkolin, norepinerenalin, dopamin, szerotonin, gamma-amin-olajsav (Gamc) stb.

A CNS-t befolyásoló gyógyászati \u200b\u200banyagok (stimulálják vagy nyomják) az idegimpulzusok átvitelét szinapszisokban. A szinartban lévő anyagok hatásmechanizmusai eltérőek. Az anyagok izgatottak vagy blokkoló receptorok, amelyekre a mediátorok cselekednek, befolyásolhatják a közvetítők kiválasztását vagy inaktiválását.

A központi idegrendszerre ható gyógyszereket a következő csoportok képviselik:

Anesztézia gyógyszerei;

Etanol;

Altató;

Epilepsziás szerek;

Anti-Parkinsic;

Fájdalomcsillapítók;

Pszichotróp szerek (neuroleptikumok, antidepresszánsok, lítiumsók, anxioliitás, nyugtatók, pszichosztimulánsok, nootrop gyógyszerek);

Analepciók.

Néhány ilyen pénz gátló hatással van a központi idegrendszerre (anesztézia, alvó tabletták és anti-epilepsziás szerek), mások stimulálják (analiteteket, pszichosztimulánsokat). Egyes anyagcsoportok izgalmas és depressziós hatást okozhatnak (például antidepresszánsok).

Kábítószerek, Depressziós CNS

A legerősebben elnyomja a kábítószer CNS-csoportját - közös érzéstelenítőket (anesztézia gyógyszerek). Ezután az alvó tabletták. Ez a csoport alacsonyabb az általános anesztetikum szempontjából. Ezután az erő csökken, az alkohol, az antikonvulzív, a parcientált készítmények jönnek. Van egy olyan gyógyszercsoport, amely befolyásolja a pszicho-érzelmi szférát, a központi pszichotróp gyógyszerek: amelyek közül a legerősebb csoport antipszichotikus neuroleptikus csoportok, a második csoport, a neuroleptikus - nyugtatóknál alacsonyabb, és a harmadik csoport általában nyugtató.

Van egy ilyen nézet Általános érzéstelenítés mint a neuroleptinalgesia. Az ilyen típusú fájdalomcsillapítók esetében a neuroleptikumok és fájdalomcsillapítók keverékét használják. Ez az anesztézia állapota, de a tudat megőrzésével.

Általános érzéstelenítés esetén: belélegzés és nem digitális módszerek. Az inhalációs módszerek közé tartoznak a folyadékok (kloroform, fluorotán) és gázok (nitrogén, ciklopropán) alkalmazása. Az inhalációs sorozat eszközeit rendszerint olyan komplexben használják, amelyek nem értékelő sávokkal rendelkeznek, amelyek magukban foglalják a barbiturátokat, a szteroidokat (pulisterek, vedaryrin), az Eaenal-Somuberevin, a származékok - oxymarantikus sav, a ketamin, a ketagh származékait. A nem kampánykódok előnyei - anesztézia előállítására, nem igényel komplex berendezés, de csak egy fecskendő. Az ilyen érzéstelenítés hiánya, hogy nem kezelt. Ezt független, bevezető, alapvető érzéstelenítés formájában használják. Mindezek az eszközök rövid cselekvés (néhány perctől több óráig).

A nem befizetett gyógyszerek három csoportja megkülönböztethető:

1. UltraShort Action (Somubrevin, 3-5 perc).

2. Középidőtartam fél óra (hexenális, termikus).

3. Hosszú távú hatás - nátrium-oxibutirát 40 perc - 1,5 óra.

Ma a neuroleptalgeteket széles körben használják. Ez a keverék, amely magában foglalja a neuroleptikumokat és az analgetikumokat. A Droperidol neuroleptikumokból és fantaminból használható a fájdalomcsillapítókból (néhány százszorosabb morfin). Ezt a keveréket talomonálisnak nevezik. Használhatja az aminazint a Dropneridol helyett, és a fantamin-promedol helyett a cselekvés, amelynek hatása semmilyen nyugtató (sadocent) vagy klofelint fokozódik. Priedol helyett Analgin-t használhat.

Antidepresszánsok

Ezek az alapok az 50-es évek végén jelentek meg, amikor kiderült, hogy az izonikotinsav (izoniazid) hidrazidja (izoniazid) és származékai (fivazid, soluzid stb.), A tuberkulózis terápiában alkalmazzák, az eufóriát, növelik az érzelmi aktivitást, javítják a hangulatot (timoleptikus hatás). Az antidepressziós hatásuk alapja a monoaminoxináz (MAO) blokádja monoaminok - dopamin, norepinenalin, szerotonin felhalmozódása a központi idegrendszerben, ami a depresszió eltávolításához vezet. Van egy másik mechanizmus a norepinefrin rezervátumának, az idegvégződések prenetinaptikus membránjának visszamaradási blokádjának megerősítésére. Ez a mechanizmus az úgynevezett triciklikus antidepresszánsokra jellemző.

Az antidepresszánsok a következő csoportokba vannak osztva:

1. Antidepresszánsok - monoaminoxidáz inhibitorok (MAO):

a) visszafordíthatatlan - nialamid;

b) reverzibilis - porlindol (pirazidol).

2. Antidepresszánsok - neuronális rögzítők inhibitorok (három és tetraciklus):

a) neuronális rohamok - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofézin (azapane) indokrimate inhibitorai;

b) A neuronális rohamok választási inhibitorai - fluoxetin (prozak).

Timoleptikus hatás (görögtől. Thymos - lélek, leptos - gyengéd) az összes csoport antidepresszánsok számára.

Súlyos depresszióban szenvedő betegeknél a depressziót eltávolítják, a feleslegesség, a motivált mély vágyakozás, a reménytelenség, az öngyilkossági gondolatok stb. A timoleptikus hatás mechanizmusa a központi szerotonerg aktivitáshoz kapcsolódik. A hatás fokozatosan, 7-10 nap után fokozatosan fejlődik.

Az antidepresszánsok stimuláló pszicho-energiás hatással rendelkeznek (a noradreengikus sebességváltó aktiválása) a központi idegrendszerre - a kezdeményezés növekszik, a gondolkodás aktiválódik, a szokásos napi tevékenységek, a fizikai fáradtság eltűnik. Ez a hatás a Mao-inhibitorokban nyilvánul meg. Nem adnak szedációt (ellentétben a triciklikus antidepresszánsok - amitriptilin és azapane), de a MAO-pirazidol reverzibilis inhibitorában egy nyugtató hatású, szorongó-depressziós állapotú betegeknél (a hatóanyagnak van egy beállító nyugtató-stimuláló hatása). Mao inhibitorok lassítják a gyors alvási fázist.

A Mao máj és más enzimek szénaktivitása, beleértve a hisztamizmust, lassítják a xenobiotikumok biotranszformációját, és sok gyógyszert - nem digitális érzéstelenítés, narkotikus fájdalomcsillapítók, alkohol, neuroleptikumok, barbiturátok, efedrin. Mao inhibitorok fokozzák a narkotikus, topikálisan alapvető és fájdalmas anyagok hatását. A máj MAO Blokádja elmagyarázza a hipertóniás válság (az úgynevezett "sajtos szindróma" kifejlesztését, amikor Mao inhibitorokat szed Élelmiszer termékekTiramin (sajt, tej, füstölt, csokoládé). A tiramin megsemmisül a májban és a monoaminoxidáz bélfalában, de amikor az inhibitorok felhasználása felhalmozódik, felszabadul az idegvégződésekből származó norepinefrin.

A MAO inhibitorai a reserpin antagonistái (akár perverz hatását is). A szimpatikus reserpin csökkenti a norepinefrin és a szerotonin szintjét, ami a vérnyomás csökkenéséhez és a központi idegrendszer elnyomásához vezet; Mao inhibitorok, éppen ellenkezőleg, növelik a biogén aminok (szerotonin, norepinefrin) tartalmát.

Nialamid - visszafordíthatatlanul blokkolja a Mao-t. A megnövekedett gátlással, letargiával, neuralgiával trigénia ideg és más fájdalom szindrómák. Övéhez mellékhatások Finomítja: álmatlanság, fejfájás, a gyomor-bél traktus tevékenységének megsértése (hasmenés vagy székrekedés). A nialamid kezelésében a Tiraminban gazdag termékeket (a "sajtos szindróma" megelőzését is kizárni kell a táplálkozásból.

Pyrindol (pirazidol) - egy négy ciklikus vegyület - a MAO reverzibilis inhibitora, szintén elnyomja a norepinefrin hátrameneti fogantyúját, egy négy ciklikus vegyületet, szedatív stimuláló komponenssel rendelkező timoleptikus hatású, nootrop-aktivitással rendelkezik . Alapvetően a szerotonin és a norepinefrin megsemmisítése (deaminálás), de nem tiramin (a "sajtos szindróma" eredményeként nagyon ritkán fejlődik ki). A pirazidol jól tolerálható, nem rendelkezik M-cholinolitikus hatással (a triciklikus antidepresszánsokkal ellentétben), a szövődmények ritkán megfigyelhetők - a szájüreg kis szárazsága, a remegés, a tachycardia, a szédülés. Minden Mao-inhibitor ellenjavallt gyulladásos májbetegségekben.

Egy másik csoportja antidepresszánsok - neuronális rögzítő inhibitorok. Knevoistent inhibitorok például a triciklusos antidepresszánsok: imipramin (imizine), amitriptilin, azapane, fluacide (fluorotine) és más hatásmechanizmus társul az elnyomás neuronális lefoglalását norepinefrin, szerotonin és preszinaptikus idegvégződésekben, mint amelynek eredményeként a tartalmát őket A szinaptikus résben növeli és növeli az adrenerg és a szerotonerg aktivitást. A gyógyszerek pszichotróp hatásában (az azapane kivételével) bizonyos szerepet játszanak egy központi M-kolinolitikus hatás.

Az imipramin (imizin) ennek a csoportnak az egyik első gyógyszere, kifejezett timoleptikus és pszichosztimuláló hatású. Főként az általános gátlással és letargiával depressziós módon alkalmazzák. A gyógyszer központi és perifériás M-cholin-blokkolással, valamint az anti alakú hatással rendelkezik. A fő szövődmények kapcsolódnak az M-cholinolitikus hatással (szárazság a szájüregben, a szállás megsértése, tachycardia, székrekedés, vizelet késedelem). A gyógyszer bevétele lehet a fejfájás, allergiás reakciók; Túladagolással - álmatlanság, izgalom. Az IMZINE közel van az aminazin kémiai szerkezetében, és mintha sárgás, leukopénia, agranulocitózist (ritkán) okozhat.

Az amitripletinben sikeresen kombinálva van az amitripletin, a kimondott nyugtató hatású timoleptikus aktivitás sikeres. A gyógyszerben lévő pszichosztimuláló hatás hiányzik, az M-kolin-blokkoló és antihisztamin tulajdonságok expresszálódnak. Széles körben alkalmazzák a szorongó-depressziós, neurotikus állapotokban, depresszióban szomatikus krónikus betegségekkel és fájdalom szindrómákkal (IBS, magas vérnyomás, migrén, onkológia). A mellékhatások elsősorban a gyógyszer M-kolin-blokkoló hatásával járnak: szárazság a szájüregben, a látás, a tachycardia, a székrekedés, a károsodott vizelés, valamint az álmosság, a szédülés, az allergiák megsértése.

A fluocycin (fluorokizin) közel áll az amitripilinhez, de erőteljesebb megnyugtató hatású.

Azapane, ellentétben más triciklikus antidepresszánsokkal ellentétben, nincs m-cholinolitos aktivitása; A lágy nyugtató hatással kombinálva mérsékelt timoleptikus hatás biztosítja a gyógyszer használatát fény- és közepes súlyosságú, neurotikus állapotokkal és neuroleptikum hosszú távú felhasználásával. Az azapane jól tolerálható, nem szakítja az alvást, nem ad kardiális aritmát, használható Glaucoma-ban (ellentétben más triciklusos antidepresszánsok, amelyek blokkolják az M-cholinoreceptorokat).

A közelmúltban a fluoxetin (prozac) és a trazodon kábítószerei megjelentek, amelyek a szerotonin reverz rohamok aktív szelektív inhibitorai (ez növeli az összefüggő antidepresszív hatásának növekedését). Ezek szinte szinte nem befolyásolják a norepinefrin, dopamin, kolinerg és hisztamin receptorok neuronális lefoglalását. Jól tolerált betegek, ritkán okoznak álmosságot, fejfájást. hányinger.

Az antidepresszánsok - A neuronális rögzítők inhibitorok szélesebb körűek a pszichiátriában, de a csoport gyógyszerei nem nevezhetők ki a MAO-inhibitorokkal egyidejűleg, mivel súlyos szövődmények fordulhatnak elő (görcsök, kómai). Az antidepresszánsokat széles körben használják a neurózis, az alvási rendellenességek (szorongó-depressziós állapotok) kezelésében, a szomatikus betegségekkel rendelkező idősebb embereknél, hosszú távú fájdalmakkal a fájdalomcsillapítók hatásának meghosszabbítására, a fájdalom szindrómához kapcsolódó súlyos mélyedések csökkentésére. Az antidepresszánsoknak mindketten saját fájdalmas hatásuk van.

Pszichotróp drogok. Neuroleptikusok

A pszichotróp gyógyszerek közé tartoznak az emberi mentális tevékenységeket érintő gyógyszerek. W. egészséges ember A gerjesztési és fékezési folyamatok egyensúlyban vannak. Egy hatalmas információáramlás, különféle túlterhelés, a negatív érzelmek és egyéb befolyásoló tényezők egy személy az oka stresszes állapotok vezető neurózis. Ezek közé a betegségek a folyosón mentális zavarok (riasztó aggályokat, megszállottság, hisztérikus megnyilvánulások stb), a kritikus hozzáállás őket, a szomatikus és vegetatív tünetek, stb Még egy elhúzódó áramlását neurózisok, hogy ez nem vezet a bruttó viselkedési jogsértések. Háromféle neuró van: neuraThenia, hisztéria és rögeszmés állapotok neurózisa.

A mentális betegségeket súlyosabb károsodott pszichés jellemzi, a nonszensz bevonásával (a gondolkodás megsértése, a helytelen ítéletek, következtetések miatt), hallucinációk (képzeletbeli észlelés a nem létező dolgok), amelyek vizuális, hallókészülékek stb. Például az agysejtek vérellátásának megváltoztatásakor az agyi edények szklerózisában, különböző fertőző eljárásokkal, sérülésekkel, amikor a biológiailag való metabolizmusában részt vevő enzimek aktivitása aktív anyagok, és másokkal kathológiai feltételek. Ezek a pszichés eltérések az idegsejtekben való metabolizmus rendellenessége és a legfontosabb biológiailag aktív anyagok aránya: katecholaminok, acetilfőnök, szerotonin és mások. A mentális betegségek a gerjesztési folyamatok éles túlsúlyának tekinthetők Példa, mániás állapotok, amelyekben a motoros izgalom megfigyelhető. Mind a nonszensz, mind a folyamatok túlzott elnyomása, a depressziós állapot kialakulása - a depressziós, fárasztó hangulat, a károsodott gondolkodás, az öngyilkossági kísérletek kíséretében.

Az orvosi gyakorlatban alkalmazott pszichotróp gyógyszerek a következő csoportokba oszthatók: neuroleptikumok, nyugtatók, nyugtatók, antidepresszánsok, pszichosztimuláló szerek, amelyek közül egy csoport nootropikus eszközt osztottak fel.

Mindegyik csoport előkészületeit a megfelelő mentális betegség és neurózis előírja.

Neuroleptikusok. Az előkészületek antipszichotikusak (a nonszensz, hallucinációk) és nyugtató (csökkenti a szorongás érzését, a szorongás) hatását. Ezenkívül a neuroleptikumok csökkentik a motoraktivitást, csökkentik a vázizmok hangját, hipotermikus és anémiás hatással, potenciálhatásokkal gyógyszerkészítmények, Depressziós CNS (anesztézia, alvó tabletták, fájdalomcsillapítók stb.).

A neuroleptikumok a retikuláris képződés területén működnek, csökkenti aktiváló hatását a fej és a gerincvelőre. A különböző CNS-részlegek (limbikus rendszer, nem figyelés stb.) Adren- és dopaminerg receptorokat blokkolják, befolyásolják a közvetítők cseréjét. A dopaminerg mechanizmusokra gyakorolt \u200b\u200bhatás a neuroleptikusok mellékhatásával is magyarázható - a parkinsonizmus tüneteinek képessége.

A neuroleptikumok kémiai szerkezete a következő fő csoportokra oszlik:

| A fenotiazin származékai;

| Butirofenon és difenil-butil-piperidin származékai;

| Tioksanthen származékok;

| Indol származékok;

| Különböző vegyi csoportok neuroleptikusai.

Kábítószerek, a CNS stimulálása

A CNS stimulánsok közé tartoznak olyan gyógyszerek, amelyek növelhetik a mentális és fizikai teljesítményt, az állóképességet, a reakciósebességet, megszüntethetik a fáradtság és az álmosság érzését, növelhetik a figyelmet, a figyelmet, a memorizálási és feldolgozási információkat. Ennek a csoportnak a leginkább kellemetlen jellemzői a test általános fáradtsága, a hatásuk megszüntetése után, a motiváció és a teljesítmény csökkenése, valamint viszonylag gyorsan feltörekvő erős pszichés függőség.

A mobilizáló típusú stimulánsok között megkülönböztethető a következő gyógyszercsoportok:

1. közvetett vagy vegyes adrenomimetika:

fenil-ambinok: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centrin és piriditol;

piperidin-származékok: Meridil;

sydoninin-származékok: Mesocarb (Synokarb), szinofen;

pirinszármazékok: koffein (koffein-benzoát-nátrium).

2. Analógás:

· Főként légzőszervi és vascularis központokban létezik: Bemegrid, Kamfora, Nikhetamid (Cordiamin), Etimisole, Lobelin;

· Főként a gerincvelőn: strychnin, Securinein, Echinopsin.

A fenil-alkil-aminok a világhírű pszichosztimulátor - a kokain legközelebbi szintetikus analuktumjai, de különböznek az eufóriáktól és erősebb ösztönző hatástól. Képesek lehetnek rendkívüli mentális emelést, a tevékenységek vágyát, megszüntetni a fáradtság érzését, a vidámság érzését, az elme tisztaságát és a mozgások könnyűségét, a gyors intelligenciát, a bizalmat az erőikben és képességeikben. A fenil-imiták hatását emelt hangulat kíséri. Az amfetamin használata a második világháború idején kezdődött, mint a fáradtság enyhítésére, az alvás elleni küzdelemre, az éberség növelésére; Ezután a fenilalkil-amina belépett a pszichoterápiás gyakorlatba, megszerzett tömeges népszerűséget.

A fenil-alkil-amin hatásmechanizmusa az idegimpulzusok adrenerg transzmissziójának aktiválása a központi idegrendszer minden szintjén és a végrehajtó testületekben:

· A norepinefrin és a dopamint egy szinaptikus résbe mutatja a presinaptikus végződések fény látható medencéjéből;

· Az adrenalin-kibocsátás megszüntetése a kromaffinsejtekből a mellékvese-mirigyek vérben lévő brainstánttól;

· A szinaptikus résből származó katecholaminok fordított idegi elfogása;

· Mao reverzibilis versenyképes gátlása.

A fenil-alkil-aminok könnyen behatolnak a BC-be, és nem inaktiválják a CT és a MAO. Egy szimpátia-adrenális mechanizmust hajtanak végre a test sürgős adaptációjára a vészhelyzetekre. Az adrenerg rendszer hosszú távú feszültségének körülményei, súlyos stressz, terhelés, fáradtság állapotában a gyógyszerek alkalmazása a katecholaminok raktárának kimerüléséhez vezethet, és megzavarhatja az alkalmazkodást.

A fenil-alkil-aminok pszichosztimuláló, aktooprotektív, anorexgeni és hipertóniás hatásai vannak. Ennek a csoportnak a gyógyszerei esetében a metabolikus gyorsulás, a lipolízis aktiválás, a testhőmérséklet és az oxigénfogyasztás növekedése, csökkent hypoxia rezisztencia és hipertermia. -Ért fizikai terhelések A laktát túlzottan növekszik, ami az energiaforrások nem megfelelő kiadásait jelzi. A fenil-alkil-aminok elnyomják az étvágyat, okozzák az erek szűkítését és növelik a nyomást. A szájban szuperfeevisek figyelhetők meg, a diákok bővülése, gyors impulzus. A lélegzet elmélyül, és a tüdőszellőzés növekszik. A metamfetamin hangsúlyosabb hatással van a perifériás hajókra.

Nagyon kis adagokban a fenil-alkil-aminokat használják az Egyesült Államokban a szexuális rendellenességek kezelésére. A metamfetamin éles növekedést okoz a szexuális bejutásban és a szexuális hatásban, bár az amfetaminnak kisebb aktivitása van.

A fenil-alkil-aminok láthatóak:

· A mentális teljesítmény (működési tevékenységek) ideiglenes gyors növekedéséhez vészhelyzet esetén;

· A fizikai kitartás egyszeri növekedése szélsőséges körülmények között (mentési munka);

· A kábítószerek oldalsó pszichodatikus hatásának gyengítése, a CNS depressziója;

· Az enuresis, az adamis, a depresszió, az absztineens szindróma kezelésére krónikus alkoholizmusban.

A pszichonevis Prakakikában az amfetamint a Naptsiespia kezelésével, az encephalitis és a dpyagh betegségek következményei, amelyek az álmossággal, letargiával, apátiával, astheniával társulnak. Amikor elhagyja, a gyógyszer hatástalan és az antiderpaspázánsok.

Az amfetamin esetében a következő gyógyhatású interakció lehetséges:

· A narkotikus fájdalomcsillapítók nyugtató hatásának csökkentése és csökkentése;

· Az amfetamin perifériás szimpatomimetikus hatásainak gyengülése a triciklusos depresszánsok hatása alatt az amfetamin bevitelének az adrenerg axonokba való blokádával kapcsolatban, valamint az amfetamin központi stimuláló hatásának erősítése miatt az inaktiválás csökkenése a májban való csökkenése miatt;

· Az euforizáló cselekvés potenciálása lehetséges, ha a barbiturátokkal kombinálva használják, ami növeli a kábítószer-függőség valószínűségét;

· A lítiumkészítmények csökkenthetik az amfetamin pszichosztimuláló és anorexiás hatását;

· A neirolyptikus szerek csökkentik az amfetamin pszichosztimuláló és anorexiás hatását, a dopamin-eredetű blokkolás miatt, és amfetamin mérgezésben alkalmazhatók;

· Az amfetamin csökkenti a fenotiazin származékainak antipszichotikus hatását;

· Az amfetamin növeli a test kitartását az etil-alkohol hatására (bár a motor aktivitásának elnyomása megmarad);

· Az amfetamin hatása csökkenti a klofelin hipotenzív hatását; · Az amfetamin fokozza a középpontban lévő középpontok stimuláló hatását.

A mellékhatások között a tachycardia, a magas vérnyomás, az aritmiák, a függőség, a kábítószer-függőség, a szorongás, a feszültség, a breda, a hallucinációk, az alvászavarok súlyosbodása. Ismétlődő használat esetén lehetővé válik az idegrendszer kipufogója, az SCC, az anyagcsere-rendellenességek funkcióinak szabályozásának megszüntetése.

Ellenjavallatok A fenil-imatinok alkalmazására az SCC, a cukorbetegség, az elhízás, a produktív pszichopatológiai tünetek súlyos betegségei.

A különböző mellékhatások miatt a fő dolog a kábítószer-függőség kialakulásának lehetősége, a fenil-alkil-aminok korlátozottan használják az orvosi gyakorlatban. Ugyanakkor folyamatosan növekszik a szenvedélybetegek és a toxikumicia betegek száma, amelyek a fenilalkil-aminok különböző származékait fogyasztják.

A Mesocarba (Sednocarba) használata lassabban halmozódik le, mint amfetamin, és nem az eufória, a beszéd és a motor eloszlása, nem okozza az idegsejtek energiatartományának ilyen mély kimerülését. A cselekvési mechanizmus szerint a mezokarb szintén különbözik az amfetamintól, mivel stimulálja, főleg az elhagyóga agyrendszerek, ami a norepinefrin felszabadulását eredményezi a stabil raktárból.

Az amfetamintól eltérően a mezokarba kevésbé expresszált stimulációt tartalmaz egyszeri vételben, fokozatos nyeresége figyelhető meg a fogadás fogadásától. A Sydnokarb rendszerint jól kerül, a függőségek és a függőség nem okoz, ha alkalmazzák, a vérnyomás növekedése lehetséges, az étvágy csökkenése, valamint a hiperstimuláció jelensége.

Mesokarbot használnak különböző típusok Asztén állapotok, a túlmunka után, a CNS sérülése, a fertőzések és a mérgezés. Hatékony a lassú skizofréniában a asztén-rendellenességek túlsúlyában, az absztinencia szindróma krónikus alkoholizmusban, késleltetett fejlődés a gyermekeknél a központi idegrendszeri elváltozások miatt Adinais. A Mesocarb olyan hatékony eszköz, amely a neuroleptikus készítmények és nyugtatók használatához kapcsolódó asztén jelenségeket köti össze.

A Synopen közel van a Mesokarbo struktúrájához, de gyengébb stimulálja a központi idegrendszert, és kifejezett antidepressziós aktivitást mutat (a MAO aktivitásának visszafordítható gátló hatásának köszönhetően) ezért az asztenodepresszív állapotok kezelésére szolgál.

A meridil hasonló a mezokarbushoz, de kevésbé aktív. Növeli a tevékenységet, az asszociatív képességeket analeptikus hatású.

A koffein enyhe pszichosztimulátor, amelynek hatásait a foszfodiészteráz aktivitásának fékezésével hajtják végre, és következésképpen a másodlagos intracelluláris mediátorok élettartamának meghosszabbításával, nagyobb mértékű táborba és valamivel kevesebb, mint a CGMF a központi idegrendszerben , sima izomszervek, adipóz szövet, vázizomok.

A koffein hatásának számos jellemzője van: nem izgatja az adrenerg továbbítást minden szinapszisban, és növeli az említett neuronok munkáját, amelyek jelenleg folyó fiziológiai reakciókban vannak, és amelyekben a ciklikus nukleotidok szintetizálódnak a hatásra válaszul közvetítői. Az endogénfurinokhoz képest az xantininok antagonizmusával kapcsolatos információk: az adenozin, inosin, hypoxantin, amely fék-benzodiazepin liga ligandumok. A kávé összetétele magában foglalja az anyagokat - az endorfinokat és az enkefalins antagonistákat.

A koffein csak olyan neuronokon működik, amelyek képesek reagálni a közvetítőkre ciklikus nukleotidok kialakításával. Ezek a neuronok érzékenyek az adrenalinra, a dopaminra, az acetilkolinra, a neuropeptidekre, és csak néhány neuron érzékeny a szerotoninra és a noraderenlinre.

A koffein hatására megvalósul:

· Dopaminerg átvitel - pszichosztimuláló hatás stabilizálása;

· A b-adrenerg sebességváltó stabilizálása a hypothalamusban és a hosszúkás agyban - az edény és a motoros központ hangsúlyozása;

· A kolinerg kortex szinapszisok stabilizálása - Kortikális funkciók aktiválása;

· A HOLIERGIC BRAINS HOLIERGIC szinapszisok stabilizálása - a légzőrözpont stimulálása;

· A noradreengikus átvitel stabilizálása - a fizikai kitartás erősítése.

A koffein bonyolult hatással van szív-és érrendszer. A szívre vonatkozó szimpatikus hatás aktiválása miatt a kontraktilitás és a vezetőképesség csökkenése következik be (egészséges emberekben, amikor kis dózisok bevétele során lehetővé válik a rövidítések gyakorisága miatt a vagus idegmagok gerjesztése, nagy dózisok - tachycardia a perifériás hatások miatt). A koffeinnek közvetlen antiszpasmodikus hatása van az agyi edények, a szívek, a vesék, a vázizom, a bőr, de nem végtagok vázas falára. (A CAMF stabilizálása, a nátriumszivattyú és a membránok hiperpolarizációjának bevonása) növeli a vénák hangját.

A koffein növeli az emésztőmirigyek szekrécióját, diurézist (csökkenti a metabolitok csőszerű reabszorpcióját), fokozza a fő cserét, a glikogenolízist, a lipolízist. A gyógyszer növeli a keringő zsírsavak szintjét, amely hozzájárul az oxidációhoz és az ártalmatlanításhoz. Azonban a koffein nem elnyomja az étvágyat, de éppen ellenkezőleg, izgatja. Ezenkívül növeli a gyomorlé szekrécióját, hogy az élelmiszer nélküli koffein használata gasztritiszhez és még peptikus fekélyhöz vezethessen.

A koffein látható:

· A mentális és fizikai teljesítmény növelése;

· A vészhelyzet különböző eredetű (sérülés, fertőzés, gangliplockerek, szimpatho- és adrenolits túladagolás, a keringő vérmennyiség hiánya) hypotenziójában;

· Az agyhajók görcsökben;

· A bronchiális elzáródás fényes formájával broncholikus.

A következő mellékhatások jellemezhetők a koffein esetében: a gerincesség, a szívritmus rendellenességek, a makacs fájdalom, az álmatlanság, a tachycardia, a hosszú távú használat - myocarditis, trófeikus rendellenességek a végtagokban, a magas vérnyomásban. Akut koffein mérgezés ad korai tünetek Anorexia, tremora és szorongás. Ezután megjelenik hányinger, tachycardia, magas vérnyomás és zavartság. Erős mérgezés okozhat delíriumot, görcsöket, szuperpostrikus és kamrai tachirhythmia, hypokalemia és hyperglycemia. A koffein krónikus vétele idegességhez, ingerlékenységhez, kétéltűséghez, állandó tremorhoz, izmos rángatásához, álmatlansághoz és hyperreflexiához vezethet.

Ellenjavallatok A gyógyszer használatához a gerjesztés, az álmatlanság, a magas vérnyomás, ateroszklerózis, a glaukóma állapota.

A koffeint különféle típusok jellemzik. gyógyhatás. A gyógyszer gyengíti a hatását alapok nyomasztó CNS, ezért lehetséges, hogy összekapcsolják a koffein hisztaminblokkolók, epilepszia elleni eszközök, nyugtatók, hogy megakadályozzák az elnyomás a CNS. A koffein csökkenti a CNS elnyomását, amelyet alkohol etil, de nem szünteti meg a pszichomotoros reakciók megsértését (a mozgások koordinációját). A koffeint és a kodein készítményeket fejfájással kombinálva használják. A koffein képes fokozni az acetilszalicilsav és az ibuprofen fájdalomcsillapító hatását, növeli az ergotamin hatását a migrén kezelésében. Midtenával kombinálva meg lehet erősíteni a CNS izgalmas akcióját. A cimetidin egyidejű vételével valószínű, hogy a koffein mellékhatásai miatt a máj inaktiválásának csökkentése miatt. Az orális fogamzásgátlók szintén lelassulnak a koffein inaktiválásához a májban, a túladagolás tünetei megjelenhetnek. A theofylline közös felvételével a teofillin általános clearance csökken majdnem 2-szer. Szükség esetén a gyógyszerek együttes használatát a teofillin dózisával kell csökkenteni.

Analeptikumok (görögtől. Analeptikos - regeneráló, feszesedés) - olyan gyógyszerek csoportja, amelyek hozzájárulnak a tudat visszatéréséhez a betegben, ájulás vagy kómás állapotban.

Az análeptikus gyógyszerek közül egy izgalmas kábítószer-csoport, amely izgalmas a hosszúkás agy központjait elsősorban: Vasomotor és légzőszervi. Nagy dózisokban stimulálhatják az agy motorzónáit, és görcsöket okozhatnak. Terápiás dózisokban általában gyengülnek vascularis hang, összeomlás, légzés gátlása, keringési károsodás fertőző betegségek, ban ben posztoperatív időszak, Az alvás és a kábítószer mérgezése. Korábban ebből a csoportból a légzőszervi anagatikák (Lobelin) speciális alcsoportját izolálták, így reflex stimuláló hatást biztosít a légzőrözpontra. Jelenleg ezek a gyógyszerek korlátozott használatúak.

Az egyik legbiztonságosabb analepció Cordiamin. A struktúrában közel van a nikotinémidhoz, és gyenge antpeelalalage hatással van. A Cordiamin stimulálja a CNS-t közvetlen hatással a légzési központra és reflexíven a Carotis Sine Chemoreceptorokon keresztül. Kis dózisokban a gyógyszer nem befolyásolja az SCC-t. Toxikus dózisok növelheti a vérnyomást, tachikardiát okozhat, hányás, köhögés, aritmia, izommerevség, valamint a tónusos és klónusos görcsök.

Etimisole a légzőszervi stimulálás mellett a hypothalamus kortikoliberinszekrécióját indukálja, amely a vér glükokortikoidok növekedéséhez vezet; Gátolja a foszfodiészterázt, amely hozzájárul az intracelluláris camf felhalmozódásához, növeli a glikogenolízist, aktiválja a metabolikus folyamatokat a központi idegen CNS-ben és izomszövet. Gátolja az agy kortexét, kiküszöböli a riasztási állapotot. Az agyalapi mirigy adrenokortikotróp funkciójának stimulálása miatt az etimikulát gyulladáscsökkentő anyagként használhatjuk az arthritishez.

Az analepciókhoz, elsősorban a reflex-excitabilitás növelése, a sertrichnin (alkaloid az afrikai lianiubei chilibuhi magjaiból), Securinein (alkaloid a keleti cserje keleti cserje fügejéből) és az Echinopsin (a Musovnik ősi magjaiból nyerték). A cselekvési mechanizmus szerint azok a glicin fék közvetítő közvetlen antagonistái vannak, amelyek blokkolják az agy kavicsérzékeny idegsejt-receptorát. A fékezési hatások blokádja az impulzusok áramlását erősíti a reflexreakciók aktiválásának afferens pályáiban. Az előkészületek stimulálják az érzések szerveit, az edények és a légzési központok izgatottak, a vázizomok hangja, parézis, paralimek, gyors fáradtság, a vizuális berendezés funkcionális rendellenességei.

A csoport kábítószereinek fő hatása:

· Az izomtónus, a gyorsítás és a motor reakciók javítása;

· A kis medencei szervek működésének javítása (paralimpiai és parézis alatt, sérülés után, stroke, polio);

· A látásélesség növelése és a mérgezés utáni hallás, sérülések;

· A teljes hangzás javítása, az anyagcsere folyamatok aktiválása, az endokrin mirigyek funkciói;

· A pokol és a szív munka növekedése.

Alapvető jelzések a csoport használatához: Ipari, bénulás, gyors fáradtság, asztén állapotok, a vizuális készülék funkcionális károsodott. Korábban a Strikhnint a barbiturátok éles mérgezésének kezelésére használták, most az ebben az esetben használt fő gyógyszer Bemegrid.

A Singurinin kevésbé aktív a Strikhninhez képest, de kevésbé mérgező, a NeuraThenia hipo és asztén formájában is használják a funkcionális idegi rendellenességek talajának szexuális impotenciájában.

A kábítószer túladagolása esetén a rágás és a nyakszívóizmok stressz, a légzés nehézsége, lenyelése, a klanic-tonikus rohamok támadásai. Ezek ellenjavallt az emelt görcsös készenlétben, bronchiális asztma, tirotoxikózis, IBS, artériás hipertónia, atherosclerosis, hepatitis, glomerulonephritis.

A reflex típusú anagetti nagy toxicitásának köszönhetően rendkívül ritka és csak a kórházban van.

gyógynövényes antidepresszáns pszichotróp

Használt könyvek

Kattsung B.G. "Alapvető és klinikai farmakológia. 2 kötetben "1998

V.g. Cook "Klinikai farmakológia" 1999

Belousov Yu.b., Moiseev v.s., Lepakhin v.k. "Klinikai farmakológia és farmakoterápia" 1997

AlautDin R.n. "Gyógyszertan. Tankönyv az egyetemek számára "2004

HARKEVICH D.A. "Farmakológia" 2006

Hasonló dokumentumok

Antiszeptikumok - Fertőtlenítő gyógyszerek. Gyógyászati \u200b\u200bkészítmények, amelyek megszüntetik a fájdalmat, befolyásolják a központi idegrendszert. A nem nukleáris és kábítószer-akció fájdalomcsillapítói. Az antibiotikumok spektruma.

bemutatás, hozzáadva 04.09.09.2011


A központi idegrendszerre ható gyógyszerek (CNS). Azt jelenti, hogy depressziós CNS. Belélegzés és nem evés gyógyszerek: lényeg, fajok, előnyök és hátrányok. A különböző típusú kábítószerek használatának és tevékenységének jellemzői.

absztrakt, hozzáadva 01/19/2012


Eritropoes stimulánsok: epoetin, cianokobalamin, folsav, vas-készítmények. A leukopoiák stimuláló és depressziója. A trombózist és a véralvadást befolyásoló gyógyszerek. Előkészületek a vérzés megállítására.

absztrakt, hozzáadva 04/23/2012


A test idegi funkcióinak szabályozását érintő gyógyszerek; Az idegek típusai. Felületes, karmester, infiltráció érzéstelenítés; Helyi érzéstelenítők: kötőanyagok, adszorbeáló és borító gyógyszerek; Irritáló és stimuláló anyagok.

absztrakt, hozzáadva 04/04/2012


Aport és alkaloidjait. Az oxitocincsoport csoportja. A méh szerződéses aktivitásának gerjesztése és stimulálása a terhesség bármikor. Növényi eredetű gyógyszerek, stimulálva a méh izmait. A korai születések fenyegetése.

bemutatás, hozzáadva 04.06.2012


A reverzibilis média hatású antikolinészteráz eszközök, az atropin kinevezésére szolgáló jelzések. Gyógyászati \u200b\u200bkészítmények, jelzések és ellenjavallatok céljukra. Csoport analógjai a gyógyszerek, farmakológiai hatásaik és mellékhatásai.

vizsgálat, hozzáadva 01/10/2011


A vérnyomás olyan erővel, amelynek vérnyomása az artéria falán, a fő tényezők, amelyek befolyásolják azt, a mérési elveket és az alkalmazott eszközöket. Az artériás hipertónia epidemiológiája, annak típusai. A kezelésben alkalmazott gyógyszerek.

bemutatás, 2011.10.31.


A vérképződést és a trombózist befolyásoló gyógyszerek. A hemostasis rendszer morfológiai elemei. Helyi hemosztatikusságok. A standard heparin hátrányai. Az antikoagulánsok és aszpirin használata. Fibrinolitikus eszközök.

bemutatás, hozzáadva 01.05.05.2014


Általános jellemzők és az emésztőrendszereket érintő gyógyszerek tulajdonságai. Csoportjaik: befolyásolják az étvágyat, a gyomor, a motoros és a bél mikroflórák, a máj és a hasnyálmirigy funkció, a hányás és az antiemetikus eszközök függvényét.

a bemutató hozzáadta 04/10/2016


A légzőrendszer rövid kilátása. Nagyobb betegségek légzőrendszer, jellemzőik. KÜLÖNLEGES, TÁJÉKOZTATÓ ALKALMAZÁSOK ÉS A SZERZŐDÉSEK, Mechanizmusuk mechanizmusa. Jelzések és ellenjavallatok a gyógyszerek csoportjának használatához.

A CNS-t érintő előkészületek az ősi őseink által megnyitott első eszközök egyike volt, és még mindig a leggyakrabban használt pénzeszközök között maradnak. Az anyagokat, például a koffeint, a nikotint, az etil-alkoholt nagyon széles körben fogyasztják a világon, beleértve az országunkban is.

Az anesztézia érzékenységei vagy az általános érzéstelenítés általában magában foglalja az érzékenység elvesztését, elsősorban a fájdalom (fájdalomcsillapítás, érzéstelenítés), a tudat elvesztését, a reflexek elnyomását, a vázizmok és az amnézia relaxációját (memóriaveszteség).

Az inhalációs anesztézia alapja ● A fluorotán - anesztézia gyorsan (3 -5 perc elteltével) jön létre, a gerjesztési szakasz rövid, az anesztézia könnyen szabályozható. A hipotenzió mellékhatásai, a bradycardia (növelte a vándorló ideg hangját) és az aritmiákat a kamrák fibrillációjáig, és megállítja a szívet, néha - hányinger, hányás, fejfájás; Hosszú anesztézia után - kis hipotermia. Ellenjavallatok A fluorotán érzéstelenítés használatához ellenjavallt sokk, összeomlás, nehéz elváltozások a szív, a kiejtett aritmiák ,. A felszabadulás összetétele és formája: 50 ml, 200 ml, 200 ml és 250 ml ● nitrogén-oxid (szórakoztató gáz) - a nitrogén-oxid + 20% -os oxigén 80% -os elegyét használjuk. A narkotikus hatás nem elegendő, ezért fluorotánnal kombinálva. Alkalmazza a myocardialis infarktussal vagy más államokkal is erős medencék (Jó fájdalomcsillapító hatás). ● Xenon jó, de drága drog. Nem lép be kémiai reakció Neuronokkal, de ideiglenesen megváltoztatja funkcióit a fájdalom jelek továbbításában. Minden számos anesztetika Xenon, annál közelebb kerül az érzéstelenítés elméleteinek sugaraira. Nem véletlen, hogy a tudományos világban az anesztézia mechanizmusainak ismeretét szolgálja.

A propofol nagysebességű intravénás érzéstelenítő az általános érzéstelenítéshez és az intenzív terápiában szenvedő betegek szedációjához is. Általános anesztézia 30-60 másodperc elteltével történik. Az anesztézia időtartama 10 perc és 1 óra között van. Az érzéstelenítésből a beteg gyorsan és tiszta tudatossággal ébred. A szem megnyitásának képessége 10 perc alatt megjelenik. Alkalmazás bevezetése anesztézia, általános érzéstelenítés fenntartása; A betegek nyugtatása IVL, sebészeti és diagnosztikai eljárások során. Ellenjavallatok A túlérzékenység, a gyermekek életkora: legfeljebb 1 hónap - a bevezető érzéstelenítés és az érzéstelenítés fenntartása, legfeljebb 16 év - az intenzív terápia során nyugtató hatás biztosítása érdekében. A mellékhatások csökkentett vérnyomás, bradycardia, rövid távú légzési ütközés, légszomj; Ritkán - görcsök, az ébredés időszakában - fejfájás, hányinger, hányás, posztoperatív láz (ritkán); Helyi - fájdalom az injekció helyén, ritkán - phlebitis és trombózis. Nátrium-oxibutirátus - aneszteziológiai gyakorlatban alkalmazható, mint az anesztézia nem kampánygyógyászati \u200b\u200bkábítószer, a nem kábítószer-fogyasztás nélküli anesztéziák számára a spontán légzés megőrzésével, valamint a műtéten, szülészetben és a gypoxológiában működő bevezető és alapvető érzéstelenítésben, különösen a betegben, az államban hypoxia; a gyermekek műtétében; Az idős emberek anesztézia vezetése során. A pszichiátriai és neurológiai gyakorlatban nátrium-oxibutirátot alkalmazunk neurotikus és neurotikus állapotú szálakban, a központi idegrendszer és a traumatikus károsodás a központi idegrendszerben, alvászavarokkal, narcolepsziában (az éjszakai alvás javítása). A hatékony nátrium-nátrium-oxi-butáni nátrium-nátrium-oxibutiráttal kapcsolatos adatok vannak a trigeminális ideg neuralgiójával.

+ Az inhalációs anesztézia előnyei a jó kezelés és a relatív kényelmes kábítószerek - hátrányok - hosszú távú belépés az érzéstelenítésbe és a gerjesztési szakasz jelenléte. + A nem kampány anesztézia előnyei gyors támadás, és a gerjesztési szakasz hiánya, a hátrány rossz kezelés.

Az esszenciális kábítószerek szakaszai 1. Stage analgetia - eltűnik a fájdalmas érzékenység, de a beteg tudatban van. 2. A gerjesztési szakasz 3. A sebészeti anesztézia szakasza. A leginkább szubkorticalis formációk elnyomásának köszönhető, kivéve a légzési és vazomotoros központot. 4. Az ügyes szakasz teljes körű elnyomást végez az összes CNS osztályról, és a halál gyorsan eljut az élet-támogató események nélkül. Az éter eltörlésével az anesztézia minden szakasza fordított sorrendben (az ébredés szakaszában), de általában gyorsabb és kevésbé kiejtett jellemzőkkel rendelkezik.

Etil-alkohol - reszorbív hatással az etil-alkohol az anesztézia alacsony hatású gyógyszerként jelenik meg. Ugyanakkor számos funkcióval rendelkezik: nincs fájdalomcsillapítás, a gerjesztési szakasz hosszú és megőrzött, amelyet a kiejtett diszinkció (beszéd, motor, szexi) jellemzi, az anesztézia színpada nagyon gyorsan mozog az AGONAL szakasz. Az orvostudományban az etil-alkoholt helyi szinten antimikrobiális szerként (70%) alkalmazzuk, és a tömörítés irritálása (40-50%). Az etil-alkohol rezorciós hatását ritkán alkalmazzák melegítésként és kimerült betegek kimerítő energiaszolgáltatójaként. A kis dózisokban az etil-alkohol enyhe nyugtató hatású, növeli az étvágyat, javítja az emésztést. A kis dózisú alkoholfogyasztás (legfeljebb 20 ml / nap) állandó vétele megbízhatóan csökkenti a miokardiális infarktus kockázatát és az angina támadások megjelenését. Ez az alkohol hatása a vér koleszterinszint csökkenéséhez és a véralvadás csökkenéséhez kapcsolódik. Azonban a nagy mennyiségű alkoholfogyasztás állandó vételével a CNS-funkció súlyosan megsérti, egy személy elveszíti az önbizalom képességét, antiszociális akciókat tesz. Ha az alkohollal szemben álló alkohol, a nem értesítése során az eltörlési szindróma fejlődik - absztinencia - fehér forró formában.

Egypillsíkok vannak az alvó tabletták különböző osztályozása, de a történelmi és gyakorlati értelemben három csoportra oszthatók: 1. A barbiturinsav (barbiturátok) származékai (barbiturátok), 2. Benzodiazepin-származékok, 3. Különböző kémiai szerkezetű hó tabletták .

Barbiturates (barbiturinsavszármazékok) fenobarbital, barbital-nátrium, eTodine-nátrium, barbbil stb. Minden barbiturát esetében az alvási struktúra lebontása növeli a lassú alvás időtartamát, ami nem felel meg az alvásnak. Minden barbiturát képes növelni az antitoxikus májfunkció aktivitását, mivel a függőség meglehetősen gyorsan fejlődik. (Fenobarbital, amelyet néha ebben a hatásban alkalmaznak a kábítószerekkel való lehetséges mérgezés megelőzésére, a májban metabolizálva.) Gyakran alkalmazzák epilepsziás rohamok kezelésére.

A benzodiazepin-származékok (BU) származékok BU Interact benzodiazepin-receptorokkal tartják optimális alvási berendezések. Hatékonyan a szorongással és az érzelmi feszültséggel kapcsolatos alvási rendellenességekben. Érzékenység a megfelelő receptorok GAMA-jára GABA.

A benzodiazepinek széles választékával rendelkeznek farmakológiai hatásTartalmaz egy anxiolitikus, nyugtató, alvó tablettákat, mioryexizing, antikonvulzív, amenetikus stb. Közepes időtartamú gyógyszerek: nitrazepam. (Ez egy jó nyugtató hatású és ugyanakkor kifejezett alvó tabletták. Az alvás a 20-45 perc elteltével a nitrazempama átvétele után az alvás következik be, és akár 8 óráig tart. Fontos jellemző A gyógyszer az, hogy gyakorlatilag nem sérti az alvás normál fázisszerkezetét. Tartóssági készítmények: diazepamok, fenazepam. Zopiclon és Skipide - nem származik a BDA-hoz, de affinitást a BDA számára.

A tökéletes alvási tablettáknak alvást kell okozniuk, és a fiziológiás struktúrához és a tartóssághoz közelednek, és egy kis látens időszak (azaz az idő, hogy a gyógyszer elaludjanak), ne legyen oldalsó és toxikus jelenségek, ne okozzanak függést és A függőség, hogy ne gondoskodjon (vagyis a fejfájás, a szédülés, a bontás érzése, a depresszió másnap). Nyilvánvalóan el kell ismernie, hogy jelenleg a kígyók kutyák arzenálja sem teljes mértékben teljesíti ezeket a kritériumokat. Ráadásul szinte minden alvó tabletta rendelkezik egy általános negatív tulajdonsággal - visszatérési szindrómával. Ez azt jelenti, hogy a gyógyszer eltörlésekor az álmatlanság nemcsak újra megjelenik, hanem hangsúlyosabbá válik. Ezenkívül a függőség és a függőség egy vagy más módon történik. Ezért az álmatlanság hosszabb kezelése az alvó tablettákkal (több mint egy hét) orvosi hiba.

Antikonvulzensek 1. A tüneti terápia: anesztézia, alvó tabletták, neuroleptikumok, nyugtatók, izomlazító szerek. 2. Az epilepszia kezelésére szolgáló eszközök. 3. A Parkinson-kór kezelésére szolgáló eszközök.

A Parkinson-kór a neurotranszmitter dopamint termelő neuronok progresszív megsemmisítését és halálát okozza. Ezért ki kell töltenie a dopamin hiányát az agyban a központi kolinerg hatásokat. Dopamin elődei - levodopa - behatolják a BCB-t a bazális ganglionhoz, és dopaminra fordulnak. Nakom, Madopar, Midtán. A dopamin receptorok stimulálása. Bromokriptin (Pairlook) - izgatott dopamin receptorok. Központi CholinoBlocators - ciklodol. Tropacin.

Epilepsziaellenes szerek Epilepszia - a krónikus betegség, amelyre jellemző ismétlődő időről időre epizódok ellenőrizhetetlen gerjesztés az idegsejtek az agyban. Attól függően, hogy az ok, ami miatt a patológiai a neuronok és lokalizációja a hangsúly gerjesztés az agyban, epilepsziás rohamok lehetnek különböző formákban. Típusai Cosorogue 1) generalizált okai készítmények Big Facility megmenti karbamazepin, fenobarbital, Diphenin, nátrium Valproat, Lusdomin. A diazepamok epilepsziás állapota, Clonazepam. Az epilepsziás etozuissimid, a klonazepam, a nátrium-valproat, a lusdomin kis támadásai. Miklonus - epilepszia klonazepam, nátrium-valproat, luspidigin. egy) Részleges görcsök Karbamazepin, klonazepam, difenin, nátrium-valproat, lusmitin

A Difeninnek kifejezett antikonvulzív hatása van. A difenin csökkenti az agy motor központjainak izgalmát az alvó újrahasznosító hatás hiányában. Pozitív hatással van az epilepsziában szenvedő betegek általános állapotára. Karbamazepin - csökkenti a támadások, szorongás, depresszió, ingerlékenység és agresszivitás gyakoriságát epilepsziában szenvedő betegeknél. Epilepszia Variabelly-ben szenvedő betegek kognitív funkcióira gyakorolt \u200b\u200bhatás. Megakadályozza a neuralgiában lévő paroxysmális fájdalom megjelenését. Alkoholos absztin szindrómában használt: csökkenti a megnövekedett ideges táplálékot, a remegést, a járás megzavarását. Az affektív rendellenességek kezelésére antipszichotikus és normotimi szer. Clonazepam - A klinikai hatást erős és hosszú várakozó hatással mutatják be. Ezenkívül antifaobikus, nyugtató (különösen a kezelés kezdetén kifejezve), myarlaxizing és mérsékelt alvó tabletták. Lookinjan (Lamycal) hatékony az epilepszia különböző formáival. Brekes az izgalmas aminosavak kiadását a központi idegrendszerben. A diazepamokat epilepsziás állapot kezelésére használják. Az epilepszia kezelését több éve végzik. Ez gyakran mellékhatásokhoz vezet: fejfájás, hányinger, a bőr viszkésének megjelenése. Lehetséges leukopenia és erytrope, a máj és a vesefunkció rendellenességei. Szinte minden anti-epilepsziás szer szedatív hatást okoz, zavarja a figyelem koncentrálását és a pszichomotoros reakciók sebességének lassítását.

A pszichotróp gyógyszerek modern pszichotróp anyagok zavarják az agyszövet biokémiai folyamatait. 1. Pszichézett létesítmények - megnyugtató hatás a központi idegrendszerre; 2. A pszichostimuláló szerek és az antidepresszánsok - hatással vannak a CNS-re; 3. Nootropikus anyagok - a gondolkodás folyamatait befolyásoló (nos - elme); 4. Pszichodisletek, hallucinogének - megsértik az emberi mentális tevékenységeket. Ezek nem kábítószerek, de habzó anyagokként használják.

A neuroleptikumok pszichettek depressziós hatása van egy személy idegességére és mentális aktivitására, anélkül, hogy megsérti volna a tudat megsértését. Nyugodt (nyugtató) és antipszichotikus akciókkal rendelkeznek.

A nyugtatók olyan készítmények, amelyek gyengítik a félelem, a szorongás, a szorongás, a belső feszültség érzését. Ezeket gyakran hasonlítanak anxiolitikusoknak (anxiasis - szorongás).

A nyugtatók megjelenése előtt a nyugtatók a neurózis terápia eszközei voltak. Jelenleg az alacsony hatékonyság miatt a nyugtatók szinte elvesztették jelentőségüket, és elsősorban a történelmi érdekek.

A pszichosztimulánsok stimulálásai - növeli a hangulatot, a külső irritáció érzékelésének képességét, a pszichomotoros aktivitást. Csökkentik a fáradtság érzését, a fizikai és szellemi teljesítmény növelését (különösen a szakítószilárdságban), ideiglenesen csökkenti az álom szükségességét.

. Nootropikus eszköz - Aktiválja az agy legmagasabb integrált funkcióit. Sok nootropikus gyógyszer van kifejezett antiházikus aktivitással. Az egészséges állatok és az egészséges személy pszichének legmagasabb idegi aktivitásán ezek a gyógyszerek nem befolyásolják.

Az agyi forgalomban lévő előkészületek. Az agyi forgalom javítása A kábítószerek hatása a véráramlás és az agy vérellátásának erősítésére mutat.

Analepciók. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek erős izgalmas hatással vannak a hosszúkás agy légzőszervi és érrendszeri központjaira (koffein, kámfor, bemegid), vagy az érzékenységük (sztrájk) növelésével, amely stimulálja a légzés és a vérkeringés létfontosságú funkcióit. Egyes analitének továbbá, hogy ösztönözze a többi CNS-részlegeket, amelyek a túladagolás során görcsöket okozhatnak.

Antidepresszánsok. - elsősorban a depresszió kezelésére használt pszichotróp gyógyszerek. A depressziós betegnél javítják a hangulatot, csökkentik vagy eltávolítják a vágyakozás, a letargia, az apátia, a szorongás és az érzelmi stressz növelése, a szellemi tevékenység növelése, a fázisszerkezet és az alvás időtartama normalizálása. Sok antidepresszáns nem okoz javított hangulatot olyan személyben, aki nem szenved depresszióban

A magnézium-szulfátnak többfunkciós hatása van a testre. A gyógyszer csökkenti a légzési központ, a termék nagy dózisai parenterális (megkerülő) emésztőrendszer) A bevezetés könnyen légzési bénulást okozhat. A termék gyakori megnyugtató hatása miatt a vérnyomás némileg csökken; Ez a hatás nagyobb mértékben hipertóniás betegségben (a vérnyomás állandó növekedése) a magnézium-szulfát parenterális beadása nyugtató hatással van a központi idegrendszerre. Az adagtól függően nyugtató (nyugtató), alvó tabletták vagy kábítószer-hatás figyelhetők meg. A belsejében való bejutás során rosszul felszívódik, hashajtósaként működik.

Fájdalomcsillapítók az orvostudomány, a fájdalom - ez egyfajta érzés, egyfajta kellemetlen érzés; Az erre az érzésre adott válasz, amelyet egy bizonyos érzelmi szín, a reflex változások jellemeznek a belső szervek, a motor feltétel nélküli reflexei, valamint a fájdalmas tényező megszabadulásának célja. A valódi vagy állítólagos szövetkárosodáshoz kapcsolódó kellemetlen szenzoros és érzelmi tapasztalat, és ugyanakkor a test reakciója, különböző funkcionális rendszerek mozgósítása a patogén tényező hatása elleni védelem érdekében.

A festékeket speciális receptorok érzékelik - a bőrön, az izmokban, az ízületi kapszulákban, a periosteumban, a belső szervekben stb. Az elágazó, afferens szálak végein tartozó nociceptorok. A fájdalom okai: ● Gyulladás ● endogén ba (bradykin, szerotonin, hisztamin) ) ● A prosztaglandinok (prosztaglandinok közvetített fiziológiai hatásúak.) Ezek növelik a nociceptorok érzékenységét a kémiai és a termikus ingerekhez.

A fájdalomcsillapítók olyan készítmények, amelyek resorbatív hatással szelektíven elnyomják a fájdalmat. Nem elnyomják a tudatot, és nem kapcsolják ki más érzékenységet. Távolítsuk el 1. Narkotic (opioid) fájdalomcsillapítók, 2. Nem kapcsolódó fájdalomcsillapítók 3. A vegyes akció fájdalomcsillapítói.

Kábítószer-fájdalomcsillapítók: A fenantrén opió alkaloidjai: morfin kodein szintetikus narkotikus fájdalomcsillapító: Promedal Fentanyl

Narkotikus fájdalomcsillapítók. ● Az opiát receptorokról való cselekedet, míg a fájdalomérzékenység elvesztése megtörténik. Más érzékenységű érzékenység nem sérül, ráadásul a meghallgatás, a látás és a szaga súlyosbítható. ● gátolja a légzőrözpontot (csökkenti a szén-dioxid érzékenységét), különösen a túladagolásban, és ez a halál fő oka az akut morfin mérgezés során. ● Mert az eufória, a riasztás, a félelem, az éhség, a képzelet fokozott és az önellenőrzés megszűnik, a környék teljes közönye van. A kábítószer időpontjában a valóságból kiderült, a jövőben a jövőben szükség van az ismételt hasonló érzésekre, és a kábítószertől való függőségre van szükség. ● Serkenti a szemmagok középpontjait, amelyet kiejtett myiosis, és a vagus ideg - okozza Bradycardia. Ezenkívül a perifériák morfinja növeli a gasztrointesztinális traktus, a hólyag és a bronchi gömbjeinek hangját. Hosszú felvétel esetén a narkotikus fájdalomcsillapítók sok hatásainak toleranciája van, kivéve a MIO-t és a székrekedést.

Morphine túladagolás: akut és krónikus túladagolás tünetei: hideg ragadós verejték, zavartság, szédülés, álmosság, csökkent vérnyomás, idegesség, fáradtság, mIO, bradycardia, éles gyengeség, lassú kalapácsok, hypothermia, szorongás, száraz orális nyálkahártya, ízletes pszichózis, intracranialis Hipertónia (az agyi forgalom megsértése), hallucinációk, izom merevség, görcsök, súlyos esetekben - a tudat elvesztése, a légzés megállítása, kómai. A narkotikus fájdalomcsillapítók specifikus antagonistái a naloxon és a naltrén opioid receptor antagonisták, amelyeket sikeresen alkalmaznak akut morfin mérgezésben és társaikban.

Szintetikus narkotikus fájdalomcsillapítók Promedol - alacsonyabb a morfinnál fájdalomcsillapító hatással, de nincs spasmodikus hatása. A gyógyszer egyik jellemzője a terhes méhért való cselekvése - hozzájárul a méhben a megfelelő ritmikus vágások kialakításához, és felgyorsítja a szállítást. A Promedol egy kiválasztó gyógyszer gyermekkori fájdalomcsillapítás, bár meg kell emlékezni, hogy képes gátolni a magzat légzési központját bizonyos mértékig, bár kevesebb, mint morfin. A Fentanyl, az egyik legerősebb fájdalomcsillapító, de kis hatása (legfeljebb 30 perc). Gyakran használják egy neuroleptikus csepperidollal együtt, hogy elérjék a NeurolePtanalgesia nevű általános anesztézia speciális típusát. Ugyanakkor a beteg fájdalomcsillapítást a tudat megőrzése, de a félelem és a szorongás érzéseinek hiánya, a műtéti beavatkozás közömbösségének fejlesztése. Rövid távú sebészeti beavatkozások. A közelmúltban számos új szintetikus készítmény jelent meg: pentazocin, butorofanol, tramadol stb.

Nem marcotikus fájdalomcsillapítók. Jellemzett: - a kábítószer-hatás hiánya; - Nem hatékony az intenzív fájdalmak - a gyulladás által okozott fájdalomban (arthritis, neuritis, mosogatnesek) 4 nem tudományos fájdalomcsillapítók csoportja: 1. szalicilsav-származékok (szalicilátok) - Aszpirin (acetilszalicilsav) 2. pirazolon-származékok - analgin, Betadion, 3. aninszármazékok - paracetamol.

Jelenleg a farmakológiában szokásos, hogy egy másik gyógyszercsoportot hozzon létre, ami nagyon közel van a nem-számkotikus fájdalomcsillapításhoz. Ezt a gyógyszercsoportot nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekként (NSAID-k) jelölik, így ellenzi ezt a gyógyszert szteroid (hormonális) gyulladáscsökkentő eszközökkel. NSAID-ok közé tartoznak gyógyszerek különböző kémiai csoportok - indometacin, Voltar, ibuprofen, stb Ezek a gyógyszerek elsősorban mint antimorphism, anti-micritic szerek. Többször jobbak a szalicilátok és pirazolon-származékok gyulladáscsökkentő aktivitásához

Az NSAIDS használatára vonatkozó jelzések 1. Reumás betegségek Emlékeztetni kell arra, hogy Rheumatoid arthritis NSAID-kkel csak tüneti hatás van kialakítva, anélkül, hogy befolyásolná a betegség folyamatait. De megkönnyebbülés, hogy az NSAID-k betegek reumatoid arthritisAnnyira jelentős, hogy ezek közül egyik sem tud ilyen gyógyszerek nélkül. Nagy füvekkel (RENDSZER LUPUS, SCLERODERMIA ÉS EGYÉB) NSAID-k gyakran hatástalanok. 2. A izom-csontrendszeri rendszert 3. Neurológiai betegségek. Neuralgia, radiculitis, Ishias, Lumbago. 4. Vese, Máj Colic. 5. A különböző etiológia fájdalom szindróma, beleértve a fejét és a fogfájást, a posztoperatív fájdalmat. 6. láz (szabályként 38 feletti testhőmérsékleten, 5 ° C). 7. Az artériás trombózis megelőzése. 8. Dysmenorrhoea.

Az NSAID ellenjavallatok ellenjavallt a gasztrointesztinális traktus eróziós-fekélyes elváltozásaiban, különösen a máj és a vesefunkció, a citopenia, az egyéni intolerancia, a terhesség. Szükség esetén a legbiztonságosabb (de nem a szülés előtt!) Kis dózisa az aszpirin. Az Indometacin-t nem szabad előírni az olyan járóbetegeknek, akiknek szakmái fokozott figyelmet igényelnek.