Az erek reflex és humorális szabályozása. Az értónus idegi szabályozása (vazokonstriktorok és értágítók) Az értónus szabályozásának humorális mechanizmusai. Az értónus idegi és humorális szabályozása

A szív állandó működés alatt áll idegrendszerés humorális tényezők. A test különböző létfeltételek között van. A szív munkájának eredménye a vér befecskendezése a szisztémás és a tüdő keringésébe.

A percnyi vérmennyiség alapján értékelve. Normál állapotban 1 perc alatt mindkét kamra 5 liter vért nyom ki. Így tudjuk értékelni a szív munkáját.

Szisztolés vértérfogat és pulzusszám - percnyi vértérfogat.

Összehasonlításképpen különböző emberekben - bevezetve szívindex- percenként mennyi vér esik a test 1 négyzetméterére.

A hangerő értékének megváltoztatásához - meg kell változtatnia ezeket a mutatókat, ez a szív szabályozási mechanizmusai miatt történik.

Perc vértérfogat (MOV)=5l/perc

Szívindex \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / perc / m2

IVO=szisztolés térfogat*arány/perc

A szív szabályozásának mechanizmusai

1. Intrakardiális (intrakardiális)
2. Extrakardiális (Extracardiac)

Az intrakardiális mechanizmusokhoz közé tartozik a szoros kontaktusok jelenléte a működő szívizom sejtjei között, a szív vezetési rendszere koordinálja a kamrák egyéni munkáját, az intrakardiális idegelemek, az egyes kamrák közötti hidrodinamikai kölcsönhatás.

Extrakardiális - idegi és humorális mechanizmus, amelyek megváltoztatják a szív munkáját és a szív munkáját a test szükségleteihez igazítják.

A szív idegi szabályozását az autonóm idegrendszer végzi. A szív innervációt kap tőle paraszimpatikus(vándorlás) és szimpatikus(oldalsó szarvak gerincvelő T1-T5) idegek.

ganglionok paraszimpatikus rendszer a szív belsejében fekszenek, és ott a preganglionáris rostok posztganglionálisra váltanak. Preganglionális magok - medulla oblongata.

Szimpatikus- megszakadnak a stellate ganglionban, ahol már elhelyezkednek majd a szívbe kerülő posztganglionális sejtek.

Jobb vagus ideg- beidegzi a sino-pitvari csomópontot, a jobb pitvart,

Bal vagus ideg az atrioventricularis csomóponthoz és a jobb pitvarhoz

Jobb szimpatikus ideg- a sinuscsomóhoz, a jobb pitvarhoz és a kamrához

Bal szimpatikus ideg- az atrioventricularis csomópontokba és a szív bal felébe.

A ganglionokban az acetilkolin az N-kolinerg receptorokra hat

Szimpatikus noradrenalint választanak ki, amely az adrenerg receptorokra hat (B1)

Paraszimpatikus- acetilkolin az M-kolino receptorokon (muscarino)

Hatás a szív munkájára.

1. Kronotróp hatás (a pulzusszámra)
2. Inotróp (a szívösszehúzódások erejére)
3. Bathmotrop hatás (az ingerlékenységre)
4. Dromotróp (a vezetőképességért)

1845 - Weber testvérek - felfedezte a vagus ideg hatását. Egy ideget vágtak a nyakába. Amikor a jobb vagus ideg irritálódott, a kontrakciók gyakorisága csökkent, de leállhatott. negatív kronotróp hatás(automatikus szinuszcsomó elnyomása). Ha a bal vagus ideg irritált, a vezetés romlott. Az atrioventricularis ideg felelős a gerjesztés késleltetéséért.

vagus idegek csökkenti a szívizom ingerlékenységét és csökkenti a kontrakciók gyakoriságát.

A vagus ideg hatására - a p - sejtek diasztolés depolarizációjának lassítása, pacemakerek. Növeli a kálium felszabadulását. Bár a vagus ideg szívmegállást okoz, ezt nem lehet teljesen megtenni. A szív összehúzódása újraindul - a vagus ideg hatása alóli menekülés és a szív munkájának újraindulása annak a ténynek köszönhető, hogy a sinuscsomóból az automatizálás átmegy az atrioventricularis csomópontba, amely visszaadja a szív munkáját. a szív 2-szer kisebb gyakorisággal.

Szimpatikus hatások- tanulmányozta a Sion testvérek - 1867. Ha irritált szimpatikus idegek Sionok felfedezték, hogy a szimpatikus idegek adnak pozitív kronotróp hatás. Pavlov tovább tanult. 1887-ben publikálta munkáját az idegek hatásáról a szív működésére. Kutatásai során felfedezte, hogy az egyes ágak a gyakoriság megváltoztatása nélkül növelik az összehúzódások erejét - pozitív inotróp hatás. Továbbá felfedezték a bamotrop és dromotrop hatásokat.

Pozitív hatások a szívre Ennek oka a noradrenalin béta 1 adrenoreceptorokra gyakorolt ​​hatása, amelyek aktiválják az adenilát-ciklázt, elősegítik a ciklikus AMP képződését és növelik a membrán ionpermeabilitását. A diasztolés depolarizáció gyorsabban megy végbe, és ez gyakoribb ritmust okoz. A szimpatikus idegek fokozzák a glikogén, az ATP lebomlását, ezáltal energiaforrásokkal látják el a szívizomot, és fokozódik a szív ingerlékenysége. Az akciós potenciál minimális időtartama a szinuszcsomóban 120 ms, azaz. elméletileg a szív megadhatná a kontrakciók számát - percenként 400-at, de az atrioventricularis csomópont nem tud 220-nál többet levezetni. A kamrák maximálisan 200-220 gyakorisággal csökkennek. A közvetítők szerepét a gerjesztés szívbe továbbításában Otto Levi 1921-ben állapította meg. 2 izolált békaszívet használt, ezeket a szíveket az 1. kanülből táplálták. Az egyik szívben idegvezetők maradtak fenn. Amikor az egyik szív ingerült volt, megfigyelte, mi történik a másikban. Amikor a vagus ideg irritált, acetilkolin szabadult fel - a folyadékon keresztül befolyásolta egy másik szív munkáját.

A noradrenalin felszabadulása fokozza a szív munkáját. Ennek a neurotranszmitter gerjesztésnek a felfedezése hozta Levynek a Nobel-díjat.

A szív idegei állandó izgalmi állapotban vannak - tónusban. Nyugalomban a vagus ideg tónusa különösen kifejezett. A vagus ideg átmetszésekor a szív munkája 2-szeresére nő. A vagus idegek folyamatosan lenyomják a sinuscsomó automatizálását. A normál gyakoriság 60-100 összehúzódás. A vagus idegek kikapcsolása (transection, kolinerg receptor blokkolók (atropin)) fokozza a szív munkáját. A vagus idegek tónusát a magjainak tónusa határozza meg. A magok gerjesztése reflexszerűen megmarad a baroreceptorokból származó impulzusok miatt véredény az aortaívből és a carotis sinusból a medulla oblongataba. A légzés a vagus idegek tónusát is befolyásolja. A légzéssel kapcsolatban - légzési aritmia, amikor kilégzéskor megnövekszik a szív munkája.

Nyugalomban a szív szimpatikus idegeinek tónusa gyengén kifejeződik. Ha levágja a szimpatikus idegeket - az összehúzódások gyakorisága percenként 6-10 ütéssel csökken. Ez a hang növekszik a fizikai aktivitás, azzal növekszik különféle betegségek. A tónus jól kifejeződik gyermekeknél, újszülötteknél (129-140 ütés percenként)

A szív továbbra is ki van téve a humorális faktor hatásának- hormonok (mellékvese - adrenalin, noradarenalin, pajzsmirigy tiroxin és mediátor acetilkolin)

A hormonok + hatással vannak a szív mind a 4 tulajdonságára. A plazma elektrolit összetétele hatással van a szívre, és a kálium és kalcium koncentrációjának változásával a szív munkája megváltozik. Hiperkalémia- emelkedett káliumszint a vérben - nagyon veszélyes állapot, diasztoléban szívmegálláshoz vezethet. hypokalimi I - kevésbé veszélyes állapot a kardiogramon, a PQ távolság változása, a T hullám perverziója.A szív szisztoléban megáll. A testhőmérséklet a szívre is hatással van - a testhőmérséklet 1 fokkal emelkedése - a szív munkájának növekedése - percenként 8-10 ütéssel.

Szisztolés térfogat

1. Előterhelés (a szívizomsejtek megnyúlásának mértéke összehúzódásuk előtt. A nyújtás mértékét a kamrákban lévő vér mennyisége határozza meg.)
2. Kontraktilitás (Kardiomiociták nyújtása, ahol a szarkomer hossza megváltozik. Általában a vastagsága 2 mikron. A szívizomsejtek maximális kontrakciós ereje legfeljebb 2,2 mikron. Ez az optimális arány a miozin és az aktin filamentumok hídjai között, amikor kölcsönhatásuk maximális.Ez határozza meg az összehúzódás erejét,további nyújtás 2,4-ig csökkenti a kontraktilitást.Ez a szívet a véráramláshoz igazítja,növekedésével -nagyobb összehúzó ereje.A szívizom összehúzódásának ereje a vér mennyiségének változtatása nélkül változhat, az adrenalin és noradrenalin hormonok, kalciumionok stb. miatt - a szívizom összehúzódási ereje megnő)
3. Utóterhelés (Afterload a szívizom feszültsége, amelynek szisztoléban fel kell lépnie a félholdbillentyűk kinyitásához. Az utóterhelés nagyságát az aortában és a tüdőtörzsben kialakuló szisztolés nyomás határozza meg)

Laplace törvénye

A kamrafal feszültségi foka = Intragasztrikus nyomás * sugár / falvastagság. Minél nagyobb az intravénás nyomás és minél nagyobb a sugár (a kamra lumenének mérete), annál nagyobb a kamrafal feszültsége. A vastagság növekedése - fordítottan arányosan hat. T=P*r/W

A véráramlás mértéke nemcsak a perctérfogattól függ, hanem az erekben fellépő perifériás ellenállás mértékétől is.

A vérerek erős hatással vannak a véráramlásra. Minden véredény endotéliummal van bélelve. Következik a rugalmas keret, az izomsejtekben pedig simaizomsejtek és kollagénrostok is vannak. Az edény fala betartja Laplace törvényét. Ha az ér belsejében intravaszkuláris nyomás van, és a nyomás feszültséget okoz az érfalban, akkor az érfalban stresszállapot van. Szintén befolyásolja az edények sugarát. A feszültséget a nyomás és a sugár szorzata határozza meg. Az erekben megkülönböztethetjük a bazális értónust. Vaszkuláris tónus, amelyet az összehúzódás mértéke határoz meg.

Alaphang- a nyújtás mértéke határozza meg

Neurohumorális tónus- idegi és humorális tényezők hatása az érrendszeri tónusra.

A megnövelt sugár nagyobb terhelést jelent az edények falára, mint a kannában, ahol a sugár kisebb. A normális véráramlás és a megfelelő vérellátás biztosítása érdekében az erek szabályozására szolgáló mechanizmusok léteznek.

3 csoport képviseli őket

1. A véráramlás helyi szabályozása a szövetekben
2. Az idegrendszer szabályozása
3. Humorális szabályozás

A szöveti véráramlás biztosítja

Oxigén szállítása a sejtekhez

Tápanyagok (glükóz, aminosavak, zsírsavak stb.) szállítása

CO2 eltávolítás

H+ protonok eltávolítása

A véráramlás szabályozása- rövid távú (a szövetekben bekövetkező lokális változások következtében néhány másodperc vagy perc) és hosszú távú (órák, napok, sőt hetek alatt jelentkezik. Ez a szabályozás a szövetekben új erek kialakulásával jár)

Az új erek kialakulása a szövet térfogatának növekedésével, a szövetben az anyagcsere intenzitásának növekedésével jár.

Angiogenezis- az erek kialakulása. Ez a növekedési faktorok – vaszkuláris endoteliális növekedési faktor – hatása alatt áll. Fibroblaszt növekedési faktor és angiogenin

Az erek humorális szabályozása

1. 1. Vasoaktív metabolitok

de. Az értágulat biztosít - csökkenti a pO2-t, növeli - CO2, t, K + tejsav, adenozin, hisztamin

b) érszűkület oka - a szerotoninszint növekedése és a hőmérséklet csökkenése.

2. Az endothelium hatása

Endothelinek (1,2,3). - szűkület

Nitrogén-monoxid NO - expanzió

Nitrogén-oxid (NO) képződése

1. Az Ach, bradikinin felszabadulása
2. Ca+ csatornák felnyílása az endotéliumban
3. A Ca+ kalmodulinhoz való kötődése és aktiválása
4. Enzimaktiválás (nitrogén-monoxid-szintetáz)
5. Az Lfrginin átalakítása NO-vá

A cselekvés mechanizmusaNEM

NO - aktiválja a guanilcikláz GTP-t - cGMP - K csatornák megnyitása - K + kilépés - hiperpolarizáció - kalcium permeabilitás csökkenése - simaizmok bővülése és értágulat.

Leukocitákból izolálva citotoxikus hatást fejt ki a baktériumokra és a daganatsejtekre

Az agy egyes neuronjaiban a gerjesztés átvitelének közvetítője

Paraszimpatikus posztganglionális rostok közvetítője a pénisz ereiben

Valószínűleg részt vesz az emlékezet és a gondolkodás mechanizmusaiban

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogén VMV-vel - bradikinin (plazma kallikreinnel)

Kininogén YVD-vel - kallidin (szöveti kallikreinnel)

A kininek a verejtékmirigyek, a nyálmirigyek és a hasnyálmirigy aktív tevékenysége során képződnek.

Meg kell jegyezni, hogy az egyik fontos A nitrogén-monoxid szintézis-stimulátorok az endoteliális sejtek mechanikai deformációja a véráramlás által - az úgynevezett endoteliális nyírási deformáció.

A nitrogén-monoxidon kívül az endotélium termel egyéb értágítók: prosztaciklin (prosztaglandin I2), endoteliális hiperpolarizációs faktor, adrenomedulin, C típusú natriuretikus peptid. Az endotéliumban a kallikrein-kinin rendszer működik, amely a legerősebb peptid-tágító bradikinint termeli (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).

Az endotélium érszűkítőket is termel: endotelinek, tromboxán (prosztaglandin A2), angiotenzin II, prosztaglandin H2. Az endoteliális 1 (ET1) az összes ismert érösszehúzó szer közül a legerősebb.

endoteliális faktorok befolyásolja a vérlemezkék adhézióját és aggregációját. A prosztaciklin a legfontosabb thrombocyta-aggregációt gátló szer, a tromboxán pedig éppen ellenkezőleg, serkenti a vérlemezkék adhézióját és aggregációját.

Szabálysértés ezt az egyensúlyt endothel diszfunkciónak nevezik, ami játszik fontos szerep patogenezisében szív-és érrendszeri betegségek. Az endothel diszfunkció legfontosabb laboratóriumi markerei az endotelinek és a von Willebrand faktor.

Humorális-hormonális szabályozás. Főleg a presszor renin-angiotenzin-aldoszteron és a depresszor kallikrein-kinin vérrendszerek aktivitásának kiegyensúlyozásával hajtják végre. Ezeket a rendszereket az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) köti össze. Az ACE az inaktív angiotenzin I-et angiotenzin II-vé alakítja, amely érösszehúzó, és serkenti az aldoszteron termelődését a mellékvesekéregben, ami a szervezetben vízvisszatartással jár, és hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez. Ugyanakkor az ACE a bradikinin lebontásának fő enzime, és így megszünteti annak depresszív hatását. Ezért az ACE-gátlók hatékonyan csökkentik a vérnyomást magas vérnyomásban, megváltoztatva a rendszerek egyensúlyát a kinin felé.

Neurogén szabályozás. Mint már említettük, az értónus neurogén szabályozásának vezető efferens láncszeme a szimpatikus idegrendszer. Ismert a központi idegrendszer úgynevezett ischaemiás reakciója. A szisztémás vérnyomás jelentős csökkenésével a vazomotoros központ ischaemiája és a szimpatikus idegrendszer aktiválódása következik be. Ez utóbbi mediátora a noradrenalin, amely tachycardiát (1-receptorok) és értónusnövekedést (1- és 2-receptor) okoz.

Afferens link neurogén szabályozás Az értónust az aortaívben és a carotis sinusban elhelyezkedő baroreceptorok és kemoreceptorok képviselik.
Baroreceptorok reagálni az érfal nyújtásának mértékére és sebességére. A kemoreceptorok reagálnak a vér CO2-koncentrációjának változásaira. Az aortaív és a carotis sinus baroreceptorainak és kemoreceptorainak érzékeny rostjai áthaladnak a carotis sinus idegen, a glossopharyngealis ideg ágain és a depressziós idegen.

Neurogén szabályozásállandó (tonikus) kontrollt biztosít a legtöbb érterület rezisztív erei felett, és vészhelyzeti reflexszabályozást biztosít például ortosztatikus pozíció felvételekor. Ebben és más esetekben, amikor a sinus carotisban és az aortaívben erősen csökken a nyomás, bekapcsol a carotis baroreflex, amely a baroreceptorok és a szimpatikus idegrendszer aktiválódása révén összehúzza az ereket, aktiválja a szívet és biztosítja a szívizom emelkedését. vérnyomás. A baroreceptor reflex ezzel szemben a vérnyomás emelkedését váltja ki, ami a szimpatikus hatások gátlásával és a vagus ideg aktiválásával biztosítja annak csökkenését. A kemoreceptor reflex a szimpatikus hatások aktiválásával növeli a vérnyomást hipoxiás körülmények között, amikor a szén-dioxid felhalmozódik a vérben.

Vaszkuláris tónus- Ez annyira én vagyok állandó nyomásérfalak, amely meghatározza az ér lumenét.

Szabályozásértónus kerül végrehajtásra helyiÉs szisztémás idegi és humorális mechanizmusok.

Köszönet automatizálás az erek falának egyes simaizomsejtjei, erek, még akkor is, ha azok denerváció, van eredeti(bazális )hangot , amelyre jellemző önszabályozás.

Tehát a simaizomsejtek nyújtásának mértékének növekedésével a bazális tónus növekszik(különösen az arteriolákban kifejezve).

Az alaptónusra ráhelyezve hangot, amelyet idegi és humorális szabályozási mechanizmusok biztosítanak.

A főszerep az idegi mechanizmusoké, amelyek reflexszerűen szabályozni az erek lumenje.

Fokozza a bazális tónustállandó a szimpatikus központok tónusa.

Az idegrendszer szabályozása végrehajtani vazomotorok, azaz izomerekben végződő idegrostok (kivéve a metabolikus kapillárisokat, ahol nincsenek izomsejtek). BAN BEN azomotorok hivatkozni vegetativ idegrendszerés részekre osztva érszűkítők(érszűkület) és értágítók(kiterjed).

A szimpatikus idegek gyakrabban vazokonstriktorok, mivel átvágásukat értágulat kíséri.

A szimpatikus vazokonstrikciót az erek lumenének szabályozásának szisztémás mechanizmusának nevezik, mivel vérnyomás-emelkedéssel jár.

Az érszűkítő hatás nem terjed ki az agy, a tüdő, a szív és a dolgozó izmok edényeire.

Amikor a szimpatikus idegeket stimulálják, ezeknek a szerveknek és szöveteknek az edényei kitágulnak.

NAK NEK érszűkítők viszonyul:

1. Szimpatikus adrenerg idegrostok, amelyek beidegzik a bőr ereit, a szerveket hasi üreg, a vázizmok részei (az interakció során noradrenalin val,-vel- adrenoreceptorok). Őket központok a gerincvelő összes mellkasi és három felső ágyéki szegmensében található.

2. Paraszimpatikus kolinerg a szív ereihez vezető idegrostok. Az értágító idegek gyakran a paraszimpatikus idegek részét képezik. Azonban értágító idegrostokat is találtak a szimpatikus idegek összetételében, valamint a gerincvelő hátsó gyökereiben.

NAK NEK értágítók (kevesebb van belőlük, mint az érszűkítők) a következők:

1. Adrenerg az ereket beidegző szimpatikus idegrostok.

A vázizmok részei (kölcsönhatáskor noradrenalin b-vel adenoreceptorok);

Szívek (kölcsönhatás közben noradrenalin b 1-el - adenoreceptorok).

2. Kolinerg egyesek ereit beidegző szimpatikus idegrostok vázizmok.

3. Kolinerg paraszimpatikus a nyálmirigyek ereinek rostjai (submandibularis, szublingvális, parotis), nyelv, ivarmirigyek.

4. Metaszimpatikus idegrostok, beidegzi a nemi szervek ereit.

5. Hisztaminerg hatású idegrostok (lásd a regionális vagy helyi szabályozási mechanizmusokat).

Vasomotor központ- Ez a központi idegrendszer különböző szintű struktúráinak kombinációja, amelyek szabályozzák a vérellátást.

Humorális szabályozás Az erek tónusát biológiailag aktív anyagok és anyagcseretermékek végzik. Egyes anyagok kitágulnak, mások összehúzzák az ereket, némelyik kettős hatású.

1. Érszűkítő anyagok a szervezet különböző sejtjeiben, de gyakrabban transzducersejtekben termelődnek (hasonlóan a mellékvesevelő kromaffin sejtjeihez). A legerősebb artériákat, arteriolákat és kisebb mértékben a vénákat szűkítő anyag az angiotenzin, a májban termelődik. A vérplazmában azonban inaktív állapotban van. A renin (renin-angiotenzin rendszer) aktiválja.

A vérnyomás csökkenésével fokozódik a renin termelése a vesében. A renin önmagában nem szűkíti az ereket; proteolitikus enzim lévén, a plazma a2-globulint (angiotenzinogént) hasítja és viszonylag inaktív dekapeptiddé (angiotenzin I) alakítja. Ez utóbbi a kapilláris endotélium sejtmembránjain megkötött enzim, az angiotenzináz hatására angiotenzin II-vé alakul, amely erős érszűkítő hatással bír, koszorúerek(az angiotenzin aktiváció mechanizmusa hasonló a membránemésztéshez). Az angiotenzin érszűkületet biztosít a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválásával is. Az angiotenzin érösszehúzó hatása

a II-n több mint 50-szer meghaladja a nor-adrenalin hatását. A vérnyomás jelentős emelkedésével a renin kisebb mennyiségben termelődik, a vérnyomás csökken - normalizálódik. Nagy mennyiségben az angiotenzin nem halmozódik fel a vérplazmában, mivel az angiotenzináz gyorsan elpusztítja a kapillárisokban. Egyes vesebetegségeknél azonban, amelyek következtében romlik a vérellátásuk, még normál kezdeti szisztémás vérnyomás mellett is megnő a kilökődő renin mennyisége, kialakul. magas vérnyomás vese eredetű.

vazopresszin(ADH - antidiuretikus hormon) az ereket is összehúzza, hatása az arteriolák szintjén kifejezettebb. Az érszűkítő hatások azonban csak jelentős vérnyomáseséssel mutatkoznak meg jól. Ebben az esetben nagy mennyiségű vazopresszin szabadul fel az agyalapi mirigy hátsó részéből. Az exogén vazopresszin szervezetbe történő bejuttatásával érszűkület figyelhető meg, függetlenül attól alapvonal vérnyomás. Normál élettani körülmények között érszűkítő hatása nem nyilvánul meg.

Norepinefrin főként az a-adrenerg receptorokra hat és összehúzza az ereket, ennek következtében a perifériás rezisztencia nő, de a hatások csekélyek, mivel a noradrenalin endogén koncentrációja kicsi. A noradrenalin exogén adagolásával megemelkedik a vérnyomás, ami reflex bradycardiát eredményez, csökken a szív munkája, ami gátolja a presszor hatást.

Érrendszeri központ. A vaszkuláris tónus központi szabályozásának szintjei (spinalis, bulbaris, hypothalomic corticalis). A reflex és humorális szabályozás jellemzői a keringési rendszerben gyermekeknél

Vasomotor központ - a központi idegrendszer különböző szintjein elhelyezkedő és az erek tónusát szabályozó neuronok halmaza.
A központi idegrendszer tartalmaz következő szintek :

gerinc;
bulbar;
hipotalamusz;
kortikális.
2. A gerincvelő szerepe az értónus szabályozásában Gerincvelő az értónus szabályozásában játszik szerepet.
A vaszkuláris tónust szabályozó neuronok: az ereket beidegző szimpatikus és paraszimpatikus idegek magjai. A vazomotoros központ gerinc szintjét 1870-ben fedezték fel. Ovszjannyikov. Különböző szinteken átvágta a központi idegrendszert, és megállapította, hogy a gerincvelő állatban az agy eltávolítása után a vérnyomás (BP) csökken, majd fokozatosan helyreáll, bár nem a kezdeti szintre, és állandó szinten marad. .
A vazomotoros centrum spinális szintje nem nagy önálló jelentőségű, a vazomotoros centrum magasabban fekvő szakaszaiból továbbítja az impulzusokat.

3. A medulla oblongata szerepe az értónus szabályozásában Csontvelő az értónus szabályozásában is szerepet játszik.
A vazomotoros központ bulbar osztálya nyitott: Ovsyannikov és Ditegar(1871-1872). Egy bulbar állatban a nyomás szinte nem változik, i.e. a medulla oblongata az értónust szabályozó fő központ.
Ranson és Alexander. A medulla oblongata pontszerű stimulációja során megállapították, hogy a vazomotoros centrum bulbaris részében presszor és depresszor zónák találhatók. A presszoros zóna a rostralis régióban, a depresszoros zóna a caudalis régióban található.
Szergijevszkij, Valdian. Modern nézetek: a vazomotoros központ bulbáris része a medulla oblongata retikuláris képződésének neuronjai szintjén helyezkedik el. A vazomotoros központ bulbáris része pressor és depresszor neuronokat tartalmaz. Diffúzan helyezkednek el, de a rostral régióban több presszor neuron, a caudalis régióban pedig depresszor neuron található. A vazomotoros központ bulbáris része kardioinhibitor neuronokat tartalmaz. Több a presszor neuron, mint a depresszor neuron. Hogy. a vazomotoros központ gerjesztésével - érszűkítő hatás.
A vazomotoros központ bulbáris részében 2 zóna található: laterális és mediális .
 Oldalsó zóna kisméretű neuronokból áll, amelyek főként afferens funkciót látnak el: impulzusokat kap a szíverek receptoraitól, belső szervek, exteroreceptorok. Nem okoznak választ, hanem impulzusokat továbbítanak a mediális zóna neuronjaihoz.

 Mediális zóna nagyméretű neuronokból áll, amelyek efferens funkciót látnak el. Nem érintkeznek közvetlenül a receptorokkal, hanem impulzusokat kapnak az oldalsó zónából, és impulzusokat továbbítanak a vazomotoros központ gerincszakaszára.
4. Az értónus szabályozásának hipotalamusz szintje Vegye figyelembe a vazomotoros központ hipotalamusz szintjét.
Amikor a hipotalamusz magjainak elülső csoportjait izgatják, a paraszimpatikus idegrendszer aktiválódik - a tónus csökkenése. A hátsó magok irritációja főként érösszehúzó hatást vált ki.
A hipotalamusz szabályozásának jellemzői:

a hőszabályozás összetevőjeként végzik;

az erek lumenje a t változásaival összhangban változik környezet.
A vazomotoros központ hipotalamusz részlege biztosítja a bőrszínezés használatát az érzelmi reakciókban. A vazomotoros centrum hypothalamus része szorosan kapcsolódik a vasomotor centrum bulbaris és corticalis részéhez.
5. A vazomotoros központ corticalis osztálya Módszerek a vazomotoros központ kérgi részlegének szerepének vizsgálatára.
Irritációs módszer: azt találták, hogy az agykéreg irritált részei izgalom hatására megváltoztatják az értónust. A hatás az erősségtől függ, és a legkifejezettebb az agykéreg elülső központi gyrusának, frontális és temporális zónáinak stimulálásakor.
Feltételes reflex módszer: azt találták, hogy az agykéreg kondicionált reflexek kialakulását biztosítja mind az erek tágulására, mind összehúzódására.
Metronóm > adrenalin > bőr érszűkület.
Metronóm > sóoldat > bőr érszűkület.
A kondicionált reflexek gyorsabban alakulnak ki összehúzódásra, mint expanzióra. A vasomotor központ kérgi szakaszának köszönhetően az érreakció alkalmazkodik a környezeti feltételek változásaihoz.

BAN BEN gyermekkor az idegsejtek funkcionális állapota nagyon változó: ingerlékenységük mértéke változik, az erős vagy hosszan tartó gerjesztés könnyen gátlássá válik. Az idegsejtek ezen tulajdonsága magyarázza a „szívösszehúzódások ritmusának instabilitását, amely a korai és óvodás korú gyermekekre jellemző". fogak és az egyes fogak közötti intervallumok időtartama. A szív munkájában bekövetkező instabil és reflexes változások, ill. az erek, különösen a saját reflexeik keringési rendszer célja a normál vérnyomás fenntartása.

A következő években fokozatosan növekszik a szívösszehúzódások ritmusának stabilitása, valamint a szívben és az erekben bekövetkező reflexváltozások stabilitása. Azonban hosszú ideig, gyakran akár 15-17 évig, a szív- és érrendszeri fokozott ingerlékenység idegközpontok. Ez magyarázza a vazomotoros és szívreflexek túlzott súlyosságát gyermekeknél. Megnyilvánulnak az arc bőrének kifehéredésében vagy éppen ellenkezőleg, kivörösödésében, a szív süllyedésében vagy az összehúzódások fokozódásában.

Vaszkuláris szabályozás- ez az értónus szabályozása, amely meghatározza lumenük méretét. Az erek lumenét meghatározzák funkcionális állapot simaizomzatuk, a kapillárisok lumenje pedig az endothelsejtek és a prekapilláris záróizom simaizomzatának állapotától függ.

Az értónus humorális szabályozása. Ezt a szabályozást azon vegyszerek miatt hajtják végre, amelyek a véráramban keringenek, és megváltoztatják az edények lumenének szélességét. Minden humorális tényező, amely befolyásolja az érrendszeri tónust, fel van osztva érszűkítő(vazokonstriktorok) és értágító(vazodilatátorok).

A vazokonstriktorok a következők:

adrenalin - a mellékvese velő hormonja, szűkíti a bőr, az emésztőszervek és a tüdő arterioláit, kis koncentrációban kitágítja az agy, a szív és a vázizmok ereit, ezáltal biztosítja a megfelelő vérelosztást, amely a szervezet felkészítéséhez szükséges a nehéz helyzetekben való reagálásra ;

noradrenalin - a mellékvesevelő hormonja hatásában hasonló az adrenalinhoz, de hatása kifejezettebb és hosszabb;

vazopresszin - a hipotalamusz szupraoptikus magjának neuronjaiban képződő hormon, amely az agyalapi mirigy hátsó részében található sejtekben található, elsősorban az arteriolákra hat;

szerotonin - a bélfal sejtjei termelik, az agy egyes részein, és a bomlás során is felszabadul. vérlemezkék; .

Az értágítók azok:

hisztamin - a gyomor, a belek, más szervek falában képződik, kitágítja az arteriolákat;

acetilkolin - paraszimpatikus idegek és szimpatikus kolinerg értágítók közvetítője, tágítja az artériákat és a vénákat;

bradikinin - szervek (hasnyálmirigy, szubmandibuláris nyálmirigy, tüdő) kivonataiból izolálva, a vérplazma egyik globulinjának lebomlása következtében, kitágítja a vázizmok, a szív, a gerincvelő és az agy ereit, a nyál- és verejtékmirigyeket;

prosztaglandinok - számos szervben és szövetben képződnek, helyi értágító hatásúak;

Az érrendszeri tónus idegi szabályozása. Az erek tónusának idegi szabályozását az autonóm idegrendszer végzi. Az érszűkítő hatást túlnyomórészt az autonóm (autonóm) idegrendszer szimpatikus részlegének rostjai, az értágító hatást pedig a paraszimpatikus és részben a szimpatikus idegek fejtik ki. A szimpatikus idegek érszűkítő hatása nem terjed ki az agy, a szív, a tüdő és a dolgozó izmok ereire. E szervek erei kitágulnak, ha a szimpatikus idegrendszert stimulálják. Azt is meg kell jegyezni, hogy nem minden paraszimpatikus ideg értágító, például a paraszimpatikus vagus ideg rostjai összehúzzák a szív ereit.

Érszűkítő és értágító idegek hatása alatt állnak vazomotoros központ. A vazomotoros vagy vazomotoros központ a központi idegrendszer különböző szintjein elhelyezkedő struktúrák összessége, amelyek a vérkeringést szabályozzák. A vazomotoros centrumot alkotó struktúrák főként a gerincvelőben és a medulla oblongatában, a hipotalamuszban és az agykéregben helyezkednek el. A vazomotoros központ presszor és depresszor részlegekből áll.

Depresszor osztály csökkenti a szimpatikus érszűkítő hatások aktivitását, ezáltal értágulatot, a perifériás ellenállás csökkenését és a vérnyomás csökkenését okozza. Sajtóosztályérszűkületet, fokozott perifériás ellenállást és vérnyomást okoz.

A vazomotoros központ neuronjainak aktivitása kialakul ideg impulzusok, az agykéregből, a hipotalamuszból, az agytörzs retikuláris képződményéből, valamint a különféle receptorokból, különösen a vaszkuláris reflexogén zónákban található receptorokról.

Baroreceptorok. A vérnyomás ingadozását az erek falában található speciális formációk - baroreceptorok - érzékelik. , vagy pressoreceptorok. Gerjesztésük az artéria falának növekvő nyomással történő megnyúlása következtében következik be; ezért a válasz elve alapján tipikus mechanoreceptorok. Fénymikroszkópban a baroreceptorok hegyes típusú idegvégződések széles ágaiként láthatók, amelyek szabadon végződnek az érfal adventitiában.

Osztályozás. Tevékenységük alapján kétféle receptor létezik. A típusú receptorok amelyben a maximális impulzus a pitvari szisztolé idején jelentkezik, és B típusú receptorok melynek váladékozása a diasztolé idejére esik, azaz. amikor a pitvart vérrel töltik fel.

A baroreceptorok élettani tulajdonságai. Minden baroreceptornak számos fiziológiai tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik fő funkciójuk – a vérnyomás monitorozása – ellátását.

· Minden baroreceptor vagy baroreceptor csoport csak a vérnyomásváltozások sajátos paramétereit érzékeli. A nyomásváltozásokra adott reakciók sajátosságaitól függően a baroreceptorok három csoportját különböztetjük meg.

· Gyors nyomásesés esetén a baroreceptorok kifejezettebb változással reagálnak a salvo aktivitásban, mint a lassú, fokozatos nyomásváltozásra. Éles nyomásnövekedésnél, már kismértékben is, ugyanaz az impulzusnövekedés figyelhető meg, mint a nyomás sokkal nagyobb értékekkel történő egyenletes változása esetén.

· A baroreceptorok képesek exponenciálisan növelni impulzusaikat a vérnyomás azonos emelkedésével, annak kezdeti szintjétől függően.

A legtöbb baroreceptor ingadozó nyomást érzékel a tartományán belül. Ha állandó nyomásnak vannak kitéve, ami annak tartós növekedésével vagy csökkenésével figyelhető meg, az impulzusok növekedésével nem reagálnak, pl. alkalmazkodni. A nyomás növekedésével (0-140 Hgmm) az impulzusfrekvencia nő. A 140 és 200 Hgmm közötti tartomány tartós növekedésével azonban. az alkalmazkodás jelensége lép fel - az impulzusok gyakorisága változatlan marad.

Vaszkuláris szabályozás- ez az értónus szabályozása, amely meghatározza lumenük méretét. Az erek lumenét a simaizomzat funkcionális állapota határozza meg, a kapillárisok lumenét pedig az endothelsejtek és a prekapilláris záróizom simaizomzata.

Az értónus humorális szabályozása. Ezt a szabályozást azon vegyszerek miatt hajtják végre, amelyek a véráramban keringenek, és megváltoztatják az edények lumenének szélességét. Minden humorális tényező, amely befolyásolja az érrendszeri tónust, fel van osztva érszűkítő(vazokonstriktorok) és értágító(vazodilatátorok).

A vazokonstriktorok a következők:

adrenalin - a mellékvese velő hormonja, szűkíti a bőr, az emésztőszervek és a tüdő arterioláit, kis koncentrációban kitágítja az agy, a szív és a vázizmok ereit, ezáltal biztosítja a megfelelő vérelosztást, amely a szervezet felkészítéséhez szükséges a nehéz helyzetekben való reagálásra ;

noradrenalin - a mellékvesevelő hormonja hatásában hasonló az adrenalinhoz, de hatása kifejezettebb és hosszabb;

vazopresszin - a hipotalamusz szupraoptikus magjának neuronjaiban képződő hormon, amely az agyalapi mirigy hátsó részében található sejtekben található, elsősorban az arteriolákra hat;

szerotonin - a bélfal sejtjei termelik, az agy egyes részein, és a vérlemezkék lebontása során is felszabadulnak; .

Az értágítók azok:

hisztamin - a gyomor, a belek, más szervek falában képződik, kitágítja az arteriolákat;

acetilkolin - paraszimpatikus idegek és szimpatikus kolinerg értágítók közvetítője, tágítja az artériákat és a vénákat;

bradikinin - szervek (hasnyálmirigy, szubmandibuláris nyálmirigy, tüdő) kivonataiból izolálva, a vérplazma egyik globulinjának lebomlása következtében, kitágítja a vázizmok, a szív, a gerincvelő és az agy ereit, a nyál- és verejtékmirigyeket;

prosztaglandinok - számos szervben és szövetben képződnek, helyi értágító hatásúak;

Az érrendszeri tónus idegi szabályozása. Az erek tónusának idegi szabályozását az autonóm idegrendszer végzi. Az érszűkítő hatást túlnyomórészt az autonóm (autonóm) idegrendszer szimpatikus részlegének rostjai, az értágító hatást pedig a paraszimpatikus és részben a szimpatikus idegek fejtik ki. A szimpatikus idegek érszűkítő hatása nem terjed ki az agy, a szív, a tüdő és a dolgozó izmok ereire. E szervek erei kitágulnak, ha a szimpatikus idegrendszert stimulálják. Azt is meg kell jegyezni, hogy nem minden paraszimpatikus ideg értágító, például a paraszimpatikus vagus ideg rostjai összehúzzák a szív ereit.

Érszűkítő és értágító idegek hatása alatt állnak vazomotoros központ. A vazomotoros vagy vazomotoros központ a központi idegrendszer különböző szintjein elhelyezkedő struktúrák összessége, amelyek a vérkeringést szabályozzák. A vazomotoros centrumot alkotó struktúrák főként a gerincvelőben és a medulla oblongatában, a hipotalamuszban és az agykéregben helyezkednek el. A vazomotoros központ presszor és depresszor részlegekből áll.

Depresszor osztály csökkenti a szimpatikus érszűkítő hatások aktivitását, ezáltal értágulatot, a perifériás ellenállás csökkenését és a vérnyomás csökkenését okozza. Sajtóosztályérszűkületet, fokozott perifériás ellenállást és vérnyomást okoz.

A vazomotoros centrum neuronjainak aktivitását az agykéregből, a hipotalamuszból, az agytörzs retikuláris képződményéből érkező idegimpulzusok alakítják ki, valamint különféle, különösen az érreflexzónákban elhelyezkedő receptorokról.

Baroreceptorok. A vérnyomás ingadozását az erek falában található speciális formációk - baroreceptorok - érzékelik. , vagy pressoreceptorok. Gerjesztésük az artéria falának növekvő nyomással történő megnyúlása következtében következik be; ezért a válasz elve alapján tipikus mechanoreceptorok. Fénymikroszkópban a baroreceptorok hegyes típusú idegvégződések széles ágaiként láthatók, amelyek szabadon végződnek az érfal adventitiában.

Osztályozás. Tevékenységük alapján kétféle receptor létezik. A típusú receptorok amelyben a maximális impulzus a pitvari szisztolé idején jelentkezik, és B típusú receptorok melynek váladékozása a diasztolé idejére esik, azaz. amikor a pitvart vérrel töltik fel.

A baroreceptorok élettani tulajdonságai. Minden baroreceptornak számos fiziológiai tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik fő funkciójuk – a vérnyomás monitorozása – ellátását.

· Minden baroreceptor vagy baroreceptor csoport csak a vérnyomásváltozások sajátos paramétereit érzékeli. A nyomásváltozásokra adott reakciók sajátosságaitól függően a baroreceptorok három csoportját különböztetjük meg.

· Gyors nyomásesés esetén a baroreceptorok kifejezettebb változással reagálnak a salvo aktivitásban, mint a lassú, fokozatos nyomásváltozásra. Éles nyomásnövekedésnél, már kismértékben is, ugyanaz az impulzusnövekedés figyelhető meg, mint a nyomás sokkal nagyobb értékekkel történő egyenletes változása esetén.

· A baroreceptorok képesek exponenciálisan növelni impulzusaikat a vérnyomás azonos emelkedésével, annak kezdeti szintjétől függően.

A legtöbb baroreceptor ingadozó nyomást érzékel a tartományán belül. Ha állandó nyomásnak vannak kitéve, ami annak tartós növekedésével vagy csökkenésével figyelhető meg, az impulzusok növekedésével nem reagálnak, pl. alkalmazkodni. A nyomás növekedésével (0-140 Hgmm) az impulzusfrekvencia nő. A 140 és 200 Hgmm közötti tartomány tartós növekedésével azonban. az alkalmazkodás jelensége lép fel - az impulzusok gyakorisága változatlan marad.