A szervek vérellátása az erek lumenének nagyságától, tónusától és a szív által beléjük juttatott vér mennyiségétől függ. Ezért az érműködés szabályozásánál mindenekelőtt az értónus fenntartásának mechanizmusairól, valamint a szív és az erek kölcsönhatásáról kell beszélnünk.
Az erek efferens beidegzése. Az erek lumenét főként a szimpatikus idegrendszer szabályozza. Idegei önmagukban vagy vegyes motoros idegek részeként megközelítik az összes artériát és arteriolát, és érösszehúzó hatást fejtenek ki. (érszűkület). Ennek a hatásnak a szemléltető bizonyítéka Claude Bernard kísérletei, amelyeket egy nyúl fülének ereiben végzett. Ezekben a kísérletekben a nyúl nyakának egyik oldalán szimpatikus ideget vágtak át, ami után a műtött oldalon a fül kivörösödését, illetve annak enyhe hőmérséklet-emelkedését figyelték meg értágulat és a fül fokozott vérellátása miatt. Az elvágott szimpatikus ideg perifériás végének irritációja érszűkületet és a fül elfehéredését okozta.
szimpatikus hatása alatt idegrendszer az érizmok összehúzódási állapotban vannak - tónusos feszültség.
A szervezet létfontosságú tevékenységének természetes körülményei között a legtöbb ér lumenében változás következik be a szimpatikus idegek mentén haladó impulzusok számának változása miatt. Ezeknek az impulzusoknak a frekvenciája kicsi - körülbelül 1 impulzus másodpercenként. Reflex hatások hatására számuk növelhető vagy csökkenthető. Az impulzusok számának növekedésével az edények tónusa nő - szűkülnek. Ha az impulzusok száma csökken, akkor az erek kitágulnak.
A paraszimpatikus idegrendszer értágító hatást fejt ki ( értágulat) csak egyes szervek ereiben. Különösen kitágítja a nyelv, a nyálmirigyek és a nemi szervek ereit. Csak ennek a három szervnek van kettős beidegzése: szimpatikus (vazokonstriktor) és paraszimpatikus (értágító).
A vazomotoros centrum jellemzői. A szimpatikus idegrendszer neuronjai, amelyek folyamatai mentén impulzusok jutnak az erekbe, a szürkeállomány oldalsó szarvaiban helyezkednek el. gerincvelő. Ezen neuronok aktivitási szintje a központi idegrendszer feletti részeinek hatásaitól függ.
1871-ben F.V. Ovsyannikov kimutatta, hogy a medulla oblongatában vannak neuronok, amelyek hatására érszűkület lép fel. Ezt a központot hívják vazomotoros. Neuronjai az IV kamra alján, a vagus ideg magja közelében, a medulla oblongata-ban koncentrálódnak.
A vazomotoros centrumban két osztályt különböztetnek meg: a presszort, vagyis az érszűkítőt és a depresszort, vagyis az értágítót. Amikor a neuronokat stimulálják nyomógomb központ, érszűkület és vérnyomás-emelkedés lép fel, és ha irritálják depressziós -értágulat és a vérnyomás csökkenése. A depresszor centrum idegsejtjei a gerjesztés pillanatában a presszorközpont tónusának csökkenését okozzák, aminek következtében az erekbe jutó tónusos impulzusok száma csökken, tágulásuk következik be.
Az agy érszűkítő központjából az impulzusok a gerincvelő szürkeállományának oldalsó szarvaiba érkeznek, ahol a szimpatikus idegrendszer neuronjai helyezkednek el, és a gerincvelő érösszehúzó központját alkotják. Ebből a szimpatikus idegrendszer rostjai mentén impulzusok jutnak az erek izmaihoz, és összehúzódásukat okozzák, aminek következtében az erek lumenének szűkítése következik be. Normális esetben az érszűkítő központ jó állapotban van az értágító központhoz képest.
Az értónus reflex szabályozása. Különbséget kell tenni a saját és a konjugált kardiovaszkuláris reflexek között.
Saját vaszkuláris reflexek maguk az erek receptoraiból származó jelek okozzák. Az aortaívben és a sinus carotisban elhelyezkedő receptorok élettani szempontból különösen fontosak. Ezeknek a receptoroknak az impulzusai részt vesznek a vérnyomás szabályozásában.
Kapcsolódó vaszkuláris reflexek más szervekben és rendszerekben fordulnak elő, és főként a vérnyomás emelkedésében nyilvánulnak meg. Tehát a bőr mechanikus vagy fájdalmas irritációja, a vizuális és egyéb receptorok erős irritációja, reflex érszűkület és vérnyomás-emelkedés lép fel.
Az értónus humorális szabályozása. Az erek lumenét befolyásoló vegyi anyagokat értágítókra és értágítókra osztják.
Legerősebb érszűkítő a mellékvese velő hormonjai - adrenalinÉs noradrenalin, valamint az agyalapi mirigy hátsó lebenye - vazopresszin.
Az adrenalin és a noradrenalin összehúzza a bőr és a szervek artériáit és arterioláit hasi üregés a tüdőben, a vazopresszin pedig főleg az arteriolákra és a kapillárisokra hat.
Az adrenalin biológiailag nagyon aktív gyógyszer, és nagyon kis koncentrációban fejti ki hatását. Elegendő 0,0002 mg adrenalin 1 testtömegkilogrammonként ahhoz, hogy érszűkületet okozzon és megemelje a vérnyomást. Az adrenalin érszűkítő hatása különböző módon történik. Közvetlenül az erek falára hat, és csökkenti izomrostjainak membránpotenciálját, növeli az ingerlékenységet, és feltételeket teremt a gerjesztés gyors fellépéséhez. Az adrenalin a hipotalamuszra hat, és az érszűkítő impulzusok áramlásának növekedéséhez és a felszabaduló vazopresszin mennyiségének növekedéséhez vezet.
A humorális érszűkítő tényezők közé tartozik szerotonin, a bélnyálkahártyában és az agy egyes részeiben termelődik. A szerotonin a vérlemezkék lebontása során is képződik. A szerotonin összehúzza az ereket, és megakadályozza a vérzést az érintett érből. A véralvadás második fázisában, amely a vérrög képződése után alakul ki, a szerotonin kitágítja az ereket.
Speciális érszűkítő faktor - renin, a vesében képződik, és minél nagyobb mennyiségben, annál alacsonyabb a vesék vérellátása. Emiatt állatoknál a veseartériák részleges összenyomódása után az arteriolák szűkülete miatt tartósan megemelkedik a vérnyomás. A renin egy proteolitikus enzim. A renin önmagában nem okoz érszűkületet, de a véráramba kerülve lebont egy 2-globulint a plazmában - angiotenzinogénés viszonylag inaktívvá változtatja - angiotenzin I. Ez utóbbi egy speciális angiotenzin-konvertáló enzim hatására nagyon aktív érszűkítővé válik - angiotenzin II.
A vesék normális vérellátásának körülményei között viszonylag kis mennyiségű renin képződik. Nagy mennyiségben akkor keletkezik, amikor a vérnyomás az egész érrendszerben csökken. Ha egy kutyánál a vérnyomást vérontással csökkentik, akkor a vesék fokozott mennyiségű renint bocsátanak ki a vérbe, ami segít normalizálni a vérnyomást.
A renin felfedezése és érszűkítő hatásának mechanizmusa nagy klinikai érdeklődésre tart számot: megmagyarázta bizonyos vesebetegségekkel (renalis hypertonia) összefüggő magas vérnyomás okát.
Értágító medulin, prosztaglandinok, bradikinin, acetilkolin, hisztamin hatnak.
Medulin a vese velőjében termelődik, és egy lipid.
Jelenleg a szervezet számos szövetében számos értágító, ún proszta-mirigyek. Ezt a nevet azért adták, mert először találták meg ezeket az anyagokat a férfiak magfolyadékában, és feltételezték, hogy a prosztata mirigy alkotja őket. A prosztaglandinok telítetlen zsírsavak származékai.
Aktív értágító polipeptidet nyertünk a submandibularisból, a hasnyálmirigyből, a tüdőből és néhány más szervből bradikinin. Ellazítja az arteriolák simaizmát és csökkenti a vérnyomást. A bradikinin hő hatására megjelenik a bőrben, és egyike azoknak a tényezőknek, amelyek hevítéskor értágulatot okoznak. Akkor keletkezik, amikor a vérplazmában lévő globulinok egyike a szövetekben található enzim hatására hasad.
Az értágítók azok acetilkolin(AH), amely a végződésekben keletkezik paraszimpatikus idegekés szimpatikus értágítók. A vérben gyorsan elpusztul, így élettani körülmények között az erekre gyakorolt hatása tisztán lokális.
Ez is értágító hisztamin, képződik a gyomor és a belek nyálkahártyájában, valamint sok más szervben, különösen a bőrben, ha az irritált, és a vázizmokban munka közben. A hisztamin tágítja az arteriolákat és fokozza a kapillárisok vérellátását. 1-2 mg hisztamin bejuttatásával egy macska vénájába, annak ellenére, hogy a szív továbbra is ugyanolyan erővel dolgozik, a vérnyomás gyorsan csökken a szív véráramlásának csökkenése miatt: a nagyon nagy mennyiségű állat vére koncentrálódik a hajszálerekben, főként a hasüregben. A vérnyomás csökkenése és a keringési zavarok hasonlóak a nagy vérveszteséggel járó állapotokhoz. Az agyi keringés zavara miatt a központi idegrendszer aktivitásának megsértése kíséri őket. E jelenségek összességét a „sokk” fogalma egyesíti.
A szervezetben nagy dózisú hisztamin bevezetésével fellépő súlyos rendellenességeket hisztamin sokknak nevezik.
A fokozott hisztamin képződés és hatás magyarázza a bőr kipirosodásának reakcióját. Ezt a reakciót különféle irritációk, például bőrdörzsölés, hőhatás, ultraibolya sugárzás okozza.
Meg kell jegyezni, hogy az egyik fontos A nitrogén-monoxid szintézis-stimulátorok az endoteliális sejtek mechanikai deformációja a véráramlás által - az úgynevezett endoteliális nyírási deformáció.
A nitrogén-monoxidon kívül az endotélium termel egyéb értágítók: prosztaciklin (prosztaglandin I2), endoteliális hiperpolarizációs faktor, adrenomedulin, C típusú natriuretikus peptid. Az endotéliumban a kallikrein-kinin rendszer működik, amely a legerősebb peptid-tágító bradikinint termeli (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).
Az endotélium érszűkítőket is termel: endotelinek, tromboxán (prosztaglandin A2), angiotenzin II, prosztaglandin H2. Az endoteliális 1 (ET1) az összes ismert érösszehúzó szer közül a legerősebb.
endoteliális faktorok befolyásolja a vérlemezkék adhézióját és aggregációját. A prosztaciklin a legfontosabb thrombocyta-aggregációt gátló szer, a tromboxán pedig éppen ellenkezőleg, serkenti a vérlemezkék adhézióját és aggregációját.
Szabálysértés ezt az egyensúlyt endothel diszfunkciónak nevezik, ami játszik fontos szerep patogenezisében szív-és érrendszeri betegségek. Az endothel diszfunkció legfontosabb laboratóriumi markerei az endotelinek és a von Willebrand faktor.
Humorális-hormonális szabályozás. Főleg a presszor renin-angiotenzin-aldoszteron és a depresszor kallikrein-kinin vérrendszerek aktivitásának kiegyensúlyozásával hajtják végre. Ezeket a rendszereket az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) köti össze. Az ACE az inaktív angiotenzin I-et angiotenzin II-vé alakítja, amely érösszehúzó, és serkenti az aldoszteron termelődését a mellékvesekéregben, ami a szervezetben vízvisszatartással jár, és hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez. Ugyanakkor az ACE a bradikinin lebontásának fő enzime, és így megszünteti annak depresszív hatását. Ezért az ACE-gátlók hatékonyan csökkentik a vérnyomást magas vérnyomásban, megváltoztatva a rendszerek egyensúlyát a kinin felé.
Neurogén szabályozás. Mint már említettük, az értónus neurogén szabályozásának vezető efferens láncszeme a szimpatikus idegrendszer. Ismert a központi idegrendszer úgynevezett ischaemiás reakciója. A szisztémás vérnyomás jelentős csökkenésével a vazomotoros központ ischaemiája és a szimpatikus idegrendszer aktiválódása következik be. Ez utóbbi mediátora a noradrenalin, amely tachycardiát (1-receptorok) és értónusnövekedést (1- és 2-receptor) okoz.
A neurogén szabályozás afferens kapcsolata Az értónust az aortaívben és a carotis sinusban elhelyezkedő baroreceptorok és kemoreceptorok képviselik.
Baroreceptorok reagálni az érfal nyújtásának mértékére és sebességére. A kemoreceptorok reagálnak a vér CO2-koncentrációjának változásaira. Az aortaív és a carotis sinus baroreceptorainak és kemoreceptorainak érzékeny rostjai áthaladnak a carotis sinus idegen, a glossopharyngealis ideg ágain és a depressziós idegen.
Neurogén szabályozásállandó (tonikus) kontrollt biztosít a legtöbb érterület rezisztív erei felett, és vészhelyzeti reflexszabályozást biztosít például ortosztatikus pozíció felvételekor. Ebben és más esetekben, amikor a sinus carotisban és az aortaívben erősen csökken a nyomás, bekapcsol a carotis baroreflex, amely a baroreceptorok és a szimpatikus idegrendszer aktiválódása révén összehúzza az ereket, aktiválja a szívet és biztosítja a szívizom emelkedését. vérnyomás. A baroreceptor reflex ezzel szemben a vérnyomás emelkedését váltja ki, ami a szimpatikus hatások gátlásával és a vagus ideg aktiválásával biztosítja annak csökkenését. A kemoreceptor reflex a szimpatikus hatások aktiválásával növeli a vérnyomást hipoxiás körülmények között, amikor a szén-dioxid felhalmozódik a vérben.
Vaszkuláris szabályozás- ez az értónus szabályozása, amely meghatározza lumenük méretét. Az erek lumenét meghatározzák funkcionális állapot simaizomzataik, a kapillárisok lumenje pedig az endothelsejtek és a precapilláris záróizom simaizomzatának állapotától függ.
Az értónus humorális szabályozása. Ezt a szabályozást azon vegyszerek miatt hajtják végre, amelyek a véráramban keringenek, és megváltoztatják az edények lumenének szélességét. Minden humorális tényező, amely befolyásolja az érrendszeri tónust, fel van osztva érszűkítő(vazokonstriktorok) és értágítók(vazodilatátorok).
A vazokonstriktorok a következők:
adrenalin - a mellékvese velő hormonja, szűkíti a bőr, az emésztőszervek és a tüdő arterioláit, kis koncentrációban kitágítja az agy, a szív és a vázizmok ereit, ezáltal biztosítja a megfelelő vérelosztást, amely a szervezet felkészítéséhez szükséges a nehéz helyzetekben való reagálásra ;
noradrenalin - a mellékvesevelő hormonja hatásában hasonló az adrenalinhoz, de hatása kifejezettebb és hosszabb;
vazopresszin - a hypothalamus supraopticus magjának idegsejtjeiben képződő hormon, amely az agyalapi mirigy hátsó részében található sejtekben található, főként az arteriolákra hat;
szerotonin - a bélfal sejtjei termelik, az agy egyes részein, és a vérlemezkék lebontása során is felszabadulnak; .
Az értágítók azok:
hisztamin - a gyomor, a belek, más szervek falában képződik, kitágítja az arteriolákat;
acetilkolin - paraszimpatikus idegek és szimpatikus kolinerg értágítók közvetítője, tágítja az artériákat és a vénákat;
bradikinin - szervek (hasnyálmirigy, szubmandibuláris nyálmirigy, tüdő) kivonataiból izolálva, a vérplazma egyik globulinjának lebomlása következtében, kitágítja a vázizmok, a szív, a gerincvelő és az agy ereit, a nyál- és verejtékmirigyeket;
prosztaglandinok - számos szervben és szövetben képződnek, helyi értágító hatásúak;
Az érrendszeri tónus idegi szabályozása. Az erek tónusának idegi szabályozását az autonóm idegrendszer végzi. Az érszűkítő hatást túlnyomórészt a rostok fejtik ki szimpatikus osztály autonóm (autonóm) idegrendszer, és értágító - paraszimpatikus és részben szimpatikus idegek. A szimpatikus idegek érszűkítő hatása nem terjed ki az agy, a szív, a tüdő és a dolgozó izmok ereire. E szervek erei kitágulnak, ha a szimpatikus idegrendszert stimulálják. Azt is meg kell jegyezni, hogy nem minden paraszimpatikus ideg értágító, például a paraszimpatikus vagus ideg rostjai összehúzzák a szív ereit.
Érszűkítő és értágító idegek hatása alatt állnak vazomotoros központ. A vazomotoros vagy vazomotoros központ a központi idegrendszer különböző szintjein elhelyezkedő struktúrák összessége, amelyek a vérkeringést szabályozzák. A vazomotoros centrumot alkotó struktúrák főként a gerincvelőben és a medulla oblongatában, a hipotalamuszban és az agykéregben helyezkednek el. A vazomotoros központ presszor és depresszor részlegekből áll.
Depresszor osztály csökkenti a szimpatikus érszűkítő hatások aktivitását, ezáltal értágulatot, a perifériás ellenállás csökkenését és a vérnyomás csökkenését okozza. Sajtóosztályérszűkületet, fokozott perifériás ellenállást és vérnyomást okoz.
A vazomotoros központ neuronjainak aktivitása kialakul ideg impulzusok, az agykéregből, a hipotalamuszból, az agytörzs retikuláris képződményéből, valamint a különféle receptorokból, különösen a vaszkuláris reflexogén zónákban található receptorokról.
Baroreceptorok. A vérnyomás ingadozását az erek falában található speciális formációk - baroreceptorok - érzékelik. , vagy pressoreceptorok. Gerjesztésük az artéria falának növekvő nyomással történő megnyúlása következtében következik be; ezért a válasz elve alapján tipikus mechanoreceptorok. Fénymikroszkópban a baroreceptorok hegyes típusú idegvégződések széles ágaiként láthatók, amelyek szabadon végződnek az érfal adventitiában.
Osztályozás. Tevékenységük alapján kétféle receptor létezik. A típusú receptorok amelyben a maximális impulzus a pitvari szisztolé idején jelentkezik, és B típusú receptorok melynek váladékozása a diasztolé idejére esik, azaz. amikor a pitvart vérrel töltik fel.
A baroreceptorok élettani tulajdonságai. Minden baroreceptornak számos fiziológiai tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik fő funkciójuk – a vérnyomás ellenőrzése – ellátását.
· Minden baroreceptor vagy baroreceptor csoport csak a vérnyomásváltozások sajátos paramétereit érzékeli. A nyomásváltozásokra adott reakciók sajátosságaitól függően a baroreceptorok három csoportját különböztetjük meg.
· Gyors nyomásesés esetén a baroreceptorok kifejezettebb változással reagálnak a salvo aktivitásban, mint a lassú, fokozatos nyomásváltozásra. A nyomás éles növekedésével, már kis növekedéssel, ugyanaz az impulzusnövekedés figyelhető meg, mint a sokkal nagyobb értékekkel történő egyenletes nyomásváltozásnál.
· A baroreceptorok képesek exponenciálisan növelni impulzusaikat a vérnyomás azonos emelkedésével, annak kezdeti szintjétől függően.
A legtöbb baroreceptor ingadozó nyomást érzékel a tartományán belül. Ha állandó nyomásnak vannak kitéve, ami annak tartós növekedésével vagy csökkenésével figyelhető meg, az impulzusok növekedésével nem reagálnak, pl. alkalmazkodni. A nyomás növekedésével (0-140 Hgmm) az impulzusfrekvencia nő. A 140 és 200 Hgmm közötti tartomány tartós növekedésével azonban. az alkalmazkodás jelensége lép fel - az impulzusok gyakorisága változatlan marad.
A szimpatikus idegrendszer által szabályozott vaszkuláris tónus idegi szabályozása mellett az emberi szervezetben van egy másik módja is ezeknek az ereknek a szabályozásának - humorális (folyékony), amelyet magának a vérben áramló vegyi anyagok szabályoznak. hajók.
„Az erek lumenének és a szervek vérellátásának szabályozása reflex és humorális úton történik.
...Az értónus humorális szabályozása. A humorális szabályozást a vérben keringő vagy az irritáció során a szövetekben képződő vegyi anyagok (hormonok, anyagcseretermékek és mások) végzik. Ezek a biológiailag aktív anyagok összehúzzák vagy kitágítják az ereket.” (A. V. Loginov, 1983).
Ez közvetlen tipp a vérnyomás-emelkedés okainak megtalálására az értónus humorális szabályozásának patológiáiban. Vizsgálni kell azokat a biológiailag aktív anyagokat, amelyek vagy szűkítik (túlzottan ezt teszik), vagy kiterjesztik (lehet, hogy nem teszik ezt elég aktívan) az ereket.
Ha azonban a kérdés csak az értónus humorális szabályozásának kóros eltéréseinek vizsgálatából és azok vérnyomásra gyakorolt hatásának vizsgálatából állna, akkor azonnal leállíthatnánk ezeket a vizsgálatainkat, és kijelenthetnénk, hogy általában nincs valódi eltérés az értónusban. gyakorlatilag nem vétkesek a maximális vérnyomás emelkedésében és a magas vérnyomás kialakulásában. Ezt már biztosan tudjuk!
Ám az orvostudomány régóta tévesen a vér biológiailag aktív anyagait tekinti a magas vérnyomás bűnöseinek. Ezt a téves állítást folyamatosan hirdetik, ezért türelmesnek kell lennie, és alaposan meg kell vizsgálnia a vérben lévő összes biológiailag aktív anyagot, amely kitágítja és összehúzza az ereket.
Kezdjük ezen anyagok előzetes rövid áttekintésével, a róluk szóló alapvető információk felhalmozásával.
A vér érszűkítő vegyi anyagai a következők: epinefrin, noradrenalin, vazopresszin, angiotenzin II, szerotonin.
Az adrenalin a mellékvesevelőben termelődő hormon. A noradrenalin egy neurotranszmitter, az adrenerg szinapszisok gerjesztésének közvetítője, amelyet a posztganglionális szimpatikus rostok végződései választanak ki. A mellékvese velőjében is képződik.
Az adrenalin és a noradrenalin (katekolaminok) „olyan természetű hatást váltanak ki, mint a szimpatikus idegrendszer izgatottsága esetén, vagyis szimpatomimetikus (a szimpatikushoz hasonló) tulajdonságokkal rendelkeznek. Tartalmuk a vérben elhanyagolható, aktivitásuk viszont rendkívül magas.
... A katekolaminok értéke abból fakad, hogy képesek gyorsan és intenzíven befolyásolni az anyagcsere folyamatokat, növelik a szív és a vázizomzat hatékonyságát, biztosítják a vér újraelosztását a szövetek energiaforrásokkal való optimális ellátásához, valamint fokozzák a központi idegrendszer izgalmát. idegrendszer.
(G. N. Kassil. "A test belső környezete." 1983).
Az adrenalin és a noradrenalin vérbe jutásának fokozódása a stresszhez (beleértve a betegségek részét képező stresszreakciókat), a fizikai aktivitáshoz kapcsolódik.
Az adrenalin és a noradrenalin érösszehúzódást okoz a bőrben, a hasi szervekben és a tüdőben.
Kis adagokban az adrenalin kitágítja a szív ereit, az agyat és a működő vázizmokat, növeli a szívizom tónusát és felgyorsítja a szív összehúzódásait.
Az adrenalin és a noradrenalin áramlásának növekedése a vérben stressz alatt, a fizikai aktivitás fokozza a véráramlást az izmokban, a szívben, az agyban.
Az összes hormon közül az adrenalinnak van a legdrasztikusabb érrendszeri hatása. Érszűkítő hatása van a bőr artériáira és arterioláira, az emésztőszervekre, a vesére és a tüdőre; a vázizmok edényein, a hörgők simaizomzatán - bővül, ezáltal hozzájárul a vér újraelosztásához a szervezetben.
... Az adrenalin és a noradrenalin érfalra gyakorolt hatását a létezés határozza meg különböző típusok adrenoreceptorok - amelyek a simaizomsejtek speciális kémiai érzékenységű szakaszai. Az erek általában mindkét típusú β-adrenerg receptort tartalmaznak. A közvetítő kölcsönhatása a receptorral - a relaxációhoz. Az érfal noradrenalin összehúzódása, - és a-adrenerg receptorokkal, az adrenalin - a -val főként - receptorokkal lép kölcsönhatásba. W. Cannon szerint az adrenalin egy „vészhormon”, amely nehéz, esetenként extrém körülmények között mozgósítja a szervezet funkcióit és erőit.
... A bélben mindkét típusú adrenoreceptor is megtalálható; azonban mindkettőre gyakorolt hatás gátolja a simaizom aktivitást.
Adrenoreceptorok, és itt... A szívben és a hörgőkben nincsenek -adrenoreceptorok, ami kbnoradrenalinhoz vezet, az adrenalin pedig csak a szívösszehúzódások fokozódását és a hörgők tágulását gerjeszti.
... Az aldoszteron egy másik szükséges láncszem a mellékvesék vérkeringésének szabályozásában. A kérgi rétegükben termelődik. Az aldoszteron szokatlanul nagy mértékben képes fokozni a nátrium-visszaszívást a vesékben, a nyálmirigyekben, emésztőrendszerígy megváltozik az erek falának érzékenysége az adrenalin és a noradrenalin hatására.
A vazopresszint (antidiuretikus hormon) az agyalapi mirigy hátsó része választja ki a vérbe. Valamennyi szerv arterioláinak és kapillárisainak összehúzódását okozza, és részt vesz a diurézis szabályozásában (A. V. Loginov, 1983 szerint). A. D. Nozdrachev és munkatársai szerint. (1991): a vazopresszin „a hasi és tüdőszervek artériáinak és arterioláinak összehúzódását okozza. Azonban az adrenalin hatására az agy és a szív erei kitágulva reagálnak erre a hormonra, ami segít javítani az agyszövet és a szívizom táplálkozását.
Angiotenzin II. A vesékben, úgynevezett juxtaglomeruláris apparátusukban (komplexumban) a renin proteolitikus enzim termelődik. A szérum α-globulin angiotenzinogén viszont a májban képződik. A renin bejut a véráramba, és a plazma katalizálja az angiotenzinogén inaktív dekapeptiddé (10 aminosav) történő átalakulását, az angiotenzin I-et. A membránokban lokalizált peptidáz enzim katalizálja a dipeptid (2 aminosav) lehasadását az angiotenzin I-ről, és átalakul biológiailag aktív oktapeitiddé (8 aminosav) angiotheisin II-vé, amely az erek szűkülése következtében növeli a vérnyomást (az Encyclopedic Dictionary of Medical Terms, 1982–1984 szerint).
Az angiotenzin II erős érösszehúzó (vazokonstriktor) hatással rendelkezik, amely jelentősen meghaladja a noradrenalint. Nagyon fontos, hogy az angiotenzin II, a noradrenalintól eltérően, „nem idéz elő vér felszabadulását a raktárból. Ez annak köszönhető, hogy az angiotenzin-érzékeny receptorok csak a prekapilláris arteriolákban találhatók. amelyek a testben egyenetlenül helyezkednek el. Ezért a különböző területek ereire gyakorolt hatása nem azonos. A szisztémás presszor hatás a vesékben, a belekben és a bőrben a véráramlás csökkenésével, valamint az agyban, a szívben és a mellékvesékben megnövekedett véráramlással jár. Az izom véráramlásának változásai jelentéktelenek. Az angiotenzin nagy dózisai a szív és az agy érszűkületét okozhatják. Úgy tartják, hogy a renin és az angiotenzin az úgynevezett renin-angiotenzin rendszert képviselik.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
A 20. század közepén felfedezett szerotonin már a nevében is olyan vérszérumból származó anyagot jelent, amely képes emelni a vérnyomást. A szerotonin főként a bélnyálkahártyában termelődik. Kiszabadul vérlemezkékés érszűkítő hatása miatt segít a vérzés megállításában.
Megismerkedtünk a vér érszűkítő anyagaival. Most vegyük figyelembe a vérben található értágító vegyi anyagokat. Ezek közé tartozik az acetilkolin, hisztamin, bradikinin, prosztaglandinok.
Az acetilkolin a paraszimpatikus idegek végződésein képződik. Tágítja a perifériás ereket, lassítja a szívösszehúzódásokat, csökkenti a vérnyomást. Az acetilkolin nem stabil, és az acetilkolin-észteráz enzim gyorsan elpusztítja. Ezért általánosan elfogadott, hogy az acetilkolin hatása a szervezet körülményei között lokális, és csak arra a területre korlátozódik, ahol képződik.
„De most... megállapították, hogy az acetilkolin szervekből és szövetekből kerül a vérbe, és aktívan részt vesz a funkciók humorális szabályozásában. A sejtekre gyakorolt hatása hasonló a paraszimpatikus idegekéhez.
(G. N. Kassil. 1983).
A hisztamin számos szervben és szövetben termelődik (a májban, vesében, hasnyálmirigyben és különösen a belekben). Állandóan főként a kötőszövet hízósejtjeiben és a vér bazofil granulocitáiban (leukocitáiban) található.
A hisztamin tágítja az ereket, beleértve a kapillárisokat is, ödéma kialakulásával növeli a kapillárisfalak áteresztőképességét, és fokozott gyomornedv-elválasztást okoz. A hisztamin hatása magyarázza a bőr kipirosodásának reakcióját. Jelentős hisztamin képződés esetén a felhalmozódás miatt vérnyomásesés léphet fel egy nagy szám vér a kitágult hajszálerekben. Általában a hisztamin részvétele nélkül allergiás jelenségek nem fordulnak elő (a hisztamin felszabadul a bazofil granulocitákból).
A bradikinin a vérplazmában képződik, de különösen nagy mennyiségben van jelen a submandibularis és a hasnyálmirigyben. Aktív polipeptid lévén kitágítja a bőr ereit, a vázizmokat, az agyi és koszorúér ereket, vérnyomáscsökkenéshez vezet.
A prosztaglandinok biológiailag egy nagy csoportot képviselnek hatóanyagok. Telítetlen zsírsavak származékai. A prosztaglandinok szinte minden szervben és szövetben képződnek, de elnevezésük a prosztata mirigyhez kapcsolódik, amelyből először izolálták őket. A prosztaglandinok biológiai hatása rendkívül változatos. Egyik hatásuk az érrendszeri simaizomtónusra gyakorolt kifejezett hatásban nyilvánul meg, és a különböző típusú prosztaglandinok hatása gyakran homlokegyenest ellentétes. Egyes prosztaglandinok csökkentik az erek falát és növelik a vérnyomást, míg mások értágító hatásúak, amihez vérnyomáscsökkentő hatás társul.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
A vérben lévő biológiailag aktív anyagok hatásának vizsgálatakor figyelembe kell venni, hogy a szervezetben úgynevezett vérraktárak találhatók, amelyek egyben a vizsgált anyagok egy részének depója is.
A. V. Loginov (1983):
"Vérraktár. Nyugalomban az emberben a teljes vértömeg 40-80%-a a vérraktárban van: a lépben, a májban, a szubkután érfonatban és a tüdőben. A lépben körülbelül 500 ml vér található, amely teljesen kikapcsolható a keringésből. A máj ereiben és a bőr vaszkuláris plexusában a vér 10-20-szor lassabban kering, mint más erekben. Ezért a vér ezekben a szervekben megmarad, és ezek mintegy vértartalékok.
A vérraktár szabályozza a keringő vér mennyiségét. Ha szükséges a keringő vér mennyiségének növelése, az utóbbi a lépből az összehúzódása miatt kerül a véráramba. Az ilyen összehúzódás reflexszerűen következik be olyan esetekben, amikor oxigénhiány van a vérben, például vérveszteség, alacsony légköri nyomás, szén-monoxid-mérgezés, intenzív izommunka során és más hasonló esetekben. A májból viszonylag megnövekedett mennyiségben jut a vér a véráramba a benne lévő vér felgyorsultabb mozgása miatt, ami szintén reflexes úton történik.
A. D. Nozdrachev és munkatársai (1991):
"Vérraktárak. Emlősökben a vér teljes mennyiségének akár 20%-a is megrekedhet a lépben, vagyis kikapcsolható az általános keringésből.
... Az orrmelléküregekben vastagabb vér halmozódik fel, mely a szervezet teljes vérének vörösvértesteinek akár 20%-át is tartalmazza, aminek bizonyos biológiai jelentősége van.
... A máj jelentős mennyiségű vért is képes lerakni és koncentrálni anélkül, hogy a léptől eltérően kikapcsolná az általános keringésből. A lerakódás mechanizmusa a májvénák és melléküregek diffúz záróizomzatának csökkenésén alapul változó véráramlás mellett, vagy megnövekedett véráramlás következtében változatlan kiáramlás mellett. A depót reflexszerűen ürítik ki. Az adrenalin befolyásolja a vér gyors felszabadulását. Szűkülést okoz mesenterialis artériákés ennek következtében a máj véráramlásának csökkenése. Ugyanakkor ellazítja a záróizmok izmait és összehúzza az orrmelléküregek falát. A májból történő vér kilökődése a vena cava és a hasüreg rendszerében fellépő nyomásingadozásoktól függ. Ezt a légzőmozgások intenzitása és a hasizmok összehúzódása is elősegíti.
Azzal kapcsolatban, hogy vizsgáljuk a vérnyomást emelő lehetséges szabályozási hatásokat, figyelembe kell venni a általános álláspont a szabályozó mechanizmusok működési idejéről:
„Az idegi és endokrin szabályozásban, a hemodinamikai mechanizmusokban a rövid távú hatás, a köztes ill hosszú hatású.
A rövid távú hatásmechanizmusok közé tartoznak az idegi eredetű keringési reakciók - baroreceptor, kemoreceptor, központi idegrendszeri ischaemia reflexe. Kifejlődésük néhány másodpercen belül megtörténik. A közbenső (időbeli) mechanizmusok közé tartozik a transzkapilláris anyagcsere megváltozása, a feszült érfal ellazulása és a renin-angiotenzin rendszer reakciója. Ezeknek a mechanizmusoknak a bekapcsolása percekbe telik, a maximális fejlődéshez pedig órákba telik. A hosszan ható szabályozó mechanizmusok befolyásolják az intravaszkuláris térfogat és az érkapacitás közötti kapcsolatot. Ez transzkapilláris folyadékcserével történik. Ez a folyamat magában foglalja a vesefolyadék mennyiségének szabályozását, a vazopresszint és az aldoszteront.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
Feltételezhetjük, hogy felhalmoztuk a szükséges alapinformációkat az értónus és a vérnyomás humorális szabályozásának vizsgálatához. Ideje elkezdeni bölcsen felhasználni a felhalmozott alapinformációkat, amelyeket szükség szerint kiegészítünk.
Emlékezzünk vissza, hogy ebben a fejezetben a magas vérnyomás humorális összetevőit keressük, amelyek növelik az érrendszeri tónust és a vérnyomást. Ezek vér vegyszerek. Ezek közül az angiotenzin II a gyógyászatban a magas vérnyomásra különösen veszélyes anyagnak számít, amely az erekben keringő vér térfogatát is fenntartja az erekben keringő vér mennyiségének igen erős kémiai növekedésével együtt. Ez utóbbi megfontolás kiemelten fontos, és az angiotenzin II hipertóniás veszélyét mindig hangsúlyozzák a szakirodalomban.
Keresésünk első lépése az lesz, hogy az összes vérértágítót kizárjuk a számításból. Úgy gondolják, hogy nem vesznek részt az érrendszeri tónus és a vérnyomás növekedésében. Sem acetilkolint, sem hisztamint, sem bradikinint, sem prosztaglandinokat nem észleltek a vérnyomás emelkedésében. Ebben minden kutató egyetért. A vér érösszehúzó vegyi anyagai látóterünkben maradnak: adrenalin, noradrenalin, vazopresszin, angiotenzin II, szerotonin.
De a szerotonin a neve ellenére nem rendelkezik a kívánt tulajdonságokkal, ezért kizárjuk a számításból. A vélemény ebben a kérdésben egyöntetű. A következő fejezetet az adrenalinnak és a noradrenalinnak szenteljük.
Vaszkuláris tónus – ez az érfal simaizomrétegének elhúzódó gerjesztése, amely biztosítja az erek bizonyos átmérőjét és az érfal ellenállását a vérnyomással szemben. A vaszkuláris tónust több mechanizmus biztosítja: miogén, humorális és neuro-reflex.
Az izomtónus miogén mechanizmusai biztosítják az ún bazális értónus. A bazális értónus az értónus egy része, amely az erekben megmarad idegi és humorális hatások hiányában. Ez az összetevő csak a simaizomsejtek tulajdonságaitól függ, amelyek az edények izommembránjának alapját képezik. A vérerek falát alkotó simaizomsejtek biológiai membránjaira jellemző a Ca ++ -függő csatornák nagy aktivitása. Ezen csatornák aktivitása magas Ca ++-ionkoncentrációt biztosít a sejtek citoplazmájában, és hosszú távú kölcsönhatást, ebben a tekintetben az aktin és a miozin.
Az értónus szabályozásának humorális mechanizmusai
Az érfalra gyakorolt humorális hatást biológiailag aktív anyagok, elektrolitok és metabolitok biztosítják.
A biológiailag aktív anyagok érfalára gyakorolt hatás. A biológiailag aktív anyagok csoportjába tartozik az adrenalin, vazopresszin, hisztamin, angiotenzin (α 2 - globulin), prosztaglandinok, bradikinin. Az adrenalin érszűkülethez és táguláshoz is vezethet. A hatás hatása azon receptorok típusától függ, amelyekkel az adrenalin molekula kölcsönhatásba lép. Ha az adrenalin kölcsönhatásba lép az α-adrenerg receptorral, érszűkület (vazokonstrikció) figyelhető meg, de ha β-adrenerg receptorral, értágulat (vazodilatáció) figyelhető meg. A szív jobb oldalán termelődő atriopeptid értágulatot okoz. A vazopresszin és az angiotenzin érszűkületet, a hisztamin, a bradikinin, a prosztaglandinok - expanziót okoznak.
Egyes elektrolitok érfalára gyakorolt hatás. A Ca ++ ionok tartalmának növekedése az érfalban az érrendszeri tónus növekedéséhez, a K + ionok pedig annak csökkenéséhez vezet.
Az anyagcseretermékek érfalára gyakorolt hatás. A metabolitok csoportjába tartoznak a szerves savak (szénsav, piroszőlősav, tejsav), ATP hasítási termékek, nitrogén-oxid. Az anyagcseretermékek általában az érrendszeri tónus csökkenését okozzák, ami kiterjedésükhöz vezet.
Az erek lumenének szabályozásának ideg-reflex mechanizmusai
A vaszkuláris reflexek veleszületett (feltétel nélküli, specifikus) és szerzett (feltételes, egyéni) reflexekre oszthatók. A veleszületett vaszkuláris reflexek öt elemből állnak: receptorok, afferens ideg, idegközpont, efferens ideg és végrehajtó szerv.
A vaszkuláris reflexek receptor része.
A vaszkuláris reflexek receptor részét baroreceptorok képviselik, amelyek az erek falában helyezkednek el. A baroreceptorok nagy része azonban a reflexogén zónákban összpontosul, amiről már sokszor beszéltünk. Páros reflexogén zónáról beszélünk, amely a közös nyaki artéria, az aortaív és a pulmonalis artéria bifurkációs zónájában található. Az erek lumenének szabályozásában a szív volumenreceptorai is részt vesznek, amelyek főleg a jobb szívben helyezkednek el. A baroreceptoroknak több csoportja van:
baroreceptorok, amelyek az artériás nyomás állandó összetevőjére reagálnak;
baroreceptorok, amelyek reagálnak a vérnyomás gyors, dinamikus változásaira;
baroreceptorok, amelyek reagálnak az érfal rezgéseire.
Ceteris paribus, a receptorok aktivitása magasabb a vérnyomás gyors változásainál, mint a lassú változásoknál. Ezenkívül a baroreceptorok aktivitásának növekedése a vérnyomás kezdeti szintjétől függ. Tehát a vérnyomás 10 Hgmm-es emelkedésével. a kezdeti 140 Hgmm-es szintről. a baroreceptorokhoz kapcsolódó afferens neuronban az idegimpulzusokat 5 impulzus/mp gyakorisággal észlelik. Ugyanilyen 10 Hgmm-es vérnyomás-emelkedés mellett, de a kezdeti 180 Hgmm-es szintről a baroreceptorokhoz kapcsolódó afferens neuronban az idegimpulzusokat 25 impulzus/sec gyakorisággal észlelik. A magas vérnyomás értékeinek hosszan tartó egy értéknél történő rögzítésével a receptorok alkalmazkodhatnak egy adott inger hatásához, és csökkentik aktivitásukat. Ebben a helyzetben az idegközpontok normálisnak kezdik érzékelni a magas vérnyomást.