הלם וסיבותיה. סיווג ההלם, הגדרת מושג. קריטריונים קליניים לצורות ההלם העיקריים

כללי

הלם הוא תגובה של הגוף לפעולה של גירויים תוקפניים חיצוניים, אשר עשוי להיות מלווה בהפרעות במחזור הדם, מטבוליזם, מערכת העצבים, הנשימה, פונקציות חיוניות אחרות של הגוף.

יש סיבות כאלה להלם:

1. פציעות שהושגו בשל השפעה מכנית או כימית: כוויות, הפסקות, שיבוש רקמות, הפרדת איבר, ההשפעה הנוכחית (הלם טראומטי);

2. פציעה של אובדן דם בכמויות גדולות (הלם טמורי);

3. פנסיון עם חולה דם שאינו תואם בנפח גדול;

4. פגע אלרגנים במדיום רגיש (הלם אנפילקטי);

5. נמק כבד נרחב, מעיים, כליות, לבבות; חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי.

לאבחן זעזוע באדם שעבר הלם או פציעה, על השלטים הבאים:

• חֲרָדָה;
• התודעה מטושטשת עם טכיקרדיה;
• לחץ דם מופחת;
• פגום נשימה
• שתן מופחת מוקצה;
• עור מגניב ורטוב, שיש או צבע ציאנוטי חיוור

תמונה קלינית של Shoka

התמונה הקלינית של הלם שונה בהתאם לחומרת ההשפעה של גירויים חיצוניים. כדי להעריך נכון את מצב האדם שעבר הלם, וסיוע להלם, יש להבחין כמה שלבים של מצב זה:

1. הלם 1 תואר. האדם שומר על התודעה, הוא הולך ליצור קשר, אם כי התגובות מעוכבות מעט. אינדיקטורים Pulse - 90-100 פעימות, לחץ סיסטולי - 90 מ"מ;

2. הלם 2 מעלות. התגובות בבני אדם הוזרקו, אבל הוא מודע, עונה כראוי לשאלות שנשאל, מדבר עם קול מושתק. יש נשימה משטחית מהירה, דופק תכופים (140 פעימות לדקה), הלחץ של עורק צומצם ל 90-80 מ"מ HG. התחזית להלם זה היא רצינית, המדינה דורשת נהלים דחופים נגד הפיקדון;

3. הלם 3 מעלות. בבני אדם, התגובות מעוכבות, הוא לא מרגיש כאב ואדמס. הוא דיבר על ידי המטופל לאט ולחישה, לא יכול להיות אחראי לשאלות בכלל או אחד. התודעה עשויה להיעדר לחלוטין. מכסה העור חיוורים, עם עקיצון חמור, מכוסה מאוחר יותר. הדופק ליד הקורבן הוא בקושי בולט, הוא נסלח רק על העורקים הירך וקרוטיד (בדרך כלל 130-180 מעלות צלזיוס). גם נצפו פני השטח נשימה תכופה. לחץ מרכזי ורידי עשוי להיות נמוך יותר מאשר אפס או אפס, ולחץ סיסטולי הוא מתחת לגיל 70 מ"מ.

4. הלם 4 מעלות הם מצב מסוף של הגוף, לידי ביטוי לעתים קרובות בשינויים פתולוגיים בלתי הפיכים - רקמות היפוקסיה, חומצה, שיכרון. מצבו של המטופל בצורה כזו של הלם קשה מאוד התחזית היא כמעט תמיד שלילית. הקורבן אינו מקשיב ללב, הוא מחוסר הכרה ונושם באופן שטחי עם יבבות ועוויתות. אין תגובה לכאב, התלמידים מורחבים. במקרה זה, לחץ הדם הוא 50 מ"מ Hg, ולא ניתן לקבוע בכלל. הדופק הוא גם מיעוט והרגיש רק על העורקים העיקריים. העור של האדם - אפור, עם תבנית שיש אופיינית וכתמים דומים לקורפוס, המציין את הירידה הכוללת בזרימת הדם.

סוגי ההלם.

מצב ההלם מסווג בהתאם לסיבות ההלם. אז, אתה יכול להדגיש:

הלם וסקולרי (ספיגה, זעזוע נוירוגני, אנפילקטי);

Hypovolemic (ההנהלה והמטרידית);

הלם קרדיוגני;

הלם כאב (לשרוף, הלם טראומטי).

הלם כלי הדם הוא הלם שנגרם על ידי ירידה בצליל וסקולרי. תת-מינים שלה: ספטיק, זעזוע נוירוגני, אנפילקטיקה היא מדינה עם פתוגנזה שונה. זעזוע ספטי עולה בשל זיהום אנושי על ידי זיהום חיידקי (אלח דם, צפקנן, תהליך gangrene). זעזוע נוירוגני מתבטא לרוב לאחר הפציעה של המוח הגבי או מלבני. הלם אנפילקטי הוא חמור תגובה אלרגיתאשר מתרחשת במהלך 2-25 הדקות הראשונות. לאחר כניסה אלרגן לגוף. חומרים שיכולים לגרום להלם אנפילקטיקה הם פלזמה ופלזמה חלבון ההכנות, רנטגן הרדמה, תרופות אחרות.

ההלם היפובולמי נגרם על ידי חוסר דם חדה, ירידה משנית בפליטת הלב, ירידה בשובו ורידי ללב. מצב הלם זה מתרחש במהלך התייבשות, אובדן פלזמה (זעזוע אילון) ודם - הלם טמורי.

הלם קרדיוגני הוא מצב חמור ביותר של הלב וכלי המאפיינים בתמותה גבוהה (מ 50 עד 90%), ואת הקרובה בשל הפרעה במחזור הדם הרציני. ל הלם קרדיוגני המוח בשל היעדר אספקת הדם (עקיפת לב פגומים, כלי המורחבים, שאינם מסוגלים להחזיק דם), חווה חוסר חמצן חד. לכן, אדם שנמצא במצב של הלם קרדיוגני מאבד את התודעה והרוב מת.

הלם כאב, כמו גם קרדיוגני, הלם אנפילקטיקה - מצב הלם נפוץ הנובע מתגובה חריפה לפציעה (הלם טראומטי) או לשרוף. יתר על כן, חשוב להבין כי הלם לשרוף וטראומטי הוא מגוון של hypovolemic הלם, כי הגורם שלהם הוא אובדן של כמות גדולה של פלזמה או דם (הלם hemorrhagic). אלה עשויים להיות דימום פנימי וחיצוני, כמו גם את ההצאה של נוזל פלזמה דרך האזורים אפוי של העור במהלך כוויות.

עזרה בהלם

מסייעת לסיוע בהלם חשוב להבין כי לעתים קרובות זה הגורם של מדינות הלם מאוחר היא הובלה לא נכונה של הקורבן ואת מתן סיוע ראשון עם הלם, ולכן התנהגות של הליכי הצלה היסודי לפני הגעתו של חטיבת האמבולנס מאוד חשוב.

עזרה בהלם היא האירועים הבאים:

1. לחסל את הסיבה להלם, למשל, לעצור את הדימום, לשחרר את הגפיים הקצוצות, להחזיר את הבגדים הבוערים על המושפע;

2. בדוק את הזמינות של פריטים זרים בפה ואת האף של הקורבן, במידת הצורך, להסיר אותם;

3. בדוק את הזמינות של נשימה, דופק, ואם יש צורך, לבצע עיסוי לב, הנשימה מלאכותית;

4. לעקוב, כך הקורבן היה מונח את ראשו בצד, אז הוא לא יהיה לחנוק על ידי הקיא שלו, הוא לא שפת מלאי;

5. התקן, אם הקורבן נמצא בתודעה, ולתת לו הרדמה. רצוי לתת לחולה עם תה חם, אבל כדי לא לכלול את הפצע של הבטן לפני כן;

6. לשחרר בגדים על החגורה, החזה, הצוואר של הקורבן;

7. המטופל חייב להיות חם או מגניב בהתאם לעונה;

8. הקורבן לא יכול להישאר לבד, הוא לא יכול לעשן. כמו כן, אי אפשר ליישם מקומות פצועים למקומות החימום - הוא יכול לעורר זרימת דם מן האיברים החיוניים.

וידאו מ- YouTube בנושא מאמרים:

תנאי הלם הם תהליכים פתולוגיים כבדים כבדים שנגרמו על ידי פגיעה, זיהום, הרעלה. הם נקראים לתמוך בחיים, אבל אם הגאולה לא תתחיל בזמן, יכול להוביל נזק בלתי הפוך, קטלני.

תיאור כללי

הרופא המפורסם ביותר - נ 'בורדנקו - תיאר את ההלם, לא כמו שלב של גוסס, אלא כמאבק של הגוף, שואף לשרוד. ואכן, במצב זה, המטבוליזם הואט, את פעילות המוח, לחץ הדם, ירידה בטמפרטורה. כל הכוחות נשלחים כדי לשמור על הפעילות החיונית של האיברים החשובים ביותר: המוח, הכבד, הריאות.

עם זאת, למרבה הצער, הגוף האנושי אינו מותאם למיקום ארוך טווח בהלם. חלוקה מחדש של זרימת הדם ואת החיסרון של תזונה ונשימה של רקמות היקפיות לגרום באופן בלתי נמנע מוות התא.

המשימה של אדם שהיה ליד המטופל המתפתח הלם - מיד להתקשר אַמבּוּלַנס . קודם לכן הפעילות החייאה להתחיל, כך גדל הסיכויים של המטופל לשרוד ולשחזר בריאות.

גורם לזעזועים

הרופאים מזהים את סוגי ההלם הבאים:

• הלם היפובולמי - עם אובדן חד של נפח גדול של נוזלים;
• טראומטי - כאשר נפגע, לשרוף, הלם וכן הלאה;
• כאב אנדוגני - עם כאב חדהקשורים לפתולוגיות של האיברים הפנימיים (נפרודה, קרדיוגניים וכן הלאה);
• זיהומיות-רעילים - עם הרעלה חריפה עם חומרים שהוקצו על ידי מיקרואורגניזמים;
• אנפילקטיקה - כאשר בליעה של חומרים גרימת תגובה אלרגית חריפה וחזקה;
• PostransFusion - לאחר הזרקה.

קל לראות כי בכל מקרה, הלם עשוי להיות כמה סיבות. לדוגמה, עם צריבה נרחבת יש גם אובדן חריף של נוזלים, וכאב בלתי נסבל, שיכרון מתפתח.

חשוב יותר עבורנו ללמוד איך מצב הלם מתפתח, מה הסימנים החיצוניים שלה הם סימפטומים.

שלב shoka.

שלב של עירור

תקופה זו, ככלל, נשאר מעיניו. הוא מאופיין על ידי שיפור הפעילות של המטופל, נשימה, מואצת פעימות לב. במצב כזה של המטופל, כמה מאמצים להציל את חייך יכולים לקחת. אבל משך השלב הזה קטן.

שלב בלימה

מצב זה הופך להיות סביבו במידה ניכרת. המנגנונים של התפתחותו הם כדלקמן:

הפעילות של מחלקות מוחותיות שונות הם braked. הקורבן הופך איטי, מנומנם, מאבד את ההכרה.

הדם המחזור חלוקת מחדש - הכרך העיקרי שלו זורם כלפי איברים פנימיים. במקביל, פעימת הלב היא יקרה, אבל כוחם של התכווצויות של שרירי הלב. כלי צמצמו לשמור על לחץ נורמלי. אבל מצב זה מוחלף על ידי overvoltage של קיר כלי הדם - בשלב מסוים כל כלי להירגע, ואת הלחץ בצורה ביקורתית טיפות. במקביל, הדם של אדם עבה (תסמונת DVS). בשלב מאוחר, המדינה הנגדית יכולה לבוא - הדיכאון הקריטי של קרישה. העור האנושי הופך להיות חיוור, שיש, קר, שפתיים כחולות. משטח נשימה, חלש. חולה, אבל דופק חלש. התייחס לעוויתות.

שלב מסוף

עצור נורמלי תהליכי החליפין מוביל לתבוסה של הרקמות והפרת הפונקציות של האיברים הפנימיים. כך גדל מספר המערכות פגום, פחות תקווה לגאולה של חיים ושחזור הבריאות.

הלם היפובולמי

הקשורים לאובדן נוזלי חד על ידי האורגניזם. בהקשר זה, נפח היקף הדם במחזור, מלחדת המים (אלקטרוליטים) נשברת. זה עלול להתרחש לא רק במהלך דימום (פציעות, דימום פנימי), אלא גם עם הקאות חמורות, שלשול פזרני, הזעה מוגברת, התחממות יתר.

Hypovolemia - מצב ההלם הנפוץ ביותר אצל ילדים בשנים הראשונות של החיים (במיוחד, תינוקות). לעתים קרובות, ההורים אינם מבינים כי עבור מספר פרקים של הקאות או שלשולים, גם כאשר הילד יכול לאבד כמות משמעותית של נוזל בחדר חם ו shock. ואת מצב זה יכול להוביל להלם ואת ההשלכות הטרגיות ביותר.

יש להבין כי כאשר ההקאות, כיסא נוזלי, הזעה משופרת מן הגוף, אלמנטים עקבות חשוב נגזר: אשלגן, נתרן, סידן. וזה משפיע על כל המערכות - נימת השרירים (כולל הפעולה של איברים פנימיים) מופרעת, העברת דחפים עצביים.

בפיתוח ההלם, מהירות אובדן נוזל משחק תפקיד מרכזי. בתינוקות, אפילו חד פעמי (כ 200 מ"ל) עלול לגרום hypovolemia חמור.

תסמינים של hypovolemia הם: חיוורון וסינושזיות של מכסה, יובש של ריר (שפה, כמו מברשת), מברשות קר ורגליים, נשימה פני השטח, פעימות לב, הורדת לחץ, אדישות, עייפות, חוסר תגובות, התקפים.

ההורים צריכים תמיד ללכת במשטר השתייה של הילד. במיוחד בתקופות של מחלה, במזג אוויר חם. אם התינוק התחיל לשלשול או להקיא - אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא. עדיף להתקשר אמבולנס. מהר יותר ואיבד נוזל משוחזר במהלך הממשל תוך ורידי.

לשרוף הלם

יש לך מאפיינים. שלב ראשוני עירור ממשיך ניכרת. במקרה זה, לחץ הדם נשאר נורמלי או אפילו מורם. זאת בשל ריכוז משמעותי של אדרנלין, אשר נזרק לתוך הדם במהלך הלחץ בשל כאב חמור.

במקרה של נזק לרקמות של טמפרטורה גבוהה, כמות גדולה של אשלגן נופל לתוך הדם, אשר משפיע לרעה על מוליכות העצבים ואת קצב הלב, מצב הכליות.

דרך העטיפות השרופות, אדם מאבד את נפח הקריטי של פלזמה - הדם מעובה בחדות, קרישי הדם מתרחשים, מסוגלים לחפוף את זרימת הדם לאיברים חיוניים.

כשמדובר בילדים של שלוש השנים הראשונות של החיים - כל שריפה היא סיבה לערעור דחוף לרופא. ב חשמלאי, חולים בכל גיל מאושפזים.

עניין משמש כדי להעריך את השטח לשרוף - 1% שווה לאזור כף היד של הקורבן. אם 3% נשרף ויותר מגוף, כדי למנוע התוצאות חמורות, אתה צריך לחפש טיפול רפואי.

הלם קרדיוגני

הקשורים לב נורא חדה. הסיבות הגורמות למצב כזה עשויות להיות שונות:

• אוטם שריר הלב,
• מחלת לב מולדת,
• פציעה וכן הלאה.

בתחילת המטופל, יש חוסר אוויר - זה מתחיל להשתעל, מנסה לקחת עמדה בישיבה (נוח ביותר לנשימה כפוי). העור מכוסה בקור מאוחר יותר, המברשות והרפות קרות. כאבי לב אפשריים.

כמו הלם cardiogenic מתפתח, נשימה היא אפילו יותר קשה (נפיחות של הריאות) - זה הופך בועה. מוכה מופיע. בצקת גידול חד אפשרי.

הלם אנפילקטי

עוד סוג נפוץ של מצב הלם. הוא תגובה אלרגית של סוג מיידיהנובעת ממגע (לעתים קרובות במהלך או מיד לאחר הזרקת הממשל) עם חומרים פעילים - תרופות, כימיקלים לבית, מזון וכן הלאה; או כאשר ביס חרקים (לעתים קרובות יותר, דבורים, מערכת ההפעלה, Sherne).

מספר עצום של תרכובות שגורם לתגובה דלקתית נזרקים אל הדם. כולל היסטמין. בגלל זה, יש הרפיה חדה של קירות כלי הדם - נפח הדם גדל באופן ביקורתי, בעוד נפח הדם לא משתנה. לחץ נופל.

משקיף של צד שלישי עשוי להבחין בהופעתו של פריחה (אורטיקריה), הקושי לנשימה (בשל נפיחות בדרכי הנשימה). דופק - מהיר, חלש. לחץ הדם מופחת באופן חד.

הקורבן זקוק להחייאה מיידית.

זיהום רעיל

היא מתפתחת עם הרעלה חריפה של הגוף לרעלים המקשים מיקרואורגניזמים, והמוצרים של קריסת המיקרואורגניזמים עצמם. חשוב במיוחד לדעת על מצב זה להורים של ילדים צעירים. אכן, ילדים כזו עלול להתרחש ב (מקלות רעלים מסוכנים, מקלות דיפטריה וחיידקים אחרים).

גוף הילדים אינו מאוזן בהשוואה למבוגרים. הרעלת מהר יותר מובילה להפרות של מערכת כלי הדם הגטטיבית (רפלקס), פעילות קרדיווסקולרית. חשוב להבין כי נטול בד מספיק מזון לייצר toxins משלהם. תרכובות אלה משפרים הרעלה.

סימפטומטומיה עשויה להיות שונה. באופן כללי, הוא מתאים למדינות הלם אחרות. חשוב שההורים יודעים על האפשרות של מדינה כזאת ונחשבו כראוי עוררות או עייפות, חיוור, סינוסיה, שיש, צמרמורת, שרירים עוויתות או עוויתות, טכיקרדיה.

מה לעשות עם כל הלם?

בכל התיאורים הנ"ל של סוגי הזעזועים הנפוצים ביותר, הזכרנו את הדבר העיקרי שאתה צריך לעשות: להבטיח את ההספקה של טיפול רפואי מלא.

שום דבר לא צריך להיות מחכה: מיד להתקשר לאמבולנס או לשאת באופן עצמאי את הקורבן לבית החולים (אם כך הוא מהיר יותר!). עם תחבורה עצמית, בחר בית חולים שבו יש מחלקת החייאה.

זה לא מפחיד אם אתה לבלבל הלם עם מדינה פחות מסוכנת. אם אתה פשוט לצפות בחולה, לנסות לעזור לו באופן עצמאי - ייתכן כי תבוסות בלתי הפיך יבואו, מוות.

הלם (מן ההלם באנגלית - שביתה, זעזוע מוח או פרנץ, צוק - דחיפה, מכה) - מדינה קיצונית הנובעת מהפעולה לגוף של גורמים פתוגניים של חירום, אשר הפרעות ההמודינמיות מאופיינות בהפחתה קריטית של זרימת דם נימי ( זלוף רקמות) והפרת פרוגרסיבית של כל מערכות תמיכה בחיים.

הביטויים העיקריים של ההלם משקפים את ההפרעות microcircululation ואת זרימת הדם היקפית (חיוור או שיש, קר, רטוב), המניה המרכזית (ירידה בלחץ הדם), שינויים של CNS, מעמד נפשי, הפרה של פונקציות של איברים אחרים (כליות, כבד, ריאות, לבבות, וכו ') עם התפתחות טבעית והתקדמות של חוסר גופים רבים, אם טיפול רפואי חירום אינו מסופק.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

זעזועים יכולים לגרום לכל גורמים פתוגניים שיכולים להפר הומאוסטזיס. הם יכולים להיות אקסוגניים ואנדוגניים, אבל חזקים מאוד. ההשפעה של גורמים ושינויים אלה הנובעים זה בגוף הם קטלניים. גורמים אלה עבור כוח או משך הפעולה עולה על הגבול שניתן לקרוא "סף הלם". לכן, כאשר הדימום הוא הפסד של מעל 25% של BCC, עם כוויות - התבוסה של יותר מ -15% משטח הגוף (אם יותר מ -20% תמיד מתפתח). עם זאת, אומדן ההשפעה של גורמים המומים, יש צורך לקחת בחשבון את המצב הקודם של הגוף, אשר יכול להשפיע באופן משמעותי אלה אינדיקטורים אלה, כמו גם את הנוכחות של השפעות שיכולות לשפר את ההשפעה של גורמים פתוגניים.

בהתאם הסיבה שגרמה להלם, כ -100 גרסאות שונות מתוארות. סוגי ההלם הבאים הם הנפוצים ביותר: היפובולמית העיקרית (כולל hemorrhagic), טראומטית, cardiogenic, ספיגה, אנפילקטית, לשרוף (combstigious, scheme 23).

פתוגנזה

גורם זעזוע גורם לשינויים בגוף המעבר מעבר ליכולות ההסתגלות והפצה של איברייה ומערכותיה, כתוצאה מהאיום על חייו של הגוף מתעורר. הלם הוא "מאבק גבורה עם מוות", אשר מתבצעת על ידי מתח מקסימלי של כל מנגנוני הפיצוי, ההפעלה החדה שלהם ההפעלה. ברמה הרגילה של השפעות פתולוגיות על הגוף, תגובות פיצויים מנרלות את החריגות הנובעות; מערכות תגובה "להרגיע", ההפעלה שלהם הוא הסתיים. בתנאי פעולותיו של הגורמים הגורמים להלם, חריגות כל כך משמעותיות שתגובות פיצויים אינן מסוגלות לנרמל את הפרמטרים של הומאוסטזיס. הפעלת מערכות הסתגלות מורחבת ומשופרת, הופכת מוגזמת. מאוזנת על ידי תגובות מופרעת, הם הופכים להיות בלתי מובנים, ובשלב מסוים הם עצמם גורמים נזק להחמיר את מצב הגוף. מעגלים מרושעים רבים נוצרים, התהליכים רוכשים נטייה לתמיכה עצמית ולהיות בלתי הפיך באופן ספונטני (איור 58). בעתיד, הצרה המתקדמת של מגוון התגובות הסתגלות, הפישוט וההרס של מערכות פונקציונליות מתרחשות תגובות פיצוי. התוצאה היא המעבר ל"הסדר הקיצוני "- השבתה הדרגתית של מערכת העצבים המרכזית מהשפעות שמע, שבדרך כלל מבצעות רגולציה מורכבת. רק מינימום של איריבה הנדרשת כדי להבטיח הנשימה, זרימת הדם וכמה פונקציות חיוניות אחרות נשמרות. בשלב מסוים, מעבר של תקנה חיוניים על רמה מטבולית פשוטה ביותר יכול להתקיים.

לפיתוח רוב סוגי ההלם, נדרש מרווח זמן מסוים לאחר הפעולה של גורם אגרסיבי, שכן אם הגוף מת בבת אחת, מצב ההלם אין זמן לפתח. כדי לפרוס תגובות פיצוי עם הלם, השלמות האנטומית הראשונית והתפקודית של המערכות העצבים והאנדוקרינית. בהקשר זה, פציעות מוחית של Cranmato ו- Comatose המדינה הם בדרך כלל לא מלווה תמונה קלינית של הלם.

בתחילת גורם של שורק, הנזק עדיין מקומי, הספציפיות של התגובה לגורם האטיולוגי נשמרת. עם זאת, עם כניסתם של תגובות מערכת, ספציפיות זו אבודה, הלם מתפתח על נתיב מסוים, נפוץ לסוגים שונים. הוא הוסיף רק לתכונות הטמון במינים בודדים אלה. קישורים נפוצים כאלה של פתוגנזה של הלם הם:

1) הגירעון של היקף הדם הבטחוני (ECOOC), המשולב עם ירידה בתפוקת הלב ועלייה בהתנגדות הפריפריה הכוללת של כלי השיט;

2) שחרור מוגזם של catecholamines, מגורה על ידי hypovolemia undokrated, לחץ דם, hypoxia, חומצה, וכו ';

3) הקצאה כללית והפעלה של מספר גדול של BAV;

4) הפרעת microcirculation היא הקישור הפתוגני המוביל של מצב ההלם;

5) ירידה בלחץ הדם (עם זאת, חומרת המדינה בהלם תלוי לא ברמת הלחץ, אלא בעיקר על מידת הפרת זלוף הרקמות);

6) היפוקסיה, התוצאה של אשר לא מספיק יצירת אנרגיה
נזק לתנאי העומס הגבוה שלהם;

7) חומצה מתקדמת;

8) פיתוח של תפקוד לקוי וחוסר אי ספיקה של איברים רבים (חסר פוליורגן).

בפיתוח ההלם, ניתן להבחין בשלבים העיקריים הבאים:

1) שלב נוירואנדוקריני המורכב:

תפיסת מידע על נזק;

מנגנוני אינטגרציה מרכזיים;

השפעות נושאות נוירוגופוניות;

2) שלב המודינמי המכסה:

שינויים בהמודינמיקה מערכתית;

הפרעת microcirculation;

הפרות אינטרסטיטיות-לימפיות;

3) שלב התא, אשר מחולק לתנאים:

מתח מטבולי;

דלדול מטבוליים;

נזק בלתי הפיך למבנים סלולריים.

שלבים אלה קובעים זה את זה ויכולים להתרחש בו זמנית. בפיתוח של כל שלב, שלבים שונים:

שינויים פונקציונליים;

הפרות הפיכות מבניות;

שינויים בלתי הפיכים.

תגובות נוירואנדוקריניות. בפיתוח של מצב ההלם, שינויים בתפקידים של מערכת העצבים, המאופיינים על ידי רצף מסוים cyclicity, תמיד להתרחש. במערכת העצבים מגיע מידע על סטיות שעלו כתוצאה של גורם לזעזע. התגובות הושקו, שמטרתן להציל את חייו של הגוף, עם זאת, הם אינטנסיביים מאוד, להיות בלתי מובן, לא מאוזן. ראשית, עירור של קטליפת המוח מתפתחת בשל פעולה של דחף מעובד מסיבי, אשר מגיע לתוך CNS מן הפריפריה (שלב זיקפה). הקליפה גורמת לבירור של מבנים משנה, והם, בתורו - הקליפה; משוב חיובי נוצרים. ההתרגשות משופרת מדי. זה גם תורם את ההשפעות הפעלת העולה של היווצרות reticular. במקביל, סינתזה של GABA הואט באופן משמעותי, את התוכן של פפטידים אופיואידים (Opiates) שינויים. עירור מופרז לטווח ארוך יכול לגרום לתשישות של מערכת העצבים המרכזית ואת המראה של נזק מבניים בלתי הפיך, אשר משופרת גם כתוצאה של השפעה הומורית על המוח. באופן דומה, אצטילכולין, אדרנלין, Vasopressin, Corticotropin, Histamine, סרוטונין בריכוזים גבוהים; באופן דומה להשפיע על הירידה PH, צמצום תוכן החמצן. אם נוירונים קורטקס מסוגלים לפתח בלימה מגן פעילה, אז הקליפה תהיה מוגנת, ואולי, תפקידיו ישוחזרו עם יציאה חיובית של הגוף ממצב ההלם. על רקע הבלמים בקליפת המוח, מתוחזק ההתמקדות הדומיננטית, אשר כל הזמן מגיע תמריצים מן החלק של נגע מזועזע. להתמקד זה במחיר מופקע, תופעות פרביוזיס מתעוררת. אם מצבו של הגוף אינו מנורמל, המניות המטבוליות של קליפת המוח מתרוקנים, ההפרות הן פרוגרסיביות, השלב של בלימה פסיבית חיצונית עם נזק מבני נוסף לנוירונים והמוות האפשרי של המוח מתפתח. שלב הבלמים קיבל את שמו של שלב TRAPID ומתבטא על ידי שינויים במצב נפשי - אינטנסיביות, פרסטרציה.

העריר הראשוני מכסה גם את האלמנטים של מערכת לימביים, שבה מתרחשת שילוב של תגובה הומורלית להשפעת ה- fagoration המום. עם זאת, אם בלימה מגן מתפתחת בקליפת הקורטקס, המרכזים הסובטיקליים נשארים במדינה הנרגשת, והמערכת הלימבית מספקת עלייה חדה בנימת המערכת הסימפתטית (ניתן להגדיל את רמת הקטלמינים של 30-300 פעמים ), אשר מועבר למערכת היפותלמית-יותרת המוח והדרנל עם הפרדת ההורמונים המתאימים. עם כל סוגי ההלם, ריכוז מוגבר בדם של רוב ההורמונים נקבע: corticotropin, glucocorticoids, thyrotropin, הורמונים בלוטת התריס, Somatotropin, Vasopressin, Aldosterone, Catecholamines, כמו גם אנגיוטנסין II, Opiates אנדוגני.

תְגוּבָה מערכת האנדוקרינית בהלם, ריכוזי ההורמון, ההורמונים גדלים במהירות ולהשיג ערכים גבוהים ביותר. רמת Catecholamines, Vasopressin, Corticotropin ו קורטיזול עולה מהר יותר. בינתיים, יש הפרות של קצב של שחרור הורמון, תנודת התגובה ההורמונלית, שינויים בריכוז ההורמונים. באופן כללי, התגובה של המערכת האנדוקרינית בהלם נועדה לשמור על חייו של הגוף: הבטחת דור אנרגיה, תחזוקה של המודינמיקה, BCC, לחץ דם, Hemostasis, איזון אלקטרוליט. עם זאת, התגובה האנדוקרינית בולטת מאוד, ולכן היא קובעת את התשישות של הנפקות ונעשה הרסנית.

השינויים ההמודינמיים (Scheme 24). הקישור המוביל בפתוגנזה של הלם הוא ירידת ערך של המודינמיקה, בעיקר ירידה באטוק. הפרעה כזו יכולה להיגרם:

אובדן נוזלים - דם, פלזמה, מים. זה אופייני עבור היפובולמית העיקרית, כמו גם hemorrhagic, טראומטי, לשרוף הלם;

תנועת הנוזל מהכלי לתוך תאים אחרים של האורגניזם, למשל, על ידי הצטברות המים בחללים סרבלים, שטח מעיים (נפיחות), במעי. הלם כזה נקרא ההלם מחדש, או חלוקתי (ספיגה, אנפילקטית);

הפיתוח של אי ספיקת לב, הקובע את הפחתת תפוקת הלב (הלם קרדיוגני).

עם ירידה של ETSOC ולהפחית את לחץ הדם באמצעות ההשפעה על baro, voluble, Osoricceptors כוללים מנגנונים לתיקון של פרמטרים אלה. PAA C, Sympathadar ו hypothalamic-situatary-adrenal ו hypothalamic- מערכות יותרת המוח מערכות מופעלים, פליטת Vasopressin משופרת. ב כלי השיט מגיע דם מן המחסן, נוזל interstitial; המים מתעכבים על ידי הכליות. העווית הכללית של כלי הפריפריה מתפתחת. זה מבטיח תחזוקה של לחץ בכלי המרכז ברמה מסוימת על ידי הגבלת זרימת הדם לתוך ערוץ microcirculatory של איברים parenchymal, כלומר, ריכוזיות של זרימת הדם מתרחשת. לכן רמת לחץ הדם במהלך הלם אינה מראית את מצב אספקת הדם לאיברים ולחומרת מצב המטופל. אם הלחץ אינו מנורמל בתהליך של פיתוח נוסף של מצב ההלם, ההפעלה של מערכות Vasoconstrictor לא רק נמשכת, אלא גם עולה בשל פליטה אינטנסיבית של catecholamines. Vasoconstriction הופך מוגזם. זה כללי, אבל לא אחיד בעוצמה ומשך באיברים שונים. זאת בשל המוזרויות של הרגולציה של חלקים בודדים של ערוץ כלי הדם - נוכחות של סוגים שונים ומספר האדרנורטפטורים, תגובה שונה של קיר כלי הדם, התכונות של הרגולציה המטבולית. לכן, בתנאים של היעדר אספקת הדם, כמה גופים הופכים פגיעים יותר ופגיעים מהר יותר, "להקריב" (מערכת העיכול, כליות, כבד) לשמירה על זרימת מוחי וכלי הכליל. הלחץ הקריטי של "הסגר" של זרימת הדם במעיים, הכליות היא 10.1 KPA (75 מ"מ האמנות), באמנות ובלכת דם אור שבורה כאשר הלחץ מופחת מתחת 4.7 KPA (35 מ"מ HG . אמנות.), בראש המוח הוא מתחת ל -4 KPA (30 מ"מ האמנות), ובלחץ מתחת ל -2.7 KPA (20 מ"מ האמנות.) לא רקמה מושלמת.

באותו זמן לפתח הפרעות microcirculation. (Scheme 25). כאן תוכל גם לבחור בשלבים מרובים. ראשית, תחת פעולה של חומרים vasoconstrictor (catecholamines באמצעות α-adrenoreCtors, Vasopressin, אנגיוטנסין II, endothelin, thromboxanes, וכו ') מפתחת עווית של כלי הקו microcirculatory - arterioles, metharcyteriol, prokapillary sphincters ו vevel.

ארטרולנולר נפתחו (רוב הריאות והשרירים), הדם זז, עוקף את נימי, ובכך להבטיח את החזרת הדם אל הלב. יש גם wedundorization מרכזי, אשר גורם לעלייה בלחץ ורידי מרכזי ועלייה בחזרת הדם הוורידית אל הלב, אשר עשוי להיות בעל ערך מפצה. המאפיינים החסולים של שינוי הדם, קו microcirculatory מפתחת תסמונת מתוקה. עווית ארוכת טווח של כלי ופרה של איברי זלוף מובילה לפיתוח של היפוקסיה רקמות, הפרת מטבוליזם התא, חומצה. חומצה מבטל את התכווצות של סדנים ענקית וסוגרת את הסודרים של רוכליולינוליולנולרי. כמות גדולה של דם מגיע לתוך זרם microcirculatory, אבל לאחר תקרה- varular sppincsters הם פחות רגישים לחומצה ולהישאר spasmoded. כתוצאה מכך, מערכת microerculation מצטברת מספר רב של דם חומצה עומדים. הסכום שלו יכול להיות 3-4 פעמים גבוה יותר מאשר כמות הדם הכלול שם בתנאים פיזיולוגיים. תופעה זו נקראה איגום.

חדירות של הכלים בזמן מוגברת, הנוזל נכנס לרקמה, אשר מגדילה את מחסור BCC ו מחריף עיבוי הדם. פיתוח בצקת בתורו מקשה על אספקת רקמות חמצן. עיבוי דם, הפרת המאפיינים הראולוגיים שלה ואטת זרימת הדם יוצרת תנאים לפיתוח של תסמונת DVS. זה תורם לירידה בכיתות הדגן של קיר כלי הדם, חוסר האיזון של קרישה ומערכות דם הוקמה, הפעלת טסיות. כתוצאה מכך, זרימת הדם הוא אפילו יותר מופרע, ערוץ microcirculatory הוא למעשה חסום, אשר גורם שיפור נוסף של היפוקסיה, נזק לאיברים, התקדמות של מצב ההלם. כלי העורקים מאבדים את היכולת לשמור על צלילם, להפסיק להגיב להשפעות vasoconstratural; מחלקות פנסיל של מיטת כלי הדם מתרחבות. דם הוא רצוי להתרחש בריאות, מעיים, כליות, כבד, עור, אשר מחייב בסופו של דבר נזק לאיברים אלה ופיתוח של אי ספיקת שלהם.

כך, ברמה של זרם microcirculatory, מעגלים מרושעים רבים הם עקבות, חיזוק משמעותית הפרעות במחזור הדם.

בעת ובעונה אחת להתרחש שינויים בלימפוריג '. כאשר המצור של ערוץ microcirculatory מתפתח, המערכת הלימפטית משפר את פונקציית הניקוז שלה על ידי הגדלת הנקבוביות בלימפוקפטיליל, Vetulolymphatch shunting. זה משפר באופן משמעותי את הלימפה מן הרקמות, ולכן חלק משמעותי של נוזל interstitial שנצבר בשל הפרעה microcirculation חוזר לזרם דם מערכתית. מנגנון מפצה זה מומלץ לצמצם את החזרה הוורידית של הדם אל הלב. בשלבי ההלם המאוחרים, הלימפוטוק נחלש, מה שגורם להתפתחות אינטנסיבית של בצקת, במיוחד בריאות, בכבד, בכליות.

הפרעות המודינמיות קשורות במידה רבה הפרת פונקציית לב (Scheme 26). נזק לב עלול לגרום להלם (הלם קרדיוגני) או מתעורר בתהליך של התפתחותה והחריף ההפרעה ההודינמית. בתנאי ההלם, הפרה של זרימת הקרנית, היפוקסיה, החומצה, עודף של חומצות שומן חופשי, אנדוטוקסינים של מיקרואורגניזמים, reperfusion, catecholamines, את ההשפעה של ציטוקינים, הם גרם. גורמי cardioyropressor יש גם חשיבות רבה.

בסרום של המטופל במצב הלם יש פעולה cardiodepressor, מכיל חומרים הדחיקים את הפעילות של הלב, ביניהם התפקיד הגבוה ביותר הוא שיחק על ידי TNF-α. אפקט cardiodeplay שלה ניתן לקבוע על ידי היכולת להפעיל אפופטוזיס של תאים על ידי חשיפה לקולטנים המתאימים, את ההשפעה על חילוף החומרים של sphingolipids, אשר גורם לעלייה בייצור של Sfingosin, מסוגל להאיץ אפופטוזיס (אפקטים מוקדמים), גם כן כמו אינדוקציה nos ואת היווצרות של מספר גדול של לא (אפקטים מאוחרים). הפעלת NOS לגרום IL-1 ו Lipopolysaccharides. באינטראקציה של לא עם עכו, peroxinitrite נוצר. בנוסף FNF-α, ההשפעות cardiodepressor יש נגזר, IL-1, IL-6, Leukotrienes, פפטידים נוצרו בלוטת הלבלב מעוצבת. גורמי cardiodepressor עשויים לשבש חילופי סידן תאיים, נזק המיטוכונדריה, להשפיע על הצמדת עירור והפחתה; זה אפשרי השפעתם הישירה על פעילות התכווצות. יש להוסיף את זה כי leukotrienes יש השפעה חזקה מאוד vasoconstrictor על עורק הכתר, לשמש הפרעות קצב, להפחית את החזרה הווריד של הדם אל הלב, ואת שבר של השלמה C3A גורם tachycardia, פוגעת בתפקוד התכווצות של שריר הלב גם גורם cornopy vasoconstriction.

הפרעות מטבוליות ונזק סלולרי. הפרעות במחזור עם הלם בהכרח להוביל הפרה של מטבוליזם התא, מבנים ותפקידים שלהם כי הם השם הרגיל "תא הלם". בשלב הראשון, התא מאופיין במצב של hypermetabolism, המתפתח כתוצאה של השפעות עצבנות ואנדוקרינית. שיעור החליפין גדל 2 פעמים או יותר. איברים ובדים זקוקים מצעים גדולים משמעותית וחמצן. ריקבון של גליקוגן מתרחשת, gluconeenesis משופרת. ההתנגדות של אינסולין נוצרה. בשרירים ורקמות אחרות, חלבונים מפורקים באמצעות חומצות אמינו כמו מצעים עבור glukegenesis. זה גורם להתפתחות של חולשת שרירים, כולל שרירי הנשימה. יתרת חנקן שלילית נוצרת. אמוניום, אשר נוצר במהלך ההתפוררות של חלבונים, לא מסולק מספיק בכבד, אשר תחת הלם. בתורו, יש לו השפעה רעילה על התאים, חסימת מחזור Krebs. הפרעות של microcirculation על רקע של חמצן מוגבר צריך לשמש חוסר איזון חד בין הצורך לבין צריכת חמצן וחומרים מזינים, הצטברות של מוצרים החליפין. בנוסף, כמה ציטוקינים, בפרט FNF-α, endotoxins של מיקרואורגניזמים (lipopolysaccharides) נזק באופן משמעותי את שרשראות הנשימה, מטריד את התהליכים החמצוניים, ובכך לשפר באופן משמעותי את הנזק רקמות היפוקסי.

אינדיקטור אינטגרלי של מידת הפרת חילופי האנרגיה של רקמות בתנאים של אספקת דם מוגבלת היפוקסיה יכול להיות עלייה הדרגתית בריכוז של חומצה לקטית ל 8 mmol / l (בדרך כלל< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

את התפקיד של ציטוקינים ובבל. חשוב ביסודו של דבר בהתרחשות והתקדמות של שינויים פתולוגיים, הבחירה והפעלה של מספר רב של ציטוקינים ובאבים אחרים יש הלם. הם מתקשרים זה עם זה, ויצרו רשת ציטוקינים, ועם תאים (endotheliocytes, מונוציטים, מקרופאגים, granulocytes נויטרופילי, thrombocysts, וכו '). המוזרות של אינטראקציה זו היא כי ציטוקינים לעורר אחד את השני של שחרור (TNF-α, שומן, interleukins, וכו ') ואפילו מוצרים משלה. יצירה עצמית, עם מחזורים משוב חיוביים, אשר מובילים לעלייה חדה ברמת החומרים הללו.

במקביל, יש השפעות מעכבות המגבילות את מידת ההפעלה והשפעת ציטוטוקסית של ה- BAV. כאשר האורגניזם הוא השיב ההשפעות הפתוגניות של אינטנסיביות קונבנציונלית, היתרה בין מנגנוני cytotok-blue ומעכבות נשמרת, ביטויים מקומיים וכלליים של תהליך דלקתיים נשלטים, אשר מונע נזק לתאי האנדותל ותאים אחרים. בעת פיתוח מצב הלם, אירועים מחדיבים: מוצרים מוגזמים של מתווכים נצפתה, המתבצעת על רקע הפחתה קריטית ברמת המעכבים, משוב חיובי הופך להיות בלתי פוסק, מערכתית. כמות BAV עשויה להגדיל מאות פעמים, ולאחר מכן הם מ "המגינים" להפוך "תוקפנים". עם סוגים שונים של הלם, ההפעלה שלהם יכול להתחיל מקישורים שונים ובזמנים שונים, אבל אז, ככלל, הפעלת המערכת של BAV מתרחשת, CCBO מתפתח. במקרה של התפתחות נוספת של ההלם, היפוקסיה, הצטברות של מוצרי החליפין, ירידת ערך של המערכת החיסונית, הרעלים של מיקרואורגניזמים לשפר את "התפוצצות המתווך".

את התפקיד החשוב ביותר ב בשלבים הראשונים "פיצוץ התקשורת" לשחק TNF-A, FAT, IL-1, אז ציטוקינים אחרים BAV מעורבים. כתוצאה מכך, FTN-A, FAT, IL-1 מתייחסים ל "מוקדם" ציטוקינים, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 ו BAV אחרים "מאוחר".

FNF-α מוכר כמתווך מרכזי של הלם, במיוחד ספיגה. הוא נוצר בעיקר על ידי מקרופאגים לאחר הגירוי שלהם (למשל, שברי השלמה של SZA, C5A, שומן) עם איסכמיה ו reperfusion. ממריצים חזקים מאוד כוללים lipopolysaccharides של מיקרואורגניזמים שליליים גרם. FNF-α יש מגוון רחב של השפעות ביולוגיות:

הוא אפור של אפופטוזיס, מחייב קולטנים ספציפיים על קרום cytoplasmic ו ממברנות של הרשת האנדופלזמה;

יש השפעה דיכאונית על שריר הלב;

מעכב חילופי סידן תאיים;

משפר את היווצרות של רדיקלים חמצן פעיל, מגרה xanthinoxidase;

מפעיל ישירות גרנולוציטים נויטרופילי, גורם לבחירת protaines;

משפיע על תאי האנדותל: קובע את הביטוי של מולקולות דבק, מגרה את הסינתזה ואת פליטות endothocytes של שומן, IL-1, IL-6, IL-8; אינדוסטים של פונקציות פרוגניות האנדותל. עלול לגרום נזק לקיטוסקלון של תאי אנדותל ולהגדיל את החדירות של כלי;

מפעיל את השלמה;

זה מוביל לפיתוח חוסר איזון של מערכות progeagulant ו fibrinolytic (מחליש את המערכת fibrinolytic ומפעיל את מערכת קרישת הדם).

FNO-α יכול לפעול מקומית ולצאת לתוך זרימת הדם הכוללת. זה מתנהג כמו סינרגיסט עם IL-1, שומן. במקרה זה, השפעתם משופרת בחדות אפילו במיקרוקוליות, שאינן מותרות השפעות עצמאיות.

תחת הקדמה של בעלי חיים TNF-α, ההשפעות הכלליות נצפו: לחץ דם סיסטמי עורקי, יתר לחץ דם ריאתי, חומצה מטבולית, hyperglycemia, hypercalemia, lukopenia, דימום phetechial ב הריאות ערוץ העיכול, נמק צינורי חריפה, חדירה ריאתית מפוזרת, חדירה leukocyte.

תפקיד חשוב אינטראקציות ציטוקינים הוא שיחק על ידי הצעיף, הוא מסונתז והופרש על ידי סוגים שונים של תאים (endotheliocytes, מקרופאגים, תאי שומן, תאי דם) בתגובה להשפעת מתווכים ציטוקינים, במיוחד TNF-α. שומן גורם להשפעות הבאות:

זוהי הדבקה ממריצה חזקה צבירה טסיות, תורמת פקקת;

מגביר את החדירות של הכלים, שכן הוא גורם לזרימת סידן לתאי האנדותל, שמובילה להפחתתם ולנזק אפשרי;

כנראה מתווכת את ההשפעה של lipopolysaccharides על הלב; תורם לפציעות גסטרואינטסטינל;

גורם נזק ריאות: מגביר את החדירות של כלי (אשר מוביל לצקת) ואת הרגישות היסטמין;

זוהי שגיאה chemotactic חזקה עבור leukocytes, מגרה את שחרור של protaines, superoxide;

יש לו השפעה בולטת על מקרופאגים: אפילו בכמויות קטנות, זה משיק או מפעיל את היווצרות של IL-1, FNO-α, eikosanoids.

בניסוי על בעלי חיים, ההקדמה של שומן מחדש את מצב ההלם. אצל כלבים, לאחר מכן, יש ירידה בלחץ הדם, את היחלשות זרימת הדם הכלילית, ירידה ביכולת הזוהר של שריר הלב, שינויים בכלי (מערכתית, ריאתית), hemokoncentration; חומצה מטבולית, תפקוד לקוי של כליות, לוקופניה, Thrombocytopenia לפתח.

למרות FNF-α נחשב מתווך מרכזי, ציטוקינים אחרים, כגון IL-1, IL-6, IL-8, חומצה Arachidonic Metabolites, פלזמה Proteolytic מערכות, רדיקלים חמצן פעיל גורמים אחרים גם לשחק תפקיד חשוב נזק לאיברים בהלם.

הפעולה המתקבלת של BAVS על תאים שונים: מקרופאגים, endothelocytes, granulocytes נויטרופילי ותאי דם אחרים. לפיתוח הלם, ההשפעה של חומרים אלה על האנדותל של כלי ווקוציטים חשוב במיוחד. בנוסף לכך שתאי אנדותל מייצרים ציטוקינים עצמם (IL-1, IL-6, IL-8, שומן), הם משמשים כיעד לפעולה של אותם חומרים. הפעלת אלמנטים חוזיים של תאי אנדותל, הפרעת cytoskeleton, נזק האנדותליום מתרחש. זה מוביל לעלייה חדה חדירות כלי. במקביל, הביטוי של מולקולות הידבקות מגורה, אשר להבטיח את קיבוע של leukocytes על קיר כלי הדם. הצטברות של גרנולוציטים נויטרופילי תורמת גם כמות גדולה של חומרים עם פעולה חיובית חיובית - שברי C3A משלימים ובמיוחד C3A, IL-8, שומן, לוקוטרניז. Leukocytes לשחק תפקיד חשוב מאוד נזק כלי ורקמות בעת הלם. גרנולוציטים נויטרופילים המופעלים על ידי ציטוקינים נבדלים על ידי אנזימים ליזוסומליים, מספר גדול של אנזימים proteolytic, ביניו Elastase יש חשיבות חשובה. במקביל, הפעילות של leukocytes ביחס לדור ולשחרר של רדיקלים חמצן פעיל משופרת. יש תבוסה מסיבית של האנדותל, עלייה חדה בחדירות כלי השיט, שתורמת לפיתוח של הפרעות microcirculation המתוארים בעבר. אלה חומרים נזקים לא רק כלי, אלא גם תאים של איברים parenchymal, להגדיל את הנגע שנגרם על ידי hypoxy, תורם לפיתוח של אי-היציבות שלהם. הגורם לנזק, בעיקר כלי, לשמש גם מרכיבים של השלמה, fno-α, שומן, וכו '

ציטוקינים חשובים לפיתוח של תסמונת DVS בהלם. הם משפיעים על כל המרכיבים של מערכת Hemostasis - כלי, טסיות ו קרישה hemostasis המערכת. לפיכך, בהשפעתם, אומדן thrombo של הקיר כלי הדם מופחת, פונקציות proyagulant של האנדותל מגורה, אשר תורם פקקת. שומן, FNF-α להפעיל טסיות, לגרום להם הידבקות, צבירה. חוסר האיזון מתפתח בין הפעילות של מערכת קרישת הדם, מצד אחד, ועל פעילותם של מערכות שוטפות ופיברינוליטיות - מאידך גיסא.

אי ספיקה של איברים ומערכות. ההפרעות המתוארות (היפוקסיה, החומצה, ההשפעה של רדיקלים חמצנים פעילים, חנויות, ציטוקינים, BAV) לקבוע נזק תא מסיבי. תפקוד לקוי וכישלון של אחד, שני או יותר איברים ומערכות מתפתחות. מדינה זו קיבלה את שמו של תסמונת אי ספיקת פוליאון (PON), או תסמונת תפקוד רב-תפקוד רב-מאגני (MOD, מספר תפקוד לקוי של איברים מרובים, אופנות). מידת הכישלון הפונקציונלי של האיברים תלויה במשך ובחומרת ההלם. בהלם, אדם ניזוק בעיקר, אנצפלופתיה, כליות וכבד כשל, נזק לערוץ העיכול מתפתח. זה אפשרי הדומיננטיות של אי ספיקה של איבר מסוים. בשל תפקוד לקוי של הכבד, הכליות, המעיינות מעוררים גורמים פתוגניים חדשים: זיהום מערוץ העיכול, ריכוזים גבוהים של מוצרים רעילים של חילופי רגיל ופתולוגי. שיעור התמותה של חולים כאלה גבוה מאוד: במקרה של אי ספיקה על מערכת אחת - 25-40%, בשניים - 55-60%, בשלוש - מעל 80% (75-98%), ואם ארבע תפקוד לקוי של מערכות מפתח ועוד, תמותה מתקרבת ל -100%.

אחד האיברים כי הם הראשונים להיות מופתע תחת הלם באדם הם ריאות. נזק יכול להתפתח בעוד כמה שעות או ימים לאחר תחילת ההלם ככישלון ריאתי חריפה, אשר קיבל את שמו של תסמונת מצוקה חדה הנשימה של מבוגרים (Ardsv, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, ארד); כמו כן להחיל את המונח "ריאות הלם". השלב המוקדם של Ordsv, שהוא פחות hypoxemia, נקרא תסמונת נזק ריאתי חריפה (Solp). הגורמים המובילים לפיתוח כישלון ריאתי כוללים עלייה חדה בחדירות של הממברנה האלוולוצאפילית, נזק לאנדותל של כלי הדם, פרנצ'ימה ריאתי, שגורמת לתשואה הנוזלת מחוץ לקיר כלי הדם ופיתוח בצקת פולמונים.

עלייה חדה בחדירות של קיר כלי הדם נגרמת על ידי BAV, אשר בכמויות גדולות להיכנס לריאות מתוך הדם או נוצרים באופן מקומי בתאים שונים: מקרופאגים ריאתי, גרנולוציטים נויטרופילי, תאי האנדותל של כלי הדם, אפיתל של הנשימה התחתונה . חומרים אלה אינם ניתנים לשם, שכן פונקציות לא סדירות של הריאות מוקדם מאוד inctactivated בתנאים של הלם. בעל חשיבות רבה היא הפעלה של השלמה, מערכת Kinin.

בריאות, כמות משמעותית של leukocytes הוא רציף, חדירה leukocyte הוא ציין. הצטברות של leukocytes תורמת לרמה גבוהה של chemoattractants הריאות - מרכיבים של השלמה, leukotrienes, שומן, IL-8 (שפורסמו מקרופאגים ריאתי סוג II Alveolocytes). Leukocytes מופעלים בנוסף על ידי FNO-α, צעיף, lipopolysaccharides. מתוכם, פרוטאזות משוחררות, רדיקלים חמצנים פעילים שפוגעים בקיר של כלי. יש גם פלט של leukocytes מעבר לגבולות הקיר וסקולרי ופגיעה בד ריאתי. קולגן, אלסטין, Fibronekgin נהרסים. Exudate- עשיר בחלבון ופיברין נכנס לחלל interstitial ו alveoli, בתצהיר מנודה של fibrin מתרחשת, אשר יכול עוד לגרום להתפתחות של פיברוזיס.

הנזק משופר עקב הפרעות במחזור הדם, נוכחות של microtrombov, הנובעת מתסמונת DVS. היא מובילה לפגיעה של המוסטאסיס בריאות - עלייה ב procoagulant והפחתת התעופה fibrinolytic של הגוף. מוצרים להגדיל ומקטין הרס האנדותלין בריאות, אשר תורם לפיתוח של ברונצ'וקרונט. הרחבת ריאות מופחתת. צמצום הייצור של פעילי שטח קובע את הפסקתו של אלבול ואת היווצרות של atelectasis מרובים. דם מטל את הדם מימין לשמאל, מה שגורם להידרדרות נוספת בפונקציה החליפין של הריאות (יחס אוורור ופקסות). נזק יכול גם לתרום reperfusion הנובע על רקע הטיפול. כל זה מוביל hypoxemia מתקדמת קשה, אשר קשה לנרמל גם בעזרת תערובות גז היפרוקסיות. מגביר את עלויות האנרגיה לנשימה. שרירי הנשימה מתחילים לצרוך כ -15% ללעוג. האינדיקטורים החשובים ביותרהמציין את הפיתוח של כישלון ריאתי, הם: PO2 בדם עורקי< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

במקרה של התפתחותו של אורדס, מצב החולים מתדרדר באופן משמעותי. תמותה עם זרימה שלילית יכולה להגיע ל -90%.

תפקיד משמעותי בפיתוח מדינות קריטיות הוא שיחק נזק מעיים. רירית המעי מתעדכנת כל הזמן, יש פעילות מטבולית גבוהה, ולכן היא רגישה מאוד היפוקסיה. בשל הפרת microcirculation ואת הפעולות של גורמים אחרים, תאים מעיים גוססים, שלמות של קרום רירי מופרעת, השחיקה נוצרת. דימום הוא ציין, מיקרואורגניזמים רעלים מן המעיים נופלים לתוך כלי הלימפה mesenteric, מערכת שומר וזרם הדם הכולל. טוקסמיה אנדוגנית מתרחשת, אשר יכולה לקבוע את התפתחות של כשל כליות וכבד בתקופת ההלם המאוחרת. מהלך ההלם הוא מסובך על ידי פיתוח של אלח דם.

שלטים צחוק כבד בדרך כלל מתעוררים כמה ימים לאחר תחילת המחלה הבסיסית. זה יכול להיות אנצפלופתיה, צהבת, coagulopathy ו- DVS תסמונת. בנוסף, תחת כשל בכבד, סילוק של ציטוקינים במחזור הוא מופרע, אשר תורם לתחזוקה ארוכת הטווח של רמתם הגבוהה בדם. חשיבות רבה היא הפרה של פונקציית דטוקסיפיקציה, במיוחד על רקע קבלת כמות משמעותית חומרים רעילים ומטבוליטים מהמעיין. כאשר הלם, חלבונים סינתזה בכבד משבש. מחסור בסינתזה של חלבונים קצרים מתבטא במיוחד, כגון גורמי קרישת דם, שמובילים לירידה של מערכת הקרישה ומעבר של תסמונת DVS בשלב ההיפוקוטאות. מטבוליזם של תאי אפיתל של הכבד מושפע באופן משמעותי על ידי FNO-α, IL-1, IL-6.

התבוסה הכלית. צמצום ה- BCC, הפחתת לחץ הדם, מידת הגבלת העווית המביאה את העורקים לגרום לירידה במהירות סינון קלאוש, הידרדרות באספקת הדם של חומר קליפת הכליה ופיתוח אי ספיקת כליות חריפה. בהלם קשה, זלוף הכליה מאט ולעתים קרובות נעצרת. אוליגו ואנוריה מתפתחים, ריכוז של קריאטינין, אוריאה מגדילה בדם, Azotemia גדל. Ischemia, שנמשך מעל 1.5 שעות, גורם נזק רקמת הכליות; Glomerular, ולאחר מכן מחסור צינורי הקשורים נמק של אפיתל של tubules כליות. במקרה זה, אי ספיקת כליות ניתן לאחסן לאחר הסרת החולה ממצב ההלם.

נוכחות של תפקוד לקוי של פוליאורגן ואי-יכולת מוגדרות על ידי אינדיקטורים קליניים ומעבדה מסוימים. לכן, עם כשל בכבד, ריכוז בילירובין הדם עולה על 34 μmol / L, עלייה ברמת acat, phosphatase אלקליין 2 פעמים או יותר של הגבול העליון של הנורמה; בכשל כליות, רמת קריאטינין הדם עולה על 176 μmol / l, diureis נופל מתחת 30 מ"ל / h; במקרה של תפקוד לקוי במערכת Hemostasis - עלייה בתוכן של מוצרים השפלה פיברין / Fibrinogen, D-Dimer, אינדקס Irotromubine< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

תכונות של פיתוח סוגים שונים של הלם

הלם היפובולמי. הלם היפובוסי העיקרי מתפתח בשל אובדן נוזלים ולהפחית את BCC. זה יכול להיות במקרה:

אובדן דם עם דימום חיצוני ופנימי (סוג כזה של הלם נקרא hemorrhagic);

אובדן פלזמה ב כוויות, נזק רקמות, וכו ';

אובדן נוזלים ביומן פזרני, הקאות בלתי נמנעת, בשל פוליאוריה עם סוכר או סוכרת nonachon.

ההלם hypovolemic מתחיל להתפתח כאשר נפח של נוזל intravascular יורד על ידי 15-20% (1 l לכל 70 ק"ג של משקל הגוף). אצל אנשים של צעירים, את הביטויים הקלאסיים של ההלם hypovolemic מתרחשים עם הפסד של 30% של BCC. אם ההפסד הוא 20-40% של BCC (1-2 l לכל 70 ק"ג של משקל הגוף), הלם החומרה מתפתח, מעל 40% של BCC (יותר מ 2 l לכל 70 ק"ג של משקל הגוף) - כבד הֶלֶם. התפתחות ההלם תלוי לא רק על כמה BCC ירד, אלא גם על שיעור הפסד של הנוזל. זוהי האינטנסיביות, המהירות ומשך הדימום הופכות אותו להלם hemorrhagic.

בתגובה לירידה של ה- BCC מתרחשת קבוצה סטנדרטית של תגובות מפצות. יש תנועה של נוזל מן החלל הפלט לתוך כלי, ולכן אובדן של BCC מלווה בחסר של נוזל תאיים, מחסור פלזמה שווה ערך. עיכוב מים על ידי הכליות, שקע דם מן המחסן. עווית של כלי ערוץ microcirculatory, ריכוזיות של זרימת הדם מפותחת. הירידה בחזרת הדם ורידי ללב מקטינה את קצב הלב, מתרחשת חוסר היישור של המודינמיקה המרכזית מוקדם. האינדיקטורים ההודינמיים העיקריים המאפיינים את ההלם היפובולמי כוללים: Dzkla נמוך, קצב לב נמוך, בהתנגדות כלי וסקולרית היקפי גבוה. יתר על כן, הלם מתפתח על פי חוקי כללי. ריכוזיות ארוכה של זרימת הדם גורמת נזק לאיברים ופיתוח פון. בטיפול בהם hypovolemic, יש צורך לשחזר במהירות את חוסר BCC לחסל vasoconstriction.

הלם קרדיוגני. Cardiogenic נקרא הלם, הגורם לפיתוח אשר הוא אי ספיקת לב חריפה עם ירידה חדה בפלט הלב. מדינה כזו יכולה לגרום:

צמצום היכולת של הלב של הלב עם אוטם שריר הלב, שריר הלב, קרדיומיופתיה, סיבוכים של טיפול thrombolytic עם התפתחות של תסמונת reperfusion;

הפרעות קצב לב קשה;

צמצום החזרה הוורידית של הדם אל הלב;

הפרות של Hemodynamics intracudine, אשר נצפים עם vices חמור ושוברים של שסתומים, שרירי נורין, מחיצות חוזרות, Clombe דם סיסואיד, גידולי לב;

טמפונדה של הלב, thromboembolism מסיבי של עורק הריאתי או pneumothorax אינטנסיבי. סוג זה של הלם נקרא חסימתית. היא מתפתחת בשל הפרה של מילוי הלב או גירוש הדם ממנו. עם טמפונדה של הלב, מכשול מכני להרחבת המצלמות שלה במהלך diastole משבש את המילוי שלהם, החזרה הווריד של הדם אל הלב מופחת באופן חד.

Thromboembolism של העורקים הריאתי קובע את ההגבלה של זרימת הדם למחלקות השמאל שמאל, שהיא תוצאה של שילוב של גורם מכני בחסימת טרומבימבול גדול וספא של כלי ריאתי במקרה של תסתגלות עם רבים תרומבימבולים קטנים. עם מתח מתח, עלייה בלחץ בחלל pleural גורם תזוזה mediastinum ואת גוון של ורידים חלולים ברמה של אטריום הנכון, אשר חוסם את החזרה הווריד של הדם אל הלב.

הגורם הנפוץ ביותר לפיתוח של הלם קרדיוגני הוא אוטם שריר הלב, אשר ב 5-15% מהחולים מסובכים בהלם. ישנם אפשרויות קליניות נפרדות עבור הלם קרדיוגני עם התקפי לב - רפלקס, Arrhythmic, Cardiogenic אמיתי. בפיתוח של הלם קרדיוגני רפלקס, תפקיד מוביל הוא שיחק על ידי כאב חד, השפעות רפלקס (רפלקס Betzold-Yarish) מן האח של נמק לעבודה של הלב וכלי הדם עם הפקדה בדם בקו microciratory. בשל השפעות רפלקס פתולוגיות, במיוחד עם אוטם שריר הלב של הקיר האחורי, Bradycardia יכול לפתח, לחץ דם באופן דרמטי ירידה.

ההלם Cardiogenic Arrhythmic קשור לתוספת של הפרעות קצב לב קשה להפחית באופן משמעותי פליטת לב. לרוב זה paroxysmal החדר tachycardia עם תדירות גבוהה מאוד של הפחתת חדרי, פרפרה פרועה או ברדקרדיה מבוטא (לדוגמה, עם המצור Atrioventricular מלא).

הלם קרדיוגני אמיתי נקרא הלם, המתפתח בשל ירידה חדה ביכולתו של שריר הלב. ככלל, זה קורה עם התקפי לב גדול מ 40-50% של המסה של החדר השמאלי, משדר, מול רוח וחוזר על רקע של היכולת החוזית מופחת מראש של שריר הלב, לחץ דם עורקי, סוכר סוכרת, אנשים מעל גיל 60.

הקישור הראשוני של הפתוגנזה של הלם קרדיוגני הוא ירידה חדה בפלט הלב, ירידה בלחץ הדם (גן< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

הלם ספטי זה מסבך את מהלך המחלות זיהומיות שונות שנגרמו בעיקר על ידי חיידקים שליליים גרם. עם זאת, מקרים של מדינות ספיגה זיהום חיובי וטרי פטריות הופכים תכופים יותר.

פיתוח תנאי הלם ב - GRAM-שלילי אלח דם הוא בעיקר בשל פעולה של endotoxin, אשר שוחרר במהלך האגף או הרס של מיקרואורגניזמים, כולל על רקע השימוש טיפול אנטיבקטריאלי. Endotoxin הוא lipopolysacaride, מסוגל באופן עצמאי או במתחם עם ליפופוליסכריד מחייב חלבון של דם (LBP) כדי ליצור קשר עם קומפלקס קולטן המורכב CD 14, MD2 ו TLR-4 קולטנים (כלי כמו) על מונוציטים / מקרופאגים אחרים תאים - endotheliocytes, טסיות. בנוסף, כמה מולקולות bekhersial מוכרות על ידי קולטנים cytoplasmic מהנהן 1 והנהן -2. בעתיד, אשד תאיים הושק עם הפעלת גורם תמלול NFKB, תוצאה של סינתזה של FNO-α. שחרורו של ציטוקינים אחרים, Pro-Inflamatory BAV, הוא גם המושרה, היווצרות של מולקולות הידבקות המושרה על ידי NOS, וכו 'הביטוי של TLR הוא מגורה, ולכן, התגובה של הגוף endotoxin הוא משופרת באופן משמעותי על ידי אחד הציטוקינים - גורם מעכב את ההגירה של מקרופאגים (FIMM), אשר נקבע במידה רבה בחולים עם הלם ספיגה. הוא שוחרר על ידי endotheliocytes ותאים אחרים תחת פעולה של מיקרואורגניזמים ציטוקינים פרו דלקתיים. Lipopolysaccharide גם עושה מערכות proteolytic פלזמה.

בתחילת התפתחות התהליך המדבק, הוקמה BAV במוקד של דלקת זיהומיות. במקרה של תגובה מופרזת, אי ספיקה של מנגנוני מגן מקומיים וחוסר יציבות של הגדר, הזרימה שלהם לתוך הדם אפשרי, בלתי נשלט את התפשטות של מתווכים והכללה של התהליך עם התפתחות של CJVO. במקביל, חיידקים עשויים להיות לטווח קצר או נעדר. חומרים אלה יש השפעה שיטתית בעיקר על קורס microcirculatory, כמו גם השפעה עוצמה מזיקה ישירה על הרקמה. לכן, השינויים ההמודינמיים בהלם ספטי מתחילים בהפרעות microcirculation עם תוספת נוספת של שינויים במודינמיקה המרכזית.

ההלם הספטי הוא הסוג ה"לב "ביותר של הלם, שבו הנגע של הרקמות מתרחש מוקדם מאוד ואת מידת זה הוא הרבה יותר גבוה ממה שאנחנו יכולים לצפות בשל שינויים hemodynamic בלבד. Endotoxin (Lipopolysaccharide) קובע את ההשתפכות המהירה של ציטוכרום A, A3 (Cytochroma oxidase). FNF-α גם פוגעת בשרשרות הנשימה, אשר משבשות את זרחן החמצון המיטוכונדריאלי, ללא קשר לרמת אוקסיממוגלובין או בעוצמתם של זרימת הדם באיברים. כתוצאה מתפקוד לקוי ברמה הסלולרית, ספיגת החמצן מהדם מתדרדרת, המתבטאת בירידה בהבדל החמצן העורתי.

החשוב ביותר בקרב ציטוקינים במהלך ההלם ספיגה נחשב fno-α ושומן. זה אפשרי כי זה FNF-α שמנגן תפקיד מוביל במקרים של הלם שהסתיים במוות, כי יחד עם lipolisaccharid, יש להם מאוד פעולה חזקה, באופן משמעותי לשפר את כל ההשפעות האחרות, אפילו במינונים נמוכים. לכן, עם התפתחות של הלם ספיגה, יש נזק משמעותי משמעותי האנדותל של כלי הדם עם עלייה חדה בחדירות, התשואה של חלבון כמות גדולה של נוזל בחלל interstitial ו ירידה של ECC. לכן, הלם כזה נקרא חלוקה, או חלוקה מחדש. נזק כלי וכלי רקמות גם לגרום leukocytes מופעל. תכונה נוספת של ההלם הספטתי היא הרחבה מוקדמת ועמידים של כלי microcirculatory, אשר, יחד עם תשואה נוזל ונוזלים ברקמה, גורם לירידה משמעותית בלחץ הדם, לא נתון לתיקון.

ישנם מספר מנגנוני vasodilation חדים. לכן, lipopolysaccharides, cytokines (במיוחד TNF-α), endothelium-1 לעורר את היווצרות של מקרופאגים, תאי שריר ואנדותל וחלק באינוס, אשר מייצרת כמות גדולה מאוד של לא, כתוצאה של הטון וכלי התנגדות מופחתים , ווול. בתהליך של סימולציה ניסיונית של הלם ספיגה, שני שלבי הפחתת הלחץ נצפים בתגובה להשפעת אנדוטוקסין - שלב הירידה המיידית הקשורים להפעלת ה- NOS המכונן, והשלב המכרח שנגרם על ידי היווצרות של האינוס . בנוסף פעולה vasodilator לא, להגיב עם כמות גדולה של רדיקלים חמצן חינם, צורות דיוק גבוהה peroxynitrite (onoo *), אשר נזקים ממברנות התא, endothelium dna ותאי רקמות בקרבת מקום. היחלשות הטון וסקולרי תורמת גם לפתיחת ערוצי אשלגן תלויים ב- ATP, התשואה של K + מהתאים. יש ירידה ברמתו של Vasopressin (דלדול עתודותיו בלוטת יותרת המוח בשל פליטה מוגזמת הקודמת). זה לא פעיל catecholamines על ידי רדיקלים superoxide שנוצר בכמויות גדולות. כלי לאבד רגישות לפעולה של גורמים vasoconstrictor. כתוצאה מכך, היכולת הזויכה של השרירים החלקים של כלי נחלש, הטון מופחת VASodulation עקשן מתפתח. הפרעות של microcirculation הם הטרוגניים - vasodilation ואזורי vasoconstriction הם נצפו. זה גם אופייני של גילוי של arterio-lovenular shunts.

זעזוע ספטי עם זיהום חיובי גרם הוא בשל פעולה ישירה הן toxins ו bav. רעלים של מיקרואורגניזמים חיוביים גרם (חומצה Lipotheyoic, peptidoglycans, flaglinlin, וכו ') קשורים גם עם TLR המתאים (TLR-2, TLR-5, TLR-6, \u200b\u200bTLR-9), אשר מוביל לבחירה של ציטוקינים. Toxins עם תכונות superantigen (תסמונת רעלן הלם רעיל, Staphylococcal Enterotoxin, Exotoxin סטרפטוקוקלי פירוגני) לגרום להפעלה לא ספציפית של כמות גדולה של לימפוציטים גם עם הקצאת BAV.

בשלבים הראשונים של התפתחות ההלם הספטי תחת השפעת קאטכולמינים, קצב הלב ו WSA עולים. עם זאת, נזק שרירוריום לגורמי cardiodepressor מתרחשת, שתוותו משופרת באופן משמעותי על ידי lipopolysaccharides. אי ספיקת לב מצטרף, אשר מחמירה באופן משמעותי את ההפרעות ההודינמיות.

מאז ההלם הספטתי יש נגע משמעותי של הרקמות, הכישלון של איברים שונים, בעיקר הריאות והכליות. התכונה של התפתחות של ordsv בתנאי ההלם הספטתי היא כי ההשפעה של lipopolysaccharides מצורפת לפתוגנזה שלה, אשר לעורר את השחרור ולשפר את ההשפעות של ציטוקינים ו leukocytes. זה גורם נזק מהיר ואינטנסיבי לאנדותל, נפיחות של הריאות ופיתוח כישלון ריאתי חריפה.

הכליות מגיבות על VASODilation וירידה של ECOC הנגרמת על ידי ההשפעה של endotoxin, מגרה את שחרורו של רנין עם היווצרות נוספת של אנגיוטנסין השני ועווית של כלי כליות. יש נמק צינורי חד.

עבור הלם ספיגה, התרחשות המוקדמת ביותר של תסמונת DVS אופיינית. CNS ניזוק גם לפיתוח של מדינה comatose.

המאפיינים ההודינמיים העיקריים של ההלם הספטי הם: YKL נמוך והתנגדות כלי היקפי היקפי.

זעזוע ספטי הוא אחד הסוגים החמורים ביותר של הלם. תמותה עדיין נשארת גבוהה - 40-60%, ועם הלם בשל אלח דם בטן יכול להגיע 100%. ספטית הלם - ביותר סיבה תכופה מוות בענפי החייאה כללית.

הלם אנפילקטי. זה סוג של הלם, כמו ספיגה, שייך צורות וסקולרית של הלם. זה עלול לגרום לתגובה אלרגית אנפילקטית במקרה של הכללה. במקרה זה, התפשטות המתווכים הבחין בתאי השומן, כמו גם BAV אחרים. צליל כלי הדם מופחת באופן משמעותי, כלי microcirculatory מתרחבים, חדירות שלהם עולה. הדם מצטבר במיטה microcirculatory, הנוזל הולך מעבר לכלי, וכו 'ואת הדם הוורידי לחזור לירידה. עבודתו של הלב מתדרדרת כתוצאה מהפרת ההפצה הכלילית, התפתחות הפרעות קצביות כבדות. לכן, leukotrienes (C4, D4) ו histamine לגרום coronaropasm. היסטמין (באמצעות קולטנים H1) מעכב את העבודה של הצומת סינוס-פרודוקט, גורם (דרך קולטנים H2) סוגים אחרים של הפרעות קצבר עד לפיתוח של פרפור חדר. בשל הירידה ב etsoc ו ליקוי של הלב, לחץ דם יורד, זלוף רקמות מופרע. הפעולה של היסטמין, לוקוטרינס על השרירים החלקים של עץ הסימפונות גורמת ברונכיוול העווית ופיתוח של כישלון נשימה חסימתית. זה משפר באופן משמעותי היפוקסיה עקב הפרעות המודינמי.

בנוסף לזרימה אופיינית, גם גרסאות קליניות של הלם אנפילקטי. לפיכך, ניתן לצפות בגרסה ההמודינמית, שבה הפרות ההמודינמיות עם נזק לב, הפרעות קצבר עד אסיסטוליה, הפיתוח של אי ספיקת לב חריפה. זמינות באדם מחלות כרוניות מערכת הנשימה יכולה לתרום לפיתוח הגירסה האספרטית של ההלם האנאפילקטי, בתמונה הקלינית של שחוללות חדה של נשימה חיצונית שולטת, הנגרמת על ידי נפיחות בדרכי הנשימה, ברונכוספזם, בצקת ריאות.

מוזרות של זעזוע אנפילקטית היא האפשרות של התפתחותה המהירה, ברק, כאשר מותו של המטופל עלול להתרחש בתוך דקות ספורות. לָכֵן טיפול רפואי יש צורך לדקלם מיד כאשר הסימנים הראשונים של מצב הלם מופיעים. אלה חייבים להיות מבוא מסיבי מהיר של נוזלים, catecholamines, glucocorticoids, ההכנות antihistamine ופעילויות אחרות נגד הלם שמטרתם לשחזר את הפעולה של מערכות נשימה קרדיווסקולרית.

לשרוף הלם היא מתפתחת כתוצאה נגעים תרמיים נרחבים של העור ובכפוף לרקמות. התגובות הראשונות של הגוף על הכוויה קשורות לתסמונת כאב חזקה מאוד ומתח פסיכו-רגשי, המהווה מנגנון החל להפעלה חדה של המערכת הסימפתטית עם עווית של כלי שיט, טכיקרדיה, עלייה ב- WOS ו- MOC, א עלייה אפשרית בלחץ הדם. בעתיד, תגובה נוירואנדוקרינית סטנדרטית מתפתחת. במקביל, דלקת מתחילה עם שחרורו של כל המתווכים שלה ניזוק עם שריפת הרקמה. חדירות של הכלים, החלבון והחלק הנוזלי של הדם עולה ממיטת כלי הדם במרחב הבסיסי (עם כוויות עם נגע של יותר מ -30% משטח הגוף - 4 מ"ל (KG * H)); הנוזל הוא גם איבד דרך פני השטח השרוף החוצה. זה גורם להפחתה משמעותית של BCC, הלם הופך hypovolemic. Hypoproteinamia, הנובע מאובדן חלבונים, משפר את הפיתוח של בצקת בדים לא מושפעים (במיוחד בשרים עם הנגע מעל 30% משטח הגוף). זה בתורו מחמיר hypovolemia. פליטת לבביות יורדות, ההתנגדות הכוללת ההיקפי של הכלים גדל באופן משמעותי, הלחץ הוורידי המרכזי מופחת, המוביל להפרעות המודינמיות. מתווכים נכנסים לזרם הדם הכוללת, ההפעלה הכללית של ה- BAV ופיתוח של CBO מתרחשת. בשל הרס של רקמות, התמוטטות החלבונים היא יצרה מספר גדול של רעלים, אשר גם להיכנס לזרם הדם המערכתית ולגרום נזק נוסף לרקמות. זרימת ההלם נוספת מתרחשת על פי חוקי כללי. ניתן לצרף זיהום עם פיתוח של אלח דם, אשר החמיר באופן משמעותי את מצב החולה.

זעזוע טראומטי זה קורה כתוצאה של נזק מכני חמור - שברים עצם, רקמות ריסוק, איברים פנימיים, פצעים נרחבים. הלם יכול להתפתח מיד לאחר הפציעה או כמה שעות לאחר זה. הסיבות שלה, ככלל, הן תגובה חזקה כאב, גירוי חדה ואפילו נזק להאפידו- ו proprigororeectors ואת הפרת הפונקציות של CNS.

בפיתוח של הלם טראומטי, הוא נבדל בבירור על ידי הבמה של עירור (זריקה) בלימה (torpid). תיאור בהיר של שלב Trapid של הלם טראומטי שייך n.i. פוגינג. שלב הזיקפה הוא בדרך כלל קצר חי (5-10 דקות), הנגרמת על ידי עירור חדה של CNS עם סימנים של מנוע, עירור דיבור ותגובות כאב לגעת. יש הפעלה משמעותית של המערכת האנדוקרינית עם שחרור בדם של מספר רב של catecholamines, corticotropin והורמונים קליפת המוח של בלוטות יותרת הכליה, Vasopressin. הפונקציה של מערכות נשימה וכלי דם משופרת: לחץ דם עולה, קצב הלב עולה, שיעור הנשימה. ואז מגיע השלב הקרגרי - שלב בלימה של CNS, המשתרע על מחלקות ההיפותלמוס, חבית המוח, עמוד שדרה. הוא מאופיין באדמינה, בעכבות הכוללת, אם כי המטופל ובתודעה, עם זאת, איטי מאוד מגיב לגירויים חיצוניים; לחץ דם יורד, יש סימנים של הפרעה של זלוף רקמות, diureis יורדת. בשל דימום נלווה נציגים, סימנים של הלם hypovolemic הם הצטרפו. בכל מקרה, המאפיין של הפרות המודינמיות המאפיינות כל סוגי ההלם מתפתחים.

של הרקמות הפגועות והסמוכות, מגוון של מתוונים דלקת משוחררים מתאי הדם וה- CBMO מתפתח. בנוסף, הדם זורם כמות גדולה של חומרים רעילים הנובעים מן ריקבון של רקמות, כמו גם הפרת מוצרים חילופי. שיכרון משמעותי משפר את הנזק של האיברים הרחוקים מן הפציעה. עבור הלם טראומטי, אימונים מבוטא מאופיין, על רקע אשר ההתפתחות של סיבוכים זיהומיות עם זרם שלילי אפשרי. כל השינויים האלה, כמו עם סוגים אחרים של הלם, לקבוע את התרחשות פון.

וריאציה של הלם טראומטי היא הלם, המתפתחת כתוצאה מפציעה דחיסה - תסמונת סחיטה ארוכת טווח (עם פציעה) או ריסוק (פציעה פתוחה), תסמונת התרסקות. זה קורה לאחר חזק וארוך טווח (מעל 2-4 שעות או יותר) של רקמות רכות עם הדת של כלי גדול, כאשר אדם נופל תחת מזבלות במקרה של אסונות, מבנים, רעידות אדמה, תאונות. לרוב להקריב איברים. מצב דומה מתרחשת לאחר הסרת הרתמה המוטלת על זמן רב (הלם turnstip).

בפטוגנזה של תסמונת התרסקות, הגורמים העיקריים הם פגיעה במחזור הדם בעל מידה משמעותית של איסכמיה ברקמות דחוסות, נזק לגזעי העצבים ופיתוח של תגובת כאב, נזק מכני למכונות של רקמת השריר עם כמות גדולה של חומרים רעילים. לאחר שחרורו של רקמות לסחוט בעוד כמה שעות, הנפיחות במקום הנזק ובאתר הממוקם האינטלי של הרקמות מתפתחות, מה שגורם לירידה של ה- BCC, הפרה של המאפיינים הראשיים של הדם. של הרקמות הפצועות, כמות גדולה של חומרים רעילים לזרום לתוך זרימת הדם הכוללת - הפירוק של רקמות שנצברו באזורים פגומים, קריאטינין, חומצה לקטית, מוצרים הפרה. אשלגן, זרחן משוחררים, היפרקלמיה מתפתחת. התכונה של תסמונת התרסקות היא להיכנס לדם של כמות גדולה של מיסלובין של רקמת השריר ההרוסות, המשמש גורם נוסף בנזק בכליות וקובע את התפתחות של תסמונת OPN (Miorosal). ציטוקינים, BAV מופעלים באופן חד. הלם מתפתח על פי חוקי כללי.

עקרונות כלליים של טיפול נגד הלם. התחזית נקבעת במידה רבה על ידי התנהגות בזמן החייאה. המשימה העיקרית של הטיפול היא לייצב את המודינמיקה ולשחזר את זלוף של איברים כדי לשמור על תחבורה חמצן מערכתית ואזורית. בעת פיתוח הלם, הפעילויות הכלליות הבאות מתאימות:

סיום או היחלשות של גורם לזעזע (לדוגמה, עצירת דימום);

הרדמה בנוכחות חזקה תחושות כאב - בפציעות, כוויות;

הבטחת דרכי הנשימה והתפקוד של מערכת הנשימה החיצונית - אוורור מלאכותי של הריאות, השימוש בתערובות גז המתאימות;

שחזור של איברי זלוף ורקמות, אשר הנורמליזציה של BCC נדרשת ( תרפיה אינפוזיה - מבוא של נוזלים), שחזור ותחזוקה של המודינמיקה, הנורמליזציה של וסקולרית;

נורמליזציה של מערכת המוסטאסי (בשל הפיתוח או איום של DVS-Symdrome פיתוח);

תיקון של חומרה, היפוקסיה, איזון אלקטרוליט, hypotermia;

אמצעי חיטוי, אולי באמצעות detoxification extracorporeal (plasmapheresis, hemosorption, לימפוצות, hemodiaysis, UltrahAmofiltration), הקדמה של סוכנים חווכים;

לחימה זיהום (זעזוע ספטי, לשרוף נזק, פציעות פתוחות, כמו גם במקרה של קובץ מצורף עם סוגים אחרים של הלם).

השיטות של ביטול ציטוקינים שיפוץ ו BAV אחרים מתפתחים - שימוש במעכבי פרוטאז, נוגדנים חד-פעמיים (לדוגמה, ל TNF-α), צמחי בלוק של כמה קולטנים (כולל TLR) במהלך הלם ספיגה, קולטני אנדותל; מבוא של קולטנים מסיסים, כגון CD-14, נוגדנים למולקולות הידבקות, וכו 'כמה אפקטים FNO-α חסומים על ידי מעכבי cyclicoxygenase, glucocorticoids.

תיאור:

הלם (מן הלם אנגלי - מכה, הלם) - תהליך פתולוגי המתפתח בתגובה להשפעת גירויים חירום ומלווה בהפרה מתקדמת של הפונקציות החיוניות של מערכת העצבים, זרימת הדם, הנשימה, מטבוליזם וכמה פונקציות אחרות. למעשה, זוהי התמוטטות של תגובות הפיצוי האורגניזם בתגובה לנזק.

תסמינים:

קריטריונים לאבחון:
אבחנה של "הלם" מתבצעת בנוכחות המטופל סימנים הבאים של הלם:

& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * הפחתת לחץ דם (בשלב torpid);
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * חרדה (הדף שלב זעזוע) או מודעות דאזת (שלב Torpid Thuror);
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * שיבוש נשימה;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * הפחתת נפח השתן שפורסמו;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * עור קר, רטוב עם צבע ציאנוי או שיש חיוור.
לפי סוג של הפרעות במחזור הדם, הסיווג מספק לסוגים הבאים של הלם:

& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * כוח אדום (הפצצה);
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * numbstrative.

הסיווג הקליני מחלק את ההלם על ידי ארבעה מעלות לפי מידת חומרתו.

& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * choc cee. מצב הקורבן פיצוי. התודעה נשמרת, ברורה, קשר המטופל, מעט להאט. לחץ דם סיסטולי (לחץ דם) עולה על 90 מ"מ כספית עמודים, הדופק הוא יקר יותר, 90-100 יריות לדקה. התחזית היא חיובית.
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * הלם II תואר. הקורבן מוזרק, העור הוא חיוור, הצלילים של הלב מושתקים, הדופק הוא תכופים - עד 140 פעימות לדקה, של מילוי חלש, הגיהנום המקסימלי מצטמצם 90-80 מ"מ HG. אומנות. נשימה שטחית, מהירה, תודעה מאוחסנת. הקורבן עונה על שאלות כראוי, מדבר לאט, קול שקט. תחזית רצינית. לחיים הצלה, נדרשים אירועים נגד הלם.
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * shoc iii. המטופל עזב, היסס, אינו מגיב לכאב, השאלות אחראיות לשאלות, והיא מאוד איטית, או בכלל לא, אומרת לחשוש הקשיב בקושי. התודעה מבולבלת או נעדרת בכלל. העור חיוור, מכוסה בקור מאוחר יותר, בא לידי ביטוי. גוונים לב חירשים. הדופק משוריין - 130-180 פעימות לדקה, נקבע רק על עורקים גדולים (מנומנם, ירדני). משטח נשימה, תכופים. לחץ דם סיסטולי מתחת לגיל 70 מ"מ כספית, לחץ ורידי מרכזי (CVD) הוא אפס או שלילי. (חוסר שתן). התחזית חמורה מאוד.
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * הלם תואר מתבטא קלינית כאחד המדינות הטרמינל. גוונים לב אינם מקובלים לקורבן, עור אפור רוכש דפוס שיש עם כתמים עומדים של סוג הגוף (סימן של ירידה בזרימת הדם וקיפאון של דם בכלי קטן), שפתיים כחולות, לחץ דם מתחת לגיל 50 mm rt. אמנות, לעתים קרובות לא נקבע בכלל. הדופק הוא בקושי מבחין על העורקים המרכזיים, אנוריה. משטח נשימה, נדיר (מתייפחת, עווית), בקושי מורגש, התלמידים מורחבים, אין רפלקסים ותגובות לגירוי כאב. התחזית היא כמעט תמיד שלילי.

בערך חומרת ההלם יכולה להיקבע על ידי מדד Alghera, כי הוא, ביחס לדופק למשמעות לחץ דם סיסטולי. מדד רגיל - 0.54; 1.0 - מצב מעבר; 1.5 - הלם כבד.

גורם להתרחשות:

מנקודת מבט מודרנית, הלם מתפתח בהתאם לתיאוריה של מתח ג 'סיל. על פי תיאוריה זו, השפעה מופרזת על הגוף גורם לתגובות ספציפיות ולא ספציפיות. הראשון תלוי באופי ההשפעה על הגוף. השני הוא רק מכוח החשיפה. תגובות לא ספציפיות כאשר הושפעו על ידי גירוי supercritical, שם של תסמונת ההסתגלות הכללית התקבל. תסמונת ההסתגלות הכוללת תמיד זורמת באותו סוג, בשלושה שלבים:

& Nbsp & nbsp 1. שלב ההתגייסות (חרדה) עקב נזק ראשוני ותגובה אליו;
& Nbsp & nbsp 2. שלב ההתנגדות המאופיינת במתח המרבי של מנגנוני מגן;
& Nbsp & nbsp 3. שלב תשישות, כלומר, הפרה של מנגנונים מסתגלים המובילים לפיתוח של "מחלת הסתגלות".

לכן, הלם, על פי החקלאות, הוא ביטוי של תגובה לא ספציפית של הגוף להשפעה מופרזת.

נ 'א. פירוגוב באמצע המאה ה XIX שנקבעו בפתוגנזה של ההלם של הרעיון של זיקפה (התרגשות) ולטפס (עייפות, קהות חושים) שלבים.

מספר מקורות & nbsp & nbsp נותן סיווג ההלם בהתאם מנגנונים פתוגני הראשי.

סיווג זה מחלק הלם ב:

& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * hypovolemic;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * cardiogenic;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * טראומטית;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * ספיגה או זיהומיות-רעילים;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * אנפילקטיקה;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * neurogenic;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * בשילוב (לשלב אלמנטים של זעזועים שונים).

יַחַס:

עבור רושם טיפול:

טיפול בהלם מורכב ממספר נקודות:

& Nbsp & nbsp 1. חיסול הסיבות שגרמו להתפתחות ההלם;
& Nbsp & nbsp 2. החזר של המחסור של הפעלת הדם במחזור (BCC), בזהירות במהלך הלם קרדיוגני;
& Nbsp & nbsp 3. טיפול חמצן (שאיפת חמצן);
& Nbsp & nbsp 4. טיפול חומצה;
& Nbsp & nbsp 5. תרפיה של תרופות צמחוניות על מנת לגרום אפקט אינטרופי חיובי.

בנוסף, הורמונים סטרואידים, הפרין ו streptokinase למניעת microcurrent, משתנים לשחזור תפקוד הכליות במהלך לחץ דם רגיל, אוורור מלאכותי של הריאות משמשים.