Gyomor- és nyombélfekélyek.

Gyomorfekély --- krónikus visszatérő betegség, hajlamos a progresszióra, a kóros folyamatban való részvétellel együtt gyomor (F)és duodenum (duodenum) az emésztőrendszer egyéb szervei, ami szövődmények kialakulásához vezet, életveszélyes beteg.
Ez a betegség elsősorban a munkaképes korú lakosságot érinti.

Etiológia.

• Örökletes hajlam(ha több a veleszületett HCI vagy IgA, akkor a védekezési reakció kisebb).
• Pszicho-szociális tényező
• Táplálkozási tényező. Szisztematikus étkezési zavarok. A nagyon forró étel 96%-os alkoholnak felel meg a gyomor nyálkahártyáján. Az elfogyasztott étel mennyisége is fontos. Gyakran kell enni, kis adagokban.
• Rossz szokások. Dohányzó gyenge kockázati tényező, de bosszantó.
• A tudósok között van egy ellentmondásos változata a befolyásnak Alkohol a gyomor nyálkahártyáján.
  Hidd el, hogy állandó használat Alkohol nagyon kis mennyiségben, legfeljebb 20-30 g, kiváló minőségű (eperfa vodka, whisky, gin) hozzájárul a fekélyek hegesedéséhez, ha nincs egyidejű gyomorhurut és duodenitis; a bor, a konyak pedig éppen ellenkezőleg, negatívan hatnak, amikor gyomorfekély... De emlékeznünk kell arra, hogy még a legjobb minőségű alkohol is kiváló egy nagy szám káros a gyomornyálkahártyára.
• Kávé és tea irritáló hatással van a gyomorra, növeli a savasságot.
• Vaszkuláris faktor. Időseknél az érrendszeri érelmeszesedés ischaemiához vezet, a védőgát megbomlik, fekély képződik. Úgy tartják, hogy a fekély gyomorinfarktus.
• Fertőző faktor, Helicobakter Pilory.

Patogenezis.

Három fő patogenetikai mechanizmus létezik:

• Idegrendszer
• Hormonális vagy humorális
• Helyi, a legfontosabb

1.Idegrendszer.
A kis állandó stressz sokkal veszélyesebb, mint a ritka erőszakos. Az agykéreg szabaddá válik, nem kihalt, pangó izgalom gócai alakulnak ki, aktiválódik a subcortex, aktiválódik a hypotolamus, az agyalapi mirigy, a mellékvese, a vagus és a gastroduodenalis zóna.
Vagyis megsértik idegi mechanizmus a gastroduodenális zóna szabályozása.
A mozgékonyság elveszett, görcs lehet, és hipertónia stb.

2. Hormonális mechanizmus.
Hipofízis - Hipotalamusz - Mellékvese.
A kortikoszteroidok hatására a nyálkahártya gátja és vérellátása megszakad.

3. Helyi tényező.
A legfontosabb tényező. Enélkül a fenti tényezők nem vezetnek fekélyekhez. A lokális tényező az agresszió és a védekezési tényezők kölcsönhatása.
Van egészséges ember egyensúly van e tényezők között.

Agressziós tényezők:

• HCI,
• pepszin,
• epe,
• duodeno-gyomor reflux,
• csökkent motilitás,
• görcs,
• hipertónia.

Védelmi tényezők:

• nyálkahártyát borító nyálkaréteg, ha normál állagú, viszkozitású összetétel;
• nyálkás, normál trofizmus;
• a regeneráció szintje (ha normális regeneráció, akkor ez védőfaktor);
• normál vérellátás;
• bikarbonátok.

A fiataloknál fontos szerepet játszanak az agresszió tényezői, ezek növekedése. Az időseknél pedig a védőfaktorok csökkenése játszik fontos szerepet.
A nyombélfekély patogenezisében különleges szerepet játszik hipermotilitás és túlérzékenység n.vagus (agressziót jelentő tényezők) aktiválásának hatása alatt. A klinikán egyértelmű, ritmikus fájdalmak, gyomorégés, fokozott savasság jelentkezik. A peptikus fekélybetegség patogenezisében a nyálkahártya (barrier) állapota, a védekezési faktorok állapota, a hiperszekréció nem számít. Mivel gyomorfekély fordul elő a gyomorhurut hátterében, gyakori a rosszindulatú daganat, nyombélfekéllyel - ritkán.

Fogamzóképes korú nőknél a szövődmények 10-15-ször ritkábban fordulnak elő, mint a férfiaknál. Nőknél a fekélyek is ritkábban kiújulnak, lágyabban gyógyulnak, a hegek lágyabbak, mint a férfiaknál. A terhesség kezdetével a relapszusok leállnak, az exacerbáció alábbhagy. A menopauza beálltával a peptikus fekélybetegség gyakorisága és lefolyása kiegyenlítődik a férfiakéval.

Klinikai tünetek.

1. Fájdalom szindróma --- Szív-, centrális peptikus fekély szindróma (nem azért, mert erős, hanem peptikus fekélybetegségre specifikus).A fájdalom lehet tompa, égető, fájó, paroxizmális, éles, és hányással is járhat.Egyes esetekben a betegeknél felfúvódás és puffadás jelentkezhet, ami a fájdalom tünetének megfelelő.

a) A táplálékfelvételhez kapcsolódó fájdalom napi ritmusa - - napközben egyértelmű időbeli váltakozás adott betegnél. Például:
Étkezés - pihenés, 1, 2, 3 óra elteltével - fájdalom - ez a pyloroduodenalis zóna peptikus fekélyében szenvedő betegeknél fordul elő.
Enni --- fájdalom- majd egy idő után pihenj--- ez jellemző a gyomor bejáratának fekélyeivel.
Ugyanakkor vannak korán (30-60 perc után), késői (1,5-2 óra után), éhes (evés után 6-7 órával) és éjszakai fájdalmak.

b) A betegség szezonális gyakoriságának jelenléte.
A legtöbb esetben a betegség súlyosbodásának 90% -a az őszi-tavaszi időszakban. Sőt, ezt a beteget gyakran megfigyelik bizonyos hónapokban (például: szükségszerűen szeptemberben és májusban, ritka esetekben a téli-nyári időszakban) .

v) A fájdalom lokalizációja - a fájdalom egy bizonyos korlátozott területen lokalizálódik az epigasztrikus régióban, főleg a középvonaltól jobbra.

• A betegek gyakran mutatnak egy pontra az ujjukkal.
• A nyombélfekély esetén, ha a fekély a hátsó falon van, akkor a fájdalom bal oldalon lehet - ez a fájdalom atipikus lokalizációja.
• Enyhe felületes tapintással a helyi érzékenység és érzékenység megfelel a fekély lokalizációjának.
• Ütőhangszerek Mendel szerint (St. Mendel) - a rectus hasizmok mentén, felülről lefelé, váltakozva ütögess jobbra, majd balra a köldökig. Egy ponton fájdalom észlelhető. Ez a pont nagyjából megfelel a fekélyek vetületének, a fájdalom pontszerű lokalizációjának.

2. Gyomorégés.
Általában a gyomorégés megelőzi a gyomorfekélyt több hónapig, évig, a fekély előtti időszakban. Gyomorégés is előfordul, valamint fájdalom, a fekély helyétől függően.

3. Hányás.
Csakúgy, mint a gyomorégés, ez is a motoros károsodástól függ. Ez gastrooesophagealis reflux, akárcsak a gyomorégés.
Hányás fekélyes betegeknél általában a fájdalom csúcspontján jelentkezik, és enyhülést hoz. Egyes betegeknél a hányás egyenértékű hányinger és túlzott nyálfolyás lehet.
Az étkezés utáni hányás a gyomor szívizom részének elváltozását jelzi, 2-3 óra elteltével - körülbelül gyomorfekély, étkezés után 4-6 órával - a pylorus vagy a nyombélfekély. A "kávézacc" formájában jelentkező hányás gyomorfekély (ritkán nyombélfekély) vérzésére utal. A fiataloknak pedig gyakran nagyon makacs állapotuk van a betegség súlyosbodásakor. székrekedés, vastagbélgyulladás.

A peptikus fekélybetegség sajátosságai serdülőkorban.

Gyomorfekélyük gyakorlatilag nincs, a nyombélfekélyt 16-20-szor gyakrabban figyelik meg.

2 formában történik:

• Rejtett
• Fájdalmas

1. Rejtett gyomor-diszpepsziás szindróma (böfögés, hányinger, fokozott nyálfolyás) formájában fordul elő. Az ilyen patológiás gyermekek fizikailag gyengén fejlettek, neurotikusak, szeszélyesek rossz étvágy, gyenge tanulmányi teljesítmény. 2-5 évig tarthat, és fájdalmassá válhat.
2. Fájdalmas forma.
Rendkívül kifejezett fájdalom szindróma, gyermekeknél erősebb, mint felnőtteknél, tartós fájdalom. V serdülőkor gyakran előfordulnak szövődmények - perforáció, vérzés.

A peptikus fekélybetegség sajátosságai felnőtteknél.

Időseknél és időseknél, 50 év feletti betegeknél a gyomorfekély 2-3-szor gyakoribb, mint a nyombélfekély.
A gyomorfekély lokalizációja.
A lokalizáció gyakrabban fordul elő a gyomor bemeneti (kardiális) részén, a kisebb görbületen és a kilépő (pylorus) részen. A fekélyek nagyok, gyakran óriásiak, ráncosak és nehezen kezelhetők. A fájdalom szindróma enyhe, dyspepsia kifejeződik, a savasság szintje csökken. A fekélyek az atrófiás gastritis (atrófiás hipertrófiás gastritis) hátterében alakulnak ki. A szövődmények 2-3-szor gyakrabban fordulnak elő, mint a fiataloknál. És ebben a korban nagyon gyakran előfordul a fekélyek kisebbítése.
A nyombélfekély lokalizációja.
A nyombélfekélyek 90% -a az izzóban lokalizálódik (bulbar, kezdeti szakasz), 8-10% - postbulbaris fekélyek (a nagy nyombélbimbó zónája).
A fekélyek szövődményei:
Vérzés, perforáció, fedett perforáció, penetráció (hasnyálmirigy felé, kisebb omentum), cicatricial betegség, pylorus szűkület, rosszindulatú daganat.

ULTRA TÍPUSAI.

A gyomor bejárati (kardiális) részében található fekélyek.

A szívszakasz a gyomor felső része, amely a szívnyíláson keresztül a nyelőcső mellett található. Szívfekély esetén a következő tünetek figyelhetők meg.
1. Fájdalom lokalizált a xiphoid folyamatnál, a szegycsont mögött.
2. A fájdalom sugárzik a bal felében mellkas, bal kéz, a test bal oldalán, a paroxizmális fájdalmat (nagyon hasonló a szívkoszorúér-betegséghez), nem állítja meg a nitroglicerin. Leggyakrabban ezek a fekélyek 40 év feletti férfiaknál fordulnak elő.
3. Gyomorégés.

A gyomorfekély differenciáldiagnosztikája és
A beteget beadják validol és antacid. Peptikus fekély esetén a savlekötő azonnal megnyugtat. Ischaemiás betegség esetén a validol 2 percen belül enyhíti a fájdalmat, és ha 20-30 perc múlva, akkor ez nem ischaemiás szívbetegség. Ezeket a fekélyeket nehéz felismerni, mivel az endoszkóp gyorsan áthalad ezen a területen, nehezebben észlelhető. Gyakran előfordul rosszindulatú daganat és vérzés.

Fekélyek a gyomor kisebb görbületén.

Klasszikus peptikus gyomorfekély, ha fertőzés vanH. Pilory,általában található kis görbületen.
Ezt a következők jellemzik:
1. Korai, fájó, közepes fájdalom az epigasztrikus régióban (epigastrium), 1-1,5 óráig tart, és a táplálék gyomorból való evakuálása után ér véget.
2. Dyspepsia.
3. Fogyás a betegek 20-30%-ában.

Antrum fekélyek.

Fekélyekkel antrum (előszoba) a gyomor pylorus részében a következő tünetek jelennek meg:
1. Fájdalom gyakrabban fordul elő éhgyomorra, éjszaka és étkezés után 1,5-2 órával (későn). A fájdalom általában evés után csökken.
2. Gyakran megfigyelhető Gyomorégés.

A gyomor pylorusának pylorus csatornájának fekélyei.

Pylorus csatorna - a gyomor kiválasztó szakasza, áthaladva patkóbél... Ez egy nagyon érzékeny neuromuszkuláris terület a gyomorban., ezért az ezen a szakaszon elhelyezkedő fekélyek esetén a tünetek meglehetősen hangsúlyosak.
A tüneteket itt az jellemziA Pyloric Triad:
1. Fájdalom szindróma elég makacs. Fájdalomsugárzik a jobb hypochondriumba, vissza.
2. Gyakori hányásés ennek fényében
3. Fogyás.

Fájdalom több típusa van. egyrészt klasszikus változat - az étkezést követő nap folyamán a fájdalom 1 óra múlva jelentkezik.
Néha a fájdalom megjelenése nem függ a táplálékfelvételtől, van paroxizmális vagy hullámos fájdalom.
A fájdalommal együtt jelentkezik hányás, akár 5-10 alkalommal az exacerbáció időszakában, az első 10 nap. Ezeket a fekélyeket nagyon nehéz kezelni, a betegek 50%-ánál hosszú kezelés után a fekélyek nem záródnak le. A betegek 1/3-ánál a gyógyulás után a fekélyek hamarosan újra megnyílnak.

Bulbar nyombélfekély.

Lokalizáláskor fekélyek a nyombélben (bulbar zóna) jellemzőek:
1. Fájdaloméjszaka, éhes. A fekély helyével a KDP izzó hátsó falán fájdalom sugárzik az ágyéki régióba. A fájdalom étkezés után azonnal eltűnik.
2. Gyomorégés.

Postbulbar nyombélfekély.

A fájdalom lokalizáltnem az epigastriumban, hanem benne jobb hipochondrium, a has jobb felső negyedében,hátra sugárzik, a jobb lapocka alá.A fájdalom paroxizmális lehet, máj- vagy vesekólikára emlékeztet.
Sárgaság jelentkezhet, ha a fekély a Vater mellbimbó területén található, mivel a kóros folyamat magában foglaljaepeutak, hasnyálmirigy. Mindez képet ad a kolecisztitisről, a hepatitisről.

Nagyon gyakran ezeknek a fekélyeknek a 70%-a vérzik. Más területeken lévő fekélyek esetén csak 10% vérzik. A fekélyek hegesedése után a portális véna összenyomódása, majd ascites léphet fel. Ha nőknél az ascites etiológiája nem tisztázott, gondolni kell a függelékek rákos megbetegedésére, vagy a portális véna fekélyeinek hegesedésére. Ha a fájdalom evés után azonnal alábbhagy, akkor ezek bulbaris fekélyek, és ha a fájdalom evés után 20-30 perccel nem múlik el, akkor ezek posztbulbaris fekélyek.

Peptikus fekély diagnosztikája.

• Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) biopsziával
• röntgen
• A Helicobacter Pylori vizsgálata (széklet, hányás, vér vagy endoszkópos biopszia).
• Tapintással.

CÉLBETEGSÉG KEZELÉSE.

Konzervatív kezelést alkalmaznak a legtöbben, akiknek nincs bonyolult lefolyása (nem stb.)
A konzervatív megközelítés nemcsak a helyes gyógyászati ​​megközelítés, hanem a diétás táplálkozás is kivétel rossz szokások, a munka- és pihenőidő helyes megszervezése, a kúra életkora, időtartama, a korábbi kezelés eredményessége, valamint a fekély lokalizációja és mérete, a HCI szekréció jellege, a gyomor motilitási állapota, ill. a nyombél és a kísérő betegségek figyelembe vételére kerül sor.

Diéta.

• Gyakori, részleges étkezés, napi 3-4 alkalommal.
• Az élelmiszernek pufferező, savlekötő tulajdonságokkal kell rendelkeznie. Az étel legyen puha, gyengéd, könnyen emészthető, puffer - fehérje-zsír, kevesebb szénhidrát.
• 100-120g fehérje, 100-120g zsír, legfeljebb 400g szénhidrát naponta.
• Vitaminok: csipkebogyó lé, homoktövis olaj, de nem ajánlott egyidejűleg előforduló epehólyag-gyulladásra, bakteriális epehólyag-gyulladásra, gyomorhurutra, nyombélgyulladásra, mivel az epe kimegy a nyombélbe, gyomorba, túlzott nyálkahártya-irritáció lép fel.
• A tej, a kenyér, a hús savlekötő puffer tulajdonságokkal rendelkezik. Az 1. számú táblázat javasolt, de állapottól függően az orvos módosítja

Drog terápia.

• Antacidok - a cél a környezet pufferelése, azaz a HCI megkötése.
  Nem szívódik fel a hosszan tartó hatású savlekötők nem zavarják az elektrolit egyensúlyt, Al és Mg sóit tartalmazzák. Hosszan ható savkötőket az emésztésközi időszakban, étkezés után 2,5 órával vagy étkezés előtt 30 perccel írnak fel.
  Antacidok --- Almagel, Maalox, Maylanta, Gastal, Fosfolugel, Polisilan, Bedelix, Supralox, Mutesa, Rogel, Normogastrin, Gelusil-lakk, Riopan-place.
• H2-blokkolók:
  1. generációs gyógyszerek:
  cimetidin, 200 mg naponta háromszor, közvetlenül étkezés után és 2 tabletta. éjszaka Jól működik a vérzéses betegeknél.
  A vérzéscsillapító hatás elérése érdekében intravénás csepegtető oldatot írhat fel. Az antacidok ugyanolyan vérzéscsillapító hatásúak.

  2. generációs gyógyszerek:
  Csoport Zantaka vagy A-Zantaka. Szinonimák - Pektoran, Ranisa, Raniplex, Ranitidin.

  3. generációs gyógyszerek (legkifinomultabb csoport):
  CsoportFamotidin - Axid, Kvamatel. Mindezeket a gyógyszereket naponta kétszer 1 tablettával, reggel 1 tablettával, este 2 tablettával írják fel. Ha a beteg különösen nyugtalan éjszaka, akkor azonnal beadhat 2tab-ot éjszaka.
  Csoport Tiotidin- H2-blokkoló is.
• Sucralfat csoport -Venter, Ulkar, Keal, blokkolják a hidrogénionok fordított diffúzióját a nyálkahártyába, jó védőmembránt képeznek, és affinitásuk van a granulációs szövethez.
  A szukralfát alkalmazásának speciális indikációja a hiperfoszfatémia dializált urémiában szenvedő betegeknél.
• Bizmut készítmények - Vikair, Vikalin, Denol.
  Vikair, vikalin n40 perccel étkezés után nevezik ki, ha a beteg naponta háromszor eszik. Az első 1-2 hétben lehetőleg savkötők és bizmut készítmények együtt. Ezek a gyógyszerek kövek kialakulásához vezethetnek.
  Denol - védőfóliát képez, citoprotektív tulajdonságokkal rendelkezik, és gátolja a Helikobakter Pilory-t is, savlekötők nem írhatók fel a De-Nol-lal egyidejűleg, nem szabad tejjel bevenni.

• A motoros helyreállítási tevékenységet szabályozó készítmények.
  Raglan, Cerucal.
  Ki is nevezni Motilium, Perinorm, Debridat, Peridis, Duspatalin, Dicetel.
  Nauzekam, Nauzein, Eglanil (Dogmatil, Sulpiel).
  A legtöbb álmosságot, letargiát okoz, az agy központi struktúráinak, a retikuláris képződésnek a szintjén hatnak.
  Eglonil- oldat, éjszakai injekció formájában, 2 ml. 10 napon belül (exacerbáció és erős fájdalom idején), majd 1 tab. 2-3 alkalommal naponta.
• Antikolinerg szerek -- Atropin, Platyphyllin, Metacin, Gastrocepin. Gasztrocepin - injekciók 1 amp naponta 1-2 alkalommal i / m vagy 10-50 mg 1 tab 2-szer naponta, felírva gyakrabban idősebb korcsoportokban.
• Solcoseryl csoport vagy Actovegin - - befolyásolja a vér mikrokeringését.
• Citoprotektorok - -Misoprastol, Cytotec. Növelik a gyomornyálkahártya és a nyombél citoprotektív tulajdonságait, növelik a gát funkciót,javítja a véráramlást a gyomor nyálkahártyájában, és meglehetősen magas antiszekréciós aktivitással is rendelkezik. Hozzárendelt segédanyag nehezen gyógyuló fekélyekhez ill NSAID-ok által okozott gastroduodenális erozív és fekélyes elváltozások kezelése és megelőzése.
• Antibiotikumok - gyulladásra, deformációra, infiltrációra írják fel, Helicobakter Pilory jelenlétében.

GYOMOR- ÉS KETTŐS ULTRAHANGOK KEZELÉSÉRE VONATKOZÓ RENDSZEREK.

HelicobacterPylori ,
2000 előtt használták.

• Kolloid bizmut-szubcitrát (De-nol, Ventrixol, Pilotsid) 120 mg naponta négyszer, 14 napig + Metronidazol(trichopolumés más szinonimák) 250 mg naponta 4 alkalommal, 14 nap + Tetraciklin 0,5 g naponta 4 alkalommal, 14 napig + Gastrocepin 50 mg naponta kétszer, 8 hét DU és 16 hét DU.
• Bizmut K olloid szubcitrát (De-nol) 108 mg naponta 5 alkalommal, 10 napig + Metronidazol 200 mg naponta 5 alkalommal, 10 nap + Tetraciklin 250 mg naponta 5 alkalommal, 10 napig (a kombináció megfelel a gyógyszernek "Gastrostat") + Losec (omeprazol) 20 mg naponta kétszer, 10 nap és 20 mg naponta 1 alkalommal, 4 hét DU és 6 hét DU.
• Losec (omeprazol) 20 mg naponta kétszer, 7 napig és 20 mg naponta egyszer 4 héten keresztül DU és 6 hétig DU esetén + + Amoxicillin 0,5 g naponta 4 alkalommal ill Klacid 250 mg naponta négyszer, 7 napig
• Zantac (ranitidin, raniberl) 150 mg naponta kétszer, 7 nap és 300 mg naponta egyszer, 8 hét DU és 16 hét PUD esetén + Metronidazol (trichopolum és mások) 250 mg naponta négyszer, 7 napig + Amoxicillin 0,5 g naponta 4 alkalommal ill Klacid 250 mg naponta kétszer, 7 napig.
• Famotidin (kvamatel, ulfamid és más szinonimák) 20 mg naponta kétszer, 7 nap és 40 mg naponta egyszer, 8 hét DU és 16 hét PUD esetén + Metronidazol (trichopolum és mások) 250 mg naponta négyszer, 7 napig + Amoxicillin 0,5 g naponta 4 alkalommal ill Klacid 250 mg naponta kétszer, 7 napig.

Az első kombinációval a CO (nyálkahártya) fertőzés átlagosan az esetek 80% -ában, a többinél pedig legfeljebb 90% -ban megszűnik.

A kapcsolódó fekély kezelési rendjei Helicobacter pylori,
a Maastrichti Megállapodás értelmében.

A kezelés időtartama 7-14 nap.
1. vonal terápia.
Tripla terápia

• Omeprazol 20 mg naponta 2-szer ill Lansoprazol 30 mg naponta 2x ill Pantoprazol 40 mg naponta kétszer + Clarithromycin by 500 mg naponta kétszer + Amoxicillin 1000 mg naponta kétszer
• Omeprazol 20 mg naponta 2-szer ill Lansoprazol 30 mg naponta 2x ill Pantoprazol 40 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta kétszer + Metronidazol 500 mg naponta kétszer.
• Ranitidin-bizmut-citrát 400 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta kétszer + Amoxicillin 1000 mg naponta kétszer.
• Ranitidin-bizmut-citrát 400 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta kétszer + Metronidazol 500 mg naponta kétszer.

2. vonal terápia.
Quadroterápia

• Omeprazol 20 mg naponta kétszer 1 20 mg naponta 4 alkalommal + Metronidazol 500 mg naponta háromszor + Tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal.
• Lansoprazol 30 mg naponta kétszer + Bizmut-szubszalicilát / szubcitrát 120 mg naponta 4 alkalommal + Metronidazol 500 mg naponta háromszor + Tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal.
• Pantoprazol 40 mg naponta kétszer + Bizmut-szubszalicilát / szubcitrát 120 mg naponta 4 alkalommal + Metronidazol 500 mg naponta háromszor + Tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal.

De-nol alapú hármas terápia (kolloid bizmut-szubcitrát).

• De-nol 240 mg naponta kétszer + Tetraciklin 2000 mg naponta + Metronidazol 1000-1600 mg naponta.
• De-nol 240 mg naponta kétszer + Amoxicillin 2000 mg naponta + Metronidazol 1000-1600 mg naponta.
• De-nol 240 mg naponta kétszer + Amoxicillin 2000 mg naponta + Klaritromicin 500 mg naponta.
• De-nol 240 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta + Metronidazol 1000-1600 mg naponta.
• De-nol 240 mg naponta kétszer + Amoxicillin 2000 mg naponta + Furozolidon 400 mg naponta.
• De-nol 240 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta + Furozolidon 400 mg naponta.

A 7 vagy 14 napos eradikációs terápia lejárta után a kezelés eggyel folytatódik Szekréciót gátló gyógyszer, szerepel a kombinációban.
Elfogadott a napi adag fele egyszer(Például, De-Nol 240 mg naponta egyszer ill Omeprazol napi 20 mg) esetében 8 hét UBD és 5 héten belül DU.

Alkalmanként mint tüneti gyógymód rövid időre jelentkezni Antacidok(foszfalugel, maalox stb.) ill
Prokinetika (motilium, koordináták, stb.) egyidejű peptikus fekély, motoros károsodás.

Az orosz orvosok gyakran használnak bizmut alapú hármas terápiát első vonalbeli kezelésként.
Például: Kolloid bizmut-szubcitrát + Amoxicillin + Furazolidon.

A fekély súlyosbodásának megelőzésére 2 féle kezelés javasolt.

• Hosszú időt tölteni (hónapokat vagy akár éveket) fenntartó terápia szekréciót gátló gyógyszerrel például az adag felében famotodin- egyenként 20 mg, ill omeprazol- 10 mg egyenként ill gastrocepin- egyenként 50 mg.
• Ha a fekélyre jellemző tünetek jelentkeznek, folytassa a fekélyellenes kezelést valamelyik szekréciót csökkentő gyógyszerrel az első 3-4 napban teljes napi adaggal, a következő 2 hétben pedig fenntartó adaggal.

A fekélyek folyamatos fenntartó terápia kijelölésének indikációi a következők:
1. Sikertelen időszakos fekélyellenes kezelés alkalmazása, melynek befejezése után évente 3 vagy több exacerbáció következik be.
2. A fekély bonyolult lefolyása (vérzés vagy perforáció az anamnézisben).
3. Egyidejű betegségek jelenléte, amelyek nem szteroid gyulladáscsökkentő és egyéb szerek alkalmazását igénylik gyógyszerek.
4. Egyidejűleg fekélyes erozív és fekélyes reflux oesophagitis.
5. Az érintett szerv falában bekövetkező durva cicatricial változások jelenlétében.
6. 60 év feletti betegek.
7. A gastroduodenitis és a HP jelenléte a CO-ban.

Az időszakos "igény szerinti" kezelés alkalmazásának indikációi a következők:
1. Újonnan diagnosztizált YABDKK.
2. A nyombélfekély szövődménymentes lefolyása rövid anamnézissel (legfeljebb 4 év).
3. A nyombélfekély kiújulásának gyakorisága nem több, mint 2 évente.
4. Tipikus fájdalom és jóindulatú fekélyhiba jelenléte az utolsó súlyosbodás során az érintett szerv falának durva deformációja nélkül.
5. Aktív gastroduodenitis és HP hiánya CO-ban.

1. táblázat. A Helicobacter pylori fertőzés eradikációs terápiájának vázlata
a Maastrichti Megállapodás (2000) szerint

01.10.2017

A szisztémás scleroderma (SSc) egy szisztémás kötőszöveti betegség, amelyet fibrózis, érkárosodás és immunológiai rendellenességek jellemeznek. változó mértékben bevonása belső szervek... Annak ellenére, hogy az SJS-t klinikailag gyakran két altípusra osztják a bőrelváltozások mértéke szerint - diffúz és korlátozott (korlátozott), a Raynaud-jelenség és szövődményei a betegség univerzális jelei, amelyek a betegek több mint 95% -ánál fordulnak elő. Köztudott, hogy az angiopátia SJS-ben mikrokeringési zavarokat okoz szervi ischaemiával, fibroblasztok aktivációjával és ezt követően kiterjedt fibrózis kialakulásával. Ebben a tekintetben a Raynaud-jelenség potenciális veszélyes tünet, mivel gyakran (a betegek 50%-ánál) fekélyesedéshez vezet, ami a végtag gangrénájához vezet.

A helyzet súlyossága összefügg a formációval szerkezeti rendellenességekés funkcionális vaszkuláris anomáliák a Raynaud-jelenségben az SJS-ben, ellentétben e jelenség elsődleges (idiopátiás) formáival, amikor az érrendszeri rendellenességek teljesen reverzibilisek, és soha nem alakulnak vissza irreverzibilis szövetsérüléssé. Így a digitális vasculopathia az egyik olyan tényező, amely krónikus ischaemiás fájdalomhoz és rokkantsághoz vezet SJS-ben szenvedő betegeknél.

Az elsődleges Raynaud-jelenség átmeneti, visszafordítható érgörcsös esemény. A Raynaud-jelenség az artériák, a prekapilláris arteriolák vasospasmusa és a bőr arteriovenosus anasztomózisa következtében fellépő átmeneti iszkémia epizódjai hideg és érzelmi stressz hatására. Leggyakrabban a kéz- és lábujjakat, a fül-, orr- és mellbimbókat érinti. A bőrszín változása általában három fázison megy keresztül: kezdeti sápadtság, cianózis és bőrpír, mint a kompenzációs értágulat kifejeződése. A Raynaud-jelenség klinikai megnyilvánulásai az alábbiak szerint csoportosíthatók:

• leggyakrabban színváltozások figyelhetők meg a kezek ujjain;
• a változások az egyik ujjon kezdődnek, majd átterjednek a többi ujjra, és szimmetrikussá válnak mindkét kézen;
• leggyakrabban a II-IV ujjak érintettek, hüvelykujjáltalában érintetlen marad;
• a bőr elszíneződése más területeken is megfigyelhető - fülkagyló, orrhegy, arc, térd felett;
• Raynaud-rohamok során a végtagokon livedo háló jelenhet meg, amely a vasospasmus megszűnése után eltűnik;
• ritka esetekben a nyelv veresége figyelhető meg, amely zsibbadásában és átmeneti beszédzavaraiban nyilvánul meg (a beszéd elmosódottá, elmosódottá válik);
• a betegek jelentős része érzékszervi zavarokra (zsibbadás, bizsergés, fájdalom) panaszkodik roham során.

A Raynaud-jelenség prevalenciája az általános populációban kevesebb, mint 10%. N.A. Flavahan (2015) egy közelmúltbeli áttekintésében a hőszabályozási mechanizmusokra fókuszál, mint a Raynaud-jelenség megértésének alapjára, hangsúlyozva az arteriovenosus anasztomózisok és az α2-blokkolók fokozott aktivitását a véráramlás csökkentésében.

A Raynaud-jelenség SS-ben a strukturális és funkcionális vaszkuláris rendellenességek következménye, amelyek a végtagok disztális artériái (digitális artériák) intimának kifejezett proliferációjával járnak. Az érrendszeri változások kettősek. Egyrészt az intima jelentős proliferációja és fibrózisa, az endothel károsodás az érszűkítő mediátorok felszabadulásának növekedéséhez és ezzel egyidejűleg az értágító molekulák szintjének csökkenéséhez vezet. Másrészt az érgörcs gyakori epizódjai végső soron progresszív szöveti ischaemiához, szabad szuperoxid-gyökök termelődéséhez vezetnek, és tovább fokozzák a szövetek patológiás elváltozásait. A Raynaud-jelenség patofiziológiája összefügg azzal összetett mechanizmusokés magában foglalja a vaszkuláris, intravaszkuláris faktorok és az idegi szabályozás mechanizmusai közötti kölcsönhatást.

A Raynaud-jelenség diagnózisát elsősorban a panaszok és klinikai tünetekés akkor tekinthető megbízhatónak, ha a következő három kérdésre igen a válasz:

1. Szokatlanul érzékenyek az ujjai a hidegre?
2. A hideg megváltoztatja az ujjak színét?
3. Kifehérednek és/vagy kékesek?

Ha mindhárom kérdésre igen a válasz, a Raynaud-jelenség diagnózisa megbízható.

A másodlagos Raynaud-jelenség leggyakrabban szisztémás kötőszöveti betegségekben fordul elő, a legmagasabb prevalenciával SJS-ben (az esetek 95%-a), valamint szisztémás lupus erythematosusban (kb. 40%), dermatomyositisben az anti-szintetáz szindróma keretében (kb. 25%) ), rheumatoid arthritis(10%). Az elsődleges és másodlagos Raynaud-jelenség diagnosztikai kritériumait az 1. táblázat mutatja be.

Általánosan elfogadott, hogy az ujjhegyek (párnák) fekélyesedése ischaemia következménye, míg az ujjak extensor felszínén kialakuló fekélyesedés „traumás” jellegű. Eddig nem volt elég bizonyítékunk ehhez az elmélethez. Azonban B. Ruaro et al. (2015), amely 20 SJS-ben és ujjfekélyben szenvedő beteget vont be, szignifikánsan csökkenti a véráramlást az ujjfekélyek kialakulásának helyén, és a gyógyulás során javult. A szövetek iszkémiázódása szintén az osteolysis kialakulásának hátterében áll, főként a köröm falán.

A digitális fekélyek kialakulásának előrejelzésének lehetőségei nagy klinikai jelentőséggel bírnak, mivel ez lehetővé teszi a célzott profilaktikus beavatkozást igénylő betegcsoport azonosítását. Az elmúlt években több tanulmány is leírta az SJS fekélyesedésének előrejelzőit és prognosztikai tényezőket. Egy nagy prospektív vizsgálatban (n = 623), amelyben SJS-ben szenvedő betegek vettek részt, azt találták, hogy az új digitális fekélyek kialakulásának legerősebb kockázati tényezői a következő 6 hónap során a következők: kapillárissűrűség a domináns kéz középső ujján (abnormális capillaroscopos). kép), a fekélyek száma emésztőrendszerés kezdeti kritikus ischaemia jelenléte. Az ujjbegy fekélyesedésének további előrejelzői közé tartozik a topoizomeráz (anti-Scl-70) elleni antitestek jelenléte, az A típusú endotelin-1 receptor (ET-1) elleni antitestek jelenléte, az ET-1 keringési szintjének emelkedése és a a termográfiai változások súlyossága. A PRISMA I. szisztematikus áttekintésében Silva et al. (2015) összefoglalták a digitális fekélyek kialakulásának kockázati tényezőit, amelyek a következők: a diffúz bőrelváltozások altípusa SJS-ben, a Raynaud-jelenség korai megjelenése, a topoizomeráz (anti-Scl-70) elleni antitestek jelenléte, abnormális kapillaroszkópia, fokozott az ET-1 szintje és a vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF) alacsony szintje.

Ugyanakkor elismert tény, hogy a digitális fekélyek jelenléte súlyos betegségekhez, sőt megnövekedett halálozáshoz is vezethet. Az EUSTAR adatbázisból 3196 beteget vizsgáló többváltozós elemzésben a digitális fekélyek kórtörténete a halálozás jelentős előrejelzője volt.

Az SJS-ben a digitális fekélyek kialakulásának mechanizmusát számos tényező magyarázza, amelyek közé tartozik az ismétlődő mikrotrauma, a bőr elvékonyodása, szárazsága és a meszesedés jelenléte. Úgy gondolják, hogy a fekélyek 8-12%-a a bőr és a bőr alatti szövet meszesedése alapján alakul ki. Azonban a Raynaud-jelenség miatti elhúzódó ischaemia a legfontosabb mechanizmus. A digitális fekélyek mérete és határai, a szabaddá vált szövetek (csont, ín) jelenléte, a szövetek meszesedése különbözik. A fekélyeket akutnak tekintik 3 hónapig, krónikusnak - több mint 6 hónapig. A fekélyek klinikai kimenetele számos tényezőtől függ. A lágyszövetek és a csontok elvesztése az SJS-ben és ujjfekélyben szenvedő betegek körülbelül 30%-ánál fordul elő. A fekélyes betegek szövődményeinek 7 éves monitorozása során az esetek 11%-ában gangrénát tártak fel; hatástalanság vagy kezelés hiánya esetén ismétlődő ischaemiás rohamok jelenléte, a gangréna kialakulását ezt követően a betegek 100% -ában figyelték meg; A digitális fekélyes betegek 12%-a igényelt kórházi kezelést és műtétet.

A kritikus végtag-ischaemia SJS-ben sürgős állapot, és sürgős intézkedéseket igényel. Mivel a kritikus ischaemia kialakulása irreverzibilis ischaemián alapul (ellentétben a Raynaud-jelenséggel), ez a folyamat gyorsan a végtag gangrénájához és az ujjak esetleges elvesztéséhez vezethet. Az 1. (a, b, c) ábra digitális fekélyes és kritikus ischaemiás betegek fényképeit mutatja be az SS hátterében.

A kritikus ischaemia kialakulása kíséri erőteljes fájdalom, ami néha még kábító fájdalomcsillapítók alkalmazását is igényli. A legkisebb érintés és mozgás is fájdalmat okoz. A kritikus ischaemia megjelenését az ujjak színének megváltozása, tartós kifehéredés, később kékes elszíneződés előzi meg, az ujjak "kék" és "fehér" zónái között határ van. A rutinszerű kézmelegítésnek nincs jótékony hatása (ami korábban is hatásos lehetett). Általában kritikus ischaemia alakul ki a II-IV. Annak ellenére, hogy az SS-ben a vasculopathia vazookkluzív betegségen alapul, a gyors és határozott fellépés visszafordító potenciállal rendelkezik, és megakadályozhatja a lágyrészek, sőt az ujjak elvesztését is.

A Raynaud-jelenséggel, digitális fekélyekkel/nekrózissal szenvedő betegek kezelése SJS-ben nem gyógyszeres, farmakológiai, ill. műtéti beavatkozás(2. táblázat). Az alkalmazott nem gyógyszeres módozatok közé tartozik az iszkémiás epizódokat kiváltó triggerek elkerülése, beleértve a hidegkontaktust, az érzelmi stresszt vagy az érszűkülethez hozzájáruló gyógyszereket, beleértve a β-blokkolókat, a migrén elleni szerek (például szumatriptán és ergotamin), orális fogamzásgátlók, bizonyos kemoterápiás szerek. szerek (például ciszplatin, vinblasztin, célzott tirozin-kináz blokkolók stb.) és amfetaminok. A dohányzás abbahagyása elengedhetetlen az amúgy is sérülékeny ischaemiás szövet további érkárosodásának megelőzése érdekében.

A vazoaktív terápiák központi szerepet töltenek be gyógyszeres kezelés SS vaszkuláris szövődményei. E. Hachulla és mtsai. (2007) arról számoltak be, hogy az értágító terápia szignifikánsan késleltette a disztális fekélyek kialakulását (kockázati arány, RR 0,17; 95%-os konfidencia intervallum, CI 0,09-0,32).

A kalciumcsatorna-blokkolók (CCB-k) kevéssé ismertek a digitális fekélyek kezelésében/megelőzésében, bár sok klinikus használja ezt a gyógyszercsoportot (leggyakrabban a nifedipint) a súlyos Raynaud-jelenség kezelésére. Egy randomizált, kettős vak vizsgálatban összehasonlították az orális nifedipint (napi 30 mg 4 héten keresztül, majd napi 60 mg 12 héten keresztül) és intravénás beadás iloproszt súlyos Raynaud-jelenség kezelésére. A kapott eredmények szerint a digitális fekélyek átlagos száma 4,3-ról 1,4-re csökkent 16 hetes nifedipin kezelés után. Az iloproszttal a digitális sérülések száma 3,5-ről 0,6-ra csökkent. A kézhőmérséklet emelkedését és a mikrokeringés javulását csak az iloproszt esetében figyelték meg.

Annak ellenére, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlóknak az SS-ben és a vaszkuláris szövődményekben, mint vaszkuláris remodelling szerekben betöltött szerepének meglehetősen erős terápiás indoka van (mint a ischaemiás betegség szív), jelenleg nincs bizonyítékbázis, amely megerősítené ennek a beavatkozásnak a hatékonyságát. Multicentrumban, kettős vakon, véletlenszerűen klinikai vizsgálat 210 korlátozott SJS-ben vagy autoimmun Raynaud-jelenségben (specifikus szklerodermiás autoantitestek jelenlétében) szenvedő beteget vontak be, a hároméves quinapril-kezelés nem járt együtt az új ujjfekélyek számának jelentős csökkenésével (RR -0,08; 95% CI -0,23 és 0,06 között).

Az 5-ös típusú foszfodiészteráz (PDE-5) gátlók gátolják a ciklikus guanozin-monofoszfát (GMP) lebomlását (és ezáltal növelik a biológiai hozzáférhetőségét), amelyet értágulat követ. A digitális fekélyterápia hatékonyságának metaanalízisében, amely 31 randomizált, kontrollos vizsgálatot tartalmazott, a PDE5-gátlók alkalmazása (három randomizált klinikai vizsgálat alapján, n = 85) a fekélyek gyógyulásával és a betegek javulásával járt.

Egy közelmúltban végzett multicentrikus, kettős-vak, randomizált, kontrollos, 84 beteg bevonásával végzett vizsgálatban a 12 hetes szildenafil-kezelés az új ujjfekélyek számának jelentős csökkenésével járt (0,86 versus 1,51). Azonban ezeknek a fekélyeknek a gyógyulási ideje (a vizsgálat fő végpontja) nem csökkent. Három kereskedelmi forgalomban kapható PDE5 inhibitor a szildenafil, a vardenafil és a tadalafil. A szildenafil és a vardenafil felezési ideje rövidebb - körülbelül 4 óra, míg a tadalafil felezési ideje jóval hosszabb - több mint 18 óra. Bemutatjuk a Raynaud-jelenség és szövődményeinek kezelésére leggyakrabban használt orális értágító gyógyszerek adagjait. a 3. táblázatban.

A prosztanoidok erős értágítók, és gátolják a vérlemezke-aggregációt és a vaszkuláris simaizomsejtek proliferációját is. Az Európában az SJS-hez társuló digitális fekélyek kezelésére jóváhagyott Iloprost egy kémiailag stabil prosztaciklin analóg, kettős értágító és vérlemezke hatással. Az Iloprost a prosztaciklin szintetikus analógja, gátolja a vérlemezke-aggregációt és -aktivációt, az arteriolák és venulák dilatációját, növeli a kapillárisok sűrűségét és csökkenti a mikrokeringési rendszerben a mediátorok, például a szerotonin és a hisztamin által okozott megnövekedett vaszkuláris permeabilitást; aktiválja az endogén fibrinolízist, gyulladáscsökkentő hatást biztosít, gátolja a leukociták tapadását és migrációját az endothel károsodás után, valamint a leukociták felhalmozódását ischaemiás szövetekben.

A prosztanoidok intravénás beadásakor meglehetősen magas a mellékhatások gyakorisága és a gyógyszerekkel szembeni rossz tolerancia, beleértve a szisztémás hipotenziót, szédülést, hőhullámokat, gyomor-bélrendszeri zavarokat, állkapocsfájdalmat és izomfájdalmat, amelyet a betegek 92% -ánál észlelnek.

A prosztanoidokkal végzett intravénás terápia megfontolandó a Raynaud-jelenség refrakter lefolyása esetén, különösen generalizált SJS-ben szenvedő betegeknél és a hideg évszakban. A leggyakrabban használt intravénás iloproszt (3-5 napos kezelés 0,5-2 ng / kg / perc sebességgel 6 órán keresztül, ismételt tanfolyamok 4/6/8 hetente 52 héten keresztül) és az epoprosztenol.

Az intravénás prosztanoid terápia szintén javítja a digitális fekélyek gyógyulását és csökkenti az új fekélyek számát. Két multicentrikus, kettős vak, randomizált vizsgálatban az intravénás prosztanoid terápia (iloproszt 0,5-2,0 ng/ttkg/perc 6 órán keresztül, 5 egymást követő napon) szignifikánsan nagyobb fekélygyógyulást eredményezett, mint a placebo.

Súlyos vasculopathiák esetén visszatérő, nem gyógyuló fekélyekkel a betegeknek ismételt prosztanoid-kúrákat kell kapniuk; Klinikailag zsákutcás helyzetekben mérlegelni kell folyamatos vagy meghosszabbított intravénás terápia alkalmazását.

Meg kell jegyezni, hogy az orális prosztanoid gyógyszerek (iloproszt, valamint az újabb gyógyszerek, mint a beraprost, cisaprost, treprostinil) nem mutattak javulást a digitális fekélyek gyógyulásában. Más prosztaglandin analógokat, az alprostadilt ritkábban alkalmazzák a Raynaud-jelenség és a digitális fekélyek kezelésére.

A prazozin, mint α1-adrenerg receptor antagonista, két randomizált vizsgálatban kimutatták, hogy jótékony hatással van a Raynaud-jelenség lefolyására. Beszámoltak arról, hogy a prazosin napi háromszori 1 mg-os dózisa javítja a betegség lefolyását és a prognózist a placebóhoz képest, és kevesebb mellékhatással jár, mint a nagyobb dózisok alkalmazása. Sajnos nagyon kevés publikált adat áll rendelkezésre a digitális fekélyekre gyakorolt ​​hatásáról.

A helyi nitrátokat a helyi véráramlás javítására használták, de viszonylag nehéz alkalmazási lehetőségek és lehetőségek mellékhatások csökkent a lelkesedés rendszeres használatuk iránt.

Az ET-1 nemcsak erős vazokonstriktor, hanem kifejezett proliferatív hatása is van a simaizomsejtekre és a fibroblasztokra, két receptoron (ETA és ETB) keresztül hatva. Általánosságban elmondható, hogy a simaizomsejtekben található ETA és ETB elősegíti az érszűkületet és a hiperpláziát, míg az ETB, amely az endothelsejteken is megtalálható, az értágulatot.

A boszentán egy kettős ET-1 receptor antagonista, amely Európában engedélyezett a pulmonális artériás hipertónia (PAH) kezelésére és a visszatérő ujjfekély megelőzésére. Két nagy, többközpontú, kettős vak, randomizált, kontrollos vizsgálat kimutatta, hogy a boszentán-kezelés jelentősen csökkentette az új fekélyek számát. Egy randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban a boszentánnak az ischaemiás ujjfekélyek gyógyulására és megelőzésére gyakorolt ​​hatásáról SJ-ben szenvedő betegeknél, amelyben 188 SJ-ben szenvedő beteg vett részt, 24 hetes boszentán-kezelés (62,5 mg naponta kétszer 4 alkalommal) hetes és 125 mg BID 4 hétig) nap) az új ujjfekélyek számának 30%-os csökkenésével járt. A boszentánt Európában jóváhagyták a sclerodermában kialakuló digitális fekélyek megelőzésére, de az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) kiterjedt felülvizsgálatot követően nem hagyta jóvá. A boszentán fontos kezelési lehetőség lehet, tekintettel szájon át történő alkalmazására, és potenciálisan egyedülálló képessége miatt, hogy megakadályozza új digitális fekélyek kialakulását.

PDE5-gátlókkal és intravénás prosztanoid-infúzióval kezelt, kezelhetetlen, tartós ujjfekélyben szenvedő betegeknél az ET-1 receptor antagonisták különösen előnyösek lehetnek.

A mai napig két új ET-1 receptor antagonistát hagytak jóvá a PAH kezelésére Európában: a macitentánt és az ambriszentánt, amelyek az SJS-ben kialakuló ujjfekélyek kezelésével kapcsolatos kutatások alatt állnak.

A fekélyt körülvevő szövetek meszesedése sebészeti eltávolítást tehet szükségessé, ha a fekély gyógyulását célzó egyéb intézkedések sikertelenek. A digitális (tenyér) sympathectomia jelentős előnyökkel járhat azon betegek számára, akik nem reagálnak a konzervatív terápiákra. Feltétlen korlátozás, hogy ezt a technikát külön speciális sebészeti központokban hajtják végre.

A 2., 3. és 4. ábra adaptált irányelveket mutat be Raynaud-jelenségben, digitális fekélyben és kritikus ischaemiában szenvedő betegek kezelésére. Lépésenkénti lehetőséget jelentenek a terápia fokozására, a korábbi beavatkozások hatékonyságától vagy eredménytelenségétől függően, a legjobb klinikai gyakorlat alapján.

Így az SJS-hez kapcsolódó vasculopathia súlyos és sürgető probléma, amely jelentősen súlyosbítja az SJS lefolyását. E tekintetben továbbra is prioritást élvez a jól tolerálható, olcsó, megfizethető terápiás lehetőségek felkutatása és fejlesztése a Raynaud-jelenség és a digitális fekélyek formájában jelentkező szövődményeinek kezelésére. A javasolt sokrétű terápiás megközelítés alkalmazása a Raynaud-jelenségben és a digitális fekélyes betegek kezelésének optimalizálására lehetővé teszi az ilyen betegek megfelelő felügyeletét, és megakadályozza az új elváltozások kialakulását a betegek megfelelő életminőségének biztosítása érdekében.

Irodalom

1. Alekperov R.T. A Raynaud-szindróma, mint multidiszciplináris probléma. Klinikai Orvostudományi Almanach. 2014; 35, 94-100.
2. Volkov A.V., Yudkina N.N. Intravénás iloproszt az érrendszeri rendellenességek komplex terápiájában szisztémás kötőszöveti betegségekben szenvedő betegeknél. Modern reumatológia. 2013; 2, 70-74.
3. Sinjacsenko O.V., Egudina E.D., Mikuksts V.Ya. et al. Angiopathia -val szisztémás scleroderma... Ukrán reumatológiai folyóirat. 2017; 67 (1): 5-11.
4. Blaise S., Roustit M., Carpentier P. és mtsai. A digitális termikus hiperémia mintázata a szisztémás sclerosisban a digitális fekélyek kialakulásával jár a 3 éves követés során. Microvasc Res. 2014; 94, 119-122.
5. Block J.A., Sequeira W. Raynaud-jelenség. Gerely. 2001; 357 (9273): 2042-2048.
6. Botzoris V., Drosos A.A. A Raynaud-jelenség és a digitális fekélyek kezelése szisztémás szklerózisban. Ízületi csontgerinc. 2011; 78 (4): 341-346.
7. Cutolo M., Herrick A. L., Distler O. és mtsai. Körömredős videokapillaroszkópos és egyéb klinikai kockázati tényezők a digitális fekélyek szisztémás szklerózisban: többközpontú, prospektív kohorsz vizsgálat. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (10): 2527-2539.
8. Flavahan N.A. Vaszkuláris mechanikus megközelítés a Raynaud-jelenség megértéséhez. Nat Rev Rheumatol. 2015; 11, 146-158.
9. Gliddon A.E., Dore C.J., Black C.M. és munkatársai. Vaszkuláris károsodások megelőzése szklerodermában és autoimmun Raynaud-jelenségben: az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor quinapril multicentrikus, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata. Arthritis Rheum. 2007; 56 (11): 3837-3846.
10. Hachulla E., Clerson P., Launay D. és mtsai. Az ischaemiás digitális fekélyek természetrajza szisztémás szklerózisban: egyközpontú retrospektív longitudinális vizsgálat. J Rheumatol. 2007; 34, 2423-2430.
11. Hachulla E., Hatron P.Y., Carpentier P. és munkatársai. A szildenafil hatékonysága az ischaemiás digitális fekély gyógyulására szisztémás szklerózisban: a placebo-kontrollos SEDUCE vizsgálat. Ann Rheum Dis. 2016; 75 (6): 1009-1015.
12. Herrick A.L. A Raynaud-jelenség és a digitális ischaemia kezelése. Curr Rheumatol Rep. 2013; 15 (1): 303.
13. Herrick A.L. A Raynaud-jelenség és a digitális fekélyek patogenezise és kezelése terén elért legújabb eredmények. Curr Opin Rheumatol. 2016; 28 (6): 577-585.
14. Hughes M., Herrick A.L. Digitális fekélyek szisztémás szklerózisban. Reumatológia (Oxford). 2017; 56 (1): 14-25.
15. Hughes M., Ong V. H., Anderson M. E. és mtsai. Az Egyesült Királyság Scleroderma Study Group konszenzusos legjobb gyakorlati útja: digitális vasculopathia szisztémás szklerózisban. Reumatológia, 2015; 54: 2015-2024.
16. Hunzelmann N., Riemekasten G., Becker M. O. és mtsai. A Predict Study: alacsony a digitális fekély kialakulásának kockázata szisztémás szklerózisban szenvedő betegeknél, a betegség időtartamának növekedésével és a topoizomeráz-1 antitestek hiányával. Br J Dermatol. 2016; 174, 1384-1387.
17. Matucci Cerinic M., Denton C. P., Furst D. E. és mtsai. A szisztémás szklerózishoz kapcsolódó ujjfekélyek boszentán kezelése: a RAPIDS-2 randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat eredményei. Ann Rheum Dis. 2011; 70 (1): 32-38.
18. Maverakis E., Patel F., Kronenberg D. és mtsai. Nemzetközi konszenzuskritériumok a Raynaud-jelenség diagnosztizálásához. J Autoimmun. 2014; 2, 60-65.
19. Meier F. M., Frommer K. W., Dinser R. és mtsai. Frissítés az EUSTAR kohorsz profiljáról: az EULAR Scleroderma Trials and Research Group adatbázisának elemzése. Ann Rheum Dis. 2012; 71, 1355-1360.
20. Mihai C., Landewe R., van der Heijde D. és mtsai. A digitális fekélyek a betegség rosszabb lefolyását jósolják a szisztémás szklerózisban szenvedő betegeknél. Ann Rheum Dis. 2015; 75 (4): 681-686.
21. Nitsche A. Raynaud, digitális fekélyek és kalcinózis sclerodermában. Reumatol Clin. 2012; 8(5): 270-277.
22. Ruaro B., Sulli A., Smith V. és társai. A digitális fekélyek rövid távú követése lézeres foltkontraszt elemzéssel szisztémás szklerózisban szenvedő betegeknél. Microvasc Res. 2015; 101, 82-85.
23. Silva I., Almeida J., Vasoncelos C. A PRISMA által vezérelt szisztematikus áttekintés a digitális fekélyek prediktív rizikófaktorairól szisztémás sclerosisban szenvedő betegeknél. Autoimmunity Rev. 2015; 14, 140-152.
24. Silva I., Teixeira A., Oliveira J. és mtsai. Endothel diszfunkció és körömredő videokapillaroszkópia minta a digitális fekélyek előrejelzőjeként szisztémás szklerózisban: kohorsz tanulmány és az irodalom áttekintése. Clinic Rev Allerg Immunol. 2015; 49, 240-252.
25. Steen V., Denton C. P., Pope J. E., Matucci-Cerinic M. Digitális fekélyek: nyilvánvaló vascularis betegség szisztémás sclerosisban. Reumatológia (Oxford). 2009; 4 Suppl. 3: 19-24.
26. Tingey T., Shu J., Smuczek J., Pope J. A digitális fekélyek gyógyulásának és megelőzésének metaanalízise szisztémás sclerosisban. Arthritis Care Res (Hoboken). 2013; 65 (9): 1460-1471.
27. Wigley F.M. Klinikai gyakorlat. Raynaud-jelenség. N Engl J Med. 2002; 347:1001-1008.
28. Wigley F. M., Wise R. A., Seibold J. R. és mtsai. Intravénás iloproszt infúzió szisztémás szklerózis miatt másodlagos Raynaud-jelenségben szenvedő betegeknél. Többközpontú, placebo-kontrollos, kettős vak vizsgálat. Ann Intern Med. 1994; 120 (3): 199-206.

A pitvarfibrilláció (FP) összefüggésbe hozható a halálozás kockázatával, a thromboemboliás felgyorsulásban szenvedő betegek betegségével, a szívelégtelenséggel és a kórházi kezeléssel, az életben fellépő diszfunkciók hibás működésével, a transzferrel AF múltbéli koszorúér-szindróma (GCS) levéltetűinél, egy kiterjesztett és összecsukható klinikai helyzet, amely véralvadásgátló és thrombocyta-aggregációt gátló terápiát igényel (Kirchhof et al., 2016; Steffel és mtsai, 2018).

13.01.2020 Kardiológia Reumatológia Szívinfarktus középiskolai polyarthritis esetén

A szívinfarktus (IM) elmúlt tíz éves tartózkodása miatti betegek kezelésének alaposan részletesen kidolgozott stratégiáinak értelmét tekintve lényegtelen, az egész betegség továbbra is ugyanattól lesz megfosztva, a megbetegedések vidéki okaitól, ill. halandóság mindenben. Az IM esetek több mint 80%-a öröklött szívkoszorúér-szűkületet (CA), és 5%-ban halálos kimenetelű IM nem ateroszklerotikus koszorúér-betegség oka. J. Saw és munkatársai adatai szerint azonban azoknál a nőknél, akiknek IM életkora ≤50-szer volt további koszorúér angiográfiára (CG), 28,8%-uk jelezte az artériát, amely nem mutatható ki, 36,4%-uk atheroscleroticus betegségben szenvedett, 30,3%-uk pedig nem. atheroscleroticus elváltozások A CA 4,5%-ban azonos - etiológiát nem állapítottak meg. ...

Az idézethez: Loginov A.S., Kalinin A.V. Működési és konzervatív kezelésóriás gyomorfekély // Kr. e. 1997. 5. sz. o. 1

A cikk 223 óriás gyomorfekélyben (GGL) szenvedő beteg átfogó vizsgálatának eredményeit mutatja be, akiket az M.V. szakosodott gasztroenterológiai osztályain kezeltek. N.N. Burdenko 1985-1994-ben. Meghatározták a HLG sebészi és konzervatív kezelésének indikációit. A betegek hosszú távú ambuláns nyomon követésének (a kórházból való elbocsátást követő 2-9 éven belüli) eredményei szerint a konzervatív kezelés előnyösebb. Alkalmazhatóság a orvosi segítség a HL miatt operált betegek kórházi ápolási gyakorisága pedig 2-szerese volt, mint konzervatív kezelés után. A cikk 223 óriás gyomorfekélyben (GGU) szenvedő beteg átfogó vizsgálatának eredményeit mutatja be, akiket az akadémikus N.N. szakosodott gasztroenterológiai osztályain kezeltek. Burdenko Állami Katonai Klinikai Kórház 1985-1994 között. Meghatározták a GGU-k sebészi és konzervatív kezelésének indikációit. Előnyösebbnek bizonyult a konzervatív kezelés, amely a betegek hosszú távú ambuláns kezelésén alapult a kórházi elbocsátást követően 2-9 évig. A GGU-val operált betegek beutalói és kórházi ápolása kétszerese volt, mint a konzervatív kezelést követően.

A.S. Loginov,
A. V. Kalinin.

MINT. Loginov,
A.V. Kalinin.

akadémikus N.N. Burdenko Állami Katonai Klinikai Kórház, Moszkva.

Anyagok és metódusok

A kezelési taktika és a hatékonyság előrejelzésére vonatkozó kritériumok kidolgozása érdekében különböző megközelítések 10 éve (1985-1994) kezeljük a HYZH-t a GVKG egészségügyi osztályain. N.N. Burdenko átfogóan megvizsgált és megfigyelt 223 ilyen patológiában szenvedő beteget. A HL jelenlétét minden betegnél fibrogasztroszkópiával igazoltuk, a fekélyesedés rosszindulatú jellegét a többszöri biopszia és a hosszú távú (2-9 éven belüli) követés eredményei alapján kizártuk. Minden beteg alapos vizsgálaton esett át klinikai, műszeres és laboratóriumi módszerek, beleértve a gyomortartalom frakcionált vizsgálatát és a pH-metriát. A kontroll fibrogasztroszkópiát a kezelés megkezdése után 2-4-6 héttel, valamint a fekély gyógyulása után 1, 6 és 12 hónappal végeztük. A férfiak és nők aránya 27:1, a 60 év felettiek aránya 47%.

eredmények

187 (83,8%) betegnél a gyomorfekély 5,1 cm átmérőjű volt, 25 (11,2%) betegnél - több mint 6,1 cm. egy . Leggyakrabban a HL-t a gyomor testében lokalizálták - 149 (66,8%) betegnél.
Az elemzett időszakban 32 beteget operáltak HL miatt. A műtéti indikációkat, azok mennyiségét és a műtéti kezelés időzítését a HL diagnózisának pillanatától a táblázat tartalmazza. 2. Még akkor is, ha sebészeti ellátást nyújtanak sürgős jelzések(életveszélyes szövődmények kialakulása - vérzés, perforáció) - a műtét volumene elég nagy volt (a gyomor reszekciótól a gastrectomiáig). Valamennyi Billroth I gyomorreszekciót is sürgős esetekben végeztek. Dátumok a sebészi kezelés a kialakult szövődmények esetében 1-4 nap között volt.
A teljesítmény főbb mutatói műtéti beavatkozás az esetek 56,3%-ában olyan szövődmények alakultak ki, amelyek szükségessé tették kellően terjedelmes és bénító sebészeti beavatkozások elvégzését. A műtéti kezelés taktikájának megválasztásánál az endoszkópos és morfológiai vizsgálatok biopsziák, amelyek a páciens kezdeti vizsgálata során nem tették lehetővé a fekély rosszindulatú daganatának hiányának egyértelmű megítélését. A HL-ben szenvedő betegek kezelésének átlagos időtartama a műtét után 43,8 ± 9,6 nap volt.
A HLG konzervatív kezelése szövődmények hiányában szerint történt Általános elvek: kímélő gyakorolja a stresszt, mechanikailag és kémiailag irritáló táplálék korlátozása 2 hétig. A hét első napjaiban fájdalom jelenlétében szelektív M1-kolinerg receptor blokkolókat (gasztrocepin) vagy a H 2 -blokkolók injekciós formáit (quametol és neutron) alkalmazták a fájdalom csillapításáig, valamint hosszú hatású savkötőket (Almagel). és Maalox).
A fájdalom megszűnése után (általában a 2-3. napon) vagy a felvételkor alacsony intenzitással a betegeket váladékblokkoló tablettákkal kezelték. Tehát 1992 óta használják a második és harmadik generációs H 2 -blokkolókat (ranitidin, zantac, ranisan és famotidin), amelyek napi kétszeri használat esetén biztosítják a szükséges terápiás hatást. Az első kontroll gasztroszkópia az elsődleges után 10-14 nappal történt. Miután a morfológusok egyértelmű következtetést kaptak a HL jóindulatú természetéről, a következő kontroll gasztroszkópiát 2 hetes időközzel végeztük. A végső fibrogasztroszkópia során (a fekély gyógyulását megállapítva) biopsziát is vettek a fekély helyén lévő hegből. A fő kezelést csak a biopsziás minták ismételt szövettani vizsgálata után egészítettük ki fizioterápiás eljárásokkal. A HL átlagos gyógyulási ideje 38,6 ± 4,3 nap volt.
99 HL-es betegnél a betegség lefolyását vérzés bonyolította, közülük 84-en kerültek intenzív osztályra és intenzív osztályra. asztal A 3. ábra a betegek intenzív osztályon történő elhelyezésére vonatkozó indikációkat mutatja be.
A vérzés megállítására általános intézkedéseket alkalmaztak - ágynyugalom, éhség, hideg a hason, finomra zúzott jég lenyelése (a betegek 100% -ában); intenzív terápiás intézkedések - 5%-os aminokapronsav oldat intravénás beadása, cseppinfúziónként 200 ml, össztérfogat 400-550 ml/nap, frissen fagyasztott plazma beadása, infúziónként 2 adag naponta 1-2 alkalommal, krisztalloid oldatok a keringő vérmennyiség (BCC) szabályozása annak normalizálása előtt (a betegek 79,8%-ánál); a vérveszteség pótlása egycsoportos transzfúzióval eritrocita tömeg 47 (55,9%) betegnél; lokális endoszkópos vérzésmegállítási módszerek - öntözés vagy ragasztókészítmények vagy filmképző aeroszolok (MK-6, MK-7, gastrozol stb.) alkalmazása a fekélyes területre 17 betegnél, a fekélyben a vérző hely vagy ér koagulációja (a betegek 38,9%-ánál) , gyomortartalom lúgosítása. 1987-ig a nátrium-hidrogén-karbonát csepegtető infúziójához folyamodtak gumi- vagy polimerszondán keresztül, amelyet a gyomorüregbe vezettek a gyomortartalom pH-értékének szabályozása mellett. Jelenleg folyékony antacidok (Almagel, Gelusil-lakk, Maalox) szuszpenziójának cseppenkénti befecskendezését végezzük, 100 ml szuszpenzió per 50-70 ml fiziológiás oldatot. Ennek a technikának a alkalmazása a vérzés kialakulásával járó HYL kezelésére 81 (96,4%) betegnél tette lehetővé a vérzés 2-5 napon belüli tartós megszűnését.

Vita

Amint az a megadott adatokból is látható, a HL konzervatív kezelése hosszabb, mint az operatív. Ennek ellenére továbbra is előnyben részesítjük a konzervatív kezelést. Ennek a megközelítésnek a helyességét igazolják a kezelés után kórházból hazabocsátott HL-es betegek hosszú távú (2-9 éven belüli) megfigyelésének eredményei. Különösen a műtét után a betegek kétszer gyakrabban kértek orvosi segítséget, mint a konzervatív kezelés után. A sebészi kezelést követő kórházi ápolások száma is lényegesen magasabb volt, mint a konzervatív kezelés után, ami a műtétek rokkantságából adódóan a betegeknél az operált gyomorbetegség kialakulásával, a nagy volumenű műtéti beavatkozásokkal (gyomorreszekció vagy gastrectomia) magyarázható. ).
Egyes szerzők figyelembe veszik a gyomornyálkahártya trofikus állapotát a HL konzervatív kezelésében. 79 HL-es betegnél, akiknél a fekélyesedés vezető láncszeme a gyomornyálkahártya trofizmusának elégtelensége volt, a fő kezelést a hiperbár oxigenizációval egészítettük ki, kétnaponta 10 alkalomban, ami lehetővé tette a kezelés időtartamának csökkentését. átlagosan 7,0 ± 0,5 nappal.

következtetéseket

1. Javallat a sebészi kezelés A HLG életveszélyes szövődmények - perforációk és vérzések - kialakulása, amelyek nem alkalmasak intenzív hemosztatikus terápiára speciális kórházban; hosszú távú indikációk - a fekély nem gyógyulása a terápia kezdetétől számítva több mint 3 hónapig.
2. Abszolút műtéti indikációk hiányában a HL konzervatív kezelését a peptikus fekély terápia elvei szerint végezzük, figyelembe véve a lefolyás klinikai és morfológiai változatát, valamint az egyidejű betegségek jelenlétét.

Irodalom :

1. Bagmet I.I. Óriási fekélyek gyomor: oktatás okai és jellemzői klinikai megnyilvánulásai... A gasztroenterológusok negyedik szövetségi kongresszusa. M.; L., 1990. 1. kötet; 363. o.

2. Grebenev A.L. Gasztroenterológiai útmutató. M .: Orvostudomány. 1996. 2. köt.; 710 s.

3. Spesivtsev V.N. A modern fekélyellenes gyógyszerek hatékonyságának értékelése. „A farmakoterápia klinikai vonatkozásai és újdonságok bemutatása a gasztroenterológiában” című konferencia anyaga. Szmolenszk; M., 1992. 170-3.

1. táblázat: A HLF eloszlása ​​és lokalizációja

2. táblázat: Információk a HLG sebészi kezeléséről 32 betegnél

Hazánkban elfogadták a "gyomorfekély és 12 nyombélfekély" kifejezést. Serdülőkorban azonban a gyomorfekélyek lokalizációja gyakorlatilag nem fordul elő, ezért a "nyombélfekély" kifejezést használják.

Nyombélfekély– Ez egy krónikusan visszatérő betegség, amelyet a gyomor-nyombélrendszer idegi és humorális szabályozásának zavara miatt a nyombélben kialakuló fekély jellemez.

Etiológia... Alapvető jelentőségű a terhelt öröklődés, amely a következő tényezőkön keresztül valósul meg:

§ leukocita hisztokompatibilitási antigének, ezek egy része gyakran megtalálható a betegekben;

§ vércsoport 0 (I), Rh (+);

§ a sósav termelődését meghatározó parietális sejtek összlétszáma és reakcióképessége;

§ a pepszinogént termelő fő sejtek száma és reakcióképessége;

§ a járulékos sejtek (nyálka) száma és reakcióképessége;

§ a nyálkahártya vérellátásának jellege;

§ a Helicobacter pylori jelenléte – egy olyan baktérium, amely támogatja a betegséget, és esetleg súlyosbodást okoz. A prepylorus régió submucosális rétegében lokalizálódik, befolyásolja a nyálkahártyát, megváltoztatja annak hámját, és ellenáll a sósavnak. Méreganyagai blokkolják a sósav szekréció gátlását.

Terhelt öröklődés jelenlétében a betegség kialakulását elősegítik a kórokozó nevelési típusok - a szülők érzelmi elutasítása és a család bálványához hasonló hozzáállás. A krónikus duodenitis hátterében gyakran nyombélfekély alakul ki.

Olyan tényezők, mint a rendszertelen táplálékfelvétel, az ún. „Idegbeli élmények”, az egészséges életmódtól való eltérések, helytelen táplálkozás, dohányzás, túlzott alkoholfogyasztás dacosnak tartotta a betegség súlyosbodása.

Így a fekély ennek eredményeként képződik egyensúlyhiány között a védelem és az agresszió tényezői.

Az agresszió tényezői a következők: magas savtermelés, folyamatossága, beleértve az éjszakát is, a gyomornedv magas proteolitikus aktivitása, felgyorsult gyomorürülés, a nyombél nyálkahártyájának csökkent ellenállása.

Klinika.

Beteg panaszai:

§ Fájdalom - hosszú, órákig eltart, gyakran rágcsáló jellegű, intenzitása egyéni. Lehet, hogy nincs fájdalom, akkor a megfelelője gyomorégés, hányinger... A fájdalom meleg evés és ivás, lúgok lenyelése vagy vérzés után megszűnik. A fájdalom lokalizációja: gyakrabban in gyomortáj a középvonal mentén vagy az ún gastroduodenális zóna, néha a jobb hypochondriumban. A fájdalmak ritmikusak, étkezés után 1,5-2 órával jelentkeznek, pl. az emésztés csúcspontján ("későn"), hosszú szünetekkel az étkezések között (éhesen, éjszaka és éhgyomorra). Az exacerbációk gyakran tavasszal és ősszel fordulnak elő. A fájdalom jellege megváltozik az emésztőrendszer más részeinek egyidejű elváltozásaival.

§ Dyspeptikus panaszok– hányinger és hányás vagus hipertónia következtében. A hányás enyhíti a fájdalmat, enyhíti a fájdalmat, és könnyen kialakul a "szokásos hányás" szindróma. Az étvágy megmarad vagy megnövekszik.

A nyombélfekély jellemzői serdülőknél.

A betegség gyakran serdülőkorban kezdődik. A betegség klinikai megnyilvánulásai gyermekeknél atipikus, a kezdeti időszakban dominált aszténikus panaszok. Emellett a serdülők kevesebb figyelmet fordítanak betegségükre, ritkán vesznek részt röntgen és endoszkópos vizsgálatokon, ami hozzájárul késői diagnózis betegségek. A kóros folyamatban más emésztőszervek (epeutak, hasnyálmirigy, vastagbél) gyors részvétele jellemzi, a lányok petefészek-menstruációs funkciója károsodott.

M.V. Lukasheva (1976) kiemeli látens és akut formák.

Nál nél látens forma homályosan kezdődik, a fájdalom aritmiás, nem kapcsolódik táplálékfelvételhez; gyötrő hányinger és heves hányás a nap bármely szakában fellép. Gyomorégés, csuklás, levegővel való böfögés, fokozott nyálfolyás jellemző. Csökken az étvágy, testsúlyhiány lép fel. A fáradtság, az ingerlékenység és az ingerlékenység élesen kifejeződik.

Akut forma a betegség kialakulása neuro-érzelmi stressz után vagy a lányok menstruációs ciklusának kialakulása során jelentkezik. A fájdalmak ritmikusak, táplálékfelvétellel kapcsolatosak, gyakran éjszakaiak, jellegzetes lokalizációval. Gyomorégés, hányás a fájdalom magasságában, székrekedés van.

Az előfordulás emelkedése egybeesik a pubertással. A pubertás kezdete után a betegség előfordulása a fiúknál többszöröse, mint a lányoknál.

Diagnosztika.

A terhelt öröklődés azonosítása.

A karakterhangsúly (érzelmileg labilis és labilis-hisztérikus) típusának meghatározása, a szorongás rögzítésére hajlamos pszichológiai jellemzők.

Műszeres módszerek - fibrogastroduodenoscopy, amely feltárja a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának változásait.

Kiegészítő diagnosztikai módszerként a gyomor és a nyombél röntgenfelvételét 12 használják.

Komplikációk. Vérzés, perforáció, penetráció, szűkület.

Kezelés.

1. Ágynyugalom az exacerbáció során, csökkenti a gyomor tónusát és mozgékonyságát, csökkenti a fájdalmat és a fekély gyors gyógyulását;

2. testi-lelki pihenés megteremtése;

3. Táplálkozás - hagyományosan az 1-es számú étrendet írják elő, de a közelmúltban ezt elhagyták. Javasolt rendszeres 4-5-szöri táplálékfelvétel a gyomor-bél traktus termikus, mechanikai és kémiai kímélésével. Az élelmiszer fehérjékkel, zsírokkal, vitaminokkal és vassal gazdagodik.

4. A serdülőkorúak fekvőbeteg-kezelése kötelező, felnőtteknél időszakos fekvőbeteg-kezelés is lehetséges.

5. Pszichoterápia.

6. A gyógyszeres kezelés a gyomornedv agresszív tulajdonságainak csökkentését, a H. pylori visszaszorítását, a motilitási zavarok megszüntetését, a felesleges sav- és enzimtermelést, a nyálkahártya védelmét, a gyógyulási folyamatok serkentését célzó gyógyszerek minimális mennyiségét foglalja magában:

§ Nem felszívódó savkötők, amelyek semlegesítik a HCl-t, burkoló hatásúak (magnézium-triszilikátot vagy alumínium-hidroxidot tartalmaznak) - 1 evőkanál. kanál naponta 4 alkalommal étkezés után 1 órával; alfogel, anatsid, gelusil, maalox.

§ Burkoló savkötők - szukralfát, venter, andapsin, ulcogant. Ezek a gyógyszerek védőfóliát hoznak létre a nyálkahártyán, és adszorbeálják a pepszint, a HCl-t és az epesavat.

§ Perifériás M-antikolinerg szerek - a gastrocepin (gasztrozem) gátolja a HCl szekréciót és a pepszinogén termelődését, lassítja a gyomorból való kiürülést, naponta kétszer 50-75 mg-ot írnak fel szájon át.

§ H 2 -receptor blokkolók - csökkentik a sósav és pepszinogén szekréciót, fokozzák a nyálkakiválasztást, normalizálják a gyomor- és nyombélmozgást, hozzájárulva a fekélyek gyógyulásának felgyorsulásához.

A H2-blokkolók öt generációja van a piacon:

1. generáció - cimetidin (hisztodil) - nem alkalmazható;

2. generáció - ranitidin (ranisan, zantak), 4-5-ször erősebb, mint a cimetidin, nem befolyásolja a májat és az ivarmirigyeket;

3. generáció - famotidin (gasztrosztdin, kvamatel).A mellékhatások nagyon ritkák;

4. és 5. generáció - nizatidin és roxatidin.

§ Protonszivattyú blokkoló - omeprazol (losek, omeprol, omez).

Megakadályozza a sósav szintézisét.

§ H. Pylori megsemmisítése - De-Nol (tribimol, ventrisol).

Ez a gyógyszer elnyomja a H. pylori-t, védi a nyálkahártyát a fekély területén, adszorbeálja a pepszint és a sósavat, valamint felgyorsítja a fekély gyógyulását. Alkalmazza 1-2 tablettát vagy 1-2 teáskanálnyit naponta 3-szor 30 perccel étkezés előtt, valamint éjszaka.

Ugyanerre a célra használják bismofalk.

Antibakteriális terápiát is végeznek:

v félszintetikus penicillinek - ampicillin, ampiox 0,5 g naponta négyszer 10-14 napig. Hatékonyabb amoxicillinés tartósabb származéka augmentin.

v Eritromicin sorozat gyógyszereivel - klaritromicin.

A gyógyszerek kombinációit alkalmazzák: metronidazol, De-Nol, tetraciklin vagy amoxicillin; omeprazol, De-Nol, augmentin.

§ Reparants - dalargin, - elősegíti a nyálkahártya regenerálódását.

Az új generációs reparátorok közé tartozik prosztaglandinok E 2 és I - enprostil, misoprostol, cytotec, rioprostil.

A kúra után másodlagos megelőzésre van szükség, különösen azoknál a betegeknél, akiknél magas a relapszusok és szövődmények kockázata: kemény dohányosok, hosszú fekélyes múltban, túlsavas állapotúak.

Szövődmények vagy azok veszélye esetén műtéti kezelés szükséges. A szövődménymentes fekélyt konzervatív módon kezelik.

Helyi kezelés - lézerterápia, UV fény, heparin vagy lidáz injekció.

Ellátó megfigyelés gondoskodik a rendszeres gasztroenterológusi vizsgálatról, sebész szakorvosi, fül-orr-gégészeti szakorvosi konzultációról, jelzések szerint, testtömeg, testi és nemi fejlődés ellenőrzéséről, EGD-ről legalább évente egyszer.

Exacerbáció után 1 hónapig kímélő diéta, majd szabad diéta 4-5-szörös táplálékfelvétellel. Alkohol és dohányzás tilos. Fertőzési gócok orvoslása. Relapszus elleni kezelés.

Testnevelés szakon csoport legkorábban egy évvel a kezelés befejezése után, azaz tartós remisszió esetén.

Az iskolások mentesülnek a záróvizsgák alól.

A szisztémás scleroderma különböző szerveket érintő betegség, amely a kötőszövet elváltozásán alapul, túlsúlyban a fibrózis és az erek károsodása obliteráló endarteritis formájában.

A szisztémás scleroderma incidenciája körülbelül 12 eset/millió lakos. A nők hétszer gyakrabban betegszenek meg, mint a férfiak. A betegség leggyakrabban a 30-50 éves korosztályban fordul elő.

A szisztémás scleroderma okai

A betegséget gyakran olyan tényezők előzik meg, mint fertőzés, hipotermia, stressz, foghúzás, mandulaműtét, hormonális változások a női szervezetben (terhesség, abortusz, menopauza), mérgező vegyszerekkel való érintkezés, védőoltás.

A betegség pontos okát nem állapították meg. Jelenleg az egyik fő a genetikai hajlam elmélete. A betegség családi eseteit megállapították. Ezen túlmenően a beteg hozzátartozóiban az általános populációhoz képest magasabb az egyéb reumás betegségek (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus) előfordulása. A vírusexpozíció elméletét alátámasztja a vírusok (különösen a retrovírusok és herpeszvírusok) aktivitásával összefüggő immunitás-változások azonosítása. De a szisztémás szklerodermát okozó specifikus víruslenyomatot még nem találták meg.

Szisztémás scleroderma tünetei

A betegség fő tünete a fibroblasztok fokozott működése. A fibroblasztok a kötőszövet fő sejtjei, amelyek kollagént és elasztint szintetizálnak, aminek köszönhetően a kötőszövet rendkívül tartós és egyben rugalmas. A funkció növekedésével a fibroblasztok nagy mennyiségben kezdenek kollagént termelni, és fokozódik a fibro-képződés. Végül különböző szervekben és szövetekben szklerózis gócok képződnek. Emellett a fibrotikus elváltozások az érfalat is érintik, ami megvastagodik. A véráramlás akadályozott, és ennek eredményeként vérrögök képződnek. Az erek ilyen változásai a szövetek normális vérellátásának megzavarásához és ischaemiás folyamatok kialakulásához vezetnek.

A kötőszövet széles körben képviselteti magát a szervezetben, ezért a szisztémás scleroderma szinte minden szervet és szövetet érint. Ezért a betegség tünetei nagyon változatosak.
A betegség akut, gyorsan progresszív változata esetén a bőr szklerotikus elváltozásai és a belső szervek fibrózisa a betegség kezdetétől számított egy-két éven belül jellemző. Ezzel az opcióval nagyon gyorsan megjelenik a folyamatosan magas testhőmérséklet és testsúlycsökkenés. Az akut, gyorsan progresszív variánsban szenvedő betegek mortalitása magas.

A szisztémás scleroderma krónikus lefolyására a betegség kezdeti jelei Raynaud-szindróma, bőr- vagy ízületi elváltozások formájában jelentkeznek. Ezek a megnyilvánulások sok éven át izolálhatók. Ezt követően a belső szervek károsodásának tünetei jelennek meg a klinikai képben.

Bőrelváltozások a szisztémás scleroderma leggyakoribb tünete, és a legtöbb betegnél előfordul. Kezdetben az arc és a kéz bőre érintett. A scleroderma elváltozások jellemző esetekben az ödéma miatti bőrkeményedés szakaszain mennek keresztül, majd induráció (fibrózis miatti bőrkeményedés) és részleges szövetsorvadás lép fel. Ezzel párhuzamosan az arcbőr sűrűsödik, mozdulatlanná válik, feszülése miatt a száj körül erszényes ráncok képződnek, az arc maszkhoz hasonlóvá válik.

A szklerodaktília is a betegség jellegzetes tünete. Ebben az esetben a kezek bőrének megfeszülése alakul ki az ujjak deformációjának kialakulásával ("kolbászszerű" ujjak).

A bőr feszesítésével együtt trofikus rendellenességeket is észlelnek fekélyesedés, nyálkahártya, a körömlemezek deformációja és a kopaszság gócainak megjelenése formájában.

Érrendszeri rendellenességek a betegség leggyakoribb kezdeti jelei. A leggyakoribbak a vasospasticus krízisek (Raynaud-szindróma). Ebben az esetben a hideg, az izgalom hatására vagy külső okok hiányában a kis erek beszűkülnek, általában a kezek. Ezt az ujjbegyek zsibbadása, sápadtsága vagy akár kékes elszíneződése kíséri. A szöveti ischaemia miatti betegség előrehaladtával az ujjbegyeken hosszan tartó, nem gyógyuló fekélyek ("patkányharapások") keletkeznek. Súlyos esetekben az ujjak utolsó phalangusainak nekrózisa alakul ki.

Ízületi sérülés fájdalomban, reggeli merevségben, hajlítási deformitásokban nyilvánul meg az ízület körüli szövetek tömörödése és sorvadása miatt. A felettük lévő érintett ízületek tapintásakor meg lehet határozni az inak súrlódási zaját. A szisztémás sclerodermát az izmok keményedése és izomsorvadása jellemzi. A csontbetegség az ujjak csontjainak oszteolízisében (megsemmisülésében) nyilvánul meg, a falanx megrövidülésével.

Az ujjak disztális falángjainak osteolízise

Az emésztőrendszer legsérülékenyebb szervei szisztémás sclerodémia esetén nyelőcső és belek... A nyelőcsőben falának összenyomódása miatt szklerotikus deformáció képződik, amely megzavarja a táplálék normál áthaladását. A betegek mellkasi kómáról, hányingerről, gyomorégésről és viszketésről panaszkodnak. Jelentős deformitás esetén műtétre lehet szükség a nyelőcső lumenének kiszélesítése érdekében. A bél ritkábban érintett, de a betegség tünetei jelentősen csökkentik a betegek életminőségét. A klinikai képet a fájdalom, a hasmenés, a fogyás uralja. A székrekedés a vastagbél vereségére jellemző.

Tüdőkárosodás jelenleg a szisztémás sclerodermában szenvedő betegek halálozási okai között kerül előtérbe. A tüdőkárosodás két típusa jellemző: intersticiális betegség - fibrózisos alveolitis és diffúz pneumoszklerózis, valamint pulmonalis hypertonia. Az intersticiális elváltozások külső megnyilvánulásai nem specifikusak, és közé tartozik a légszomj, száraz köhögés, általános gyengeség és gyors fáradékonyság. A pulmonális hipertónia progresszív légszomjban, tüdőtorlódásban és szívelégtelenségben nyilvánul meg. Gyakran a tüdőtrombózis és az akut jobb kamrai elégtelenség a betegek halálának oka.

A szklerodermát a szív minden rétegének károsodása jellemzi. A szívizom fibrózisával a szív mérete megnövekszik, a szívelégtelenség kialakulásával az üregekben a vér stagnálása alakul ki. Nagyon gyakran a megnagyobbodott szív beidegzésének megsértése miatt szívritmuszavarok fordulnak elő a betegeknél. Az aritmiák a sclerodermában szenvedő betegek hirtelen halálának vezető okai. A szívbillentyűk szklerózisával stenotikus típusú hibák alakulnak ki. A szívburok fibrózisával pedig adhezív pericarditis alakul ki.

Szívében vesekárosodás van a kis erek szklerózisa ischaemia kialakulásával és a vesesejtek pusztulásával. A scleroderma progresszív változatánál gyakran alakul ki veseválság, amelyet a veseelégtelenség és a malignus magas vérnyomás hirtelen kialakulása, gyors kialakulása jellemez. A scleroderma krónikus változatát a vesékben mérsékelten kifejezett elváltozás jellemzi, amely hosszú ideig tünetmentes marad.

A szisztémás scleroderma diagnózisa

A szisztémás scleroderma diagnózisa akkor megbízható, ha van egy „nagy” vagy két „kisebb” kritérium (American College of Rheumatology).

"Nagy" kritérium:
- Proximális scleroderma: a bőr szimmetrikus megvastagodása az ujjak területén, a metacarpophalangealis és a metatarsophalangealis ízületektől proximálisan terjed. Bőrelváltozások figyelhetők meg az arcon, a nyakon, a mellkason és a hason.
"Kis" kritériumok:
- Sclerodactyly: a fent felsorolt ​​bőrelváltozások, amelyek az ujjakra korlátozódnak.
- Digitális hegek – bőrbehúzódásos területek az ujjak disztális falán, vagy anyagvesztés az ujjbegyekből.
- kétoldali bazális fibrózis; retikuláris vagy lineáris-csomós árnyékok, amelyek legkifejezettebbek a tüdő alsó részein, szabványos röntgenvizsgálattal; előfordulhatnak "sejttüdő" típusú megnyilvánulások.

Oroszországban a szisztémás scleroderma következő jeleit javasolták.

Szisztémás scleroderma kezelés

A szklerodermában szenvedő betegeknek ajánlott egy bizonyos kezelési rendet betartani: kerülni kell a pszicho-érzelmi sokkot, a hosszan tartó hideget és a vibrációt. Meleg ruházatot kell viselni az érgörcsrohamok előfordulásának és súlyosságának csökkentése érdekében. Javasolt leszokni a dohányzásról, lemondani a koffeines italokról, valamint az érszűkületet okozó gyógyszerekről: szimpatomimetikumok (efedrin), béta-blokkolók (metoprolol).

A szkleroderma kezelésének fő területei a következők:

Érterápia a Raynaud-szindróma kezelésére szöveti ischaemia, pulmonalis hypertonia és nefrogén hipertónia jeleivel. Angiotenzin-konvertáló enzim-inhibitorokat (enalapril), kalciumcsatorna-blokkolókat (verapamil) és prosztaglandin E-t alkalmaznak, emellett vérlemezke-gátló szereket (courantil) alkalmaznak a vérrögképződés megelőzésére.

Már a betegség kialakulásának korai szakaszában célszerű gyulladáscsökkentő gyógyszereket felírni. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (ibuprofen), hormonális gyógyszerek (prednizolon) és citosztatikumok (ciklofoszfamid) adása javasolt meghatározott séma szerint.

A penicillamint a felesleges fibroblasztképződés visszaszorítására használják.

A szisztémás scleroderma sebészi kezelése a bőrhibák plasztikai műtétekkel történő megszüntetéséből, valamint a nyelőcső szűkületének megszüntetéséből, az ujjak elhalt részeinek amputációjából áll.

A szisztémás scleroderma szövődményei és prognózisa

A scleroderma gyorsan progrediáló formájával a prognózis rossz, a betegség a megjelenést követően 1-2 évvel a kezelés időben történő megkezdése mellett is halállal végződik. Krónikus formában, időben és komplex kezeléssel az ötéves túlélési arány akár 70%.

E. V. Sirotkina orvos terapeuta