Gyomor- és duodenális fekélyek.

Fekélyes betegség --- krónikus újrahasznosítási betegség, hajlamos a progresszióra, a kóros folyamatban való részvételre, valamint a gyomor (G) és a duodenalista (DPK) más emésztőrendszer szervek, amelyek a komplikációk fejlesztéséhez vezetnek, fenyegető élet Türelmes.
Ez a betegség elsősorban a munkaképes korú népesség.

Etiológia.

• Örökletes hajlam (Ha több HCI vagy IgA több - egy védelmi reakció kevesebb).
• Pszicho-társadalmi tényező
• Táplálkozási tényező. Szisztematikus áramrendellenességek. A nagyon forró ételek 96% -os alkohollal egyenértékűek a gyomor nyálkahártyán. Azt is fontos az elfogadott élelmiszer mennyiségét. Gyakran kell ételt, kis részekben.
• Rossz szokások. Dohányzó Gyenge kockázati tényező, de bosszantó.
• A befolyás ellentmondásos tudós változata van Alkohol A gyomor nyálkahártyáján.
  Úgy véli, hogy állandó fogyasztás Alkohol Nagyon kis mennyiségben, legfeljebb 20-30 g, magas minőségű (szörnyű vodka, whisky, gin) hozzájárul a fekélyek hegesedéséhez, ha nincs egyidejű gyomorhurut és duodenitis; És a bor, pálinka, éppen ellenkezőleg, negatívan jár el a peptikus fekélyért. De emlékezni kell arra, hogy még a legmagasabb minőségi alkohol nagy mennyiségű Doodle a gyomornyálkahártyához.
• Kávé és tea Irritáló hatással van a gyomorra, növeli a savasságot.
• Érrendszeri tényező. Az edények idős atheroszklerózisának iszkémiahoz vezet, védőburkolatot zavart, fekélyképződik. Úgy gondolják, hogy a fekély gyomor infarktus.
• Fertőző tényező, Helicobakter Pilory.

Patogenezis.

3 fő patogenetikai mechanizmus van:

• Ideges mechanizmus
• Hormonális vagy humorális
• Helyi, legfontosabb

1. Ideges mechanizmus.
Sokkal veszélyesebb kis állandó stressz, mint ritka viharos. Az agykérget van kitéve, a gócok nem fiskális, stagnáló gerjesztési fejlődnek, a kéreg alatti aktiválódik, hypotolamus, agyalapi mirigy, a mellékvesék aktiválódnak, a vagus aktiválódik, a gastroduoden zóna aktiválódik.
Azaz a gastroduodenális zóna szabályozási mechanizmusa zavart.
A motoros tisztításra kerül, lehet görcs és hypertonus stb.

2. Hormonális mechanizmus.
Az agyalapi mirigy a hypothalamus - a mellékvese.
A kortikoszteroidok hatása alatt a nyálkahártya gát és vérellátás zavart.

3. Helyi tényező.
A legfontosabb tényező. Anélkül, hogy a fenti tényezők nem fognak fekélyhez vezetni. A helyi tényező az agresszió tényezők és védelmi tényezők kölcsönhatása.
Az egészséges személynek egyensúlya van ezeknek a tényezőknek.

Agressziós tényezők:

• Hci,
• pepszin,
• epe,
• duoden-Garbal Reflux,
• a motilitás megsértése
• görcs,
• hypertonus.

Védelmi tényezők:

• a nyálkahártyát, amely a nyálkahártyát tartalmazza, ha normál konzisztencia, viszkozitási összetétel;
• nyálkahártya, normál trofof;
• regenerálási szint (ha normál regeneráció, akkor ez védőfaktor);
• normál vérellátás;
• bikarbonátok.

Az agresszió tényezők jelentős szerepet játszanak, promóciójukat játszanak. És az idősek nagy szerepet játszanak a védelmi tényezők csökkentésében.
A YAZV DPK patogenezisében különleges szerepet játszanak hipermotorika és hypereria Az N.VAGUS aktiválása (agressziós tényezők) hatása alatt. A klinikán, tiszta, ritmikus fájdalom, gyomorégés, a savasság növekedése. A fekélyes betegség patogenezisében a nyálkahártya (gát) állapota, a védelmi tényezők állapota, a hipersrecretion nem számít, hogy fontos szerepet játszik. Mivel a gyomorfekély a gastritis hátterében merül fel, akkor egy gyakori szeretője van, a DPK fekélyekkel ritkán.

A gyermekek gyermekeiben a szövődmények 10-15-szer kevésbé merülnek fel, mint a férfiaknál. A nőknél a fekélyek gyakran kevésbé gyógyulnak, nehogy gyógyulnak, a hegek nagyobbak, mint a férfiaknál. A terhesség kezdetével meg kell állítani a megismétlődést, a súlyosbodás elhalványul. A menopauza kezdete, a gyakoriság és a peptikus fekélyek gyakorisága egyenlő.

Klinikai tünetek.

1. Fájdalom szindróma --- Kardiális, központi fekély szindróma (Nem azért, mert erős, de specifikus a peptikus fekélyre).A fájdalom lehet hülye, égő, újonc, parry, éles, és hányás is kíséri.Bizonyos esetekben a fájdalom egyenértékű betegségének szerepe lehet, lehet, hogy platulencia és fűrészelés lehet.

de) Az élelmiszerfájdalom napi ritmusa - - A nap folyamán világos váltás egy adott beteg számára. Például:
Étel étkezési étkezés, 1, 2, 3 óra - fájdalom --- Ez történik Peeloroduodenal zóna peptikus betegségben szenvedő betegeknél.
Étkezés --- fájdalom - Akkor egy ideig a béke --- ez jellemző a fekélyek a gyomorban.
Ugyanakkor megkülönbözteti korai (30-60 perc), késő (1,5-2 óra után), éhes (6-7 órával az étkezés után) és az éjszakai fájdalom.

b) A betegség szezonális periodicitásának jelenléte.
A legtöbb esetben a betegség 90% -os exacerbációja az őszi tavaszi időszakban. Ezenkívül a betegeket gyakran bizonyos hónapokban megfigyelik. (Például: szeptemberben kötelező, ritka esetekben a téli nyári időszakban) .

ban ben) A fájdalom lokalizálása - A fájdalom egy bizonyos korlátozott területen lokalizálódik az epistrikus régióban, főleg a középvonal jobb oldalán.

• A betegek gyakran ujjal mutatnak.
• A DPK fekélyével, ha a hátsó fal fekélye, akkor a fájdalom a bal oldalon a fájdalom a fájdalom.
• A lágy felületi tapintással a helyi érzékenység és a fájdalom a fekélyek lokalizálásának felel meg.
• Mendel (C - M Mendel) szerint - a has egyenes izomzatai mentén felülről az alsó változatosan megérintve jobbra, majd balra a köldökig. Egy ponton fájdalom. Ez a pont megközelítőleg megfelel a fekélyek kivetésének, a fájdalom helyének elhelyezkedésének.

2. Gyomorégés.
Általában a gyomorégés több hónapig, évig megelőzi a peptikus fekélyt, éveket a ragadozó időszakban. A gyomorégés fájdalomként is fordul elő, a fekélyek lokalizációjától függően.

3. Hányás.
Csakúgy, mint a gyomorégés a motilitás megsértésétől függ. Ez egy gastro-nyüzsgő reflux, valamint gyomorégés.
Vadék A páciensben szenvedő betegek általában a fájdalom csúcsán jelentkeznek, és megkönnyítik. Egyes betegek egyenértékűek a hányásnak, lehet, hogy hányinger és redundáns sós.
Hányás közvetlenül az evés után, a Cardiac Gastric Minisztérium vereségéhez, 2-3 óra elteltével - a gyomor test fekélyéről, az étkezés után 4-6 órával - az gatekeeper vagy a DPK fekélyekről. A "kávéház" formájának hányása jelzi a gyomorfekélyek vérzését (ritka DPK). És még mindig fiatalok a betegség súlyosbodása során nagyon makacs székrekedés, vastagbélgyulladás.

A peptikus fekély jellemzői serdülőknél.

Gyomorfekélyük gyakorlatilag nem fordul elő, 16-20-szor a DPK fekélyek megfigyelésére.

Szivárgás 2 formában:

• Rejtett
• Fájdalmas

1. Rejtett ez történik egy gasztrointesztinális dyspepsia szindróma (Belching, hányinger, hiperzió) formájában. Az ilyen patológiában szenvedő gyermekek fizikailag rosszul fejlődtek, neurotikus, szeszélyesek, vannak rossz étvágy, rossz teljesítmény. 2-5 év múlva folytatódhat, és fájdalomba kerülhet.
2. Fájdalmas forma.
Rendkívül expresszált fájdalom szindróma, a gyerekek erősebbek, mint a felnőttek, makacs fájdalom. BAN BEN serdülőkor Gyakran vannak szövődmények - perforáció, vérzés.

A felnőttek peptikus fekélyének jellemzői.

Az idősek és az időseknél az 50 éves gyomorfekélyeknél idősebb betegek 2-3-szor gyakoribbak, mint a DPK fekélyek.
A gyomor fekélyének lokalizálása.
A lokalizáció gyakoribb a gyomor, a kis görbület és a kimenet (pyloric) részének bemenetének (szív) részében. A ókuszok nagy méretűek, gyakran óriás, ráncos, nehéz terápia. A fájdalom szindróma gyengén expresszálódik, a dyspepsia kifejeződik, a savasság szintje csökken. A fekélyek az atrofikus gasztritisz (atrófikus hipertrofikus gastritis) háttérén alakulnak ki. A szövődmények 2-3-szor gyakrabban fordulnak elő, mint a fiatalok. És a fekélyek olvadása ebben a korban nagyon gyakran.
A PPK fekély lokalizálása.
A DPK fekélyek 90% -a bulbén (Bulbar, kezdeti osztály), 8-10% - Postbulbar fekélyek (nagy duodenális mellbimbóna) lokalizálódnak.
A fekélyek szövődményei:
Vérzés, perforáció, fedett perforáció, behatolás (a hasnyálmirigy oldalán, kismirigy), heg-betegség, a kapus stenosisja, malngnizáció.

Fekélyek típusai.

Fekélyek a gyomor bemeneti (szív) részében.

A Cardiac Minisztérium a gyomor teteje, a nyelőcső szívnyílásával szomszédos. A szívfekélyekkel a következő tünetek figyelhetők meg.
1. fájdalomlokalizál A mezo alakú folyamatban, a szegycsont mögött.
2. Fájdalom besugárzás A mellkas bal felében bal, A test bal fele, a fájdalomcsillapítók (nagyon emlékeztetve az IBS), ne állítsa le a nitroglicerint. Gyakrabban ezek a fekélyek több mint 40 évesek.
3. Gyomorégés.

A gyomorfekélyek differenciáldiagnózisa és
Betegt ad validol és antacid. A fekélyes betegséggel az antacid azonnal megnyugtatja. Az ischaemiás betegséggel a Validol 2 percig fogja megkötni a fájdalmat, és ha 20-30 perc elteltével ez azt jelenti, hogy ez nem CD. Ezeket a fekélyeket rosszul fedezték fel, mivel az endoszkóp gyorsan átadja ezt a zónát, nehezebb észlelni. Gyakran betekintések és vérzés.

Fekélyek a gyomor kis krumizmusában.

Klasszikus peptikus gyomorfekély,fertőzés jelenlétében H. Pilory,Általános szabályként található Egy kis görbületen.
Ugyanakkor jellemző:
1. Korai, jelentős, mérsékelt fájdalom Az epistrikus területen (epigasztria), folyamatos 1-1,5 óra, és megáll a gyomorból származó élelmiszer evakuálása után.
2. Dyspepsia.
3. Súlyvesztés A betegek 20-30% -ában.

Az antrikai gyomor osztály fekélyei.

Fekélyek számára Anthral osztály (szál) A gyomor pylorikus része a következő tünetek jelennek meg:
1. fájdalom Az üres gyomor gyakrabban fordul elő, éjjel és 1,5-2 órával az étkezés után (késő). Fájdalom, általában étkezés után.
2. Gyakran megfigyelték Gyomorégés.

Pyloral Canal fekélyek a gyomor.

Pilori csatorna - A gyomor kibocsátási osztálya, egy duodenumba fordulva. Ez a gyomor nagyon érzékeny neuromuszkuláris zónája.Ezért a fekélyek ebben a részlegben található, a tünetek meglehetősen kifejezettek.
A tünetek közül jellemzőPioráris triad:
1. Fájdalom szindróma, meglehetősen makacs. Fájdalombelsziálja a megfelelő hipochondriumot, vissza.
2. Gyakori hányás És ezen a háttérben
3. Súlyvesztés.

Fájdalom Számos típus van. Az egyik oldalon, klasszikus lehetőség -az étkezés után 1 óra elteltével a fájdalom bekövetkezik.
Néha a fájdalom nem függ az élelmiszerbeviteltől, felmerül felső vagy hullám fájdalom.
A fájdalommal együtt felmerül vadék, legfeljebb 5-10 alkalommal az exacerbáció időszakában, az első 10 nap. Ezeket a fekélyeket nagyon nehéz kezelni. A fekélyek hosszú időtartama után 50% -át nem zárják le. 1/3 beteg, miután a gyógyító fekélyek hamarosan megnyílik.

Bulbar fekélyek DPK.

A lokalizáció során ozzles a Lukovice DPK-ban (Bulbar Zone)jellegzetes:
1. fájdalomÉjszaka, éhes. A fekély helyén a DPK izzók hátsó falán A fájdalom besugárzik az ágyéki régióba. A fájdalom az étkezés után azonnal eltűnik.
2. Gyomorégés.

Postbulbar DPK fekélyek.

A fájdalom lokalizálódik nem epistricsban, hanem Jobb hipochriatary ív a jobb felső hasi kvadránsban, Belsziálja a hátsó, a jobb penge alatt.A fájdalom támadó karaktert viselhet, emlékeztet a máj vagy vese kólukra.
Jaundice megjelenhet, ha a fekély a mellbimbó-faatáv zónában található, mivel a patológiai folyamat részt veszÉlelmiszerboltok, hasnyálmirigy. Mindez egy képet ad a kolekisztitiszről, hepatitisről.

Nagyon gyakran, ezeknek a fekélyeknek az eseteinek 70% -a vérzik. A fekélyek más zónákban csak 10% vérzés. A fekély hegesedése után a portál véna, az ascites tömörítése lehet. Ha a nők tisztázatlan etiológiájának ascitái, akkor a függelékek rákolására vagy rákról kell gondolkodniuk, vagy a portál véna régiójában fekélyek hegesedése. Ha a fájdalom elfogyasztása után azonnal, akkor ez azt jelenti, hogy a bulbar fekélyek, és ha 20-30 perc elteltével a fájdalom után nem halad át, akkor ezek a posztulárfekélyek.

A peptikus fekély diagnosztizálása.

• Ezophagogastroduodenoszkópia (EGDS) biopsziával
• Röntgen
• Vizsgálat Helicobacter pylori (széklet, hányás, vér vagy bioptátum az endoszkópiában).
• Tapintás.

Fekélybetegség kezelése.

A konzervatív kezelést olyan többségben használják, amelyek nem rendelkeznek bonyolult kurzussal (nem stb.)
A konzervatív megközelítés nemcsak a megfelelő kábítószer-megközelítés, hanem az étrend, a rossz szokások kizárása, a rendszer megfelelő szervezése, a rezidencia, az életkor, az áramlás hossza, az előző kezelés hatékonysága és a lokalizáció és a fekélyek mérete, a HCI szekréciója, a gyomormotor állapota és a DPK és a kapcsolódó betegségek állapota.

Diéta.

• Gyakori, frakcionált élelmiszer, naponta 3-4 alkalommal.
• Az élelmiszernek pufferrel, antacid tulajdonságokkal kell rendelkeznie. Az élelmiszernek puha, szelíd, könnyen emészthetőnek kell lennie, puffer - fehérje-zsír, kevésbé szénhidrát.
• 100-120 g fehérje, 100-120 g zsír, legfeljebb 400 g szénhidrát naponta.
• Vitaminok: csipkebogyó gyümölcslé, homoktövis olaj, de nem ajánlott a kísérő calculous epehólyag-gyulladás, bakteriális epehólyag-gyulladás, gyomorhurut, duodenitis, mert az epe jön ki a DPK, a gyomor, van egy túlzott irritációt a nyálkahártya.
• Az Antacid puffer tulajdonságai a termékekből tej, kenyér, hús. Az 1. táblázat ajánlott, de az államtól függően az orvos igazodik

Orvosi terápia.

• Antacidok - Célkitűzés szerda, azaz HCI kötelező.
  Nepsasyavya hosszú hatású antacidok nem sértik az elektrolit egyensúlyt, magukban foglalják az Al és az mg sóit. A hosszú távú várakozást az interstabilitási időszakokban, az étkezés után 2,5 órával vagy 30 percig nevezik ki.
  Antacidok --- Almagel, Maalox, Majilate, Gastal, Foszphologel, Polisilan, Bedheleiks, Supiloks, Munkák, Rodgel, Normojastrin, Greylasil Lac, Ropan Hely.
• H2-blokkolók:
  Az 1. generáció előkészületei:
  Cimetidin 200 mg naponta 3-szor, közvetlenül étkezés után és 2 asztal után. Éjjel jól működik a vérzésben szenvedő betegeknél.
  Lehetséges, hogy a hemosztatikus hatás elérése érdekében megoldást / csepegtetési módot kell előírni. Az Altacids a hemosztatikus hatással rendelkezik.

  A 2. generáció kezelése:
  Csoport Zangaka vagy A-Zanyaka.Szinonimák - Csomagoló, Ranice, Raniplex, Ranitidin.

  A 3. generáció előkészületei (Legtöbb tisztított csoport):
  CsoportFamotidin - Axid, Quamatel. Mindezen gyógyszerek naponta 2-szer kerülnek elő, 1 lap reggel, 2 lap az éjszaka. Ha a páciens különösebben megzavarodik éjszaka, akkor azonnal 2Tab-ot adhat az éjszakára.
  Csoport Tiotidin - H2 blokkoló is.
• Sukralfat csoport - Venter, Ulkar, Kala, Blokkolta a hidrogénionok inverz diffúzióját a nyálkahártyába, jó védőburkolatot képez, affinitással rendelkezik a granuláló szövetekhez.
  A szukralfát használatának speciális jelzése hiperfoszfatemia az Uremia-ban szenvedő betegeknél, amelyek dialízisen vannak.
• Bizmut előkészületei - Vicair, VICALIN, DENOL.
  Vicair, VICALIN N.az étkezés után 40 percet társít, ha a beteg naponta háromszor eszik. Az első 1-2 hét előnyösen antacidok és bizmut készítmények. Ezek a gyógyszerek kövek kialakulásához vezethetnek.
  Denna - Védőfóliát képez, citoprotektív tulajdonságokkal rendelkezik, és elnyomja a Helikobakter Pilory-t, egyidejűleg a de-Nol-val, az Antaktik nem írható elő, lehetetlen tejjel inni.

• A motor-evakuálási detensiát szabályozó gyógyszerek.
  Raglan, Cerukal.
  Is előírja Motilium, perinorm, debidat, peridis, duspatalin, dicetell.
  NaooPhekam, Naazyin, Elojan (Dogmatil, Sulpille).
  A legtöbb ok álmosság, gátlás, az agy központi struktúráinak szintjén, a retikuláris képződés szintjén.
  Eglonil- megoldás, injekciók formájában 2 ml éjszakára. 10 napon belül (exacerbations és erős fájdalom), akkor 1Tab. Naponta 2-3 alkalommal.
• Kolinolitis -- atropin, platifillin, metacin, gastrocepin. Gastracepin - 1-2 alkalommal 1-2 alkalommal naponta 1-2-es vagy 10-50 mg 1 lap naponta 2-szer, gyakrabban előírva a magas rangú korcsoportokban.
• Solfossyrila csoport vagy Aktovegin - - A vér mikrocirkulációra vonatkozik.
• CytoProtectors - - Missopestole, Siteek. Ezek növelik a gyomor- és DPK mucosa citoprotektikus tulajdonságait, növelik az akadályfunkciót, A gyomornyálkahártya véráramlásának javítása szintén nagyon magas antiszekretorikus aktivitással rendelkezik. Hozzárendelten nehéz fekélyekkel vagy A NSAID-k által okozott gastroduoden erosív-fekélyes léziók kezelése és megelőzése.
• Antibiotikumok - Agyulladás, deformáció, beszivárgás, ha van egy helsobektor pilory.

A gyomor és a duodenum fekélyének kezelési rendszerei.

Nelicobacter. Rylori. ,
2000-re alkalmazzák.

• A bizmut kolloid szubciitrátja (de Nol, Ventrixol, Pilocid) 120 mg naponta 4 alkalommal, 14 nap + Metronidazol.(trichopol és mások szinonimák) 250 mg naponta 4 alkalommal, 14 nap + Tetraciklin 0,5 g napi 4-szer, 14 nap + Gastrocepin 50 mg naponta kétszer, 8 hét YABDPK-nál és 16 héttel a yabbe-nál.
• Ollo alakú alcitrát Bisuth (De Nol) 108 mg naponta 5 alkalommal, 10 nap + Metronidazol. 200 mg naponta 5 alkalommal, 10 nap + Tetraciklin250 mg naponta 5 alkalommal, 10 nap (a kombináció megfelel a gyógyszernek "Gastrostat") + Loss (omeprazol)20 mg naponta 2-szer, 10 nap és 20 mg 1 naponta naponta, 4 hét YABDPK-nál és 6 héttel a YABGE-nál.
• Loss (omeprazol)20 mg naponta 2-szer, 7 nap és 20 mg 1 nap / nap 4 hét alatt YABDPK és 6 hét Yabzh + + Amoxicillin 0,5 g naponta 4-szer vagy Clocid 250 mg naponta 4 alkalommal, 7 nap
• ZANTAK (RANITIDINE, RANIBL)150 mg naponta 2-szer, 7 nap és 300 mg 1 nap / nap, 8 hét Yabdpk és 16 hét Yabzh + Metronidazol (Trichopol stb.) 250 mg naponta 4 alkalommal, 7 nap + Amoxicillin 0,5 g naponta 4-szer vagy Clocid 250 mg naponta kétszer, 7 nap.
• Famotidin (Quamatel, Ulfamide és mások. Szinonimák)20 mg naponta 2-szer, 7 nap és 40 mg napi naponként, 8 hét YABDPK-ban és 16 hét alatt Yabzh + Metronidazol (Trichopol stb.) 250 mg naponta 4 alkalommal, 7 nap + Amoxicillin 0,5 g naponta 4-szer vagy Clocid 250 mg naponta kétszer, 7 nap.

Az első kombinációnál a C (nyálkahártya) fertőzését az esetek átlagosan 80% -a, a pihenéssel - akár 90% -kal, akár több.

A yab kezelésének diagramjait Nelicobacter rylori,
maastricht megállapodás szerint.

A kezelés időtartama 7-14 nap.
Az 1. sor terápiája.
Hármas terápia

• Omeprazol 20 mg naponta kétszer vagy naponta vagy Lansoprazol30 mg naponta kétszer vagy naponta vagy Pantoprazol 40 mg naponta kétszer + Klaritromicin P.500 mg naponta kétszer + Amoxicillin 10000 mg naponta kétszer
• Omeprazol 20 mg naponta kétszer vagy naponta vagy Lansoprazol 30 mg naponta kétszer vagy naponta vagy Pantoprazol 40 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta kétszer + Metronidazol. 500 mg naponta kétszer.
• Ranitidin bizmut citrát 400 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta kétszer + Amoxicillin 1000 mg naponta kétszer.
• Ranitidin bizmut citrát 400 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta kétszer + Metronidazol. 500 mg naponta kétszer.

Terápia 2. sor.
Quadrotherapy

• Omeprazol 20 mg naponta 2-szer 20 mg naponta 4 alkalommal + Metronidazol. 500 mg naponta 3-szor + Tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal.
• Lansoprazol 30 mg naponta kétszer + BiscTh Subalicilát / szubcitrát 120 mg naponta 4 alkalommal + Metronidazol. 500 mg naponta 3-szor + Tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal.
• Pantoprazol 40 mg naponta kétszer + BiscTh Subalicilát / szubcitrát 120 mg naponta 4 alkalommal + Metronidazol. 500 mg naponta 3-szor + Tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal.

A De Nola alapján hármas terápia rendszerei (Kolloid bizmut-szubitrát).

• De nol.240 mg naponta kétszer + Tetraciklin2000mg naponta + Metronidazol. Napi 1000-1600 mg.
• De nol. 240 mg naponta kétszer + Amoxicillin 2000 mg naponta + Metronidazol. 1000-1600 mg naponta.
• De nol. 240 mg naponta kétszer + Amoxicillin 2000 mg naponta + Klaritromicin 500 mg naponta.
• De nol. 240 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta + Metronidazol. 1000-1600 mg naponta.
• De nol. 240 mg naponta kétszer + Amoxicillin 2000 mg naponta + Fursolidon 400 mg naponta.
• De nol. 240 mg naponta kétszer + Klaritromicin 500 mg naponta + Fursolidon 400 mg naponta.

A 7- vagy 14 napos felszámolási terápia végzettségét követően a kezelés az egyikben folytatódik Antiszekretorikus gyógyszer, Kombinációban.
Elfogad A napi adag fele ismét (például, De nol. 240 mg 1 naponta naponta vagy OmeprazolNaponta 20 mg) alatt) 8 hét a yabz-en és 5 hétig YABDPK-ban.

Alkalmanként tüneti ágensként rövid ideig Antacidok (Fosfalugel, maaloks stb.) És
Prokinetika (Motilium, koordinok stb.) A motilitás megsértésének egyidejű fekélyes betegségével.

Az orosz orvosok gyakran használnak hármas terápiás rendszereket a bizmut előkészítésen alapuló első soros kezelésként.
Például: Colloid Biscut + amoxicillin + furazolidon szubteritrátja.

A YAB exacerbációinak megelőzésére 2 típusú kezelés ajánlott.

• Töltsön hosszú időt (hónapok és még évek óta) támogató terápia antiszekretorikus gyógyszerrel egy fél adagban, például, fomomodin - 20 mg, vagy omeprazol- 10 mg vagy gastcepin- 50 mg.
• A tünetek megjelenése jellemző Yab, újra anti-méretű terápia egyik gátló gyógyszerekkel az első 3-4 napon a teljes napi dózis, a következő 2 hétben - a fenntartó dózis.

Az YAB folyamatos támogató terápiájának kinevezésére szolgáló jelzések:
1. Az intermittált kurzus elleni küzdelem sikertelen használata, amely vége után évente 3 vagy több súlyosbodást okoz.
2. Bonyolult yab (a vérzés vagy perforáció történetében).
3. A nem szteroid gyulladáscsökkentő és egyéb gyógyszerek használatát igénylő egyidejű betegségek jelenléte.
4. Kapcsolódó jab erozív-fekélyes reflicum-esophagitis.
5. Ha az érintett szerv falaiban bruttó forgagyok vannak.
6. 60 évesnél idősebb betegek.
7. A gastroduodenitis és a HP jelenléte a CO-ban.

A kezelés "A kérés során" a szakaszos használatra vonatkozó jelzések:
1. Az YABDPK által azonosított első alkalommal.
2. A YABDPK egyszerű előzményei (legfeljebb 4 év).
3. A duodenális fekélyek ismétlődésének gyakorisága évente legfeljebb 2.
4. A tipikus fájdalmak utolsó súlyosbodásának és a jóindulatú fekélyhiba jelenléte az érintett szerv falának durva deformációja nélkül.
5. Az aktív gasztroduodenitis és a HP a CO-ban.

1. táblázat: Helicobacter pylori fertőzés felmérése
Maastricht megállapodás szerint (2000)

A krónikus visszatérő thomatitis az orális nyálkahártya közös betegségeinek vonatkozik, és a szájüreg nyálkahártyájának fájdalmas visszatérő egyetlen vagy többszörös fekélye jellemzi. A betegséget először 1884 Micoulicz Kummel írta le, majd 1888-ban Ya.i. Truzhevich.

Krónikus ismétlődő Aphthodes stomatitis (HRAN):

HRAN, fibrinforma. Az előfordulás utáni harmadik nap.

A krónikus visszatérő levélszemét gyomorgyulladás etiológiája

Bakteriális fertőzés (Az a-hemolitikus streptococcus streptococcus saangvis) l-formája)

Ez a mikroorganizmus mindig a tipikus aphthose elváltozásokban szenvedő betegek sérüléseiből szabadul fel. A kísérleti állatok adminisztrációja a sérülés elemeinek megjelenését okozza. A bőrérzékenység növekedése a streptococcus antigén bevezetéséhez.

Autoimmun reakció

A rizs epitélium autoimmun reakciójának megnyilvánulása. Azonban az anti-nukleáris antitestek és kiegészítés normál szintje nem teszi lehetővé a HRAN-t, mint a központi immunrendszerekkel kapcsolatos autoimmun betegségnek. A pokolban van egy helyi immunválasz egy orális üreg anti-negatious módon megváltozott nyálkahártyájára.

Előelő tényezők:

Colitis ulcerosa

Crohn-betegség

Reuters szindróma

Ciklikus neutropenia

Megaloblasztikus anémia

Vashiányos vérszegénység

T-immunhiány

Helyi sérülés

Hormonális rendellenességek

Pszicho tényezők

Allergiás reakciók

A krónikus visszatérő aphthose stomatitis patogeneziséje

Az a-hemolitikus Streptococcus Streptococcussangvis L-formája megfertőzi a kis nyálmirigyek csövek hámát, ami krónikus gyulladás kialakulásához vezet. A mikroorganizmusok reprodukálásában a túlzott mennyiségű antigének felhalmozódása és humorális immunitását stimuláljuk. A feleslegben lévő antigén, egy komplex egy antigén antitest képződik, amely folyik a falakon a hajók, aktiválja a komplement rendszert, vérlemezke rendszer, ami a trombózis kialakulását, ischaemia és nekrózis (a Artyus reakció egy Az antigén feleslegét eredményező immunokompleurális típusa, az oldható immun komplexek kialakulása, amelyek vérárammal terjedhetnek, ami a vaszkulitis előfordulásához vezet, és különböző szerveket és rendszereket érint.).

Az eljárást bonyolítja az autoimmun reakciók hozzáadásával a mentesített antigénszövet-nekrózisra. Az így kapott autoantitesteket a spinged réteg epithelialis sejtjei ragasztják, és stimulálják az autoimmunocomplex elváltozást.

A Chras fibrinformájának szövettana

Sekély fekélyt bevont fibrinos raid. Intenzív infiltráció a neutrofilek által a nyálkahártya saját lemezében a felszíni nekrózis zónában. A mononukleáris sejteket mélyebben dominálják, túlnyomórészt limfociták. A sérülés alapján a granulációs szövetek növekedése van.

Kis nyálmirigyek fenolyáris és peritabuláris fibrózis feniotoláris krónikus gyulladás, a nyálmirigyek csövek bővítése. ( Akut gyulladás Megelőzte a krónikus gyulladást. A nyálmirigyek ilyen változásait is fekélyek nélkül is megjegyzik). A kis nyálmirigyek csövek epitéliumának sérülése.

A sérülés eleme a pokolban vagy erózió vagy fekély. Felületi erózió egy kerek hámhiány, mérési 2-10 mm, bevonva egy fibrines hibája, körülvéve egy fényes vörös pereme hiperémia kapta nevét AFTA.

A HRAS osztályozása.

Sok HRAN osztályozás létezik. A HIRAS nagy és kis formái; gravitációval - könnyű, közép- és nehéz formák.

ŐKET. Rabinovich (1998) a következő űrlapokat hozzárendeli:

Rostin

Nekrotikus

Gamaduláris

Deformálódás

Ezeknek az osztályozásoknak a hátránya a nem független formák elosztása, amelyek nem különböznek egymástól.

HRAN fibrin formája (AFTA Mikulich);

Nekrotikus periatoenitis (AFTA SECTON) (ismétlődő gyors mélyhűtők, deformáló AFFLékek, amelyek feltérképeznek az AFTS-t);

Herpetyform Aphthous Stomatitis;

Tünet a jelentékenységgel.

Chras fibrinformája

Gyakrabban a nőknél.

- 10-30 év.

Remek frekvencia - Évente 1-2 támadás, akár több relapszusig egy hónapig, az állandó áramlásig.

Harbinger

Klinikai áram - egyszeri vagy többszörös fekély (hátsó), élesen fájdalmas. A megjelenés megelőzheti a csomókat, a kis nyálmirigyek gyulladását.

Az elemek mennyisége - 1-től 100-ig. A legtöbb esetben 1-6 elem.

A méret - 2-3 mm és 1 cm között.

Lokalizáció - a többrétegű, lapos, nem kifinomult epitheliummal borított orális nyálkaüreg.

Folyam - A gyógyítás 7-14 napon belül következik be. A gyógyulás gyengéd heg kialakulásával történik, vagy látszólagos hegesedés nélkül.

Afta settone

Gyakrabban a nőknél.

Az elsődleges támadás kora - 10-30 év. A betegség mély fekélyként kezdődhet, de gyakrabban előzi meg a HRAS fibrin formáját.

Remek frekvencia - folyamatosan; Nincs olyan időszak, amikor nincs legalább egy fekély a szájban.

Harbinger - gyakrabban, mint a nyálkahártya paresztézia, néha szubfrile hőmérséklet, lokalizált lymphadenopathia, a nyálkahártya duzzanata, gyakrabban.

Klinikai áram - A hullámszerű, hosszú áramlás a nyálkahártya jelentős deformációjához vezet.

Az elemek mennyisége - 2-től 10-ig, ritkán több. A feltérképező fekélyt egy pólusú gyógyítás jellemzi, a másik pedig a növekedéssel.

A méret - 1 cm-ről a nyálkahártya jelentős szakaszainak vereségéig.

Lokalizáció - A nyálkahártya vonva egy többrétegű lapos nem fényvisszaverő epitélium, azonban, a növekedés a fekély, azt szét lehessen osztani, hogy zónák oroging epithelium.

Folyam - másfél hónapig. A gyógyulás egy deformáló heg kialakulásával történik.

A HRAS HERPETETEFFORMA

Gyakrabban a nőknél.

Az elsődleges támadás kora - 10-30 év.

Remek frekvencia - A vereségek szinte folyamatosan 1-3 évenként viszonylag rövid remisszióval rendelkeznek.

Klinikai áram - Többszörös kisebb sekély fekély (AFTS), élesen fájdalmas. Kis erózió (1-2 mm) kezdődik, amelyek ezután növekszenek és összeolvadnak a kiterjedt eróziós felületek kialakulásával.

Lokalizáció - A sérülés elemei a szájüreg bármely részén találhatók.

BECHENET-kór

A betegség fekszik A hajók szisztémás veresége - vasculitis.

Fő tünetek:

Ismétlődő aphodny stomatitis;

Legyőzni a nemi szerveket;

Eye vereség (Svetoboyazn, Irit, kötőhártya-gyulladás, Higonion)

A szemágy sokkal gyakrabban elcsodálkozott, mint diagnosztizált.

Kisebb tünetek

Bőrelváltozások (pyodermia, pustling kiütések, pápolyi kiütések, bólogatott erythema, több alakú exudatív erythema);

Arthritia, a nagy ízületek monoarthritis;

Legyőzze a CNS-t;

Vesebetár;

A CSS vereségét.

Kisebb tünetekamelyek kulcsfontosságúak az előrejelzéshez, azonban a diagnózis specifikusságának hiánya miatt kisebbek.

Laboratóriumi diagnosztika - Hypergammaglobulinémia, az ESP, a leukocytosis, az eozinofília növekedése.

Chran differenciáldiagnózis

A fibrinus Chras differenciáldiagnózisa

Traumás erózióval (a traumatikus tényező jelenléte, az erózió helytelen körvonala, kisebb fájdalom);

Másodlagos szifiliszral (A papulák a CO bármely részén találhatók, beleértve a nem ejtetlen epitheliumot, a fájdalommentes, infiltrált bázissal rendelkeznek, miközben a flare elindítása könnyen eltávolítható a húsvörös erózió kialakulása, a regionális ragasztó, a kórokozókban Mindig észlelt, a szerológiai reakció pozitív.

Herpety stomatitisrel (Gingivitis, a piros buborékozáshoz fűződő lézió, különösen a nyálkahártya, a károsodás epithelium, a sérülés elsődleges eleme - a lézió elsődleges eleme - egy buborék, a herpety-formáló helyszínen, az egyesülés irányába, hogy policiklusos körvonalakat képezzen)

Több alakú exudatív erythema (A kiütések polimorfizmusa, általános mérgezés)

Az AFT Setton differenciáldiagnózisa:

Fekély-necrotikus szájüregben (A bőséges necrotikus lánggal borított kráterszerű fekélyek, a fekélyek erősen vérzik, rosszindulatú szag, a mérgezés hátterében merül fel, a fókuszt a kórokozók határozzák meg).

Nyálkahártya-szeszélyes dermatitis Lorta Jacob (Elsődleges elem - buborék, másodlagos erózió, nincs infiltráció, gyakran van szemkárosodás).

Traumatikus fekélyekkel

Rákos fekélyekkel

Speciális fekélyekkel

KRAS kezelése.

Helyi kezelés:

Traumatikus tényezők megszüntetése;

Öblítse le tetraciklin oldattal (250 mg / 5 ml víz 4-szer 5-7 napig);

Kortikoszteroidok és antibiotikumok;

Fájdalomcsillapítók bizonyság szerint.

Mély fekélyeken - a proteolitikus enzimek használata.

Általános kezelés:

Antibiotikumok belül

Tetraciklin

Rifampicin (2 sapka. 2 p / s)

TARIVIDE (1 asztal. 2 p / 20 napig)

Nátrium-tioszulfát (10 ml 30% p-Ra / in 1 p / d vagy 1,5-3 g belül)

Prodiciosan (a 15 μg 1 kocával kezdődő reakcióvázlat szerint 5 nap alatt, növelve a dózist 100 μg-ra).

Pirogenális a rendszer szerint

Levamizol (50 mg × 3 r / s 2 nap egy sorban hetente vagy 150 mg egyszer)

Delagil (1 asztal. 1 p / d)

Colchicine (1 táblázat × 2 p / d 2 hónap)

AEVIT (1 ml 1 p / d / m 20 nap)

Hisztglobulin (2,0 ml p / k 1 óra 3 nap alatt)

Szisztémás sclerodermia (SSD) - a kötőszövet szisztémás betegsége, amelyet fibrózis jellemez, a véredények és az immunológiai fogyatékosságok károsodása különböző fokok Bevonás belső szervek. Bár a CD-k gyakran klinikailag két altípusra oszthatók a bőrelváltozások mértéke alapján: diffúz és korlátozott (korlátozott), az orrszarvú jelenség és komplikációi a betegség univerzális jelei, amelyeket a betegek több mint 95% -ánál megjegyeznek. Ez potenciálisan veszélyes tünetMivel gyakran halad a fekélyek (a betegek 50% -ában) és a végtag gangrénhez vezet. A helyzet súlyossága a formációhoz kapcsolódik strukturális jogsértések és a funkcionális érrendszeri anomáliák a Rajna jelenségében a rhino jelenség elsődleges (idiopátiás) formáival ellentétben, amikor az érrendszeri eltérések teljesen reverzibilisek és soha nem haladnak előre egy visszafordíthatatlan sérüléshez / iszkémia szövethez. Így a digitális vasculopátia az egyik tényező, amely a CD-kben szenvedő betegek krónikus iszkémiás fájdalmához és fogyatékosságához vezet.

A Reino-Ideiglenes reverzibilis vazospast jelenség elsődleges jelensége. A Riino jelenség az átmeneti digitális iszkémia epizódjai az ujjak kis artériái, a preabuláris arteriolok és a bőr Arteriovenous Anastomoses miatt a hideghőmérséklet és az érzelmi stressz hatására. Leggyakrabban érinti az ujjait és a lábát, a fülek, az orr és a mellbimbók tippjeit. Általános szabályként a bőrszín változásai három fázisban mennek keresztül: a kezdeti pallor, a cianózis és végül az erythema, mint a kompenzációs vazodiláció kifejeződése. Az orrszarvú jelenség klinikai megnyilvánulásai a következőképpen csoportosíthatók:

• Leggyakrabban a színezés színét ünnepeljük a kefék ujjain.
• A változások egy ujjnel kezdődnek, további ujjakra vonatkoznak, és mindkét kefével szimmetrikusak lesznek.
• A leggyakrabban részt vesz a kefék II-IV ujjaiban, hüvelykujj Általában érintetlen marad.
• A bőr színének megváltoztatása megjelölhető, más területeken - fülbemutatók, orrcsúcs, arc, térde felett.
• A támadások során lehetséges a vazospaszás befejezése után áthaladó háló lium megjelenése lehetséges.
• Ritka esetekben a nyelv veresége van, amelyet a beszéd zsibbadása és tranzit megsértése (ez érzéketlen, kenhetővé válik).
• A betegek jelentős része panaszokat vet fel az érzékszervi rendellenességekről (zsibbadás, bizsergés, fájdalom) a támadás során.

A jelenség Ribe prevalenciája kevesebb mint 10% a teljes népességben. N.a. Flavahan (2015) A közelmúltbeli felülvizsgálat a termosztát mechanizmusokra összpontosít, mint a Rajna jelenség megértésének alapja, hangsúlyozva az arteriovenous anastomoses szerepét és az α 2-adrenoreceptor blokkolók fokozott aktivitását a véráramlás csökkentésében.

A CD-kkel rendelkező Rhino jelenség a szerkezeti és funkcionális érrendszeri rendellenességek következménye a végtagok disztális artériáinak (digitális artériák) intimájának kiemelkedésével. A vaszkuláris változások kettős karakterrel rendelkeznek. Egyrészt az intima jelentős proliferációja és fibrózisa, az endothel-károsodás a vasoktoruktív mediátorok felszabadulásának növekedéséhez vezet, és egyidejűleg csökkenti a vasodilatóriumi molekulák szintjét. Másrészről a Vasospasmus gyakori epizódjai végül a progresszív szövet-iszkémia, a szabad szuperoxidgyökök termékei, valamint a szövetek patológiás változásainak növelése és a trófikus jogsértések előfordulása - a digitális fekélyek.

Általában úgy vélik, hogy az ujjak tippjeinek fekélye "ischaemiás", míg az ujjak kizárólagos felületén található fekély a "traumatikus" karaktert viseli. A mai napig kevés bizonyíték volt erre az elméletre. A B. Ruaro és a társszerzők (2015) tanulmányában azonban az FSS-ben szenvedő betegek részvételével és az ujjak fekélyeivel való részvételével szignifikáns csökkenést mutatott a véráramlás jelentős csökkenése a megosztott ujjak kialakulása és a gyógyítás során javították . Az ischaemiás szövetek az osteolízis, főként körömfalange kifejlesztését is alátámasztják.

R. Saigusa és társszerzők (2015) kísérletsorozatot végeztek a CCN1 (cisztein-gazdag fehérje 61 szekretált heparin-kötő fehérje) szerepének vizsgálatára, amelynek antifikatikai hatásával rendelkezik, CD-kkel és csökkenést jelentett az aktuális vagy korábbi digitális betegeknél szenvedő betegek keringési szintjében. fekélyek. Azt is feltételezték, hogy csökkentett szintek Ezt a fehérjét legalább részben a FLI1 leukémia integrációs-1 hiánya okozza. A FLI1 tagja a transzkripciós tényezők családjának tagja, amelyet konstitutívan elnyomnak különböző típusú sejtekben CD-k, legalább részben epigenetikus mechanizmus. Így a FLI1 hiánya potenciális hajlamos tényező az SSD-ben és az érrendszeri szövődményekben, amely tükrözi a környezet hatását. A FLI1 patogenetikai szerepét egyértelműen meghatározzák a vaszkulopátia kialakulásában, ma a biomarkerként való felhasználásának lehetősége és a vaszkuláris rendellenességek korai előrejelzője a CEDD alatt. Ábrán. 1. Vázlatosan mutatja a FLI1 hiánya hatását a vaszkuláris patológia fejlesztésére a CD-k során.

A FLI1 hiánya a vaszkuláris patológia CD-vel történő fejlesztésére. Az endotéliás sejtekben az epigenetikus mechanizmus hiánya a CADHELERIN-5 típusú 2, PECAM-1, PDGF-B és az MMP-9 termékek javításához vezet. Ennek eredményeként a kapilláris dilatáció, a véredények törékenysége és az arteriolok stenosisja, amelyek a Vasculopátia szövettani jelei a CHDD alatt. Klinikailag a Teleangectasis fejlesztése egy tipikus kapillaroszkópikus képhez kapcsolódik a körömágy-óriás kapilláris hurkok és a vérzések. A digitális fekélyek és a gangretek fejlesztése a CD-k artériás pulmonalis magas vérnyomásához kapcsolódik. Adtunk: Y. Asano, A.M. Bujor, M. Trojanowska (2010).

MMR - mátrix metalloproteinázok; Ve-cadherin - Kadgerin-5 típusú 2, Cadgerinov családi cellás tapadási fehérje endotéliumi edényei; Pecam-1 - vérlemezkék / endothelialis sejt-adhéziós molekula, a SuperFamily immunglobulin membránfehérje, a sejt adhéziós molekulák osztályára vonatkozik; PDGF-B - vérlemezke-eredetű növekedési faktor alegység, a genom által kódolt fehérje a thrombocyta növekedési faktorcsalád tagja.

A felülvizsgálati cikkben az I. chora és a társszerzők (2015) összegezték a nagyszámú biomarker közötti összefüggéseket a kupillaroszkópos változásokkal a körömágyban és a digitális fekélyekben. A vaszkuláris biomarkerek hasznos prognosztikai tényezők lehetnek a véredények károsodásához, lehetővé téve a korai beteg rétegződését és megkezdését korai kezelés Vaszkuláris szövődmények. A CD-kben szenvedő betegek pontos előrejelzése valószínűleg digitális fekélyek alakul ki, hatalmas klinikai jelentőséggel bír, mivel a célzott profilaktikus hatásokat igénylő betegek csoportját és szisztematikus megfigyelést igénylő betegek csoportja.

A közelmúltban több tanulmány leírta a fekélyek előrejelzőit a CED-k és a prognosztikai tényezők során. Egy nagy prospektív tanulmányban 623 CD-kben szenvedő beteg részvételével megállapították, hogy az új digitális fekélyek fejlesztésére szolgáló legerősebb kockázati tényezők voltak a következő 6 hónapban: Capillari sűrűség a domináns kéz középső ujján (abnormális kapillaril-rockopic) kép), a fekélyek száma emésztőrendszer és a kezdeti kritikus iszkémia jelenléte. Az ujjhegyek ásványi fekélyeinek más előrejelzőihez az antitesteket a topoizomeráz antitestekhez (anti-SCL-70) hozzárendelik, az endothelin receptor (ET) -1 antitestjeinek jelenléte és az ET-1 keringő szintjének növekedése, valamint a A termográfia változásainak súlyossága. Egy másik szisztematikus felülvizsgálat során a Prisma I. Silva és a társszerzők (2015) összefoglalták a digitális fekélyek fejlesztésére vonatkozó kockázati tényezőket, amelyek: a diffúz bőr lézió altípusa a CD-n, a korai debut rhino jelenség, a topoizomerázi antitestek jelenléte ( anti-SCL-70), analóg kép körömkapillaroszkópia, emelés ET-1 szintek és alacsony növekedési tényező a hajó endotélium (VEGF).

Ugyanakkor a szakértők széles körben felismerik, hogy a digitális fekélyek jelenléte a betegség súlyos lefolyásához kapcsolódik, és még a megnövekedett mortalitás is. Az Eustar adatbázisból származó 3196 beteg többfaktikus elemzésében a digitális fekélyek története megbízható prognosztikai tényező volt a páciens mortalitásában (1.53.

Az SSD-kben szenvedő betegeknél a digitális fekélyek klinikai és szerológiai szövetségeit a táblázatban foglalják össze. 1 és 2. Az egyesületek közül sokat javasoltak biomarkerként a fekélyek fejlesztéséhez, és további kutatást érdemelnek a prognosztikai értékének megerősítése érdekében.

A digitális fekélyek CD-kkel történő kifejlesztésére szolgáló mechanizmust több olyan tényező magyarázza, amely tartalmazza az ismétlődő mikrotérumokat, a bőrhígítót, a száraz bőrt és a kalcinózis jelenlétét. Úgy véljük, hogy a fekélyek 8-12% -a merül fel a bőr és a szubkután szövetek kalkinózisának alapján. Azonban a hosszú távú szövet ischaemia az orrszarvú jelenség miatt a legfontosabb mechanizmus. A dinitális fekélyek mérete és határai különböznek, a meztelen szövetek (csont, ín), a szövet kalcinózis jelenléte. A fekélyeket 3 hónapos, krónikusnak - több mint 6 hónapnak tekintik. A fekélyek klinikai eredményei számos tényezőtől függenek. Megállapították, hogy a CD-k és digitális fekélyek kb. 30% -a veszteséget okoz a lágy szövetek és csontok. A fekélyek szövődményeinek elemzése során 7 éves monitorozással kiderült, hogy a betegek 11% -át gangrénnel diagnosztizálták; A hatástalan kezelés feltétele mellett távolléte és ismétlődő iszkémiás támadásai, a gangrén fejlődését ezután a betegek 100% -ában megemlítették. A digitális fekélyeknél szenvedő betegek 12% -a kórházi és sebészeti beavatkozást igényel.

Asztal 1

A digitális fekélyek klinikai egyesületei CD-kben szenvedő betegeknél

2. táblázat

A digitális fekélyek szerológiai és vaszkuláris egyesületei CD-kben szenvedő betegeknél

A rhino, a digitális fekélyek / nekrózisos betegek, az SDS-vel, közé tartozik a nem farmkológiai, farmakológiai megközelítések és műtét (3. táblázat). A használt neformatikus modalitások közé tartoznak az ischaemia epizódjainak elkerülése, beleértve a hideg érintkezést, az érzelmi stresszt vagy gyógyszereket, amelyek hozzájárulnak a hajókhoz, beleértve a β-adrenoreceptor blokkolókat, az anti-imagáló gyógyszereket (például a sumadán és az ergotamin), a fogamzásgátló tabletták, néhány kemoterápiás szerek mint ciszplatin, vinblasztin, célzott tirozin kináz blokkolók stb.) És amfetaminok. A dohányzás megszűnése feltétlenül szükséges, hogy megakadályozza a már kiszolgáltatott módon a formázott szövetek további vaszkuláris károsodását.

3. táblázat.

Terápiás hatások listája a Rajna és a digitális fekélyek / nekrózis jelenségében

A terápia vazoaktív módszerei központi szerepet játszanak farmakológiai kezelés Az SSD vaszkuláris szövődményei. E. Hachulla és társszerzők (2007) számoltak be, hogy a vasodilatóriumi terápia jelentősen elszámolt a digitális fekélyek (kockázati arány (vagy) 0,17, 95% -os konfidenciaintervallum (DI) 0,09-0,32). A Rajna jelenségében és szövődményeiben a terápiában leggyakrabban használt vazodilatív gyógyszerek adagjait a táblázatban mutatják be. Négy.

A kalciumcsatorna-blokkolók kevésbé vizsgálták a digitális fekélyek kezelésében / megelőzésében, bár sok klinikát a kalciumcsatorna-blokkolók (leggyakrabban nifedipin) használják a Ribo súlyos jelenségével. Véletlenszerű kettős-vak vizsgálatban az orális nifedipint összehasonlítottuk (naponta 30 mg 4 hétig, majd naponta 60 mg naponta 12 héten keresztül) és intravénás bevezetésű Iloprost a Rajna nehéz jelenségében szenvedő betegek kezelésére. Ugyanakkor a digitális fekélyek átlagos száma 4,3-ről 1,4-re csökkent 16 ND nifedipin kezelés után. Az iloproszt alkalmazása során a digitális károsodás száma 3,5-ről 0,6-ra csökkent. A kezek hőmérsékletének növelése és a mikrocirkuláció javítása csak az iloproszt alkalmazása során meg kell jegyezni.

4. táblázat.

Rajna és digitális fekélyek jelenségében a vazodilatációs gyógyszerek adagjai

Bár az angiotenzin-csillogó enzim gátlásának a CD-k és az érrendszeri szövődmények gátlásának szerepének lényegében erős terápiás lényege a hajó átalakító szerekként (a ischaemiás betegség Szívek), jelenleg nincs elegendő bizonyíték a beavatkozás hatékonyságának megerősítésére. Egy multicenter kettős-vak randomizált klinikai vizsgálatban, amely 210 beteget tartalmazott a Rajna korlátozott RSD vagy autoimmun jelenségével (specifikus szklerodermikus autoantibes jelenlétével) 3 éves kezeléssel rendelkező quinapryl nem volt összefüggésben a jelentős csökkenésével Új digitális fekélyek (vagy -0,08, 95% di 0, 23-0,06).

Fontos és ígéretes irány az FDE-5 inhibitorok használata. Az FDE-5 inhibitorok gátolják a degradációt (és ezért növelik a biohasznosulást) ciklikus guanosinonofoszfátot (GMF), majd klinikailag jelentős vazodilációt követnek. A digitális fekélyterápia hatékonyságának metapalizációjában, amely 31 randomizált kontrollált kutatást tartalmazott, a PDE-5 inhibitorok (három, összesen 85 beteg esetében), a fekélyek gyógyításához és az állam javításához kapcsolódott betegek. A szerzők azonban megjegyezték, hogy a vizsgálatok nem voltak elegendőek az FDE-5 inhibitorok jelentős előnyeinek meghatározásához.

Egy újabb multicentrikus kettős-vak randomizált vizsgálatban, amely 84 beteget tartalmazott, a sildenafil-kezelés 12 hétig az új digitális fekélyek számának jelentős csökkenése volt (0,86 versus 1.51). Mindazonáltal ezeknek a fekélyeknek a gyógyulási ideje (a vizsgálat fő végpontja) nem csökkent. Három kereskedelmi forgalomban kapható FDE-5 inhibitorok közé tartozik a szildenafil, a vardenafil és a tadalafil. A Sildenafil és a Vardenafil rövidebb felezési ideje - körülbelül 4 óra, míg a Tadalafil felezési ideje sokkal hosszabb - 18 órán keresztül.

A prosztanoidok erőteljes értágók, valamint gátolják a vérlemezkék aggregációját és az érrendszeri simaizomsejtek proliferációját. Az Európában jóváhagyott Iloprost a CEDD-hez társított digitális fekélyek kezelésére jóváhagyott, a prosztaciklin kémiailag stabil analógja kettős értágítóval és thrombocita hatással. Az iloproszt a prostaciklin szintetikus analógja, a vérlemezkék aggregációjának és aktiválásának, az arteriolák és a vénák dilatációjának megszüntetését eredményezi, növeli a kapillárisok sűrűségét, és csökkenti a mediátorok, például a szerotonin és a hisztamin miatti megnövekedett vaszkuláris permeabilitást a mikrocirkulációs rendszerben. Ez aktiválja az endogén fibrinolízist, biztosítja a gyulladáscsökkentő hatást, elnyomja a leukociták tapadását és migrációját az endotélium károsodása után, valamint a leukociták felhalmozódása a stílusú szövetekben.

A prosztanoidok intravénás bevezetésében általában meglehetősen magas frekvenciát észlelnek mellékhatások És rossz elviselhetősége gyógyszerek, beleértve a szisztémás hipotenzió, szédülés, az árapály, gyomor-bélrendszeri rendellenességek, fájdalom az állkapocsban és Malgia.

A prosztanoidokkal való intravénás terápiát figyelembe kell venni az orrszarvú jelenség tűzálló áramlásában, különösen az általánosított STIM formában és különösen a hideg évszakban. A leggyakrabban használt intravénás iloproszt (3-5 napos kezelés 0,5 ± 2 ng / kg / perc sebességgel 6-8 órán át) és epoprostolen. Ha a gyógyszer infúziója során a mellékhatások jelennek meg, ajánlott lassítani a gyógyszer adagolásának sebességét.

A prostanoidok intravénás terápiáját is jelentették, hogy javítsa a digitális fekélyek gyógyulását és csökkentse az újak számát. Két multicenter kettős-vak randomizált vizsgálatban, intravénás terápiában prostanoidokkal (iloproszt 0,5-2,0 ng / kg / perc 6 órán át 5 napig 5 napig), ami a digitális fekélyeknél szignifikánsan nagyobb gyógyulással társult, mint a placebo csoportban.

A második tanulmányok közül 126 olyan beteget tartalmazott, akik befejezték az infúziót. 3 hetes kezelés után az iloprosztot kapó betegek 14,6% -a ≥ 50% -os gyógyított digitális fekélyek voltak. A reinin-támadások átlagos heti száma 39,1% -kal csökkent az iloproszt alkalmazásával és 22,2% -kal a placebo csoportban (p \u003d 0,005). Ezenkívül átlagosan a Reyno globális gravitációs értékelésének javítása az egész 9 hetes megfigyelés során inkább olyan betegeknél volt, akik Iloprost (34,8%) voltak, mint a placebót (19,7%) (p \u003d 0,011) betegeknél. A mellékhatások nagyon gyakoriak voltak: az Iloprost-t kapó betegek 92% -a egy vagy több mellékhatással vizsgálták a prosztanoidhoz kapcsolódó mellékhatásokat (bár a placebo-t vett betegek 57% -a szintén beszámoltak a mellékhatásokról).

A vaszkulopátia áramlásának súlyos eseteiben az ismétlődő nem gyógyító fekélyek, a betegeknek a prosztanoidok újraindítása; A folyamatos vagy kiterjesztett intravénás terápiás tanfolyamokat klinikailag holtpontos helyzetekben kell figyelembe venni.

Meg kell jegyezni, hogy a prosztanoidok orális készítményei (iloproszt, valamint új gyógyszerek - Beradrost, Cepeprost, Treprostinyl) nem bizonyították a digitális fekélyek gyógyulását.

Egy másik analóg prosztaglandin, alprostadyl, intravénásán vezetik be 5 egymást követő napon, szintén használható olyan betegeknél, akiknek rezisztens áramlás a Rhino jelenség.

Prazozin, mint antagonista α1 -adrenerg receptor két randomizált vizsgálatban javult a rhino jelenség áramlásában. Azt jelentették, hogy naponta 1 mg-os dózis javítja a Rajna jelenség pályáját és előrejelzését a placebóhoz képest, és kisebb számú mellékhatással van átvehető a magasabb dózisokhoz képest. Sajnos, nem megfelelő módon közzétett adatok a digitális fekélyek hatására.

Helyi nitrátokat alkalmaztunk a helyi véráramlás javítására, de tekintettel a viszonylag összetett felhasználásra az interfenfulált intervallumok és a potenciális mellékhatások között a változó rendszer felszívódásának köszönhetően, ma kevésbé lelkesedés van a rendszeres használatukhoz képest. NEKEM. Anderson és társszerzők (2002) vizsgálták a glicerin-trinitrátgél helyi alkalmazásának a véráramlás helyi alkalmazásának hatását, mértük a lézeres doppler vizualizációval, az elsődleges és másodlagos Riino jelenségben szenvedő betegeknél, amelyek korlátozott sclerodermia-hoz kapcsolódnak. A glicerin-trinitrát-gél 2% -a után a véráramlás statisztikailag szignifikáns javulása az ujjakhoz képest, ahol a placebo gélt (p \u003d 0,004) alkalmaztuk. A szisztémás mellékhatások hiánya volt a kábítószer helyi használatával a betegek kis kohorszában, ami hatékony lehetőséget kínálhat az orális vazodilátorok intoleranciájához.

Két másik randomizált kontrollos vizsgálatban viszonylag új helyi hatóanyag-nitroglicerin MQX-503-at vizsgáltunk a rhino jelenségben szenvedő betegek kezelésére. Az első tanulmány bemutatta a rheine jelenség áramlásának javulását a placebo csoporthoz képest, de nem mutatta meg a statisztikai különbségeket az esőzések jelenségének gyakoriságában vagy időtartamában. A második vizsgálat javulást mutatott a véráramlásban, amelyet lézer Doppler mérnek, de a fájdalom vagy a bőrhőmérséklet változásai nem változtak.

Az ET-1 nemcsak erőteljes vazokonstriktor, hanem hangsúlyos proliferatív hatással van a simaizomsejtekre és a fibroblasztokra is, amely két receptoron (például ET és ETV-ben és típusban) működik. Általánosságban elmondható, hogy ET és ETV, amely a simaizomsejtekben azonosított, hozzájárul a vazokonstrikciókhoz és a hiperpláziához, míg az ETV, amely az endothelsejteken is hozzájárul, hozzájárul a vazodilációhoz.

A Bozenthán egy Double Et-1 receptor antagonista, amely Európában engedélyezett a pulmonalis artériás hipertónia kezelésére és az ismétlődő digitális fekélyek megelőzésére. Két nagy multikusztrális kettős vak randomizált kontrollos vizsgálatok bizonyították, hogy a bozentán kezelése szignifikánsan csökkentette az új fekélyek számát. A bozentán gyógyulására és az iszkémiás dihidrális fekélyek megelőzésére irányuló randomizált kettős-vak placebo-kontrollos vizsgálatban, valamint az SSD-ben szenvedő betegeknél, amelyek 188-os CEDS-t, 24 héttel rendelkeznek a bozentan (nap 2-szerese 62,5 mg) 4 hét és 125 mg 2-szer a nap folyamán) társult az új digitális fekélyek számának csökkenésével 30% -kal. Bozentánt Európában jóváhagyták a digitális fekélyek profilaxisáért Sclerodermia-val, de az FDA alapos elemzés után nem hagyta jóvá. A Bozenthán fontos kezelési módszer lehet, mivel orális beadása és potenciálisan egyedülálló képessége lehet az új digitális fekélyek kialakulásának megakadályozására.

A nem fejlődő, tartós digitális fekélyekben szenvedő betegeknél a PDE-5 inhibitorok és a prosztanoidok intravénás infúziója, az ET-1 receptor antagonisták intravénás infúziója különösen hasznos lehet.

Napjainkban az európai artériás pulmonáris hipertóniában szenvedő betegek kezelésére két új receptor antagonistát hagynak jóvá. ET-1: Macitentan (Macitentan) és az ambrizentánok (Ambrisentan), amelyek a CD-k szerinti digitális fekélyeknél szenvedő betegek kezelésében vizsgálatakosak.

A fekély körülvevő szövetek kalcineja sebészeti kezelést igényelhet, ha a gyógyuláson lévő egyéb intézkedéseket nem sikerült sikerrel koronázni. A digitális (pálma) szimpatektómia értelmes előnyt jelenthet olyan betegeknek, akik nem válaszoltak a konzervatív terápiás módszerekre. A feltétel nélküli korlátozás az, hogy ezt a technikát különálló speciális sebészeti központokban végezzük.

A digitális fekélyek (az ujjakon és a lábakon) a CCD vaszkulopátia komoly megnyilvánulása. Általában az ujjak tippjei, vagy a kézi kezek extenzív felületein, a kis ízületek felett vagy az ujjakkal kapcsolatos kalcinózis helyén. Általában a fele a betegek digitális fekélyek jelentés az előző története a fekélyek, így a digitális fekélyek általában van egy visszatérő áramlás. Jelentős fájdalommal és fogyatékossággal járnak, hátrányosan befolyásolják az életminőségét és a szokásos munkát. Megállapították, hogy a dohányosok háromszor nagyobb a digitális vaszkulopátia kialakulásának kockázata, mint a dohányzás; Gyakran követik az intravénás vasodilátorok, sebészeti kezelés és amputálás intravénás adagolását. Digitális fekélyek magas a fertőzés, leggyakrabban a Staphylococcus aureus, ami folytatódik, míg a fejlesztési osteomyelitis. Ezért a betegség korai szakaszában a fekélyek korai felismerése elsőbbséget élvez annak, hogy megakadályozzák a fekélyek növekedését a méretben és fertőzésben.

A fekélyek megjelenése esetén a vazodilatív terápia optimalizálása vagy az intravénás prosztanoid terápia hozzáadása látható. A kezelés megválasztása a fekélyek súlyosságától függ. A páciens lehetséges járóbeteg-karbantartásával az orális folyadék vazodilatív terápia kombinálva van: egy dózis emelkedik, vagy alternatív hatóanyagot adunk hozzá. Súlyos és rezisztens esetekben előírt terápia előírva van.

Ábrán. A 2. és 3. ábrán a Sclerodermia brit kutatócsoportjának adaptált ajánlásai a Reyny és a Digital Uzaz jelenségében szenvedő betegek számára. Ezek a korábban elvégzett terápia hatékonyságától vagy hatástalanságától függően egy lépcsőzetes terápiát jelentenek klinikai gyakorlat.

A Rein-szindrómában szenvedő betegek valódi klinikai gyakorlatban a British Sclerodermia Kutatócsoport ajánlásaival összhangban (által adaptáltunk: Herrick A.l. (2016) és Hughes M., Ong V.h., Anderson M.E. és munkatársai (2015). Az ACE egy angiotensium és enzim; BKK - kalciumcsatorna-blokkolók; BRA - angiotenzin receptor blokkolók; In / in - intravénásán; IOPS - Serotonin Reverse Capture Inhibitors

A digitális fekélyeknél szenvedő betegek fenntartása a British Sclerodermia Research Group ajánlásaival összhangban (az USA: Herrick A.l. (2016) és Hughes M., Ong V.h., Anderson M.E. és munkatársai (2015). In / in - intravénásán

SCD-társult vaszkulopátia (Rhino jelenség, digitális fekélyek és kritikus iszkémia) komoly és releváns probléma, amely jelentősen súlyosbítja a CED-et. Ezért a rhino jelenség kezelésére szolgáló jól hordozható, olcsó, megfizethető, megfizethető terápiás lehetőségek keresése és fejlesztése és digitális fekélyek formájában szövődményei továbbra is elsőbbséget élveznek. A Rajna és a digitális fekélyek jelenségében szenvedő betegek optimalizálására javasolt többfajta terápiás megközelítés alkalmazása megfelelő módon felügyeli az ilyen betegeket, és megakadályozza az új károk kialakulását, hogy biztosítsák a tisztességes életminőségű betegeket.

A használt irodalom listája

• 1. Alekperov R.t.(2014) Riino-szindróma, mint multidiszciplináris probléma. Almanac klinikai gyógyszer, 35: 94-100.
• 2. Volkov A.V., Yukkina N.n.(2013) intravénás iloproszt a vaszkuláris rendellenességek komplex terápiájában a kötőszövet szisztémás betegségeiben szenvedő betegeknél. Kortárs Rheumatol., 2: 70-74.
• 3. Shilova L.M.(2016) A szklerodermikus vasculopátia diagnosztikája és kezelése: modern pillantás a problémára. Gyógyszerek. Vestn., 3 (63): 6-10.
• 4. Abraham S., Steen V.(2015) A digitális fekélyek optimális kezelése a szisztémás szklerózisban. A Clin Kockázatkezelés, 11: 939-947.
• 5. Anderson M.E., Moore T.l., Hollis S. et al.(2002) Digitális vaszkuláris válasz a topikális gliceril trinitrátra, a lézer Doppler képalkotással mérve, az elsődleges Raynaud jelenségében és szisztémás szklerózisában. Reumatológia, 41 (3): 324-328.
• 6. Asano Y., Bujor A.M., Trojanowska M.(2010) A FLI1 hiánya hatása a szisztémás szklerózis patogenezisére. J. Dermatol. Sci., 59 (3): 152-163.
• 7. Avouach J., RiemeKasten G., Meune C. et al.(2015) Az endothelin elleni autoantitestek 1 A típusú receptor a digitális fullcák erős előrejelzői a szisztémás szklerózisban. J. Rheumatol., 42: 1801-1807.
• 8. Beltrán E., Pérez García C., Blanch J. et al.(2005) A súlyos Raynaud jelenségének kezelése a kollagén betegségekben az Alprostadil IV. Ann. Nyálka. DIS., 64 (Suppl. Iii): S304.
• 9. Blaise S., Roustit M., Carpentier P. et al.(2014) A digitális termikus hyperemia minta társul a digitális fekélyek kezdetével a szisztémás szklerózisban 3 év nyomon követés alatt. Microvasc. Res., 94: 119-122.
• 10. Blokk J.A., Sequeira W.(2001) Raynaud jelensége. Lancet, 357 (9273): 2042-2048.
• 11. Botzoris V., Drosos A.a.(2011) A Raynaud jelenségének és digitális fekélyeinek kezelése a szisztémás szklerózisban. Közös csont gerinc, 78 (4): 341-346.
• 12. Chora I., Guiducci S., Manetti M. et al.(2015) vaszkuláris biomarkerek és korreláció a perifériás vaszkulopátiával a szisztémás szklerózisban. Autoimmunity Rev., 14: 314-322.
• 13. Chung L., Shapiro L., Fiorentino D. et al.(2009) MQX-503, a nitroglicerin új formulázása javítja Raynaud jelensége súlyosságát: randomizált ellenőrzött vizsgálat. Arthritis Rheum., 60: 870-877.
• 14. Cutolo M., Herrick A.l., Distler O. et al.(2016) Nailfold Videokapillaroszkoszkópos és egyéb klinikai kockázati tényezők a DIGITALL ULCES számára a szisztémás szklerózisban: Multicenter, leendő kohorsz vizsgálat. Arthritis Rheumatol., 68 (10): 2527-2539.
• 15. Flavahan N.A.(2015) a Raynaud jelenség megértésének vaszkuláris mechanisztikus megközelítése. Nat. Fordulat. Rheumatol., 11: 146-158.
• 16. Giuggioli D., Manfredi A., Colaci M. et al.(2012) Scleroderma digitális ULCES bonyolult fertőzés székletes kórokozókkal. Arthritis Care., 64: 295-297.
• 17. Gliddon A.E., Dore C.J., Black C.. et al.(2007) A scleroderma és az autoimmun Raynaud jelenségének érrendszeri károsodásának megelőzése: az angiotenzin-konverziós inhibitor kinapril multicenter, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata. Arthritis Rheum., 56 (11): 3837-3846.
• 18. Hachulla E., Clemeson P., Launay D. és munkatársai.(2007) Natural History ischaemiás Digital Ulces járó szisztémás szklerózis: Single-Center retrospektív longitudinális tanulmány. J. Rheumatol., 34: 2423-2430.
• 19. Hachulla E., Hatron P.y., Carpentier P. et al.(2016) a szildenafil hatásosságának ischaemiás Digital fekélygyógyuláshoz járó szisztémás szklerózis: A placebo-kontrollált tanulmány Seduce. Ann. Nyálka. DIS., 75 (6): 1009-1015.
• 20. Harrison B.j., Silman A.J., Hider S.L., Herrick A.l.(2002) A digitális vaszkuláris betegség jelentős kockázati tényezője a szisztémás szklerózisban szenvedő betegeknél. Arthritis Rheum., 46: 3312-3316.
• 21. Herrick A.l.(2013) Raynaud jelenségének és digitális iszkémia irányítása. Curr. Reumatol. Rep., 15 (1): 303-308.
• 22. Herrick A.l.(2016) A Raynaud jelenségének és digitális fekélyeinek patogenezise és irányítása. Curr. Szabály Rheumatol., 28 (6): 577-585.
• 23. Hughes M., Herrick A.l.(2017) Digitális Fullces a szisztémás szklerózisban. Reumatológia (Oxford), 56 (1): 14-25.
• 24. Hughes M., Ong V.h., Anderson M.E. et al.(2015) konszenzus LEGJOBB MEGOLDÁS útvonala UK scleroderma Study Group: DIGITÁLIS vasculopathia szisztémás szklerózis. Rheumatológia, 54: 2015-2024 .
• 25. Hummers L.K., Dougowson C.E., Decmow F. et al.(2013) Multi-center, vakon, randomizált, placebo-vezérelt, laboratóriumi alapú MQX-503 laboratóriumi vizsgálata, a nitroglicerin új topikális gélkészítménye, Raynaud jelenségben szenvedő betegeknél. Ann. Nyálka. DIS., 72: 1962-1967.
• 26. HUNZELMANN N., RiemeKasten G., Becker M.O. et al.(2016) Az előrejelzett tanulmány: A digitális fekélyfejlesztés alacsony kockázata a szisztémás szklerózisban szenvedő betegeknél a növekvő betegség időtartamával és a topoizomeráz-1 antitestek hiányával. Br. J. Dermatol., 174: 1384-1387.
• 27. KORN J.H., Mayes M., Matucci Cerinic M. et al.(2004) Digitális fekélyek a szisztémás szklerózisban: a bozentánnal való kezeléssel, orális endothelin receptor antagonistával. Arthritis Rheum., 50 (12): 3985-3993.
• 28. Matucci Cerinic M., Denton C.p., Furst D.E. et al.(2011) Bosentan kezelése Digital kapcsolatos fekélyek a szisztémás szklerózis: Eredmények a Rapids-2 randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollált vizsgálat. Ann. Rheum Dis., 70 (1): 32-38.
• 29. Meier F.m., Frommer K.W., Dinser R. et al.(2012) Update az Eustar Cohort profiljáról: Az EULTAR SCLERODERMA kísérletek és kutatási csoport adatbázisának elemzése. Ann. Nyálka. DIS., 71: 1355-1360.
• 30. Mihai C., Landewé R., Van der Heijde D. et al.(2016) A digitális fekélyek a szisztémás szklerózisban szenvedő betegeknél rosszabb betegséget jelentenek. Aln Rheum Dis., 75 (4): 681-686.
• 31. Nitsche A.(2012) Raynaud, digitális fekélyek és kalcinózis Sclerodermában. Reumatol. Clin., 8 (5): 270-277.
• 32. Rademaker M., Cook e.d., mandula n.e. et al.(1989) Az Iloprost és az orális nifedipin iztravalus infúziásainak összehasonlítása Raynaud jelenségének kezelésében szisztémás szklerózisban szenvedő betegeknél: kettős vak randomizált vizsgálat. BMJ, 298 (6673): 561-564.
• 33. Ruaro B., Sulli A., Smith V. et al.(2015) A digitális fekélyek rövid távú nyomon követése lézeres foltos kontraszt-elemzéssel a szisztémás szklerózis betegeknél. Microvasc res., 101: 82-85.
• 34. Russell I.J., Kisít J.A.(1985) A Raynaud jelenségének prazozin kezelése: kettős vak egyeztető tanulmány. J. Rheumatol., 12 (1): 94.
• 35. Saigusa R., Asano Y., TANIGUCHI R. és munkatársai.(2015) Az endothelialis CCN1-es csökkenésének esetleges hozzájárulása a Digitális Fullces fejlesztéséhez a szisztémás szklerózisban. Exp. Dermatol., 24: 127-132.
• 36. Silva I., Almeida J., Vasoncelos C.(2015) A digitális fekélyek prisma-vezérelt szisztematikus felülvizsgálata a szisztémás szklerózis betegeknél. Autoimmunity Rev., 14: 140-152.
• 37. Silva I., Teixeira A., Oliveira J. és munkatársai.(2015) endothel diszfunkció és körömhold videokapillaroszkópiás minta a digitális fullces előrejelzői a szisztémás szklerózisban: a szakirodalom kohorsz vizsgálata és felülvizsgálata. Klinika. Fordulat. Allerg. Immunol., 49: 240-252.
• 38. Steen V., Denton C.p., Pápa J.E., Matucci-Cerinic M.(2009) Digitális ULCES: A vaszkuláris betegség a szisztémás szklerózisban. Reumatológia (Oxford)., 4 (3.): 19-24.
• 39. TEIV K.P., Diot E., Clemeson P. et al.(2009) A scleroderma betegek klinikai jellemzői az előzetes vagy a jelenlegi ischaemiás digitális ULCES-n belül vagy az országos ischaemiás digitális ULCES: egy országos multicenter kohorsz (itininerair-sclerodermie) utáni hoc analízise. J. Rheumatol., 36: 1470-1476.
• 40. Tingay T., Shu J., Smuczek J., Pápa J.(2013) A digitális fullcák gyógyításának és megelőzésének meta-elemzése a szisztémás szklerózisban. Arthritis Care (Hoboken), 65 (9): 1460-1471.
• 41. Wigley F.M.(2002) Klinikai gyakorlat. Raynaud jelensége. N. Engl. J. Med., 347: 1001-1008.
• 42. Wigley F.M., Seibold J.r., Bölcs R.A. et al.(1992) Raynaud jelenségének és ischaemiás fekélyeinek intravénás iloprost-kezelése másodlagos a szisztémás szklerózishoz. J. Rheumatol., 19 (9): 1407-1414.
• 43. Wigley F.M., Bölcs R.A., Seibold J.R. et al.(1994) Intravénás iloprost infúzió a Raynaud jelenségben szenvedő betegek másodlagos szklerózisban. Multicenter, placebo-kontrollos, kettős-vak tanulmány. Ann. Gyakornok. Med., 120 (3): 199-206.
• 44. Wirz, pl., Jaeger V.k., Allanore Y. et al.(2016) A bőrbetegségek előfordulási gyakorisága és előrejelzői a szisztémás szklerózis korai szakaszában: 10 éves longitudinális tanulmány az Eustar adatbázisból. Ann. Nyálka. DIS., 75: 1285-1292.
• 45. Wollersheim H., Thien T., Fennis J. et al.(1986) Dupla vak, placebo-kontrollos tanulmány a Prazosin Raynaud jelenségében. Clin. Pharmacol. Ther., 40 (2): 219.

Ryna jelensége і digіtalnі divergenciával a Sklerodermії rendszerekkel: Patnia PatophusziIII, Ilyen menedzsment az alkalmi etapi

І.yu. Golovat, TM Chіpko, n.m. Corbut

Összefoglaló. Statti a Dzackulopatiy tér (jelenség Raynaine és Digіtalnye vediomen), az asotocіyovniki iz schlerodermіu képviseli. A Klіnіchnіchnіchnіchnіchnіchnіchnіchn İmunologіchnіchnіchnіchnіchnіchnіchnі predictori İzvitka és Vasculopath sírja. Uzazhenia Leng, Seryza І Vízálló, trivaliy Penomen Rhino, Difuzne Uzazhenna Shkіry, Ranniy Réz Zakhvyuvannya, Visoka Aktív, Pizniy kezdete értágító Terapії є Potenty tényezők süllyedő І Progressive Digittal Vysraki. Topoizomezzi (Anti-SCL-70), Anomalna festés Kapіlaroskopії, pivotnia r_vniv endotelіnu-1 і a legkisebb állvány a tényezők növekvő endotelіj sudin (VEGF) є Serisologian markerek nehéz vasculopath. A Statti-t a Rynaine és a Digіtal vysraimen jelenségének rövidsége képviseli, és a pazієntіv cég által kezelt trigitmus. A Vedennya Pazієntіv a jelenség Riino és Digіtalnia megsértése közé tartozik a NearMakomochni, a Pharmayaogikhni і-khіruurgna vtvyannya. Vazoaktív módszerek Terapії є Pharmacalogy központi központja Lúvuvanntіv Iz Sudinnimi Uzazhni Systems Sklerodermії.

Kulcsszavak: SystemSpace sclerodermіya, vasculopathiya, rhino jelenség, digіtalni elterelés, patogenezis, predikorusok, lúvuvarana.

Raynaud jelenség és digitális fekélyek a szisztémás szklerózisban: patofiziológiai kérdések és menedzsment a jelen szakaszban

I.YU. Golovach, T.M. Chipko, n.n. Korbut.

Összefoglaló. A cikk modern nézetet mutat a vaszkulopátia (a Raynaud jelenség és digitális fekélyek) kialakításának mechanizmusairól, amelyek a szisztémás szklerózishoz kapcsolódnak. A klinikai, kapillaroszkópiás és immunológiai előrejelzőit a fejlődés és a súlyos vaszkulopátiák leírása. A Lyongs a hosszúságok, a szív és a nyelőcső, a Raynaud's jelenség hosszú lefolyása, a diffúz bőrelváltozások, a betegség korai fellendülése, a magas aktivitás, a késedelmes kialakulás a vasodilató terápia potenciális tényezők a digitális Ulces fejlesztésében és progressziójában. Az anti-SCL-70) jelenléte, a köröm-kapillaroszkópia abnormális képe, a megnövekedett vaszkuláris endotheliális növekedési faktor (VEGF) szintje súlyos vasculopátia szerológiai markerei. A cikk modern megközelítéseket mutat be a Raynaud és a digitális fekélyek jelenségének kezelésére, valamint a hosszú távú betegkezelés algoritmusára. A Reynaud jelenségében szenvedő betegek kezelése, a digitális fekélyek nem farmakológiai, farmakológiai megközelítéseket és sebészeti beavatkozást tartalmaznak. A terápia vazoaktív módszerei központi szerepet játszanak a szisztémás szklerózis farmakológiai szövődményeiben.

Kulcsszavak: Szisztémás sclerosis, vasculopátia, Raynaud S. Jelenség, digitális fekélyek, patogenezis, előrejelzők, kezelés

A levelezés címe:
Golovach Irina Yurevna
03680, Kijev, ul. Akadémikus Zabolotny, 21
Klinikai kórház "Feofania"
Email: [E-mail védett]

- Ez a krónikus visszatérő jellegű gyomorbetegség, a gyomor nyálkahártya és az alatta lévő szövetek hibái kialakulása. A fő tünet az epigasztrikus fájdalom, egy üres gyomor vagy étkezés után, gyakran visszaadva és mellkas. Gyakran figyelemre méltó hányás, böfögés, gyomorégés, hányinger. A legveszélyesebb komplikációk - vérzés, a gyomor fala, az infravörös osztály stenosisja, a fekélyek rosszindulatú újjászületése. A gyomorgyulladás és a gyomor riforográfiája szerint diagnosztizálták, a Helicobacter fertőzés elemzését. A gyomor egyszerű fekélyét konzervatív módon kezeljük, bonyolult esetekben a sebészeti támogatás igénybevétele.

Tábornok

Orvosi fekélyek

A gyomor fekélye ugyanolyan fejlesztési mechanizmusokkal rendelkezik, mint a duodenális fekélyes betegség, és szintén besorolva van.

A gyomorfekélyek tünetei

Ellentétben a duodenális fekélyek a gyomorfekélyek, a fájdalom felmerülő és amplifikált azonnal étkezés után. A gyomorfekély hányása megkönnyíti. Gyakori tünet a gyomorégés, valamint a gravitáció a gyomorban (a károsodott ürítéshez kapcsolódik), meteorizmus. Az étvágy általában csökken. Azonban néha lokalizálódott a fekély gyomorának antral szakaszaiban az éhes és éjszakai fájdalmat.

Amellett, hogy a nyombélfekély, a gyomorfekély veszélyes az ilyen szövődményekkel, mint vérzés, a gyomor perforációja. A fekélyek lokalizálásakor a GateKeeper területén fekélyez, a fűrészáruodenális osztály stenosisja lehetséges. A gyomorfekélyek lokalizálása szintén nagy kockázatot jelent a zarging, ellentétben a 12 kockázatú fekélyekkel.

Diagnosztika

Alapvető információk a gyomorfekélyek pontos diagnózisához A gyomorfoltos - a gyomor endoszkópos vizsgálata. Emellett, a gyomor kontrasztos radiográfia alatt is kimutatható. A gyomortartalom tanulmányozása során a Bakersv a helicobaktériumok kimutatására szolgál. Ugyanezen célra, légzési teszt, a Helicobacter PCR és ELISA módszerekkel történő kimutatása. Általános I. biokémiai elemzés A vér az anémia jeleit mutathatja, ha egy fekélyes falból vérzés van, a laboratóriumi vizsgálatokban a fekélyek specifikus jelei nem azonosíthatók. A székletet is fel lehet vizsgálni a rejtett vérzés azonosítására (a rejtett vérre vonatkozó székletelemzés).

A gyomorfekélyek kezelése

A gyomor fekélyes fekélyének kezelésében az étrend súlyosan fontos - a gyomorfal irritáló termékek megtagadása és a gyomorlé termelésének növekedéséhez való hozzájárulás. A gyomor fekélyében szenvedő betegeket ki kell zárni az étrendből, sós, savból, sült és füstölt élelmiszerből, amely a durva termékekben gazdag. Az étel ajánlott forralt vagy főtt párolt. A gyógyszerterápia magában foglalja:

• proton szivattyú inhibitorok (omeprazol, repprazol, ezomeprazol és analógok) vagy N2-hisztamin receptor blokkolók a gyomorszekréció elnyomásához (ranitidincsoport készítmények);
• gasztroprotektív (bizmut, szukralfat) és antacid-szerek;
• antibakteriális gyógyszerek a Helicobacter fertőzés (metronidazol) elnyomásához. A H. pylori felszámolására irányuló gyógyszerterápiát általában 10-14 napig végezzük, majd a hordozó terápiát gyógyszerekkel savassággal folytatjuk.

Nem komplikált fekély gyomor hadműveleti ellátás nem igényel. A gyomor részének (resection) sebészeti eltávolítása csak súlyos szövődmények esetén írható elő: perforációk, akadályok, megvilágító fekélyek a gyomorrák kialakulásával. Ritkán a sebészi kezelésre gyakran visszatérő betegség, rossz konzervatív terápia.

A gyomor tüneti fekélyeinek kezelése mindenekelőtt a tényező eltávolítása egy fekélyt provokált. Általában ez elég ahhoz, hogy pozitív hatás legyen. Mint további terápia, a sósav szekrécióját csökkentő szerek (protonszivattyú inhibitorok, H2-gastroprotectors). A gyomorfekély szekréciós tevékenységének csökkenése sebészeti módszerrel érhető el - a wagotomia vezetésével.

Jóslás és megelőzés

A gyomor fekélyes betegségeinek megelőzése, valamint a fekélyes DPK-betegség, a gasztrointesztinális traktus Helicobacter fertőzésének időszerű azonosítása és kezelése, elkerülve a stresszes helyzeteket, az ellenőrizetlen vételt gyógyszerkészítmények és a rendszeres kiegyensúlyozott táplálkozás. A nem megfelelő gyomorfekélyek időben történő észlelésével és megfelelő terápiával biztonságosan gyógyítva. Kedvezőtlen előrejelzés a komplikációk fejlesztésére.

Hazánkban a "gyomorfekély és egy 12-rózsa nő" kifejezést fogadják el. Azonban a serdülőkorban a fekélyek lokalizálása a gyomorban gyakorlatilag nem található, ezért a "duodenális fekély" kifejezés használatos.

Duodenális fekély– ez egy krónikus visszatérő betegség, amelyet a duodenum fekélyek kialakulása jellemez, az idegrendszeri mechanizmusok rendellenességének eredményeként humorális szabályozás Gastroduodenal rendszer.

Etiológia. A legfontosabb jelentőség a burded örökség, amelyet a következő tényezők révén hajtanak végre:

§ A hisztokompatibilitású leukocita antigének, némelyikük gyakran megtalálható a betegeknél;

§ 0 (i), rh (+);

§ A sósav termelését meghatározó héjsejtek teljes számát és reaktivitása;

§ a pepszinogént előállító fő sejtek számát és reaktivitását;

§ a további sejtek (mucus) száma és reaktivitása;

§ a nyálkahártya vérellátásának jellege;

§ Helicobacter pylori-baktériumok jelenléte, amelyek támogatják, és esetleg a betegség súlyosbodását okozják. A prebylorikus részleg szublasztott rétegében lokalizálódik, befolyásolja a nyálkahártyát, megváltoztatja epitheliumát, amely rezisztens a sósavnak. Toxinjai blokkolják a sósav szekréciójának fékezését.

A terhelt örökség jelenlétében a betegség fejlődése hozzájárul a patogén oktatás típusaihoz - a szülők és a hozzáállás érzelmi elutasítása a család comósabbaként. Gyakran előfordul, hogy a duodenális fekély a krónikus duodenitis hátterében alakul ki.

Olyan tényezők, mint a szabálytalan élelmiszer, úgynevezett. "Ideges tapasztalatok", eltérések egészséges kép Élet, irracionális étrend, dohányzás, alkoholfogyasztás figyelembe veszik A betegség súlyosbodása.

Így a fekély eredményeként alakul ki egyensúlyi rendellenességek között védelmi tényezők és agressziós faktorok.

Az agresszió tényezői közé tartoznak: magas savaképződés, folytonosság, az éjszakai idő, a gyomorlevek magas proteolitikus aktivitása, a gyomor gyors kiürítése, a 12-es serpenyő nyálkahártyájának rezisztenciája.

Klinika.

A betegek panaszai:

§ Fájdalom -hosszú, órákig tart, gyakran rágcsáló karaktert visel, intenzitása egyéni. A fájdalom nem lehet, akkor az egyenértékű gyomorégés, hányinger. A fájdalom eltűnik az evés és a meleg ital után, lúgok vagy vérzés felvétele után. A fájdalom lokalizálása: gyakrabban epigázis a középső sorban vagy az úgynevezett gastroduodenal zónanéha a megfelelő hipochondriumban. Ritmikus fájdalom, 1,5 - 2 óra étkezés után, azaz Az emésztés magassága ("késő"), hosszú megszakításokkal az étkezés (éhes, éjszaka és üres gyomor) között. A súlyosbodás gyakrabban fordul elő tavasszal és ősszel. A fájdalom jellege más osztályok kísérő vereségével változik. emésztőrendszer.

§ Diss Panaszok– hányinger és hányás A vándor ideg hipertonusának eredményeként. A hányás megkönnyíti, megszünteti a fájdalmat, és könnyen rögzíthető a "szokásos hányás" szindróma formájában. Az étvágy megmarad vagy emelkedett.

Jellemzők duodenális fekély Serdülőkben.

A betegség gyakran a serdülőkorban kezdődik. A gyermekek klinikai megnyilvánulásai atípusosa kezdeti időszakban érvényesül aszténpanaszok. Ezenkívül a serdülők kevésbé figyelik betegségüket, ritkán vezetnek röntgensugaras és endoszkópos vizsgálat, amely hozzájárul késői diagnózis Betegségek. Jellemző a gyors részvétel más emésztőszervek (epeutak, hasnyálmirigy, vastag bél), a lányoknak van egy sértetlen petefészek menstruációs funkciója.

M.V. Lukasheva (1976) kiemeli látens és éles Formák.

-Ért látens forma Van egy homályos kezdet, fájdalom aritmiás, nem kapcsolódik az étkezéshez; A fájdalmas hányinger és bőséges hányás a nap bármely szakaszában merül fel. Jellemzett gyomorégés, hímzés, kipufogó levegő és hiperzió. Az étvágy csökken, van egy hiány a testtömeg. A fáradhatatlanság, a fáradhatatlanság és az ingerlékenység élesen kimondott.

Akut formaa betegség kezdete neuro-érzelmi feszültségek után, vagy amikor menstruációs ciklus Lányokban. A ritmikus fájdalmak az élelmiszer-bevitelhez kapcsolódnak, gyakran az éjszaka tipikus lokalizációval. Gyógyfürdő, hányás a fájdalom, a székrekedés magasságában.

A morbiditás növekedése egybeesik a pubertális időszakmal. A pubertás előfordulása után a morbiditás gyakorisága többször magasabb a fiatal férfiaknál, mint a lányok.

Diagnosztika.

Terhelt örökség kimutatása.

A karakterszerkezet (érzelmileg labilis és labilis-EASTOID) típusának meghatározása, pszichológiai jellemzők a szorongás javítására.

Instrumentális módszerek - fibrogastroduodenoszkópia, amely a gyomornyálkahártya és a nyombél változásait mutatja.

A gyomor és a 12-rózsa radiográfiája segéddiagnosztikai módszerként szolgál.

Komplikációk. Vérzés, perforáció, behatolás, stenosis.

Kezelés.

1. Az exacerbáció ágyrendszere, hozzájárul a hang és a gyomormotilitás csökkenéséhez, a fájdalomcsökkenés és a fekélyek gyors gyógyulásához;

2. fizikai és mentális béke létrehozása;

3. Táplálkozás - Az 1. étrend hagyományosan hozzárendelt, de a közelmúltban nem hajlandó használni. Ajánlott rendszeres 4-5 több étkezés a gasztrointesztinális traktus termikus, mechanikus és kémiai uraivel. Az étel fehérjékkel, zsírokkal, vitaminokkal és vasval gazdagodik.

4. A felnőttek számára a serdülőkhellyel kapcsolatos fekvőbeteg kezelése a szakaszos fekvőbeteg-kezelés rendszere van.

5. Pszichoterápia.

6. Az orvosi kezelés legalább a gyomorlé agresszív tulajdonságainak csökkentésére irányuló gyógyszerek, a N. pylori szuppressziója, a motilitás megsértésének megszüntetése, a túlzott sav és fermentképződés megszüntetése, a nyálkahártya védelme, a regeneratív folyamatok stimulálása :

§ Az invazív antacidok, amelyek semlegesítik a HCl-t, borítékot tartalmaznak (magnézium vagy alumínium-hidroxid trükilikátot tartalmaznak) - Almagel 1 cikk. egy kanál naponta naponta 1 óra étkezés után étkezés után; Alfogel, anacid, zselélt, maaloks..

§ Az antacidok burkolása - Sukral Fat, Venter, Andapsin, Ulcogenáns. Ezek a gyógyszerek védőfóliát hoznak létre a nyálkahártyán, és adszorbeálják a pepszin, a HCl és az epesavakat.

§ perifériás M-cholinoblockers - A gastrocepin (gasztronómia) elnyomja a HCl szekrécióját és a pepszinogén termelését, lelassítja a gyomor evakuálását, naponta kétszer 50-75 mg-ot ír le.

§ H 2-receptorok - Csökkentse a sósav és a pepszinogén szekrécióját, növelje a nyálka szekrécióját, normalizálja a gyomor motoros és egy 12 rózsafa, amely hozzájárul a fekélyek gyógyulásának felgyorsításához.

A piacon öt generáció n 2 blokkja van:

Az 1. generációs - cimetidin (gisztodil) - nem szabad használni;

2. generáció - ranitidin (Ranisan, Zantak),4-5-szer erősebb cimetidin, nem befolyásolja a májat és a gonádokat;

3. generáció - famotidin (gastrostdin, quamatel). A csatlakozási jelenségek nagyon ritkák;

4. és 5. generáció - nizatidin és roxatidin.

§ Proton Pump Blocker - omeprazol (Losk, Omeprol, Omens).

Blokkolja a sósav szintézisét.

§ Elsemély H. pylori - De NOL (Tribimol, Ventolol).

Ez a gyógyszer elnyomja a H. pylori-t, védi a nyálkahártyát a fekélyes defektus területén, adszorbs pepszin és sósav, felgyorsítja a fekélyek gyógyulását. Alkalmazott 1-2 tablettát vagy 1-2 teáskanál naponta 3-szor 30 perccel étkezés előtt, valamint az éjszaka.

Ugyanezen céllal bismofalk.

Antibakteriális terápia Azt is végezzük:

v. félszintetikus penicillins - ampicillin, ampix0,5 g napi 10-14 napig. Sokkal hatékonyabb amoxicillinés az ellenállóbb származéka augmentin.

v erytromycin Ray készítmények - klaritromicin.

A gyógyszerek kombinációit használják: metronidazol, de nol, tetraciklin vagy amoxicillin; Omeprazol, de Nol, Augmentin.

§ Javítói - dalargin, -elősegíti a nyálkahártya regenerálódását.

Az új generáció javítói közé tartozik prostaglandins 2 és I -enprotil, Mizoprostol, Siteek, Roprints.

A kezelés során a másodlagos megelőzés megköveteli, különösen a relapszusok és szövődmények nagy kockázata miatt: rosszindulatú dohányosok, hosszú fekélyes történelemmel, hyperacid állammal.

Sebészeti kezelés szükséges a komplikációkban vagy azok fenyegetésében. A nem komplikált fekélyt konzervatív módon kezeljük.

Helyi kezelés - lézer terápia, UFL, heparin vagy lidase.

Megszüntetésmérő megfigyelés Ez biztosítja a rendszeres vizsgálata a gasztroenterológus, a konzultációt a sebész, az ENT orvos tanúsága szerint, ellenőrzése alatt a testsúly, a fizikai és a szexuális fejlődés, FGDS legalább 1 alkalommal évente.

A gyengéd étrend 1 hónappal a súlyosbodás után, majd szabad 4-5 ételt. Az alkohol és a dohányzás tilos. A fertőzés fókusza. Anti-infertciós kezelés.

Osztályok fizikai kultúra különleges Csoport nem korábban, mint egy évvel a kezelés vége után, azaz ellenálló remisszióval.

Az iskolások mentesülnek a záróvizsgáktól.