מה המשמעות של תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב? תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב: גורמים וסימנים, מה מסוכן, טיפול ופרוגנוזה. תסמונת של repolarization מוקדם של חדרי הלב - מה זה

תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת היא מונח רפואי לשינויים בהולכה של דחפים לבביים. תכונה זו נמצאת ב אנשים בריאיםונחשב לנורמה. במשך זמן רב, זה לא עורר דאגה בקרב הרופאים, שכן זה לא השפיע על מצב הבריאות הכללי.

התסמונת מתגלה במהלך א.ק.ג. ואין לה תסמינים חמורים. תופעת א.ק.ג זו מתרחשת אצל אנשים עם עור כהה, בצעירים העוסקים בספורט. וגם אצל גברים המנהלים אורח חיים לא פעיל. עם הגיל, הסיכון לפתח תכונה זו פוחת.

הסיבות לסטייה

שינויים במטען החשמלי בתאי הלב מייצרים התכווצות של האיבר, שמתחלקת לכיווץ עצמו (דה-פולריזציה) ולהרפיה (Repolarization) של שריר הלב לפני ההתכווצות הבאה. פעולות מתחלפות.

עם תופעת א.ק.ג, יש אי התאמה בעבודה של שריר הלב, העקביות בין דה-פולריזציה ל-repolarization מופרעת. תהליך ההרפיה ממשיך במצב מואץ.

עדיין אין הגדרה ברורה של הגורמים לתסמונת. אבל נוכחותם של כמה סימנים מגבירה את הסבירות לפתח פתולוגיה:

1. שימוש לטווח ארוך תרופותשפועלים על אדרנורצפטורים.
2. הרס רקמת חיבור בשריר הלב.
3. עלייה ברמות הכולסטרול והטריגליצרידים.
4. חוסר איזון אלקטרוליטים, המופיע לעיתים קרובות כתוצאה מהתייבשות עקב צריכה מופרזת של אלכוהול.
5. עיבוי דופן החדר השמאלי.
6. מומי לב המתקבלים ברחם או לאחר לידה.
7. השפעה של טמפרטורות נמוכות.

אין לשלול את התרחשות התסמונת ברמה הגנטית.

תכונות מאפיינות

תופעת א.ק.ג יכולה להתרחש לאורך זמן ללא תסמינים. בתנאים מחקריים שווים, זה מתרחש הן באנשים בריאים והן בחולים עם הפרעות בעבודת הלב.

אצל מבוגרים

אם אדם נוטה ל התעלפות פתאומית, או בסוג יש מקרים של דום לב עקב הפרה של קצב הלב, אז הקיטוב מחדש של החדרים יכול לעורר התפתחות של הפרעות קצב בעלות אופי שונה:

• עבודת הלב הופכת ללא יעילה עקב התכווצות לא עקבית של סיבי שריר - פרפור חדרים;
• הפרה של קצב הלב, המתבטאת בדחיפה חזקה, דהייה של הלב, חרדה, חוסר אוויר - extrasystole;
• דופק כואב מואץ - טכיקרדיה.

תפקוד לקוי של הלב בהולכה של דחף חשמלי מוביל להופעת הפרעות המודינמיות. החולה סובל מקוצר נשימה, בצקת ריאות. לעתים קרובות, לחץ הדם עולה ומתפתח משבר יתר לחץ דם, כמו גם הלם קרדיוגני. החולה עלול לחוות דום לב פתאומי, ואי מתן סיוע בזמן יוביל למוות.

במהלך ההריון

תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של החדרים בנשים הרות נקבעת במהלך מחקר א.ק.ג. אם השינויים אינם תלויים במחלת לב, אז מצב זה אינו מאיים על חיי האם או היילוד. הריון מתרחש עם סיבוכים בנוכחות התסמינים לעיל.

תופעת א.ק.ג בילדים ובני נוער

שינויים בעבודת הלב אצל ילד, המאופיינים כתסמונת של קיטוב מוקדם של החדרים, הם נדירים. הורים לרוב אינם מבחינים בבעיות, כי המחלה אינה באה לידי ביטוי. אבל אם הם מתגלים, הם נרשמים שיטות נוספותאבחון:

• בדיקת אולטרסאונד של הלב;
• ניתוח מעבדה של שתן;
• בדיקת דם מוריד ואצבע.

אם לא מתגלה פתולוגיה לבבית, טיפול תרופתיאינם מוקצים. אבל יש להקפיד על ההנחיות הבאות:

1. מעקב שיטתי אצל קרדיולוג.
2. ייצוב המצב הרגשי של הילד, הגנה ממצבי לחץ.
3. הפחתת פעילות גופנית.
4. הכללה בתפריט של מוצרים המכילים אשלגן, מגנזיום, ויטמיני B.
5. V גיל ההתבגרותיש לוודא שהילד אינו שותה משקאות אלכוהוליים ואינו מעשן.

תופעה זו מתרחשת אצל אנשי ספורט. תהליך האימון מוביל לכך שדפנות החדר השמאלי הופכות צפופות יותר. הגוף מתרגל ללחץ. הלב של ספורטאים עובד לאט יותר, 60 פעימות לדקה. זה נחשב נורמלי ואינו משפיע על ביצועים אתלטיים.

אבחון

קיטוב מוקדם של חדרי הלב מזוהה במהלך קרדיוגרמה, שבה נראים השינויים הבאים:

• קטע ST עולה מעל האיזולין ב-3 מ"מ;
• מופיעה בליטה כלפי מטה על קטע ST;
• גל R משנה את המשרעת כלפי מעלה במובילי החזה, בעוד שגל S יורד או אינו נראה כלל;
• נקודה J ממוקמת מעל האיסולין על הברך היורדת של גל R$;
• גל J דומה לחריץ;
• מתחם QRS מתרחב.

כדי לאשר את האבחנה, חולים מוקצים מספר בדיקות:

• אלקטרוקרדיוגרמה במהלך עומס נוסף - לקבוע את קצב הלב;
• א.ק.ג לאחר החדרת תכשיר אשלגן - הסימפטומים של ריפולריזציה מחמירים;
• התרופה "Novocainamide" ניתנת תוך ורידי - יש עלייה בסימפטומים;
• תוצאות של ביוכימיה בדם והרכב שומנים;
• מעקב אחר עבודת הלב במשך יממה לפי הולטר - הם מגלים שעם ריפולריזציה מוקדמת, פעימות הלב מופרעות, החולה חווה כאב.

יש צורך בבדיקות כדי להבדיל בין תופעת ה-ECG ממחלות אחרות. תסמונת Brugada, אשלגן מוגבר בתאי הלב, הפרעות ברקמות שריר הלב כגון פריקרדיטיס, דיספלסיה אריתמוגנית במהלך המחקר נותנים את אותם שינויים ב-ECG כמו תסמונת הקוטב המוקדם של החדרים.

יַחַס

חולים עם התסמונת המזוהה צריכים לשקול מחדש את קצב החיים הרגיל:

• הפחתת פעילות גופנית - בעת ספורט, הימנע מתרגילי הרמת משקולות, תרגל אימוני אינטרוולים;
• סקור את התזונה על ידי הוספת מזונות עם אשלגן ומגנזיום;
• לאכול ירקות ופירות טריים, להוסיף אגוזים לדגנים;
• לאכול גבינת קוטג ', מנות דגי ים, מוצרי סויה;
• שמור על העצבים שלך, הימנע ממצבי עימות.

הכנות

אם מאובחנים מחלות קשות על רקע התסמונת, לא ניתן להימנע משימוש בתרופות:

1. "Novocainamide", "Quinidine", "Etmozin" - מכוונים לחיסול הפרעות קצב, להאט את תהליך הקיטוב מחדש.
2. "קודסאן", "קרניטין" - אנרגיה-טרופית פירושו להתמודד עם הסימפטומים.

ויטמינים

בטיפול בהפרעות אלו יש חשיבות רבה לטיפול בוויטמין. חוסר בוויטמינים מקבוצת B בגוף משפיע לרעה מערכת עצביםובעבודת הלב. אדם מקבל אותם עם אוכל או כטבליות (לדוגמה, "Maxi-Chel", "Direct"):

• B1 - נמצא בקטניות, בשר, דגנים, ורדים, חלב, ביצים.
• B3 - כל כרוב, דגנים, אפונה ירוקה, תפוח אדמה.
• B5 - קיים בירקות ירוקים, חיטה מונבטת, אורז כהה. מומלץ שימוש נוסף בחומצה פנטותנית.
• B6 - כליות, כבד, ביצים, דגנים, אגוזים, דגים.

כִּירוּרגִיָה

במקרה של חוסר יעילות של טיפול תרופתי, החל:

1. שיטת אבלציה צנתר פולשנית - עוזרת להעלים צרור של נתיבי הולכה לא נכונים באמצעות קטטר שדרכו מועבר גל רדיו בתדר הרצוי. טכניקה זו מצוינת רק במקרים שבהם כל הסיכונים לסיבוכים אינם נכללים - תסחיף ריאתי, טמפונדה לבבית.
2. תוך הפרה של קצב הלב, במקרה של אובדן הכרה תכוף, מוצג למטופל השתלה של קוצב לב.
3. עם עלייה בהתקפי פרפור חדרים על ידי התערבות כירורגית, מושתל למטופל דפיברילטור-קרדיוברטר. טכניקות מודרניותלאפשר לצמצם את הפעולה לשיטה פולשנית. התהליך הזהאינו גורם לסיבוכים, ללא השלכות נסבל על ידי החולים.

יש להשתמש בזהירות התערבות כירורגית. כאשר מאבחנים SRPG ב-ECG, ניתן לזהות צורה סגורה של התסמונת. במקרה זה, הניתוח של המטופל הוא התווית נגד.

מניעה ופרוגנוזה

כשאדם צעיר ומלא אנרגיה, הוא לא חושב על מחלות קשות. כדי להימנע מפתולוגיות קרדיווסקולריות, כולל SRHR, יש לעקוב אחר המלצות מסוימות וללמד ילדים לעשות זאת.

עבור קרדיולוגים מודרניים, אבחנה כזו כמו תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב, ברוב המקרים, אינה מעניינת. כלומר, מבחינת הרופאים, התופעה אינה מהווה סכנה חמורה למטופל ואינה מצריכה טיפול ספציפי, למעט המלצות כלליות לאורח חיים בריא. האם זה באמת כך, אנו מבינים להלן.

מהי תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב?

הרופאים מדברים על תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת (ERRS) כאשר למטופל יש שינויים ברורים בתוצאות של אלקטרוקרדיוגרמה, אך יחד עם זאת אין לו סימנים ברורים למצב פתולוגי. לכן SRW הוא יותר מונח קרדיולוגי רפואי מאשר מחלה עצמאית. אבל למרות זאת, על פי ה-ICD, לפתולוגיה יש קוד משלה - I45–I45.9.

עד כה, תופעת הקוטב מחדש של חדרי הלב מתגלה בכ-3-8% מהמקרים בחולים בריאים לחלוטין עם א.ק.ג צד שלישי. יחד עם זאת, קשה הרבה יותר לזהות את התסמונת בחולים מבוגרים, שכן יש להם כבר שינויים הקשורים לגיל בעבודת הלב. למרבה הפלא, התסמונת שכיחה יותר בקרב גברים שחורים, ספורטאים גברים או גברים המנהלים אורח חיים בישיבה ובישיבה.

שינויים הנגרמים בלב על ידי התסמונת

התסמונת שזוהתה אינה מהווה סכנה לרוב החולים. עד לאחרונה, זה נחשב בדרך כלל לנורמה. אבל יש קבוצה של חולים שבהם התסמונת יכולה לעורר הפרעות חמורות בעבודת הלב ואותו דבר. השלכות רציניות. קבוצה זו כוללת אנשים עם היסטוריה של מצבים ופתולוגיות כאלה:

• התעלפות תכופה של אטיולוגיה לא ידועה;
• מוות פתאומי מההיסטוריה המשפחתית;
• פולריזציה מוקדמת של חדרי הלב רק בהובלות התחתונות של ה-ECG (II, III, aVF).

חולים אלה עלולים לפתח סיבוכים לבביים חמורים:

• (דופק איטי);
• טכיקרדיה סינוס;
• מחסום בלב;
• הפרעת קצב היא פרוזדורים;
• איסכמיה של הלב;
• פרפור של חדרי הלב.

כמו כן, בקבוצת חולים זו, מוות פתאומי ופתאומי יכול להתרחש עם טיפול רפואי בטרם עת.

הסיבה לתסמונת

ככזה, הגורמים המיידיים לקיטוב מוקדם של חדרי הלב אצל ילדים ומבוגרים לא זוהו. עם זאת, הרופאים מציינים מספר גורמים מעוררים שיכולים להיות בעלי השפעה משמעותית על שינויים בעבודת הלב. הם:

1. היפותרמיה תכופה וממושכת. הם סוג של לחץ עבור של מערכת הלב וכלי הדם.
2. כשלים במאזן האלקטרוליטים. מתרחש לעתים קרובות עם התייבשות. זה, בתורו, ברוב המקרים מתרחש על רקע שימוש תכוף באלכוהול.
3. מומי לב מולדים בילדים.
4. טיפול תרופתי לטווח ארוך (מזטון, אדרנלין, אפדרין וכו').
5. דלקת בשריר הלב וההיפרטרופיה שלו.
6. נוכחות של פגמים במבנים של רקמות החיבור של הגוף.
7. דיסטוניה בעלת אופי נוירו-מעגלי.

לעתים קרובות SRW מאובחן אצל ספורטאים, כך שגם ספורט יכול להפוך לאחד הגורמים המעוררים את התסמונת. בנוסף, תופעת הקיטוב המוקדם מתגלה גם בילדים שאינם יציבים רגשית או שאינם עומדים במשטר העבודה והמנוחה. אין לשלול את הקשר בין התסמונת למרכיב הרגשי במקרה זה.

תסמיני תסמונת

ככלל, כלפי חוץ, הסימפטומים והסימנים של התסמונת של repolarization מוקדם של החדרים במטופל אינם נצפו. מחקרים רבים בוצעו כדי לזהות אותם, אך הרפואה לא הצליחה בהקשר זה. הסימנים העיקריים של SRRS הם רק שינויים גלויים בתוצאות האלקטרוקרדיוגרמה. על זה, הרופאים קובעים שינויים כאלה:

• הנוכחות של קטע ST ועלייתו מעל האיזולין הקיים ב-1-3 מ"מ (לרוב הקטע מתחיל לעלות לאחר חריץ).
• גל T משתנה בכיוון חיובי, וקטע ST עובר לתוכו.

אבחון של פתולוגיה

על מנת לאבחן את המצב הפתולוגי של חולה עם SRCC, מספיק לשים לב תוצאת א.ק.ג. עם זאת, זה חל רק על חולים שאין להם פתולוגיות לב נלוות. אם אנחנו מדברים על חולים עם פתולוגיות לב אחרות, הקרדיולוג עשוי לרשום שיטות אבחון חומרה אחרות, כגון אולטרסאונד של הלב.

באופן כללי, כדי לזהות SRW באדם בעל מראה בריא, נעשה שימוש בשיטות האבחון הבאות:

• בדיקת אשלגן. התרופה ניתנת תוך ורידי. ואם למטופל יש פתולוגיות לב, הסימפטומים שלהם יגדלו במקצת.

חָשׁוּב:עבור ילדים, שיטת אבחון זו אינה משמשת.

• בדיקת עומס אינטנסיבי לטווח קצר. המטופל נבדק על סימולטורים מיוחדים עם עלייה הדרגתית בעומס, תוך ניטור בו זמנית של עבודת הלב באמצעות חיישני א.ק.ג.
• ביוכימיה של דם בתוספת נתוני ליפידוגרמה.

אם האבחון מתבצע על ילד, אז חשוב מאוד לברר סיבה אפשריתתופעה שנוצרת על א.ק.ג. לשם כך, מטופל קטן עובר מספר מהמחקרים הבאים:

• מחקר אלקטרוקרדיוגרפי;
• אולטרסאונד של הלב (לפעמים דופלר);
• ניתוח שתן כללי;
• כללי ו ניתוח ביוכימידָם.

חָשׁוּב:הילד צריך להיבדק על ידי קרדיולוג גם בהיעדר פתולוגיות לב ברורות. לשם כך כדאי לעשות אולטרסאונד של הלב ובדיקת לב כל חצי שנה.

יַחַס

אם למטופל לא היו פתולוגיות לב נוספות, כל הטיפול בתסמונת מצטמצם ל המלצות כלליות. כלומר, הקרדיולוג ממליץ לחולה לסרב לכל הרגלים רעיםולייעל אימון גופני. בפרט, רצוי שמטופל עם SRPG ימנע ממאמץ גופני סטטי או מאמצים מוגזמים פתאומיים עם הרמת משקולות. גם אימוני אינטרוולים אסורים.

לעיתים רחוקות, קרדיולוג עשוי להזמין אבלציה בתדר רדיו של צרור הקנט. מכשיר מובא דרך הצנתר וקרן נוספת נהרסת.

כמו כן, כטיפול תחזוקה, חולה עם תסמונת ריפולריזציה מוקדמת רושמים ויטמינים ומינרלים. בפרט משתמשים בתכשירים של מגנזיום, זרחן ואשלגן, כמו גם ויטמיני B.

לילדים עם זיהוי של SRRS ניתן לרשום תרופות מהקבוצות הבאות:

• מגנזיום;
• אנרגיה-טרופית;

רצוי לכלול בתזונה מזונות עשירים באשלגן (משמשים מיובשים, צימוקים, בננות). זה גם מראה על חיסול והימנעות מכל מצבי לחץ.

חָשׁוּב: רצוי לשמור את כל התמלילים הקודמים של האלקטרוקרדיוגרמה (ECG) על מנת להשוות שינויים בדינמיקה של הלב במהלך הבדיקות הבאות.

מְנִיעָה

כדי למנוע פתולוגיות לב שונות, כולל SRHR, ממליצים קרדיולוגים ברחבי העולם לטפל במערכת הלב וכלי הדם. באופן כללי, מדובר בשמירה על אורח חיים בריא ושמירה על רקע פסיכו-רגשי תקין. תזונה מאוזנת לא תהיה מיותרת. טיולים באוויר הצח ופעילות גופנית סדירה מיטבית יסייעו לשמור על בריאות הלב.

עם התופעה של ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב, הפרוגנוזה לחולים חיובית. אבל אם למטופל יש פתולוגיות לב אחרות בצורה של דפיקות לב, הפרעות קצב או טכיקרדיה, אי ספיקת מסתמים וכו ', אז אתה צריך להיות על המשמר. תצפית מרפאהקרדיולוג במקרה זה הוא חובה.

ספֵּצִיפִי תסמונת לבנמצא לא רק בחולים עם מחלות לב, אלא גם אצל אנשים בריאים לחלוטין. ריפולריזציה חדרית מוקדמתזוהי התסמונת של ריפולריזציה מוקדמת. לעתים קרובות מאוד מבולבל בטעות עם ריפולריזציה מוקדמת, למרות העובדה שמדובר בפתולוגיות שונות לחלוטין.

שינויים פתולוגיים ב-ECG במשך זמן רב נחשבו לגרסה של הנורמה, עד שהתגלה קשר ברור עם הפרעות קצב לב. המחלה היא אסימפטומטית, מה שמקשה מאוד על אבחון בזמן.

תסמונת הקוטב המוקדם (מוקדם, מואץ) של חדרי הלב מאופיינת בשינויים ספציפיים באלקטרוקרדיוגרמה בהיעדר סיבות ברורות. קוד ICD-10: I45.6

פתוגנזה

התכווצות חדרי הלב מתרחשת כתוצאה משינויים במטען החשמלי בתאי שריר הלב - קרדיומיוציטים. כתוצאה מכך, יוני נתרן, סידן ואשלגן עוברים לחלל הבין-תאי ובחזרה. התהליך מתבצע על ידי שלבים עיקריים עוקבים:

• שְׁלִילַת קוֹטְבִיוּת- הפחתה;
• קיטוב מחדשהחדרים נרגעים לפני התכווצות חדשה.

קיטוב מוקדם של החדרים נוצר כתוצאה מהולכת דחפים לא תקינה לאורך מערכת ההולכה של הלב מהפרוזדורים לחדרים. כדי להעביר דחף חשמלי, הם מופעלים מסלולים חריגים. התפתחות התופעה נובעת מחוסר איזון בין ריפולריזציה לדפולריזציה באזורים הבסיסיים, קודקוד הלב. הפחתה משמעותית בתקופת ההרפיה של שריר הלב אופיינית. ב-ECG, לעתים קרובות יחד עם SRRG, נרשמת הפרה של תהליכי הקיטוב מחדש בשריר הלב, בפרט, הפרה של הקיטוב מחדש של הקיר התחתון של החדר השמאלי.

מִיוּן

אצל ילדים ומבוגרים, לתסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של החדרים יכולה להיות 2 גרסאות של התפתחות:

• ללא נזק למערכת הלב וכלי הדם;
• עם תבוסה.

על פי אופי הזרימה, ישנם:

• צורה חולפת;
• צורה קבועה.

בהתאם לוקליזציה של סימני ה-ECG של RRW, הם מחולקים ל-3 סוגים.

• אני מאפייניםנצפה באדם בריא. סימני א.ק.ג מתועדים רק בהליכי חזה V1, V2. הסבירות לסיבוכים נמוכה ביותר.
• סימני א.ק.ג II נרשמים בחלק התחתון לרוחב והתחתון, מוביל V4-V6. הסיכון לסיבוכים גדל.
• שינויים ב-EKG III מתועדים בכל הלידים. הסיכון לסיבוכים הוא הגבוה ביותר.

גורם ל

סיבות מהימנות אינן מובנות במלואן. קיימות רק השערות להתרחשות מחדש של קיטוב מוקדם:

• נטייה גנטית.מוטציה של גנים שאחראים על איזון תהליכי הכניסה של יונים מסוימים לתא ויציאתם החוצה.
• הפרה של תהליכי התכווצות והרפיה של חלקים בודדים של שריר הלב, האופיינית ל תסמונת ברוגדה סוג I.
• שינויים בפוטנציאל הפעולה של קרדיומיוציטים. התהליך קשור למנגנון השחרור של יוני אשלגן מהתאים. זה כולל גם רגישות מוגברת להתקף לב עם.

על פי הסטטיסטיקה, תסמונת ריפולריזציה מואצת אופיינית לרוב 3-10% מהאנשים הבריאים גילאים שונים. לרוב, שינויים נרשמים בצעירים בני 30 שנים, באנשים מובילים אורח חיים בריאחיים של ספורטאים.

גורמים לא ספציפיים המשפיעים על התפתחות תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת:

• צורה מולדת היפרליפידמיה, מה שמעורר את ההתפתחות;
• שימוש ממושך בתרופות מסוימות, או מנת יתר שלהן (לדוגמה, בטא-אגוניסטים);
• , המתאפיין באקורדים נוספים בחלל החדרים;
• רמות גבוהות בדם;
• חוסר איזון אלקטרוליטים;
• שינויים נוירואנדוקריניים;
• : מולד, נרכש;
• הפרעות בעבודה של מערכת העצבים האוטונומית;
• היפותרמיה של הגוף;
• פעילות גופנית מוגזמת.

תסמינים

תסמינים קליניים נצפים רק בצורת המחלה, המלווה בהפרעות בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם:

• אובדן ההכרה, ;
• הפרעות קצב ( טכי-קצב, פרפור חדרים);
• vagotonic, hyperamphotonic, tachycardial, dystrophic נוצרים בהשפעת גורמים הומוראליים על מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח;
• חוסר תפקוד סיסטולי ודיאסטולי של הלב שנגרם על ידי הפרעות המודינמיות שלו (, משבר יתר לחץ דם, ).

ניתוחים ואבחונים

השינויים העיקריים נרשמים באלקטרוקרדיוגרמה. לחלק מהחולים יש תופעות נלוות תסמינים קלינייםמחלות של מערכת הלב וכלי הדם, אך לרוב חולים מרגישים בריאים לחלוטין ואינם מבחינים בשינויים.

תסמונת של התאווררות מוקדמת של החדרים על ה-ECG:

• הגבהה של קטע ST מעל האיסולין;
• הבליטה במהלך עליית מקטע ST מופנית כלפי מטה;
• עלייה בגל R עם ירידה מקבילה בגל S או עם היעלמותו המוחלטת;
• נקודה J נמצאת מעל האיזולין, בגובה הברך היורדת של גל R;
• סיומת מתחם QRSעל א.ק.ג;
• על הברך היורדת של גל R, נרשם "חריץ".

יַחַס

תופעת הקוטב מחדש של חדרי הלב מחייבת את המטופל לשנות את אורח חייו:

• להימנע מלחץ, לישון מספיק;
• דחייה מוחלטת של פעילות גופנית מוגזמת;
• שינוי בתזונה: אכילת מזונות עשירים במגנזיום, אשלגן,.

במידת הצורך, טיפול תרופתי מתבצע.

הרופאים

תרופות

• כאשר מתגלות הפרעות קצב, תרופות נגד הפרעות קצבשמאטים את הקיטוב מחדש;
• סוכנים ספציפיים משמשים לאיתור פתולוגיה לבבית (חוסמי בטא, תרופות להורדת לחץ דם, ליטיקה כלילית וכו ');
• השפעה טובה ניתנת על ידי תרופות בעלות השפעה מטבולית (,), עם זאת, לקבוצת תרופות זו אין בסיס ראיות משכנע;
• ויטמינים מקבוצת Bלשפר את ההולכה העצבית שרירית ולסייע בשיקום האיזון של הפעילות החשמלית של הלב.

נהלים ופעולות

ל טיפול כירורגיריפולריזציה מוקדמת ננקטת רק כאשר מתגלות צורות חמורות של הפרעות קצב, אשר משפיעות לרעה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם. על ידי הכנסת צנתר לאטריום הימני, ניתן "להרוג" מסלולים נוספים להולכת דחפים באמצעות אבלציה גלי רדיו.

אם למטופל יש התקפים תכופים של פרפור פרוזדורים, מומלץ להתקין קרדיווברטר-דפיברילטור, המאפשר חיסול בזמן של התקפים מסכני חיים של הפרעות קצב.

תסמונת של repolarization מוקדם של החדרים בילדים

הסיבות להתפתחות תסמונת ריפולריזציה מוקדמת בילדים יכולות להיות שונות מאוד:

• חוסר שינה ושגרת יומיום לא סדירה;
• עומס יתר פיזי;
• חרדה מתמדת, מתח או עייפות עצבית;
• בידוד, היעדר מגע רגשי בריא עם ההורים;
• היפותרמיה;
• איכות ירודה ותזונה לא מאוזנת.

תסמונת דומה יכולה להירשם באק"ג בכל ילד המגיב רגשית מדי להערכת הידע שלו בבית הספר, לוקח את האירועים קרוב ללבו, ועומס יתר על המידה בפעילויות מחוץ לבית הספר. חוסר מנוחה נכונה, פעילות גופנית מוגברת בקטעי ספורט יכולים להשפיע לרעה על רווחתו של הילד.

תַחֲזִית. מהי תסמונת מסוכנת של repolarization מוקדם של חדרי הלב

קרדיולוגים מודרניים פועלים למנוע ולמנוע התפתחות פתולוגיה, שעלולה להוביל למוות. לכן חולים עם תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת צריכים להיבדק באופן קבוע על ידי קרדיולוג כדי לעקוב אחר דינמיקת ה-ECG ולזהות תסמינים נסתרים של פתולוגיה אחרת. לא התסמונת עצמה היא המסוכנת, אלא ההשלכות אליהן היא עלולה להוביל בהיעדר טיפול מתאים במחלה הגורמת.

לאנשים שנכנסים לספורט מומלץ לעבור בדיקה במכוני חינוך גופני מיוחדים, להעריך את המצב לפני ואחרי אימונים אינטנסיביים, כמו גם לפני תחרויות.

אין נתונים ברורים על המעבר של SRHR לפתולוגיה רצינית. הסיכון למוות עולה באופן משמעותי עם שימוש לרעה במזון שומני ועישון. בדיקה מוסמכת ומלאה בזמן תעזור לזהות או לשלול את הסיבה האמיתית ולמנוע בעיות בעתיד.

רשימת מקורות

• Lysenko L.M., Kuznetsova O.A., Shilina L.V. "שינויים פתולוגיים במערכת הלב וכלי הדם אצל ספורטאים על רקע תסמונת יתר פיזית", מאמר בכתב העת BC "Medical Review" מס' 4 מיום 10.03.2015
• Inaccessible A.V., Blagova O.V. מאמר "עקרונות טיפול אנטי-אריתמי משולב" בכתב העת BC מס' 11 מיום 11.06.2005
• דושכיצין ו.ל. "טיפול בחולים עם הפרעות קצב חדריות", גיליונות רגילים של "BC" מס' 18 מיום 14/09/2001

תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב (ERPS), שהודגמה כעלייה בנקודת ה-J באלקטרוקרדיוגרף, נחשבה בעבר חינוך מיטיב. מחקרים אחרונים הראו שזה עשוי להיות קשור לסיכון גבוה יותר להפרעות קצב חדריות ומוות מאי ספיקת לב פתאומית.

לאנשים עם SRHR יש סיכון גבוה יותר לסיבוכים חוזרים בלב. השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור ואיזופרוטרנול הם הטיפול המומלץ. מקרים אסימפטומטיים שכיחים ויש להם פרוגנוזה טובה יותר.

סקירה זו נותנת תיאור קצרהנתונים העדכניים ביותר הקשורים לריפולריזציה מוקדמת ולסיכון להפרעות קצב, מסכן חיים.

מוות לבבי פתאומי (SCD) מוגדר כטבעי באדם שאולי או לא אבחנה בעבר מחלת לב, אך שעת מותו ואופן מותו אינם צפויים. "פתאומית" מוגדרת כשעה אחת או פחות בין שינוי במצב הקליני המבשר על תחילתו של אירוע קליני סופני לבין דום הלב עצמו.

הרוב המכריע של מקרי SCD קשורים להפרעות קצב לב. המנגנונים האלקטרופיזיולוגיים הנפוצים ביותר הם הפרעות קצב חדריות. כ-10% מהמקרים קשורים להפרעות אלקטרופיזיולוגיות ראשוניות, אנומליות ידועות (תסמונת ברוגאדה) או לא ידועות (HF אידיופטיות).

ריפולריזציה חדרית מוקדמת, המכונה "גלי J" או "העלאת נקודת J", היא חריגה אלקטרוקרדיוגרפית התואמת את הרמה של הצומת בין סוף קומפלקס QRS לתחילת מקטע ST בשני אזורים סמוכים.

תסמונת ריפולריזציה מוקדמת (ARS) נחשבת "נורמלית", שפירה.

RRFS הוא אובייקט אלקטרוקרדיוגרפי (ECG) המאופיין בעלייה בנקודת J, המתבטאת בטשטוש של QRS (במהלך המעבר מקטע QRS למקטע ST) או כחריץ (סטייה חיובית הרשומה בסוף גל S), גובה מקטע ST עם קיעור מעולה וגלי T ידועים, שני ממצאים סמוכים.

שְׁכִיחוּת

נפוץ אצל ספורטאים, משתמשי קוקאין, קרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית, מחיצה בין חדרית. השכיחות נעה בין 3% ל-24% מהאוכלוסייה הכללית.

מבוגרים צעירים, במיוחד אלו שנמצאים בסיכון לוואגוטוניה, גברים, אפרו-אמריקאים וספורטאים הם תת-אוכלוסיות עם שכיחות גבוהה יותר.

עליות בנקודת J >0.2 mV קשורות לתמותה משמעותית מהפרעות קצב לב.

פתופיזיולוגיה, תיאוריות

הבסיס הפתופיזיולוגי של ריפולריזציה חדרית מוקדמת אינו מובן במלואו. ההשערה הנדונה ביותר מצביעה על רגישות מוגברת לדום לב במצבים איסכמיים קריטיים. לדוגמה, תסמונות כלילית חריפות.

השערה נוספת לגבי המנגנון מציעה את הקשר של הפרעות דפולריזציה מקומיות עם חריגות, כמו בתסמונת Brugada סוג 1.

הבסיס הגנטי של תסמונת ER ממשיך להתברר. דווח על חשד למוטציות גנים המעורבות בגן KCNJ8(אחראי על תעלת האשלגן הרגישה ל-ATP), גנים CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1(אחראי על תעלת סידן לבבית מסוג L), SCN5A(אחראי על תעלת הנתרן - I Na). מוטציות מאיצות את הקיטוב האפיקרדיאלי.

סימנים קליניים

תמונה קליניתמחולקים לשתי קבוצות עיקריות. הראשון כולל את אלה שמראים תסמינים מוכרים. למשל, אנשים בסיכון גבוה להתעלפות, שורדי דום לב. לקבוצה זו יש לעיתים רחוקות מאוד אירועים לבביים חוזרים. מחקר Haissaguerre הראה הישנות של 41% של הפרעות קצב לאחר 51 חודשים.

הקבוצה השנייה בשכיחותה היא אנשים אסימפטומטיים. יש להם דפוס ER על ה-ECG. לקבוצה זו יש פחות סיכוי לאירועי לב שליליים. האתגר הוא להבחין בין אנשים הנמצאים בסיכון למוות לבבי פתאומי לבין אלו שעלולים להיות להם מהלך שפיר של המחלה.

אבחון א.ק.ג

הסימן האלקטרוקרדיוגרפי של RRGC הוא גובה (מעל 1 מ"מ מעל קו הבסיס) של צומת QRS-ST. מוצג כטשטוש QRS או חריץ, גובה מקטע ST עם קיעור מעולה, גלי T בולטים בשני מובילים תחתונים צדדיים סמוכים או יותר אצל אלו שהונשמו מהפרעת קצב חדרים לא מוסברת.

ללמוד 'יותר מהי גר, מחלת ריפלוקס קיבה ושט והטיפול בה

מחקרים אחרונים השמיטו את העלאת ST בהגדרה של תסמונת ריפולריזציה מוקדמת. המונח "תסמונת J-Wave" הוצע כדי לתאר RRGC ותסמונת Brugada כספקטרום של מצב קליני.

1. סוג 1: מראה ER בהליכים הקדם-קורדיאליים הצדדיים. זה נצפה אצל ספורטאים גברים בריאים. בעל הסיכון הנמוך ביותר לפתח הפרעות קצב ממאירות (איור 3);
2. סוג 2: מראה שיבוש ב-inferior, inferolateral leads. קשור לסיכון גבוה יותר להפרעות קצב ממאירות;
3. סוג 3: (איור 4) יש את הסיכון הגבוה ביותר להפרעות קצב ממאירות.

הקריטריונים לקצב הלב של איגוד קצב הלב האירופי, אסיה פסיפיק (HRS / EHRA / APHRS) מומלצים לאבחון. מוצג בטבלה 1.

שולחן 1

חוות דעת כללית על אבחון, טיפול בתסמונות של הפרעת קצב תורשתית ראשונית;

ER: repolarization מוקדם; אק"ג: אלקטרוקרדיוגרמה; SCD: מוות לב פתאומי.

צפו בסרטון - srrzh על א.ק.ג., סימנים

אבחון דיפרנציאלי

לתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת יש הבדל רחב, כולל QT קצר וארוך, מצבים אחרים הגורמים לעלייה במקטע ST (פריקרדיטיס חריפה, VF אידיופתי). תסמונת Brugada (BS) היא הישות הקלינית הקרובה ביותר ל-SRCC.

זוהי הפרעה ראשונית של קוטביזציה מחדש, המאופיינת בגל J בולט, הגורמת לדפוס של בלוק ענף צרור ימני לא שלם, הגבהה של מקטע ST בליינים הקדם-קורדיאליים הימניים (V1-V3) (איור 5).

מייצג סיכון משמעותי למוות לבבי פתאומי אצל אנשים ללא מחלת לב מבנית ידועה. מצב אוטוזומלי דומיננטי, שכיח יותר אצל גברים. התסמינים הם התעלפות עם או בלי סימני אזהרה כלשהם, עוויתות, נשימה אגונלית לילית.

א.ק.ג נשאר אבן היסוד של האבחנה. התכונה של פרובוקציה של Brugada ב-ECG עם חוסם תעלות נתרן אינה נצפית במיון.

למעשה, חוסמי תעלות נתרן מחלישים את נקודת ה-J ברוב האנשים עם קיטוב מחדש של חדרי הלב. נקודת ה-J מוגברת עם חוסמי תעלות נתרן ב-precordial leads הימני אצל אנשים עם Brugada ECG.

פריקרדיטיס חריפה

בפריקרדיטיס חריפה, ישנה עלייה בנקודת J וכתוצאה מכך עלייה של מקטע ST, כמו בריפולריזציה מוקדמת. תסמין ההצגה שונה במידה ניכרת בשני המצבים.

ברוב האנשים עם פריקרדיטיס חריפה, העלייה מפוזרת בכל הגפיים והלידים הפרה-קורדיאליים. בנוסף, בפריקרדיטיס חריפה, לעיתים קרובות יש סטייה של מקטע ה-PR, שאינו קיים במיון.

נזק לשריר הלב

לחולים עם פגיעה חריפה בשריר הלב הנגרמת על ידי ST-elevation myocardial infarction (STEMI) יש תחילה עלייה בנקודת J עם עלייה קעורה. זה הופך בולט יותר, בולט (מעוגל כלפי מעלה) ככל שהאוטם נמשך.

המאפיין העיקרי המבחין הוא נוכחותם של תסמינים קליניים כגון כאבים בחזה, קוצר נשימה. יש לקחת בחשבון ER וחריץ QRS טרמינלי בעת ריבוד הסיכון להפרעות קצב אצל אנשים עם מחלת עורקים כליליים ואחרי ניתוח מעקפים של העורקים הכליליים.

מחלות עם גל J באלקטרוקרדיוגרמה

• היפותרמיה;
• היפרקלמיה;
• היפרקלמיה;
• אנגינה וסוספסטית;
• קיטוב מוקדם;
• תסמונת QT קצר;
• היפוקסיה;
• חומצה;
• תסחיף ריאתי;
• קרדיומיופתיה של חדר ימין אריתמוגני;
• דימום תת-עכבישי.

שלטים

הזיהוי של חולים בסיכון גבוה נותר מאתגר. ECG משטח הוא הכלי היחיד הזמין להבחין בין צורות שפירות לממאירות של RRCC.

עליית ST אופקית או מטה קשורה לתוצאות גרועות יותר (לעומת עליית ST מהירה) לאחר העלאת נקודת J. מידת הגובה של נקודת J היא מנבאת: מטושטשת, משוננים ≥ 2 מ"מ (0.2 mV) קשורה לסיכון גבוה יותר.

ללמוד 'יותר סימנים ושיטות טיפול בריפלוקס קיבה בתריסריון

חריגות אחרות, כגון לוקליזציה של הדפוס ב-inferior או inferolateral (לעומת lateral), הרחבה לדפוס BrS, מייצגות גם פרוגנוזה גרועה יותר.

הסוג השפיר קשור לקבוצת גיל צעירה, היפרטרופיה של חדר שמאל ב-ECG, לחץ דם נמוך וקצב לב, שהם סימני ההיכר של אנשים בריאים ופעילים פיזית.

מצד שני, הצורה הממאירה מאופיינת בווריאציה אופקית כלפי מטה (איור 6). משויך לקשישים, א.ק.ג המצביע על מחלת עורקים כליליים.

המורפולוגיה של הקטע עוזרת להבחין בין ה"שפיר" לצורה ה"ממאירה". עם זאת, אין דרך לדעת מי נמצא בסיכון משמעותי לשימון QRS או חריצים אלא אם כן אירע דום לב.

יַחַס

דפוס ER הוא ממצא מקרי שפיר ללא כל סימנים או תסמינים ספציפיים. אין אסטרטגיית ריבוד סיכון לחולים אסימפטומטיים עם דפוס ER. מקובל כי אנשים אלו אינם זקוקים למחקרים מיוחדים או התערבויות טיפוליות.

בקרב שורדי SCD, שיעור ההישנות הוא 22-37% תוך שנתיים עד ארבע שנים. מכיוון שאין מחלות לב מבניות, יש להן פרוגנוזה מצוינת להישרדות ארוכת טווח עם טיפול. אסטרטגיית הטיפול הטובה ביותר היא קוצב מושתל (ICD). המלצות להתערבויות טיפוליות מופיעות בטבלה 3.

טבלה 3 טיפול

ER: repolarization מוקדם; ICD: דפיברילטור קרדיווורטר מושתל.

אנשים עם VF repolarizing היו בעלי שיעור הישנות גבוה יותר במשך חמש שנות מעקב מאשר אנשים עם VF ללא ER (43 נגד 23%,). במונחים של טיפול ארוך טווח, הוכח כי הישנות מדוכאות ביעילות על ידי טיפול בכינידין.

תוצאות מעודדות דווחו על ידי Gurabi וחב', שהדגימו כי בנוסף ל-quinidine cilostazol, milrinone מדכא VT/VF הנגרמת על ידי היפותרמיה.

בין שני קצוות הספקטרום, יש "אזור אפור" שבו אין הנחיות ברורות. דוגמאות כוללות חולים עם סינקופה שעשויים להיות להם דפוס ER "ממאיר" או היסטוריה משפחתית משמעותית של מוות לבבי פתאומי.

ההנחיות הנוכחיות מצביעות על כך שהשתלת ICD נחשבת עבור אנשים בסיכון גבוה לסינקופה בלתי מוסברת.

סְרִיקָה

אין המלצות לבדיקת אק"ג של משפחות של אנשים אסימפטומטיים או היסטוריה משפחתית של ER עם VF. אין בדיקות פרובוקטיביות מוכרות שיסייעו באבחון של הפרעה בסיסית בבני משפחה של חולים עם SRPC. עם זאת, עם התבוננות מוקדמת, מקרים סמויים מזוהים.

עורך מדעי: Strokina O.A., מטפלת, דוקטור לאבחון תפקודי.
נובמבר, 2018.

תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת (ERRS) היא מונח רפואי הכולל רק שינויים בא.ק.גללא תסמינים חיצוניים אופייניים. הוא האמין כי SRRG הוא וריאנט של הנורמה ואינו מהווה איום על חיי המטופל.

אולם לאחרונה, טופלה תסמונת זו בזהירות. זה די נרחב ומופיע ב-2-8% מהמקרים אצל אנשים בריאים. ככל שאדם מתבגר, הסיכוי לזהות בו SRW קטן יותר, זאת בשל התרחשותן של בעיות לב אחרות עם העלייה בגיל, דומות בסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים.

לרוב, תסמונת רה-קוטביות מוקדמת של חדרי הלב מאובחנת בגברים צעירים העוסקים באופן פעיל בספורט, בגברים המנהלים אורח חיים בישיבה ובאנשים עם עור כהה (אפריקאים, אסייתים והיספנים).

גורם ל

הגורמים המדויקים ל-RRS לא הוכחו עד כה. עם זאת, זוהו מספר גורמים התורמים להופעת תסמונת ריפולריזציה:

• נטילת תרופות מסוימות, כגון אגוניסטים a2 (קלונידין);
• היפרליפידמיה משפחתית (שומן גבוה בדם);
• דיספלזיה של רקמת חיבור (אצל אנשים עם SRRG, הסימפטומים שלה מתגלים לעתים קרובות יותר: תנועתיות יתר במפרקים, אצבעות "עכביש", צניחת שסתום מיטרלי);
• קרדיומיופתיה היפרטרופית.

בנוסף, אנומליה זו מאובחנת לעיתים קרובות אצל אנשים עם מומי לב מולדים ונרכשים ובנוכחות פתולוגיה מולדת של מערכת ההולכה של הלב.

כמו כן, האופי הגנטי של המחלה אינו נשלל (ישנם גנים מסוימים שאחראים להתרחשות RRW).

סוגים

ישנן שתי אפשרויות עבור RRR:

• ללא נזק למערכות הלב וכלי הדם ואחרות;
• מערב את מערכת הלב וכלי הדם ואחרות.

מנקודת המבט של אופי הקורס, SRRF מובחן כחולף וקבוע.

לפי לוקליזציה של סימני א.ק.ג., הרופא א.מ. Skorobogaty הציע את הסיווג הבא:

• סוג 1 - עם דומיננטיות של סימנים ב-V1-V2 מוביל;
• סוג 2 - עם דומיננטיות בהובלה V4-V6;
• סוג 3 (בינוני) - ללא דומיננטיות של סימנים בכל ליד.

סימנים של SRRS

אין סימנים קליניים אופייניים לתסמונת repolarization ventricular syndrome. ישנם רק שינויים ספציפיים ב-ECG:

• שינויים בקטע ST וגל T;
• במספר ענפים, עליית מקטע ST גבוהה ב-1-2-3 מ"מ מהאיזולין;
• לעתים קרובות עליית קטע ST מתחילה לאחר חריץ;
• קטע ST מעוגל ונכנס ישירות לגל T חיובי גבוה;
• הקמור של קטע ST מופנה כלפי מטה;
• הבסיס של גל T רחב.

אבחון

מכיוון שתסמונת זו היא תופעה אלקטרוקרדיוגרפית, ניתן לקבוע אותה רק בבדיקה מסוימת:

• אולטרסאונד של הלב (אקו לב):
  • בדיקת אקו לב (לפגיעה בכיווץ החדרים)
  • אקו לב במנוחה;
• ניטור הולטר במהלך היום;
• מחקר אלקטרופיזיולוגי.

בנוסף, מבוצעות בדיקות על ארגומטר אופניים או הליכון: לאחר פעילות גופנית, קצב הלב עולה, וסימני ה-ECG של RRW נעלמים.

נעשה שימוש בדגימה עם אשלגן: לאחר נטילת אשלגן כלורי, panangin או rhythmocor לפחות 2 גרם, חומרת סימני ה-ECG של תסמונת repolarization עולה.

בדיקה עם איזופרוטרנול ואטרופין אינה משמשת עקב תופעות לוואי קשות.

חשוב להבחין בין SRCC לבין אוטם שריר הלב, פריקרדיטיס, תסמונת Brugada. לשם כך מתבצעת אבחנה מבדלת.

טיפול בתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת

תסמונת ריפולריזציה אינה דורשת טיפול ספציפי. הדבר היחיד שמוצע למטופל הוא השגחה של קרדיולוג.

עם זאת, אדם עם HRH צריך להימנע מאלכוהול ומפעילות גופנית מאומצת כדי להימנע מהפעלת התקף טכיקרדיה.

במקרים מסוימים מתבצעת אבלציה בתדר רדיו של קרן נוספת בצורה פולשנית(הקטטר מובא למקום הקרן והורס אותה).

לפעמים נעשה שימוש בטיפול אנרגטי-טרופי (ויטמינים מקבוצה B, קרניטין, זרחן ומגנזיום, מקסידול, קודסאן), תרופות נגד הפרעות קצב(אמיודרון).

חָשׁוּב!המטופל צריך לשמור את כל הא.ק.ג הקודם, שנדרש כדי לא לכלול את האבחנה של אוטם שריר הלב במקרה של כאב בלב.

סיבוכים ופרוגנוזה

SRRZh יכול לעורר את התרחשותם של הסיבוכים הבאים: - תקציר של הרופא מס' 61, 2011.