A krónikus obstruktív tüdőbetegség vagy COPD légzési elégtelenséggel járó krónikus tüdőbetegségre utal. A hörgők veresége emphysema szövődményekkel a gyulladásos és külső ingerek hátterében alakul ki, és krónikus progresszív jellegű.

A látens áramlás időszakainak váltakozása az exacerbációkkal speciális kezelési megközelítést igényel. Fejlesztési kockázat súlyos szövődmények meglehetősen magas, amit statisztikai adatok is megerősítenek... A légzési elégtelenség fogyatékossághoz, sőt halálhoz is vezethet. Ezért az ilyen diagnózisú betegeknek tudniuk kell a COPD-t, mi ez és hogyan kezelik a betegséget.

Általános tulajdonságok

Amikor a tüdőgyulladásra hajlamos emberek légzőrendszere különféle irritáló anyagoknak van kitéve, negatív folyamatok kezdenek kialakulni a hörgőkben. Mindenekelőtt a disztális részek érintettek - az alveolusok és a tüdőparenchyma közvetlen közelében.

A gyulladásos reakciók hátterében a nyálka természetes kiürülésének folyamata megszakad, és a kis hörgők eltömődnek. Amikor egy fertőzés csatlakozik, a gyulladás átterjed az izom- és a nyálkahártya alatti rétegekre. Ennek eredményeként a hörgők átalakulása a kötőszövet helyettesítésével történik. Ezenkívül a tüdőszövet és a hidak elpusztulnak, ami tüdőtágulat kialakulásához vezet. A tüdőszövet rugalmasságának csökkenésével hiper-levegősség figyelhető meg - a levegő szó szerint felfújja a tüdőt.

A problémák pontosan a levegő kilégzésével merülnek fel, mivel a hörgők nem tudnak teljesen kiegyenesedni. Ez károsodott gázcseréhez és a belégzési térfogat csökkenéséhez vezet. A természetes légzési folyamat megváltozása a COPD-ben szenvedő betegeknél légszomjként nyilvánul meg, amely terhelés hatására jelentősen fokozódik.

Az állandó légzési elégtelenség hipoxiát - oxigénhiányt okoz. Minden szerv oxigén éhezésben szenved. Hosszan tartó hipoxia esetén a tüdőerek tovább szűkülnek, ami magas vérnyomáshoz vezet. Ennek eredményeként a szívben visszafordíthatatlan változások következnek be - a jobb oldali szakasz megnő, ami szívelégtelenséget okoz.

Miért sorolják a COPD-t a betegségek külön csoportjába?

Sajnos nemcsak a betegek, hanem az egészségügyi szakemberek is rosszul tájékozottak a krónikus obstruktív tüdőbetegség kifejezésről. Az orvosok rendszerint emfizémát vagy krónikus hörghurutot diagnosztizálnak. Ezért a beteg nem is tudja, hogy állapota visszafordíthatatlan folyamatokkal jár.

Valójában COPD-ben a tünetek természete és a remissziós stádiumú kezelés nem sokban különbözik a légzési elégtelenséggel járó tüdőpatológiák jeleitől és kezelési módszereitől. Ami aztán arra késztette az orvosokat, hogy a COPD-t külön csoportba emeljék.

Az orvostudomány meghatározta egy ilyen betegség alapját - a krónikus obstrukciót. De a légutak lumenek szűkülése más tüdőbetegségek lefolyása során is előfordul.

A COPD más betegségektől, például az asztmától és a hörghuruttól eltérően nem gyógyítható tartósan. A tüdőben a negatív folyamatok visszafordíthatatlanok.

Tehát asztmában a spirometria javulást mutat a hörgőtágítók alkalmazása után. Ezenkívül a PSV, FEV mutatói több mint 15%-kal növekedhetnek. Míg a COPD nem nyújt jelentős javulást.

A bronchitis és a COPD kettő különféle betegségek... A krónikus obstruktív tüdőbetegség azonban kialakulhat a hörghurut hátterében, vagy önálló patológiaként alakulhat ki, ahogy a bronchitis sem mindig provokálhat COPD-t.

A hörghurutra jellemző az elhúzódó köhögés a köpet fokozott elválasztásával, és az elváltozás kizárólag a hörgőkre terjed ki, míg az obstruktív rendellenességek nem mindig figyelhetők meg. Míg a köpettermelés COPD-ben nem minden esetben fokozódik, és a lézió kiterjed szerkezeti elemek Bár mindkét esetben auskultatív, hörgőzúgás hallható.

Miért alakul ki COPD?

Nem olyan kevés felnőtt és gyerek beteg hörghurutban, tüdőgyulladásban. Ezért csak kevesen alakulnak ki krónikus obstruktív tüdőbetegség. A provokáló tényezők mellett hajlamosító tényezők is befolyásolják a betegség etiológiáját. Vagyis a COPD kialakulásának ösztönzője bizonyos körülmények lehetnek, amelyekben a tüdőpatológiákra hajlamos emberek találják magukat.

A hajlamosító tényezők a következők:

1. Örökletes hajlam. Nem ritka, hogy a családban előfordult bizonyos enzimhiány. Ez az állapot genetikai eredetű, ami megmagyarázza, hogy az erős dohányosok tüdeje miért nem megy át mutációkba, és a COPD gyermekeknél különösebb ok nélkül alakul ki.
2. Életkor és nem. Sokáig azt hitték, hogy a patológia a 40 év feletti férfiakat érinti. És az indoklás inkább nem az életkorral, hanem a dohányzás tapasztalatával függ össze. De ma a tapasztalattal rendelkező dohányzó nők száma nem kevesebb, mint a férfiaké. Ezért a COPD prevalenciája a szép nem körében nem kisebb. Emellett a cigarettafüst beszívására kényszerülő nők is szenvednek. A passzív dohányzás nemcsak a női, hanem a gyermek testét is negatívan érinti.
3. Problémák a légzőrendszer fejlődésével. Sőt, mind a méhen belüli fejlődés során a tüdőre gyakorolt ​​negatív hatásról, mind a koraszülöttek születéséről beszélünk, akiknek a tüdejének nem volt ideje fejlődni a teljes nyilvánosságra hozatalhoz. Ráadásul kora gyermekkorban a lemaradás be fizikai fejlődés negatívan befolyásolja a légzőrendszer állapotát.
4. Fertőző betegségek. Gyakori fertőző eredetű légúti megbetegedések esetén, mind gyermekkorban, mind idősebb korban jelentősen megnő a COP kialakulásának kockázata.
5. Tüdő hiperreaktivitás. Kezdetben ez az állapot az oka bronchiális asztma... De a jövőben lehetséges, hogy a COPD csatlakozik.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy minden veszélyeztetett betegnél elkerülhetetlenül COPD-t kell kifejteni.

Elzáródás bizonyos körülmények között alakul ki, amelyek lehetnek:

1. Dohányzó. A COPD-vel diagnosztizált fő betegek a dohányosok. A statisztikák szerint ez a kategória a betegek 90%. Ezért a dohányzást nevezik a COPD fő okának. A COPD megelőzése pedig elsősorban a dohányzás abbahagyásán alapul.
2. Káros munkakörülmények. Azok az emberek, akik munkájuk természetéből adódóan arra kényszerülnek, hogy rendszeresen beszívják a különböző eredetű port, vegyszerekkel telített levegőt, füstöt, meglehetősen gyakran szenvednek COPD-ben. A bányákban, építkezéseken, gyapot begyűjtésében és feldolgozásában, kohászatban, cellulózgyártásban, vegyiparban, magtárban, valamint cementet, egyéb építőkeverékeket gyártó vállalkozásoknál végzett munka a dohányosok körében azonos mértékben vezet légúti problémák kialakulásához. és nemdohányzóknak...
3. Égéstermékek belélegzése. Bioüzemanyagokról beszélünk: szén, fa, trágya, szalma. A házukat ilyen tüzelőanyaggal fűtő lakosok, valamint az erdőtüzek során jelenlétre kényszerülő emberek belélegzik az égéstermékeket, amelyek rákkeltőek és irritálják a légutakat.

Valójában a tüdőt érő bármilyen irritáló jellegű külső hatás obstruktív folyamatokat válthat ki.

Főbb panaszok és tünetek

A COPD elsődleges jeleit a köhögéssel hozták összefüggésbe. Ezenkívül a köhögés nagyobb mértékben aggasztja a betegeket nappal... Ebben az esetben a köpet elválasztása jelentéktelen, a zihálás hiányozhat. A fájdalom gyakorlatilag nem zavarja, a köpet nyálka formájában távozik.

Köpet genny jelenlétében vagy köhögésben, vérzést és fájdalmat provokálva, sípoló légzéssel - egy későbbi szakasz megjelenése.

A COPD fő tünetei a légszomjhoz kapcsolódnak, amelynek intenzitása a betegség stádiumától függ:

• Nál nél enyhe légszomj a légzés kénytelen a gyors séta hátterében, valamint a dombok megmászásakor;
• Mérsékelt légszomjra utal, hogy légzési problémák miatt le kell lassítani a sík felületen való járás tempóját;
• Súlyos légszomj lép fel néhány percnyi szabad tempójú séta vagy 100 m séta után;
• A 4. fokú nehézlégzést a légzési problémák megjelenése jellemzi öltözködés közben, egyszerű műveletek végrehajtása során, közvetlenül a szabadba való kilépés után.

Az ilyen szindrómák előfordulása a COPD-ben nem csak az exacerbáció szakaszát kísérheti. Sőt, a betegség előrehaladtával a COPD tünetei légszomj, köhögés formájában erősödnek. Az auskultáció során sípoló légzés hallható.

A légzési problémák elkerülhetetlenül szisztémás változásokat idéznek elő az emberi szervezetben:

• A légzési folyamatban részt vevő izmok, köztük a bordaközi is sorvadnak, ami miatt izom fájdalom, neuralgia.
• Változások a bélésben, ateroszklerotikus elváltozások figyelhetők meg az edényekben. Fokozódik a vérrögképződésre való hajlam.
• Az ember szívproblémákkal szembesül az artériás magas vérnyomás, a koszorúér-betegség és még szívroham formájában is. A COPD esetében a szívelváltozások természete a bal kamrai hipertrófiával és diszfunkcióval jár.
• Csontritkulás alakul ki, amely spontán törésekben nyilvánul meg csőszerű csontok valamint a gerinc. Az állandó ízületi fájdalmak, csontfájdalmak a mozgásszegény életmód okaivá válnak.

Az immunvédelem is csökken, így az esetleges fertőzések nem találkoznak ellenállással. Gyakori megfázás, amelyben van hőség, fejfájásés a fertőzés egyéb jelei nem ritkák a COPD-ben.

Mentális és érzelmi zavarok is megfigyelhetők. Jelentősen csökken a munkaképesség, depresszív állapot, megmagyarázhatatlan szorongás alakul ki.

A COPD hátterében fellépő érzelmi zavarok korrigálása problémás. A betegek apnoéról, tartós álmatlanságról panaszkodnak.

A későbbi szakaszokban a kognitív zavarok is hozzáadódnak, amelyek a memória, a gondolkodás, az információelemzés képességének problémáiban nyilvánulnak meg.

A COPD klinikai formái

Az orvosi osztályozásban leggyakrabban használt COPD fejlődési szakaszai mellett

A betegség formáit a klinikai megnyilvánulások is megkülönböztetik:

1. Bronchiális típus. A betegek nagyobb valószínűséggel köhögnek, zihálnak köpetürítéssel. Ebben az esetben a légszomj ritkábban fordul elő, de a szívelégtelenség gyorsabban alakul ki. Ezért a bőr duzzanata és cianózisa formájában jelentkeznek tünetek, amelyek a betegek "kék ödéma" nevet adták.
2. Emfizémás típus. V klinikai kép a légszomj az uralkodó. A köhögés és a váladék ritka. A hypoxemia és a pulmonalis hypertonia kialakulása csak a későbbi szakaszokban figyelhető meg. A betegeknél a testsúly meredeken csökken, és bőr szerezzen rózsaszín-szürke árnyalatot, amely a "rózsaszín pufferek" nevet adta.

Egyértelmű felosztásról azonban nem beszélhetünk, mivel a gyakorlatban a vegyes típusú COPD gyakoribb.

A COPD súlyosbodása

A betegség előreláthatatlanul súlyosbodhat különféle tényezők hatására, beleértve a külső, irritáló, fiziológiás, sőt érzelmi tényezőket is. Még a sietős étkezés után is előfordulhat fulladás. Ugyanakkor az ember állapota rohamosan romlik. A köhögés és a légszomj felerősödik. A COPD szokásos alapterápiájának alkalmazása ilyen időszakokban nem hoz eredményt. Az exacerbáció időszakában nemcsak a COPD kezelési módszereit, hanem az alkalmazott gyógyszerek adagját is módosítani kell.

Általában a kezelést kórházban végzik, ahol lehetséges sürgősségi segítség a beteghez, és elvégzi a szükséges vizsgálatokat. Ha a COPD súlyosbodása gyakran fordul elő, a szövődmények kockázata nő.

Sürgősségi ellátás

A hirtelen fellépő fulladásos rohamokkal és súlyos légszomjjal járó súlyosbodást azonnal le kell állítani. Ezért a sürgősségi segítség kerül előtérbe.

A legjobb, ha porlasztót vagy távtartót használ, és friss levegőt biztosít. Ezért az ilyen támadásokra hajlamos személynek mindig legyen nála inhalátor.

Ha az elsősegélynyújtás nem ad eredményt, és a fulladás nem szűnik meg, sürgősen mentőt kell hívni.

Videó

Krónikus obstruktív légúti betegség

Az exacerbációk kezelésének alapelvei

• A rövid hörgőtágítókat a szokásos adagok és az adagolás gyakoriságának növelésével használják.
• Ha a hörgőtágítók nem érik el a kívánt hatást, az Euphilin gyógyszert intravénásan adják be.
• Felírható COPD súlyosbodására, béta-stimulánsokkal történő kezelésre antikolinerg gyógyszerekkel kombinálva.
• Ha genny van a köpetben, akkor antibiotikumot használnak. Ezenkívül tanácsos széles hatásspektrumú antibiotikumokat használni. Nincs értelme szűken célzott antibiotikumokat használni baktériumtenyésztés nélkül.
• A glükokortikoidok kijelöléséről a kezelőorvos dönthet. Ezenkívül a prednizolont és más gyógyszereket tablettákban, injekciókban vagy inhalációs glükokortikoszteroidok (ICS) formájában is fel lehet írni.
• Ha az oxigéntelítettség jelentősen csökken, oxigénterápiát írnak elő. Az oxigénterápia maszkkal vagy orrkáterrel történik a megfelelő oxigéntelítettség biztosítása érdekében.

Ezenkívül a gyógyszerek felhasználhatók a COPD hátterében fellépő betegségek kezelésére.

Alapkezelés

A rohamok megelőzése és a beteg általános állapotának javítása érdekében egy sor intézkedést tesznek, amelyek között viselkedési és gyógyszeres kezelés, rendelői megfigyelés.

Az ebben a szakaszban használt fő gyógyszerek a hörgőtágítók és a kortikoszteroid hormonok. Ezenkívül lehetséges a hosszú hatású hörgőtágító gyógyszerek alkalmazása.

A gyógyszerek szedésével együtt figyelmet kell fordítani a tüdő állóképességének fejlesztésére, amelyhez légzőgyakorlatokat alkalmaznak.

A táplálkozással kapcsolatban a súlyfeleslegtől való megszabaduláson és az alapvető vitaminokkal való telítettségen van a hangsúly.

A COPD kezelése időseknél, valamint súlyos betegeknél számos nehézséggel jár az egyidejű betegségek, szövődmények és a csökkent immunvédelem miatt. Ezek a betegek gyakran állandó gondozást igényelnek. Az oxigénterápiát ilyen esetekben otthon alkalmazzák, és időnként ez a fő módszer a hipoxia és a kapcsolódó szövődmények megelőzésére.

Amikor vereség tüdőszövet Lényegében drasztikus intézkedésekre van szükség a tüdő egy részének reszekciója esetén.

NAK NEK modern módszerek A rádiófrekvenciás abláció (abláció) kardinális kezelés. Akkor célszerű RFA-t végezni daganatok kimutatásakor, amikor valamilyen okból a műtét nem lehetséges.

Profilaxis

Az elsődleges megelőzés fő módszerei közvetlenül függenek az ember szokásaitól és életmódjától. A dohányzás abbahagyása, az egyéni védőeszközök használata jelentősen csökkenti a tüdőelzáródás kialakulásának kockázatát.

A másodlagos megelőzés célja az exacerbációk megelőzése. Ezért a betegnek szigorúan követnie kell az orvosok kezelési ajánlásait, és ki kell zárnia a provokáló tényezőket az életéből.

De még a gyógyult, operált betegek sincsenek teljesen védettek az exacerbációktól. Ezért a tercier prevenció is releváns. A rendszeres orvosi vizsgálat lehetővé teszi a betegség megelőzését és a tüdőben bekövetkező változások korai szakaszában történő azonosítását.

A speciális szanatóriumokban végzett időszakos kezelés javasolt mind a betegeknek, függetlenül a COPD stádiumától, mind a gyógyult betegeknek. Az anamnézisben szereplő ilyen diagnózissal a szanatóriumba utalványokat kedvezményesen biztosítanak.

Relevancia. A COPD és a CHF vezető halálokok kombinációja gyakori kockázati tényezők és patogenetikai mechanizmusok gyakran kombinálva, diagnosztikai és terápiás nehézségeket jelentenek a morbiditás és mortalitás független előrejelzőjeként, amelyek mindegyike hozzájárul az életminőség romlásához, magas egészségügyi költségek N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795-2803

A CHF definíciói A COPD a szív szerkezetének vagy működésének megsértése, aminek következtében a szív normális töltőnyomás mellett nem képes kielégíteni a szervezet oxigénigényét, és ez csak költséggel lehetséges. a szív feltöltődési nyomásának növelésére. gyulladásos betegség tüdő a disztális légutak és a parenchyma domináns elváltozásával, emfizéma kialakulásával, a hörgők átjárhatóságának károsodásával, hiányosan reverzibilis vagy irreverzibilis bronchiális obstrukció kialakulásával FEV 1 / FVC

Ardiopulmonalis kontinuum CHDV-halál esetén Kockázati tényezők Endothel diszfunkció Dohányzás Hypodynamia MS DM Dohányzás Hypodynamia MS DM Krónikus gyulladás COPD DN Ukena C, et al. A cardiopulmonalis continuum szisztémás gyulladás, mint a szív- és tüdőbetegségek gyakori talaja. Int. J. Cardiol 2010, 145:172-176.

Öregedés hypodynamia Tüdőszövet gyulladás Vázizomzat gyengesége, cachexia Szív- és érrendszeri betegségek IHD, CHF, AH Anyagcserezavarok DM, SM, elhízás Csontbetegségek: osteoporosis Boschetto P, et al. A krónikus obstruktív tüdőbetegség és a szívkoszorúér-betegség közötti kapcsolat: a klinikai gyakorlatban. Respirology 2012, 17: 422–431

Nagy légutak: Gyulladás MC clearance megsértése Átmodellezés Változások a hörgő falában FR Bronchioles aktiváció: Gyulladás Simaizom görcsök Fokozott érzékenység Átépülés Peribronchialis fibrózis Rugalmas szövet szakadás Az alveolusok területének csökkenése COPD-ben Dachamages gyulladás és monociták a gallér fala CHF CHF: intersticiális ödéma Alveoláris ödéma Hydrothorax A bronchiolusok elzáródása Cardiomegalia (tüdőfeszülés) Alveolusok CHF-ben Tüdőkapillárisok elégtelensége Alve - kapilláris gát megszakadása Az alveolusok falának megvastagodása a kapillárisok gázcsere-falának megvastagodása Csökkent diffúziós kapacitás

LV szisztolés és diasztolés diszfunkció Szelephibák Tüdõerek károsodása Endothel diszfunkció Acidosis A pulmonalis erek fokozott OPS-e RV dilatáció RV elégtelenség Pulmonalis hypertonia Hypoxia Érszûkület A pulmonalis artéria gyulladása atherosclerosis PA Embólia az LA-ban Megnövekedett erek tágulása, alM Hawkin. European Heart Journal (2013) 34, 2795-2803

A COPD-re és CVD-re való genetikai hajlam genetikai faktorainak azonosítása (hipertónia, dyslipidaemia, ischaemiás szívbetegség) Funkcionális kapcsolatot állapítottak meg néhány kockázati tényező között (LDL receptor) Számos COPD-re való hajlamhoz kapcsolódó gént (CHRA3-5 vagy FAM13A9) azonosítottak nincs potenciális egyetlen génjelölt mindkét fenotípusra. A COPD és a CVD egyaránt multigénikus betegség, az összefüggést nem állapították meg Zeller T, et al. Szív- és érrendszeri betegségek genomszintű asszociációs tanulmányai – frissítés Clin Chem 2012; 58: 92–103. Todd JL és mtsai. A tüdőbetegség genom-szintű asszociációs tanulmányainak helyzete: új perspektíva. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184: 873-880

A COPD és a CHF kombinációjának, a vaszkuláris és a tüdőelégtelenség kölcsönhatásának klinikai vizsgálata regiszterek alapján folyik, a pulmonalis komorbiditásnak a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében és kimenetelében betöltött specifikus szerepére prospektív tanulmányok nincsenek, nem. alcsoport-elemzések; a statinok és/vagy RAAS-blokkolók alkalmazásának retrospektív elemzése - a COPD lefolyásának és prognózisának javítása, a terápia kombinálásának előnyei szükségesek nagy, randomizált, kontrollos vizsgálatokban COPD-ben szenvedő betegeknél - nyílt szív- és érrendszeri betegséggel és anélkül

A CHF COPD prevalenciája, prognózisa Az átlagnépesség éves mortalitása 1-3%-a 5-7%-os medián túlélésben kórházi kezelés után 2 évvel a II. stádium feletti COPD 5-10%-os éves mortalitás kb. 3%-a kórházi kezelés után - 25%-os prognózis - 2020-ra a harmadik vezető halálok világszerte NM Hawkins et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795-2803

A COPD és a CHF kombináció prevalenciája a mintától, életkortól, diagnosztikai kritériumoktól függően széles skálán mozog. A CHF-ben szenvedő betegek 10-40%-ánál egyidejűleg spirometriával is végeznek COPD-t - 36%-ban diagnosztizáltak COPD-t (532 kórházi szívelégtelenségben szenvedő beteg). ) 30% - prospektív vizsgálat stabil CHF-el COPD-ben - a CHF gyakorisága az intenzív osztályokon 20,5%-ban, a stabil COPD-s betegek 17%-ában pedig 17%-ban fordul elő (echocardiographia minden betegnél, szisztolés diszfunkció és 13,8%) Következtetések A COPD az sokkal gyakoribb, mint a CHF az általános populációban, a COPD potenciálisan elfedve a CHF-ben szenvedő betegek jelentős részében Iversen KK, et al. Krónikus obstruktív tüdőbetegség szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. J. Intern. Med. 264, 361-369 (2008). Boschetto P és mtsai. A krónikus obstruktív tüdőbetegség előfordulása és hatása stabil szívelégtelenségben szenvedő idős betegeknél. Respirology 2013, 18: 125-130 Macchia A, et al. Felismeretlen kamrai diszfunkció COPD-ben. Eur Respir J 2012, 39:51-58.

A COPD prognózisa előrejelzi a mortalitást CHF-ben szenvedő betegeknél A bronchiális obstrukció a túlélés romlásával jár Egy tanulmány a CHF és a COPD kombinációjának prognosztikai következményeit vizsgálta (echokardiográfia és FVD-vizsgálat, 405 COPD-s idős beteg közül 83-nál diagnosztizáltak CHF-et (20,5%) A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek mortalitása kétszeres kockázattal jár, mint a CHF hiánya a követés során, átlagosan 4,2 év) Rusinaru D, et al. A krónikus obstruktív tüdőbetegség hatása a szívelégtelenség miatt kórházba került betegek hosszú távú kimenetelére. Am J Cardiol 101:353-358 (2008).

Definíció A légszomj a légzési nehézség érzése, amelyet objektíven a gyakoriságának, mélységének és ritmusának változásai kísérnek. nem volt ott)

"Légszomj" 1. Gyakoriság 2. Kilégzés 3. Sekély légzés 4. Munka 5. Fulladás 6. Levegőhiány 7. Szűkület 8. Súlyosság 1. A gyakori légzés aggaszt, gyors légzést érzek 2. Nehezemre esik lélegezz ki, nem tudok a végéig kilélegezni 3. Nehezen veszek levegőt, veszek mély levegőt, felületes légzés 4. A légzésem feszültséget igényel 5. Úgy érzem, fulladok, leáll a légzésem 6. m levegőhiány 7. Feszült a mellkasom, feszes 8. Nehéz a légzésem Simon PM, et al., 1990

Panaszok Anamnézis vizsgálat "Tüdő" "Szív" Fulladás, "fütyülés", köhögés váladékkal Fájdalom, félelem, gyengeség, száraz köhögés, éjszakai Dohányzás, allergiás, foglalkozási, rádiófrekvenciás fertőzés és érelmeszesedés klinika Diffúz cianózis, tüdőtágulás jelei, emphysema, száraz ralerózis osteoarthropathia Akrociantropátia, kardiomegalia, kóros hangok, zörej, nedves zörgés ODDYHKA Pulzoximetria

Röntgen jelek Tüdőödéma Tünet Kardiogén ödéma Nem kardiogén ödéma Szív mérete Normál vagy megnagyobbodott Általában normál Érrendszeri árnyék Normál vagy megnagyobbodott Normál Éreloszlás Egyenletes vagy fordított Normál Az ödéma eloszlása ​​egyenletes Foltok vagy perifériás pleurális folyadékgyülem Nincs mindig jelen mindig Általában jelen van

Felmérés. FVD értékelése szívelégtelenségben A restrikciós jelek – a szívelégtelenség jellemző jele, ami kardiomegalia, légzőizmok gyengesége, intersticiális fibrózisra utal. a növekedési faktorok aktiválódása, az érfal alveoláris-kapilláris falának megvastagodása és a gázok modellezése ezen a gáton keresztül Pulmonalis hypertonia - tovább járul a RV-típusú szívelégtelenséghez Az elzáródás jelei - jellemzőek lehetnek a hörgők elzáródása miatti tüdőödémában ödémás intersticiális szövet hatására a fokozott bronchiális reaktivitás FEV 1 a vizelethajtó terápia hátterében a normál értékig javul

Felmérés. A CS ECHO Rossz "US-ablak" lehet A CHF etiológiájának azonosítása A kontraktilitás felmérése A bal szívben bekövetkezett változások prevalenciája PH jelenlétében A jobb oldali szakaszok dilatációjának és a PH prevalenciája COPD-ben Pulmonális artériás nyomás magasabb nyomás értékek COPD-vel és CHF-el kombinálva (kb. 50 Hgmm), mint COPD-vel (kb. 30 Hgmm. Art.)

Felmérés. BNUP Hamis pozitív teszt: A PAH növekedése hasnyálmirigy-elégtelenségben Tüdőbetegség CHF CHF specifitása Bozkanat E, et al. Az emelkedett agyi natriuretikus peptidszintek jelentősége krónikus obstruktív tüdőbetegségben. J. Int. Med. Res., 33, 537-544 (2005). Rutten FH és mtsai. A B-típusú natriuretikus peptid vizsgálatok összehasonlítása a szívelégtelenség azonosítására stabil idős betegeknél, akiknél krónikus obstruktív tüdőbetegség klinikai diagnózisa van. Eur J Heart Fail 2007; 9: 651–659.

Példa. Egy 62 éves férfi 30 év körüli dohányos, továbbra is napi egy csomagot dohányzik 5 éve szívinfarktusa volt, csak az első évben szedett gyógyszert, aztán semmi nem zavarta, abbahagyta az összes gyógyszer szedését Panaszok légszomj jól tolerálható terhelésekkel Vizsgálatkor (jellemzők alapján): diffúz cianózis, mérsékelt acrocyanosis, ütőhangszerrel dobozhang a tüdő felett, kardiomegalia (az OCT határ balra elmozdulása), auskultációval - légszomj, egyszeri száraz rales kényszerített kilégzéssel, az 1. hang megegyezik a másodikkal a csúcson

COPD "szívgyógyszerei" NEM ronthatják a hörgők átjárhatóságát Hipokalémiát okoz (rosszabbítja a légzőizom működését, a DN progresszióját) Csökkenti a BCC-t Növeli a vérlemezke-aggregációt Köhögést provokál Csökkenti az alapvető hörgőtágító terápia hatását Növeli a pulmonalis artériás nyomást Csökkenti az endoteliális funkciót

Candesartan (Atacand) Alkalmazási javallatok: Artériás hipertónia Krónikus szívelégtelenség Alkalmazási ellenjavallatok: Candesartan cilexetil vagy más, a gyógyszert alkotó összetevők iránti túlérzékenység Terhesség és szoptatás Az Atakand, Atakand Plus gyógyszer használati utasítása

Az AT 1 receptor kompetitív és nem kompetitív antagonistái Az angiotenzin II receptorral való kölcsönhatás jellege alapján megkülönböztetik a kompetitív (lozartán, eprozartán) A nem kompetitív (valzartán, irbezartán, kandezartán, telmizartán) erősebb és hosszabb kötődését biztosítják a angiotenzin II receptor

Kiürülési útvonal Májba történő elimináció (%) Kiválasztás vesén keresztül (%) Lozartán Valzartán Irbezartán Candesartan cilexitil Telmizartán Eprozartán Enyhe vagy közepesen súlyos vese- és májkárosodásban szenvedő betegeknél nincs szükség az adag módosítására

Candesartan (Atacand): farmakokinetikai profil Felezési idő (t 1/2) ~ 9 óra Nem kumulálódik hosszú távú használat esetén A táplálékfelvételnek nincs jelentős hatása Klinikailag jelentős farmakokinetikai kölcsönhatások hiánya Nem szükséges módosítani az adagot olyan betegeknél enyhe vagy közepes fokú vese- és májkárosodás Utasítások az Atakand, Atakand Plus gyógyszer alkalmazására

Béta-AB és béta-agonisták kombinációja Ellentétes farmakológiai hatások A szelektivitástól függ Nem szelektív béta-AB antagonisták béta 2 által közvetített értágulat A béta-agonistákra adott válasz a béta-AB-tól függ. Szüksége van vizsgálatokra ennek a klinikai interakciónak a tanulmányozására? Bristow MR és mtsai. Béta-1- és béta-2-adrenerg-receptor-szubpopulációk nem-elégtelen és hibás humán kamrai szívizomban: mindkét receptor-altípus összekapcsolása izom-összehúzódással és szelektív béta-1-receptor-csökkenés szívelégtelenségben. Circ Res 1986, 59:297-309. Packer M. A béta-adrenerg agonisták és antagonisták krónikus szívelégtelenségben a funkcionális kapacitásra és a túlélésre gyakorolt ​​hatásai mögött meghúzódó patofiziológiai mechanizmusok. Circulation 1990, 82: 177-188

Diuretikumok CHF esetén Folyadékretenciós szindróma jelenlétében javallott: Légszomj, fáradtság, gyengeség, étvágytalanság Ödéma, jugularis vénák pulzálása, nedves zihálás, hepatomegalia, ascites, hypervolemia, cachexia Milyen vízhajtót válasszunk, kombináljuk-e szükséges - az FC CHF szabálytól függ - gyengétől az erősig, monoterápiától a kombinációig

A COPD és a CHF súlyosbodása Klinikai megnyilvánulások folyadékpangás és hörgőelzáródás A térfogati túlterhelés tünetei (ödéma, a nyaki vénák pulzálása, nedves rales, hepatomegalia, ascites, hypervolemia, cachexia) - prediktív érték az AHF javára - 2-11-szeres , 8-szoros A negatív magas prediktív értéke BNP

A pangás súlyosságának értékelése (pontokban) Indikátor 0123 Orthopnoeno enyhén közepesen kifejezett CVP (cm) Kevesebb, mint 16 hepatomegalia perem Mérsékelt pulzáció Az ödéma kifejezett növekedése / 4 + BNP Kevesebb mint 500 NT-proBNP Kevesebb, mint 00 Prostatic vérnyomáscsökkenés vagy pulzusszám változás Т 6 МХ Több mint 400 m Kevesebb, mint 100

Diuretikumok AHF kezelésére Furoszemid intravénás mg A dózis legalább egyenértékű az orális adaggal Nagy dózisok (több mint 200 mg) Csökkenti a vesefunkciót Ne csökkentse a kórházi kezelés kockázatát Csökkenti a mortalitást

(1) Evdokimov Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem
(2) Városi Klinikai Kórház No. 52, Moszkva

A cikk a kardiovaszkuláris és légzőrendszer kombinált patológiájának kezelését tárgyalja, valamint bemutatja saját kutatásaink eredményeit az enalapril és a nebivolol krónikus szívelégtelenségben (CHF) és egyidejűleg krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél történő alkalmazásával kapcsolatban.
Kulcsszavak: kardiopulmonális patológia, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

CHF kezelésének javítása egyidejű szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegek számára

V. V. Evdokimov (1), A. G. Evdokimova (1), K. I. Tebloev (1), M. V. Lozskina (2), O. V. Zolotova (2)

(1) Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem Kórházi Belgyógyászati ​​Osztálya, Moszkva
(2) Városi Kórház No. 52, Moszkva

A cikk a kardiovaszkuláris és légzőrendszer kombinált patológiájának kezelését, valamint a szerzők saját kutatásának eredményeit tárgyalja az enalapril és a nebivolol krónikus szívelégtelenségben (CHF) és egyidejűleg krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél történő alkalmazásával kapcsolatban.
Kulcsszavak: kardiopulmonális betegségek, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

Betegség elterjedtsége a szív-érrendszer a lakosság körében rendkívül nagy. E betegségek végső szakasza a krónikus szívelégtelenség (CHF) kialakulása. A Framingham-tanulmány eredményei szerint a CHF gyakorisága minden évtizedben megduplázódik, jelenléte pedig megnégyszerezi a halálozás kockázatát, és évente 15-50% között mozog.

A kedvezőtlen környezeti helyzet, a dohányzás prevalenciájának növekedése és a népesség elöregedése együttesen a szívkoszorúér-betegség (IHD) és a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) előfordulásának növekedéséhez vezet. Epidemiológiai vizsgálatok szerint a koszorúér-betegség és a COPD kombinációja az idősebb korcsoportok morbiditási szerkezetében akár 62,5%-ot is elér, a betegek száma pedig tovább növekszik.

Számos szerző szerint az ischaemiás szívbetegség és a COPD kombinációja kölcsönös szövődményes szindrómához vezet, és speciális megközelítést igényel e kardiopulmonális patológia kezelésében, mert az utolsó szakasz a CHF kialakulása, amely a lakosság legalább 5%-ában fordul elő, és a halálozási arány meghaladja az 50%-ot.

A betegek kezelésének nemzetközi irányelvei leggyakrabban egyetlen problémára vonatkoznak, mert a "nincs klinikailag jelentős kísérő patológia" elve alapján kiválasztott betegek vizsgálatán alapulnak. Ezért a kardiopulmonális patológiás és szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelése továbbra is vita tárgyát képezi. Az ilyen betegek kórházi kezelésének oka gyakran a COPD súlyosbodása. A COPD-s betegek kezelése 2 szakaszból áll:

1. szakasz - a COPD exacerbációjának kezelése.
2. szakasz - kezelés a COPD stabil lefolyásával.

Minden CHF által szövődött kardiopulmonális patológiával és bakteriális fertőzés által okozott akut stádiumban COPD-vel kórházba kerülő betegnek antibakteriális gyógyszereket írnak fel. Az antibiotikumok kiválasztása empirikusan történt. Az antibiotikumokat az exacerbált COPD-ben szenvedő betegek kezelésének standardjai szerint írták fel széleskörű hatások: amoxicillin, beleértve klavulánsavval (augmentin, amoxiclav), makrolidokkal (klaritromicin, azitromicin). Nem megfelelő hatékonyság esetén 2-3 nap elteltével „légzési” fluorokinolonokat (levofloxacin, sparfloxacin) írtak elő. Az empirikus terápia eredménytelensége esetén a köpet mikrobiológiai vizsgálata és az antibiotikum érzékenység meghatározása után az antibiotikum cserére került sor. Meg kell jegyezni, hogy az elmúlt 5 évben bizonyos érdeklődés alakult ki a légúti fluorokinolonok iránt a COPD exacerbációja során, amelyet a légszomj akut epizodikus növekedése, a köpet térfogatának és jellegének változásai, valamint a test növekedése jellemez. hőmérséklet, gyulladásos változások klinikai elemzés vér (leukocitózis, eltolódás leukocita képlet balra, ESR-gyorsulás).

A COPD exacerbációjával járó kardiopulmonális patológiás betegeknél a levofloxacin megfelel az "ideális" gyógyszer kritériumainak, alkalmazása esetén a betegek állapota 5-7 napon belül stabilizálódik 500 mg / nap dózisban, amit az eredmények is megerősítenek. egyéb tanulmányokból. Azonban prognosztikai szempontból az ezekkel a kölcsönösen súlyosbító betegségekben szenvedő betegek sorsát a pulmonalis hypertonia és a szívelégtelenség progressziójának üteme határozza meg.

A koszorúér-betegség és a COPD kezelése nemzetközileg külön-külön foglalkozik klinikai kutatásés a gyakorló orvosok meglehetősen világosan ismerik ezen állapotok terápiájának alapelveit (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT-HF, COMET, SENIORS stb.). Ezen túlmenően az ischaemiás szívbetegség és a COPD kölcsönösen súlyosbító betegségek jelenléte bizonyos nehézségeket jelent, mivel gyógyszereket A COPD kezelésére alkalmazva káros hatást gyakorolhat a koszorúér-betegség lefolyására és fordítva.

Ismeretes, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) és a béta-blokkoló (BAB) gátlók a CHF alapvető terápiája (A bizonyíték). Van azonban olyan vélemény, hogy a bradikinin pusztulásának blokkolása ACE-gátló alkalmazásával és a szövetekben való felhalmozódása bizonyos esetekben a hörgőelzáródás mértékének növekedéséhez vezethet. A BAB alkalmazása COPD-ben szintén korlátozott a bronchospasmus kialakulásának lehetősége miatt.

Néhány külföldi és hazai vizsgálat eredménye nagyon ellentmondásos. Egyes szerzők szerint tehát a kardioszelektív BAB-ok alkalmazása nem rontja jelentősen a külső légzés működését és a rövid hatású b2-adrenomimetikumok adagolásának gyakoriságát bronchiális bronchoreaktivitás hiányában. Más szerzők szerint ennek a gyógyszercsoportnak a használata nem biztonságos az egyidejű szív- és érrendszeri betegségben és COPD-ben szenvedő betegeknél.

Megjelenés benn klinikai gyakorlat A nebivolol, a COPD-ben való használatra jóváhagyott, rendkívül szelektív BAB új távlatokat nyit a CHF által szövődött kardiopulmonális patológiás betegek kezelésében. A gyógyszer egy harmadik generációs BAB, amely d-/l-nebivolol enantiomerek racém vegyületéből áll. A d-nebivolol enantiomerje egyedülállóan magas kardioszelektivitással társul (b1 / b2 = 1:258), ami a negatív hatás a hörgők átjárhatóságának mutatóiról. Az L-nebivolol képes módosítani a nitrogén-monoxid (NO) szintézisét a vaszkuláris endotéliumban, kiegyenlíteni az endothel diszfunkció súlyosságát és fiziológiás értágulatot okoz.

Ezenkívül a gyógyszer magas lipofil hatással rendelkezik, hiányzik a szimpatomimetikus aktivitás, és más BAB-okhoz képest kiválóan tolerálható. A SENIORS nemzetközi tanulmány szerint a nebivololnak kardioprotektív hatása van, és jótékony hatással van a szívelégtelenség lefolyására és kimenetelére a bal kamrai (LV) diszfunkcióban szenvedő betegeknél. Az enalapril és a nebivolol COPD-vel kombinált szívelégtelenségben szenvedő betegek komplex terápiájában való alkalmazására vonatkozó irodalmi adatok szórványosak, és korlátozott számú megfigyelés.

A tanulmány célja az enalapril és a nebivolol kombinációs terápia klinikai hatékonyságának átfogó vizsgálata, életminőségre gyakorolt ​​hatásuk, az intrakardiális hemodinamika mutatói, a légzésfunkció, ill. pulmonális hipertónia ischaemiás szívbetegségben szenvedő, COPD-vel kombinált CHF II – III FC-ben szenvedő betegeknél.

Anyagok és metódusok

A vizsgálatban 80 beteg vett részt (53 férfi és 27 nő), 45 és 75 év közötti, átlagéletkoruk 65,1 ± 2,7, akik CHF II – III FC-ben (NYHA szerint) ischaemiás genezisben (infarktus utáni cardiosclerosis) és közepesen súlyos COPD-ben és súlyos lefolyású GOLD, 2006) I-II fokú légzési elégtelenséggel. A tüdőfolyamat nem súlyosbodott. Az LV ejekciós frakciója (EF) az ECHOKG adatai szerint minden betegnél kevesebb, mint 45%.

Az első szakaszban, amely kórházi körülmények között zajlott, a kardiális asztmás rohamok megállítását, a nehézlégzés és ödéma csökkentését, a pozitív diurézis elérését, a klinikai állapot stabilizálását és a hatékony orális terápia lehetővé tételét célzó terápiát végeztek. Ezután a beleegyezés aláírása után a betegeket véletlenszerűen két csoportba osztották.

Valamennyi beteg kapott vizelethajtó kezelést, nitrátokat (angina pectoris jelenlétében), vérlemezke gátló szereket, ill. alapterápia COPD: tiotropium-bromid 18 mcg/nap Handihaler inhalátoron keresztül, inhalált glükokortikoidok stabilan alacsony dózisban legalább az elmúlt három hónapban.

Az első csoport 38 betegből állt (25 férfi és 13 nő), az átlagéletkor 61,3 ± 4,5 év volt, ebből 30 (73%) dohányos volt. E csoport betegei a fenti terápia mellett enalaprilt (Berlipril, BerlinChemie AG / Menarini Group) kaptak átlagosan napi 8,4 ± 2,1 mg dózisban. 13 (34,2%) tachysystolés pitvarfibrillációban szenvedő betegnek írtak fel szívglikozidot. Megerőltetéses angina pectoris II – III FC 12 (31,6%) betegnél volt jelen. 8 (21%) súlyos COPD-s beteg kapott inhalációs kortikoszteroidokat.

A második csoport 42 betegből állt (28 férfi és 14 nő), az átlagéletkor 61,6 ± 4,7 év volt, ebből 34 (82%) dohányos volt. Az ebbe a csoportba tartozó valamennyi beteg a terápia mellett átlagosan 7,4 ± 1,3 mg / nap enalaprilt és átlagosan 4,5 ± 1,2 mg / nap nebivololt (Nebilet, BerlinChemie AG / Menarini Group) kapott. 17 (40%) tachysystolés pitvarfibrillációban szenvedő betegnek írtak fel szívglikozidokat. Megerőltetéses angina pectoris II – III FC 15 (35,4%) betegnél volt jelen. Inhalációs glükokortikoidokat 8 (19%) beteg használt. A fő klinikai jellemzőket a táblázat tartalmazza. 1. A megfigyelési csoportok kezdetben nem különböztek a főbb klinikai jellemzőkben, ami lehetővé tette a jövőbeni összehasonlítást.

A gyógyszerek dózisának kiválasztása titrálási módszerrel történt. Az enalapril kezdeti adagja 2,5 mg volt, kezdeti artériás hipotenzió esetén 1,25 mg / nap. A nebivolol kezdő adagja 1,25 mg/nap volt. A titrálási lépések legalább két hetesek voltak. Ugyanakkor a beteg klinikai állapota, a légszomj, ödéma, gyengeség, fáradtság súlyossága, a napi vizelet mennyisége, a vizelethajtó szedésének rövidsége, a beteg testsúlya, a vérnyomás és a pulzusszám szabályozása, valamint az FVD. mutatókat értékelték. Az enalapril céldózisa 10-20 mg / nap, nebivolol - 5 mg / nap. A betegek megfigyelési ideje 6 hónap volt.

A CHF FC dinamikáját (NYHA szerint) a különböző terápiás sémák klinikai hatékonyságának szerves indikátoraként tekintették. A dyspnoe diszkriminációt a Medical Research Council (MRC) nehézlégzésskála segítségével értékelték. Tolerancia a a fizikai aktivitás 6 perces sétával végzett tesztben értékelték, a teszt előtt és végén a légszomjat a Borg-skálán, a pulzusszámot és a légzésszámot mérték. A betegek életminőségét a University of Minnesota Questionnaire (MLHFQ), a V. Yu. Mareev által módosított Clinical Status Assessment Scale (SHOCS) és a St. George's Hospital Questionnaire (SGRQ) segítségével elemezték, három rész külön értékelésével. :

- "tünetek", amelyek kívülről tükrözik a tüneteket légzőrendszer, gyakoriságuk és súlyosságuk;
- "tevékenység" olyan fizikai tevékenységre utal, amely légszomjat okoz vagy arra korlátozódik;
- „befolyás”, amely a betegségből eredő szociális, funkcionális és pszichogén rendellenességekkel kapcsolatos kérdések széles körét fedi le.

A centrális hemodinamika és a szív remodellációjának, a pulmonalis artériában kialakuló nyomás paramétereinek vizsgálata echokardiográfiás módszerrel történt VOLUSON 730 Expert készüléken (USA) kétfázisú (B-mód), egydimenziós (M-mód) segítségével. ) echokardiográfia és Doppler ultrahang. A légzésfunkciót (RPF) Spida5 számítógépes programmal működő, nyitott típusú SpiroUSB spirométerrel értékeltük a standard módszer szerint. A hörgőtágító tesztet reverzibilisnek tekintették, ha a FEV1 több mint 15%-kal vagy több mint 200 ml-rel emelkedett.

A fájdalommentes szívizom ischaemia (BMI) epizódjainak felmérésére 24 órás EKG-monitorozást végeztünk hordozható EKG- és vérnyomásrögzítővel (oszcillometrikus módszer) CardioTens (Meditech, Magyarország) segítségével. Meghatároztuk a BIM epizódok számát és időtartamát. A BIM jeleként az ST szegmens depresszióját vagy elevációját használták. ischaemiás típus 1 mm vagy több 0,08 másodperccel a J pont után legalább 1 percig. A statisztikai adatfeldolgozás a Statistica 6.0 szoftvercsomaggal (StatSoft, USA) történt.

Eredmények és vita

Az enalapril- és nebivolol-terápiát a betegek jól tolerálták anélkül, hogy okoztak volna mellékhatások, a megfigyelési időszakban nem volt megtagadva a gyógyszerszedés. Mindkét csoportban a 6 hónapos követés végére pozitív dinamika mutatkozott az FC CHF, az életminőség, a megnövekedett testedzési tolerancia mutatóiban (2. táblázat).

Így a CHF FC átlagértéke az 1. csoportban a kezdeti 2,6 ± 0,1-ről 2,04 ± 0,1-re csökkent, azaz. 21,5%-kal (o<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

A 6 perces sétával végzett teszt alapján végzett vizsgálatok eredményeként az első csoportban 27,5%-os terhelési tolerancia növekedést kaptunk (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Szubjektíven minden beteg életminőségének javulását észlelte, ami az MLHFQ, SHOKS és SGRQ kérdőívek pontszámainak dinamikájában is megmutatkozott: az első csoportban a csökkenés 28,9%, 40,3% és 11,2% volt a másodikban. - 38,9%, 47%, 1% és 8,5%. Az MLHFQ és a SHOKS kérdőív alapján az életminőség változásainak jellege mindkét csoportban szignifikáns volt (p<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Kiinduláskor minden betegnek súlyos LV szisztolés diszfunkciója volt, mindkét kamrák maladaptív remodellációja és pulmonális hipertónia manifesztálódott. A megfigyelési időszak végére az 1. és 2. megfigyelési csoportban 4,8, illetve 6,1%-kal csökkent a bal pitvar mérete; a bal és a jobb kamra mérete csökkent: az ICDO és az ICSO LV mindkét csoportban szignifikánsan, 9,5%-kal csökkent (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

Így az LVEF, mint a szívizom kontraktilitásának szerves mutatója, az 1. csoportban 14,1%-kal, a 2. csoportban 22,9%-kal nőtt. A csoportok közötti különbségek elérték a statisztikai szignifikancia szintjét (p<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Így az enalapril nebivolollal kombinált alkalmazása a komplex terápiában az LV szívizom szisztolés diszfunkciójának súlyosságának jelentős csökkenéséhez vezet, és megakadályozza mind a bal, mind a jobb kamra remodelling folyamatainak előrehaladását (3. táblázat).

A COPD-t a bronchiális ingerületvezetés zavara, a légzéstérfogatok változása jellemzi, ezért a folyamatban lévő terápia hátterében vizsgáltuk az FVD sebességének és volumetrikus paramétereinek dinamikáját. Kezdetben a vizsgált betegcsoportokban a külső légzésfunkció alábbi mutatói erősen csökkentek: erőltetett vitálkapacitás (FVC), kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt (FEV1), Gensler-index, maximális volumetrikus kilégzési áramlási sebességek (MOS), többnyire a kis hörgők szintjén, ami általában a központi és a perifériás légutak elzáródását jelzi. A tüdő létfontosságú fényének (VC) csökkenése nyilvánvalóan a tüdőben bekövetkező korlátozó változásoknak köszönhető a pneumoszklerózis és a tüdőkeringés torlódásának hátterében.

Meg kell jegyezni, hogy a vizsgált gyógyszerek titrálásának szakaszaiban az FVD monitorozását végezték. A kapott adatok szerint a hörgőelzáródás fokozódása egyetlen megfigyelési esetben sem volt kimutatható sem az enalapril-csoportban, sem az enalapril és nebivolol kombinációs terápia során. 6 hónapos kezelés után mindkét csoportban az FVD vizsgált paraméterei egyirányú pozitív természetűek voltak (4. táblázat).

A FEV1 emelkedése az enalapril-terápia során (1. csoport) 12,3% volt (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Így az enalapril és a nebivolol bevonása a CHF komplex terápiájába kardiopulmonális patológiában szenvedő betegeknél lehetővé teszi a patogenetikai kezelést anélkül, hogy negatívan befolyásolná a COPD-ben szenvedő betegek bronchiális obstrukciójának mértékét. A további értágító hatású nebivolol alkalmazása nemcsak az érrendszer állapotára gyakorol jótékony hatást, hanem a nitrogén-monoxid szintézisét aktiváló képessége révén a bronchopulmonáris rendszer állapotára is pozitív hatással van. amely közvetlen hörgőtágítással rendelkezik és semlegesíti az acetilkolin hörgőszűkületét.

következtetéseket

1. Az enalapril és a nebivolol bevonása a CHF II – III FC komplex terápiájába a koszorúér-betegség és a COPD II – III stádiumának hátterében növeli a kezelés hatékonyságát, javítja a betegek klinikai állapotát, jelentősen csökkenti a CHF FC-jét és a légszomj súlyosságát, növeli a terheléstűrő képességet, csökkenti az angina pectoris rohamok számát és javítja a betegek életminőségét.

2. Az enalapril és a nebivolol kombinált alkalmazása cardiopulmonalis patológiás és szívelégtelenségben szenvedő betegeknél komplex terápia részeként csökkenti a szívizom ischaemia fájdalommentes epizódjainak időtartamát és gyakoriságát.

3. Az enalapril és a nebivolol felírása ischaemiás szívbetegségben szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegeknél COPD-vel kombinálva javítja a centrális hemodinamikai paramétereket, a szív szerkezeti és funkcionális állapotát, csökkenti a pulmonalis hypertonia manifesztációit, és a COPD alapterápia hátterében pozitív hatást fejt ki. hatással van a bronchopulmonáris rendszer állapotára.

Irodalom

1. Karpov R.S., Dudko V.A., Klyashev S.M. Szív-tüdő. Tomszk, 2004; 605.
2. Chuchalin A.G. Légzésgyógyászati ​​útmutató. M .: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. A kardioszelektív β-adrenerg blokkoló, a nebivolol alkalmazásának biztonságosságának értékelése koszorúér-betegségben szenvedő betegek komplex terápiájában, egyidejűleg krónikus obstruktív bronchitisben. Közlemény az SB RAMS-ról. 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Makolkin V.I. A nebivolol szuperszelektív b-blokkoló alkalmazása kardiovaszkuláris patológiás betegeknél broncho-obstruktív szindrómával kombinálva. Orosz kardiológiai folyóirat. 2006; 2, 78-82.
5. Avdeev S.N., Baymakanova G.E. Kezelési stratégia COPD-s szívbeteg számára. Kardio-tüdő kapcsolat. Szív. 2007; 6: 308-309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Mellkas. 2005; 128 (4): 2640-2646.
7. A VNOK és az OSSN nemzeti ajánlásai a CHF diagnosztizálására és kezelésére (harmadik felülvizsgálat). Szív elégtelenség. 2009; 2:64.
8. Karoli N.A., Rebrov A.P. COPD-s betegek komorbiditása: a kardiovaszkuláris patológia helye. Racionális farmakoterápia a kardiológiában. 2009; 4: 4-16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. Artériás hipertóniában és krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek diagnosztikája és kezelése. (Az RMOAG és az RRO ajánlásai). Szisztémás magas vérnyomás. 2013; 10 (1): 5–35.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporova N.L. et al. A szívelégtelenség lefolyásának jellemzői COPD-vel kombinálva. A kombinált terápia lehetőségei, beleértve a kardioszelektív b-blokkolót, a nebivololt. FÁK kardiológia. 2006; 4: 62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. et al. Kardioszelektív béta-blokkolók krónikus obstruktív tüdőbetegségben: metaanalízis. Légzőszervi gyógyszer. 2003; 97 (10); 1094-1101.
12. Kozlova L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. Mi a veszélye a b-blokkolók hosszú távú alkalmazásának koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akiknek egyidejűleg COPD-je van. Terápiás archívum. 2005; 3: 18-23.
13. van der Woude H. J., Johan Z., Postma D. S., Winter T. H., van Huirt M., Aalbers R. A b-blokkolók káros hatásai COPD-ben: aggodalom a nem szelektív b-blokkolók miatt. Mellkas. 2005; 127, 818-824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. A nebivolol és a bisoprolol b1-adrenoreceptor-szelektivitása. European Journal of Pharmacology. 2003; 460, 19-26.
15. Gucsev I.A., Melekhina E.V. Levofloxacin. Alkalmazási lehetőségek és kilátások az alsó légutak közösségben szerzett fertőzéseinél. Gasztroenterológia. M .: 2009; 19 (356): 1277-1282.
16. McLay J.S. et al. A Nebivolol klinikai farmakológiája. Drug Invest. 2001; 1. melléklet: 31–32.

Olvas:

A krónikus obstruktív tüdőbetegségek krónikus tüdőbetegségének patogenezise összetett és elválaszthatatlanul összefügg a légzési rendellenességekkel. Ugyanakkor a szívet károsító tényezők között szerepel:

- alveoláris hipoxia és artériás hipoxémia;

- pulmonális hipertónia;

- hemorheológiai rendellenességek;

- neurohumorális rendellenességek;

- fertőző toxikus hatások;

- immun- és autoimmun károsodás;

- elektrolit változások;

- az ilyen betegek kezelésében alkalmazott gyógyszerek hatása;

- kísérő betegségek, és mindenekelőtt ischaemiás szívbetegség.

A hörgők vízelvezető funkciójának csökkenése a légáramlással szembeni ellenállás éles növekedésével egyenetlen alveoláris szellőzés, alveoláris hipoxia, majd artériás hipoxia kialakulásához vezet, ami a pulmonalis artériás erek tónusának általános növekedéséhez vezet (Euler). - Liljestrand reflex - pulmonalis arteriola görcs az RO 2 csökkenésével az alveolusokban), magas vérnyomás és szívizom alultápláltság. A pulmonalis keringés artériás rendszerében a tónusnövekedés kizárólag a neurogén genezisnek köszönhető, pl. a szimpatikus beidegzés funkciójának erősödése következtében. Hangsúlyozni kell, hogy a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek többségénél a pulmonalis hypertonia nem éri el a magas számokat.

A hipoxémia közvetlen károsító hatással van a tüdő kisartériáinak simaizomzatára és általában a szívizomra. Az izomszövetekben oxigénhiány esetén a glükóz hasznosulási üteme és a szabad zsírsavak felszívódása csökken. Hipoxiás körülmények között itt az anaerob glikolízis az ATP fő forrása. A laktát felszabadulása a sejtből és a H + ionok felhalmozódása. valamint a lipidperoxidáció termékei acidózishoz és a sejtmembránok permeabilitásának károsodásához vezetnek. Ez különféle enzimrendszerek, különösen a sejtmembránok Na + / K + -ATP-áz és Ca 2+ -ATP-áz rendszerének megzavarásával jár. A citoplazmában a Na és a Ca felhalmozódik, és az intracelluláris K + elveszik. Ezek a folyamatok krónikus obstruktív tüdőbetegségekben fokozhatják a pulmonális hipertóniát, a szívizom elektromos instabilitását okozhatják különböző szívritmuszavarok kialakulásával.

A cor pulmonale patogenetikai folyamatainak láncolatának fontos láncszeme krónikus obstruktív tüdőbetegségekben a vér reológiai tulajdonságainak kialakuló rendellenességei a mikrokeringési zavarok kialakulásával, ami súlyosbítja a szívizom energiaéhségét. A keringő eritrociták térfogatának kompenzáló növekedése és plaszticitásuk csökkenése, a vérlemezkék duzzanata és degranulációja vazoaktív anyagok felszabadulásával a vér viszkozitásának növekedéséhez, aggregációs állapotának megváltozásához, DIC képződéséhez vezet, ami szintén hozzájárul a pulmonalis keringés nyomásának növekedéséhez.

Az utóbbi években a kutatók figyelmét felkeltette a tüdőerek endotéliumának, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszernek, a citokinek szerepe a pulmonalis hypertonia és a szívelégtelenség kialakulásában krónikus obstruktív tüdőbetegségekben. Bebizonyosodott, hogy a hipoxiára adott válaszként az endotélium megnövekszik az érszűkítő anyagok termelődése, valamint az értágító anyagok, különösen az endothel-relaxáló faktor képződésének csökkenése. Azt is megállapították, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer összetevőinek szintje krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a hipoxia mértékének növekedésével nő. Az ilyen változások hozzájárulnak a pulmonalis hipertónia kialakulásához, serkentik a fibrózis folyamatait a szívizomban, megzavarják mindkét kamra szisztolés és diasztolés funkcióját, ami keringési elégtelenség kialakulásához vezet.

A szakirodalomban egyre több tudósítás jelenik meg a proinflammatorikus citokinek (interleukin-1b, interleukin-6 és tumor nekrózis faktor-a) aktív részvételéről a krónikus szívelégtelenség kialakulásában különböző szívbetegségekben. Úgy gondolják, hogy a citokinek befolyása a krónikus szívelégtelenség kialakulására és progressziójára a szívizomsejtekre gyakorolt ​​közvetlen károsító hatáson keresztül, valamint a neurohumorális rendszer, az endothel funkcióinak és számos más biológiailag aktív faktor aktivitásának modulálásán keresztül valósul meg.

A fertőző-toxikus tényezők negatív hatással vannak a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek szívizomjára is. A hörgők gyulladásos folyamatának aktivitása és az endogén mérgezés súlyossága fontos szerepet játszik mind a szívritmuszavarok, mind a szívműködés dekompenzációjának kialakulásában. Ismeretes, hogy az átlagos molekulatömegű anyagok közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a szövetekre, így a szívizomra is, rontva a mikrokeringést.

A krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek másodlagos immunhiányának jelenléte jól ismert. A hörgő-obstruktív szindrómában szenvedő betegek szöveti hipoxiája következtében a magasan szervezett szövetek differenciálódási zavara, beleértve az immunrendszert is, a fertőzésellenes immunitás hiányához és az immunológiai tolerancia áttöréséhez vezethet. Bizonyított volt, hogy egyértelmű kapcsolat van a szívizom kontraktilitásának csökkenése és az autoszenzitizáció súlyossága között. A betegek tüdejében a gyulladásos folyamat súlyosbodásával meghatározzák a szívantigénnel szembeni érzékenységet. A csökkent szívizom kontraktilitással rendelkező betegeknél a szív-antigén iránti érzékenység a krónikus obstruktív tüdőbetegségek remissziója alatt is fennáll, ami arra utal, hogy az autoimmun mechanizmusok beépülnek a szívizom elváltozások kialakulásába. A szívizom autoimmun károsodása elkerülhetetlenül megváltoztatja bioelektromos tulajdonságait, hozzájárulva a szívműködés ritmuszavarainak kialakulásához.

Különböző kutatók által végzett megfigyelések arra utalnak, hogy a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek kezelésében alkalmazott gyógyszerek (aminofillin, teofillin, szimpatomimetikumok, atropin, kortikoszteroidok) szerepet játszhatnak a szívizom elváltozások kialakulásában, valamint a különböző szívritmuszavarok kialakulásában.

A krónikus obstruktív tüdőbetegségekben kiemelt figyelmet érdemel a bal szív elváltozásainak patogenezisének kérdése.

A krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek bal kamra működését rontó fő tényezők a következők:

- a jobb kamra dilatációjának növekedése a végdiasztolés nyomás és térfogat növekedésével, ami a bal kamra összenyomásához vezet;

- az interventricularis septum paradox mozgása, amely a bal kamra üregébe nyúlik, és megnehezíti annak kitöltését;

- hipoxia, fertőző-toxikus és gyógyszerhatások, a sympathoadrenalis és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása, amelyekhez képest a szív jobb és bal része azonos állapotban van.

Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek szívizom károsodását egyidejű szívpatológia (koszorúér-betegség, magas vérnyomás) is okozhatja. Kimutatták, hogy az ischaemiás szívbetegség kialakulása hozzájárul a krónikus obstruktív tüdőbetegségek progressziójához, ami a patogenezisükben előforduló egyes kapcsolatok közös vonásaihoz kapcsolódik. Így a szekunder pulmonalis artériás hipertónia kialakulása krónikus obstruktív tüdőbetegségekben növeli a jobb szív és a bal pitvar terhelését. Így a koszorúér-tartalék állapota romlik. Mindkét kamra szívizomjának fokozódó ischaemiája a szívkoszorúér- és pulmonalis szívelégtelenség progressziójához vezet.

Az óra következő szakaszában a tanár a tanulókkal közösen krónikus cor pulmonale vagy krónikus cor pulmonale differenciáldiagnózist igénylő patológiás beteg kikérdezését és vizsgálatát végzi. Tanári felügyelet mellett a tanulók részt vesznek a beteg kihallgatásában, a panaszok, a betegség anamnézisére és a beteg életére vonatkozó adatok gyűjtésében.

Cor pulmonale COPD-ben. Diagnosztika

Ezt a kóros kifejezést nevezik jobb kamrai hipertrófia... tüdőkeringési zavarok okozzák. A COPD a cor pulmonale leggyakoribb oka, de úgy gondolják, hogy kevésbé gyakori, legalábbis a fejlett országokban. A Cor pulmonalét in vivo szív MRI-vel diagnosztizálják.

Diagnózisáltalában klinikai értékelésen alapul - bokaduzzanat és megnövekedett jugularis vénás nyomás tartós hipoxémiában szenvedő betegeknél, valamint a jobb szív tágulatának EKG-jelei és a pulmonalis P-hullám (p-pulmonale) echokardiográfiás diszfunkcióval vagy anélkül.

Nál nél COPD A hypoxemia a cor pulmonale kialakulásának fő tényezője, ennek korrekciója a leghatékonyabb kezelés. Bár ez nem vezet a súlyos pulmonalis hipertónia visszafejlődéséhez, megakadályozza annak progresszióját.

Kettő véletlenszerű, kontrollált kísérletek... több mint 25 évvel ezelőtt végzett vizsgálat azt mutatja, hogy a PaO2-ben szenvedő betegek<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Oxigén jobban szállítható oxigénkoncentrátorral, arcmaszk vagy orrkanül segítségével (ezeket kényelmesebb használni). A betegeket klinikailag stabil állapotukban kell értékelni annak igazolására, hogy fennáll-e a tartós hipoxémia, és hogy az előírt oxigénkoncentrációt 8 kPa-nál nagyobb PaO2-vel érik el hypercapnia kialakulása nélkül. Az oxigénterápia céljainak részletes ismertetése elengedhetetlen. Nem valószínű, hogy a nehézlégzés csökken az erőkifejtéssel, és ezt a betegnek tisztában kell lennie.

Ambuláns oxigénterápia olyan betegek számára biztosítják, akik képesek elhagyni a házat vagy elviselni jelentős fizikai aktivitást.

Drog terápia korlátozott szerepet játszik itt. A diuretikumokat továbbra is a perifériás ödéma csökkentésére használják, míg az ACE-gátlókat széles körben írják fel, és hatásosnak tűnnek, bár ezt nem támasztják alá nagy klinikai vizsgálatok.

Alkalmazás egyéb szívgyógyszerek, mint például a digoxin, nem javasoltak, ha a betegnek nincs pitvarfibrillációja. Bármilyen típusú értágító szerek, beleértve az inhalációs NO-t is, jelentősen rontják a COPD miatt a cor pulmonale gázcseréjét. Még mindig nincsenek tanulmányok arra vonatkozóan, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használata jótékony hatással lenne a természetes lefolyásra.

Bekapcsolni beteg a kezelésben Azok a betegek, akik betartják a kezelést, még ha placebót is kapnak, lényegesen jobban teljesítenek, mint azok, akik nem. Az emberek meggyőzése a kezelési rend betartásáról valószínűleg az egyik legjobb terápia, amit használunk. A súlyos depresszióban és szorongásban szenvedők azonosítása fontos, és a tünetek súlyosságát érdemeik szerint kell kezelni.

Kiemelés idő mindig hasznos elmagyarázni a betegnek a betegség természetét, mit jelent ez és mit keres a kezelés, reális értékelést ad arról, hogy mit lehet tenni érte, és hogy mikor fog megtenni, segít meggyőzni arról, hogy nem minden olyan reménytelen. Gondos vizsgálatra van szükség annak biztosítására, hogy a beteg inhalációs terápiát végez, és újbóli beadásra van szükség. A készülék használatára vonatkozó speciális ajánlások kötelezőek.

Az előírt kezelés betartásának ellenőrzése hasznos kritérium azoknak az azonosítására, akiknek a jövőben nagy problémákkal kell szembenézniük, különösen akkor, ha az előírt adagok kevesebb mint 80%-át veszik be.

Krónikus obstruktív légúti betegség

Főbb pontok:

Jelek

A COPD legkorábbi tünete a köhögés. A betegség kezdeti stádiumában epizodikus, később azonban állandóan, akár álomban is zavarja. A köhögést váladék kíséri. Általában kevés van belőle, de az exacerbáció szakaszában a váladék mennyisége megnő. Gennyes köpet előfordulhat.

A COPD másik tünete a légszomj. Későn, esetenként a betegség kezdete után 10 évvel is jelentkezik.

A COPD-ben szenvedőket két csoportra osztják: „rózsaszín puffanásra” és „cianotikus ödémára”. A "rózsaszín puffok" (emphysemás típusú) gyakran vékonyak, fő tünetük a légszomj. Kis fizikai megerőltetés után is puffannak, puffannak a pofájuk.

A "cianotikus ödéma" (bronchitis típusú) túlsúlyos. A COPD főként heves köhögésben nyilvánul meg váladékkal. Bőrük cianotikus, lábuk duzzadt. Ennek oka a cor pulmonale és a vér stagnálása a szisztémás keringésben.

Leírás

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) adatai szerint 1000-ből 9 férfi és 1000-ből körülbelül 7 nő szenved COPD-ben.Oroszországban körülbelül 1 millió ember szenved ebben a betegségben. Bár van okunk azt hinni, hogy sokkal több van.

Az esetek 90%-ában a COPD oka a dohányzás. aktív és passzív egyaránt. A COPD esetek fennmaradó 10%-a a következők miatt alakul ki:

• a légutak átadott fertőző betegségei (bronchitis);
• bronchiális asztma;
• alacsony születési súly;
• örökletes hajlam;
• foglalkozási veszélyeknek való kitettség (por, savak gőzei, lúgok, SO2);
• légköri levegőszennyezés, konyhai füst.

A COPD ezen tényezők kombinációja miatt is kialakulhat.

A COPD-nek 4 szakasza van. A I. szakasz (enyhe lefolyású) lehet, hogy a szenvedő észre sem veszi, hogy valami nincs rendben vele. Gyakran a betegség csak krónikus köhögésként nyilvánul meg, és az organikus rendellenességek jelentéktelenek, ezért ebben a szakaszban nagyon ritkán kerül sor a helyes diagnózisra.

COPD-s betegek szakasz II (közepes lefolyású) gyakran fordulnak orvoshoz testmozgás közbeni légszomj miatt, vagy a betegség súlyosbodásával és heves köhögéssel kapcsolatban.

A szakasz III (súlyos lefolyású) a légutak légáramlása már jelentősen korlátozott, légszomj nem csak fizikai megerőltetéskor, hanem nyugalomban is jelentkezik, a betegség gyakran súlyosbodik.

A szakasz IV (rendkívül súlyos lefolyású) a COPD exacerbációi életveszélyessé válnak. A hörgők jelentősen elzáródnak (hörgőelzáródás), cor pulmonale alakul ki. Ebben a szakaszban a COPD-s betegek fogyatékosságot kapnak.

A hörgők a légzőrendszer fontos részei. Rajtuk keresztül jut be a levegő a tüdőbe. Legfeljebb 18 mm átmérőjű csövek, amelyek porcos gyűrűkből vagy lemezekből állnak. A fő hörgők, jobb és bal, a légcsőből távoznak. A jobb hörgő valamivel szélesebb, mint a bal, mivel a jobb tüdő térfogata nagyobb, mint a balé. A fő hörgők lebenyes (1. rendű hörgők), zonális (2. rendű hörgők), alszegmentális (3. rendű hörgők), szegmentális (4. és 5. rendű hörgők) és kis hörgőkre oszlanak a 6-tól egészen a 15. rendig. Fokozatosan elágazó, a hörgők átjutnak a hörgőbe.

A hörgők lumenét nyálkahártya béleli. Bronchoszkópiával szürkés színű. A nyálkahártya hámsejtjei csillókkal rendelkeznek az idegen zárványok eltávolítására. Ezenkívül ezek a sejtek nyálkát termelnek, amely megvédi a hörgőket az idegen testek és mikroorganizmusok hatásaitól.

A betegség azzal kezdődik, hogy a dohányfüst vagy más mérgező anyagok kölcsönhatásba lépnek a vagus ideg receptoraival, ami bronchospasmust eredményez. Ezenkívül különböző károsító tényezők hatására (dohányfüst-mérgezés, gázok, fertőzések stb.) a hörgőhám csillóinak mozgása leáll. Ennek eredményeként a hörgők nyálkahártyája által kiválasztott nyálka természetesen nem ürül ki. Ráadásul a kockázati tényezőknek a hörgők nyálkahártyájára gyakorolt ​​hatása miatt sejtjei több nyákot kezdenek termelni, hogy védekezzenek. Ebben a szakaszban krónikus köhögés lép fel, elsősorban reggel zavarja az embert. Sok dohányos ebben a szakaszban biztos abban, hogy semmi komoly nem történik, és egyszerűen a dohányzás miatt köhögnek.

Egy idő után azonban krónikus gyulladás alakul ki a hörgők falában, ami súlyosbítja a hörgők elzáródását. Ekkor a hörgők elzáródása következtében az alveolusok túlfeszülnek. A megnyúlt alveolusok összenyomják a kis hörgőket, ami tovább járul a légutak zavarához.

A betegség kezdetén az elzáródás visszafordítható, mivel hörgőgörcs és nyálka túlzott elválasztás következtében alakul ki. De később, amikor a kis hörgők és hörgők kilégzési összeomlása alakul ki, fibrózis és emfizéma alakul ki. az elzáródás már visszafordíthatatlan.

A COPD túlnyomórészt a 2-17. rendű hörgőket érinti.

A COPD kialakulásának folyamatában a pulmonalis keringés kapilláriságyának csökkenése következik be. A szervezetnek azonban továbbra is szüksége van bizonyos mennyiségű oxigénnel dúsított vérre. Ehhez kénytelen több vért átvezetni a tüdőkeringésen. Ennek lehetővé tételéhez növelni kell a nyomást a tüdőkeringésben. Ez növeli a jobb kamra terhelését, amelynek izmai gyengébbek, mint a szív többi részének. A jobb kamra megnagyobbodik, megnyúlik – így jön létre a cor pulmonale.

A COPD végzetes lehet. A WHO szerint jelenleg ez a betegség a 11. helyen áll a halálozások számát tekintve, azonban a szakértők szerint 10 év múlva 30%-kal nő a halálozási arány, és bekerül az első öt közé. A COPD nemcsak önmagában veszélyes, hanem szövődményei is - cor pulmonale, akut és krónikus légzési elégtelenség. szív elégtelenség. másodlagos policitémia (a vörösvértestek számának növekedése), spontán pneumothorax, pneumomediastinum.

Diagnosztika

A krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnózisát pulmonológus végzi. A diagnózis az anamnézis adatain, a klinikai képen és a vizsgálati eredményeken alapul.

A COPD diagnózisának arany standardja a tüdő szellőztetési funkciójának vizsgálata. Megbecsülik a kényszerített kilégzési levegő mennyiségét az első másodpercben (FEV1). A COPD-s betegeknél ez csökken, és a betegség előrehaladtával csökken. Farmakológiai tesztet is végeznek, melynek során a FEV1-et 35-40 perccel a hörgők lumenét tágító és a nyálkakiválást csökkentő gyógyszerek belélegzése után mérik. COPD-ben a légtérfogat növekedése minimális. Ez a teszt megkülönbözteti a COPD-t a bronchiális asztmától, amelyben a FEV jelentősen megnő a gyógyszer belélegzése után.

Elektrokardiográfiát is végeznek. amelyen szívelváltozások láthatók, echokardiográfia, melynek segítségével megállapítják a pulmonalis hypertonia és a krónikus cor pulmonale jelenlétét. Ezenkívül klinikai vérvizsgálatot végeznek.

Súlyos COPD esetén a vér gázösszetételét határozzák meg.

Ha a terápia hatástalan, köpetet vesznek bakteriológiai elemzésre.

Kezelés

A krónikus obstruktív tüdőbetegség gyógyíthatatlan betegség. A megfelelő terápia azonban csökkentheti az exacerbációk gyakoriságát és jelentősen meghosszabbíthatja a beteg életét. A COPD kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyek bővítik a hörgők lumenét, és nyálkaoldó szereket, amelyek elvékonyítják a váladékot és elősegítik a szervezetből való kiválasztódását.

A gyulladás enyhítésére glükokortikoidokat írnak fel. Hosszú távú alkalmazásuk azonban súlyos mellékhatások miatt nem javasolt.

A betegség súlyosbodása során, ha fertőző jellege bizonyított, antibiotikumokat vagy antibakteriális szereket írnak fel, a mikroorganizmus érzékenységétől függően.

Légzési elégtelenségben szenvedő betegek számára oxigénterápiát írnak elő.

A pulmonális hipertóniában és a COPD-ben szenvedők számára ödéma jelenlétében diuretikumokat írnak fel, aritmiák esetén pedig szívglikozidokat.

A COPD-s beteget kórházba utalják, ha:

• a tünetek súlyosságának jelentős növekedése;
• az előírt kezelés hatásának hiánya;
• új tünetek megjelenése;
• újonnan fellépő szívritmuszavarok;
• súlyos egyidejű betegségek (diabetes mellitus, tüdőgyulladás, veseelégtelenség, májelégtelenség);
• képtelenség szakképzett orvosi ellátást járóbeteg alapon biztosítani;
• a diagnózis nehézségei.

A páciens intenzív osztályra kerül, ha:

• súlyos, kábítószerekkel nem szabályozott légszomj;
• tudatzavarok, kóma.

Profilaxis

A COPD fő megelőzése a dohányzás abbahagyása. Az orvosok javasolják az egészséges életmód vezetését, a helyes táplálkozást és az immunitás erősítését.

Szintén fontos a légúti fertőző betegségek időben történő kezelése.

A veszélyes iparágakban dolgozóknak szigorúan be kell tartaniuk a biztonsági óvintézkedéseket, légzőkészüléket kell viselniük.

Sajnos a nagyvárosokban lehetetlen kizárni az egyik kockázati tényezőt - a szennyezett légkört.

A COPD-t a legjobb korán kezelni. A betegség időben történő diagnosztizálásához időben orvosi vizsgálatot kell végezni.

Kedves kollégák!
A szeminárium résztvevőjének tanúsítványa, amely a tesztfeladat sikeres teljesítése esetén keletkezik, tartalmazza a szemináriumon való online részvétel naptári dátumát.

Szeminárium "Krónikus obstruktív tüdőbetegség krónikus szívelégtelenséggel kombinálva: a diagnózis és a kezelés összetett kérdései"

Lebonyolítása: Köztársasági Orvostudományi Egyetem

A dátum: 2014.09.25-től 2015.09.25-ig

A krónikus obstruktív betegséget (COPD) és a krónikus szívelégtelenséget (CHF) magas prevalencia, morbiditás (a morbiditás bármely objektív vagy szubjektív eltérés a fiziológiai vagy pszichológiai jólét állapotától) és mortalitás jellemzi, ezért súlyos betegséget jelentenek. egészségügyi és szociális probléma. Az elmúlt két-három évtizedben jelentős előrelépések történtek elterjedtségük, etiológiájuk, patogenezisük tanulmányozásában és a terápiás megközelítések meghatározásában.

Nagyon korlátozott számú tanulmányt szenteltek a prevalenciának, a lefolyás jellemzőinek és a prognózisnak, valamint a különböző kezelési sémák hatékonyságának tanulmányozására COPD és CHF kombinációban szenvedő betegeknél. E tekintetben számos fontos kérdés továbbra is nem kellően tanulmányozott, beleértve a COPD diagnózisát szívelégtelenségben szenvedő betegeknél és fordítva; a COPD és a CHF komorbiditásának valós gyakorisága, a komorbiditás hatása a prognózisra és a megfelelő kezelési programok kiválasztására [1-6]. Megjegyzendő, hogy az Európai Kardiológusok Szövetségének akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó ajánlásai (2012), valamint a 2013-as felülvizsgálat GOLD (Global Initiative for the Diagnosis and Treatment of COPD) irányelvei méltatlanul kevés figyelmet szenteltek. a diagnózis, a kezelés és a prognózis sajátosságaira CHF-ben és egyidejűleg COPD-ben szenvedő betegeknél, illetve COPD-s betegeknél CHF jelenlétében [,].

Terminológia, epidemiológia, prognózis.

Helyénvalónak tekinthető a COPD és a CHF definícióinak megadása a modern konszenzusos dokumentumokban. COPD – Egy gyakori állapot, amelyet tartós légúti elzáródás (bronchialis osteoarthritis) jellemez, amely rendszerint progresszív, és légúti gyulladással társul, válaszul a részecskék vagy gázok (főleg a dohányzás) káros hatásaira. A betegség lefolyásának súlyosságához jelentősen hozzájárulnak az exacerbációk és az egyidejű betegségek." A szívelégtelenség a szív szerkezetének és működésének megsértésével járó állapot, amelyben a szív nem képes olyan mennyiségű oxigénnel dúsított vért a keringésbe bocsátani, amely kielégíti a szövetek szükségleteit. Klinikai szempontból a CHF olyan szindróma, amelynek jellemző jellemzői a csökkent terhelési tolerancia, a szervezetben lévő folyadékretenció, a progresszív jelleg és a várható élettartam korlátozottsága.

A CHF és a COPD kombinációjának valódi prevalenciáját a klinikai gyakorlatban meglehetősen nehéz megbecsülni, ami számos okkal magyarázható. Először is, a szívelégtelenség diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozó kardiológusok nem fordítanak kellő figyelmet a tüdőfunkció felmérésére, ezért az egyidejű COPD kimutatásának gyakorisága továbbra is alacsony. Ezzel szemben a COPD-s betegeket diagnosztizáló és kezelő pulmonológusok alábecsülik az egyidejű CHF valószínűségét, és nem hajtanak végre megfelelő diagnosztikai intézkedéseket. Másodszor, mind a szívelégtelenség, mind a COPD között jelentős a közös kockázati tényezők, tünetek és fizikai leletek. Harmadszor, a diagnózis műszeres megerősítése is nehézkes lehet, különösen az emfizéma és a pulmonalis hiperinfláció gyakran bonyolítja az echokardiográfiás (EchoCG) vizsgálatokat, és a tüdőkeringés jelentős pangása gyakran a spirometria obstruktív elváltozásainak kialakulásával jár együtt. Nem végeztek olyan nagyszabású epidemiológiai vizsgálatokat, amelyek felmérték volna a COPD és a CHF kombinációjának valódi előfordulását az általános populációban. Hagyományosan ezeknek a komorbiditásoknak a prevalenciáját külön-külön értékelték: csak a CHF-es betegek kontingensében, vagy csak a COPD-s betegek körében.

Egy nagyszabású metaanalízis szerint, amely több tucat megfigyelési vizsgálatot tartalmazott több mint 3 millió ember együttes populációjával, a COPD prevalenciája világszerte körülbelül 7%. A COPD éves mortalitási aránya az általános populációban viszonylag alacsony (körülbelül 3%), de nagyon magas az exacerbációk miatti kórházi kezelés után (25%) [10-12]. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) és a Világbank szakértői, a Global Burden of Disease kutatása szerint, azt jósolják, hogy 2030-ban a COPD a 3-4. helyre fog kerülni a halálozás általános szerkezetében világszerte.

A CHF ritkábban fordul elő, mint a COPD, és az általános populációban az emberek 1-3%-ánál figyelhető meg [14-17]. A CHF azonban kifejezetten negatív prognosztikai mutatókkal jár. Az éves mortalitás az általános populációban körülbelül 5-7%, a betegség dekompenzációja miatti kórházi kezelés után az átlagos várható élettartam kevesebb, mint 2 év [18-20].

A COPD incidenciája a CHF miatt kórházba került betegeknél 9-51% a különböző vizsgálatokban [,]. Ezzel együtt a stabil CHF-ben szenvedő járóbetegeknél 7-13% gyakorisággal észlelhető. Ez a különbség azzal magyarázható, hogy a CHF dekompenzálásakor „pszeudo-obstruktív” spirometriás elváltozások alakulnak ki, amelyek megfelelő CHF-terápia után megszűnnek.

Ellenkezőleg, a COPD-s betegek körében tapasztalható CHF prevalenciáját jellemzve megállapítható, hogy a CHF meglehetősen hosszú ideig főként a súlyos COPD szövődményeként kapott helyet, a jobb kamrai CHF kialakulása formájában, azaz. cor pulmonale. Ezek az elképzelések főként a XX. század 70-es éveiben több kisebb tanulmány eredményein alapultak, amelyeket relatíve fiatal, súlyos COPD-ben szenvedő betegeken végeztek, koszorúér-betegség nélkül, és ennek megfelelően bal kamrai diszfunkcióval. Csak a közelmúltban gyűlt össze elegendő adat, amely meggyőzően bizonyítja a CHF magas prevalenciáját COPD-ben (körülbelül 25%) [22-24]. Ebben az esetben eredetében a domináns helyet a bal kamrai (LV) diszfunkció kapja, míg a pulmonalis hypertonia és a cor pulmonale szerepe a CHF kialakulásában fontos, de nem elsődleges [25-27].

Összefoglalva a CHF és a COPD kombináció epidemiológiájával kapcsolatos információkat, egyfajta "szabály" fogalmazható meg: minden ötödik CHF-es beteg egyidejűleg COPD-s, és minden negyedik COPD-s beteg CHF-ben szenved.

A COPD és a CHF közötti interakció patogenetikai mechanizmusai.

A COPD és a szív- és érrendszer közötti kapcsolat messze nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy a COPD és a CHF általános patofiziológiájában kulcsszerepet játszanak a közös rizikófaktorok (dohányzás, idősebb kor), valamint mindkét betegség szisztémás gyulladásának jelenléte. Különösen a legtöbb súlyos COPD-s betegnél 2-3-szorosára emelkedik a keringő C-reaktív fehérje szintje, amely a szisztémás gyulladás egyik legfontosabb markere [28-30]. Az egyik hipotézis, amely megmagyarázza az LV szisztolés diszfunkció magasabb prevalenciáját COPD-s betegeknél, hogy a szisztémás gyulladás felgyorsítja a koszorúér-atherosclerosis és a szívkoszorúér-betegség progresszióját. Ezenkívül a keringő pro-inflammatorikus mediátorok közvetlen citotoxikus hatást gyakorolhatnak a szívizomsejtekre, és ezáltal serkenthetik a szívizom diszfunkció progresszióját [31-33].

A dohányzás és a gyulladás szisztémás következményei mellett a COPD-nek és a CHF-nek más közös mechanizmusai is vannak, amelyek a betegség kölcsönös progresszióját okozzák. Mindkét betegséget a reninn-angiotenzin rendszer (RAS) hiperaktivációja kíséri. Az angiotenzin II erős hörgőszűkítő, aktiválhatja a tüdő fibroblasztjait és serkentheti a tüdőhámsejtek apoptózisát, valamint fokozhatja a pulmonális hipertóniát és ronthatja a gázcserét az alveoláris-kapilláris membránon keresztül [,]. A COPD-t a szimpatikus rendszer túlzott aktivitása is kíséri, amely rendkívül fontos szerepet játszik a CHF progressziójában [,]. Mindkét betegség azonos hatással van a sejtek anyagcseréjére, serkenti a glükózfüggő energiafolyamatok lipidfüggőkkel való helyettesítését, aminek következtében mindkét betegség végső kaszkádjában az izomműködési zavar és az izomvesztés a cachexia kialakulásával előrehalad. ].

A CHF valószínűleg legfontosabb pulmonális hatásai a pulmonalis ékkapilláris nyomás növekedése, a tüdő pangása, valamint az intersticiális és peribronchioláris ödéma jelenléte. Ezek a jelenségek a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenéséhez vezethetnek, és serkentik a pulmonalis vaszkuláris ágy átépülését a pulmonalis arteriolák falának hipertrófiájának kialakulásával [,]. Ezenkívül a pulmonalis artériás nyomás másodlagos növekedése is származhat az LV diszfunkciójából. Másrészt a COPD-ben rejlő alveoláris hypoxia és ennek következtében a pulmonalis érszűkület tovább fokozza a pulmonalis vaszkuláris ágy átépülését a következők miatt: 1) a véráramlás újraelosztása az elégtelenül szellőztetett területekről a tüdő jobban szellőztetett területeire; 2) a pulmonalis artériák falának további hipertrófiája; 3) vaszkuláris simaizomsejtek proliferációja a pulmonalis keringés azon ereiben, amelyek általában nem lehetnek izomok [,]. A tüdő jelentős részének ennek megfelelő károsodásával fokozott pulmonalis vaszkuláris rezisztencia és pulmonális artériás hipertónia alakul ki, ami a jobb kamra terhelésének növekedéséhez vezet, valamint a jobb kamra tágulásához, hipertrófiájához, ill. végül a jobb szív elégtelensége (cor pulmonale) [ , 38-42].

Gyakoriak kérdéseket diagnosztika kombinációk COPD és CHF.

A COPD és a CHF helyes diagnózisa és differenciáldiagnózisa gyakran bizonyos nehézségekkel jár, és különféle laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat igényel. Az alábbiakban összefoglaljuk azokat a főbb diagnosztikai és differenciáldiagnosztikai jeleket, amelyeket a COPD diagnosztizálására használnak egyidejű CHF jelenlétében.

A COPD és a CHF klinikai megnyilvánulásai nagyon hasonlóak [,,,]. Az erőkifejtés során fellépő nehézlégzés mindkét esetben komoly panasz. A legtöbb esetben mindkét betegség esetén vegyes légszomj lép fel, CHF-ben szenvedő betegeknél, gyakran a belégzési komponens túlsúlyában, COPD-ben pedig a kilégzési komponens. A CHF-ben szenvedő betegek ortopnoét tapasztalhatnak, ami nem jellemző a COPD-re. A szívelégtelenségre jellemző fontos tünet a paroxizmális éjszakai nehézlégzés, amely függőleges helyzetben általában egyértelműen csökken, ami a COPD-ben esetenként megfigyelhető asztmás rohamok megkülönböztető jeleként szolgálhat. A fáradtság is nagyon gyakori mindkét betegségben. A köhögés, mind a köpet képződésével, mind a száraz köhögéssel túlnyomórészt COPD-ben fordul elő, azonban nem ritka a súlyos CHF esetén sem. Az akut szívdekompenzáció epizódjai zihálással és elhúzódó kilégzéssel járó tüdőelzáródás kialakulásához vezethetnek, amelyet néha nehéz megkülönböztetni a hörgőgörcstől. A depresszív és szorongásos tünetek nagyon gyakoriak a COPD-ben és a CHF-ben szenvedő betegeknél.

A szív és a mellkas objektív vizsgálata a pulmonalis hiperinfláció jelenléte miatt általában nehézkes, ezért sem kellő érzékenységgel, sem specifitással nem rendelkezik. Súlyos lefolyású COPD-ben szenvedő betegeknél a mellkas jellegzetes emphysemás ("hordó alakú") formát kap, és ütőhangszerek esetén dobozos hang figyelhető meg, ami nem jellemző a CHF-ben szenvedő betegekre. A bal kamra csökkent ejekciós frakciójával járó CHF-ben az I tónus általában jelentősen gyengül, gyakran hallható a proto- vagy preszisztolés galopp ritmus és a fújó pansystolés zörej, kifelé visz, ami nem jellemző a legtöbb COPD-s betegre.

A sima mellkasröntgen nem érzékeny módszer a COPD és a CHF kombinációjának diagnosztizálására. Egyrészt az emfizéma és/vagy a tüdő hiperinflációja elfedheti és csökkentheti a szív árnyékát, csökkentve a szív-mellkas index értékét. Ezenkívül a tüdőerek átépülése és a COPD-ben rejlő tüdőszövet-sűrűség-változások területei elfedhetik és utánozhatják a pangás és az intersticiális tüdőödéma jelenségeit. A sima röntgen azonban fontos és hasznos módszer a mellkasüregben elhelyezkedő egyéb fontos patológiák kimutatására. Különösen fontos szűrési módszer marad, amely kiegészítő, de nagyon jelentős szerepet játszik a CHF diagnózisában.

A cardiothoracalis index 0,50 feletti emelkedése, a tüdőben a véráramlás újraelosztásának jelei (megnövekedett érrendszer és a vénák kaliberének megnagyobbodása a tüdő felső lebenyeiben, esetleg a gyökér enyhe kitágulása és a kaliber növekedése ortogonális érárnyékok a tüdő központi részében), intersticiális ödéma jelei (megnövekedett mintázat, polimorf mintázat, a mintázat celluláris deformációja, elmosódott erek és hörgők, göndör vonalak, pleurális vonalak jelenléte) és alveoláris ödéma (többször összefolyó fokális árnyékok a transzudátum alveolusokban való felhalmozódása miatt). Bebizonyosodott, hogy a COPD exacerbációjában szenvedő betegek sima mellkasi röntgenfelvételeinek gondos elemzése nemcsak az egyidejű CHF diagnózisának jelentős javítását teszi lehetővé, hanem egy negatív túlélési prognózisú betegcsoport létrehozását is.

Diagnosztaa COPD komorbid CHF jelenlétében.

A COPD diagnózisának megközelítése egyidejű CHF jelenlétében általában ugyanaz, mint a komorbiditás nélküli betegeknél. A COPD fenti meghatározása a COPD-ben rejlő két alapvető szempontot azonosít: egyrészt a perzisztens (azaz perzisztens és nem teljesen visszafordítható) hörgőelzáródást, másrészt a patogén inhalációs expozícióval való összefüggést. Így jelenlétük szükséges és kötelező a helyes diagnózishoz. A Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014) ajánlásai szerint a COPD diagnózisát meg kell fontolni minden olyan 40 év feletti betegnél, akinek jellegzetes klinikai megnyilvánulásai vannak kockázati tényezőknek kitéve. Külön megjegyzendő, hogy az inhalációs kockázati tényezők értékelésénél a dohányzás dominál (több mint 10 csomagév, gyakrabban 20-30 csomagév), ami legalább 75-80%-ban közvetlen etiológiai tényező a COPD kialakulásában. betegek. A COPD-s betegek fennmaradó 20-25%-ánál a fő ok-okozati hatás a háztartási és ipari szennyezés (általában a fosszilis tüzelőanyagok elégetése során keletkező termékek) és/vagy a professzionális inhalációs szennyezés. Azoknál a 40 év feletti betegeknél, akiknél jellegzetes panaszok mutatkoznak, és akik inhalációs kockázati tényezőknek voltak kitéve, az irreverzibilis hörgőelzáródás valószínűsége körülbelül 30-40%. Az ilyen betegeknek feltétlenül spirometriás vizsgálatot kell végezniük a diagnózis igazolására.

Spirometriai kutatás A légzésfunkció a COPD diagnózisának legfontosabb és kötelező szakasza. Egy kötelező diagnosztikai kritérium, amely nélkül a COPD diagnózisa lehetetlen, a nem teljesen reverzibilis bronchiális obstrukció jelenlétének megerősítése. A nem teljesen reverzibilis hörgőelzáródás alatt azt az elzáródást értjük, amely nagy dózisú hörgőtágító (általában 400 μg szalbutamol) alkalmazása után nem szűnik meg teljesen, függetlenül a lélegeztetési funkció mutatók növekedésének mértékétől. Általában az obstrukció reverzibilitásának megállapítására spirometriát használnak, amelyben kiszámítják az első másodpercben a kényszerített kilégzési térfogat (FEV 1) és a kényszerített vitálkapacitás (FVC) arányát.

A nem teljesen reverzibilis obstrukció kritériumának a hörgőtágítóval végzett vizsgálat utáni perzisztenciát, a FEV 1 / FVC egy bizonyos küszöbértéknél kisebb arányát tekintik (diagnosztikai kritérium) [,]. A nemzetközi és hazai szakértői csoportok és szakmai szövetségek jelentős erőfeszítései ellenére azonban még mindig nincs konszenzus a bronchiális obstrukció egyetlen spirometriás kritériumával, és ennek megfelelően a COPD funkcionális diagnózisával kapcsolatban.

A GOLD irányelvekben javasolt bronchiális obstrukció leggyakrabban használt spirometriai kritériuma a FEV 1 / FVC arány.<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Rizs. 1. A rögzített kritérium FEV 1 / FVC összehasonlítása<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Mint látható, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Megállapítást nyert, hogy a FEV 1 / FVC rögzített kritériumával ellentétben a szakértők önkényesen választották meg.<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Az optimális diagnosztikai kritérium megválasztása különösen fontos a CHF-vel kombinált COPD összefüggésében, mivel mindkét betegség gyakoribb az időseknél. Ezenkívül a tüdőpangás, a kardiomegalia, a pleurális folyadékgyülem és a szívelégtelenségben rejlő egyéb jelenségek a spirometriás paramétereket is megváltoztathatják, megnehezítve a COPD diagnózisát és súlyosságának értékelését. Különösen a szívelégtelenség dekompenzációja során a betegek körülbelül 20%-ánál alakulnak ki „pszeudo-obstruktív” spirometriás változások a FEV 1 / FVC jelentős csökkenésével. A diuretikus terápia kijelölése után ezek a jelenségek önállóan megoldódnak hörgőtágítók alkalmazása nélkül. Jelenleg közzétett előzetes adatok a FEV 1 / FVC paraméter használatának előnyeiről

Ellentétben a bronchiális obstrukció tényleges diagnózisával, a COPD-ben szenvedő betegek súlyosságának értékelési kritériumai következetesek, és szinte soha nem tárgyalják őket. A GOLD ajánlások korábbi kiadásaiban (2011-ig) a poszt-hörgőtágító FEV 1 értékelésén alapuló osztályozást javasoltak és széles körben alkalmazták: FEV 1 ≥ 80%, enyhe obstrukció; 50% ≤ FEV 1-nél<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Széles körben elterjedt alkalmazása ellenére az obstrukció súlyosságának a kívánt FEV 1 pontszámok százalékos kiszámításán alapuló megközelítése potenciálisan ugyanazokkal a hátrányokkal jár, mint a rögzített obstrukciós kritérium alkalmazása az LLN-hez képest. Először is, azon a hamis előfeltevésen alapul, hogy a cél adott százaléka minden egyén számára egyenértékű, kortól, magasságtól, nemtől és etnikai hovatartozástól függetlenül. Ennek az előfeltevésnek az igazsággal való összeegyeztethetetlensége egy példával igazolható: a FEV 1 LLN értéke egy átlagos testmagasságú férfiban 30 évesen az esedékes 74%-a, 70 évesen pedig a 63%-a lehet. esedékes. Másodszor, a súlyossági kategóriák eloszlására vonatkozó fenti küszöbértékek ("vágási pontok") mindegyikét véletlenszerűen választják ki szakértői vélemény alapján. Az obstrukció súlyosságának értékelésére vonatkozó hagyományos megközelítés e hiányosságainak eredménye lehet a tüdő lélegeztetési funkcióinak súlyosságának alulbecslése fiataloknál, és ami különösen fontos a COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegeknél, az időseknél a túlbecslés.

Hörgőtágító teszt. A kialakult hagyomány szerint több mint fél évszázadon keresztül a COPD és a bronchiális asztma (BA) megkülönböztetését lehetővé tevő egyik kulcsfontosságú jellemzőnek a hörgőelzáródás visszafordíthatóságát tartották hörgőtágítók hatására. Jelenleg az obstrukció reverzibilitásának vizsgálata bronchodilatátor teszttel (BDT) szilárdan megalapozottá vált a klinikai gyakorlatban, és modern konszenzusos dokumentumok szabályozzák mind az asztma, mind a COPD diagnózisában [,]. A múlt század 80-as éveiben azonban a BDT differenciáldiagnosztikai értékét jogos kritika érte. A vizsgálati eredmények nagymértékben függnek számos olyan tényezőtől, amelyeket nem lehet ellenőrizni (gyógyszer, dózis, a válasz természetes változékonysága, különféle szabványok és mások). Ez gyakori félrediagnosztizáláshoz vezet, ami nem megfelelő terápiához és kedvezőtlen kimenetelhez vezet.

Nagyon nehéz egyértelmű definíciót adni a "hörgőelzáródás visszafordíthatósága" kifejezésre. Egyrészt ennek az az oka, hogy a különböző klinikai irányelvekben eltérő kritériumokat alkalmaznak, másrészt az általánosan elfogadott angol kifejezések adaptálásának nehézségei. Különösen a legszélesebb körben használt fogalom analógja - "hörgőtágító reverzibilitás" - az orosz nyelvű "a hörgő elzáródás reverzibilitása" kifejezés. Ez a kifejezés bizonyos kettősséget hordoz magában. Egyrészt reverzibilis obstrukcióról beszélünk az obstruktív jelenségek teljes megszűnésével (ha hörgőtágító alkalmazása után a FEV 1 / FVC 0,7 vagy LLN fölé emelkedik). Másrészt az obstrukció reverzibilitás fogalmát a spirometriás paraméterek hörgőtágítást követő jelentős növekedésének leírására is használják. A 2014-es GOLD-irányelvek a FEV 1 szignifikáns, ≥ 12%-os és ≥ 200 ml-es növekedését tekintik hörgőtágítás után. Az ATS / ERS 2005 ajánlásában a FEV 1 mellett a reverzibilitást az FVC indikátor is értékelheti (az adatok megegyeznek).

Ugyanazon kifejezés egymásnak ellentmondó megnyilvánulásaira példaként említhető egy enyhe obstrukció, amely a BDT után teljesen megszűnt, de a FEV 1 emelkedése csak 4% és 110 ml volt. Ebben az esetben a „reverzibilis” és az „irreverzibilis” elzáródásnak is vannak kritériumai. Az ilyen terminológiai ütközések elkerülése érdekében a külföldi szakirodalomban a tüdőtérfogat és -áramlás növekedésének leírására gyakran használják a "hörgőtágító reakcióképesség" fogalmát, amelyet "hörgőtágítóra adott válaszként" nevezhetünk [,]. Így a BDT eredményei lehetővé teszik két paraméter leírását: a bronchiális obstrukció reverzibilitását (reverzibilis / nem reverzibilis) és a hörgőtágítóra adott választ (kifejezett / nem kifejezett).

A spirometriával kapcsolatos modern nemzetközi ajánlások mindegyike azt állítja, hogy a hörgőtágítóra adott kifejezett válasz nem elegendő diagnosztikai kritérium az asztma diagnózisához, ahogyan azt korábban hitték. Ez számos tényezőnek köszönhető.

Először is, a hörgőtágítóra adott kifejezett válasz gyakran megfigyelhető „tiszta” COPD-ben szenvedő betegeknél, egyidejű asztma nélkül. A nagyszabású UPLIFT-vizsgálat eredményei tájékoztató jellegűek, amelyben a COPD-ben szenvedő betegek körülbelül 40%-ánál a bronchodilatátorra adott kifejezett válasz.

Másodszor, a hörgőelzáródás „reverzibilitása” instabil jellemző, amely időben változó. Egy tanulmányban P.M. Calverley et al. (2003) szerint az obstrukció „reverzibilitási” státusza a COPD-s betegek felében ismételten megváltozott a 3 hónapos követés során. A "reverzibilitás" hasonló többszörös változását olyan betegeknél is kimutatták, akiket hagyományosan a legkevésbé hajlamosak a hörgőtágítók hatására – a tüdőemphysemás betegek 13%-ánál.

Így a COPD-gyanús beteg értékelése során az RDT alkalmazásának fő diagnosztikus értéke a COPD diagnózisának minőségének javítása a teljesen reverzibilis obstrukció eseteinek kizárása miatt (általában az AD jelenléte miatt).

CHF diagnózisa komorbid COPD jelenlétében.

Az Európai Kardiológiai Társaság (2102) ajánlásai szerint a szívelégtelenség diagnózisa a szívelégtelenség szubjektív tüneteinek és objektív jeleinek felmérésén, valamint a strukturális és funkcionális szívelváltozások (szisztolés és/vagy) objektív bizonyítékán alapul. a szívkamrák diasztolés diszfunkciója, kitágulása és/vagy hipertrófiája) műszeres vizsgálattal (elsősorban EchoCG) nyert. Kiegészítő kritérium a szívelégtelenség kezelésére adott pozitív klinikai válasz is.

A szívelégtelenségnek két fő változata van: az LV csökkent szisztolés funkciójával (a LV ejekciós frakciója (EF)).<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Az első opció telepítéséhez a következők szükségesek: (1) tipikus panaszok (2) a CHF-ben rejlő objektív adatok; (3) az LVEF igazolt csökkenése. A második opció telepítéséhez (1) reklamáció szükséges; (2) a CHF-ben rejlő objektív adatok; (3) igazoltan megőrzött bal kamrai szisztolés funkció bal kamrai dilatáció hiányában; (4) bal pitvar bal pitvar hipertrófiájának/dilatációjának jelenléte és/vagy echokardiográfiás adatok a diasztolés diszfunkció jelenlétére vonatkozóan (lehetőleg szöveti Doppler ultrahangvizsgálat alapján).

Megjegyzendő, hogy a fenti ajánlásokban bemutatott diagnosztikai kritériumok nem diszkrétek, hanem valószínűségiek (a "csökkenti a valószínűségét" vagy "növeli a valószínűségét" kategóriában) és sok esetben nem adnak alapot az egyértelmű megállapításhoz. a klinikai adatok halmazának értelmezése. Egyidejű COPD esetén a szívelégtelenség (különösen a megőrzött LV szisztolés funkcióval rendelkező változat) pontos diagnózisa különösen nehézzé válik.

A COPD-ben szenvedő betegek echokardiográfiája nehéz lehet a pulmonalis hiperinfláció miatti gyenge akusztikus ablak miatt. A nem megfelelő vizualizáció gyakorisága a COPD súlyosságától függ, és számos tanulmány szerint 10%, 35% és több mint 50% enyhe, súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél [,, 57-59 ]. Az echokardiográfiával végzett normál kép lehetővé teszi a CHF jelenlétének teljes kizárását. A bal kamrai ejekciós frakció (LVEF) kimutatása< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40%-a, valamint a szívüregek tágulása és/vagy az LV szívizom tömegének növekedése vagy a bal kamrai diasztolés diszfunkció jelei) nehéz kérdés még egyidejű COPD hiányában is. Ennek a komorbiditásnak a jelenléte pedig tovább nehezítheti mind a tünetek, mind az összes laboratóriumi és műszeres kutatási módszer adatainak értékelését.

A BNP- és NT-proBNP-szintek vizsgálata hasznos a CHF kizárására akut vagy súlyosbodó nehézlégzésben szenvedőknél. Az a kritérium, amely lehetővé teszi a CHF kizárását 98%-os megbízhatósággal, ezeknek a peptideknek az alacsony szintje (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >Az 500 pg/ml a jellegzetes tünetekkel járó betegnél az akut szívelégtelenség jelének tekinthető, aminek a megfelelő kezelés megkezdését kell eredményeznie. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a natriuretikus peptidek gyakran hamis pozitívak, pl. alacsony specificitással és pozitív prediktív értékkel rendelkeznek, és így csak segéd szerepet játszanak a CHF diagnózisának megerősítésében. Ez a megfigyelés különösen fontos egyidejű COPD jelenlétében, mivel a natriuretikus peptidek diagnosztikai tulajdonságait nagyon korlátozottan tanulmányozták ilyen betegeknél.

Az LV szerkezetének és működésének megsértése COPD-s betegeknél. A 2000-es évek elejére a COPD-s betegek CHF tüneteit hagyományosan a jobb szív (cor pulmonale) elégtelenségének jelének tekintették. Ez a sztereotípia a múlt század 70-es és 80-as éveiben publikált, a COPD és a szívelégtelenség komorbiditásával foglalkozó kis tanulmányok adatain alapult, amelyekben viszonylag fiatal (53-68 év közötti) súlyos COPD-s betegek vettek részt. fontos, egyidejű szívkoszorúér-betegség nélkül. Klinikailag jelentős LV diszfunkciót 0-16%-uknál figyeltek meg. Ennek alapján az az elképzelés, hogy a bal kamrai diszfunkció hosszú ideig nem játszik jelentős szerepet a CHF jeleit mutató COPD-s betegeknél, azonban 2003-ban P.A. McCullough et al. majd 2005-ben F.H. Rutten et al. azt találta, hogy minden ötödik COPD-s betegnek nem diagnosztizált bal oldali szívelégtelensége [,]. Ezt követően sok bizonyíték gyűlt össze arra vonatkozóan, hogy a valós klinikai gyakorlatban COPD-s betegeknél nagyon gyakran (a nők 43,2%-ánál és a férfiak 21,4%-ánál) észleltek nem diagnosztizált LV-hipertrófiát, valamint az LV szisztolés és diasztolés diszfunkcióját. (az esetek 22%-ában, illetve 71%-ában) [,, 63-71]. Fokozatosan az akadémiai közösség arra a véleményre jutott (és most dominál), hogy az LV szerkezetének és működésének károsodása kulcsfontosságú tényező a CHF-tünetek kialakulásában a COPD-s betegek túlnyomó többségénél, többek között azért is, mert az egyidejű szív- és érrendszeri betegségek a leggyakoribbak. COPD komorbiditása (a betegek legfeljebb 70%-a).

A fentiek természetesen nem zárják ki a hasnyálmirigy szerkezeti és funkcionális változásainak szerepét mind a szisztémás keringés túlterhelési tüneteinek kialakulásában, mind az LV funkció romlásában az interventricularis interakció inherens mechanizmusain keresztül [,,,] . Ezenkívül számos olyan tényező van, amely egyidejűleg negatívan befolyásolja a bal és a jobb szív munkáját. Például a pulmonalis hiperinfláció, különösen edzés közben, mindkét kamrát összenyomja, ami a diasztolés telődés csökkenéséhez, a lökettérfogat és a perctérfogat csökkenéséhez vezet [,,,]. Másrészt a COPD exacerbációjával gyakran megfigyelhető a jobb kamrai diszfunkció dekompenzációja, ami szisztémás pangás és perifériás ödéma kialakulásához vagy felerősödéséhez vezet. Meg kell jegyezni, hogy az ilyen epizódokat nem mindig kíséri az átlagos nyomás növekedése a pulmonalis artériás rendszerben, ami bizonyítja más tényezők szerepét az RV kontraktilitásának csökkenésében. Ezenkívül a COPD súlyosbodását gyakran perifériás ödéma megjelenése kíséri, még a hypercapnia és a légúti acidózis miatti hasnyálmirigy-dekompenzáció jelei nélkül is, amelyeket nátrium- és folyadékretenció kísér.

A krónikus cor pulmonale és a pulmonalis hypertonia szerepe CHF-tünetekkel küzdő COPD-s beteg értékelésében. 1963-ban a WHO szakértői a következő definíciót adták a krónikus pulmonális szívbetegségnek (CLS): „A Cor pulmonale jobb kamrai hipertrófia, amely a tüdő működését és/vagy szerkezetét károsító betegségek következtében alakul ki, kivéve azokat az eseteket, amikor tüdőelváltozások. a bal szív elsődleges elváltozásainak vagy veleszületett szívhibáknak a következményei. Annak ellenére, hogy a cor pulmonale fogalma nagyon népszerű a klinikai gyakorlatban, az adott definíció inkább patomorfológiai, mint klinikai, és nem a legalkalmasabb a klinikai használatra, ami ennek a fogalomnak nagyon tág és heterogén értelmezését eredményezi. Tekintettel arra, hogy a pulmonalis hypertonia (PH) kulcsjelenség a cor pulmonale kialakulásában, és a legtöbb modern nemzetközi konszenzusos dokumentumban éppen a különböző típusú (nem csak tüdőbetegségekkel összefüggő) PH diagnosztizálására és kezelésére helyezik a hangsúlyt. sok szakértő a CLP E Weitzenblum (2003) definícióját tartja szem előtt: "A CHP a tüdő szerkezetét és/vagy működését befolyásoló betegségek okozta PH következménye a jobb kamra hipertrófiája és/vagy dilatációja formájában. RV) a szív jobb oldali szívelégtelenség tüneteivel."

A PH a COPD gyakori szövődménye, bár a pulmonalis artériás rendszerben a nyomásnövekedés általában enyhe vagy közepes fokú. Az enyhe elzáródásban szenvedő betegeknél a pulmonalis artériás nyomás emelkedése atipikus, a COPD esetében pedig FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Megjegyzendő, hogy ha korábban a CLS kialakulásában a krónikus hipoxémiának tulajdonították a főszerepet a PH kialakulásával, a hasnyálmirigy ezt követő túlterhelésével és a jobb kamrai elégtelenség kialakulásával és a szisztémás keringés stagnálásával, akkor az elmúlt években ez koncepciója egyre nagyobb vita tárgyát képezi. Különösen azt mutatták ki, hogy a klinikailag jelentős pangásos COPD-ben szenvedő betegek jelentős részében csak enyhe PH van, és a hasnyálmirigy szerkezete és funkciója viszonylag megőrzött. Ebben a tekintetben a CLS (különösen az ödémás szindróma) tüneteinek kialakulása elsősorban a hypercapniával, az ezzel járó szisztémás értágulattal, a neurohumorális rendszerek aktiválódásával és a vese nátrium- és vízvisszatartásával magyarázható. Ezért a CLS diagnosztizálásához a klinikai tünetek felmérése alacsony érzékenységű és specificitású, a diagnózis igazolásának alapja a hasnyálmirigy szerkezetének és működésének, valamint a tüdőkeringés állapotának vizsgálata.

Az echokardiográfia a leggyakrabban használt módszer a hasnyálmirigy PH és szerkezeti és funkcionális változásainak felmérésére a rutin gyakorlatban. Különösen az általános populációban a Doppler-eredetű LH-szintekről kimutatták, hogy erősen korrelálnak az invazív pulmonális artériás nyomásszintekkel. Sajnos a COPD-s betegek kivételt képeznek e szabály alól. Először is, a COPD-ben rejlő pulmonalis hiperinfláció lehetetlenné teszi a szív megfelelő vizualizálását a súlyos betegségben szenvedő betegek felénél, vagyis azoknál, akiknél gyakrabban szenvednek CPD-ben. Másodszor, az invazív aranystandardhoz képest a tüdőartéria nyomásának Doppler-ultrahang segítségével történő felmérésének átlagos hibája körülbelül 10 Hgmm. ... Egy nagy vizsgálatban (n = 374) tüdőtranszplantációra jelentkezők körében (elsősorban COPD miatt) a tüdőartéria szisztolés nyomását Doppler-ultrahanggal csak a betegek 44%-ánál, ezek közül az esetek 52%-ánál lehetett megállapítani. , a becslések jelentősen helytelenek voltak az invazív értékeléshez képest (különbség > 10 Hgmm). Ezenkívül hozzá kell tenni, hogy a PH diagnosztizálására vonatkozó bármely nemzetközi klinikai irányelvben csak a szívkatéterezés során kapott indikátorokat alkalmazzák (átlagos pulmonális artériás nyomás> 25 Hgmm).

Az echocardiographia alapján a pulmonalis artériában kialakuló nyomás mérésének pontatlansága miatt az Európai Kardiológiai Társaság és az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság PH diagnózisával és kezelésével foglalkozó munkacsoportjának szakértői általános ajánlásaikban azt jelzik, hogy a PH diagnózisa csak akkor állapítható meg, ha a pulmonalis artériában a szisztolés nyomás > 50 Hgmm, azaz. legalább kétszerese a normál diagnosztikai küszöbértéknek. Hagyományosan úgy tartják, hogy az echokardiográfia fő előnye a PH diagnosztizálásában a magas negatív prediktív értéke, vagyis lehetővé teszi, hogy nagy biztonsággal kizárja a PH jelenlétét alacsony nyomáson a pulmonalis artériában, de további ellenőrzést igényel. szívkatéterezés magas nyomáson a pulmonalis artériában. Figyelemre méltó az is, hogy a tüdőartéria magas átlagnyomása (invazív vizsgálattal több mint 40 Hgmm) meglehetősen atipikus a COPD-re, és mindig keresni kell további kiváltó tényezőket (obstruktív éjszakai apnoe, bal kamrai diszfunkció, tüdőembólia, és mások). Nagyon ritkán (1-3%) fordul elő szignifikáns PH enyhe COPD-s betegeknél, ilyen esetekben "aránytalan" PH-nak nevezik. A PH ezen változatában szenvedő betegek enyhe obstrukcióval, jelentősen csökkent tüdő diffúziós kapacitással, súlyos hipoxémiával és hypocapniával rendelkeznek, és rendkívül negatív prognózis jellemzi őket.

A CHF és a COPD kombinációjának kezelésének általános megközelítései.

A COPD-ben szenvedő betegek CHF-kezelését a standard megközelítések szerint kell végezni. A legtöbb CHF-ben szenvedő, csökkent LVEF-vel rendelkező beteget β-blokkolók jeleznek. A szelektív β 1 -adrenerg blokkolók (nebivolol, bisoprolol) alkalmazása jelentős hörgőelzáródás esetén is elég biztonságosnak tekinthető. Megállapítást nyert, hogy a β-blokkolók alkalmazása COPD-ben szenvedő betegeknél a FEV 1 enyhe csökkenéséhez vezethet (különösen nem kardioszelektív szerek alkalmazása esetén), de ezt a jelenséget nem kíséri a nehézlégzés fokozódása vagy a szívizom romlása. az életminőséget, és valószínűleg nincs jelentős klinikai jelentősége [,, ]. Ezen túlmenően megfigyeléses vizsgálatok és metaanalíziseik során ismételten bebizonyosodott, hogy a folyamatosan β-blokkolókat szedő betegeknél ritkábban fordulnak elő COPD exacerbációk, függetlenül a szerek kardioszelektivitásának mértékétől [81-84]. Csak egy figyelmeztetés van a β-blokkolók alkalmazásakor COPD-s betegeknél. Egy nemrégiben közzétett kiterjedt epidemiológiai tanulmányban rendkívül súlyos oxigénfüggő COPD-ben szenvedő egyéneknél a β-blokkolók alkalmazása a prognózisra gyakorolt ​​kedvezőtlen hatással járt. Általánosságban elmondható, hogy az összes többi betegre igaz a szabály: a szelektív β 1 -adrenoreceptor blokkolók CHF-ben történő alkalmazásának előnyei jelentősen meghaladják a lehetséges kockázatokat.

Számos további validálást igénylő kis tanulmányban azt találták, hogy az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlói és az angiotenzin II receptor antagonisták (ARA II), amelyek a csökkent LVEF-értékkel járó CHF kezelésének kötelező összetevői, számos hatással rendelkeznek. pulmonális" hatások, amelyek hasznosak a COPD-ben. Képesek befolyásolni a bronchiális obstrukciót az angiotenzin II szintjének csökkentésével, javítják az alveoláris gázcserét, valamint csökkentik a tüdőgyulladást és a tüdőerek érszűkületét. Két közelmúltban publikált, COPD-s betegeken végzett megfigyeléses vizsgálat kimutatta, hogy az ACE-gátlók és az ARA II nemcsak a kardiális végpontokra, hanem számos fontos pulmonális végpontra, például a COPD exacerbációjára, kórházi kezelésekre és légúti mortalitásra is jótékony hatással bír [,].

A sztatinok alkalmazása a szívkoszorúér-betegség kezelésének szerves részét képezi, amely a szívelégtelenség leggyakoribb oka. Az egyidejű COPD jelenléte nem befolyásolja a lipidszint-csökkentő gyógyszer kiválasztását vagy alkalmazási rendjét. Ugyanakkor számos vizsgálat eredménye alapján megállapították, hogy a sztatinok alkalmazása jótékony hatással lehet a COPD lefolyására, csökkenti az exacerbációk, kórházi kezelések gyakoriságát, lassítja a tüdőfunkció progresszióját. és csökkenti a mortalitást [88-90]. Ezeket az eredményeket azonban nem erősítették meg az eddigi egyetlen randomizált STATCOPE vizsgálat, amelyben a 40 mg szimvasztatin terápia nem járt együtt az exacerbációk gyakoriságának csökkenésével a placebóhoz képest.

A CHF-ben szenvedő betegek COPD kezelésének szabványosnak kell lennie a nemzetközi ajánlásoknak megfelelően, mivel nincs meggyőző bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a COPD-t másképp kellene kezelni egyidejű CHF jelenlétében. Nem végeztek speciális randomizált vizsgálatokat a COPD inhalációs kezelésének hatékonyságáról és biztonságosságáról CHF-ben szenvedő betegeknél. Ezért ez a szakértői ajánlás főként kiterjedt tanulmányok eredményein alapul, amelyekben a hosszan tartó hörgőtágító szerek hosszan tartó alkalmazása CHF-ben nem szenvedő betegeknél és jelenléte mellett nemcsak hogy nem növelte a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulását, hanem egyúttal együtt járt. a szívinfarktus és számos kardiovaszkuláris esemény kialakulásának kockázatának csökkenésével (flutikazonszalmeterol a TORCH vizsgálatban, tiotropium az UPLIFT vizsgálatban) [,].

Ezzel párhuzamosan egyes antikolinerg szerek kardiovaszkuláris biztonságosságának profiljáról is aktívan vitatkoznak, különösen a CHF kialakulásával és/vagy dekompenzációjával összefüggésben. Számos metaanalízis kimutatta, hogy a rövid hatású antikolinerg szer, az ipratropium alkalmazása növelheti a szívelégtelenség előfordulását és/vagy súlyosságát.

Az egyik tanulmány szerint azoknál a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik β 2 -agonistákat szedtek, nőtt a mortalitás kockázata és a kórházi kezelések gyakorisága. Meg kell jegyezni, hogy a tanulmány megfigyeléses jellege nem teszi lehetővé, hogy magabiztos következtetést vonjunk le a megfelelő ok-okozati összefüggések jelenlétéről. Ezért nem szükséges tartózkodni az ebbe a csoportba tartozó hörgőtágítók alkalmazásától CHF esetén. De valószínűleg tanácsos lesz a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek fokozott figyelemmel kísérése, akik inhalációs β 2 -agonistát kapnak a COPD miatt.

1. Rutten, F.H., A szívelégtelenség diagnózisa és kezelése COPD-ben, ban ben COPD és komorbiditás... 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. p. 50-63.

2. McMurray, J. J. és munkatársai, ESC Útmutató az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásához és kezeléséhez 2012: Az Európai Kardiológiai Társaság Akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére szolgáló munkacsoportja 2012. Az ESC Szívelégtelenség Egyesületével (HFA) együttműködve fejlesztették ki. Eur J Szívelégtelenség, 2012. 14 (8): p. 803-869.

3. Zeng, Q. és S. Jiang, Frissítés a krónikus obstruktív tüdőbetegség és a krónikus szívelégtelenség diagnosztikájában és terápiájában. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): p. 310-5.

4. Hawkins, N. M. és társai, Szívelégtelenség és krónikus obstruktív tüdőbetegség: diagnosztikai buktatók és epidemiológia. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): p. 130-139.

5. Rutten, F. H. és munkatársai, Szívelégtelenség és krónikus obstruktív tüdőbetegség: figyelmen kívül hagyott kombináció? Eur J Szívelégtelenség, 2006. 8 (7): p. 706-11.

6. Vestbo, J. és munkatársai, Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére, GOLD vezetői összefoglaló. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J. és munkatársai, Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére: GOLD vezetői összefoglaló. 187 (4): p. 347-65.

8. Damarla, M. és társai, Eltérés a megerősítő tesztek alkalmazásában krónikus obstruktív tüdőbetegség vagy pangásos szívelégtelenség diagnózisával kórházba került betegeknél. Respir Care, 2006. 51 (10): p. 1120-4.

9. Halbert, R. J. és társai, A COPD globális terhe: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Eur Respir J, 2006. 28 (3): p. 523-32.

10. Lindberg, A. és társai, Naprakész információk a COPD mortalitásáról – az OLIN COPD tanulmány jelentése. 12 (1): p. egy.

11. Wang, H. és társai, Életkor- és nem-specifikus halálozás 187 országban, 1970-2010: szisztematikus elemzés a 2010-es globális betegségteher-tanulmányhoz. Lancet, 2013. 380 (9859): p. 2071-94.

12. Rycroft, C.E. és társai, A krónikus obstruktív tüdőbetegség epidemiológiája: irodalmi áttekintés. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : p. 457-94.

13. Mathers, C.D. és D. Loncar, A globális mortalitás és betegségteher előrejelzései 2002 és 2030 között. PLoS Med, 2006. 3 (11): p. e442.

14. Cook, C. és társai, A szívelégtelenség éves globális gazdasági terhe. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): p. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez és J. Segovia-Cubero, A szívelégtelenség epidemiológiája Spanyolországban az elmúlt 20 évben. Rev Esp Cardiol (angol szerk.), 2013. 66 (8): p. 649-56.

16. Sakata, Y. és H. Shimokawa, A szívelégtelenség epidemiológiája Ázsiában. Circ J, 2013. 77 (9): p. 2209-17.

17. Guha, K. és T. McDonagh, Szívelégtelenség epidemiológia: európai perspektíva. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): p. 123-7.

18. Jhund, P.S. és társai, A szívelégtelenség miatti első kórházi kezelés és az azt követő túlélés hosszú távú tendenciái 1986 és 2003 között: 5,1 millió ember bevonásával végzett populációs tanulmány. Kiadás, 2009. 119 (4): p. 515-23.

19. Wensel, R. és D.P. Ferenc, Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa: a légzés módja számít. Szív, 2014. 100 (10): p. 754-5.

20. Paren, P. és társai, A szívelégtelenség miatt kórházba került betegek prevalenciájának tendenciái 1990 és 2007 között Svédországban. Eur J Szívelégtelenség, 2014. 16 (7): p. 737-42.

21. Apostolovic, S. et al., A fel nem ismert krónikus obstruktív tüdőbetegség gyakorisága és jelentősége stabil szívelégtelenségben szenvedő idős betegeknél. Aging Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): p. 337-42.

22. Rutten, F. H. és társai, Fel nem ismert szívelégtelenség stabil krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő idős betegeknél. Eur Heart J, 2005. 26 (18): p. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A. et al., A szív szerkezetének és működésének korai változásai enyhe hipoxémiás COPD-s betegeknél. Mellkas, 2005. 127 (6): p. 1898-903.

24. Yilmaz, R. és társai, A pulmonális hipertóniával járó krónikus obstruktív tüdőbetegség hatása a bal kamra szisztolés és diasztolés teljesítményére. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): p. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije és E. Weitzenblum, Pulmonális hipertónia COPD-ben. Eur Respir J, 2008. 32 (5): p. 1371-85.

26. Macnee, W., A jobb szívműködés COPD-ben. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): p. 295-312.

27. Naeije, R. és B.G. Boerrigter, Pulmonális hipertónia edzés közben COPD-ben: számít? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): p. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. és D. Mannino, Szisztémás gyulladás krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): p. 936-937.

29. Lu, Y. és társai, Szisztémás gyulladás, depresszió és obstruktív tüdőfunkció: populációalapú vizsgálat. Légzéskutatás, 2013. 14 (1): p. 53.

30. Miller, J. és munkatársai, Komorbiditás, szisztémás gyulladás és kimenetelek az ECLIPSE kohorszban. Légzésgyógyászat, 2013. 107 (9): p. 1376-1384.

31. Sabit, R. és társai, Szubklinikai bal és jobb kamrai diszfunkció COPD-s betegeknél. Respir Med, 2010. 104 (8): p. 1171-8.

32. van Deursen, V. M. és társai, Szívelégtelenség társbetegségei. Szívelégtelenség, 2012.

33. Lam, C. S. és társai, Szívműködési zavarok és nem szívműködési zavarok, mint a szívelégtelenség prekurzorai, csökkent és megőrzött ejekciós frakcióval a közösségben. Kiadás, 2011. 124 (1): p. 24-30.

34. Andreas, S. és társai, Neurohumorális aktiváció, mint kapcsolat a krónikus tüdőbetegség szisztémás megnyilvánulásaival. Mellkas, 2005. 128 (5): p. 3618-24.

35. Doehner, W. és társai, Neurohormonális aktiváció és gyulladás krónikus szív- és tüdőbetegségben: rövid szisztematikus áttekintés. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): p. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler és C.F. Clarenbach, Szimpatikus túlműködés és szív- és érrendszeri betegségek krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél. Discov Med, 2012. 14 (79): p. 359-68.

37. Assayag, P. és munkatársai, Az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós képességének megváltozása krónikus bal szívbetegségben. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): p. 459-64.

38. Peinado, V. I., S. Pizarro és J.A. Barbera, Pulmonalis vaszkuláris érintettség COPD-ben. Mellkas, 2008. 134 (4): p. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo és S. Mizuno, COPD / emfizéma: Az érrendszeri történet. Pulm Circ, 2011. 1 (3): p. 320-6.

40. Weitzenblum, E. és A. Chaouat, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): p. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa és J.D. Cury, A COPD másodlagos tüdő hipertónia. Pulm Med, 2012. 2012 : p. 203952.

42. Weitzenblum, E., KRÓNIKUS COR PULMONALE. Szív, 2003. 89 (2): p. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik és M. Lainscak, Szívelégtelenség és krónikus obstruktív tüdőbetegség: kettő teához vagy tea kettőhöz? World J Cardiol, 2010. 2 (10): p. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, A COPD exacerbáció alatti tüdőpangás standardizált értékelése jobban azonosítja azokat a betegeket, akiknél fennáll a halál kockázata International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2013. 2013:8 p. 621-629.

45. Miller, M. R. és munkatársai, A spirometria szabványosítása. Eur Respir J, 2005. 26 (2): p. 319-38.

46. ​​Guder, G. et al., „ARANY vagy a normál definíció alsó határa? Összehasonlítás a krónikus obstruktív tüdőbetegség szakértői alapú diagnózisával egy prospektív kohorsz-vizsgálatban. Respir Res, 2012. 13 (1): p. tizenhárom.

47. Pellegrino, R. és társai, A tüdőfunkciós vizsgálatok értelmező stratégiái. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): p. 948-968.

48. Lamprecht, B. és társai, Diszkordáns légúti obstrukcióban szenvedő alanyok: Elveszett a COPD spirometrikus definíciói között. Pulm Med, 2011. 2011 : p. 780215.

49. van Dijk, W.D. et al., A COPD diagnosztizálásának klinikai jelentősége rögzített arány vagy a normál alsó határa alapján: szisztematikus áttekintés. COPD, 2014. 11 (1): p. 113-20.

50. Minasian, A. G. és társai, COPD krónikus szívelégtelenségben: kevésbé gyakori, mint korábban gondolták? Szívtüdő, 2013. 42 (5): p. 365-71.

51. Bateman, E. D. és társai, Globális stratégia az asztma kezelésére és megelőzésére: GINA vezetői összefoglaló. Eur Respir J, 2008. 31 (1): p. 143-78.

52. Hanania, N. A. et al., A bronchodilatátor reverzibilitása COPD-ben. Mellkas, 2011. 140 (4): p. 1055-63.

53. Boros, P.W. és M.M. Martusewicz-Boros, A légúti elzáródás visszafordíthatósága vs. hörgőtágulás: ugyanazt a nyelvet beszéljük? COPD, 2012. 9 (3): p. 213-5.

54. Tashkin, D. P. és társai, Hörgőtágító válaszkészség COPD-s betegeknél. Eur Respir J, 2008. 31 (4): p. 742-50.

55. Calverley, P. M. és társai, Hörgőtágító reverzibilitási vizsgálat krónikus obstruktív tüdőbetegségben. Mellkas, 2003. 58 (8): p. 659-64.

56. Han, M. K. és társai, A bronchoreverzibilitás prevalenciája és klinikai összefüggései súlyos emphysema esetén. Eur Respir J, 2010. 35 (5): p. 1048-56.

57. Gupta, N. K. és társai, Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek szívének echokardiográfiás vizsgálata és összefüggése a betegség súlyosságával. Lung India, 2011. 28 (2): p. 105-9.

58. Iversen, K.K. és társai, Krónikus obstruktív tüdőbetegség szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. J Intern Med, 2008. 264 (4): p. 361-9.

59. Kelder, J. C. és társai, A fizikális vizsgálat és a kiegészítő vizsgálatok diagnosztikus értéke szívelégtelenség gyanújával rendelkező alapellátásban szenvedő betegeknél. Kiadás, 2011. 124 (25): p. 2865-73.

60. Nagueh, S.F. és társai, Javaslatok a bal kamra diasztolés funkciójának echokardiográfiás értékeléséhez. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): p. 107-33.

61. Rutten, F.H. és A.W. Kapák, Krónikus obstruktív tüdőbetegség: lassan progresszív szív- és érrendszeri megbetegedés, amelyet a tüdőgyulladás eltakar? Eur J Szívelégtelenség, 2012. 14 (4): p. 348-50.

62. McCullough, P. A. és társai, A szívelégtelenség feltárása tüdőbetegségben szenvedő betegeknél: a B-típusú natriuretikus peptid korai alkalmazásának indoklása a sürgősségi osztályon. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): p. 198-204.

63. Anderson, W. J. és társai, Bal kamrai hipertrófia krónikus obstruktív tüdőbetegségben hipoxémia nélkül: Az elefánt a szobában? Mellkas, 2012.

64. Anderson, W. J. és társai, Bal kamra hipertrófia COPD-ben hipoxémia nélkül: elefánt a szobában? Mellkas, 2013. 143 (1): p. 91-7.

65. Funk, G. C. és társai, Bal kamrai diasztolés diszfunkció COPD-s betegeknél emelkedett pulmonális artériás nyomás jelenlétében és hiányában. Mellkas, 2008. 133 (6): p. 1354-9.

66. Malerba, M. és társai, Szubklinikai bal kamrai diasztolés diszfunkció a krónikus obstruktív tüdőbetegség korai stádiumában. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): p. 443-51.

67. Flu, W. J. et al., COPD és bal kamrai diszfunkció együttes fennállása érsebészeti betegeknél. Respir Med, 2010. 104 (5): p. 690-6.

68. Suchon, E. és társai, . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): p. 26-30.

69. Smith, B. M. és társai, Károsodott bal kamra telődés copd-ban és emfizémában: szív vagy tüdő?: az érelmeszesedés többnemzetiségű copd-vizsgálata. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1143-1151.

70. Barr, R. G. és társai, Százalékos emfizéma, légáramlási elzáródás és károsodott bal kamra telődés. N angol J Med., 2010. 362 (3): p. 217-27.

71. Macchia, A. és társai, Felismeretlen kamrai diszfunkció COPD-ben. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): p. 51-58.

72. Müllerova, H. és társai, Cardiovascularis komorbiditás copd-ben: Szisztematikus irodalmi áttekintés. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A. et al., A jobb kamrai hipertrófia hatása a bal kamrai ejekciós frakcióra pulmonalis emphysema esetén. Láda, 1997. 112 (3): p. 640-5.

74. Acikel, M. és társai, A pulmonális hipertónia hatása a bal kamrai diasztolés funkcióra krónikus obstruktív tüdőbetegségben: szöveti Doppler képalkotás és jobb szívkatéterezési vizsgálat. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): p. E13-8.

75. Gao, Y. és társai, A jobb kamrai funkció értékelése 64 soros CT-vel krónikus obstruktív tüdőbetegségben és cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): p. 345-53.

76. Smith, B. M. és társai, Pulmonális hiperinfláció és bal kamrai tömeg: az ateroszklerózis többnemzetiségű tanulmánya, a COPD tanulmány. Kiadás, 2013. 127 (14): p. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R. és társai, A tüdőartéria nyomásának Doppler echokardiográfiás értékelése krónikus obstruktív tüdőbetegségben. Európai multicentrikus tanulmány. A pulmonalis artériás nyomás noninvazív értékelésével foglalkozó munkacsoport. Az Egészségügyi Világszervezet Európai Irodája, Koppenhága. Eur Heart J, 1991. 12 (2): p. 103-11.

78. Arcasoy, S. M. és társai, A pulmonális hipertónia echokardiográfiás értékelése előrehaladott tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): p. 735-40.

79. Galie, N. és társai, Iránymutatások a pulmonális hipertónia diagnosztizálására és kezelésére: az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) és az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság (ERS) Pulmonalis Hypertonia Diagnózisának és Kezelésének Munkacsoportja, amelyet a Nemzetközi Szív- és Tüdőtranszplantációs Társaság támogat. ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): p. 2493-537.

80. Hannink, J. D. és társai, Szívelégtelenség és COPD: partnerek a bűnözésben? Respirológia, 2010. 15 (6): p. 895-901.

81. Farland, M. Z. és társai, béta-blokkolók használata és a krónikus obstruktív tüdőbetegség exacerbációinak gyakorisága. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): p. 651-6.

82. Short, P.M. et al., A β-blokkolók hatása a krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelésében: retrospektív kohorsz vizsgálat. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J. és társai, A béta-blokkolók használatának és szelektivitásának összefüggése a szívelégtelenségben és a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek eredményeivel (az OPTIMIZE-HF-től). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M. és munkatársai, Béta-blokkolók használata és COPD-halálozás: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12 (1): p. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson és K.E. Vihar, A szív- és érrendszeri gyógyszerek hatása a súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegség mortalitására. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): p. 715-20.

86. Mancini, G. és társai, A morbiditás és mortalitás csökkentése sztatinok, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók és angiotenzin-receptor-blokkolók által krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): p. 2554-2560.

87. Mortensen, E. M. és társai, A statinok és az ACE-gátlók hatása a COPD exacerbációit követő mortalitásra. Respir Res, 2009. 10 : p. 45.

88. Alexeeff, S.E. et al., A statinhasználat csökkenti a tüdőfunkció csökkenését: VA Normatív öregedési tanulmány. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): p. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong és G.B. Jelek, A sztatinok és a COPD közötti összefüggések: szisztematikus áttekintés. BMC Pulm Med, 2009. 9 : p. 32.

90. Janda, S. et al., Statinok COPD-ben: szisztematikus áttekintés. Mellkas, 2009. 136 (3): p. 734-43.

91. Criner, G. J. és munkatársai, Simvasztatin a közepesen súlyos vagy súlyos COPD súlyosbodásának megelőzésére. N angol J Med., 2014. 370 (23): p. 2201-10.

92. Calverley, P. M. és munkatársai, A szalmeterol és a flutikazon-propionát és a túlélés krónikus obstruktív tüdőbetegségben. N Engl J Med., 2007. 356 (8): p. 775-89.

93. Celli, B. és társai, Mortalitás a tiotropium (UPLIFT) 4 éves vizsgálatában krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): p. 948-55.

94. Singh, S. és társai, Az inhalációs antikolinerg gyógyszerek pro-aritmiás és pro-ischaemiás hatásai. Mellkas, 2013. 68 (1): p. 114-6.

95. Hawkins, N. M. és társai, Szívelégtelenség és krónikus obstruktív tüdőbetegség A béta-blokkolók és béta-agonisták szűkössége. Az American College of Cardiology folyóirata, 2011. 57 (21): p. 2127-2138.