Tyfová nádrž. Etiológia. Počiatočné obdobie epidémie týfusu

Akútna antroponická nevoľnosť spôsobená cyklickým priebehom a ovplyvňujúca hlavne kardiovaskulárny a nervový systém, sa nazýva týfus. Na počesť objaviteľov sa táto choroba často nazýva Brill-Zinsserova choroba. Ide prakticky o to isté ako týfus, iba choroba sa líši znakmi, ktoré spôsobujú nástup choroby.

Tyfus je infekčné ochorenie, vďaka ktorému je pravdepodobné, že sa rozšíri medzi populáciu. Brušný týfus sa vyznačuje špecifickými prejavmi na ľudskom tele, ktoré sú spojené s rickettsiou a zmenami v cievach. V procese progresie ochorenia je možný vývoj chorôb, ako je trombóza, myokarditída alebo meningitída.

Druhy

Tyfus sa delí na dva typy, ktoré sa označujú ako epidemické a endemické... Charakteristické vlastnosti týchto typov sú:

Okamžitým pôvodcom oboch typov týfusu sú Provacekove rickettsie, ktoré sú krížencami vírusov a baktérií. Tieto patogény sú celkom odolné voči zachovaniu životaschopnosti pri vysokých teplotách, ale zahriatie na 50 stupňov spôsobí ich smrť.

Hlavným dôvodom, prečo môže byť choroba lokalizovaná u ľudí, je priamy kontakt s nosičmi vírusu. Tieto vektory sú vši, ktoré majú charakteristické vlastnosti. Telo voš si zachováva svoje dôležité funkcie v oblečení a spodnej bielizni. Toto voš je infikované cicaním krvi zvieraťa infikovaného týfusom.

Pre tvoju informáciu! Prenos týfusu z chorého na zdravého človeka je prakticky nemožný.

U vši je oveľa menšia pravdepodobnosť výskytu týfusu, nie sú však úplne vylúčené. Vedci navyše dokázali, že voš tiež má schopnosť infikovať, má však oveľa menšie poškodenie ľudského tela. Je dokázané iba to, že pubické voš nie je vôbec nositeľom choroby.

Nie je vylúčená pravdepodobnosť infekcie tela pomocou vší výkalov, ktoré vstupujú cez dýchacie cesty. V takom prípade sa zachytené výkaly usadzujú na sliznici dýchacích ciest, kde sú lokalizované v tele.

Vysoká pravdepodobnosť výskytu týfusu je prítomná počas porušovania hygienických podmienok života (vojna, hlad a iné spoločenské otrasy).

K provokácii choroby často dochádza v prípade aktivácie rickettsie, ktorá pretrvávala aj po neúplnom vyliečení brušného týfusu.

Opakovaný prejav choroby sa nazýva „Brillova choroba“, na základe rovnakých príznakov je iba príčinou jej výskytu pokles imunity, ale to je podrobnejšie popísané nižšie.

Príznaky

Identifikácia príznakov týfusu v počiatočnom štádiu prispieva k úplnej eliminácii patogénu, ak sa prijmú vhodné terapeutické opatrenia. Rovnako ako mnoho chorôb, aj tento neduh sa najlepšie lieči v ranom štádiu a na jeho identifikáciu musíte poznať hlavné príznaky ochorenia.

Tyfus sa vyznačuje tromi formami priebehu ochorenia, ktoré sa nazývajú: počiatočné, vysoké a komplikácie. Inkubačná doba trvá od 6 do 25 dní a je charakterizovaná cyklickým priebehom ochorenia.

Príznaky počiatočnej fázy

Počiatočná forma je charakterizovaná zvýšením teploty ľudského tela až na 39 a v zriedkavých prípadoch aj na 40 stupňov. Zároveň sa pomaly začína objavovať únava, bolesti hlavy a svalov. Osoba s prvými príznakmi ochorenia je charakterizovaná prodromálnym prejavom. Trvanie spánku sa skracuje, objavuje sa nespavosť a v hlave sa objavuje nechcená ťažkosť. Všetko vedie k všeobecnej nevoľnosti tela.

Po 3 - 4 dňoch sa v tele objavia príznaky horúčkovitých prejavov. Ale už piaty deň teplota klesne na 37 stupňov. V tomto prípade zostávajú všetky ďalšie príznaky a dokonca sa zhoršujú. Horúčka sa stáva konštantnou, zvyšuje sa intoxikácia a zvyšuje sa celkové vyčerpanie tela. Spolu s bolesťami hlavy sa vyskytujú závraty a hyperestézia (poruchy citlivosti). Osoba je charakterizovaná výskytom dávenia, sliznice jazyka a jeho sucha. Nastáva porušenie vedomia.

Dôležité príznaky počiatočnej fázy sú:

• Sčervenanie kože tváre;
• Pokles krvného tlaku;
• Výskyt;
• Vzhľad krvácaní na tele po jeho zovretí.

Lekárskym vyšetrením sa zistí sčervenanie a opuch tváre. Ak cítite pokožku človeka, má ju charakteristický znak suchosť. Druhý deň lokalizácie týfusu je charakterizovaný objavením sa krvácaní v záhyboch spojovky a endoteliálnymi príznakmi. Od tretieho dňa sa vyskytujú hemorágie v prechodných záhyboch spojovky. Od piateho dňa sa objavuje hepatosplenomegália a zvýšená krehkosť ciev. Všetky tieto príznaky určujú počiatočnú formu ochorenia, ktorá postupne prechádza do vrcholného štádia.

Známky tvaru tepla

Príznaky vysokého štádia sú charakterizované vyrážkou po celom tele. Prvé príznaky vyrážky sa často objavia už 6. deň a bližšie k desiatej sa rozšíria po celom tele. V tomto prípade sa bolesti hlavy iba zintenzívňujú a opakujú sa čoraz častejšie. Horúčka sa stáva bežnou podmienkou pre človeka s brušným týfusom.

Vyrážka sa najskôr objaví na končatinách a potom na trupe. Má vzhľad hustých hrboľatých pupienkov, ktoré ešte pred prejavom spôsobujú svrbenie v celom tele. Vyrážka sa takmer nikdy nevyskytuje na tvári, chodidlách a dlaniach. Jazyk zároveň nadobúda vzhľad hnedastej farby, čo naznačuje progresiu hepatomegálie.

V bedrovej oblasti je bolesť, čo naznačuje výskyt patológie v obličkových cievach. U osoby sa objavia problémy ako nadúvanie, zápcha a dlhodobé močenie. Močenie je bolestivé kvôli atónii močového mechúra. V tomto prípade je charakteristická jedna kvapka moču.

Výška ochorenia často spôsobuje opuch jazyka, čo vedie k problémom pri žuvaní jedla a rozprávaní. Niekedy je forma tepla charakterizovaná výskytom takýchto chorôb:

• dysfágia;
• anizokoria;
• nystagmus;
• oslabenie žiakov.

Najnebezpečnejší koniec tepelného stupňa vedie k vzhľadu.

Známky ťažkej formy

Závažná forma je spôsobená výskytom brušného týfusu, ktorý je charakterizovaný:

• výskyt duševných porúch;
• psychomotorická agitácia;
• zhovorčivosť;
• porušenie sebauvedomenia;
• vzhľad medzier v pamäti.

Závažné príznaky trvajú 4 až 10 dní.

Na strane tráviaceho systému sú pozorované zväčšenia pečene a sleziny, ktoré je možné zistiť pomocou ultrazvuku.

Počas spánku sa objavujú halucinácie, ktoré vedú k nočným prebudeniam. V tejto fáze prakticky neexistuje spánok, ktorý ovplyvňuje nervový systém. Už po uplynutí dvojtýždňového obdobia všetky vyššie uvedené príznaky zmiznú hladko, s výnimkou vyrážky. Choroba vstupuje do štádia zotavenia.

Vyrážky a slabosť môžu byť sprevádzané ďalší týždeň, potom tiež hladko zmiznú.

Brillovu chorobu spôsobujú takmer identické príznaky ako hlavné príznaky týfusu. Toto ochorenie je syndrómom opakovaného týfusu a vyskytuje sa v dôsledku dlhodobej prítomnosti patogénu v tele. Prejav sa uskutočňuje v prípade aktívnej reprodukcie provachekovej rickettsie, ktorá je spôsobená znížením imunity. Takzvaný pasívny patogén týfusu, ktorý môže byť v ľudskom tele dlho.

Príznaky ochorenia majú takmer vždy rovnakú závažnosť, postupujú iba v miernejšej forme. Telesná teplota stúpa najviac o 38 stupňov a je to spôsobené častými poklesmi. Trvanie febrilného prejavu je polovičné, čo znamená, že trvá asi týždeň.

Ochorenie sa vyznačuje mimoriadne ľahkou formou ochorenia a nerozlišujú sa fázy horúčky a komplikácie. Diagnóza je rovnaká ako pri ochorení na týfus. Zistilo sa, že toto ochorenie sa prejavilo aj po 20-ročnom období.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza týfusu zahŕňa tri typy štúdií:

1. Všeobecné.
2. Dodatočné.
3. Konkrétne.

Diagnostika prostredníctvom všeobecného výskumu zahŕňa:

• ... Pri chorobe u ľudí sa pozoruje nárast, kvantitatívne zloženie klesá a objavujú sa obrovské granulocyty.
• Analýza mozgovomiechový mok, na základe ktorého sa určuje lymfocytová cytoza.
• ... Na jeho základe sa stanoví zníženie kvantitatívneho zloženia proteínu, naruší sa pomer albumínu a globulínov.

Diagnostické opatrenia prostredníctvom ďalšieho typu zahŕňajú vykonávanie štúdií jednotlivých orgánov prostredníctvom:

• röntgenové lúče svetla.

Na základe týchto údajov lekár vyvodí príslušné závery, ale ak existujú dôvody na pochybnosti o výsledkoch výskumu, potom je predpísaná konkrétna diagnóza. Väčšina špecialistov začína práve týmto typom.

Špecifická diagnostika pozostáva zo sérologických metód, ktoré sa vyznačujú:

1. Vedenie nepriamej hemaglutinačnej reakcie (RNGA), prostredníctvom ktorej je objasnený obraz zloženia protilátok v tele. Ak je prítomný týfus, test bude pozitívny.
2. Enzýmovo viazaný imunosorbentný test odhalí prítomnosť antigénov triedy G a M, preto ak sú detekované antigény IgM, znamená to počiatočné štádium ochorenia. IgG - hovorí o Brillovej chorobe.
3. Reakcia zloženého väzu je najpresnejšou metódou na detekciu prítomnosti protilátok, avšak jedinou nevýhodou je, že jej presnosť spočíva v trvaní ochorenia. Stupeň tepla a komplikácie sa zistia na 100%.

Liečba

Epidemický týfus má v skutočnosti, podobne ako endemický, všeobecný obraz liečby. V prvom rade medzi terapeutické opatrenia patrí dodržiavanie odpočinku v posteli a úplného odpočinku. Je nevyhnutné zabezpečiť mu stravu, ktorá neobsahuje všetky potraviny, ktoré negatívne ovplyvňujú organizmus (vyprážané, údené). Liečba týfusu tiež zahŕňa použitie nasledujúcich techník:

• Etiotropný;
• Antibakteriálne;
• Patogénne;
• Symptomatické.

Etiotropná metóda liečby zahŕňa terapiu pomocou tetracyklických liekov: metacyklín, tetracyklín, morfocyklín a doxycyklín. V závislosti od toho, či u ľudí prevláda epidemický alebo endemický týfus, sú predpísané vhodné lieky z tejto série. Ale najobľúbenejší medzi lekármi je liek doxycyklín, ktorý má maximálnu účinnosť.

Liečba oboch typov pomocou antibakteriálnej metódy spočíva v použití liekov, ktoré majú priamy vplyv na ničenie patogénov. Recepcii sú priradené nasledujúce položky lieky antibiotická skupina:

• Levomycetin;
• Rifampicín;
• Erytromycín.

Trvanie užívania týchto liekov je predpísané striktne lekárom, ale často je toto obdobie rovnaké od začiatku zistenia choroby do konca príznakov.

Liečba patogénnymi metódami spočíva v znížení intoxikácie tela a odstránení porúch nervového a kardiovaskulárneho systému. Hlavné lieky patriace do skupiny patogénnych techník sú:

• Adrenalín;
• Kofeín;
• Noradrenalín.

Pre tvoju informáciu! Pri predpisovaní týchto liekov musí byť pacient hospitalizovaný, aby sa vylúčila pravdepodobnosť kritického zníženia tlaku.

Medzi množstvo patogénnych techník patria antihistaminiká: diazolin alebo tavegil.

Symptomatická liečba ochorenia zahŕňa použitie liekov, ktoré môžu znížiť bolestivosť konkrétneho orgánu.

Tyfus - Toto je infekčná patológia antroponickej povahy, ktorá sa prejavuje výrazným komplexom symptómov intoxikácie, ako aj systémovým poškodením celého ľudského tela, ktorého patomorfologickým základom je generalizovaná pantrombovaskulitída. Ochorenie „týfus“ má mimoriadne negatívny vplyv na činnosť a štruktúry centrálneho nervového systému, čo je život ohrozujúci stav, ktorý si vyžaduje okamžitú lekársku korekciu.

Primárnym zdrojom, pri ktorom sa „týfusová choroba“ prvýkrát spomínala, sú vedecké práce Girolama Fracastora z roku 1546, keď táto infekčná patológia spôsobila v Európe rozsiahlu epidémiu. Ako samostatná nozologická jednotka bola choroba „týfus“ izolovaná iba dvesto rokov po prvej zmienke o klinike tohto epidemicky nebezpečného infekčného ochorenia.

Epidémie týfusu sa za každých okolností stali príčinou hromadnej úmrtnosti obyvateľstva, najmä počas vojnových období. Veľký príspevok k štúdiu etiologickej povahy vývoja týfusu priniesol O.O. Mochutkovskij, ktorý v roku 1876 vykonal samoinfekciu krvou pacienta, čím dokázal infekčnú genézu týfusu.

Nosiče vši boli zaznamenané v roku 1913 a pôvodca týfusu bol na počesť slávneho vedca pomenovaný Rickettsia prowazekii.

Infekcionisti zvyčajne rozlišujú medzi epidemickým a endemickým týfusom a táto klasifikácia je založená na etiopatogenetických vlastnostiach vývoja tejto patológie. Epidemický týfus sa často označuje ako horúčka potkanov a bĺch a hlavným pôvodcom je R. mooseri rickettsia. Najvyšší ročný výskyt epidémie týfusu je pozorovaný v Amerike.

Endemický týfus je bežnejší v oblastiach s teplým podnebím a vyvíja sa u ľudí, keď ho uštipnú infikované blchy potkanov. Klinika týfusu je cyklická.

Pôvodca týfusu

Na identifikáciu pôvodcu týfusu v laboratórnych podmienkach sa používa farbenie podľa Romanovského-Giemsy alebo postriebrenie podľa Morozova. Na kultiváciu pôvodcu týfusu by sa mali použiť komplexné živné médiá, kuracie embryá a pľúca bielej myši. Reprodukcia rickettsie sa uskutočňuje iba v hrúbke cytoplazmy infikovaných buniek.

Tyfus sa prenáša rickettsiami, ktoré obsahujú somatické tepelne stabilné a typovo špecifické termolabilné antigény, ako aj hemolyzín a endotoxín v ich antigénnom zložení. Nosiči týfusu vo forme infikovaných vší obsahujú a dlhodobo vylučujú riketsie výkalmi, ktorých životná aktivita a patogenita môžu pretrvávať dlhšie ako tri mesiace. Podmienky, ktoré sú pre rickettsiu smrteľné, sú vystavenie zvýšeným teplotám nad 56 ° C, ošetrenie kontaminovaných povrchov chlóramínom, formalínom, lyzolom, kyselinami, zásadami v normálnych koncentráciách. Zdroj týfusu patrí do druhej skupiny patogenity.

Epidemický týfus sa vyznačuje prenosným mechanizmom prenosu patogénu, ktorého nosičom sú infikované vši a vši. Infekcia vektora týfusu nastáva, keď je pacientovi, ktorý trpí týfusom, nasatá krv a infekčnosť takého voš pretrváva najmenej päť dní. Počas tohto obdobia sa rickettsia aktívne množí a hromadí v črevnej sliznici vší. Infekcia zdravého človeka sa uskutočňuje trením trusu infikovaného vši do kože v mieste uhryznutia, ako aj vdýchnutím výkalov obsahujúcich rickettsiu do dýchacích ciest.

Medzi ľuďmi existuje vysoká náchylnosť k rozvoju tejto patológie, preto sú epidémie týfusu spravidla rozsiahle. Pri pozorovaní pacientov s týfusom v anamnéze je potrebné mať na pamäti, že napriek napätej postinfekčnej imunite môže u tejto kategórie osôb dôjsť k relapsu vo forme Brill-Zinsserovej choroby.

Endemický týfus, na rozdiel od iných rickettsióz, nie je sprevádzaný vývojom skutočných endemických ložísk. Priaznivými podmienkami na rýchle šírenie týfusu sú nevyhovujúce hygienické a hygienické podmienky pre život ľudí. Ak vezmeme do úvahy kategóriu zvýšeného rizika rozvoja týfusu, mali by sem patriť osoby bez vymedzeného bydliska, servisní pracovníci v kontakte s veľkým počtom ľudí. Infekcionisti zaznamenávajú určitú tendenciu k sezónnemu priebehu týfusu, pretože maximálny výskyt sa vyskytuje skoro na jar. Pre týfus je charakteristické aj nozokomiálne šírenie za predpokladu, že sa v lekárskych inštitúciách nedodržiavajú profylaktické opatrenia proti pedikulóze.

Príznaky a príznaky týfusu

Počiatočné klinické obdobie týfusu trvá asi päť dní a končí sa objavením sa exantému. V tejto fáze klinického obrazu týfusu je veľmi ťažké stanoviť spoľahlivú diagnózu, avšak včasná diagnóza významne zlepšuje prognózu zotavenia.

U týfusu je zaznamenaný bleskový akútny nástup klinických prejavov, hoci u niektorých pacientov možno pozorovať krátke prodromálne obdobie, ktoré sa prejavuje pocitom únavy, zhoršením nočného spánku, psychoemotickou nestabilitou a ťažkosťou v hlave. V prvý deň choroby má človek prudký nárast teploty, ktorej hodnoty presahujú 40ᵒС. Horúčka u pacienta je sprevádzaná výskytom difúznej myalgie. Trvanie horúčkovitej horúčky s týfusom je v priemere päť dní, po uplynutí ktorého dôjde k krátkodobému poklesu ukazovateľov, v ktorých pacient nemá známky zlepšenia blahobytu. Horúčka s týfusom má takmer vždy zvlnenú povahu a nikdy ju nesprevádza vývoj zimnice, ktorá ju zásadne odlišuje od horúčkovitých stavov pri iných infekčných patológiách.

Negatívnym účinkom intoxikácie týfusom na štruktúry centrálneho nervového systému pacienta je výskyt eufórie, nadmernej excitability, rôzneho stupňa poškodenia vedomia. Pri vyšetrení pacienta, ktorý v počiatočnom období klinického obrazu trpí týfusom, sa vyskytuje hyperémia hornej polovice trupu a najmä tváre, opuch mäkkých tkanív na tvári, amimicita, výrazná injekcia do skléry, hyperémia spojovky symetrickej povahy. Pokožka je mimoriadne suchá.

Patognomonickým klinickým znakom v počiatočnom období klinického obrazu týfusu je detekcia bodkovaných krvácaní na mäkkom podnebí a slizniciach zadnej steny hltana. Pokiaľ ide o vplyv týfusu na činnosť kardiovaskulárneho systému, je potrebné poznamenať, že existuje zreteľná tendencia k arteriálnej hypotenzii.

Vrcholom obdobia pre týfus je výskyt špecifického exantému, ktorý sa najčastejšie vyvíja na piaty deň choroby. Počas vrcholnej periódy môže mať pacient dlhodobo horúčkovitú reakciu a prejavy komplexu symptómov intoxikácie sa zvyšujú. Vyrážka s týfusom má bohatú ružovo-petechiálnu povahu a k jej vývoju dochádza súčasne. Prevažujúcou lokalizáciou exantému v týfuse sú bočné povrchy tela a vnútorné povrchy končatín. Tvár, dlane a chodidlá nie sú týfusom ovplyvnené.

Patognomonickým objektívnym znakom týfusu je detekcia nadmernej suchosti jazyka a prítomnosť tmavohnedého povlaku na jeho povrchu, ktorého vznik je spôsobený hemoragickou diapedézou. V 80% prípadov je týfus sprevádzaný vývojom hepatolienálneho syndrómu. Postupne sa u pacienta objavia príznaky rastúcej oligúrie s rozvojom paradoxnej cukrovky.

V štruktúre klinické príznaky, prebiehajúce počas výšky týfusu, sú na prvom mieste takzvané bulbárne príznaky, charakterizované ťažkým priebehom. Primárne bulbárne neurologické poruchy sú výskyt chvenia a odchýlky jazyka, dyzartria, amimia a sploštenie nasolabiálnych záhybov. Okrem toho postupne prechádzajú poruchy prehĺtania, nystagmus, anizokória a oslabenie pupilárnych reakcií.

Závažný priebeh týfusu sa prejavuje vývojom takzvaného stavu týfusu a pozoruje sa v 10% prípadov. Typickými klinickými znakmi stavu týfusu sú rozvoj duševných porúch vo forme psychomotorickej agitácie, hovorivosti, progresívnej nespavosti, dezorientácie pacientov a výskytu halucinácií.

Začiatok rekonvalescenčného obdobia sa považuje za normalizáciu telesnej teploty, vymiznutie príznakov intoxikácie, zmiernenie exantému, normalizáciu veľkosti pečene a sleziny. V období rekonvalescencie po týfuse môže pacient po dlhú dobu pociťovať astenický syndróm v podobe slabosti a apatie, bledosti kože, funkčnej lability kardiovaskulárneho systému, straty pamäti.

Diagnóza týfusu

Medzi zmeny vo všeobecnej analýze moču s týfusom patrí zvýšenie jeho hustoty, výskyt bielkovín a valcov v vysoké číslo, a pri vysokej telesnej teplote - mikrohematúria. IN všeobecná analýza mozgovomiechový mok u pacienta trpiaceho na týfus, zistila sa lymfocytóza.

Zjavenie zmien v biochemickom krvnom teste naznačuje zvýšenie intenzity intoxikačného syndrómu podľa typu metabolickej acidózy, zvýšenie zvyškového dusíka a kreatinínu, zníženie celkového percenta bielkovín s prevažujúcim zvýšením globulínovej frakcie.

Sérologické testy sú špecifické laboratórne diagnostické metódy pre týfus. Pomocou Weil-Felixovej reakcie je možné určiť prítomnosť protilátok proti provachekovým rickettsiám v krvi vyšetrovanej osoby, táto technika sa však nevzťahuje na expresiu diagnostiky a nemá vysokú špecifickosť pre iné typy rickettsie, ktoré nesúvisia s vývojom týfusu.

Už v prvom týždni ochorenia je možné spoľahlivo diagnostikovať týfus na základe výsledkov reakcie na fixáciu komplementu. Maximálna spoľahlivosť metódy sa pozoruje do konca druhého týždňa choroby. Pri vykonávaní nepriamej gemaglutinačnej reakcie je možné nielen určiť množstvo protilátok, ale aj kvalitatívne vyhodnotiť prítomnosť špecifických antigénov. Pomocou enzýmovo viazaného imunosorbentného testu na týfus je možné určiť prítomnosť špecifických protilátok triedy G aj M. Zvýšené množstvo IgM naznačuje akútny infekčný proces, zatiaľ čo zvýšenie koncentrácie IgG je laboratórnym markerom Brillovej choroby.

Vzhľadom na to, že rickettsie sa ťažko pestujú na živných médiách, bakteriologické metódy laboratórnej diagnostiky týfusu sa prakticky nepoužívajú.

Okrem použitia laboratórnych metód na overenie pôvodcu týfusu môže ošetrujúci lekár spoľahlivo stanoviť diagnózu, spoliehajúc sa iba na analýzu klinických prejavov pacienta, diferencovaných od iných chorôb. Takže v počiatočnom období je klinika týfusu podobná klinike pre chrípku, chorobu Ebola, zápal pľúc a iné patológie infekčného a neinfekčného profilu sprevádzané vznikom horúčky. Charakteristickým znakom horúčkovitej reakcie na týfus je tendencia k tvorbe „Rosenbergových rezov“ na piaty deň choroby.

V období, keď sa u pacienta objaví exantém, je potrebné týfus odlíšiť od takých patologických stavov, ako je brušný týfus, osýpky, sepsa, syfilis.

Liečba týfusu

Ako lieky etiotropnej hodnoty je potrebné ich užívať antibakteriálne lieky kategória tetracyklínu (tetracyklín perorálne v dennej dávke 1,2 g, doxycyklín v dennej dávke 400 mg), ako aj levomycetín v dennej dávke 2,5 g. Farmakologická účinnosť antibakteriálnej liekovej terapie sa hodnotí počas prvých 48 hodín po ochorení. Trvanie antibiotickej liečby priamo závisí od trvania horúčkovitého obdobia a malo by sa v ňom pokračovať až do úplného zastavenia prejavov intoxikácie.

Povinnou súčasťou liekovej terapie na týfus je aktívna detoxikačná terapia, ktorá si vyžaduje intravenózne podanie roztokov kryštaloidov a zvýšenú diurézu. S pridaním znakov kardiovaskulárneho zlyhania, ako aj na preventívne účely, sa odporúča intramuskulárne podať sulfokamfokaín.

Kvôli vysokému riziku trombózy týfusu by mal pacient na profylaktické účely používať antikoagulanciá vo forme heparínu. Závažný priebeh týfusu sprevádzaný syndrómom rozsiahlej intoxikácie je základom pre predpisovanie glukokortikosteroidných liekov, aby sa zabránilo rozvoju akútnej adrenálnej insuficiencie.

Prevencia týfusu

Na chemickú dezinfekciu použite vodnú emulziu karbofosu v 0,15% koncentrácii, 5% boritú masť, 10% vodno-petrolejovú emulziu so starnutím po dobu 40 minút. Účinnejšia je dvojnásobná liečba s frekvenciou desať dní.

Najefektívnejšou metódou dezinfekcie odevov a bielizne je v súčasnosti komorové ošetrenie. Metódy špecifickej prevencie týfusu sa používajú iba za nepriaznivých epidemiologických podmienok v určitých regiónoch a zahŕňajú použitie zabitých aj živých vakcín.

V niektorých situáciách sa dospelým jedincom s hromadnými všami používa orálne podávanie Butadionu v dennej dávke 0,6 g, vďaka čomu zostáva ľudská krv pre vši toxická dva týždne.

Preventívne opatrenia v ohnisku nákazy spočívajú v zavedení okamžitej hospitalizácie pacientov s týfusom so súčasnou úplnou sanitáciou a dezinsekciou spodnej bielizne pacienta. K prepusteniu rekonvalescentov nedôjde skôr ako 12 dní po ukončení horúčky.

Osoby v úzkom kontakte s ľuďmi so týfusom podliehajú lekárskemu dohľadu po dobu 25 dní, počas ktorých je povinné vykonávať dennú teplomer. V niektorých situáciách sa vo vzťahu k osobám, ktoré sú v kontakte s týfusom, používa núdzová profylaxia pomocou doxycyklínu v dennej dávke 0,2 g, rifampicínu v dennej dávke 0,6 g, tetracyklínu v dennej dávke 1,5 g po dobu desiatich dní. Priestory, ktoré navštívila chorá osoba, by mali byť ošetrené 0,5% roztokom chlorofosu, potom nasledovať ventilácia a mokré čistenie.

Tyfus - ktorý lekár pomôže? Ak máte alebo máte podozrenie na vývoj týfusu, mali by ste okamžite vyhľadať radu od takých lekárov, ako je špecialista na infekčné choroby, terapeut.

Tyfus je ochorenie spôsobené infekciou, ako je Rickettsia Provacheka. Hlavným príznakom je výrazná horúčka a intoxikácia celého organizmu. V tomto prípade sú poškodené najmä cievy a centrálny nervový systém. Infekčné ochorenie sa objavuje hlavne v rozvojových krajinách v období sociálnej nestability alebo prírodných katastrof. V týchto chvíľach začnú vši populácie rýchlo naberať na obrátkach, čo vyvolá epidemický týfus.

Pôvodcom týfusu je Rickettsia Provacheka, čo je špecifická baktéria, ktorá tvorí špecializovanú skupinu.

Vedci zistili, že Rickettsia prowazekii môže zomrieť pri 56 stupňoch za 10 minút a pri 100 stupňoch za pol minúty. V biologickom odpade zo vši vírus pretrváva až 3 mesiace.

Prevodový mechanizmus vyzerá veľmi jednoducho. Po uhryznutí chorého voškou sa po 5 - 7 dňoch stane tiež infekčným. Infekcia sa do tela zdravého človeka dostáva vtieraním biologického odpadu chorého hmyzu do kože.

Osoba si tento proces nevšimne, pretože uhryznutá oblasť je veľmi svrbivá a jednoducho ju začne rýchlo škrabať. Existuje ďalší spôsob infekcie - vdýchnutie všových výkalov spolu s prachom. Ale je to oveľa menej bežné.

Po chorobe na týfus sa v tele vytvorí vysoká náchylnosť na tento týfus. Nastáva tvorba silnej imunity. V niektorých prípadoch sa pozoruje opakovaná patogenéza týfusu. V medicíne dostal meno Brill-Zinsserova choroba.

Klasifikácia choroby a prvé príznaky

Za inkubačnú dobu infekčného ochorenia sa považuje obdobie od 6 do 25 dní. Spravidla však vo väčšine prípadov po 14 dňoch vyjde najavo, že človek má infekciu. Klinika má cyklický charakter a je rozdelená do nasledujúcich období:

• elementárne;
• výška;
• rekonvalescencia.

Príznaky týfusu v počiatočnom období sa vyznačujú vysokou horúčkou, ktorú sprevádza pocit boľavých svalov. Osoba má silné bolesti a prvé príznaky otravy tela. V niektorých prípadoch, dokonca skôr, ako sa objavia prvé zjavné príznaky, dôjde u človeka k nespavosti a zníženiu pracovnej kapacity.

Ďalej pacient začína neustále pociťovať horúčku a teplota neklesne pod 39 - 40 stupňov a zostáva v týchto medziach. 4. až 5. deň sa pozoruje mierny pokles, ale celkový stav sa nezlepší. Potom sa príznaky intoxikácie iba zväčšujú.

Pridané:

• zvýšené bolesti hlavy;
• závraty;

• nespavosť;
• môže sa vyskytnúť zvracanie, jazyk vyschne a pokryje kvetom bielej farby.

To všetko sprevádza porucha vedomia.

Klinický obraz choroby v tomto štádiu počas vizuálneho vyšetrenia je nasledovný:

• hyperémia a edém kože na tvári a krku;
• spojivka;
• pokožka je na dotyk suchá a horúca.

Takéto príznaky sa vyskytujú v dôsledku skutočnosti, že cievy sú veľmi krehké a strácajú svoju pružnosť.

Príznaky na vrchole ochorenia

Vyrážka s týfusom sa objavuje v ďalšom období vývoja ochorenia, ktoré sa nazýva výška. To sa deje 5. - 6. deň. Vyrážky, ktoré sa objavia počas vrcholiacej periódy, sa nazývajú exantém.

Enantém je charakteristický aj v tomto prípade. Všetky príznaky počiatočného obdobia nielen pretrvávajú, ale sa aj naďalej zhoršujú. Obzvlášť silno sú vnímané bolesti hlavy, ktoré pulzujú v prírode.

Etiológia týfusu počas tohto obdobia sa pozoruje na tele chorého človeka a na jeho končatinách. Povlak na jazyku sa stáva tmavo hnedým. Pacient má silnú zápchu a nadúvanie.

Počas výšky ochorenia má človek nasledujúce odchýlky:

• chvenie jazyka;
• nesprávna reč;
• porušenie výrazov tváre.

V niektorých prípadoch sú zaznamenané psychologické poruchy, halucinácie alebo zábudlivosť.

V období rekonvalescencie možno zaznamenať pokles telesnej teploty. To znamená, že asi po 2 týždňoch sa to dostane na normálne hranice. Príznaky intoxikácie ustupujú. Osoba sa začína pomaly zotavovať. Niektoré príznaky pretrvávajú 3 týždne, ale každý deň sú čoraz slabšie. Zahŕňa slabosť, apatia, zhoršenie pamäti.

Metódy diagnostiky infekcie

Aby bolo možné správne určiť dôvod, prečo sa v ľudskom tele vyskytli infekčné choroby, je potrebné na rozbor darovať krv a moč. Pri diagnostikovaní týfusu bude podľa výsledkov týchto testov možné presne zistiť príznaky bakteriálnej infekcie a štádium intoxikácie tela.

Klinika bude čo najpresnejšia, ak analyzujeme reakciu nepriamej hemolytickej aglutinácie alebo skrátenej RNGA. Táto metóda vám umožní zistiť takmer všetky informácie o pôvodcovi týfusu.

Lekári tiež môžu predpísať metódu reakcie nepriamej imunofluorescencie alebo RNIF. Dnes sa považuje za najjednoduchší a najlacnejší spôsob, ako správne diagnostikovať infekciu - patogén je na ňu veľmi citlivý. Preto je riziko nesprávnej diagnózy znížené.

Metódy liečby

Ak je epidemiológia ochorenia podozrivá, mala by byť osoba okamžite prijatá do nemocnice. Najskôr musí dodržiavať odpočinok v posteli, kým sa teplota nevráti k normálu a ešte 5 dní po stabilizácii.

Pacienti s brušným týfusom môžu začať vstávať z postele iba týždeň po odznení príznakov horúčky. Ak nebudete postupovať podľa pokynov na odpočinok v posteli, môžu sa vyvinúť rôzne odchýlky a komplikácie. Liečba týfusu je preto veľmi dlhá a starostlivá.

Pacient potrebuje veľmi opatrnú starostlivosť od svojich blízkych. Pomôžu vykonávať hygienické postupy, predchádzať dekubitom a stomatitíde.

Kliešťový týfus nevyžaduje, aby pacient dodržiaval prísnu diétu alebo špeciálnu výživu. Pacienti jedia ako obvykle.

Recidivujúca horúčka sa lieči antibiotikami nasledujúcich skupín:

• tetracyklíny;
• chloramfenikol.

Po začiatku užívania týchto liekov sa u mnohých pacientov pozitívny výsledok dostavil už v 2. - 3. deň. Epidemiológia zahŕňa priebeh užívania drog nielen počas celého obdobia silnej horúčky u pacienta, ale aj 2 dni po stabilizácii teploty. Na odstránenie následkov intoxikácie sú intravenózne predpísané detoxikačné roztoky.

Po prijatí osoby do nemocnice je chorý okrem ošetrujúceho lekára sledovaný aj neurológom a kardiológom.

Na zabezpečenie úplnej liečby je pacient vyšetrený niekoľkými lekármi

Aby sa minimalizovali riziká komplikácií.

Všetky ďalšie lieky (lieky proti bolesti, prášky na spanie alebo sedatíva) sa predpisujú individuálne a s príslušnými príznakmi.

Pacient je prepustený z lekárskeho ústavu 12. deň po tom, ako sa telesná teplota vráti do normálu a bez ďalších príznakov alebo sťažností.

Prevencia chorôb

Dnes sa moderné lieky vyrovnávajú s touto chorobou o 100%. Výnimkou sú iba prípady, v ktorých bola pomoc poskytnutá neskoro. Takéto prípady sú zriedkavé a vyskytujú sa zavinením samotného pacienta, ktorý nezavolal sanitku.

Prevencia týfusu by mala byť v prvom rade zameraná na elimináciu vší hlavy, ako aj na včasné a dôkladné ošetrenie infikovaných priestorov. Pri hygienických a epidemiologických kontrolách by sa mali dbať na dezinsekčné postupy nielen pri ubytovaní, ale aj pri osobnom majetku pacientov s týfusom.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať ľuďom, ktorí prišli do blízkeho a blízkeho kontaktu s nosičmi týfusu. A tiež pre tých, ktorí žijú v nehygienických podmienkach. Prevencia zvyčajne spočíva v očkovaní.

Očkovanie je vysoko efektívny spôsob ochrany vášho zdravia

Dôsledky choroby

Najnebezpečnejšou komplikáciou týfusu je infekčno-toxický šok - človek ho môže dostať na samom vrchole choroby. To znamená, že nastáva 4–5 alebo 10–12 dní po začiatku.

Zdá sa, že počas tohto obdobia recidivujúca horúčka ustupuje a pacient má krátkodobý pokles teploty (v dôsledku vývoja akútneho kardiovaskulárneho zlyhania). Preto môže človek pociťovať myokarditídu, trombózu a tromboembolizmus.

Okrem toho sa môžu vyskytnúť poruchy činnosti nervového systému, v dôsledku čoho sa môže vyvinúť meningitída, meningoencefalitída. Počas inkubačných období sa pripojí ďalšia infekcia a u človeka sa rozvinie zápal pľúc, furunkulóza, tromboflebitída.

Ak sa o pacienta nebude správne starať, vzniknú pri dlhšom a prísnom odpočinku v posteli preležaniny. Pretože sú postihnuté cievy, existuje vysoké riziko vzniku gangrény na končatinách.

Aby ste sa vyhli takýmto vážnym následkom, musíte o ne urýchlene požiadať lekárska pomoc a riaďte sa všetkými predpismi lekárov.

Synonymá: historické, bolesti hlavy, vši týfus, vojenské, hladová horúčka, väzenská horúčka, táborová horúčka; týfus exanthematicus (lat.); epidémia týfusu.

ICD kód -10

A75.0. Epidemický týfus.

Etiológia (príčiny) epidemického týfusu

Rickettsia Provacheka sa kultivuje na kuracích embryách, tkanivovej kultúre a v pľúcach myší. Rickettsiae rýchlo hynú vo vlhkom prostredí, ale v sušenom stave zostávajú dlhodobo životaschopné (vo vši - viac ako 3 mesiace), dobre znášané nízke teplotysú citlivé na dezinfekčné prostriedky v koncentráciách bežne používaných na dezinfekciu.

Pôvodca epidemického týfusu obsahuje termolabilný toxín bielkovinovej povahy.

Rickettsia Provacek sú citlivé na tetracyklíny, chloramfenikol (chloramfenikol), rifampicín a fluórchinolónové lieky.

Epidemiológia epidemického týfusu

Tyfus je antroponotické ochorenie. Zdrojom a zásobníkom infekcie je človek s epidémiou alebo opakujúcim sa týfusom (Brillova choroba). Infekčné obdobie zodpovedá dĺžke rickettsiemie a je približne 20 - 21 dní: posledné 2 - 3 dni inkubačná doba, celé horúčkovité obdobie (16-17 dní) a ďalších 2-8 dní po návrate teploty do normálu.

Hlavný mechanizmus infekcie je prenosný. Nositeľmi rickettsie sú vši, hlavne vši (Pediculis humanus carporis), omnoho menej často vši (Pediculis humanus capitis). Pri absencii vší nie je pacient nebezpečný pre ostatných.

Rickettsie prenikajú do zažívacieho aparátu vší, keď pacient saje krv, množí sa v bunkách epitelu a po ich zničení vstupuje do lúmenu čreva a do výkalov voš. Voš sa stáva infekčným 5–6 dní po saní krvi a zostáva infekčnou až do smrti z rickettsiózy (približne 2 týždne). Pri každom cicaní krvi majú vši proces defekácie, vši výkaly, obsahujúce obrovské množstvo rickettsie, sa dostanú na pokožku. Voš po vpichnutí vpichne do kože enzýmy, ktoré spôsobujú svrbenie.

Vši sú citlivé na teplotné podmienky a rýchlo opúšťajú telá mŕtvych a chorých s vysokou telesnou teplotou a plazia sa k zdravým ľuďom.

V kazuistických prípadoch je možné infikovať sa vzduchom šíreným prachom vdýchnutím vysušených výkalov vší alebo ak tieto výkaly preniknú do očnej spojovky. Sú známe prípady aerosólovej infekcie v dôsledku vdýchnutia prachových častíc infikovaných rickettsiou pri pretrepávaní špinavej bielizne, ako aj pri transfúzii krvi odobratej darcom v posledných dňoch inkubačnej doby.

Chorý človek nezvýrazňuje Provachekovu rickettsiu žiadnym z tajomstiev.

Po predchádzajúcom ochorení sa vytvára dlhodobá imunita, ktorá môže byť nesterilná, a preto sa u niektorých pacientov (až 10%) po 20 - 40 rokoch môže s poklesom imunity vyskytnúť opakovaný (opakujúci sa) týfus - Brilllova choroba.

Rickettsie, ktoré kolujú v Severnej Amerike (R. Kanada), sa prenášajú kliešťami.

Niektoré epidemiologické znaky týfusu:
chorobnosť v zimno-jarnom období;
nedostatok endemických ohniskov;
vplyv sociálnych faktorov: vši, zlé hygienické a hygienické podmienky, tlačenica, hromadná migrácia, nedostatok centralizovaného zásobovania vodou, kúpele, práčovne;
vznik epidémií počas vojen a prírodných katastrof;
riziko ochorenia u ľudí bez stáleho bydliska, ako aj u pracovníkov v sektoroch služieb: kadernícke salóny, kúpele, práčovne, zdravotnícke zariadenia, doprava atď .;
častejší výskyt ochorenia u mužov vo veku 15-30 rokov.

Patogenéza epidemického týfusu

Bránami infekcie sú drobné kožné lézie (často škrabanie). V priebehu 5 - 15 minút sa riketsie dostanú do krvi, kde niektoré z nich zahynú pri pôsobení baktericídnych faktorov. A väčšina patogénov preniká do vaskulárneho endotelu. V cytoplazme týchto buniek sa aktívne množia rickettsie, ktoré spôsobujú opuch, deštrukciu a deskvamáciu endotelu s rozvojom rickettsiémie. V krvi časť rickettsiae odumiera a uvoľňuje endotoxín, ďalšia časť mikroorganizmov sa zavádza do stále neporušených endoteliálnych buniek malých ciev rôznych orgánov. Tento cyklus sa opakuje bez viditeľných klinických prejavov, kým sa v tele nehromadí dostatočné množstvo rickettsie a ich toxínov, čo povedie k zodpovedajúcim funkčným a organickým zmenám v cievach, orgánoch a tkanivách. Tento proces zodpovedá inkubačnej dobe a prvým 2 dňom febrilného obdobia.

Cirkulujúci rickettsiálny endotoxín (LPS-komplex) v krvi má vazodilatačný účinok v systéme malých ciev - kapiláry, prekapiláry, arterioly, venuly, čo spôsobuje poruchy mikrocirkulácie, až po vznik paralytickej hyperémie so spomalením prietoku krvi, poklesom diastolického tlaku krvi, rozvojom toxickej hypoxie tkanív. tvorba syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Patomorfológia epidemického týfusu

S množením rickettsie a odumieraním endotelových buniek sa vytvárajú špecifické granulómy týfusu.

Patologickým základom týfusu je generalizovaná deštruktívno-proliferatívna endovaskulitída, ktorá obsahuje tri zložky:

· Tvorba trombov;
· Zničenie krvných ciev steny;
· Proliferácia buniek.

Okolo postihnutých ciev vo všetkých orgánoch a tkanivách, s výnimkou pečene, kostnej drene a lymfatických uzlín, dochádza k proliferácii fokálnych buniek, hromadeniu polymorfných bunkových prvkov a makrofágov s tvorbou špecifických tyfusových granulómov, ktoré sa nazývajú Popov-Davydovské uzliny. Väčšina z nich sa nachádza v koži, nadobličkách, myokarde a najmä v cievach, membránach a mozgových látkach. V centrálnom nervovom systéme sú lézie pozorované hlavne v sivej hmote medulla oblongata a jadrách hlavových nervov. Podobný obrázok je zaznamenaný v sympatické gangliá, najmä krčka maternice (to je spojené s hyperémiou a opuchom tváre, začervenaním krku, injekciou krvných ciev do skléry). K významnému poškodeniu dochádza v preventívnych zložkách kože a myokardu s prejavom exantému a rozvojom myokarditídy.

Patologický proces v nadobličkách spôsobuje cievny kolaps. V závažných prípadoch je možná hlbšia vaskulárna lézia so segmentálnou alebo kruhovou nekrózou. V ohniskách deštrukcie vaskulárneho endotelu sa tvoria tromby, ktoré vytvárajú predpoklady pre vznik tromboflebitídy, tromboembólie.

Zmeny v orgánoch možno charakterizovať ako týfusová encefalitída, intersticiálna myokarditída, granulomatózna hepatitída, intersticiálna nefritída. Intersticiálne infiltráty sa nachádzajú aj vo veľkých cievach, endokrinných žľazách, slezine a kostnej dreni.

Opačný vývoj morfologických zmien sa začína 18–20 dní po nástupe choroby a končí sa koncom 4.– 5. týždňa, niekedy aj neskôr.

U zosnulých sa vyskytla myokarditída, krvácanie do nadobličiek, zväčšenie sleziny, opuchy, opuchy a krvácanie. mozgových blán a podstata mozgu.

Klinický obraz (príznaky) epidemického týfusu

Inkubačná doba trvá od 5 do 25, zvyčajne 10 - 14 dní.

Tyfus sa vyskytuje cyklicky:
· Počiatočné obdobie - prvých 4–5 dní (od zvýšenia teploty po vyrážku);
· Vrcholné obdobie - 4–8 dní (od objavenia sa vyrážky po koniec horúčkovitého stavu);
· Obdobie zotavenia - odo dňa, keď sa teplota vráti do normálu, až kým nezmiznú všetky klinické príznaky.

Počiatočné obdobie epidémie týfusu

Prodromálne javy zvyčajne chýbajú, niekedy na konci inkubačnej doby sú slabé bolesti hlavy, bolesti tela, zimnica. Choroba začína akútne - s postupne sa zvyšujúcimi príznakmi intoxikácie (bolesť hlavy, slabosť, bolesť svalov, sucho v ústach, smäd, strata chuti do jedla, závraty). Po 2–4 dňoch je neustále rozptýlená bolesť hlavy neznesiteľná, zhoršuje sa zmenou polohy tela, konverzácie, najmenšieho pohybu. Možné je opakované zvracanie.

Telesná teplota dosiahne maximum (38,5–40,5 ° C a viac) do 2. - 3. dňa choroby. Zvyšovanie teploty má stály, menej často remitujúci charakter (s krátkodobými „rezmi“ 4., 8. a 12. deň choroby).

Pacienti trpia akousi nespavosťou: spočiatku zaspávajú, ale často sa budia z desivých, nepríjemných snov. Počas tohto obdobia sa zaznamenávajú bolesti svalov a kĺbov, podráždenosť, úzkosť, eufória, agitácia alebo letargia.

Vzhľad pacientov je charakteristický: tvár je hyperemická, nafúknutá, oči sú červené ("králičie") v dôsledku injekcie sklérových ciev. Zaznamenáva sa mierna cyanóza pier, začervenanie kože na krku a hornej časti hrudník... Koža je suchá na dotyk, horúca.

Jazyk je suchý, nie zahustený, pokrytý bielym povlakom. Od 3. dňa choroby možno pozorovať výskyt škvŕn, príznak Chiari-Avtsyn - bodavé krvácanie v prechodných záhyboch spojovky, enantém na mäkkom podnebí (symptóm Rosenberga), pozitívne príznaky štípania a škrtidlo, ktoré predchádzajú výskytu exantému.

Charakterizovaná miernou tachykardiou a tlmenými srdcovými zvukmi, hypotenziou, miernou dýchavičnosťou. Od 3. do 4. dňa sa zaznamená zvýšenie pečene a sleziny. Deň pred objavením sa vyrážky je možné „vyrezanie“ teplotnej krivky.

Vrcholné obdobie epidémie týfusu

4. až 6. deň choroby sa pozoruje výskyt hojnej polymorfnej vyrážky roseola-petechiálnej vyrážky. Prvé prvky sa určujú za ušami, na bočných plochách krku, s následným rozšírením na pokožku bočných povrchov trupu, hrudníka, brucha, ohybových plôch paží a vnútorných plôch stehien. Vyrážka na tvári, dlaniach a chodidlách je veľmi zriedkavá. Rozmery prvkov zvyčajne nepresahujú 3 - 5 mm. Ochorenie je charakterizované polymorfizmom vyrážky. Vyskytujú sa roseola, roseola so sekundárnymi petechiami, menej často primárne petechie. Spravidla nedochádza k odkvapkávaniu. Výskyt nových petechií je zlým prognostickým znakom. Roseola zmizne bez stopy po 2 - 4 dňoch a petechie - po 7 - 8 dňoch, zanechajúc hnedú pigmentáciu („nečistota pokožky“).

U drvivej väčšiny pacientov sa zaznamenáva relatívna a absolútna tachykardia, pulz slabého plnenia a napätie. Okraje srdca sú rozšírené, tóny tlmené. Často je počuť systolický šelest na vrchole.

Klesá krvný tlak, najmä diastolický, čo súvisí s vazodilatačným účinkom toxínu rickettsie, inhibíciou aktivity vazomotorického centra, sympatické rozdelenie nervový systém a nadobličky.

Dýchavičnosť je bežná. Na vrchole ochorenia sa zistí tracheobronchitída a fokálna pneumónia. Jazyk je suchý, obložený hrubým šedo-špinavým povlakom, môže nadobúdať hnedú farbu, často sa objavujú hlboké praskliny. U väčšiny pacientov dochádza k výraznému zhoršeniu chuti do jedla, smädu, zadržiavaniu stolice a plynatosti. Diuréza je znížená, ale súčasne s "teplotnými krízami" sa môže zvyšovať. U niektorých pacientov je zaznamenaná paradoxná ischúria, keď je preplnená močový mechúr močenie sa vyskytuje po kvapkách.

Porážka nervového systému sa prejavuje okrem bolesti hlavy a nespavosti aj zmenou správania pacienta. Vyznačuje sa motorickým nepokojom, nahradeným adynamiou, rýchlym vyčerpaním, eufóriou, rozrušenosťou, zhovorčivosťou, podráždenosťou, niekedy plačlivosťou. Je možné delírium sprevádzané halucináciami strašidelnej povahy. Duševné poruchy prechádzajú ťažkým ochorením s prejavmi encefalitídy.

Ďalšie typické príznaky týfusu sú spojené s léziami centrálneho nervového systému: amimia alebo hypomimia, jednostranné alebo obojstranné sploštenie nasolabiálneho záhybu, svalový tremor, Govorov-Godelierov príznak, dyzartria, dysfágia, nystagmus, strata sluchu, kožná hyperestézia, meningeálne príznaky. V závažných prípadoch je na pozadí vysokej telesnej teploty u niektorých pacientov narušené vedomie, nekoherentná reč, nemotivované správanie (status typhosus).

Vyšetrenie mozgovomiechového moku v niektorých prípadoch naznačuje seróznu meningitídu (mierne zvýšenie obsahu bielkovín, miernu lymfocytovú pleocytózu) alebo meningizmus (abnormality v mozgovomiechovom moku nie sú zistené).

Na hemograme nie sú žiadne charakteristické zmeny. Vyskytujú sa trombocytopénia, mierna leukocytóza, neutrofilná reakcia, často s bodným posunom, eozinopénia, lymfopénia, mierne zvýšenie ESR.

Obdobie rekonvalescencie

Prvým znakom zotavenia je normalizácia teploty v dôsledku poklesu intoxikácie. Zároveň klesá závažnosť stavu brušného týfusu (osvietenie vedomia) a príznaky delíria. 3. - 5. deň po poklese teploty sa obnoví pulz a rýchlosť dýchania, normalizuje sa krvný tlak, veľkosť pečene a sleziny. Všetky klinické príznaky postupne ustupujú. 12. deň apyrexie môže byť pacient bez komplikácií prepustený. Úplné zotavenie nastáva asi mesiac po návrate teploty do normálu. Typická slabosť pretrváva 2–3 mesiace.

Komplikácie epidemického týfusu

S vaskulárnou léziou charakteristickou pre týfus a spôsobenou sekundárnou bakteriálnou infekciou sú spojené komplikácie.

Do prvej skupiny patrí kolaps, trombóza, tromboembolizmus, tromboflebitída, endarteritída, ruptúry mozgových ciev, poškodenie jadier hlavových nervov, polyradikuloneuritída, črevné krvácanie, myokarditída, infarkt, psychóza obdobia rekonvalescencie a neskôr. V dôsledku poškodenia ciev dochádza k preležaninám a gangréne distálnych končatín. Kritické stavy sú spôsobené infekčno-toxickým šokom, pľúcnou embóliou.

Do druhej skupiny patrí sekundárny zápal pľúc, zápal stredného ucha, príušnice, abscesy, furunkulóza, pyelitída, pyelocystitída, stomatitída, flegmón podkožného tkaniva.

Diagnóza epidemického týfusu

Diagnóza sa stanovuje na základe klinických a epidemiologických údajov a potvrdzuje sa laboratórnymi testami. Nevyhnutná je prítomnosť pedikulózy, charakteristický vzhľad pacienta, intenzívna bolesť hlavy v kombinácii s nespavosťou, výskyt vyrážky 5. deň choroby, poškodenie centrálneho nervového systému, hepatolienálny syndróm.

Izolácia patogénu sa spravidla neuskutočňuje z dôvodu zložitosti kultivácie rickettsie, ktorá je možná iba v špeciálne vybavených laboratóriách s vysokým stupňom ochrany.

Hlavná diagnostická metóda (diagnostický štandard) je sérologická: RSK, RNGA, RA, RNIF, ELISA. Pri vykonávaní RSK sa titer 1: 160 považuje za diagnosticky spoľahlivý. Pozitívny výsledok v RNGA je možné získať od 3. - 5. dňa choroby, diagnostický titer tejto metódy je 1: 1 000. RA je v porovnaní s RNGA menej citlivá a má diagnostický titer 1: 160. Pri RNIF a ELISA sa stanovujú špecifické IgM a IgG. Pre spoľahlivosť diagnózy je potrebné použiť niekoľko sérologických testov paralelne, zvyčajne RSK a RNGA.

Na detekciu antigénov Provacekovej rickettsie je možné použiť PCR.

Diferenciálna diagnostika týfusu

V počiatočnom období by sa mal týfus odlišovať od chrípky, meningokokovej infekcie, pneumónie, HF, kliešťovej encefalitídy a iných stavov s prejavmi horúčky; počas vrcholného obdobia sa odlišujú od brušného týfusu, osýpok, pseudotuberkulózy, sepsy a iných horúčkovitých ochorení sprevádzaných vyrážkami.

Chrípka sa vyznačuje akútnejším nástupom, silnou slabosťou, prítomnosťou neustáleho nadmerného potenia (pri týfuse je pokožka v drvivej väčšine prípadov suchá), absenciou opuchu tváre a amimie, ako aj symptómom Govorov-Godelier. Pri chrípke nie sú žiadne vyrážky, slezina a pečeň nie sú zväčšené. Bolesť hlavy býva lokalizovaný v oblasti čela, obočia a v časových oblastiach, bolesť je charakteristická pri stlačení očných gúľ a pri ich pohybe.

Intoxikácia je najvýraznejšia v prvých 3 dňoch choroby, od druhého dňa dominuje obraz tracheitídy.

Diferenciácia týfusu a pneumónie sa vykonáva s prihliadnutím na charakteristiky dýchania, fyzické údaje, kašeľ, mierne potenie, bolesť pri dýchaní do hrudníka, absencia vyrážky, Chiari-Avtsynov príznak, poškodenie CNS, röntgenové údaje a krvný obraz.

Bakteriálna meningitída sa líši od týfusu prítomnosťou výraznejšieho meningeálneho syndrómu (stuhnuté svaly krku, pozitívne príznaky Kerniga a Brudzinského), ako aj vyššou mierou leukocytózy s neutrofíliou. Pri analýze mozgovomiechového moku u pacientov s bakteriálnou meningitídou sa zisťuje cytóza a bielkoviny a pri týfuse - fenomén meningizmu.

V prípade GL, najmä pri renálnom syndróme, je hyperémia tváre a spojovky výraznejšia, vyrážka má povahu hojného bodkovaného krvácania, ktoré sa častejšie zistí na bočných plochách kmeňa a v axilárnych oblastiach. Charakteristické je zvracanie, čkanie, bolesti v krížoch a bruchu, typický je smäd a oligúria. Pri týchto ochoreniach sa pozoruje erytrocytóza, normálna alebo zvýšená ESR, zvýšená močovina a kreatinín v krvi, hematúria, proteinúria, cylindrúria. Vývoj hemoragických javov sa vyskytuje na pozadí poklesu teploty.

Pri horúčke týfusu je zaznamenaná bledosť tváre, všeobecná adynamia, letargia, bradykardia s dikrotickým pulzom. Jazyk je zhrubnutý, prekrytý, po okrajoch s odtlačkami zubov. Charakteristické sú plynatosť a dunenie v pravej iliačnej oblasti, ako aj zväčšenie pečene a sleziny v neskoršom termíne. Vyrážka je málo ružová, objaví sa neskôr (nie skôr ako 8. deň choroby) na hrudníku, bruchu a bočných plochách kmeňa a potom kvapká. V krvi sa nachádza leukopénia s eozinopéniou, bodný posun s relatívnou lymfocytózou, trombocytopénia.

Diferenciácia týfusu prenášaného kliešťom, ktorý sa vyskytuje v oblastiach Sibíri a Ďalekého východu, je založená na príznakoch charakteristických pre toto ochorenie: na prítomnosti primárneho afektu u väčšiny pacientov v mieste uhryznutia kliešťom a na rozvoji regionálnej lymfadenitídy takmer súčasne s primárnym afektom. Roseola-papulárna vyrážka, jasná, rozšírená po celom tele.

Charakterizovaný výskytom vyrážok v 2. - 4. deň choroby. V prípade psitakózy je dôležitý kontakt s vtákmi v epidemiologickej anamnéze. Vyrážka je iba ružová a častejšie sa nachádza na kmeni a končatinách. V krvi - leukopénia, eozinopénia, relatívna lymfocytóza a prudké zvýšenie ESR.

Charakterizovaná intersticiálnou pneumóniou, potvrdená rádiograficky.

Sepsa sa od týfusu odlišuje prítomnosťou septického ložiska a vstupnou bránou infekcie. Pre sepsu je charakteristická teplota hektickej povahy, prudké potenie a zimnica, hemoragické vyrážky na koži, výrazné zväčšenie sleziny, dobre definované jasne červené krvácania na sliznici oka, anémia, leukocytóza s neutrofíliou, vysoká ESR.

Indikácie pre konzultáciu s inými špecialistami

V prípade šoku, kolapsu je nevyhnutná konzultácia s resuscitátorom, s ťažkými neurologickými príznakmi - neurológom, s psychózou - psychiatrom.

Príklad formulácie diagnózy

A75.0. Brušný týfus strednej závažnosti. Komplikácia: myokarditída.

Liečba epidemického týfusu

Režim. Strava

Všetci pacienti s podozrením na týfus by mali byť hospitalizovaní v nemocnici (oddelení) pre infekčné choroby. Predpísaný je prísny odpočinok v posteli až do 5. - 6. dňa normalizácie telesnej teploty. Potom sa pacientom umožní sedieť a od 8. dňa môžu chodiť po oddelení, najskôr pod dohľadom sestry a potom samostatne. Pacienti musia neustále sledovať krvný tlak.

Špeciálna strava nie je predpísaná. Jedlo by malo byť šetrné, kalorické a obsahovať vitamíny v dennej potrebe.

Veľký význam má toaleta pre ústnu dutinu (prevencia hnisavého parotitis a stomatitis) a hygiena pokožky (prevencia dekubitov).

Lieková terapia pre epidemický týfus

V súlade so štandardom liečby sa pacientom predpisujú antibiotiká skupiny tetracyklínov (tetracyklín, doxycyklín) a chloramfenikol ako lieky prvej voľby. Antibiotiká sú predpísané v obvyklých terapeutických dávkach: doxycyklín perorálne, 0,1 g dvakrát denne, od druhého dňa - raz denne; perorálny tetracyklín v dennej dávke 2 g v štyroch dávkach (deti 20 - 30 mg / kg). Pri intolerancii na tetracyklíny môže byť chloramfenikol predpísaný 0,5 g štyrikrát denne ústami. Kurz zvyčajne trvá 4–5 dní.

Na zníženie intoxikácie sa pacientovi podá veľa pitia a intravenózne sa vstrekne 5% roztok glukózy, izotonický roztok chloridu sodného, \u200b\u200bpolarizačná zmes a podobne, čím sa vynúti diuréza. Na boj proti kardiovaskulárnej nedostatočnosti sú predpísané srdcové glykozidy, vazopresory a kyslíková terapia. Pri vzrušení je delírium sedatívne [barbituráty, diazepam (seduxén), haloperidol, nátriumoxybutyrát, remicidín].

S rozvojom ITS je indikované zavedenie krátkych cyklov dextránu (reopolyglucínu) v kombinácii s glukokortikoidmi (prednizolónom). Všetkým pacientom je predpísaný rutozid (askorutín) obsahujúci vitamíny C a P, ktoré majú vazo-posilňujúci účinok. Aby sa zabránilo tromboembolickým komplikáciám, najmä u starších pacientov, používajú sa antikoagulanciá [v ranom období - heparín sodný (heparín), neskôr - fenindión (fenylín) atď.] Pod kontrolou koagulogramu. Zobrazené sú analgetiká, antipyretiká.

Pri meningeálnom syndróme sa vykonáva dehydratácia saluretikami (furosemid, acetazolamid).

Pravidlá absolutória

Pacient môže byť prepustený z nemocnice najskôr 12-14 dní po normalizácii telesnej teploty bez absencie komplikácií. Podmienky práceneschopnosti sa určujú individuálne, najskôr však 2 týždne po prepustení.

Predpoveď

V minulosti bola úmrtnosť okolo 10% a počas niektorých epidémií dosahovala 30–80%. Úmrtia sú pri liečbe antibiotikami zriedkavé (menej ako 1%).

Klinické vyšetrenie

Klinické vyšetrenie sa vykonáva v KIZ po dobu 3 mesiacov, za prítomnosti reziduálnych účinkov - 6 mesiacov. Až do úplnej normalizácie funkcie centrálneho nervového systému je potrebné pozorovať neurológa, s myokarditídou - pozorovať terapeuta.

Prevencia epidémie týfusu

Prevencia týfusu je zameraná na boj proti pedikulóze (príloha č. 4 k vyhláške Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 26. novembra 1998 č. 342).

Osoby so zvýšeným rizikom infekcie sú očkované vakcínou E (sypnotifóza kombinovaná živá suchá) v dávke 0,25 ml subkutánne raz s revakcináciou po 1 roku alebo chemickou suchou vakcínou proti sypnotifóze v dávke 0,5 ml subkutánne raz s revakcináciou po 4 mesiacoch.

V súlade s nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 342 z 26. 11. 1998 „O posilňovaní opatrení na prevenciu týfusu a boj proti všiam“ v zameraní na infekciu sú pacienti dezinfikovaní, posteľná bielizeň, oblečenie a bielizeň sú dezinfikované v komore. Kontaktné osoby sú monitorované 25 dní. Kvôli ťažkostiam klinická diagnóza, podobnosť týfusu s radom ďalších chorôb sprevádzaných horúčkou, potreba včasnej diagnostiky každého prípadu, všetci pacienti s horúčkou viac ako 5 dní by mali podstúpiť dvojité (v intervale 10 - 14 dní) sérologické vyšetrenie na týfus.

V rokoch 1909 - 1910 Americkí vedci G. Ricketts a R. Weidler našli nehybné malé bipolárne mikroorganizmy v krvi pacientov s mexickým týfusom („tabardillo“) a v infikovaných všiach. V roku 1913 český vedec S. Provacek objavil v plazme a leukocytoch ľudí s týfusom, oválnymi a podlhovastými telami, dobre zafarbených podľa Romanovského - Giemsa.

V roku 1916 G. Kh. Rosha-Lima na základe dlhoročného výskumu dospel k záveru, že týfus je spôsobený malými polymorfnými mikroorganizmami nachádzajúcimi sa v krvi pacientov a v črevách infikovaných vší.

Morfológia... Rickettsia prowazekii sú vyššie opísané mikroorganizmy v tvare činky.

Kultivácia... Rickettsie sa množia vo vaskulárnych endotelových bunkách a slizniciach.

Tvorba toxínove. Rickettsia obsahujú toxická látkaktoré sa nedajú oddeliť od mikroorganizmov filtráciou alebo odstredením. Rickettsiálny toxín je tepelne nestály proteín, ktorý sa odbúrava pri 66 ° C. Intraperitoneálne alebo intravenózne podanie suspenzie Rickett bielym myšiam ich spôsobí za 2 až 24 hodín akútna intoxikácia fatálne

Antigénna štruktúra... Rickettsiae obsahujú dva tepelne labilné antigény, špecifické pre Provachekovu rickettsiu, a tepelne stabilný, spoločný pre Provachekovu rickettsiu a krysí týfus. Rozpustné antigény rickettsie sú podobné antigénom niektorých baktérií. V roku 1916 izolovali E. Weil a A. Felix Proteus 0X19 z moču pacientov s týfusom, ktorý má schopnosť aglutinovať v prítomnosti séra od pacientov s týfusom a rekonvalescentmi. Ukázalo sa, že Proteus zdieľa polysacharidový haptén (O-antigén) s rickettsiou. Na diferenciálnu diagnostiku rickettsióz sa používajú aj iné kmene proteus (0X2, OXK, OXL)

Odpor... V sušených a nepoškodených všiach rickettsiae pretrvávajú až 30 dní a v suchých výkaloch vší - až 6 dní. Pri pôsobení teploty 50 ° C rickettsia zomrie do 15 minút, 56 ° C - za 10 minút, 80 ° C - za 1 minútu a 100 ° C - za 1/2 minúty. Všetky použité dezinfekčné prostriedky (0,5% roztok fenolu, 0,25% roztok formalínu atď.) Majú na ne deštruktívny účinok, pričom rickettsiu zabijú do 1 - 2 hodín.

Patogenita pre zvieratá... Opice, morčatá a biele myši sú náchylné na provachekovu rickettsiu. U opíc je možné množiť týfus, ktorý je v klinickom podaní podobný týfusu u ľudí. U morčiat s intraperitoneálnou krvnou infekciou pacientov s týfusom sa horúčka vyvíja po 8 - 12 dňoch, teplota tela stúpa o 1 - 1,5 ° С, patogén sa nachádza v krvi, vnútorné orgány; hlavne sa toho veľa hromadí v mozgu. U bielych myší infikovaných intranazálne v éterovej anestézii sa vyvinul zápal pľúc.

Patogenéza choroby u ľudí... V roku 1876 O.O. Mochutkovskij svojimi vlastnými experimentmi ako prvý dokázal prenos krvi ľuďom na týfus. Navrhol, aby sa týfus prenášal hmyzom sajúcim krv. V roku 1909 Sh. Nicole a kol. potvrdil túto polohu u opíc a ustanovil prenos týfusu cez vši (Pediculus humanus).

Na rozdiel od týchto vedcov, ktorí pri dosahovaní pravdy preukázali ľudskosť a odhodlanie, jeden turecký lekár, ktorého meno zostalo neznáme, počas prvej svetovej vojny (1916) infikoval 120 ruských vojnových zajatcov krvou, ktorá sa vzchopila, a 310 ľudí krvou odobratou pacientom s týfusom vo výške choroba. Z infikovaných 174 ochorelo a 48 zomrelo. Podobné „experimenty“ na ľuďoch uskutočnili japonskí militaristi v rokoch 1939, 1942 - 1943, ako aj nemeckí nacisti počas druhej svetovej vojny, ktorí testovali bakteriologické a chemické prostriedky na vyhladenie ľudí v zajateckých táboroch.

Je zdroj choroby - chorý človek, nosičom je voš telová. Po vysatí krvi pacienta s brušným týfusom sa voš tela stáva 3. - 10., častejšie 4. - 5. deň infekčným. Rickettsie sa vyvíjajú pri teplote 30 ° C v črevách vší (v epiteliálnych bunkách črevnej sliznice); v dôsledku nahromadenia rickettsie sa bunky zničia a patogény sa spolu s výkalmi dostanú na pokožku, obliekajú atď. K infekcii týfusom nedochádza uhryznutím vší, ale trením rickettsií, ktoré sa uvoľňujú pri vyprázdňovaní alebo drvení vší a prenikajú do odrenín, škrabancov na koži a slizniciach.

Infekcia týfusom sa môže vyskytnúť aj cez dýchacie cesty. V tomto prípade Rickettsia prowazekii vstupuje do ľudského tela s prachom obsahujúcim sušené vši výkaly. Túto cestu infekcie nachádzajú pracovníci v dezinfekčných službách a laboratóriách, kde sa vyrábajú vakcíny a týfus sa skúma pri pokusoch na bielych myšiach.

Rickettsiae Provachek spôsobujú u ľudí týfus, ktorý prebieha vo forme horúčkovitého stavu s ružovo-petechiálnou vyrážkou.

Tyfus patrí do Kirgizskej republiky ovsené infekcie.Pôvodcom choroby v období horúčky je krv, leukocyty, vaskulárny endotel kože, mozgu a ďalších orgánov.

Histopatologické zmeny sa pozorujú u cievny systém, najmä v miestach prechodu preventívnych látok na arterioly. Infiltrácia a intenzívna proliferácia endotelových buniek vedie k trombóze. Proliferatívne procesy sa vyvíjajú aj v adventiciách ciev. V stenách ciev sa tvoria zápalové uzliny (periarteritis nodosa).

Mnohopočetná trombóza koncových vetiev arteriálneho systému vedie k narušeniu výživy tkanív, odumieraniu buniek, najmä centrálneho nervového systému. Na 1 cm 2 povrchu mozgu je niekoľko tisíc granulómov.

V povojnových rokoch sa týfus vyskytuje sporadicky a jeho klinický obraz sa zmenil. Choroba nadobúda miernejší priebeh a úmrtia sa takmer nikdy nezaznamenávajú.

Imunita. Po chorobe sa formuje silná imunita.

V posledných rokoch sa počet reinfekcií zvýšil a dosiahol asi 50 percent z celkového počtu prípadov.

Boli navrhnuté rôzne vysvetlenia príčiny opakujúcich sa infekcií. Niektorí vedci podporujú názor, že opakované prípady týfusu sú výsledkom straty imunity získanej po prvom ochorení, po ktorom sa môže človek znova nakaziť.

Podľa druhého názoru opakované prípady týfusu predstavujú relapsy prvej choroby. (V Spojených štátoch sú tieto formy známe ako Brill-Zinsserova choroba.) Relapsy týfusu sa vyskytujú po rôznych nepriaznivých účinkoch (infekčné alebo iné choroby, chirurgický zákrok, podchladenie, psychické a fyzické traumy, prepracovanie, hlad a pod.) na tele, ktoré bolo po dlhú dobu nositeľom rickettsie v pokojových formách v pretrvávajúcom stave.

Laboratórna diagnostika... Laboratórna diagnostika je založená na sérologickej metóde výskumu: 1) aglutinačná reakcia s Provachekovými rickettsiami (Weil-Felixova reakcia s Proteus OX-19 nedávno stratila praktický význam pre svoju nízku špecifickosť); 2) reakcia väzbového komplementu; 3) reakcia nepriamej hemaglutinácie.

Používajú sa tiež Nobelova reakcia (zrýchlená aglutinačná reakcia), test kvapiek krvi podľa Minkevicha, biotest (infekcia morčiat). Alergický kožný test s antigénom z Rickettsia prowazekii používaný na testovanie imunity na týfus v bežnej populácii

H etreba mať na pamäti, že u pacientov liečených antibiotikami môže byť aglutinačná reakcia v nízkom titri a bez jej následného zvýšenia.

Le čítanie. ZO zavedenie tetracyklínov, chloramfenikolu do praxe liečby pacientov s týfusom, letalita klesla na ojedinelé prípady a v posledných rokoch sa nezaznamenáva vôbec.

Atď ofylaxia. INzahŕňa: 1) včasnú diagnostiku, izoláciu a hospitalizáciu pacientov; 2) sanitácia pri prepuknutí choroby (dezinsekcia); 3) registrácia a pozorovanie osôb v kontakte s pacientom; systematické vykonávanie opatrení na elimináciu vší medzi populáciou a zlepšenie jej sanitárnej kultúry; 4) očkovanie suchou živou vakcínou proti týfusu vyrobenou z avirulentného kmeňa E. V súvislosti s významným zlepšením hygienického stavu populácie sú imunizované iba jednotlivé kontingenty.

Tyfus bol v minulosti hrozivou infekciou. Výskyt prudko vzrástol počas národných katastrof (hladomor a vojny). Počas rusko-tureckej vojny (1758-75) bolo asi 200 000 ľudí v ruskej armáde zasiahnutých týfusom, z ktorých viac ako 40 000 zahynulo.

A sje známe, že počas napoleonských vojen existovali obrovské epidémie týfusu. Iba v Nemecku v rokoch 1812-1814. viac ako 2 milióny ľudí ochoreli na týfus. Rozsiahle epidémie týfusu sa vyskytli aj počas 1. svetovej vojny. V roku 1915 bolo 50 percent obyvateľstva (1,5 milióna) v Srbsku postihnutých týfusom a 150 000 zomrelo.

D rvojna Azhdanskaya a hospodárska devastácia v sovietskom Rusku viedli k masívnej chorobe týfusu, na ktorú v období od 1. januára 1918 do 1. októbra 1920 ochorelo viac ako 6 miliónov ľudí.

Výskyt bol vysoký počas druhej svetovej vojny; obyvateľstvo krajín dočasne okupovaných nemeckými útočníkmi zvlášť ťažko utrpelo. Takže napríklad vo vidieckych oblastiach Bieloruska na roky 1943 - 1944. viac ako 60% z celkovej populácie bolo postihnutých týfusom.

Vďaka výraznému zlepšeniu životných podmienok ľudí a zavedeniu preventívnych opatrení bol vo väčšine krajín eliminovaný epidemický týfus.

Whoosh rybár na rickettsiózu potkanov.

Rickettsia typhi objavil v roku 1928 H. Muser. Riketsie krysieho týfusu sú menej polymorfné ako ricketsie Provaceka. Ich veľkosti sú 0,35 - 1,3 mikrónu. Ľahko sa pestujú v kuracích embryách, dlho pretrvávajú vo vonkajšom prostredí, najmä v sušenom stave.

Opice a králiky sú pomerne odolné. U morčiat (mužov) sa pri kožnej infekcii spojovky oka, sliznice nosnej a ústnej dutiny, objaví horúčka; najviac charakteristický príznak - rickettsiálna periorchitída (Muserov skrotálny jav), ktorá sa vyvíja pri intraperitoneálnej infekcii. Potkany a myši sú veľmi citlivé na Rickettsia typhi.

Hlavným zdrojom patogénu v prírode sú potkany a myši, ktoré sú navzájom infikované blchami, všami, prípadne kliešťami a tiež orálnou cestou.

Ľudia nakazia od hlodavcov endemický týfus. Patogén preniká cez sliznicu očí, nosa, úst, poškodenú pokožku, ako aj spolu s potravinami infikovanými močom chorých hlodavcov, dýchacími cestami a kontaktom (trením fekálnych hmôt infikovaných bĺch a vší pri poškriabaní kože). Infekcia človeka je možná uhryznutím krysieho kliešťa Bdelonyssus bacoti.

Výskyt týfusu potkana u ľudí je zvyčajne endemický a sporadický. V niektorých prípadoch, v závislosti od epizootického stavu, sa môžu vyskytnúť lokálne ohniská. Ochorenie sa vyznačuje sezónnosťou, najväčší počet chorôb sa vyskytuje v auguste - novembri (obdobie zvýšenej hustoty a aktivity hlodavcov).

Choroba u ľudí je v mnohom podobná epidemickému týfusu. Ochorenie je charakterizované horúčkou, výskytom vyrážky na tvári, hrudníku, bruchu, chrbte, dlaniach, chodidlách, najskôr má vyrážka ružové ochorenie, neskôr papulózne; zriedka je to petechiálne.

Po chorobe sa vyvíja relatívne stabilná imunita, ktorá sa kríži s imunitou v prípade epidemického týfusu.

Na odlíšenie od epidemického týfusu sa vykonáva paralelná reakcia aglutinácie alebo väzby komplementu so zodpovedajúcimi antigénmi z patogénov a morčatá samcov sú tiež intraperitoneálne infikované, aby reprodukovali skrotálny jav (rickettsiálna periorchitída).

Liečba pacientov s endemickým týfusom potkanov sa vykonáva tetracyklínmi, chloramfenikolmi.

Boj proti tejto rickettsióze spočíva v systematickom vyhladzovaní potkanov a myší, zabránení vstupu hlodavcov do prístavov v prichádzajúcich lodiach, ochrane potravy pred potkanmi a zabíjaní blch, vší a kliešťov potkanov. V niektorých prípadoch sú ľudia žijúci v endemických oblastiach očkovaní.

3. skupina horúčok prenášaných kliešťami

V pôvodca marseillskej horúčky.

RIckettsia conori prvýkrát opísali v roku 1910 A. Conor a A Bruch. Rickettsiae majú tvar tyče. Sú polymorfné. Ich dĺžka je 1 - 75 mikrónov a šírka 0,3-0,4 mikrónov. Rickettsie sú dobre kultivované na prežívajúcich tkanivách kuracieho embrya. Opice, morčatá, králiky, potkany, myši, sysele sú citlivé na rickettsiu marseillskej horúčky.

Choroba je sprevádzaná vyrážkou, ktorá má spočiatku ružový alebo makulárny charakter, potom sa stáva makulárno-papulárnou, niekedy s tvorbou sekundárnych petechií. Marseillská horúčka vo väčšine prípadov prebieha sprostredkovane, bez relapsu.

Laboratórna diagnostika sa vykonáva: 1) stanovením reakcie väzby komplementu na séra pacientov a rickettsiyamn Marsl horúčka (najšpecifickejšia reakcia); 2) Izolácia rickettsií z krvi pacientov, ulceróznych lézií kože, roseoly a z kliešťov odobratých psom Krv alebo kliešte vtierané do malty sa injikujú intraperitoneálne do samcov morčiat. Infikované zvieratá sa vyšetrujú na prítomnosť rickettsie v mezoteliu postihnutých pošvových membrán semenníkov. Intranukleárna lokalizácia rickettsií potvrdzuje diagnózu ochorenia.

Liečba sa vykonáva chloramfenikolom, tetracyklínmi.

Prevenciu poskytujú všeobecné opatrenia na kontrolu epidémie. Všetci domáci a poľovnícki psi v endemických oblastiach sú registrovaní a systematicky ošetrovaní insekticídnymi prípravkami a miesta ich zadržania sú ošetrené fumigantmi na ničenie kliešťov. Túlavé psy sú zničené.

SZO buditeľ severoázijskej rickettsiózy.

V roku 1938 sovietski vedci (P.F. Zdrodovskij a ďalší) študovali rickettsiové choroby v endemických ložiskách západnej, strednej a východnej Sibíri, Ďalekého východu, strednej Ázie a Mongolskej ľudovej republiky.

Pôvodca Rickettsia sibirica je morfologicky podobný rickettsii marseillskej horúčky, má tyčovitý tvar, niekedy sa vyskytuje vo forme vláknitých drsných útvarov. IN elektrónový mikroskop odhalili bičíkovité útvary hrubé 10 - 12 nm a dlhé 0,3 - 3 mikróny. Kultivuje sa v prežívajúcich tkanivách kuracích embryí, lokalizovaných v jadrách postihnutých buniek tkanív a orgánov.

Rickettsie sú patogénne pre opice, morčatá, králiky, potkany a myši.

U pacientov so severoázijskou kettsiózou je zaznamenaný nárast lymfatických uzlín, výskyt na hrudníku, chrbte a vnútorných povrchoch končatín ružového a papulárneho vyrážky s krvácaním. Vyrážka môže byť na tvári, dlaniach a chodidlách; pretrváva aj po poklese teploty a na svojom mieste zostáva pigmentácia. Pozoruje sa zápal spojiviek a sklerálne injekcie. Choroba je benígna, bez relapsu.

Na účely laboratórnej diagnostiky sa zvyčajne vykonáva väzbová reakcia komplementu so sérami pacientov a antigénom z Rickettsia sibirica. Diagnostický titer protilátok viažucich komplement je nízky (1:20 - 1: 200). Reakcia je zvyčajne pozitívna od 11. dňa choroby.

V špeciálnych laboratóriách sa patogén izoluje intraperitoneálnou infekciou morčiat samcom krvou pacientov odobratých v ranom období ochorenia. U zvierat sa vyvinie horúčka a zápal semenníka (skrotálny jav) sprevádzaný hromadením rickettsie v jej membráne.