Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца

Клиника. Клиническая картина язвенной болезни полиморфна. Симптоматика зависит от пола и возраста больного, времени года, локализации и величины язвенного дефекта, личностных и социальных особенностей пациента, его профессиональных качеств. Клиника определяется совокупностью признаков: хроническим течением болезни с момента ее появления, наличием признаков обострения и ремиссии заболевания, заживлением дефекта слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием рубца.

Язвенная болезнь представлена двумя клинико-морфологическими вариантами: язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Традиционно различают болевой и диспептический синдромы. Ведущим клиническим признаком является боль в верхней половине живота. По характеру болевого синдрома практически невозможно разграничить хронический бактериальный гастрит и язвенную болезнь. Боль в эпигастральной области, натощак, преимущественно весной и осенью одинаково часто встречается как при язвенной болезни, так и при хроническом бактериальном гастрите. Купирование болевого синдрома пищевыми и лекарственными антацидами достигается и при хроническом бактериальном гастрите, и при язвенной болезни. Отличительным для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является лишь наличие боли в эпигастральной области по ночам.

Рвота при язвенной болезни бывает редко. Тошнота значительно чаще встречается при язве желудка и при дуоденальной язве. Запоры сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки.

Симптоматика язвенной болезни определяется числом язвенных дефектов и их локализацией.

Множественные язвы желудка в 3 раза чаще встречаются у мужчин. Клиническая картина в этом случае зависит от локализации пептических дефектов. При язвах в теле желудка отмечаются тупая боль в эпигастрии без иррадиации, возникающая через 20–30 мин после еды, и тошнота. При язвах субкардиального отдела характерны тупые боли под мечевидным отростком, иррадиирующие в левую половину грудной клетки.

Сочетанные язвы желудка и дуоденальные язвы – это комбинация активной язвы желудка и зарубцевавшейся язвы двенадцатиперстной кишки. Для них характерны длительное сохранение болевого синдрома, упорное течение болезни, частые рецидивы заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения.

К внелуковичным относятся язвы, расположенные в области бульбодуоденального сфинктера и дистальнее его. Их клиническая картина имеет свои особенности и имеет много общего с дуоденальной язвой. Они встречаются преимущественно у больных в возрасте 40–60 лет. Постбульбарные язвы протекают тяжело и склонны к частым обострениям, сопровождающимся массивными кровотечениями. Боль, локализующаяся в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в спину или под правую лопатку, встречается в 100 % случаев. Интенсивность, острота болей, стихающих только после приема наркотических анальгетиков, доводит больных до выраженной неврастении. Сезонность обострений при внелуковичных язвах регистрируется почти у 90 % больных. У многих больных кардинальным симптомом становится желудочно-кишечное кровотечение.

Для язв пилорического канала характерен симптомокомплекс, названный пилорическим синдромом: боль в эпигастрии, тошнота, рвота и значительное похудание. Обострение заболевания при этом очень длительное. На фоне интенсивной противоязвенной терапии язва рубцуется в течение 3 месяцев. Обильное кровоснабжение пилорического канала служит причиной возникновения массивного желудочного кровотечения.

Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни

В общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз – при вовлечении в патологический процесс брюшины.

В общем анализе мочи изменений нет.

В биохимическом анализе крови в случаях осложненного течения язвенной болезни возможны изменения показателей сиаловой пробы, С-реактивного протеина, ДФА-реакции.

Традиционный метод исследования при патологии желудка – определение кислотности желудочного содержимого. Возможны различные показатели: повышенные и нормальные, в ряде случаев – даже сниженные. Язва двенадцатиперстной кишки протекает с высокой кислотностью желудочного сока.

При рентгенологическом исследовании пептическая язва представляет собой «нишу» – депо бариевой взвеси. Помимо такого прямого рентгенологического симптома, в диагностике имеют значение косвенные признаки пептического дефекта: гиперсекреция содержимого желудка натощак, нарушения эвакуации, дуоденальный рефлюкс, дисфункция кардии, локальные спазмы, конвергенция складок слизистой оболочки, рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гастродуоденоскопия с биопсией является наиболее надежным методом диагностики язвенной болезни. Она позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне.

При эндоскопическом и морфологическом исследованиях установлено, что большинство язв желудка располагается в области малой кривизны и антрального отдела, гораздо реже – на большой кривизне и в зоне пилорического канала. 90 % дуоденальных язв находится в бульбарном отделе.

Для пептической язвы типична круглая или овальная форма. Ее дно состоит из некротических масс, под которыми находится грануляционная ткань. Наличие темных вкраплений на дне свидетельствует о перенесенном кровотечении. Фаза заживления язвы характеризуется уменьшением гиперемии слизистой оболочки и воспалительного вала в периульцерозной зоне. Дефект становится менее глубоким, постепенно очищается от фибринозного налета. Рубец имеет вид гиперемированного участка слизистой оболочки с линейными или звездчатыми втяжениями стенки. В дальнейшем при эндоскопическом исследовании на месте бывшей язвы определяются различные нарушения рельефа слизистой оболочки: деформации, рубцы, сужения. При эндоскопии зрелый рубец вследствие замещения дефекта грануляционной тканью имеет белесоватый вид, признаки активного воспаления отсутствуют.

При морфологическом исследовании биоптата, полученного из дна и краев язвы, выявляется клеточный детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток эпителия с расположенными под ними коллагеновыми волокнами.

Осложнения язвенной болезни:

Желудочно-кишечное кровотечение,

Перфорация,

Пенетрация,

Малигнизация,

Стеноз привратника.

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ.

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки.

Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.

Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни.

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori.

При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект.

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация

В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором Мазуриным А.В. (табл. 2) с дополнениями .
Отечественная медицинская школа разделяет язвенную болезнь и симптоматические язвы – изъязвления слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при различных заболеваниях и состояниях. Например, язвы при стрессах, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В англоязычной литературе часто употребляется термин «пептическая язва» (peptic ulcer) для обозначения собственно язвенной болезни и симптоматического поражения СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

-Болевой синдром
Обычно боль локализуется в эпигастральной или параумбиликальной области, иногда она разлита по всему животу.
В типичном случае боль возникает регулярно, становится интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. При ЯБ ДПК появляется так называемый мойнигановский ритм боли (голод — боль — прием пищи — светлый промежуток — голод – боль).
— Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота) у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболевания частота диспепсических симптомов возрастает. Аппетит снижен у части больных. У них может быть задержка физического развития (похудание). У больных с ЯБ часто отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу.
— Астенический синдром. По мере развития ЯБ усиливается эмоциональная лабильность, из-за болевых ощущений нарушается сон, появляется повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние. Может наблюдаться гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотония, изменение характера дермографизма, иногда брадикардия, что свидетельствует о нарушении деятельности вегетативной нервной системы, с преобладанием активности парасимпатического отдела.

Осложнения ЯБ в детском возрасте

отмечаются у7-10% больных. У мальчиков осложнения отмечаются чаще, чем у девочек в случае ЯБ ДПК

В структуре осложнений преобладают кровотечения (80%), реже наблюдаются стенозы (11%), перфорации (8%) и пенетрации язвы (1,5%) .
Кровотечение характеризуется кровью в рвотных массах (алая или рвота «кофейной гущей»), черным дегтеобразным стулом.

При большой кровопотере характерны слабость, тошнота, бледность, тахикардия, снижение АД, иногда обморок. При скрытом кровотечении в кале определяется положительная реакция на скрытую кровь.

Стеноз пилоробульбарной зоны развивается обычно в процессе заживления язвы. В результате задержки пищи в желудке происходит его расширение с последующим развитием интоксикации, истощения. Клинически это проявляется рвотой пищей, съеденной накануне, усилением перистальтики желудка, особенно при пальпации и «шумом плеска», определяемого при толчкообразной пальпации брюшной стенки.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) возникает обычно на фоне длительного и тяжелого течения заболевания, неадекватной терапии. Сопровождается усилением болевого синдрома с иррадиацией в спину. Наблюдается рвота, не приносящая облегчения, возможна лихорадка.

Перфорация язвы в 2 раза чаще встречается при желудочной локализации язвы. Основной клинический признак перфорации — резкая внезапная («кинжальная») боль в эпигастральной области и в правом подреберье, часто сопровождающаяся шоковым состоянием. Отмечается слабый пульс, резкая болезненность в пилородуоденальной зоне, исчезновение печеночной тупости вследствие выхода воздуха в свободную брюшную полость. Наблюдается тошнота, рвота, задержка стула

Диагностика

При осмотре часто выявляется белый налет на языке, при пальпации — болезненность в пилородуоденальной зоне. Независимо от локализации язвы у детей очень часто отмечается болезненность в эпигастральной области и в правом подреберье. Симптом мышечной защиты бывает редко, чаще во время сильных болей. В фазе обострения определяется положительный симптом Менделя
Клинические проявления ЯБ многообразны, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику. Так, у детей раннего возраста заболевание нередко протекает атипично. При этом, чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика ЯБ ДПК сходна с таковой у взрослых, хотя может быть и более стертой. Нередко отсутствует характерный язвенный анамнез, что объясняется отчасти тем, что дети быстро забывают боли, не умеют их дифференцировать, не могут указать их локализацию и причину, их вызвавшую.
Увеличение числа нетипичных форм заболевания, отсутствие настороженности в формировании язвенного процесса, особенно у детей с отягощенной наследственностью по патологии ВОПТ, способствует росту процента больных с поздней диагностикой ЯБ. Что приводит к более частому рецидивировании заболевания у этой категории больных и раннему формированию его осложнений, приводящих к снижению качества жизни детей с ЯБ.

План обследования при язве желудка и двенадцатиперстной кишки:

Анамнез и физикальное обследование.
Обязательные лабораторные исследования
 общий анализ крови;
 общий анализ мочи;
 общий анализ кала;
 анализ кала на скрытую кровь;
 уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа в крови;
 группа крови и резус-фактор;

Обязательные инструментальные исследования
 ФЭГДС. При локализации язвы в желудке — взятие 4-6 биоптатов из дна и краѐв язвы с их гистологическим исследованием с целью исключения рака (чаще у взрослых);
 УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.
 определение инфицированности Helicobacter pylori эндоскопическим уреазным тестом, морфологическим методом, иммуноферментным или дыхательным тестом;
Дополнительные лабораторные исследования
 определение уровня сывороточного гастрина.

Дополнительные инструментальные исследования (по показаниям)
 внутрижелудочная рН-метрия;
 эндоскопическая ультрасонография;
 рентгенологическое исследование желудка;
 компьютерная томография.

Лабораторное обследование
Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет. Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения — общий анализ крови и анализ кала на скрытую кровь.
Инструментальная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки
 ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Дополнительно ФЭГДС позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления.
Эндоскопическая картина стадий язвенного поражения:
Фаза обострения:
І стадия — острая язва. На фоне выраженных воспалительных изменений СОЖ и ДПК — дефект (дефекты) округлой формы, окруженные воспалительным валом; выраженный отек. Дно язвы с наслоением фибрина.
II стадия — начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве. Фаза неполной ремиссии:
III стадия — заживление язвы. На месте репарации — остатки грануляций, рубцы красного цвета разнообразной формы, с деформацией или без нее. Сохраняются признаки активности гастродуоденита.
Ремиссия:
Полная эпителизация язвенного дефекта (или «спокойный» рубец), отсутствуют признаки сопутствующего гастродуоденита.
 Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.
 Внутрижелудочная рН-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранѐнную кислотообразующую функцию желудка.
 УЗИ органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.

Выявление Helicobacter pylori

Инвазивная диагностика:
 Цитологический метод — окраска бактерий в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому-Гимзе и Граму (в настоящее время считается недостаточно информативным).
 Гистологический метод — срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Уортину-Старри и др. Этот наиболее объективный метод диагностики H. pylori, так как позволяет не только обнаружить бактерии, но и определить их расположение на слизистой оболочке, степень обсемененности, оценить характер патологического процесса
 Бактериологический метод — определение штамма микроорганизма, выявление его чувствительности к применяемым препаратам, мало используется в рутинной клинической практике.
 Иммуногистохимический метод с применением моноклональных антител: обладает большей чувствительностью, так как используемые антитела избирательно окрашивают H. pylori. Мало используется в рутинной клинической практике для диагностики Н. pylori.
 Биохимический метод (быстрый уреазный тест) — присутствие бактерии в биоптате подтверждается изменением цвета среды, реагирующей на разложение мочевины уреазой, выделяемой H. pylori.
 Выявление H.pylori в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки методом полимеразной цепной реакции. Этот метод обладает наибольшей специфичностью.
Неинвазивная диагностика:
 Серологические методики: обнаружение антител к Н. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент и контролировать эффективность эрадикации. Не все серологические тесты равноценны. В связи с вариабельностью точности различных коммерческих тестов следует использовать только валидированные IgG серологические тесты (уровень доказательности: 1b, степень рекомендации: B). Валидированное серологическое исследование может использоваться для принятия решения о назначении антимикробных и антисекреторных препаратов, при язвенном кровотечении, атрофии и желудочных опухолях (уровень доказательности: 1b, степень рекомендации: B, экспертное мнение (5D).
 Уреазный дыхательный тест (УДТ) — определение в выдыхаемом воздухе больного повышенной концентрации аммиака после пероральной нагрузки мочевиной в результате метаболической активности H.pylori.
 Изотопный уреазный дыхательный тест – определение в выдыхаемом воздухе больного СO2, меченного изотопом 14С или 13С, который выделяется под действием уреазы H.pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.
 Определение антигена H. pylori в кале с применением моноклональных антител. Диагностическая точность антигенового стул-теста равна уреазному дыхательному тесту при валидации первого моноклональным лабораторным тестом (уровень доказательности: 1а, степень рекомендации: А).
У пациентов, которых лечат с применением ингибиторов протонной помпы (ИПП):1) Если возможно, прием ИПП должен быть приостановлен на 2 недели перед тестированием с помощью бактериологиического, гистологического методов, быстрого уреазного теста, УДТ или выявления H.pylori в кале (уровень доказательности:1b, степень рекомендации: А);
2) Если это невозможно, может быть проведена валидированная серологическая диагностика (уровень доказательности: 2b, степень рекомендации: B).
В педиатрической практике следует отдавать предпочтение неинвазивным методам выявления H.pylori.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определѐнными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами (табл.3). Клиническая картина обострения этих язв стѐрта, отсутствует сезонность и периодичность заболевания.
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона, которые иногда также относят к симптоматическим гастродуоденальным язвам, представляют собой самостоятельную форму болезни Крона с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки.
Дифференциальная диагностика язвенной болезни с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, хроническим гастродуоденитом, хроническими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы проводится по данным анамнеза, осмотра, результатам лабораторного, эндоскопического, рентгенологического и ультразвукового исследований.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели терапии:
 Эрадикация H. pylori (при наличии).
 Заживление язвенного дефекта и быстрая ликвидация симптоматики заболевания.
 Достижение стойкой ремиссии.
 Предупреждение развития осложнений.

Немедикаментозное лечение
1. Режим физической нагрузки. Охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок.
2. Диета.
Лечебное питание детей с ЯБ направлено на уменьшение действия агрессивных факторов, мобилизацию защитных факторов, нормализацию моторики желудка и ДПК.
В острой фазе или при рецидиве язвенной болезни назначается диета №1, или вариант диеты с механическим и химическим щажением (по новой номенклатуре диет). изначально протертый вариант, по мере улучшения состояния – непротертый вариант. Высокоэффективная современная антисекреторная терапия позволила отказаться от применяемых ранее физиологически несбалансированных диет 1а,1б.
Исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и возбуждающие секрецию соляной кислоты: крепкие мясные и рыбные бульоны, жареная и острая пища, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчица), соления и маринады, орехи, грибы, тугоплавкие животные жиры, овощи, фрукты и ягоды без предварительной тепловой обработки, кисломолочные и газированные напитки, кофе, какао, шоколад, цитрусовые.
Рекомендуются продукты, обладающие выраженными буферными свойствами: мясо и рыба (отварные или приготовленные на пару), паровой омлет, молоко, пресный протертый творог. В пищевой рацион включаются супы на овощной и крупяной основе, молочные каши (кроме пшенной и перловой), овощи (картофель, морковь, кабачки, цветная капуста) отварные или в виде пюре и паровых суфле; печеные яблоки, муссы, желе, кисели из сладких сортов ягод, некрепкий чай с молоком. Разрешаются также макаронные изделия, пшеничный подсушенный хлеб, сухой бисквит и сухое печенье . Блюда подаются в теплом виде, используется дробный режим питания, 5-6 раз в сутки. Пища принимается в спокойной обстановке, сидя, не спеша, тщательно пережевывается. Это способствует лучшему пропитыванию пищи слюной, буферные возможности которой являются достаточно выраженными.
Энергетическая ценность рациона должна соответствовать физиологическим потребностям ребенка. С целью воздействия на репаративные процессы, усиления цитомукопротекции слизистой оболочки желудка рекомендуется повышение в рационе квоты белка с высокой биологической ценностью. Целесообразно дополнение рациона энтеральным питанием — нормокалорическими или гиперкалорическими смесями на основе белков коровьего молока.
Диета №1 рекомендуется к применению в течение 2-3 недель, далее пищевой рацион постепенно расширяется до соответствия с диетой № 15 (или основного варианта стандартной диеты).

Медикаментозное лечение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Н. pylori Показано проведение эрадикационной терапии.
По последним рекомендациям IV Маастрихтского соглашения (2010 г., табл.4, табл.5), ESPGHAN and NASPGHAN (2011 г.) в качестве терапии первой линии, если резистентность к кларитромицину не превышает 15–20%, может быть использована стандартная тройная терапия:
ИПП (эзомепразол, рабепразол, омепразол) 1-2 мг/кг/сут + амоксициллин 50 мг/кг/сут + кларитромицин 20 мг/кг/сут
или
ИПП + кларитромицин + метронидазол 20 мг/кг/сут.
Продолжительность терапии 10-14 дней.
С целью повышения приемлемости терапии возможно использование т.н. «последовательной» схемы, при которой ИПП назначается на 14 дней, а антибиотики последовательно по 7 дней каждый.
Стандартная квадротерапия второй линии с препаратом висмута: ИПП+метронидазол + тетрациклин + висмутa субцитрат 8 мг/кг/сут – 7-14 дней – в России у детей не применяется.
При неэффективности эррадикационной терапии проводится индивидуальный подбор препарата на основе чувствительности H.pylori к антибактериальным препаратам – терапия третьей линии.
Для оценки эффективности антихеликобактерной терапии используются стандартные неинвазивные тесты. Контроль эффективности эрадикации определяется как минимум через 6 нед. после окончания лечения.тетрациклина у детей по рекомендациям российских экспертов у детей используются следующие схемы:
Терапия первой линии.
 ИПП + амоксициллин + кларитромицин
 ИПП + амоксициллин или кларитромицин + нифурател (30 мг/кг/сут)
 ИПП + амоксициллин + джозамицин (50 мг/кг/сут, не более 2г/сут).
Возможно применение «последовательной» схемы.
 В качестве терапии второй линии используются квадротерапия:
 висмута субцитрат + ИПП + амоксициллин + кларитромицин
 висмута субцитрат + ИПП + амоксициллин или кларитромицин + нифурател. Продолжительность лечения 10-14 дней .
С целью преодоления устойчивости H.pylori к кларитромицину и снижения побочных эффектов от применения антибактериальных препаратов используется схема с последовательным назначением антибиотиков: ИПП + висмута субцитрат +амоксициллин -5 дней, затем ИПП + висмута субцитрат + джозамицин — 5дней . Для профилактики и лечения антибиотикоассоциированной диареи одновременно с эрадикационной терапией рекомендуется назначение пробиотических препаратов (Saccharomyces boulardii по 250 мг 2 раза в сутки).Низкая выявляемость семейного носительства НР-инфекции и отсутствие системного подхода к ее эрадикации способствует реинфицированию НР и, как следствие, рецидивированию ЯБДПК у детей .
Язвенная болезнь, не ассоциированная с H. pylori В случае язвенной болезни, не ассоциированной H . pylori, целью лечения считают купирование клинических симптомов болезни и рубцевание язвы. В связи с этим показано назначение антисекреторных препаратов.
Препаратами выбора в настоящее время являются ингибиторы протонного насоса: эзомепразол, омепразол, рабепразол, которые назначаются в дозе 1-2 мг/кг/сут. Продолжительность курса ИПП 4 недели по ЯДЖ, 8 недель по ЯБДПК .
Н2-блокаторы утратили свои позиции и в настоящее время применяются редко, главным образом, при невозможности применения ИПП или же в комбинации с ними с целью усиления антисекреторного действия .
Антацидные препараты (алюминия гидроксид или фосфат, магния гидроксид) применяются в комплексной терапии с симптоматической целью для купирования диспепсических жалоб. Для усиления цитопротекции назначается висмута субцитрат 8 мг/кг/сут до 2-4 недели. При нарушениях моторики ЖКТ назначаются прокинетики, спазмолитики по показаниям. Эффективность лечения при язве желудка контролируют эндоскопическим методом через 8 нед., при дуоденальной язве - через 4 нед.
Дальнейшая тактика медикаментозной терапии: Непрерывная поддерживающая терапия ИПП (продолжительность определяется индивидуально) показана при:  осложнениях ЯБ;  наличии сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВП;  сопутствующего ЯБ эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита.Терапия по требованию:
Показание к проведению данной терапии - появление симптомов язвенной болезни после успешной эрадикации H. pylori. Терапия по требованию предусматривает при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием ИПП в течение 2 нед. При сохранении симптомов — проведение ФЭГДС, обследования, как при обострении.
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому лечению язвенной болезни желудка - осложнения болезни: перфорация язвы, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями; профузные желудочно-кишечные кровотечения, которые не удается остановить консервативным методами, в том числе и с применением эндоскопического гемостаза. При выборе метода хирургического лечения предпочтение отдают органосохраняющим операциям.
ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Показания к госпитализации:
 ЯБ с клинической картиной выраженного обострения (выраженный болевой синдром).
 Признаки осложнений ЯБ.
 ЯБ с наличием осложнений в анамнезе.
 ЯБ с сопутствующими заболеваниями.
 Обнаружение в желудке изъязвлений, требующих дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и раком желудка.
Детей с обострением язвенной болезни лечат в условиях педиатрического или гастроэнтерологического отделений.
Длительность пребывания в стационаре составляет в среднем 14-21 день при дебюте и рецидивах язвенной болезни.
Дети с неосложнѐнным течением язвенной болезни подлежат консервативному лечению в амбулаторно-поликлинических условиях.
Дети в стадии ремиссии наблюдаются в амбулаторных условиях (табл.7).
Снятие с диспансерного учета возможно при полной ремиссии в течение 5 лет

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЧЕЛЯБИНСКОЙ ОБЛАСТИ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

"САТКИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ"

КУРСОВАЯ РАБОТА

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

Специальность: 060501 Сестринское дело

Форма обучения: очная

Студентка: Ахунов Ильгиз Гигантович

Введение

1. Язвенная болезнь желудка и 12 - персной кишки

1.1 Этиология и патогенез

1.2 Классификация язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

1.3 Проявления язвенной болезни желудка

1.4 Причины возникновения язвенной болезни и 12 - перстной кишки

1.5 Диспансерное наблюдение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

2. Профилактика развития язвенной болезни и 12 - перстной кишки

2.1 Профилактика язвенной болезни

2.2 Профилактика обострений язвенной болезни

2.3 Обработка данных

Заключение

Список используемых источников

Приложение

Введение

Актуальность обсуждения современного состояния проблемы язвенной болезни обусловлена широкой распространенностью ее среди взрослого населения, что в разных странах мира составляет от 5 до 15%. Язвы 12−перстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с язвами 12−перстной кишки мужчин больше чем женщин.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - это хроническое заболевание, склонное к рецидивированию, характеризующееся образованием язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Это заболевание относится к наиболее частым поражениям органов желудочно-кишечного тракта.

Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10-20% обследованных).

Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет.

Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет.

Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3: 1 (в молодом возрасте - 10:1).

В возрасте до 6 лет язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в двенадцатиперстной кишке и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80-90% в течение двух лет.

Смертность обусловлена в основном кровотечением (оно наблюдается у 20-25% пациентов) и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем при перфорации стенки двенадцатиперстной кишки.

Цель: Изучить диспансеризацию язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.

Изучить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и структуру заболеваемости в целом.

Изучить этиологию и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Объект: пациенты находящиеся на диспансерном учете с язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Предмет: Профилактика язвенной болезни желудка и 12−перстной кишки.

1. Язвенная болезнь желудка и 12 - персной кишки

1.1 Этиология и патогенез

Заболевание носит полиэтиологический характер. Имеют значение наследственная расположенность, нарушение режима питания (переедание, одинаковая пища, еда всухомятку, несоблюдение ритма питания, жгучая пища и др.). Расстройство нервно-эндокринных влияний на пищеварительный тракт (стрессовые ситуации, ритм выделения кортикостероидов), нарушение выделения половых гормонов, щитовидной железы, гормонов желудочно-кишечного тракта, аллергия к пищевым продуктам и лекарственным продуктам, изменение местного иммунитета. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке и гипоксия создают условия для язвообразования. Увеличение уровня кислотности и активация переваривающей способности ферментов желудка способствуют формированию язвенного процесса.

Данные относительно распространенности язвенной болезни разнообразные, что связано не лишь с региональными и этническими чертами, но и с способами диагностики, которые используются.

До 6-10 лет язвенная болезнь поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют существенно почаще. Этот факт, возможно, разъясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует выделить, что в последнее время отмечается существенное омоложение язвенной болезни. Часто это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

На протяжении последних десятилетий мы можем следить коренные конфигурации точки зрения на этиологию и патогенез язвенной болезни. На смену парадигме "нет кислоты, нет язвы” пришло убеждение "нет Helicobacterpylori (HP) нет язвы”. Следует считать доказанным, что абсолютное большая часть случаев язвенной боезни хеликобактер-ассоциированные. Совместно с тем, безусловно, что ульцерогенность HP зависит от значимого количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Беря во внимание высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ожидать существенно более больших характеристик заболеваемости язвенной болезнью.

Таким образом, язвенная болезнь полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Посреди неблагоприятных факторов, которые повышают риск развития язвенной болезни, принципиальное место занимает наследственность. Возможно, наследуется не само заболевание, а лишь склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение язвенной болезни. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть язвенной болезнью ранее, чем их родители и близкие родственники.

Согласно современным представлениям, механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия меж факторами злости желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго.

1.2 Классификация язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locusminorisresistentiae), так называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и антральным отделом.

Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка.

Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают, как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигнизации.

Болезньязвенная двенадцатиперстной кишки:

Большая часть язв двенадцатиперстной кишки располагается в начальной её части (в луковице); их частота одинакова как на передней, так и на задней стенке. Примерно 5% язв двенадцатиперстной кишки расположено постбульбарно. Язвы пилорического канала следует лечить, как дуоденальные, хотя анатомически они располагаются в желудке. Нередко эти язвы не поддаются медикаментозной терапии и требуют оперативного лечения (преимущественно по поводу развивающегося стеноза выходного отдела желудка).

1.3 Проявления язвенной болезни желудка

Боль в эпигастральной области.

При язвах кардиальной области и задней стенки желудка появляется сразу после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо. При язвах малой кривизны возникает через 15-60 мин после еды.

Диспептические явления - отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры.

Астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии.

Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия.

язвенная болезнь желудок диспансерный

Язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением.

Проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Боль - преобладающий симптом у 75% больных.

Боли возникают через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные). Субъективно боль воспринимается как чувство жжения в эпигастральной области. Приём пищи улучшает состояние.

Рвота на высоте боли, приносящая облегчение (уменьшение боли).

Неопределённые диспептические жалобы - отрыжка, изжога (раннее и наиболее частое проявление), вздутие живота, непереносимость пищи - в 40 - 70%, частые запоры.

При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса.

Астеновегетативные проявления.

Отмечают периоды ремиссии и обострения, последние продолжаются несколько недель.

Существует сезонность заболевания (весна и осень).

1.4 Причины возникновения язвенной болезни и 12 - перстной кишки

Причины делят на:

Предрасполагающие, которые формируют условия развития заболевания - реализующие, которые непосредственно вызывают развитие язвы.

К предрасполагающим причинам относят:

Особенности нервно-психического развития человека. Чаще язвенная болезнь возникает у людей с нарушением функции вегетативной нервной системы под воздействием отрицательных эмоций, умственных перегрузок, стрессовых ситуаций.

Пищевой фактор. Это нарушение ритма питания. Употребление грубой, слишком горячей или слишком холодной пищи, злоупотребление специями и др. Однако на сегодняшний день воздействие пищевого фактора на возникновение язвенной болезни желудка считается не доказанным.

Прием некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию язвы желудка. Это нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, резерпин, синтетические гормоны коры надпочечников. Эти лекарственные препараты могут, как непосредственно повреждать слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, так и снижать функцию защитного барьера желудка, и активировать факторы агрессии желудочного сока. Сейчас считается, что лекарственные препараты вызывают не хроническую язвенную болезнь, а острую язву, которая заживает после отмены препарата. При хронической язвенной болезни эти препараты могут вызвать обострение язвенного процесса.

Вредные привычки. Крепкие алкогольные напитки так же могут непосредственно вызывать повреждение слизистой оболочке. Кроме того, алкоголь повышает желудочную секрецию, увеличивает содержание соляной кислоты в желудке, а при длительном употреблении алкогольных напитков возникает хронический гастрит. Курение и содержащийся в табачном дыме никотин стимулирует желудочную секрецию, нарушая при этом кровоснабжение желудка. Однако роль курения и употребления алкоголя так же считается не доказанной.

Часто к возникновению язвенной болезни приводит не один какой-нибудь фактор, а воздействие многих из них в комплексе.

Реализующей причиной возникновения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на сегодняшний день считается хеликобактерная инфекция.

1.5 Диспансерное наблюдение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. При отсутствии необходимого лечения она может вызвать серьезные осложнения. Возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения, стеноза привратника, кишечной непроходимости, перфорации (выхода содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в брюшную полость), пенетрации (выхода содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в близлежащий орган). Язвенный дефект также может переродиться в онкологический процесс.

Поэтому так важно находиться под постоянным наблюдением врачей. При частых рецидивах и наличии осложнений необходимо проходить осмотр у терапевта или гастроэнтеролога 4 раза в год, а в стадии стойкой ремиссии - 2 раза в год.

Ежегодно и при обострениях больным должно проводиться эзофагогастродуоденальное исследование. Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена) и анализ желудочной или дуоденальной секреции нужно выполнять 1 раз в 2 года при частых обострениях, а при стойкой ремиссии - 1 раз в 5 лет. Поскольку язвенная болезнь может приводить к анемии, рекомендуется сдавать общий анализ крови 2-3 раза в год при часто рецидивирующей форме и 1 раз в год - при стойкой ремиссии

2. Профилактика развития язвенной болезни и 12 - перстной кишки

2.1 Профилактика язвенной болезни

Профилактика язвенной болезни в целом включает в себя профилактику любых заболеваний пищеварительной системы. Профилактика рецидивов язвенной болезни заключается в динамическом (диспансерном) наблюдении за больными с обязательным осмотром и клинико-эндоскопическим обследованием 2 раза в год.

В качестве профилактики обострений рекомендуются чередование режима труда и отдыха, нормализация сна, отказ от вредных привычек, рациональное пятиразовое питание и использование двух - или трехкомпонентной терапии в течение недели каждые 3 месяца

Первичная профилактика язвенной болезни

Первичная профилактика язвенной болезни желудка или дуоденальной язвы предусматривает:

Предупреждение заражения Helicobacter pylori. Если в семье имеются больные язвой или носители этого микроба, то рекомендуется строго выполнять противоэпидемические мероприятия. Они включают индивидуальную посуду и столовые приборы, личные полотенца, резкое ограничение поцелуев для уменьшения риска передачи возбудителя здоровым, особенно детям.

2. Своевременноелечение и соблюдение гигиены полости рта.

Отказ от крепких спиртных напитков и от курения.

Организация правильного питания. Оно по составу и регулярности приема пищи должно соответствовать возрасту и потребностям организма. Немаловажное значение имеет щадящая кулинарная обработка с резким ограничением острых, копченых и раздражающих блюд. Не употреблять чрезмерно горячие или очень холодные продукты, кофеин содержащие и газированные напитки.

Предупреждение и активное лечение гормональных нарушений, острых и хронических заболеванийособенно актуально для профилактики язвы двенадцатиперстной кишки или желудка.

Исключение частого или бессистемного приема лекарственных препаратов, вызывающих образование язвы.

Рациональная организация труда и отдыха, занятий спортом. Обязательно придерживаться режима дня и спать минимум 6 часов за сутки (а детям - придерживаться возрастной нормы).

Своевременная психологическая помощь. Особенно важны спокойные отношения в семье и школе и быстрое решение конфликтных ситуаций в подростковом возрасте.

2.2 Профилактика обострений язвенной болезни

Вторичная профилактика язвенной болезни или дуоденальной язвы включает мероприятия обязательной диспансеризации:

Регулярно проводимые курсы противорецидивного лечения, особенно в осенний и весенний периоды. Они должны состоять из назначаемых гастроэнтерологом лекарственных препаратов, физиотерапевтических процедур, фитотерапии, приема минеральной воды.

2. Санаторно-курортное профилактическоелечение язвы в профильных учреждениях.

Санация хронических очагов инфекции и любых заболеваний, которые могут спровоцировать обострение язвы.

Длительное и неукоснительное соблюдение противо язвенной диеты.

Постоянный лабораторный и инструментальный мониторингсостояния язвы для раннего выявления симптомов обострения и скорейшего начала активного лечения.

Вторичная профилактика язвы включает также полный комплекс мероприятий по ее первичной профилактике.

2.3 Обработка данных

Были взяты статистические данные сМУЗ Саткинская ЦРБ №1

Заключение

Таким образом, в современной медицине для лечения и облегчения протекания язвенной болезни используют препараты и их комбинации, обладающие высокой эффективностью и незначительным побочным эффектом. Однако в более тяжелых случаях применяют хирургические методы лечения.

Показатели заболеваемости язвенной болезнью достаточно высоки, поэтому стоит вопрос о дальнейших исследованиях заболевания и предотвращению заболеваемости среди молодого поколения.

В целях профилактики язвенной болезни рекомендуются устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных хроническим гастритом.

Список используемых источников

1. Хавкин А.И. Современные принципы терапии язвенной болезни / А.И. Хавкин, Н.С. Жихарева, Н.С. Рачкова // Русский медицинский журналМ.: Волга-Медиа, 2005. - Т.13 №3. - С.153-155

Фисенко, В.П. Helicobakterpylori патогенез заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и возможности фармакологического воздействия / В.П. Фисенко. // Врач: Ежемесячный научно-практический и публицистический журнал / Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (М.). - М.: Русский врач, 2006. - №3. - с.46-50

Кучерявый Ю.А. Висмута трикалиядицитрат в схемах терапии эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны / Ю.А. Кучерявый, М.Г. Гаджиева // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии: научно-практический журнал. - М.: Б. и., 2005. - Том15 N1. - С.71-75

Бураков, И.И. Язвенная болезнь, ассоциированная с Helicobakterpylori (патогенез, диагностика, лечение) / И.И. Бураков; В.Т. Ивашкин; В.М. Семенов, 2002. - 142 с.

Броновец И.Н. Современные принципы и методы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: сборник И.Н. Броновец // Теория и практика медицины: Сб. науч. Тр. - Минск, 1999. - Вып.1. - С.83-85

Исаев Г.Б. Роль Helicobakterpylori в клинике язвенной болезни/ Г.Б. Исаев // Хирургия. - 2004. - №: 4. - С.64-68

Химико-фармацевтический журнал. М.: "Фолиум", Т.40,№2, 2006, С.5

МашковскийМ.Д. Лекарственные средства. - 15-е изд. - М: - РИА "Новая волна"-Москва, 2007

Основы органической химии лекарственных веществ/ А.Т. Солдатенков, Н.М. Колядина, И.В. Шендрик. М.: "Мир", Москва, 2003

Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacterpylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатоллогии, колопроктологии - . - М.: Б. и., 1998. - №1. - С.105-107.

Шептулин А.А., Хакимова Д.Р. Алгоритм лечения больных язвенной болезнью // РМЖ. - 2003. - Т.11. №2. - С.59-65

Приложение

Приложение №1

Helicobakterpylori Helicobacterpylori (хе́ликоба́ктерпило́ри) - спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacterpylori. Однако у многих инфицированных носителей Helicobacterpylori не обнаруживается никаких симптомов заболевания. Helicobacterpylori - бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере.

История В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было в конце концов забыто.

В 1893 году итальянский исследователь Джулио Биззоцеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак.

В 1899 году польский профессор Валерий Яворский из Ягеллонского университета в Кракове, исследуя осадок из промывных вод желудка человека, обнаружил, помимо бактерий, напоминавших по форме хворостины, также некоторое количество бактерий характерной спиралеобразной формы. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibriorugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине.

До того, как стала понятна роль инфекции Helicobacterpylori в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, язвы и гастриты обычно лечили лекарствами, которые нейтрализуют кислоту (антациды) или снижают её продукцию в желудке (ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, М-холинолитики и др.). Хотя такое лечение в ряде случаев бывало эффективным, язвы и гастриты весьма часто рецидивировали после прекращения лечения. Весьма часто используемым препаратом для лечения гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки был висмута субсалицилат (пептобисмол). Он часто был эффективен, но вышел из употребления, поскольку его механизм действия оставался непонятным. Сегодня стало понятно, что эффект пепто-бисмола был обусловлен тем, что соли висмута действуют на Helicobacterpylori как антибиотик. На сегодняшний день большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов и дуоденитов с доказанной лабораторными тестами хеликобактерной этиологией, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками, эффективными против Helicobacterpylori.

Хотя Helicobacterpylori остаётся наиболее медицински значимой бактерией, способной обитать в желудке человека, у других млекопитающих и некоторых птиц были найдены другие представители рода Helicobacter. Некоторые из них способны заражать и человека. Виды рода Helicobacter были также обнаружены в печени некоторых млекопитающих, причём они способны вызывать поражения и заболевания печени.

Влияние

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.обладает способностью формировать биоплёнки, способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка.

В неблагоприятных условиях, а также в "зрелых" или старых культурах Helicobacterpylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере "старения" культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка invitro.

Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β (1,4) - N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия).попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованным медицинским инструментарием.

В желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазыхеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту и создает благоприятные условия для микроорганизма. Другой фермент, продуцируемый бактерией - муциназа - разрушает белок муцин в желудочной слизи и разжижает слизь. Благодаря этому Helicobakterpylori проникает в слой защитной слизи и прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки в антральном отделе желудка.

Хеликобактер может прикрепляться только к слизеобразующим клеткам цилиндрического эпителия. Клетка эпителия повреждается, ее функция снижается. Далее хеликобактерии быстро размножаются и заселяют всю слизистую оболочку в антральном отделе желудка. В слизистой оболочке возникает воспалительный процесс в связи с тем, что большое количество других ферментов, вырабатываемых микроорганизмом приводят к разрушению мембран клеток, защелачиванию нормальной кислой среды желудка. Аммиак действует на эндокринные клетки желудка, усиливая продукцию гормонального вещества гастрина и снижая продукцию соматотропина, в результате усиливается секреция соляной кислоты. Постепенно возникает и усиливается воспалительная реакция слизистой оболочки желудка.продуцирует вещества назывемыецитотоксинами. Эти вещества вызывают повреждение клеток слизистой оболочки и могут привести к развитию эрозии и язвы желудка. Если же хеликобактерии не выделяют этих веществ, то язва не образуется и процесс останавливается на стадии хронического гастрита.

Приложение №2

Как лечить симптомы язвы двенадцатиперстной кишки

1. Отказ от курения значительно ускоряет процесс заживления язвы и снижает количество обострений.

2. Соблюдение диеты (исключение острых, копченых, жареных блюд), режима питания (питание шесть раз в день малыми порциями) способствует рубцеванию язвы двенадцатиперстной кишки и снижает риск возникновения новых дефектов слизистой.

Медикаментозное лечение заключается в назначении курса антибактериальных средств и препаратов, понижающих кислотность желудочного сока.

Оперативное лечение производится при возникновении угрожающих жизни осложнений (острое кровотечение, прободение язвы).

Из народных средств применяются отвары и настои ромашки, зверобоя, мяты, тысячелистника, подорожника, капустный, картофельный соки, масло облепихи.

Правильное питание, отказ от вредных привычек, повышение устойчивости к стрессам путем поведения психологических тренингов снизит проявления симптомов язвы двенадцатиперстной кишки, предотвратит обострение заболевания и появление грозных осложнений.

В ритме современной жизни у нас не всегда есть возможность полноценно пообедать. Неправильное питание вкупе с постоянными стрессами и вредными привычками ведет к проблемам с пищеварительным трактом.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое заболевание, которое протекает с эпизодами обострений и ремиссий. Даже при однократном возникновении язвы человек нуждается в диспансерном наблюдении. Это ежегодные анализы, обследования и осмотры терапевтом с целью выявления обострений и осложнений вовремя.

Возобновление симптомов и язвообразования приходится чаще всего на весну и осень. Эти времени года отличаются своей нестабильностью. В итоге недостатка витаминов, стрессов и плохого сна нередко возникает обострение. По последним данным, каждый десятый человек страдает от симптомов язвенной болезни. Наиболее подвержены мужчины трудоспособного возраста, что делает эту патологию особенно важной для общества.

Причины

Этиология язвенной болезни состоит из нескольких частей. Долгие годы стресс считался основным и ключевым компонентом в развитии язвенного дефекта на слизистой. С этим нельзя не согласиться: и по сегодняшний день нервное перенапряжение играет не последнюю роль в язвообразовании.

Однако, в XX веке была открыта и доказана инфекционная теория язвенной болезни. Она позволила проводить терапию заболевания наиболее полноценно, с учетом всех компонентов патогенеза. Учеными была открыта бактерия Helicobacter pylori, которая способна жить в желудке.

Ее особенностью является выработка уреазы – вещества, что расщепляет защитную слизь. Дополнительно к этому, бактерия имеет жгутики. С их помощью Helicobacter проникает непосредственно к слизистой оболочке и старается внедриться в нее.

Сегодня инфекционная теория стоит на первом месте в развитии болезни. Более 90% случаев появления патологии связаны именно с наличием Helicobacter pylori. Бактерия легко передается контактно-бытовым путем, через руки и общую посуду. С этим связана сложность избавления от нее. Но, тем не менее все пациенты получают в первую очередь терапию, направленную на уничтожение инфекции.

Помимо бактерий, выделяют предрасполагающие моменты, наличие которых ускоряет и усугубляет течение болезни:

• грубая пища: плохо пережеванная, острая, всухомятку;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• постоянные стрессы;
• некоторые лекарства – противовоспалительные, гормональные;
• тяжелые заболевания – инфаркт, массивные ожоги;
• наследственная предрасположенность.

Интересно! Робин Уоррен и Бэрри Маршалл – ученые, которые в 2005 году получили Нобелевскую премию именно за открытие роли бактерии Helicobacter pillory в развитии язвы.

Как развивается

Прежде чем говорить непосредственно о развитии язвенной болезни, стоит сказать о функционировании желудка. Особенность его работы состоит в постоянном динамическом равновесии между агрессивными и защитными факторами. Соляная кислота и ферменты, которые обеспечивают переваривание пищи, оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку. Поэтому в желудке есть защитные факторы, которые должны поддерживать постоянство в полости органа.

Бактерия Helicobacter способна не только проникать через толщу защитной слизи, но и выделять агрессивные ферменты. Они позволяют ей выживать в кислой среде и вызывают активный воспалительный процесс в стенке желудка.

Слизистая становится рыхлой, легко кровоточит, подвергается воздействию остальных агрессивных факторов. В дальнейшем бактерии плотно прикрепляются к клеткам эпителия, проникают вглубь него. Такое раздражение инфекционным агентом вызывает появление большого количества лейкоцитов – клеток иммунитета. Лейкоциты мигрируют к очагу воспаления, дополнительно выделяя еще больше химических веществ, молекул активного кислорода. Все это грубо повреждает слизистую, вызывает появление язвы.

К тому же Helicobacter провоцирует увеличение содержания соляной кислоты в желудке. Сама бактерия является очень устойчивой к кислотности, способна размножаться даже в самой агрессивной среде. Но избыток желудочного сока с низким pH воздействует на стенку органа, оказывая прямое повреждающее действие. Таким образом, воспаление желудка – гастрит, вызванный инфекцией, быстро переходит в язвенную болезнь.

Плохое кровоснабжение, которое провоцирует курение, употребление алкоголя и стрессы, не дает желудочному эпителию быстро зажить. Недостаток кислорода и питательных веществ в месте язвы поддерживают воспаление, нередко переводя его в хроническое. Такой дефект на стенке слизистой беспокоит человека годами.

Классификация

Симптомы

Главный признак язвенной болезни – боль. Она локализуется в области верхней части живота – эпигастрии. Боль резкая, острая, режущая. Возникает болевой синдром как внезапно, так и постепенно нарастая в течение дня. Возможно усиление болей по типу спазмов и при движении.

Тщательный опрос помогает выявить четкую связь боли с приемом пищи. По характеру ощущений можно предположить примерное расположение патологического очага.

Симптомы при локализации язвы в желудке

При язве желудка боли усиливаются после приема пищи, что связано с увеличением продукции соляной кислоты в ответ на поступление еды.

Чем раньше возникает боль, тем выше, по отношению к пищеводу, расположен язвенный дефект. Например, при язве, которая локализуется в пилорическом отделе болевые ощущения появляются через 20-30 минут после обеда. Боль отдает за грудину, в левую руку, сопровождается отрыжкой и тошнотой. Усиление дискомфорта после еды приводит к искусственному вызыванию рвоты кислым содержимым, обычно на высоте боли.

Учитывая, что это приносит облегчение, люди все чаще провоцируют рвоту, порой отказываются от пищи вообще. В итоге это приводит к похуданию, постоянной слабости, усталости, раздражительности.

Симптомы при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке

При расположении язвенного дефекта в области кишки отмечаются «голодные» боли. Эти ощущения возникают натощак, нередко в ночное время суток. Прием пищи, особенно щелочной (молоко) вызывает стихание боли. Кислотность желудка у пациентов с дуоденальной язвой почти всегда повышена, что вызывает изжогу, частую кислую отрыжку, постоянные запоры.

Важно! Язвы, возникшие на фоне приема нестероидные противовоспалительных средств («Ибупрофен», «Аспирин») отличаются отсутствием боли. Чаще всего их выявляют случайно, при рутинном обследовании.

Объективные данные

При объективном осмотре отмечается общая бледность и истощенность таких пациентов.

Нередко их беспокоит склонность к низкому давлению и брадикардии за счет повышенной активности блуждающего нерва. Язык всегда обложен белым или серовато-белым налетом, больше у корня. Желтоватый оттенок налет приобретает при курении или при вовлечении в процесс желчевыводящих путей.

При пальпации живота выявляется резкая болезненность в области эпигастрия, если язва в желудке или правого подреберья, если язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, симптомы раздражения брюшины не определяются, если нет осложнений. У некоторых людей можно ощутить резистентность брюшной стенки, но локальную.

Диагностика

После сбора анамнеза, жалоб и клинического осмотра выставляется предварительный диагноз «язвенная болезнь». Для его подтверждения обязательно необходимы инструментальные обследования. Начинают с основных клинических анализов, но обязательными являются эзофагогастродуоденоскопия или рентгенография с барием. В последние годы может применяться видеокапсульная эндоскопия, как альтернатива ЭГДС.

Лабораторные анализы

В общем анализе крови возможны изменения в виде незначительного лейкоцитоза, ускорения СОЭ. При наличии осложнения в виде кровотечения или стенозирования развивается хроническая железодефицитная анемия. Почти у всех пациентов наблюдаются пограничные или низкие значения гемоглобина, что связано не только с кровотечением, но и со сниженным аппетитом по причине болей.

Подтверждает наличие скрытого кровотечения из язвы положительный анализ кала на скрытую кровь.

Дополнительно назначают биохимическое исследование крови, в котором обнаруживается снижение сывороточного железа и ферритина. Эти критерии подтверждают железодефицитную природу анемии. Обязательно исследуют печеночные пробы и общий белок для того, чтобы оценить вовлеченность в патологический процесс остальных органов желудочно-кишечного тракта.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)

Основной метод диагностики язвенной болезни. Позволяет напрямую увидеть и зафиксировать изменения на слизистой, при необходимости взять биопсию пораженного участка. Существенным недостатком метода является его дискомфорт для пациента. Но современные эндоскопические устройства обладают тонкими и гибкими шлангами, что позволяет провести исследование быстро и максимально безболезненно. Дополнительно возможно использование местного анестетика в аэрозоле для подавления рвотного рефлекса с корня языка.

Одним из вариантов эндоскопии считается видеокапсульный метод. Его достоинство – безболезненность, отсутствие дискомфорта для пациента. Но при подозрении на онкологическое перерождение язвы с помощью видеокапсульной эндоскопии невозможно провести биопсию. Сам метод относится к дорогостоящим, цена одной капсулы на сегодня около 30 тысяч рублей.

Рентгенография с контрастным веществом

Активно использовалась до широкого распространения эндоскопических методов исследования. В качестве контраста применяют раствор сульфата бария, который предлагается пациенту внутрь. Рентген позволяет выявить язвенные дефекты на стенке желудка, определить их размеры, возможные осложнения. Однако имеет те же недостатки, что и видеокапсульная методика: невозможность проведения биопсии.

Диагностика хеликобактерной инфекции

Сегодня каждому человеку с подтвержденной язвенной болезнью рекомендуется анализ на Helicobacter pylori. Существует несколько методов его проведения:

• неинвазивный дыхательный тест – определяется содержание уреазы в воздухе, который выдыхает человек;
• анализ биоптата – проводится врачом-эндоскопистом;
• анализ кала на содержание антигенов бактерии;
• анализ крови на содержание антител к Helicobacter pylori.

Важно! Наличие язвенной болезни желудка у призывника освобождает его от службы в армии. В зависимости от степени поражения и осложнений это может быть категория «Д» (не годен), «В» (ограниченно годен) или «Г», которая подразумевает переосвидетельствование после лечения.

Осложнения

Длительное протекание язвы без полноценного лечения нередко приводит к осложнениям. Сегодняшняя терапия этой патологии весьма эффективна, поэтому ряда последствий удается избежать.

Кровотечение из дефекта

При скрытом, капельном кровотечении симптомы развиваются постепенно. Человек ощущает нарастающую день за днем слабость и усталость, появляется потливость, шум в ушах. Со временем появляется частый пульс и низкое давление, в крови обнаруживается низкий гемоглобин, а в анализе кала – следы скрытой крови.

При резком возникновении кровотечения симптомы появляются быстро: падает давление, возникает сердцебиение. Человек бледный, кожа влажная от пота. При кровотечении из язвы желудка появляется рвота темной, густо-черной кровью – рвота «кофейной гущей». Если рвота не возникает и кровь проходит через весь кишечник, можно заметить черный стул, состоящий из переваренной крови – «мелена».

Перфорация и пенетрация

Перфорацией называют разрыв стенки в области язвы, попадание содержимого желудка в брюшную полость.

Пенетрация – более «мягкое» осложнение, в этом случае язвенный дефект разрывается, но отверстие прикрывает соседний орган, например, печень.

Оба осложнения проявляются резкой болью, которую называют «кинжальной». На фоне боли появляется рвота, повышение температуры тела. В случае перфорации человек нуждается в экстренной помощи, так как в течение нескольких часов развивается обширное воспаление брюшной полости – перитонит. Без экстренной операции перитонит приводит к быстрому сепсису, полиорганной недостаточности и гибели человека.

Стеноз

За любым воспалением следует развитие рубца. Рубцовое стенозирование появляется постепенно, если язвенная болезнь преследует человека в течение нескольких лет. По степени выраженности стеноз может быть:

• компенсированным – пищевой канал уже нормального, но пища спокойно проходит;
• субкомпенсированный – пища застаивается в желудке дольше положенного;
• декомпенсированный – пища не проходит в районе стеноза.

Помимо боли человека беспокоит отрыжка тухлой, непереваренной пищей, тяжесть в животе. Нередко возникает рвота едой, съеденной накануне. Ощущение распирания в желудке беспокоит даже после приема небольших порций пищи, воды.

Малигнизация

Малигнизацией называют опухолевое перерождение язвы. Наиболее часто перерождаются хронические, грубые язвы большого размера. Для развития опухоли характерно усиление слабости, еще большее снижение гемоглобина с плохим ответом на прием препаратов железа. Человек худеет на 10 и более килограмм за полгода, изменяется характеристика боли – если раньше они проходили на фоне приема пищи, теперь становятся постоянными. Подтвердить опухолевый характер язвы может лишь биопсия участка ткани.

Лечение

На первом месте в терапии язвенной болезни стоит образ жизни. Пациентам рекомендуется избавиться от вредных привычек, уменьшить количество стрессовых ситуаций в жизни. При необходимости назначают седативные лекарства, антидепрессанты. Обязательным пунктом стоит нормализация питания с учетом особенностей патогенеза язвенной болезни.

Диета

Вся пища должна быть щадящей – химически и механически. Исключают слишком горячую, холодную, грубую пищу, приготовленную жаркой. Исключают свежие фрукты и овощи на период обострения, так как натуральный сок раздражает слизистую и вызывает избыточное газообразование. Нежелательно употребление кофе, черного чая, газированных напитков.

Все продукты рекомендуется отваривать, готовить на пару или запекать с минимальным количеством масла. Порция должна быть небольшая, 200-250 г. В диету обязательно включают крупы, отваренные на воде, без специй, нежирные сорта мяса и рыбы. Супы и бульоны готовят на курице, индейке или говядине, в идеале в виде фарша. Непосредственно перед приемом пищи продукты обязательно остужают до терпимой температуры – слишком горячая еда нежелательна.

Важно! В острейший период при выраженном болевом синдроме пищу перемалывают в блендере для того, чтобы минимально травмировать стенку желудка.

Все фрукты и овощи на период обострения проходят термическую обработку, мелко нарезаются. В качестве десерта рекомендуют желе и муссы, размоченные галеты. Полностью исключают дрожжевую выпечку, сухое печенье и крекеры. Подобную диету рекомендуется соблюдать в течение всего времени рецидива, а при возможности – в качестве профилактики постоянно. Допускаются небольшие погрешности при полном отсутствии симптоматики.

Медикаменты

Первым этапом в лечении язвенной болезни считается эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori. Для этого используются антибактериальные препараты в комбинации:

Конкретная схема избавления от хеликобактерной инфекции подбирается специалистом, с учетом региона проживания человека и предыдущего анамнеза. Длительность лечения – не менее 14 дней.

Дополнительно к антибиотикам назначают препараты, уменьшающие кислотность:

Эти препараты снижают выработку соляной кислоты в желудке. Уменьшается ее повреждающее действие на слизистую, язва скорее заживает. Современные клинические рекомендации советуют применение этих лекарств курсами весной и осенью, независимо от проявлений. Такой профилактический прием помогает избежать тяжелых обострений.

Еще один компонент схемы избавления от язвенной болезни – препараты висмута («Де-нол» или «Новобисмол»).

Для этого лекарства характерно воздействие непосредственно на патогенную бактерию и ускорение заживления язвы. На поверхности слизистой желудка препараты висмута образуют тонкую пленку, которая защищает от агрессии соляной кислоты.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки поражает молодых, трудоспособных людей. Ее склонность к рецидивам еще несколько лет назад вынуждала обращаться за медицинской помощью, в том числе, оперативной, многократно за год, не давала вести полноценный образ жизни, причиняла постоянный дискомфорт. Современные способы диагностики позволяют обнаружить язвенный дефект на начальной стадии, а эффективное лечение с использованием антибиотиков избавляет от язвы на долгие годы. изучайте по ссылке.

Видео — Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.

Эпидемиология

По данным Е.М. Лукьяновой и соавторов (2000) распространённость ЯБ у детей у Украины составляет 0,4 %. По данным Ю.В. Белоусова (2000) ЯБ страдает примерно один из 1000 украинских детей. По данным Н.П. Шабалова (1999) распространённость ЯБ в Российской федерации составляет 3,4 % среди жителей города и 1,9% в сельской местности. В структуре патологии органов пищеварения на долю ЯБ приходится от 1,7 до 16%. У детей наиболее часто встречается язвенная болезнь ДПК в 82-87 % случаев. Распространённость язвенной болезни желудка составляет 11-13 %, сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК - 4-6 %.

До 6-10 лет ЯБ поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют значительно чаще. Этот факт, вероятно, объясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует подчеркнуть, что в последнее время отмечается значительное омоложение ЯБ. Нередко это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

Этиология и патогенез ЯБ

Таким образом, ЯБ полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники.

Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ:

• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;
• увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину;
• дефицит ингибитора трипсина ;
• дефицит фукомукопротеидов;
• повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи;
• избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию;
• гастродуоденальная дисмоторика - продолжительная задержка пищи в желудке;
• повышение образования пепсиногена;
• недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов;
• серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор;
• наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК - HLA В5 (в украинской популяции - В15, в русской - В14);
• врожденный дефицит антитрипсина;
• отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза).

В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом:

1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии иллюстрирует известная схема Шея.

По C.Goodwin (1990) антральный HP гастрит и желудочная метаплазия в ДПК есть первая стадия развития ЯБ ДПК.

Вторая стадия - нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.

Третья стадия - колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.

От язвенной болезни следует отличать симптоматические язвы (СЯ).

• Стрессовые СЯ при физических и психических травмах, ожогах, обморожениях, черепно-мозговых травмах - язвы Кушинга (Cushing ulcers), при ожогах - язвы Курлинга (Curling ulcers), шока. Для таких симптоматических язв характерна перфорация, кровотечения без боли.
• Медикаментозные язвы СЯ - осложнение терапии НПВС, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином.
• Гепатогенные СЯ при циррозе печени, хроническом гепатите при нарушениях кровотока в воротной вене.
• Панкреатогенные СЯ вследствие нарушения поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном повышении выброса кининов и гастрина.
• Эндокринные СЯ при гиперпаратиреозе (наблюдаются в 10%).
• Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона - гастрин-продуцирующей опухоли в поджелудочной железе.

Классификация

1. Клинико-эндоскопическая стадия: острая язва; начало эпителизации; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при имеющемся гастродуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фазы: обострение; неполная клиническая ремиссия; клиническая ремиссия.

3. Локализация: желудок; двенадцатиперстная кишка (луковица; луковичный отдел); двойная локализация.

4. Форма: без осложнений; с осложнениями (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилоруса, перивисцерит).

5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика (повышенные, сниженные, в норме).

6. Этиологическая характеристика: Helicobacter pylori ассоциированная; Helicobacter pylori неассоциированная.

Клинические проявления ЯБ

1. Болевой синдром – ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли – приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.

Классический Мойнингановский ритм: "голод > боль > прием пищи > облегчение" нам приходилось наблюдать сравнительно редко, преимущественно у детей старшего возраста. Иррадиация болей в спину или в поясницу характерна для осложнений со стороны поджелудочной железы. Пальпаторно в период обострения ЯБ преобладает болезненность в эпигастрии, где часто обнаруживается положительный симптом Менделя, локальное напряжение мышц. Немного реже указанные симптомы обнаруживаются в пилородуоденальной зоне. Кожная гиперестезия в зонах Захарьина - Геда в педиатрической практике почти не выявляется.

2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. В определенной мере к диспептическому синдрому можем отнести и тенденцию к запорам, которая часто наблюдается в больных с гиперацидностью желудочного сока в период обострения болезни.

Болевой и диспептический синдромы имеют сезонный характер (усиливаются осенью и весной).

3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.

Указанные выше клинические проявления, характерны для периода обострения болезни. С началом эпителизации язвенного дефекта, как правило, уменьшается интенсивность болей, которые приобретают мало интенсивный ноющий характер, исчезает иррадиация болей. Постепенно исчезает рвота и уменьшается интенсивность изжоги, хотя на протяжении длительного времени сохраняются поздние боли. При поверхностной пальпации значительно уменьшается или исчезает болезненность, хотя может сохраняться локальное напряжение мышц. В стадии заживления и в период ремиссии язвы ребенок перестает жаловаться на боли в животе, но еще отмечается умеренная болезненность в гастродуоденальной зоне при глубокой пальпации.

Ни в коем случае не надо забывать, о том, что часто отсутствует соответствие между субъективным улучшением самочувствия больного, клинической и эндоскопической картиной.

Следует подчеркнуть, что отсутствие болевого или диспептического синдрома не свидетельствует о заживлении язвы – обязательно нужен эндоскопический контроль!!!

В клинической практике нам приходилось наблюдать абсолютно «немые» язвенные поражения пищеварительного тракта.

Клинические особенности ЯБ нетипичных локализаций

Язвенная болезнь желудка

Язвенной болезнью желудка чаще болеют девочки, менее выражен фактор наследственности. Боль обычно ноющая, ранняя (в особенности при локализации язвы в антральном отделе желудка), локализуется под мечевидным отростком. Ночные боли наблюдаются редко. Локализация пальпаторной болезненности и локального напряжения мышц преимущественно в верхней половине живота, за грудиной. Характерны диспептические проявления: тошнота, отрыжка воздухом, изжога, горечь во рту. Снижение аппетита вплоть до анорексии. Метеоризм. Характерна менее выраженная сезонность, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь ДПК (постбульбарная локализация)

Характерно тяжелое, рецидивирующее течение, резистентность к терапии. Часто наблюдаются осложнения (в особенности кровотечения). Выраженный болевой синдром –интенсивные голодные и ночные боли. Ночные боли часто заставляют ребенка просыпаться. Основная локализация боли - верхний правый квадрант живота. Часто иррадиация в спину, в позвоночник. Выражены диспептические проявления: изжога, горечь во рту, дурнота. Пальпаторно почти всегда имеет место локальное напряжение мышц, боли в эпигастрии, положительный симптом Менделя.

Сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК

Как правило, наблюдается тяжелое течение болезни. Основные клинические признаки подобны ЯБ ДПК.

Клинические проявления осложнённой ЯБ

Осложненное течение ЯБ наблюдается в 10-15 % случаев, вдвое чаще у мальчиков.

Кровотечение - наиболее частое осложнение ЯБ (80 % осложнений). Клинические признаки острого кровотечения при ЯБ: рвота "кофейной гущей", сосудистый коллапс и признаки анемизации организма – бледность, общая слабость. Нередко на фоне развития кровотечения наблюдается ослабление болевого синдрома, что может усыпить бдительность врача.

Перфорация. (7-8 %); Перфорация язвы обычно начинается с приступа острой "кинжальной боли", которая сопровождается клиникой острого живота, напряжением в области эпигастрия, брюшной стенки, симптомами раздражения брюшины. Обращает внимание ослабление или отсутствие перистальтики. Данные клиники подтверждаются рентгенологическим обследованием – наличие свободного газа под печенью при рентгенологическом обследовании органов брюшной полости.

Пенетрация. (1-1,5 %). Язвы ДПК пенетрируют в головку поджелудочной железы, печень, желчные ходы, печеночно-дуоденальную связку. Язвы желудка пенетрируют в малый сальник и тело поджелудочной железы. Основные клинические проявления – резкие боли, которые отдают в спину, рвота, которые не приносит облегчения, беспокоит изжога. Для пенетрации характерна постоянность боли, потеря четкой связи с приемом пищи. Характерный рентгенологический симптомом пенетрации - дополнительная тень контрастного вещества рядом с обследуемым органом.

Деформация и пилородуоденальный стеноз. (10-12 %). Больные ощущают переполнение желудка, тошноту, отрыжку. В тяжелых случаях наблюдается рвота застойным содержимым желудка. Рвоту пациент может провоцировать сам для получения ощущения облегчения. Больной худеет. В типичных случаях наблюдается перистальтика по типу песочных часов, феномен плеска при пальпации в зоне эпигастрия.

По Н.П. Шабалову (1999) различают:

1. Воспалительно-спастический (функциональный стеноз), который носит непостоянный характер и появляется на фоне обострения ЯБ.

2. Рубцовый стеноз, который формируется медленно, постепенно, но носит постоянный характер.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Параклинические методы обследования при ЯБ

1.1 Обязательные (на современном этапе развития гастроэнтерологии):

Общий клинический анализ крови.
Общий клинический анализ мочи.
Анализ кала на яйца глистов.
Копроцитограмма.
Общий белок на белковые фракции крови.
Гистологическое (цитологическое) исследование во время эндоскопии.
Тесты на HP: быстрый уреазный, бактериологический, дыхательный уреазный тест, серологический (ІФА), ІФА анализ концентрации антигена HP в кале, полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Интрагастральная рH-метрия .

1.2. По показаниям:

Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).
Анализ крови на уровень гормонов для выявления гипергастринемии, гиперсоматотропинемии.
Иммунограмма.

Исследование желудочной секреции:

Фракционное исследование желудочного сока (выявление гиперацидности, повышение протеолитической активности).

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией, диагностика HP-инфекции проводится с целью диагностики и через 3-4 недели после начала курса лечения при полной эпителизации язвы.

Эндоскопические критерии стадий ЯБ

Фаза обострения.

Б) II стадия - начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве.

Фаза неполной ремиссии.

Ремиссия

Полная эпителизация язвенного дефекта (или "спокойный" рубец), отсутствуют признаки сопутствующего гастродуоденита.

При проведении прицельной биопсии проводится экспресс-диагностика HP; гистологическая и микробиологическая диагностика HP; гистологическая (цитологическая) верификация диагноза, проводится дифференциальная диагностика с острыми язвами.

Рентгенологическое обследование в настоящее время носит вспомогательный характер. Используется преимущественно для диагностики моторно-эвакуаторных нарушений, дуоденостаза, рубцово-язвенных деформаций желудка и ДПК. С диагностической целью при абсолютных противопоказаниях к эндоскопии. Рентгенологические критерии язвы: симптом "ниши", конвергенция складок и т.д. у детей встречаются редко.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Исследование проводится однократно для скрининг диагностики сопутствующей патологии.

Лечение ЯБ

При обострении, средняя продолжительность стационарного лечения составляет около 1 месяца.

1. Режим. В первые недели пребывания в стационаре постельный или полупостельный режим.

2. Питание. Назначаются последовательно диетические столы № 1а, 1б, а потом N5. Учитывая маленькую калорийность вариантов диеты N1, выбор двигательного режима зависит от продолжительности её назначения. В основе диетотерапии ЯБ лежит принцип предотвращения термического, химического и механического раздражающего воздействия на язву. То есть исключается очень горячая или холодная пища, экстрактивные, пряные, блюда, грубая пища богатая пищевыми волокнами. При осложнении ЯБ кровотечением назначают диету Мейленграхта, куда входит пюре обогащенное белками, солями и витаминами.

При HP-ассоциированной язвенной болезни на Украине официально рекомендованы следующие схемы терапии, которые базируются на положениях 2 Маахстрихтского Консенсуса 2000 г. При лечении HP-ассоциированных форм гастритов и ЯБ в детей последовательно применяется комбинированная терапия первой и второй линии.

Основные препараты, которые применяются для эрадикации HP:

2. Антибиотики:

Эр – эритромицин.

Кл – кларитромицин.

Ом - омпепразол.

Ра - ранитидин.

Фа – фамотидин.

Фл - флемоксин - солютаб.

После окончания антихеликобактерной терапии могут назначаться на 3-4 недели:

Репаранты: облепиховое масло, солкосерил и др.

Прокинетики : домперидон (мотилиум) показаны при нарушениях моторики (рефлюксы, дуоденостаз) на 10-14 дней.

Седативные препараты: персен - на 3 недели; водная настойка валерианы.

Антистрессовые средства: (сибазон) - на 3 недели. При астенодепрессивных проявлениях может назначаться мягкий антидепрессант растительного происхождения – деприм по 1-2 таблетки в сутки в первую половину дня детям старшего возраста и подросткам.

Симптоматическое лечение назначается при наличии остаточных проявлений болевого и диспептического синдромов и включает спазмолитики - дротаверин (но-шпа), галидор, М2-холинолитики) на 10-15 дней, поливитаминные препараты - до 4 недель. Некоторые педиатры-гастроэнтерологи делают акцент на необходимости коррекции медикаментозно-индуцированного дисбактериоза после проведения лечение HP-инфекции.

Подтверждение эрадикации HP получают не раньше, чем за 4 недели во время контрольной ФГДС. При не успешности первого курса терапии переходят к квадротерапии по схемам 2 линии. Следует отметить, что чувствительность HP к различным препаратам имеет существенные региональные особенности и поэтому стандартные схемы эрадикации не всегда себя оправдывают. Например, существующие штаммы НР высокорезистентны к метронидазолу, так как этот препарат широко применялся в нашем отечестве. Альтернативные схемы эрадикационных мероприятий предложенные североамериканскими педиатрами

Медикаментозная терапия назначается с учетом тяжести ЯБ, локализации язвы, состояния секреторной функции желудка.

В современной гастроэнтерологии для лечения ЯБ применяется около 500 препаратов, что косвенно доказывает неэффективность современной медикаментозной терапии. Все таки есть группы препаратов, которые доказали свою эффективность в составе комплексной терапии ЯБ и гастритов не ассоциированных с HP, или имеющих тенденцию к рецидивам и осложнениям. Современная социально-экономическая обстановка на просторах бывшего СССР диктует необходимость учитывать так же фармакоэкономические аспекты лечения (его стоимость) и возможность следовать рекомендациям врача.

Антациды

Альмагель. Альмагель комбинированный препарат гидроокиси алюминия и гидроокиси магния . В состав Альмагеля А входит ещё и анестезин, который прибавляет к антацидному эффекту обезболивающее действие. Назначают через 1,5-2 ч. после приема пищи или на ночь. Перед употреблением препарат взбалтывают. Разовая доза для детей до 10 лет 1/2 чайн. ложк., 10-15 лет 1 чайн. ложке.

Фосфалюгель . Наряду с блокадой кислотно-пептического фактора повышает защитный барьер СОЖ, имеет большую буферную емкость. Эффект препарата определяется коллоидным фосфатом алюминия, который имеет тройной лечебный эффект, благодаря соединению антацидного, обволакивающего эффекта и адсорбирующего действия. Назначается по 1-2 пакетика 3-4 раза в день.

Маалокс . Сочетание альгедрата и магния гидроксида . Применяется как адсорбирующее, обволакивающее и антацидное средство по 10-15 мл суспензии 3-4 раза в день. Детям назначают в виде суспензии по 1 чайн. ложке 3 раза в сутки. Перед употреблением суспензию гомогенизируют, встряхивая флакон.

Гастал . Антацидный препарат, который эффективно снижает повышенную кислотность желудочного сока без последующей гиперсекреции. Алюминия гидроксид адсорбирует и преципитирует пепсин в желудочном соке, обратно инактивируя его. Применяется у детей по 1,5 табл. 4-6 раз в сутки. Большинство антацидов целесообразно назначать (комбинируя препараты) 4-5 раз на день и обязательно на ночь.

Эффективность действия антацидов возрастает при их сочетании с цитопротекторами, то есть препаратами, которые защищают СОЖ от действия факторов агрессии.

Цитопротекторы

Цитопротекторные свойства имеют искусственные простагландины - мизопростол (сайтотек, цитотек и др.). Эта группа препаратов оказывает содействие слизеобразованию, секреции бикарбонатов, улучшает микроциркуляцию. Мизопростол подросткам применяют внутрь, во время пищи и на ночь, при эрозиях и язвах желудка и ДПК - по 200 мкг 3-4 раза в сутки, возможно применение по 400 мкг 2 раза в сутки (последний прием перед сном). Продолжительность курса лечение - 4-8 недель.

Коллоидная соль висмута создает на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая предохраняет СОЖ от действия агрессивного желудочного сока. Препарат увеличивает синтез простагландина Е2, что стимулирует образование слизи и секрецию бикарбонатов. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день и перед сном.

Периферические м-холиноблокаторы

Пирензепин (гастроцепин) - специфический ингибитор желудочной секреции, селективный блокиратор M1 – холинорецепторов обкладочных и основных клеток СОЖ. Угнетает продукцию соляной кислоты и пепсина. Дозировка у детей дошкольного возраста 1/2 табл.(0,0125 г) 2 раза в день, а у школьников 1 табл. (0,025 г) 2 раза в день.

Миотропные спазмолитики

Галидор. Назначают внутрь, по 100-200 мг (1-2 табл.) 1-2 раза в сутки на протяжении 3-4 нед. потом переходят на поддерживающую терапию по 100 мг 2 раза в сутки. Детям дошкольного возраста 50 мг 2 раза в день, школьникам 50-100 мг 2-4 раза в день. Максимальная суточная доза внутрь составляет 400 мг. В ургентных ситуациях, при тяжёлом течении заболевания - в/в медленно струйно, капельно, растворяя препарат в физиологическом растворе по 50-100 мг 1-2 разы в сутки, в/м 50 мг 1-2 раза в сутки. Средняя продолжительность курса - 3-4 нед.

Прокинетики

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина

Препараты второго и третьего поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина значительно более эффективные и безопасные. Хорошо апробирован ранитидин в дозе 2-6 мг на 1 кг массы дважды на день на протяжении 3-4 недель. Фамотидин 1-2 мг/кг массы в сутки (20-40 мг) на 2 приема на протяжении 4-6 нед.

Ингибиторы протонной помпы

Стимуляторы репаративных процессов

Седативные препараты и транквилизаторы

Физиотерапия

В фазе обострения заболевания для нормализации секреторной и моторной функции желудка, а также повышение трофики СОЖ может назначаться: высокочастотная электротерапия (ВЧ) - индуктотермия; Сверхвысокочастотная терапия (СВЧ) или микроволновая терапия: сантиметровая или дециметровая; электротерапия импульсными токами (диадинамотерапия). При выраженном болевом синдроме применяются диадинамические токи, электрофорез со спазмолитиками.

При снижении секреторной деятельности желудка назначается: гальванизация области желудка; электрофорез с кальцием по поперечной методике; электростимуляция с помощью диадинамических токов.

В фазе неполной ремиссии: магнитотерапия, электросон, теплолечение (парафиновые, озокеритовые аппликации и др.), водолечение.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и повышения трофики СОЖ применяется лазерная и магнито-лазерная терапия.

Противопоказания для физиотерапевтического лечения тяжелое течение заболевания, кровотечение, индивидуальная непереносимость отдельных физиотерапевтических методов.

Из не медикаментозных методов лечения применяются: рефлексотерапия, фитотерапия, гомеопатия , микроволновая резонансная терапия.

В стадии ремиссии наряду с применением физиотерапевтических методов проводится лечение минеральными водами. В период стойкой ремиссии показано санаторно-курортное лечение сначала в местном, а потом климатическом санатории. В случае кровотечения санаторно-курортное лечение в климатических санаториях может проводиться не ранее, чем через 6 месяцев.

Курс лечения ЯБ длится до 1 месяца, но может продолжаться значительно дольше.

Вопрос о назначении поддерживающей терапии, кратность и время противорецидивних курсов лечения - решается индивидуально. Сроки пребывания в стационаре - в среднем 28 сут, при тяжелом течении до 6-8 недель.

Лечение кровотечений при ЯБ. Неотложные мероприятия при кровотечении у детей с ЯБ состоят из назначения охранительного режима, голодания и полного покоя. Транспортирование больного только на носилках. Терапевтические средства остановки кровотечения: внутривенное введение факторов свертывания крови, сандостатина (соматостатина) парентерально блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.). При продолжении кровотечения осуществляется эндоскопический гемостаз (по возможности эндоваскулярный) Все дети, которые испытали кровотечение, подлежат этапному лечению и наблюдению. Кроме диетотерапии внутрь назначают, антисекреторное лекарственные средства: ранитидин и другие блокаторы Н2 рецепторов гистамина.

Показания к хирургическому лечению ЯБ

перфорация, пенетрация,

Массивное кровотечение, которое не прекращается,

Рубцовый субкомпенсированный дуоденальний стеноз.

Больные ЯБ находятся под диспансерным наблюдением районного детского гастроэнтеролога. В период полной ремиссии показано дозированная физическая активность, но следует избегать поднятия большого веса, резких движений, избегать большой нагрузки на брюшной пресс. При тяжелом, рецидивирующем течении ЯБ осенью и весной проводят курсы амбулаторного протирецидивного лечения продолжительностью 3-4 недели. С целью предотвращения рецидива рекомендуется обследование на HP, а при необходимости и санация ближайшего окружения больного. По возможности следует проводить эрадикацию НР не только у ребенка, но и у членов семьи, так как вероятность реинфицирования достаточно велика.

Для профилактики рецидивов обычно назначается более жесткая диета, антациды, блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Кратность диспансерных обследований не меньше 2 раз в год; кратность эндоскопического исследования - не менее 2-3 раз в год или индивидуально.

Критерий выздоровления - полная клинико-эндоскопическая ремиссия на протяжении 5 лет, после чего дети снимаются из диспансерного учета.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.