Бронхит: симтомы, лечение, расшифровка рентгена. Oстрый бронхит: основные причины, симптомы, методы диагностики и лечения 2 клиническая картина хронического бронхита основные симптомы

– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый бронхит (J20)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

1. Бронхит неуточненный как острый или хронический у лиц моложе 15 лет.
2. Острый или подострый бронхит, включая:
- острый бронхит с бронхоспазмом;
- фибринозный;
- мембранозный;
- гнойный;
- септический.
3. Трахеобронхит острый.

Из данной рубрики исключаются:
1. Бронхит (трахеобронхит) неуточненный как острый или хронический у лиц 15 лет и старше (см. J40).
2. Астма неуточненная (уст. аллергический бронхит) - J45.9.
3. Астма с преобладанием аллергического компонента (уст. аллергический бронхит) - J45.0.
4. Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей (J44.0).
5. Острый бронхит при бронхоэктазии (J47.0).
7. Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами (J68.0).
8. Хронический бронхит и трахеобронхит:
- неуточненный (J42);
- слизисто-гнойный (J41.1);
- простой (J41.0).

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 14

Максимальный период протекания (дней): 21

Симптомы (кашель, температура, бронхиальная обструкция), продолжающиеся более 3 недель, должны быть поводом для расширения обследования и консультации специалистов.

Классификация

По этиологии

:
- вирусный;
- бактериальный (в т.ч. микоплазменный);
- обусловленный воздействием химических факторов;
- обусловленный воздействием физических факторов.

Этиологические варианты острого бронхита, связанные с химическими и физическими воздействиями (например, токсический и ожоговый), редко наблюдаются изолированно, а, как правило, возникают как компонент системного поражения.

Первичный;
- вторичный (возникающий на фоне уже имеющейся патологии верхних и нижних дыхательных путей).

По вариантам течения:
- остротекущий;
- острый затяжной бронхит (длящийся более 3 недель);
- рецидивирующий бронхит (повторяющийся в течение года 3 и более раз);

- острый обструктивный бронхит.

Этиология и патогенез

Этиология

У взрослых 85-95% острых бронхитов вызывается вирусами.
По данным российских исследователей, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, у детей от 14 дней до 4 лет - менее чем в 10% случаев.
Как правило, вирусные бронхиты ассоциированы с бактериями (чаще), с грибами (реже), простейшими. В качестве причины острого бронхита могут выступать разнообразные бактерии. При этом этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных бактериальных бронхитов существенно различается.
Согласно результатам российских исследований по выявлению актуальных возбудителей острого бронхита у пациентов без сопутствующей легочной патологии, верифицировать возбудителя удалась только у 16-29% больных.
Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, например, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грамотрицательными бактериями, по мнению российских педиатров не нашла подтверждения (за исключением больных, перенесших хирургические манипуляции).
Свидетельство участия в развитии заболевания Bordatella pertussis и B.parapertussis, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae удалось получить в 5-10% случаев.
Однако, по мнению зарубежных авторов, роль хламидий и микоплазм как этиологического фактора в последнее время значительно выросла; микоплазменная и хламидийная этиология у детей может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет.

Этиология острого бронхита в зависимости от возраста (Геппе Н.А., Сафронова А.Н., 2009):
- 0-3 месяца: цитомегаловирус, энтеровирус, вирусы герпеса;
- 0-6 месяцев: хламидии (Chl.trachomatis);
- от 6 месяцев до 3 лет: респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3-го типа;
- 6-17 лет: хламидии (Chl.pneumoniae), микоплазмы (M.pneumoniae).

Примечание. Во всех возрастных группах: аденовирус, риновирус, вирус гриппа (особенно в холодное время года).

Патогенез
Вирусы, проникая в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, приводят к их гибели. Инфекция распространяется и на более мелкие дыхательные пути (особенно характерно это для вирусов гриппа и респираторно-синцитиальных вирусов), способствуя развитию гиперреактивности бронхов. Вирусная инфекция сенсибилизирует дыхательный тракт, нарушает мукоцеллюлярный клиренс вплоть до полного прекращения и подавляет защитные механизмы в отношении бактериальной инфекции. После присоединения бактериальной инфекции увеличивается количество слизи, которая препятствует проникновению в респираторный тракт антибиотиков и затрудняет фагоцитоз. Под влиянием инфекционных агентов происходит выделение различных медиаторов воспаления.

Патологическая анатомия
Cлизистая оболочка бронхов при остром бронхите представляется набухшей и гиперемированной, на ее поверхности имеется экссудатЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
, который в мелких бронхах и бронхиолах может выполнять весь просвет дыхательных трубочек. Экссудат слизистой бронха может быть серозным, слизистым, слизисто-гнойным или гнойным.
В отделяемом почти всегда (за исключением серозного экссудата) обнаруживаются эритроциты. При таких тяжелых формах, как грипп В, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку бронхов, из-за чего экссудaт приобретает кровянистый оттенок. Почти постоянно в экссудате выявляются отдельные клетки цилиндрического эпителия слизистых оболочек. В легких случаях бронхита изменения ограничиваются лишь самой слизистой, в более тяжелых они захватывают все слои бронхиальной стенки. При проведении микроскопического исследования стенки воспаленного бронха наблюдается картина гиперемииГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
и воспалительного отека слизистой оболочки и подслизистой ткани.
Даже при легких бронхитах присутствует инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами (позднее с примесью плазматических клеток). Она имеется в слизистой оболочке и подслизистой ткани, в других слоях стенки бронхов, захватывает перибронхиальную ткань в мелких бронхах.
В случае значительной клеточной инфильтрации утолщается стенка бронхов, инфильтрат и отек в ней разрыхляют эластичную ткань и гладкий мышечный слой, мышечные волокна подвергаются дегенеративному ожирению. Все это создает условия для расширения мелких интрапульмональных бронхов, образования бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
(характерно для коревых и гриппозных бронхитов у детей).
В период острого бронхита воспалительный процесс нередко переходит на окружающую бронх соединительную ткань, захватывает нисходящие здесь лимфатические сосуды и по ним распространяется вдоль бронха. Воспалительные изменения с перибронхиальной соединительной ткани могут перейти на легочную ткань. Нередко встречается развитие бронхопневмонии, когда воспаление внутри бронхов идет вниз на конечные их разветвления и на легочную ткань. В случае закупорки просвета мелких бронхов секретом соответствующие им отделы легочной ткани спадаются и образуется ателектаз .

Основные морфологические виды острого воспаления бронхов:
- острый катаральный;
- катарально-гнойный;
- геморрагический;
- фибринозно-язвенный;
- суппуративный.

Для острого катарального бронхита характерны гиперемия и отек стенки бронха, увеличение числа бокаловидных клеток, гиперсекреция желез и разжижение слизи, накопление в просвете бронха небольшого количества лейкоцитов и десквамированного эпителия. Воспалительная инфильтрация умеренная и ограничена слизистой оболочкой, дефекты эпителиальной выстилки поверхностные и мелкие, быстро восстанавливаются.

При катарально-гнойном бронхите (гнойном катаре бронхов, гнойном бронхите) слизистая оболочка бронхов набухшая и имеет ярко-розовый или красный цвета. В просвете бронхов скапливается экссудaт, который содержит большое количество лейкоцитов; эпителий имеет более стойкие и глубокие поверхностные дефекты, возможно формирование эрозийЭрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки или эпидермиса
. Имеются выраженные дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. Воспалительный процесс - ограниченный или распространенный; захватывает большую часть бронхиального дерева вплоть до мельчайших бронхов. В случае тяжелого течения заболевания воспалительный процесс вместе со слизистой оболочкой охватывает и глубокие ткани стенки бронхов.

При геморрагическом бронхите в экссудате выявляется большое количество эритроцитов.

Острый фибринозный бронхит (крупозный бронхит, пластичный бронхит, бронхиальный круп) наблюдается при дифтерии, крупозной пневмонии и сопровождается выделением фибринозной пленки на поверхности воспаленной слизистой оболочки. В редких случаях встречается изолированное крупозное воспаление бронхов без фибринозного поражения гортани, трахеи или легочной ткани. Характер воспаления - крупозный, эпителиальный покров в крупных бронхах может быть сохранен (за исключением поверхностных рядов) и фибринозная пленка имеет вид трубки. В мелких она имеет вид сплошной цилиндрической массы и заполняет весь просвет бронхов. Острый фибринозный бронхит является достаточно редким заболеванием с неясными этиологией и патогенезом. В дальнейшем он обычно принимает рецидивирующий характер с интервалами обострения от нескольких месяцев до нескольких лет. Может вызывать небольшие легочные кровотечения (кровохарканье).

Мембранозный бронхит (вариант фибринозного бронхита с образованием большого количества пленок) развивается на фоне выраженных альтеративных изменений. Характерно фибринозное (крупозное или дифтеритическое) воспаление, которое проявляется наличием на поверхности слизистой оболочки беловато-серой фибринозной пленки, более или менее плотно спаянной с подлежащими тканями. После расплавления пленки ферментами нейтрофилов и ее отторжения обнажаются дефекты различной глубины - язвы, которые заживают, заполняясь грануляционной тканью с последующим ее рубцеванием.

Суппуративный бронхит (нагноение бронхов, септический бронхит) характеризуется гнойным расплавлением слизистой оболочки бронха и подлежащих тканей с образованием глубоких язвенных дефектов, деструкцией желез, мышц и хрящей. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая язвы, склерозируется, что приводит к образованию грубых рубцов. Это происходит в основном при накоплении большого количества секрета в просветах бронхов в результате нарушения его эвакуации (например при обструкции) и его гнойного воспаления.

Варианты течения острого бронхита

Острый обструктивный бронхит (ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, микоплазмами, хламидиями. У детей раннего возраста большинство обструктивных форм бронхитов обусловлены RS-вирусной и парагриппозной 3-го типа инфекциями; остальные вирусы (чаще цитомегаловирус и аденовирусы) вызывают не более 10-20% случаев.
Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острого обструктивного бронхита микоплазму (в особенности у детей старшего возраста). При рецидивирующем обструктивном бронхите роль M.pneumoniae возрастает (по данным Назаренко Н. М. и соавторов (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом).
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.

Острый рецидивирующий бронхит (ОРБ) представляет собой острый бронхит, возникающий три и более раз в течение года. Пациенты с этим вариантом течения острого бронхита должны быть обследованы на предмет бронхиальной астмы, ХОБЛ и иммунодефицита. В примерно 50% случаев в дальнейшем данным пациентам устанавливается диагноз "бронхиальная астма".

Эпидемиология

Эпидемиология острого бронхита напрямую связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Обычно типичными пиками нарастания частоты возникновения этих заболеваний являются конец декабря и начало марта.

Данные по заболеваемости у взрослых весьма противоречивы. Заболеваемость бронхитами, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 50%. Этот процент существенно выше (до 50-90%) среди детей, часто болеющих острыми респираторными инфекциями, особенно в экологически неблагоприятных регионах, а также при пассивном курении.

Отдельные клинические формы

Острый обструктивный бронхит (ООБ) - клиническая форма острого бронхита, протекающая с выраженными признаками обструкции. Встречается, в основном, у детей первых 4 лет жизни. По данным разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают в виде ООБ. Этот показатель существенно выше, чем у взрослых. При этом обструктивные состояния на фоне респираторной вирусной инфекции регистрируются у 10-30% младенцев. Особенно велика частота ООБ, как проявления ОРВИ, у детей раннего возраста (преимущественно до 4-х лет).

Рецидивирующий острый бронхит имеет распространенность 16,4 на 1000 детей. Болеют дети дошкольного возраста. Среди часто болеющих детей (по обращаемости) рецидивирующий бронхит был установлен у 27% и рецидивирующий обструктивный - у 17,2%.

Факторы и группы риска

К развитию острого бронхита предрасполагают следующие факторы:
- климатические и погодные условия;
- неблагоприятные условия труда и проживания (переохлаждения, сырость, сквозняки) или наоборот чрезмерно сухой, горячий, загрязненный воздух;
- курение;
- алкоголизм;
- хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области;
- грипп и другие ОРВИ, острая пневмония в анамнезе;
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
- аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюктивит);
- нарушение носового дыхания;
- иммунодефицитные состояния;
- деформация грудной клетки;
- рефлюкс-эзофагит ;
- пожилой или детский возраст;
- застойные изменения в легких при правожелудочковой недостаточности;
- генетическая (наследственная) предрасположенность к заболеваниям органов дыхания.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита или ларингита.

Симптомы:
- саднение за грудиной;
- сухой (реже влажный) кашель, с небольшим количеством мокроты (при бактериальной инфекции мокрота становится гнойной); иногда кашель бывает надсадным и мучительным;
- слабость, чувство разбитости;
- осиплость голоса, болезненность при глотании (редко);
- признаки острого ринита, ларингита, трахеита (в зависимости от возбудителя).

Физикальные признаки отсутствуют либо над легкими определяются жесткое дыхание и распространенные сухие хрипы. Температура тела - субфебрильная или нормальная.
При поражении бронхов среднего и мелкого калибров выдох может становиться удлиненым, хрипы - сухими и свистящими.
При появлении в бронхах секрета выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые, в отличие от пневмонии, менее звучные, не имеют четкой локализации и исчезают после покашливания.

В случае развития бронхоспазма присоединяются признаки бронхиальной обструкции:
- одышка при небольшой физической нагрузке;
- коробочный оттенок перкуторного звука;
- удлиненный выдох при аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
;
- сухие высокотональные хрипы.

Среднетяжелое течение заболевания сопровождается значительно выраженным общим недомоганием, слабостью; характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой; боль в нижних отделах грудной клетки и брюш-ной стенки, вызванная перенапряжением мышц при кашле. Постепенно кашель становится влажным с мокротой слизисто-гнойного или гнойного характера.
Над поверхностью легких выслушивают-ся жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В течение нескольких дней температура тела остается субфебрильной. Отсутствуют выраженные изменения состава периферической крови.
При преимущественном поражении бронхиол (см. "Острый бронхио-лит" - J20) наблюдается, как правило, тяжелое течение болезни.

Острые симптомы заболевания становятся менее выраженнми к четвертому дню и при благоприятном исходе к седьмому дню полностью исчезают.
При остром бронхите с нарушением бронхиальной проходимости наблюдается тенденция к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Отдельные клинические формы острого бронхита

Острый обструктивный бронхит
В начале болезни для клинической картины характерны симптомы респираторной вирусной инфекции: подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния.
Выраженность и характер симптомов во многом варьируют в зависимости от возбудителя болезни.
Признаки экспираторного затруднения дыхания могут отмечаться в первый день заболевания или в процессе течения вирусной инфекции (на третий-пятый дни). Частота дыхания и продолжительность выдоха постепенно увеличиваются.
Дыхание становится шумным и свистящим. Это связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета - он "подсыхает". Это приводит к возникновению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов.
Поражение бронхов имеет распространенный характер и поэтому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами прослушивается одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.
Начало заболевания такое же, как при ОРВИ. Позже развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60-80 в минуту и кашель. При первом эпизоде данные симптомы отмечаются на 2-4-й день, при повторных - на 1-2-й день.
Для обструктивного бронхита типично преобладание симптоматики поражения крупных бронхов: свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы. Для бронхиолита характерна более "влажная" картина: масса разлитых мелкопузырчатых хрипов.
Удлинение выдоха и свистящие звуки при значительном учащении дыхания могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. В связи с этим при оценке обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения "податливых" мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо 2.
Выраженная обструкция держится 1-4 дня (дольше при бронхиолите), полная нормализация состояния наступает через на 1-2 недели.

Рецидивирующий обструктивный бронхит (3 и более эпизодов острого обструктивного бронхита в течение года)
Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами. Через 1-3 дня к данным симптомам присоединяется кашель (обычно сухой, более частый ночью). Кашель и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3-4 недель. Симптомы, их длительность и порядок появления имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.

Диагностика

1. Диагноз "острый бронхит" выставляется клинически:
- при наличии тщательно собранного анамнеза, в том числе выявления курения, неблагоприятных факторов внешней среды и/или других предрасполагающих факторов;
- при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 недель, независимо от наличия мокроты;
- при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний легких (ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, бронхиальной астмы), которые также могут быть причиной кашля;
- при отсутствии рефлюкс-эзофагитаРефлюкс-эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное гастроэзофагеальным рефлюксом; проявляется загрудинными болями, изжогой.
.

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки "острого вздутия легких": повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Рентгенологическое исследование не показано если:
- острый кашель и выделение мокроты указывают на острый бронхит;
- ЧССЧСС - частота сердечных сокращений
<100 уд./мин.;
- частота дыхания <24 вдохов/мин.;
- температура (оральная) <38 о С (100,4 F).

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
не имеет решающего значения в диагностике острого бронхита, но может помочь в дифференциальной диагностике.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Изменения неспецифичны и зависят от типа возбудителя. В первые дни может наблюдаться лейкопения, для бактериального воспаления характерен нейтрофилез с умеренным сдвигом влево, незначительное повышение СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
.

2. Анализ мокроты : большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты.
При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов.

Рутинное, обязательное, плановое типирование возбудителя при неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита не рекомендуется. Типирование возбудителя показано при затяжном течении острого бронхита. Применяется ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
, серологические (особенно в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 3 недели) методы исследования.

Дифференциальный диагноз

Наиболее важными в дифференциальной диагностике острого бронхита являются:
- пневмония;
- коклюш;
- бронхиальная астма;
- острый и хронический синуситы;
- милиарный туберкулез легких;
- инородное тело;
- эмфизема;
- синдром цилиарной дискинезии (например, синдром Картагенера);
- муковисцидоз.

Дифференциальная диагностика острого бронхита (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Дифференциальная диагностика между острым бронхитом и острой пневмонией

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома (БОС) аллергического и инфекционного генеза

(Ласица О.И., Ласица Т.С.)

Осложнения

АтелектазыАтелектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, дыхательная недостаточность.

Лечение за рубежом

Бронхит (bronchitis)– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.

В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.

Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас "лающим", приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 - 39ºС.

Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 10 9 /л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

Хронический бронхит ((bronchitischronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.

Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.

Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

Хронический бронхит - представляет собой прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки и развитием воспалительного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ:

1. Табакокурение (активное и пассивное) : среди прочих факторов риска стоит на первом месте. Табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как формальдегид, бензопирен, винилхлорид, но и является «поставщиком» огромного количества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов.

2. Промышленные поллютанты и производственная пыль: озон, окислы серы, азота, углерода, органические соединения, образующиеся при сгорании нефти и газа, кадмий, кремний.

3. Хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые ОРВИ и острые бронхиты (аденовирус, РС-вирусы, вирус гриппа, микоплазмы).

Классификация хронического бронхита:

По функциональной характеристике : 1. необструктивный (простой) 2. обструктивный

По характеру воспаления: 1. Катаральный 2. гнойный

По фазе заболевания: 1. Обострение 2. ремиссия

Симптомы хронического бронхита:

Основные симптомы хронического бронхита - кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащением дыхания. Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.

Лечение хронического бронхита:

Лечение больных хроническим бронхитом должно быть комплексным, предусматривать воздействие на основные патогенетические механизмы, учитывать индивидуальные особенности и тяжесть течения заболевания, наличие осложнений.

В фазе обострения заболевания важным элементом лечения является борьба с инфекцией, для чего назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные средства. Длительность антибактериального лечения индивидуальна.

Очаги инфекции в придаточных пазухах носа, глоточных миндалинах, зубах и т. п. в фазе обострения хронического бронхита подлежат активному лечению.

Антибактериальная терапия должна сочетаться с назначением средств, воздействующих на секрецию и способствующих очищению бронхов от вязкого секрета. Они чаще применяются внутрь или в виде аэрозолей. Назначают традиционные отхаркивающие средства: 3 % раствор йодистого калия, настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленные на их основе микстуры, которые назначаются до 10 раз в день, а также обильное горячее питье. У больных хроническим обструктивным бронхитом, особенно с клиническими признаками бронхоспазма, требуется, как правило, более интенсивное лечение. Оно обычно включает противовоспалительные и десенсибилизирующие средства (ацетилсалициловая кислота, препараты кальция), по показаниям- антигистаминные средства (супрастин, диазолин и др.). Необходимы препараты, направленные на восстановление бронхиальной проходимости.

Эффективно- физиотерапия, ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика. Показано санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

20) Пневмония острая. Причины. Клиническая картина. Принципы лечения.

Острая пневмония – инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями.

Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов.

Причины острой пневмонии:

Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной. Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки, микоплазма, золотистый стафилококк, палочка Фридлендера, реже - гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы, вирус гриппа, аденовирусы.

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим.

Симптомы острой пневмонии:

Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна.

Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто -гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Лечение острой пневмонии:

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара.

В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витаминотерапия

При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин.. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики.

Для устранения интоксикации осуществляют инфузии гемодеза, реополиглюкина

В случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии.

При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды.

Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры. В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение

Основными субъективными проявлениями хронического бронхита являются кашель с отделением мокроты, общая слабость, потливость (при обострении заболевания и гнойном характере бронхита).

В начале заболевания кашель беспокоит больных обычно по утрам сразу или вскоре после пробуждения, при этом количество отделяемой мокроты небольшое. Это обусловлено суточным ритмом функционирования мерцательного эпителия. Его активность наиболее выражена в утренние часы и невелика ночью. Кроме того, в появлении кашля большую роль играют утренняя физическая активность больного и повышение тонуса симпатической нервной системы. Кашель обычно усиливается в холодное и сырое время года, а при теплой и сухой погоде больные чувствуют себя значительно лучше, кашель беспокоит их реже и может даже полностью прекратиться.

В начале заболевания кашель беспокоит больных только в периоде обострения, в периоде ремиссии он почти не выражен. По мере прогрессирования хронического бронхита кашель становится более закономерным, практически постоянным и беспокоит не только утром, но и в течение дня, а также ночью. Кашель ночью в горизонтальном положении больного связан с поступлением мокроты из мелких бронхов.

Кашель обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлекторных зонах (гортань, голосовые связки, бифуркация трахеи, область деления крупных бронхов). В мелких бронхах кашлевые рецепторы отсутствуют, поэтому при преимущественно дистальном бронхите кашель может отсутствовать и основной жалобой больных является одышка.

В периоде обострения хронического бронхита чувствительность кашлевых рецепторов значительно повышается, что приводит к резкому усилению кашля, он становится надсадным, мучительным, иногда «лающим».

В течение дня бронхиальная проходимость улучшается и кашель становится менее выраженным и беспокоит реже.

Приступы кашля при хроническом бронхите могут провоцироваться холодным, морозным воздухом; возвращением в холодную погоду с улицы в теплое помещение; табачным дымом; выхлопными газами; наличием в воздухе различных раздражающих веществ и другими факторами. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угасать, кашель мало беспокоит больных и дренирование бронхов резко нарушается.

Отделение мокроты - важнейший симптом хронического бронхита. Мокрота может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови. В ранних стадиях заболевания мокрота, как правило, слизистая, светлая. Однако у больных, работающих длительное время в условиях запыленной атмосферы, мокрота может приобретать серый или черный цвет (например, «черная» мокрота шахтеров). По мере прогрессирования хронического бронхита мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, особенно это заметно в периоде обострения заболевания. Гнойная мокрота более вязкая и отделяется с большим трудом. При обострении хронического бронхита количество мокроты увеличивается, однако в сырую погоду и после употребления алкоголя может уменьшаться.

Известны случаи хронического бронхита, протекающего без выделения мокроты («сухой катар бронхов»). В 10 - 17% случаев при хроническом бронхите возможно кровохарканье. Оно может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой оболочки бронхов во время надсадного кашля (особенно это характерно для атрофического бронхита). Появление кровохарканья требует тщательной дифференциальной диагностики с туберкулезом легких, раком легкого, бронхоэктазами.

Общее состояние больных в начальных стадиях хронического бронхита удовлетворительное. Оно существенно нарушается по мере прогрессирования заболевания и развития бронхиальной обструкции, эмфиземы легких и появления дыхательной недостаточности.

Каких-либо значительных изменений при исследовании других органов и систем у больных хроническим бронхитом, как правило, не выявляется.

Все осложнения хронического бронхита можно разделить на две группы:

Непосредственно обусловленные инфекцией :

• -пневмония (инфекционное поражение тканей легкого);
• -бронхоэктазы (расширение бронхов или их отделов);
• -бронхоспастический (неаллергический) компонент;
• -астматический (аллергический) компонент.

Обусловленные развитием бронхита :

• -кровохарканье,
• -эмфизема легких (разрушения меж альвеолярных перегородок);
• -пневмосклероз (разрастание соединительной ткани в легком);
• -легочная недостаточность,
• -легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности).

Тяжелейшим осложнением обструктивного бронхита является острая дыхательная недостаточность с быстро прогрессирующими нарушениями газообмена и развитием острых дыхательных нарушений и обмена веществ.

хронический бронхит лечебный физкультура