Кардиогенный шок механизм развития. Причины, симптомы и экстренная помощь при кардиогенном шоке. Расстройство насосной функции сердца

Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

Понятие о кардиогенном шоке

Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели. Кардиогенный шок - это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.

К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда. При этом кардиогенный шок развивается только при массивном и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет. Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.

В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок - это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

Кардиогенный шок: классификация заболевания

В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития. Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, при кардиогенном шоке необходима в любом случае. Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.

Истинный кардиогенный шок: механизм развития

Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь. Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д. Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.

В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

Патогенез аритмического кардиогенного шока

В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости. Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание. Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.

Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий. В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД. При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

Что представляет собой рефлекторный шок?

Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.

Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины - болевого синдрома, а также на остановку кровотечения. Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу. Далее, механизм тот же, что и при других формах.

Причины и патогенез ареактивного шока

Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться. В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается. Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

Симптомы кардиогенного шока

Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

Холодный и липкий пот.
Страх смерти или отсутствие сознания.
Цианоз - синюшность кожного покрова.
Черты лица пациента могут быть заострены, мимика - страдальческая.
Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.

Как диагностировать шок?

Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.

При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания. Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом. При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь - алгоритм действий выглядит следующим образом:

Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.

Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

Неотложная помощь в условиях стационара

Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения. При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение - шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости. При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

Кардиогенный шок – это тяжелейшее состояние сердечно-сосудистой системы, смертность при котором достигает 50 – 90%.

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения с резким снижением сократительной способности сердца и значительным падением артериального давления, влекущим за собой нарушения нервной системы и почек.

Проще говоря, это неспособность сердца перекачивать кровь и выталкивать ее в сосуды. Сосуды не в состояние удерживать кровь потому как находятся в расширенном состоянии, вследствие этого падает артериальное давление и кровь не доходит до головного мозга. Головной мозг испытывает резкое кислородное голодание и «отключается», а человек теряет сознание и в большинстве случаев умирает.

Причины кардиогенного шока (КШ)

1. Обширный (трансмуральный) инфаркт миокарда (когда повреждается более 40% миокарда и сердце не может адекватно сокращаться и перекачивать кровь).

2. Острый миокардит (воспаление сердечной мышцы).

3. Разрыв межжелудочковой перегородки сердца (МЖП). МЖП – это перегородка, отделяющая правый желудочек сердца от левого.

4. Аритмии сердца (нарушения ритма сердца).

5. Острая недостаточность (расширение) клапанов сердца.

6. Острый стеноз (сужение) клапанов сердца.

7. Массивная ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) – полное перекрытие просвета ствола легочной артерии, вследствие чего кровообращение не возможно.

Виды кардиогенного шока (КШ)

1. Расстройство насосной функции сердца.

Это происходит на фоне обширного инфаркта миокарда, когда повреждается более 40% площади сердечной мышцы, которая непосредственно сокращает сердце и выталкивает из него кровь в сосуды, для обеспечения кровоснабжения других органов организма.

При обширном поражении миокард теряет возможность сокращаться, артериальное давление падает и головной мозг не получает питания (крови) в результате чего больной теряет сознание. При низком артериальном давлении, в почки кровь тоже не поступает, в результате чего происходит нарушение выработки и задержка мочи.

Организм резко останавливает свою работу и наступает смерть.

2. Тяжелые нарушения ритма сердца

На фоне повреждения миокарда снижается сократительная функция сердца и нарушается слаженность работы сердечного ритма – возникает аритмия, которая ведет к снижению артериального давления, нарушению кровообращения между сердцем и мозгом и в дальнейшем развиваются те же симптомы, что и в пункте 1.

3. Тампонада желудочков сердца

При разрыве межжелудочковой перегородки (стенки, которая разделяет правый желудочек сердца от левого желудочка сердца), кровь в желудочках смешивается и сердце «захлебываясь» собственной кровью не может сократиться и вытолкнуть из себя кровь в сосуды.

После этого происходят изменения, описанные в пункте 1 и 2.

4. Кардиогенный шок, вследствие массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Это состояние когда тромб полностью перекрывает просвет ствола легочной артерии и кровь не может поступать в левые отделы сердца, для того, чтобы сократившись, сердце вытолкнуло кровь в сосуды.

Вследствие этого резко снижается артериальное давление, возрастает кислородное голодание всех органов, нарушается их работа и наступает смерть.

Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

Потеря сознания.

Похолодание конечностей.

Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

Факторы риска кардиогенного шока (КШ)

Больные с обширным и глубоким (трансмуральным) инфарктом миокарда (зона инфаркта более 40% площади миокарда).

Повторный инфаркт миокарда с нарушением ритма сердца.

Сахарный диабет.

Пожилой возраст.

Отравление кардиотоксичными веществами повлекшее за собой падение сократительной функции миокарда.

Диагностика кардиогенного шока (КШ)

Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления:

Потеря сознания.

Похолодание конечностей.

Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

Спавшиеся вены на конечностях.

Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

Если стоит вопрос о проведении хирургического лечения, направленного на устранение причин вызвавших шоковое состояние проводят:

ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.

Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

Лечение кардиогенного шока (КШ)

Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимационного отделения. Основная цель оказания помощи – это повышение артериального давления до 90/60 мм рт ст, для того чтобы улучшить сократительную функцию сердца и обеспечить жизненно важные органы кровью для их дальнейшей жизнедеятельности.

Медикаментозное лечение кардиогенного шока (КШ)

Больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами, для того чтобы обеспечить возможное кровоснабжение головного мозга.

Оксигенотерапия – ингаляция (вдыхание кислорода с помощью маски). Это проводится для того, чтобы уменьшить кислородное голодание головного мозга.

При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят наркотические аналгетики (морфин, промедол).

Для стабилизации АД внутривенно капельно, вводят раствор Реополиглюкина – этот препарат улучшает кровообращение, препятствует повышенному свертыванию крови и образованию тромбов, с этой же целью внутривенно вводят растворы гепарина.

Раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием вводят внутривенно (капельно) для улучшения «питания» сердечной мышцы.

Внутривенно капельно вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Дофамина или Добутамина, потому как они способны увеличивать силу сердечных сокращений, повышать артериальное давление, расширять почечные артерии и улучшать кровообращение в почках.

Лечение кардиогенного шока проводится под постоянным мониторированием (контролем) жизненно важных органов. Для этого используют кардиомонитор, контролируют АД, ЧСС, устанавливается мочевой катетер (для контроля за количеством выделяемой мочи).

Хирургическое лечение кардиогенного шока (КШ)

Хирургическое лечение проводят при наличии специального оборудования и при не эффективности медикаментозной терапии кардиогенного шока.

1. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика

Это процедура восстановления проходимости коронарных (сердечных) артерий в первые 8 часов от начала инфаркта миокарда. С ее помощью сохраняется сердечная мышца, восстанавливается ее сократительная способность и прерываются все проявления кардиогенного шока.

Но! Эта процедура, эффективна лишь в первые 8 часов от начала инфаркта.

2. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Это механическое нагнетание крови в аорту, с помощью специально раздуваемого баллончика во время диастолы (расслабления сердца). Эта процедура способствует увеличению кровотока в коронарных (сердечных) сосудах.

Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда . летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда . является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией . которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
Кислотно-щелочного дисбаланса;
Сдвига водно-электролитного состояния организма;
Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
Аритмический шок . при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
Истинный кардиогенный шок . дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
Шок из-за разрыва миокарда . который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
Бледность кожных покровов;
Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

Капиллярное русло обедняется;
Развивается метаболический ацидоз;
Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость . так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных

до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

– это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

R57.0

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

Инфаркт миокарда . Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита , вызванного вирусами Коксаки, герпеса , стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
Отравление кардиотоксическими ядами . К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
Массивная ТЭЛА . Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
Тампонада сердца . Тампонада сердца диагностируется при перикардите , гемоперикарде , расслоении аорты, травмах грудной клетки . Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки , разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз , пожилой возраст, наличие сахарного диабета , хроническая аритмия, гипертонические кризы , чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность . На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии , АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

Компенсации . Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
Декомпенсации . Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
Необратимых изменений . Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания , на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения .

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

Физикальное обследование . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Электрокардиография . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

На чтение 7 мин. Просмотров 356

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, при котором происходит нарушения кровоснабжения тканей и резкое снижение сократительной функции сердца. Эта патология рассматривается как осложнение сердечной недостаточности. В 60-100% случаев наблюдается летальный исход. Шок не является самостоятельным заболеванием. Это осложнение другой сердечно-сосудистой патологии.

Причины

Причинами кардиогенный шоков являются:

Инфаркт миокарда. Это наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. При инфаркте в толще сердечной мышцы образуется участок некроза тканей, в результате чего нарушаются сократимость и насосная функция сердца. Шок чаще всего возникает на фоне обширного , когда мышечный слой поражается на всю толщину. Происходит это при гибели более 40-50% функциональной ткани. Инфаркт развивается при атеросклерозе, тромбозе венечных артерий, тромбоэмболии и артериальной гипертензии.
Острые отравления. Нарушать работу сердца могут различные яды, которые попадают в организм случайно или намеренно. Наибольшую опасность представляют фосфорорганические соединения, пестициды, инсектициды (средства, применяемые для уничтожения насекомых) и некоторые кардиотоксические лекарства (сердечные гликозиды).
. При данной патологии происходит закупорка тромбом крупного сосуда. Это приводит к острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
Кровоизлияние внутри сердца. Возможно на фоне разрыва аневризмы.
Тампонада сердца. Она чаще всего возникает при скоплении крови в околосердечной сумке, перикардите, тяжелых травмах и .
Тяжелые формы аритмии сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Поражение папиллярных мышц.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердца.
Бактериальный эндокардит.
Недостаточность клапанов.
Пневмоторакс.
Электротравма.

Предрасполагающими факторами являются нарушение липидного обмена, ожирение, стресс, сахарный диабет и частые .

Классификация

Выделяют следующие виды шока:

Аритмогенный (обусловленный нарушением сердечного ритма и проводимости). Чаще всего он развивается при пароксизмальной тахикардии и атриовентрикулярных блокадах. Данная патология отличается благоприятным прогнозом. Нормализация сердечного ритма способствует устранению всех симптомов шока.
Истинный. Развивается после перенесенного инфаркта.
Рефлекторный. Возникает вследствие сильного болевого синдрома. Может возникать при незначительной площади поражения сердца. Данная форма шока легко устраняется медикаментозными средствами.
Ареактивный. Протекает наиболее тяжело. Летальность достигает 90%.

Классификация выделяет следующие стадии развития шока:

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Только по назначению лечащего врача 30%, 668 голосов

Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 372 голоса

Как минимум два раза в год 15%, 324 голоса

Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 249 голосов

Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 151 голос

Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 96 голосов

21.10.2019

Компенсации. Она характеризуется снижением МОК (минутного объема крови) и нарушением периферического кровообращения. На данной стадии возможны боль в груди, головокружение и головная боль. Нарушение насосной функции сердца компенсируется централизацией кровообращения.
Декомпенсации. Компенсаторные механизмы не справляются. На этой стадии снижается давление, нарушается сознание и уменьшается диурез (суточный объем мочи). Наблюдается ухудшение кровоснабжения почек, сердца и головного мозга.
Необратимых изменений. На фоне тяжелой степени сердечной недостаточности и нарушения кровотока появляются признаки церебральной (мозговой) и коронарной дисфункции. Недостаточное поступление кислорода с кровью к другим органам становится причиной ишемии и некроза тканей. Возможны осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровотечений.

Клиническая картина

Симптомы кардиогенного шока специфичны. Клиническая картина зависит от стадии шока и развития осложнений.

Внешние признаки

Признаками шока являются:

Бледность кожи. Наблюдается вследствие ишемии ткани и уменьшения сердечного выброса.
Цианоз. Указывает на гипоксию тканей.
Снижение температуры тела. Кожа на ощупь холодная.
Чувство страха смерти. Больные люди выглядят потерянными и испуганными.
Беспокойство.
Потливость.
Втягивание крыльев носа. Данный симптом может указывать на развитие дыхательной недостаточности.
Потеря сознания или сопор.
Свистящее дыхание.
Вынужденное положение тела. При шоке человек садится, наклоняя туловище и упираясь руками в кровать или стул.
Выделение изо рта розовой пены. Это проявление отека легкого.

Данные признаки кардиогенного шока не позволяют поставить предварительный диагноз.

Возможные осложнения

Последствиями кардиогенного шока могут быть:

фибрилляция желудочков;
остановка сердца;
отек легкого;
летальный исход;
развитие острой почечной или печеночной недостаточности;
полиорганная недостаточность;
дыхательная недостаточность;
нарушение работы органов пищеварительной системы.

Прогноз при данной патологии неблагоприятный. Общий процент летальных исходов составляет 50%. Оказание помощи в течение первых 30 минут улучшает прогноз для жизни. Показатель выживаемости выше при проведении хирургического вмешательства.

Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

Что это такое и как часто наблюдается?

Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.

Причины

Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Внутренние

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.

аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Внешние

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

Симптомы кардиогенного шока

Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
выделяется холодный липкий пот;
наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
холодеют руки и стопы;
нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

Классификация и виды

Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

Рефлекторный

Происходят такие явления:

Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

бледный кожный покров;
повышенная потливость;
низкое артериальное давление;
учащение частоты сердечных сокращений;
малое наполнение пульса.

Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

Аритмический

Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

Истинный

Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

Ареактивный

Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

Разрыв миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
падает сократительная функция миокарда.

Меры диагностики

Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:

Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.

Медработники могут выполнить следующие действия:

ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
прописать закись азота для снятия болевого приступа;
провести кислородотерапию;
ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

Жизнь больного зависит от быстрого оказания первой медицинской помощи, направленной на снятие болевого синдрома, который и вызывает шоковое состояние.

Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – , миокард, инфаркт миокарда и проч.
правильно питаться;
следовать схеме труда и отдыха;
отказаться от вредных привычек;
заниматься умеренными физическими нагрузками;
бороться со стрессовыми состояниями.

Кардиогенный шок у детей

Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.

В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.

Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.

Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.