Sokk és okai. A sokk besorolása, fogalom meghatározása. Klinikai kritériumok a sokk fő formáira

Tábornok

A sokk a szervezet válasza a külső agresszív ingerek hatására, amelyet keringési rendellenességekkel, metabolizmussal, idegrendszerrel, légzéssel, a test egyéb létfontosságú funkciói kísérhetik.

Vannak ilyen okok sokk:

1. Mechanikai vagy kémiai hatás miatt kapott sérülések: égési sérülések, szünetek, szövetek megzavarása, végtag elválasztása, áramhatás (traumatikus sokk);

2. A vérveszteség nagy mennyiségben történő károsodása (hemorrhagikus sokk);

3. Transzfunkció az inkompatibilis vérbetegség nagy volumenben;

4. Érzékeny tápközegben (anafilaxiás sokk) az allergén;

5. Necrosis kiterjedt máj, belek, vesék, szívek; ischaemia.

Diagnosztizálja a sokkot olyan személyben, aki sokkot vagy sérülést szenvedett, a következő táblákon:

• szorongás;
• homályos tudatosság tachycardiával;
• csökkentett vérnyomás;
• megsértett légzés
• csökkentett vizeletet kiosztott;
• hűvös és nedves bőr, márvány vagy halvány - cianotikus szín

A Shoka klinikai képe

A sokk klinikai képe eltér a külső ingerek hatásának súlyosságától függően. Ahhoz, hogy helyesen értékeljék a személy állapotát, és segítsen a sokknak, az állam számos szakaszát meg kell különböztetni:

1. 1 fokos sokk. A személy megtartja a tudatosságot, kapcsolatba lép, bár a reakciók kissé gátolódnak. Impulzusjelzők - 90-100 ütés, szisztolés nyomás - 90 mm;

2. Sütés 2 fok. A reakciók az emberekben is befecskendezték, de tudatos, helyesen válaszol a megkérdezett kérdésekre, beszélgetni egy elnémított hanggal. Gyors felületi légzés, gyakori impulzus (140 ütés per percenként), az artériás nyomás 90-80 mm Hg-ra csökken. A sokk előrejelzése komoly, az állam sürgős betéti eljárásokat igényel;

3. Shock 3 fok. Emberben a reakciók gátoltak, nem érzi a fájdalmat és az adamokat. A páciens lassan és suttogva beszél, esetleg nem felelős az általános vagy egy kérdésért. A tudat teljesen hiányozhat. A bőrborítás sápadt, súlyos akkrektikus, később lefedve. Az áldozat közelében lévő impulzus alig észrevehető, csak a femorális és carotis artériákon (általában 130-180 ° C / perc) megbocsátott. Szintén megfigyelt felület és gyakori légzés. A vénás központi nyomás kisebb lehet, mint nulla vagy nulla, és a szisztolés nyomás 70 mm Hg alatt van.

4. A 10-es sokk a test terminális állapota, amelyet gyakran visszafordíthatatlan kóros változásokban kifejtettek - hypoxia szövetek, acidózis, mérgezés. A beteg állapota ilyen sokkban rendkívül nehéz, és az előrejelzés szinte mindig negatív. Az áldozat nem hallgatja a szívét, eszméletlen és felületesen lélegzik a zokogókkal és a görcsökkel. Nincs reakció a fájdalomra, a tanulók bővülnek. Ebben az esetben a vérnyomás 50 mm Hg, és egyáltalán nem határozható meg. Az impulzus szintén kisebbség, és csak a fő artériákon érezhető. Az ember bőrének szürke, jellegzetes márványmintával és a corpushoz hasonló foltokkal, jelezve a véráramlás teljes csökkenését.

A sokk típusai

A sokkállapot a sokk okaitól függően van besorolva. Szóval, kiemelheti:

Vaszkuláris sokk (szeptikus, neurogén, anafilaxiás sokk);

Hypovolemia (anhidrémiás és hemorrhagiás sokk);

Kardiogén sokk;

Fájdalomcsillapítás (égés, traumatikus sokk).

Az érrendszeri sokk ütés, amelyet az érrendszeri hang csökkenése okoz. Alfajja: szeptikus, neurogén, anafilaxiás sokk, különböző patogenezis állapot. A szeptikus sokk a bakteriális fertőzés (szepszis, peritonitis, gangrén eljárás) miatt következik be. A neurogén sokkot leggyakrabban a dorzális vagy hosszúkás agy sérülése után manifesztálják. Anafilaxiás sokk súlyos allergiás reakcióamely az első 2-25 perc alatt fordul elő. Miután belépett az allergén a testre. Az anafilaxiás sokkot okozhat anyagok plazma és plazmafehérje-készítmények, röntgensugaras és anesztetikumok, egyéb gyógyszerek.

A hypovolemiás sokkot egy éles keringő vérhiány okozza, a szív kibocsátásának másodlagos csökkenése, a szívbe való visszatérés csökkenése. Ez a sokk állapot a dehidráció, a plazma elvesztése (anhidrémi sokk) és vérveszteség - vértelen sokk.

A kardiogén sokk a szív és a hajók rendkívül súlyos állapota (50-90%), valamint a komoly keringési rendellenesség miatt. -Ért kardiogén sokk Az agy a vérellátás hiánya miatt (károsodott szívmunka, kiterjesztett edények, nem tudnak vérrel rendelkezniük), éles oxigénhiányt tapasztal. Ezért egy olyan személy, aki a kardiogén sokk állapotában van, elveszíti a tudatosságot, és leggyakrabban meghal.

Fájdalomcsillapítás, valamint kardiogén, anafilaxiás sokk - az akut reakcióból származó, a sérülésre (traumatikus sokk) vagy égésű közös ütésállapot. Ráadásul fontos megérteni, hogy az égési és traumatikus sokk a sokkoláshiányos hypovolema, mert az okuk nagy mennyiségű plazma vagy vér (vérzéses sokk) elvesztése. Ezek lehetnek belső és külső vérzés, valamint a plazma folyadék exudációja a bőr sült területeken az égési sérülések során.

Segítsen a sokk

Segítségnyújtás segít a sokkban való segítségnyújtás érdekében, hogy megértsük, hogy gyakran a késői sokkállapotok oka az áldozat rossz szállítása és az elsősegélynyújtás sokkolásával, így az elemi mentési eljárások magatartása a mentőalvány megérkezése előtt nagyon fontos.

A sokk segítése a következő események:

1. Távolítsa el a sokk okát, például a vérzés leállításához, engedje el a vágott végtagokat, visszafizeti az égő ruhákat az érintett;

2. Szükség esetén távolítsa el az áldozat szájába és az áldozat orrát, távolítsa el őket;

3. Ellenőrizze a légzés, az impulzus elérhetőségét, és szükség esetén végezzen szívmasszázst, mesterséges légzést;

4. kövesse, hogy az áldozat az oldalán feküdt, így nem fogja megfojtani a saját hányását, nem állományban van;

5. Telepítse, hogy az áldozat tudatban van-e, és adjon anesztetikát. Javasoljuk, hogy a páciens forró tea, hanem kizárja a has a has előtt;

6. Lazítsa meg az öv, a mellkas, az áldozat nyakát;

7. A betegnek a szezontól függően melegnek vagy hűvösnek kell lennie;

8. Az áldozat nem hagyható egyedül, nem tud dohányozni. Ezenkívül lehetetlen alkalmazni a sérült helyeket a fűtési helyekre - a létfontosságú szervekből származó vérkiáramlást okozhat.

Videó a YouTube-ról a cikkek témájáról:

A sokkfeltételek éles nehéz kóros folyamatok, amelyeket sérülés, fertőzés, mérgezés okoz. Felhívják őket, hogy támogassák az életet, de ha az üdvösség nem indul el időben, visszafordíthatatlan, halálos kárhoz vezethet.

Általános leírása

A leghíresebb orvos - N. Burdenko - leírta a sokkot, nem pedig a haldokló színpadát, hanem a test harcát, amely a túlélésre törekszik. Valójában ebben az állapotban az anyagcserét lelassítják, az agy aktivitása, vérnyomás, hőmérséklet csökken. Minden erőt elküldünk a legfontosabb szervek létfontosságú tevékenységének fenntartása érdekében: az agy, a máj, a tüdő.

Azonban sajnos az emberi testet nem adaptált hosszú távú helyszínen a sokkban. A véráramlás újraelosztása és a táplálkozás hátránya és a perifériás szövetek légzésének hátránya elkerülhetetlenül sejthalálot okoz.

Olyan személy feladata, aki a sokkot fejlesztő beteg közelében volt - azonnal hívja Mentőautó . A korábbi újraélesztési tevékenységek elkezdődnek, annál nagyobb a beteg esélye a túlélésre és helyreállításra az egészségre.

Sokkok okai

Az orvosok azonosítják a következő típusú sokkállapotokat:

• Hypovolemiás sokk - a nagy mennyiségű folyadék élesen elvesztésével;
• Traumás - ha sérült, éget, sokk és így tovább;
• Fájdalom endogén - a akut fájdaloma belső szervek patológiáihoz (nephroda, cardiogenic stb.);
• Fertőző mérgező - akut mérgezéssel, mikroorganizmusok által kiosztott anyagokkal;
• Anafilaxiás - az akut és erőteljes allergiás reakciót okozó anyagok lenyelése esetén;
• PosTransfusion - injekció után.

Könnyű látni, hogy minden esetben a sokknak több oka lehet. Például, egy kiterjedt égési is vannak akut vesztesége folyadék, és elviselhetetlen fájdalom, mérgezés alakul.

Fontosabb számunkra, hogy megtudjuk, hogy a sokkállapot hogyan fejlődik, milyen külső jelei tünetek.

Színpadi shoka

Gerjesztési szakasz

Ez az időszak, mint általában észrevétlen marad. A páciens aktivitásának növelése, a légzés, a szívverés felgyorsítása jellemzi. A beteg ilyen állapotában bizonyos erőfeszítéseket tesz az életed megmentésére. De a szakasz időtartama kicsi.

Fékezési szakasz

Ez az állapot észrevehetően környezetvé válik. A fejlődés mechanizmusa a következő:

A különböző agyi osztályok tevékenységét fékezzük. Az áldozat lassú, álmos lesz, elveszíti a tudatát.

A keringő vér újraelosztott - fő térfogata a belső szervek felé. Ugyanakkor a szívverés drága, de a szívmód iránti összehúzódások ereje. A hajók szűkültek a normál nyomás fenntartásához. De ezt az állapotot helyettesíti az érrendszeri fal túlfeszültsége - néhány ponton az edények pihenhetnek, és a nyomást kritikusan csepp. Ezzel párhuzamosan, egy ember vastagsága (DVS-szindróma). A késői szakaszban az ellenkező állam jöhet - a koaguláció kritikus depressziója. Az emberi bőr sápadt, márvány, végtag hideg, ajkak kék. Felszíni légzés, gyenge. Beteg, de gyenge impulzus. A görcsökre utalnak.

Végállás

Állítsa le a normálot cserefolyamatok a szövetek vereségéhez vezet, és megsérti a belső szervek funkcióit. Minél nagyobb a rendszerek száma megsérül, annál kevésbé remény az élet megváltására és az egészség helyreállítására.

Hipovolémiás sokk

A szervezet éles folyadékveszteségéhez kapcsolódik. Ebben a tekintetben a keringő vér térfogata csökken, a víz-só (elektrolit) egyensúly megszakad. Lehet, hogy nem csak a vérzés alatt (sérülések, belső vérzés), hanem súlyos hányás, hányás hasmenés, fokozott izzadás, túlmelegedés.

Hypovolemia - az élet első éveiben (különösen a csecsemők) leggyakoribb sokkállapota. Gyakran a szülők nem veszik észre, hogy a hányás vagy hasmenés több epizódja számára is, még akkor is, ha a gyerek jelentős mennyiségű folyadékot elveszíthet forró és sulk szobában. És ez a feltétel sokkhoz és tragikus következményekkel járhat.

Nyilvánvaló, hogy hányás, folyékony szék, fokozott izzadás a testből, fontos nyomkövetési elemek származnak: kálium, nátrium, kalcium. És ez befolyásolja az összes rendszert - az izmok hangja (beleértve a belső szervek működését) zavart, idegimpulzusok átadása.

A sokk fejlődésében a folyadék elvesztésének sebessége fontos szerepet játszik. A csecsemőknél még egyszeri (kb. 200 ml) súlyos hipovolémiát okozhat.

A hipovolémia tünetei: Pallor és sinushesity a borítók, a nyálkahártya szárazsága (nyelv, mint ecset), hideg kefék és lábak, felületi légzés és szívverés, csökkentő nyomás, apátia, letargia, reakciók hiánya, rohamok.

A szülőknek mindig követniük kell a gyermek ivási rendszerét. Különösen a betegség idején, forró időben. Ha a baba megkezdte a hasmenést vagy hányást - azonnal forduljon orvoshoz. A legjobb hívás mentő. A gyorsabb és teljesen elveszett folyadék visszaáll az intravénás beadás során.

Égési ütés

Saját jellemzők. kezdeti szakasz A gerjesztés továbbra is hosszabb ideig folytatódik. Ebben az esetben a vérnyomás normális vagy akár emelkedett. Ez az adrenalin lényeges koncentrációjának köszönhető, amelyet a vérbe dobnak a vérbe és a súlyos fájdalom miatt.

A magas hőmérsékletű szövetek károsodása esetén a nagy mennyiségű kálium a vérbe esik, ami hátrányosan befolyásolja az idegi vezetőképességet és a szívritmust, a vesék állapotát.

Az égett burkolatokon keresztül egy személy elveszíti a plazma kritikus térfogatát - a vér élesen megvastagodik, a vérrögök előfordulnak, képesek átfedni a véráramlást a létfontosságú szervekre.

Amikor az élet első három évének gyermekei vannak - az égés oka az orvos sürgős fellebbezésének oka. A villanyszerelőnél bármely korú betegek kórházban vannak.

Az égési terület értékelésére irányuló kamat - 1% megegyezik az áldozat tenyér területével. Ha 3% -ot égettek, és több mint test, hogy elkerüljék a komoly következményeket, forduljon orvoshoz.

Kardiogén sokk

Éles károsodott szívvel társítva. Az ilyen állapotot okozó okok eltérőek lehetnek:

• miokardiális infarktus,
• veleszületett szívbetegség,
• sérülés és így tovább.

A páciens elején a levegő hiánya van - a köhögés, próbál egy ülő pozíciót (legkényelmesebb légzés esetén). A bőrt hideg később borítja, a kefék és a lábak hidegek. A szívfájdalom lehetséges.

Mivel a kardiogén sokk fejlődik, a légzés még nehezebb (a tüdő duzzanata) - buborék lesz. Megjelenik a MoChet. Lehetséges éles növekvő ödéma.

Anafilaxiás sokk

Egy másik közös lökésállapot. Az azonnali típus allergiás reakciójaa kapcsolattól (gyakran az injekció beadását követően vagy közvetlenül az adminisztráció után) aktív anyagok - gyógyszerek, háztartási vegyi anyagok, élelmiszerek és így tovább; Vagy amikor a rovarcsípés (gyakrabban, méhek, os, sherne).

A gyulladásos választ okozó hatalmas számú vegyület a vérbe kerül. Beleértve a hisztamint is. Emiatt a vaszkuláris falak éles relaxációja - a véráramlás mennyisége kritikusan növekszik, míg a vérmennyiség nem változik. Nyomásesés.

Egy harmadik fél megfigyelő észlelheti a kiütés (urticaria) megjelenését, a légzés nehézségét (a légzőrendszer duzzadása miatt). Impulzus - gyors, gyenge. A vérnyomás élesen csökken.

Az áldozatnak azonnali újraélesztésre van szüksége.

Fertőző mérgező sokk

A test akut mérgezésével alakul ki a mikroorganizmusok elosztására, valamint a mikroorganizmusok összeomlására szolgáló termékek. Különösen fontos tudni ezt a feltételt a kisgyermekek szüleinek. Valójában a gyerekek olyan sokk fordulhat elő (veszélyes toxinok, diftheria botok és más baktériumok).

A gyermek teste nem kiegyensúlyozott a felnőttekkel. A gyorsabb mérgezés a vegetatív vaszkuláris rendszer (reflex), a szív- és érrendszeri aktivitás megsértéséhez vezet. Fontos megérteni, hogy a megfelelő táplálékszövetek hiánya saját toxinokat termel. Ezek a vegyületek fokozzák a mérgezést.

A tünet különböző lehet. Általánosságban elmondható, hogy más sokkállapotnak felel meg. Fontos, hogy a szülők tudják az ilyen állapot lehetőségét, és megfelelően megnövekedett arouális vagy letargia, selyem, sinusia, bőr márvány, hidegrázás, izom rángás vagy görcsök, tachycardia.

Mi a teendővel?

A leggyakoribb sokkok minden egyes leírásaiban megemlítettük a legfontosabb dolog, amit meg kell tennie: biztosítsuk a teljes körű orvosi ellátás biztosítását.

Semmi sem várhat: azonnal hívjon mentőt, vagy önállóan hordozza az áldozatot a kórházba (ha ez gyorsabb!). Az önszállítás mellett válasszon egy kórházat, ahol van egy újraélesztési osztály.

Nem félelmetes, ha zavarja a sokkot egy kevésbé veszélyes állapotban. Ha egyszerűen megnézi a beteget, próbáljon meg önállóan segíteni - lehetséges, hogy a visszafordíthatatlan vereségek jönnek, a halál.

Sokk (az angol sokk - sztrájk, agyrázkódás vagy franz. Choc - push, csapás) - egy extrém állapot, amely a vészhelyzet kórokozói tényezőinek testéből származik, és amelyre a hemodinamikai rendellenességeket a kapilláris vérkeringés kritikus csökkentése jellemzi ( szöveti perfúzió) és az összes életbiztosítási rendszer fokozatos megsértése.

A fő megnyilvánulásai a sokk tükrözik a mikrokeringési rendellenességek és perifériális vérkeringési (sápadt vagy márvány, hideg, nedves bőr), központi hemodinamikai jellemzőket (vérnyomáscsökkenés), megváltoztatja a CNS, mentális állapotát (gátlás, levertség), sérti a Más szervek (vesék, máj, tüdő, szívek stb.) Funkciói a természetes fejlődéssel és a sok test hiányának progressziójával, ha a sürgősségi orvosi ellátást nem biztosítják.

Etiológia

A sokkok olyan patogén tényezőket okozhatnak, amelyek megsérthetik a homeosztázisokat. Ezek exogének és endogének lehetnek, de rendkívül erősek. Az ilyen tényezők és a szervezetből származó változások hatása potenciálisan végzetes. Ezek a tényezők az erő vagy az akció időtartamára meghaladják azt a határértéket, amely "sokk küszöbértéknek" nevezhető. Így amikor a vérzés a BCC több mint 25% -ának elvesztése, égési sérülésekkel - a testfelszín több mint 15% -ának veresége (ha több mint 20% mindig fejlődik). A megdöbbentő tényezők hatásának becslése azonban figyelembe kell venni a testület korábbi állapotát, amely jelentősen befolyásolhatja ezeket a mutatókat, valamint olyan hatásokat, amelyek fokozzák a patogén tényezők hatását.

A sokkot okozó októl függően körülbelül 100 különböző változatot ismertetnek. A következő típusai a leggyakoribbak: elsődleges hipovolémia (beleértve a hemorrhagic), traumatikus, cardiogén, szeptikus, anafilaxiás, égési, égési rendszert (23. reakcióvázlat).

Patogenezis

A sokk-tényező változásokat okoz a szervezetben, amely túlmutat a szervek és rendszerei adaptív és kompenzációs képességein, amelynek eredményeképpen a test életének veszélye merül fel. A sokk egy "hősi küzdelem halál", amelyet az összes kompenzációs mechanizmus maximális feszültsége, éles rendszer aktiválása. A testes patológiás hatások szokásos szintjén a kompenzációs reakciók normalizálják az eltéréseket; Válaszrendszerek "megnyugtatva", aktiválása megszűnik. A sokkot okozó tényezők cselekvéseinek feltételeiben olyan jelentős eltérések, amelyek kompenzációs reakciók nem képesek normalizálni a homeosztázis paramétereit. Az alkalmazkodási rendszerek aktiválása meghosszabbodik és fokozott, túlzott lesz. A reakciók kiegyensúlyozottsága megzavarodik, érthetetlenek lesznek, és egy bizonyos szakaszban maguk is károkat okoznak, és rontják a test állapotát. Számos ördögi kör alakul ki, a folyamatok hajlamosak önálló támogatásra, és spontán visszafordíthatatlanokká válnak (58. ábra). A jövőben az adaptív reakciók körének fokozatos szűkülése, a kompenzációs reakciókat nyújtó funkcionális rendszerek egyszerűsítése és megsemmisítése. Az eredmény a "szélsőséges szabályozásra" való áttérés - a központi idegrendszer fokozatos letiltása az afferens hatásoktól, amelyek általában komplex szabályozást végeznek. A légzés, a vérkeringés és számos más létfontosságú funkció biztosításához szükséges minimális afferentáció megmarad. Egy bizonyos szakaszban a létfontosságú szabályozás egy rendkívül egyszerűsített metabolikus szintre való átmenete történhet.

A legtöbb típusú sokk fejlődéséhez bizonyos időintervallumra van szükség az agresszív tényező akciója után, hiszen, mivel a szervezet egyszerre meghal, a sokk állapota nincs ideje fejleszteni. A kompenzációs reakciók sokkolásával történő telepítéséhez szükség van az ideg- és endokrin rendszerek kezdeti anatómiai és funkcionális integritására is. E tekintetben a Cranmato-agy sérüléseit és az elsődleges comatos állapotát általában nem kíséri klinikai sokk képe.

A shocoin faktor elején a kár még lokalizálódik, az etiológiai tényezőre adott válasz specifikussága megmarad. A rendszerreakciók megjelenésével azonban ez a specifitás elveszett, a sokk egy konkrét pályán alakul ki, amely a különböző típusú. Ez csak az egyes fajokban rejlő jellemzőkhez adódnak. A sokk patogenezis ilyen közös kapcsolatai:

1) a vér (ECOC) hatékony keringési volumenének hiánya, amely a szívtermelés csökkenésével és a hajók teljes perifériás ellenállása növekedésével kombinálódik;

2) a katecholaminok túlzott felszabadulása, amelyet az illatozott hipovolémia, hipotenzió, hypoxia, acidózis stb.;

3) A BAV nagyszámú általánosított elosztása és aktiválása;

4) A mikrocirkulációs rendellenesség a sokk állapotának vezető patogenetikai kapcsolata;

5) A vérnyomás csökkenése (azonban az állam sokkának súlyossága nem a nyomás szintjétől függ, hanem főként a szövetek perfúziójának megsértésének mértékétől függően);

6) Hypoxia, amelynek következménye nem elegendő energiafelszerelés és
sejtkárosodás a nagy terhelés körülményeiben;

7) progresszív acidózis;

8) a fejlesztési diszfunkció és elégtelenség számos szerv (polyorgan hiány).

A sokk fejlődésében a következő fő lépések vázlatosan megkülönböztethetők:

1) A neuroendokrin szakasz:

A károkról szóló információk felfogása;

Központi integrációs mechanizmusok;

Neurogormonális efferens hatások;

2) A hemodinamikai szakasz, amely lefedi:

A szisztémás hemodinamika változásai;

Mikrocirkulációs rendellenesség;

Interstitial-nyirokcsomók;

3) cellás szakasz, amely feltételekre oszlik:

Metabolikus feszültség;

Metabolikus kimerülés;

Visszafordíthatatlan károsodás a celluláris szerkezeteknél.

Ezek a szakaszok meghatározzák egymást, és egyszerre fordulhatnak elő. Az egyes szakaszok fejlesztésében a fázisok különböznek:

Funkcionális változások;

Szerkezeti visszafordítható jogsértések;

Visszafordíthatatlan változások.

Neuroendokrin reakciók. A sokk állapotának fejlesztésében az idegrendszer funkciói változása, amelyet egy bizonyos szekvencia és ciklitás jellemez, mindig előfordulnak. Az idegrendszerben olyan adatokkal kapcsolatos információk jönnek létre, amelyek megdöbbentő tényező következtében merültek fel. A reakciók elindulnak, amelynek célja a test életének megmentése, azonban rendkívül intenzív, érthetetlen, kiegyensúlyozatlan. Először is, az agy kortexének gerjesztése egy hatalmas Afferens impulzus hatásának köszönhetően fejlődik ki, amely a periféria (erectile stádium) központi idegrendszerébe kerül. A kéreg a szubkortikus struktúrák gerjesztését okozza, és viszont - a kéreg; Pozitív visszajelzés alakul ki. Az izgalom túlságosan fokozott. Ez hozzájárul a retikuláris képződés növekvő aktiváló hatásaihoz is. Ugyanakkor a GABA szintézisét szignifikánsan lelassítják, az opioid peptidek (opiátok) tartalmát. A túlzott hosszú távú gerjesztés a központi idegrendszer kimerülését és az irreverzibilis strukturális károsodások megjelenését okozhatja, amelyek szintén javítják az agyra való humorális hatás következtében. Hasonlóképpen, acetilkolin, adrenalin, vazopressin, kortikotropin, hisztamin, szerotonin magas koncentrációban; Hasonlóképpen befolyásolja a pH csökkenését, csökkentve az oxigéntartalmat. Ha az Cortex neuronok képesek aktív védőfékezést kialakítani, akkor a kéreg védett, és esetleg a funkciókat a test kedvező kijáratával helyreállítja a sokk állapotából. A kortex fékezés hátterében a domináns fókusz fennmarad, amely folyamatosan ösztönzi a sokkolt sérülés szakaszát. Ebben a túlértékelt fókuszban a parabiózis jelenségek merülnek fel. Ha a test állapota nem normalizálódik, az agykéreg metabolikus készletei kimerültek, a megsértések progresszívek, a külső passzív fékezés fázisa további strukturális neuronok és az agy esetleges halála. A fékezési fázis megkapta a Trapid Stage nevét, és manifesztálja magát a mentális állapotváltozással - intenzitás, fosztány.

A kezdeti gerjesztés magában foglalja a limbikus rendszer elemeit is, amelyekben a humorális válasz integrálása a megdöbbentett fagoráció hatására. Ha azonban a Cortexben a védőfékezés alakul ki, a szubkortikus központok a gerjesztett állapotban maradnak, és a limbikus rendszer élesen növeli a szimpatikus rendszer hangját (a katecholaminok szintjének növelése 30-300-szorosa ), amelyet a hypothalamic-hipofízis és mellékvese rendszerhez továbbítanak a megfelelő hormonok elválasztásával. Mindenféle sokk esetében megnövekedett koncentráció a legtöbb hormon vérében: kortikotropin, glükokortikoidok, thyrotropin, pajzsmirigyhormonok, szomatotropin, vazopresszin, aldoszteron, katekolaminok, valamint angiotenzin II, endogén opiátok.

Reakció endokrin rendszer A sokk, a robbanóanyag, a hormonkoncentrációk gyorsan növekednek és rendkívül magas értékeket érnek el. A katecholaminok, a vazopresszin, a kortikotropin és a kortizol szintje gyorsabban emelkedik. Időközben vannak megsértése a hormon felszabadulásának ritmusának, a hormonális reakció oszcillációjának, a hormonok koncentrációjában. Általánosságban elmondható, hogy az endokrin rendszer sokkra reagálása a test életének megőrzésére irányul: biztosítva az energiatermelés, a hemodinamika karbantartása, a BCC, a vérnyomás, a hemosztázis, az elektrolit egyensúlya. Az endokrin válasz azonban rendkívül kimondott, ezért határozza meg az effektorok kimerülését és rombolóvá válik.

Hemodinamikai változások (24. séma). A sokk patogenezisének vezető linkje a hemodinamika károsodása, elsősorban az ETSOC csökkenése. Egy ilyen rendellenesség okozhat:

Folyadék elvesztése - Vér, plazma, víz. Az elsődleges hipovolémia, valamint a hemorrhagikus, traumatikus, égési sokk esetében jellemző;

A folyadék mozgása az edényektől a szervezet más rekeszébe, például a víz felhalmozódása serous üregekben, bélterületen (duzzanat), a bélben. Az ilyen sokkot újraelosztónak vagy elosztónak nevezik (szeptikus, anafilaxiás sokk);

A szívelégtelenség kialakulása, amely meghatározza a szívkimenet csökkentését (kardiogén sokk).

Az ETSoc csökkenésével és a vérnyomás csökkentésével a baro-, vérszintre gyakorolt \u200b\u200bhatással az Osorcceptorok tartalmazzák a paraméterek korrekciójára szolgáló mechanizmusokat. PAA C, Sympatheadar és hypothalamic-hipofízis-adrenal és hypothalamic-hipofízis-adrenal rendszerek aktiválódnak, a vazopresszin kibocsátásának fokozódása. Az edényekben vér a raktárból, az intersticiális folyadékból származik; A vesék késleltetik a vizet. A perifériás hajók általános görcsei fejlődnek. Ez biztosítja a nyomás karbantartását a középső edényekben egy bizonyos szinten a véráramlás korlátozásával a parenchymális szervek mikrocirkulációs csatornájába, azaz a vérkeringés központosításához. Ezért a sokk vérnyomásának szintje nem mutatja a szervek vérellátásának állapotát és a beteg állapotának súlyosságát. Ha a nyomás nem normalizálódik a sokk állapotának további fejlesztése során, akkor a vazokonstriktor rendszerek aktiválása nemcsak folytatódik, hanem növekszik a katecholaminok intenzív kibocsátása miatt is. A vazokonstrikció túlzott lesz. Ez általánosított, de egyenlőtlenül intenzitás és időtartam különböző szervekben. Ez az érrendszeri csatorna egyes részeire vonatkozó szabályozásának sajátosságainak köszönhető - különböző típusú jelenlétének és az adrenoreceptorok számának, az érrendszeri fal különböző reaktivitása, az anyagcsere-szabályozás jellemzői. Ezért a vérellátás hiányában egyes testületek sebezhetőbbé válnak, és gyorsabban károsodnak, "feláldozás" (emésztőrendszer, vese, máj) az agyi és koszorúér-forgalom fenntartásához. A véráramlás "lezárásának" kritikus nyomása a belekben, a vesék 10,1 kPa (75 mm Hg. Művészet), a szív és a könnyű vérkeringés megszakad, ha a nyomás 4,7 kPa alatt csökken (35 mm Hg . Művészet, a fejben az agy 4 kPa alatt van (30 mm Hg. Művészet), és nyomás alatt 2,7 kPa (20 mm Hg. Art.) Nincs szövet.

Ugyanakkor fejlődik microcirkulációs rendellenességek (25. reakcióvázlat). Itt kiválaszthatja a több szakaszot is. Először is, az intézkedés alapján érösszehúzó anyagok (katekolaminok keresztül α-adrenoreceptorok, vazopresszin, az angiotenzin II, endotelin, tromboxánok, stb) fejleszti a görcs a hajók a mikrocirkulációs vonal - arteriolák, metharcyteriol, prokapillary záróizom és Vevel.

Arteriolenularis shunts kinyitotta (a legtöbbet a tüdőben és az izmokban), a vér mozog, megkerülve a kapillárisokat, ezáltal biztosítva a vér visszatérését a szívre. Van egy központi nyaralás, amely a központi vénás nyomás növekedését és a vér vénás visszatérésének növekedését okozza, amely kompenzációs értékkel járhat. A vérváltás reológiai tulajdonságai, a mikrocirkulációs vonal édes szindrómát alakít ki. A hajók hosszú távú görcsje és a perfúziós szervek megsértése a szövet hipoxia kialakulásához vezet, a sejtek metabolizmusának megsértése, acidózis. Acidosisis kiküszöböli a breadpilláris sphincterek görcsét, és bezárja az arteriolienuláris shunts sphinceit. A nagy mennyiségű vér a mikrocirkulációs patakba kerül, de a mennyezet utáni vályú sphincterek kevésbé érzékenyek a savasisra, és továbbra is spasmodáltak. Ennek eredményeképpen a mikroerculációs rendszer nagyszámú stagnáló savas vért halmozódik fel. Az összege 3-4-szer nagyobb lehet, mint a vérmennyiség fiziológiai körülmények között. Ezt a jelenséget poolingnak hívták.

Az időtartamú hajók permeabilitása megnövekszik, a folyadék a szövetbe kerül, ami növeli a BCC hiányát és súlyosbítja a vér sűrítését. Az ödéma kialakítása viszont megnehezíti az oxigénszövetekkel való ellátást. A vér megvastagodása, reológiai tulajdonságainak megsértése és a véráramlások lelassulása a DVS-szindróma kialakulásának feltételeit hoz létre. Ez hozzájárul a vaszkuláris fal gabona-fokozatának csökkenéséhez, a koaguláció és az antikuláris vérrendszerek egyensúlyhiányához, a vérlemezkék aktiválásához. Ennek eredményeképpen a vérkeringés még zavartabb, a mikrocirkulációs csatornát ténylegesen blokkolják, ami a hipoxia további javítását, a szervek károsodását, a sokk állapotának előrehaladását okozza. Az artériás hajók elveszítik a hangjuk megőrzésének képességét, megszűnik a vazokkulturális hatásokra való reagálásra; A vaszkuláris ágy pottilis osztályai bővülnek. A vérsziget előnyösen előfordul a tüdőben, a belekben, a vesékben, a májban, a bőrön, amely végső soron károsítja ezeket a szerveket és az elégtelenségük fejlődését.

Így a mikrocirkulációs patak szintjén számos ördögi kör nyomon követhető, jelentősen erősíti a keringési rendellenességeket.

Ugyanakkor előfordul a lymptorage változásai. Amikor a mikrocirkulációs csatorna blokádja fejlődik, nyirokrendszer Növeli a vízelvezető funkciót a limfokapil-rák, vetulololefás tolatásban lévő pórusok növelésével. Ez jelentősen növeli a limphotok a szövetekből, így a mikrocirkulációs rendellenesség miatt felhalmozott interstitiális folyadék jelentős része visszatér a szisztémás véráramba. Ez a kompenzációs mechanizmus tanácsos csökkenteni a vér vénás visszatérését a szívre. A sokk késedelmes szakaszaiban a limfotok gyengülnek, ami az ödéma intenzív fejlődését okozza, különösen a tüdőben, a májban, a vesékben.

A hemodinamikai rendellenességek nagymértékben kapcsolódnak a szívműködés megsértése (26. reakcióvázlat). A szívkárosodás sokkot (kardiogén sokkot) okozhat, vagy a fejlődésének folyamatában keletkezik, és súlyosbítja a hemodinamikai rendellenességet. A sokk, a szaruhártya-keringés, a hypoxia, acidózis, a szabad zsírsavak feleslegének megsértése, a mikroorganizmusok, a reperfúzió, a katecholaminok, a citokinek hatásának megsértése miatt. A cardiodopressor tényezők is nagy jelentőséggel bírnak.

A páciens széruma a sokk állapotában van egy kardiódpresszor hatással, olyan anyagokat tartalmaz, amelyek elnyomják a szív aktivitását, köztük a legmagasabb szerepet a TNF-α. A cardiodeplay hatását úgy határozhatjuk meg, hogy a sejtek apoptózisának a megfelelő receptorok expozícióját, a szfingolipidek metabolizmusának hatását, amely növeli az Sfingosin termelését, amely képes az apoptózis felgyorsítására (korai hatások) Mivel az NOS indukció és a nagyszámú NO (késői hatások) kialakulása. Az NOS aktiválása IL-1 és lipopoliszacharidok. A nem hektáros kölcsönhatásban a peroxinitrit képződik. Az FNF-α mellett a kardiodepresszor hatásai kerültek, IL-1, IL-6, leukotriének, a stílusos hasnyálmirigyben kialakult peptidek. A kardiodepresszor tényezők megzavarhatják az intracelluláris kalciumcserét, károsodási mitokondriumokat, befolyásolhatják a gerjesztés és a csökkentés konjugálását; Lehetséges közvetlen hatásuk a kontraktilis tevékenységre. Ehhez hozzá kell adni, hogy a leukotriéneknek nagyon erős vazokonstriktor hatása van a korona artériára, ritmusként szolgál, csökkenti a vért vénás visszatérését a szívre, és a C3A komplementének fragmense tachycardiát indukál, rontja a szívünk kontraktilis funkcióját és A Cornopy vazokonstrikciót is okozza.

Metabolikus rendellenességek és celluláris károk. A rengeteg keringési rendellenességek szükségszerűen a sejtek metabolizmusának megsértéséhez, azok struktúrájához és funkcióihoz vezetnek, amelyek a "lengéssejt" közös név. Az első szakaszban a cellát a hipermetabolizmus állapota jellemzi, az idegrendszeri és az endokrin hatások következtében. Az árfolyam mértéke 2-szer nő. A szervek és a szövetek szignifikánsan nagyobb szubsztrátumokat és oxigént igényelnek. A glikogén bomlása következik be, a glükonenezis fokozódik. Inzulinrezisztencia van kialakítva. Az izomban és más szövetekben a fehérjéket az aminosavak felhasználásával bontják le a glükergezes szubsztrátjaként. Ez az izomgyengeség kialakulását okozza, beleértve a légzőkészleteket is. Negatív nitrogénegyensúly létrejön. Az ammónium, amely a fehérjék szétesésében van kialakítva, nincs elegendő mértékben a májban, ami sokk alatt van. Ezenkívül mérgező hatással van a sejtekre, blokkolja a Krebs ciklust. A mikrocirkuláció rendellenességei a megnövekedett oxigén szükségletek hátterében éles egyensúlyhiányként szolgálnak az oxigén és a tápanyagok szükségességének, a csere termékek felhalmozódása között. Ezenkívül egyes citokinek, különösen az FNF-α, mikroorganizmusok endotoxinjai (lipopoliszacharidok) szignifikánsan károsítják a légzési láncokat, amelyek zavarják az oxidatív eljárásokat, ezáltal jelentősen növelik a hipoxiás szövetkárosodást.

A szövetek energiacsereének megsértésének fokozott mutatója a korlátozott vérellátás és hypoxia körülmények között a tejsav koncentrációjának fokozatos növekedése 8 mmol / l-re (általában< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

A citokinek és a bavar szerepe. Alapvetően fontos a patológiás változások előfordulásában és előrehaladásában, számos citokin és más bavar kiválasztása és aktiválása sokk. Ezek kölcsönhatásba lépnek egymással, citokin hálózatot alkotva, és sejtekkel (endotheliociták, monociták, makrofágok, neutrofil granulociták, thrombocyst stb.). Ennek a kölcsönhatásnak az a különlegessége, hogy a citokinek stimulálják egymást (TNF-α, zsír, interleukinok stb.) És még saját termékei is. Az öngeneráló, pozitív visszajelzési ciklusokkal, amelyek az ilyen anyagok szintjének éles növekedéséhez vezetnek.

Ugyanakkor vannak olyan gátló hatások, amelyek korlátozzák a BAV aktiválódásának és citotoxikus hatásának mértékét. Amikor a szervezet a hagyományos intenzitás patogén hatásaira válaszol, a citotok-kék és gátló mechanizmusok közötti egyensúlyt fenntartják, a gyulladásos folyamat helyi és általános megnyilvánulásait szabályozzák, ami megakadályozza az endotheliumsejtek és más sejtek károsodását. A sokk állapotának kialakításakor az események megkerülnek: a mediátorok túlzott termékeit megfigyelik, amelyet az inhibitorok szintjének kritikus csökkentése hátterében végeznek, a pozitív visszacsatolás szabályozatlan, a reakciók általánosítottak, szisztémás. A BAV összege több százszor növelheti, majd a "védők" az "agresszorok". Különböző típusú sokkolással az aktiválása különböző linkekből és különböző időpontokban indulhat, de akkor általában a BAV rendszer aktiválása, a CCO fejleszt. A sokk, hypoxia, a csere termékek felhalmozódása, az immunrendszer károsodása, a mikroorganizmusok toxinjai fokozzák ezt a "mediátor robbanást".

A legfontosabb szerepe kezdeti szakaszok A "média robbanás" lejátszása TNF-A, zsír, IL-1, majd más citokinek és bavar. Ennek következtében az FTN-A, a zsír, az IL-1 a "korai" citokinek, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 és más BAV a "késő".

Az FNF-α-t a sokk, különösen a szeptikusok központi közvetítőjeként ismerik fel. Ez elsősorban a makrofágok által okozott stimuláció (például a SZA, C5A, FAT) izchemiával és reperfúzióval való komplementumainak fragmensei. Nagyon erős stimulánsok közé tartoznak a gram-negatív mikroorganizmusok lipopoliszacharidjai. Az FNF-α széles körű biológiai hatásokkal rendelkezik:

Az apoptózis induktora, amely az endoplazmatikus hálózat citoplazmatikus membránjaira és membránokra történő konkrét receptorokhoz kötődik;

depressziós hatással van a miocardiumra;

Gátolja az intracelluláris kalciumcserét;

Fokozza az aktív oxigéngyökök kialakulását, stimuláló xantinoxidáz;

Közvetlenül aktiválja a neutrofil granulocitákat, a proteázok kiválasztását indukálja;

Hatással van az endothelsejtekre: meghatározza a ragasztómolekulák expresszióját, stimulálja a zsír, az IL-1, IL-6, IL-8 endotheliociták szintézisét és kibocsátását; Az endotheliumi progeikus funkciók. Károsíthatja az endotélsejtek citoszkeletonját, és növelheti a hajók permeabilitását;

Aktiválja a kiegészítést;

Ez az impraniagululus és a fibrinolitikus rendszerek egyensúlyhiányához vezet (gyengíti a fibrinolitikus rendszert, és aktiválja a véralvadási rendszert).

Az FNO-α helyileg cseléphet, és kimegy a teljes véráramba. Ez szinergikusként működik IL-1-vel, zsírral. Ebben az esetben hatásuk még a mikroszulviációban is élesen fokozódik, amelyek nem engedélyezettek független hatások.

A TNF-α-állatok bevezetése alatt általánosított hatások figyelhetők meg: szisztémás artériás hipotenzió, pulmonális hipertónia, Metabolikus acidózis, hiperglikémia, hypercalemia, leukopenia, phetechiális vérzés a tüdőben és emésztési csatornában, akut cső alakú nekrózis, diffúz tüdő infiltráció, leukocita infiltráció.

A fátylat fontos szerepet játszik a citokin kölcsönhatásokban, amelyet különböző típusú sejtek (endotheliociták, makrofágok, zsírsejtek, vérsejtek) szintetizálnak és választanak ki a mediátorok és a citokinek, különösen a TNF-α hatására. A zsír a következő hatásokat okozza:

Ez egy erős stimuláns tapadás és thrombocyta aggregáció, hozzájárul a trombózishoz;

Növeli az edények permeabilitását, mivel ez okozza a kalcium áramlását endotélsejtekké, ami csökkentéséhez és lehetséges károsodásához vezet;

Valószínűleg közvetíti a lipopoliszacharidok szívét; hozzájárul a gyomor-bélrendszeri sérülésekhez;

A tüdőkárosodást okozza: növeli a hajók permeabilitását (ami az ödémához vezet) és a hisztamin érzékenységét;

Ez egy erős kemotaktikus hiba a leukociták számára, serkenti a proteázok, szuperoxid felszabadulását;

A makrofágokra vonatkozó hatással van: még kis mennyiségben is, elindítja vagy aktiválja az IL-1, FNO-α, Eikozanoidok képződését.

Az állatokon végzett kísérletben a zsír bevezetése újrakezdi a sokk állapotát. A kutyáknál a vérnyomás csökkenése, a koszorúér-véráramlás gyengülése, a szívizom kontraktilis képességének csökkenése, a hajók (szisztémás, tüdő), hemokoncentráció változása; Metabolikus acidózis, veseelégtelenség, leukopenia, thrombocytopenia.

Bár az FNF-α központi mediátornak tekinthető, más citokinek, például IL-1, IL-6, IL-8, arachidonsav metabolitok, plazma-proteolitikus rendszerek, aktív oxigéngyökök és egyéb tényezők is fontos szerepet játszanak a szervek károsodásában sokkban.

A kapott BAV-ek különböző sejtekre vonatkoznak: makrofágok, endothelocyták, neutrofil granulociták és más vérsejtek. A sokk fejlődéséhez különösen fontos az ilyen anyagok hatása a hajók és a leukociták endotéliumára, különösen fontos. Amellett, hogy az a tény, hogy az endoteliális sejtek citokineket termelnek magukat (IL-1, IL-6, IL-8, FAT), ezek szolgálnak, mint a cél az intézkedés az ugyanezen anyagoknak. Az endothelialis sejtek, a citoszkeleton rendellenesség, az endothelium károsodásának aktiválása. Ez a hajó permeabilitásának éles növekedéséhez vezet. Ugyanakkor az adhéziós molekulák expresszióját stimuláljuk, ami biztosítja a leukociták rögzítését az érrendszeri falon. A neutrofil granulociták felhalmozódása szintén hozzájárul a nagy mennyiségű anyaghoz, amely pozitív kemotaktikus hatású - a C3a és különösen a C3a, IL-8, zsír, leukotriének. A leukociták rendkívül fontos szerepet játszanak a hajók és szövetek károsodásában, amikor sokk. A citokinek által aktivált neutrofil granulocitákat lizoszomális enzimekkel, nagyszámú proteolitikus enzimmel különböztetjük meg, melyek közül az elasztáz fontos jelentőséggel bír. Ugyanakkor fokozódnak a leukociták aktivitását az aktív oxigéngyökök generációjához és felszabadulásához képest. Az endotélium hatalmas veresége van, az edény permeabilitásának jelentős növekedése, amely hozzájárul a korábban leírt mikrocirkulációs rendellenességek kialakulásához. Ugyanezek az anyagok nemcsak az edényeket, hanem a parenchimális szervek sejtjeit is károsítják, növelik a hipoxi által okozott sérülést, hozzájárulva az elégtelenségük fejlődéséhez. A károsodás oka, különösen a hajók, szintén komponensek, fno-α, zsír stb.

A citokinek fontosak a DVS-szindróma kialakulásához. Ezek befolyásolják a hemostasis rendszer - edények, vérlemezkék és koagulációs hemostasis rendszer összes összetevőjét. Így befolyása alatt a vaszkuláris fal thrombo becslése csökken, az endotélium proiaguláns funkcióit stimuláljuk, ami hozzájárul a trombózishoz. A zsír, az FNF-α aktiválja a vérlemezkéket, az adhéziót, az aggregációt okozza. Az egyensúlyhiány a véralvadási rendszer aktivitása, egyrészt a rettenetes és fibrinolitikus rendszerek aktivitása között fejlődik.

Az organok és rendszerek elégtelensége. A leírt rendellenességek (hipoxia, acidózis, aktív oxigéngyökök, proteinázok, citokinek, bav) meghatározása hatalmas sejtkárosodást határoz meg. Egy, két vagy több szerv és rendszer diszfunkciója és kudarca fejlődik. Ez az állapot megkapta a poliorganikus elégtelenség szindróma (PON) vagy a Multi-Mangan diszfunkciós szindróma nevét (MOD; több szerv diszfunkciós szindróma, mods). A szervek funkcionális kudarcának mértéke a sokk időtartamától és súlyosságától függ. A sokkolással egy személy elsősorban sérült, encephalopathia, vese- és májelégtelenség, az emésztési csatorna károsodása. Lehetséges, hogy egy adott szerv elégtelenségének túlsúlya. A máj, a vesék diszfunkciójának köszönhetően a belek új patogén faktorokból erednek: az emésztőcsatornából származó fertőzés, a normál és patológiás toxikus toxikus termékek nagy koncentrációja. Az ilyen betegek halálozási aránya nagyon magas: egy rendszeren való elégtelenség esetén - 25-40%, két - 55-60% -ban, három - több mint 80% -ban (75-98%), és ha négy rendszer diszfunkció alakul ki És több, a halálozás közeledik 100% -ra.

Az egyik szerv, amely az első, hogy meglepődjön egy ember sokk alatt, a tüdő. A sérülés néhány órán belül alakulhat ki a sokk megkezdése után, mint akut tüdőhiba, amely megkapta a felnőttek akut légzőszervi szindrómájának nevét (Ordsv; akut légzőszervi szindróma, ARDS); Alkalmazza a "sokk tüdő" kifejezést is. Az ORDSV korai szakaszát, amely kisebb, mint a hypoxemia, az akut tüdőkárosodás szindróma (SOLP). A vezető tényezők fejlesztésére pulmonális meghibásodása közé tartozik a hirtelen megnövekedett permeabilitásának a léghólyagok kapilláris membrán, kár, hogy az endotélium véredények, a tüdő parenchyma, amely a folyadékot hozam kívül az érfal és a fejlesztés a pulmoned ödéma.

A vaszkuláris fal permeabilitásának éles növekedését a BAV okozza, amely nagy mennyiségben a vérből nyúlik ki, vagy különböző sejtekben van kialakítva: tüdő makrofágok, neutrofil granulociták, vaszkuláris endotheliumsejtek, az alsó légúti epithelium traktusban. Ezek az anyagok nem inaktiválódnak ott, mivel a tüdő szabálytalan funkciói nagyon korai inaktiváltak a sokk körülmények között. Nagy jelentőségű a komplement, a kinin rendszer aktiválása.

A tüdőben jelentős mennyiségű leukocita szekvenciális, leukocita infiltráció figyelhető meg. A leukociták felhalmozódása hozzájárul a kemoattraktánsok magas szintjéhez a tüdőben - a komplement, a leukotriének, a zsír, az IL-8 komponensei (pulmonalis makrofágokból és II. Típusú alveolocitákból). A leukocitákat az FNO-α, fátyol, lipopoliszacharidok mellett aktiválják. Ezek közül a proteázok felszabadulnak, az aktív oxigéngyökök, amelyek károsítják az edények falát. A leukociták kimenete is van a vaszkuláris fal határán túl, és a tüdőszövet károsodása. A kollagén, az elasztin, a fibronkin megsemmisül. A fehérje és a fibrin exudált gazdagsága egy intersticiális térbe kerül, és alveoli, a fibrin kiállító lerakódása következik be, ami tovább okozhatja a fibrózis kialakulását.

A keringési rendellenességek miatt a károsodás fokozza a DVS-szindróma kialakulásából eredő Microtrombov jelenlétét. A hemostázisok megsértése a tüdőben - a progoaguláns növekedése és a test fibrinolitikus repülésének csökkentése. Termékek növeli és csökkenti endothelin pusztítás a tüdőben, amely hozzájárul a fejlesztési bronchokonstriction. Csökkentett tüdő-kiterjesztés. A felületaktív anyag termelésének csökkentése határozza meg az alveol abbahagyását és a többszörös atelektázis kialakulását. A csepegtetés - a vér jobbra eső csepegtetése, ami további romlást okoz a tüdő gázcserélő funkciójában (szellőztetés és perfúziós arány). A károsodás hozzájárulhat a kezelés hátterével szemben felmerülő reperfúzióhoz is. Mindez súlyos progresszív hipoxémiához vezet, amelyet még hyperoxikus gázkeverékek segítségével is nehéz normalizálni. Növeli a légzés energiaköltségét. A légző izmok kb. 15% -os gúnyolódást fogyasztanak. A legfontosabb mutatókjelezve a tüdőhiba fejlődését, a következők: PO2 az artériás vérben< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

Az Ordsv fejlesztése esetén a betegek állapota jelentősen romlik. A kedvezőtlen áramlású halálozás elérheti a 90% -ot.

Jelentős szerepet játszik a kritikus állapotok fejlesztésében bélkárosodás. A bélnyálkahártya folyamatosan frissül, magas metabolikus aktivitással rendelkezik, így nagyon érzékeny a hypoxia-ra. A mikrocirkuláció megsértése és más tényezők cselekedetei miatt a bélsejtek haldoklik, a nyálkahártya integritását zavarták, az erózió kialakul. A vérzés megfigyelhető, a bélből származó mikroorganizmusok és toxinok a mezenterialis nyirokhajókba, a kaputőrendszerbe és a teljes véráramba esnek. Endogén toxémia fordul elő, amely meghatározhatja a vese- és májelégtelenség kialakulását a késői sokkidőszakban. A sokk folyamata bonyolítja a szepszis fejlődését.

Jelek nevető máj Általában néhány nappal az alapbetegség kezdetét követően merül fel. Lehet, hogy encephalopathia, sárgaság, koagulopathia és DVS-szindróma lehet. Ezenkívül a májelégtelenség alatt a keringő citokinek clearance zavart, ami hozzájárul a magas szintű hosszú távú karbantartásához. Nagy jelentőséggel bír a méregtelenítő funkció megsértése, különösen a jelentős összeg kézhezvételének hátterében mérgező anyagok és metabolitok a bélből. Amikor sokk, a fehérje szintézise a májban megzavarja. A rövid életű fehérjék szintézisének hiánya különösen expresszálódik, például véralvadási faktorok, amelyek a koagulációs rendszer kimerüléséhez és a DVS-szindróma átmenethez vezetnek a hypocoagulációs szakaszban. A máj epiteliális sejtjeinek metabolizmusát jelentősen befolyásolja az FNO-α, IL-1, IL-6.

Vese vereség. A BCC csökkentése, a vérnyomás csökkentése, a görcsök korlátozó foka, amely az arteriolákat csökkenti a sebesség csökkenését clushing szűrés, a vese kortikális anyag vérellátásának romlása és az akut veseelégtelenség kialakulása. Súlyos sokkolással a vese perfúzió lelassul és gyakran leáll. Oligo és Anuria alakul ki, a kreatinin koncentrációja, a karbamid növekszik a vérben, azoemia növekszik. Az iszkémia, amely 1,5 óra alatt tart, károsítja a vese szövetet; Glomeruláris, majd a veseubulumok epitheliumának nekrózisához kapcsolódó tubuláris hiány. Ebben az esetben a veseelégtelenség tárolható a páciens eltávolítása után a sokk állapotából.

A poliorgan diszfunkció és az elégtelenség jelenlétét bizonyos klinikai és laboratóriumi mutatók határozzák meg. Így, májelégtelenség, a vér bilirubin koncentrációja meghaladja a 34 umol / l, a növekedés a szinten az ACAT, alkalikus foszfatáz 2-szer vagy több, a felső határa a norma; Veseelégtelenségben a vér kreatininszintje meghaladja a 176 μmol / l-t, a diurézis 30 ml / óra alá esik; A hemostasis rendszeren belüli diszfunkció esetén - a fibrin degradációs termékek / fibrinogén, a d-dimer, az irotrómubin index tartalmának növekedése< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

A különböző típusú sokkok fejlesztésének jellemzői

Hipovolémiás sokk. Az elsődleges hipovolémiás sokk a folyadékveszteség miatt fejlődik és csökkenti a BCC-t. Ez lehet, ha:

Vérveszteség külső és belső vérzéssel (ilyen típusú sokknak nevezik hemorrhagic);

Plazma veszteség égési sérülések, szövetkárosodás stb.;

A folyadék elvesztése a profitus-diarinokban, indoklan hányás, cukorral vagy nonachon cukorbetegséggel.

A hipovolémiás sokk kezd kialakulni, amikor a térfogata intravaszkuláris folyadék csökken 15-20% (1 liter minden 70 kg testtömeg). A fiatalok emberekében a hypovolemiás sokk klasszikus megnyilvánulása a BCC 30% -ának elvesztésével fordul elő. Ha a veszteség a BCC 20-40% -a (1-2 L / 70 kg testtömegig), akkor a súlyossági sokk fejlődik, a BCC több mint 40% -a (több mint 2 l-nél 70 kg testtömegig) - nehéz sokk. A sokk fejlődése attól függ, hogy mennyire csökken a BCC, hanem a folyadék vesztesége. Ez az intenzitás, a vérzés sebessége és időtartama hemorrhagikus sokkba fordul.

Válaszul a BCC csökkenésére, a kompenzációs reakciók standard készlete. A kimeneti térből a folyadék mozgása az edénybe, így a BCC elvesztését az extracelluláris folyadék, az azzal egyenértékű plazmahiány hiánya kíséri. Víz késleltetése a vesék, a vérkijárat a raktárból. A mikrocirkulációs csatorna edényeinek görcsje, a vérkeringés központosítása. A szív vénás visszatérésének csökkenése csökkenti a pulzusszámot, a központi hemodinamika elégtelensége korán fordul elő. A hypovolemikus sokkot jellemző fő hemodinamikai mutatók: alacsony dzkla, alacsony pulzusszám, magas teljes perifériás érrendszeri ellenállás. Továbbá a sokk az általános törvények szerint alakul ki. A vérkeringés hosszú centralizálása károsítja a szerveket és a Pon fejlődését. A hipovolemiás sokk kezelésében gyorsan vissza kell állítania a BCC hiányát és megszüntetni a vazokonstrikciót.

Kardiogén sokk. A cardiogenic-t sokknak nevezik, amelynek oka az akut szívelégtelenség éles csökkenése a szívkimenetben. Az ilyen állapot okozhat:

A szív összehúzódási képességének csökkentése a szívizom infarktussal, súlyos szívizom, cardiomyopathiával, a trombolitikus terápia szövődményei a reperfúziós szindróma kialakulásával;

Súlyos szívritmus rendellenességek;

A vér vénás visszatérésének csökkentése a szívre;

Az intracudin hemodinamika megsértése, amelyeket súlyos szelepekkel és szelepekkel, nourin izmokkal, beavatkozási partíció, Sisoid vér Clombe, szívdaganatok;

A szív, a pulmonalis artéria vagy az intenzív pneumothorax tömeges tromboembolizmusa. Ez a fajta sokk obstruktív. A szív kitöltésének megsértése vagy a vér kiutasítása miatt fejlődik ki. A szív tamponádjával a diasztolok során a kamerák bővítésének mechanikai akadálya megszakítja a tölteléket, a vén vénás visszatérése a szívre is jelentősen csökken.

A pulmonalis artériák tromboembolizmusa határozza meg a bal oldali véráramlás korlátozását, ami egy olyan mechanikai tényező kombinációjának következménye, amely egy nagy Thromboembol blokkolásában és a pulmonalis edények egyfajta gyógyfürdőjének blokkolásában számos kis tromboembollal van ellátva. A feszültségű pneumothorax segítségével a pleurális üreg nyomásnövekedése a médiatartalmú elmozdulás és az üreges vénák inflexionalát okozza a jobb atrium szintjén, amely blokkolja a vér vénás visszatérését a szívre.

A kardiogén sokk fejlődésének leggyakoribb oka a myocardialis infarktus, amely a betegek 5-15% -ában bonyolult sokk. Vannak külön klinikai lehetőségek a szívveréses sokkra a szívrohamokkal - reflex, aritmiás, igazi kardiogén. A reflex kardiogén sokk kialakulásában egy vezető szerepet játszik egy éles fájdalom, a reflex hatások (reflex betzold-yarish) a nekrózis kandallójától a szív és a vaszkuláris hangzás munkájáért a mikrocirkulációs vonalban. A patológiás reflex hatások miatt különösen a hátsó fal myokardiális infarktusával, a bradycardia kialakulhat, a vérnyomás drasztikusan csökken.

Az aritmikus kardiogén sokk a súlyos szívritmus rendellenességek hozzáadásával jár, amelyek jelentősen csökkentik a szívkibocsátást. Leggyakrabban a paroxiszmális kamrai tachycardia nagyon nagy gyakoriságú kamrai csökkentés, a pitvari lebegő vagy kimondott bradycardia (például egy teljes atrioventriculáris blokád).

Az igazi kardiogén sokkot sokknak nevezik, amely a szívizom összehúzódási képességének éles csökkenése miatt fejlődik ki. Általános szabályként a bal kamra, a transzmural, az első szél tömegének 40-50% -át meghaladó szívrohamok, a myocardium, artériás hipertónia által előzetesen csökkentett szerződéses képességének hátterében, cukor cukorbetegség, 60 év feletti emberek.

A kardiogén sokk patogenezisének kezdeti linkje a szívkimenet éles csökkenése, a vérnyomás csökkentése (kert)< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Szeptikus sokk Ez bonyolítja, hogy elsősorban Gram-negatív baktériumok által okozott különböző fertőző betegségek folyamata. Mindazonáltal a gram-pozitív és gombás fertőzésben szeptikus államok esetei gyakoribbak.

A gram-negatív szepszisben bekövetkezett sokkfeltételek kidolgozása elsősorban az endotoxin hatásának köszönhető, amely a mikroorganizmusok megoszlása \u200b\u200bvagy megsemmisítése során felszabadul, beleértve a használat hátterét is antibakteriális terápia. Az endotoxin egy lipopoliszacharid, amely képes önállóan vagy egy komplexben, a vér (LBP) lipopoliszacharid-kötő fehérjével, hogy érintkezzen a 14, MD2 és TLR-4-receptorok (szerszám-szer szerszám), monociták / makrofágok és egyéb Cellák - endoteliociták, vérlemezkék. Ezenkívül egyes bacheriális molekulákat a citoplazmatikus receptorok ismerik fel, NO-1 és NOD-2. A jövőben az intracelluláris kaszkád az NFKB transzkripciós faktor aktiválásával indul, az FNO-α szintézisének következménye. Más citokinek, pro-gyulladásos BAF, szintén indukáltak, az NOS által indukált tapadóker molekulák képződése stb. A TLR expresszióját stimuláljuk, és ezért a szervezet az endotoxinra reagálva szignifikánsan fokozódik az egyik citokin A makrofágok (FIMM) migrációját gátló tényező, amelyet nagyrészt szeptikus sokkban szenvednek. Az endotheliocyták és más sejtek a mikroorganizmusok és a gyulladásos citokinek hatáskörébe tartoznak. A lipopoliszacharid a plazma proteolitikus rendszereket is teszi.

A fertőző folyamat kialakulásának elején a BAV a fertőző gyulladás középpontjában áll. A túlzott válasz, a helyi védőmechanizmusok és a gát instabilitásának elégtelensége esetén a vérbe való áramlásuk lehetséges, ellenőrizetlen a közvetítők terjedése és a folyamat általánosítása a CJVO fejlesztésével. Ugyanakkor a baktériumok rövid távúak vagy hiányozhatnak. Ezek az anyagok szisztematikus hatással vannak elsősorban a mikrocirkulációs kurzuson, valamint a szövetre gyakorolt \u200b\u200berőteljes közvetlen káros hatással. Ezért a szeptikus sokk hemodinamikai változása mikrocirkulációs rendellenességekkel kezdődik, a központi hemodinamika változásainak további hozzáadásával.

A szeptikus sokk a leginkább "sejt" típusú sokk, amelyben a szövetek sérülése nagyon korán fordul elő, és a mértéke sokkal magasabb, mint amennyit csak hemodinamikai változások okozhatunk. Az endotoxin (lipopoliszacharid) meghatározza a citokróm A, A3 (citochroma-oxidáz) gyors inaktiválását. Az FNF-α is károsítja a légzési láncokat, amelyek megzavarják a mitokondriális oxidatív foszforilációt, függetlenül az oxymemoglobin szintjétől vagy a szervek véráramlásának intenzitásától. A sejtszinten végzett diszfunkció következtében az oxigén abszorpciója a vérből származó vérből származik, amelyet az arteriovenous oxigénkülönbség csökkenésével nyilvánul meg.

A citokinek a szeptikus sokk alatt a legfontosabb, mint fno-α és zsír. Lehetséges, hogy az FNF-α, amely vezető szerepet játszik a halálban végződő sokk esetében, mert a Lipopoliszachariddal együtt nagyon erős cselekvés, jelentősen növeli egymást, még alacsony dózisokban is. Ezért a szeptikus sokk fejlődésével jelentős korai károsodás van a véredények endotéliumának, amely éles növekedést jelent a permeabilitás, a fehérje hozama és nagy mennyiségű folyadék az intersticiális térben és az ECC csökkenésében. Ezért egy ilyen sokkot elosztónak vagy újraelosztásnak nevezték. Az edények és szövetek károsodása aktivált leukocitákat is okozhat. A szeptikus sokk másik jellemzője a mikrocirkulációs edények korai és rezisztens bővítése, amely a szekvenciát és a folyadékhozamot a szövetben a vérnyomás jelentős csökkenését okozza, amely nem következik korrekciónak.

Számos éles vasodilációs mechanizmus létezik. Így a lipopoliszacharidok, a citokinek (különösen a TNF-α), az endothelium-1 stimulálják a makrofágok képződését, az endotheliális és simaizomsejteket inos-ban, ami nagyon nagy mennyiségű NO-t eredményez, amelynek következtében a hang és az ellenállások csökkentése csökken és Vevel. A szeptikus sokk kísérleti szimulációjának folyamatában a nyomáscsökkentés két fázisa az endotoxin hatására reagálva van - a konstitutív NOS aktiválásához kapcsolódó azonnali csökkenési fázis, valamint az inos kialakulásából eredő későbbi szakasz . A vasodilatátor hatás mellett, amely nagy mennyiségű szabad oxigéngyökellel reagál, nagy pontosságú peroxinitrit (ONOO *), amely károsítja a sejtmembránokat, az endotheliumi DNS-t és a közeli szövetsejteket. A vaszkuláris hang gyengülése szintén hozzájárul az ATP-függő káliumcsatornák megnyitásához, a k + hozama a sejtekből. A vazopresszin szintjének csökkenése (a tartalékok kimerülése az agyalapi mirigyben az előző túlzott emisszió miatt). A katecholaminokat nagy mennyiségben kialakított szuperoxidgyökökkel inaktiválják. A hajók elveszítik az érzékenységet a vazokonstriktor tényezők hatására. Ennek eredményeképpen az edények zökkenőmentes izmainak összehúzódási képessége gyengült, a hang csökkent, és a tűzálló vazoduláció kialakul. A mikrocirkuláció rendellenességei heterogén - vasodiláció és vazokonstrikciós zónák figyelhetők meg. Az arterio-lovenular shunts felfedezésére is jellemző.

A gram-pozitív fertőzéssel végzett szeptikus sokk a toxinok és a BAV közvetlen hatásának köszönhető. A Gram-pozitív mikroorganizmusok (Lipoteoinsav, peptidoglikánok, flaglinlin stb) toxinjai is társulnak a megfelelő TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, \u200b\u200bTLR-9), ami a kiválasztáshoz vezet citokinek. Toxinok szuperantigén tulajdonságokkal (szindrómás toxin mérgező sokk, Staphylococcus enterotoxin, Streptococcus pirogén exotoxin) A nagy mennyiségű limfociták nem specifikus aktiválását okozhatja a BAV elosztásával.

A szeptikus sokk fejlődésének kezdeti szakaszában a katecholaminok hatása alatt a pulzusszám és a WSA emelkedik. A kardiodepresszor tényezőknek azonban a szívizomkárosodás azonban bekövetkezik, amelynek a lipopoliszacharidok jelentősen javulnak. A szívelégtelenség csatlakozik, ami jelentősen súlyosbítja a hemodinamikai rendellenességeket.

A szeptikus sokk alatt a szövetek jelentős sérülése, a különböző szervek kudarca, elsősorban a tüdő és a vesék. Az OrdSV kialakulásának jellemzője a szeptikus sokk körülmények között az, hogy a lipopoliszacharidok hatása a patogenezishez kapcsolódik, amely stimulálja a felszabadulást és fokozza a citokinek és a leukociták hatásait. Ez gyors és intenzív károsodást okoz az endotélium, a tüdő duzzanata és az akut tüdőhiba kialakulása.

A vesék reagálnak a vazodilációra és az endotoxin hatására okozott ECOC csökkenésére, amely stimulálja a renin felszabadulását az angiotenzin II további képződésével és a veseárcsák görcsével. Van egy éles csőszerű nekrózis.

A szeptikus sokk esetében a DVS-szindróma legkorábbi előfordulása jellemző. A CNS is sérült a Comatos állapot kialakulásához.

A szeptikus sokk fő hemodinamikai jellemzői: alacsony YKL és teljes perifériás edény ellenállás.

A szeptikus sokk az egyik legsúlyosabb sokk. A halálozás továbbra is magas - 40-60%, és a hasi szepszis okozta sokkhoz 100% -ot elérhet. Septic Shock - A legtöbb gyakori ok halál az általános újraélesztés ágában.

Anafilaxiás sokk. Ez a fajta sokk, mint a szeptikus, a vaszkuláris sokk formájú. Ez generalizáció esetén anafilaxiás típusú allergiás reakciót eredményezhet. Ebben az esetben a mediátorok szaporítása megkülönböztetve a zsírsejtektől, valamint más BAV-tól. A vaszkuláris hang jelentősen csökken, a mikrocirkulációs edények bővülnek, a permeabilitás növekedése. A vér felhalmozódik egy mikrocirkulációs ágyban, a folyadék túlmutat az edényeken, az ETC és a vénás vér visszatér a szív csökkenéséhez. A szív munkája romlik a koszorúér forgalom megsértése miatt, a nehéz aritmiák fejlődésének. Így a leukotriének (C4, D4) és hisztamin okoz koronaaropazmust. Hisztamin (H1 receptorokon keresztül) gátolja a sinus-pitvari csomópont munkáját, okozza (a H2 receptorok által) más típusú aritmiákat a kamrai fibrilláció kialakulásáig. Az ETSoc csökkentése és a szív károsodása miatt a vérnyomás csökken, a szövet perfúzió zavart. A hisztamin, a leukotrinek hatása a bronchialis fa simaizmaira a görcs-bronki-t és az obstruktív légzési elégtelenség kialakulását okozza. Ez jelentősen növeli a hypoxia hemodinamikai rendellenességek miatt.

A tipikus áramlás mellett az anafilaxiás sokk más klinikai változata is lehetséges. Így egy hemodinamikai változat figyelhető meg, amelyben hemodinamikai megsértése szívkárosodással, az aszistolia aritmiája, az akut szívelégtelenség kialakulása. Elérhetőség az emberben krónikus betegségek A légzőrendszer hozzájárulhat az anafilaxiás sokk aszfyrtic sokkának a klinikai képében, amelynek klinikai képe, amelynek a külső légzés akut elégtelensége uralkodik, a légúti traktus duzzanata, a bronchospasmus, a tüdőödéma.

Az anafilaxiás sokk sajátossága a gyors, villámfejlesztés lehetősége, amikor a beteg halála néhány percen belül előfordulhat. ebből kifolyólag egészségügyi ellátás Azonnali megjelenítésre van szükség, amikor a sokk állapotának első jelei jelennek meg. Ezt kell a gyors masszív folyadék bevezetése, katekolaminok, glükokortikoidok, antihisztamin készítmények és más anti-shock tevékenység helyreállítását célzó művelet légzési és keringési rendszer.

Égési ütés A bőr kiterjedt termikus elváltozásainak köszönhetően alakul ki, és szövetek. A test első reakciói az égésen nagyon erős fájdalom szindrómával és pszicho-érzelmi stresszhez kapcsolódnak, ami kiindulási mechanizmus a szimpatikus rendszer éles aktiválásához az edények görcsökkel, tachycardia, a Wos és a MOC, a a vérnyomás lehetséges növelése. A jövőben egy szabványos neuroendokrin válasz alakul ki. Ugyanakkor a gyulladás az összes mediátor kiadásával kezdődik a szövet égetésével. A hajók permeabilitása, a fehérje és a vér folyékony része nő az intercelluláris térben lévő vaszkuláris ágyból (égési sérülések a testfelszín több mint 30% -át - 4 ml / (kg * h); A folyadék elvész az égett felületen is. Ez jelentősen csökkenti a BCC-t, a sokk hipovolémiás lesz. A fehérjék elvesztéséből eredő hypoproteinémia fokozza az ödéma kifejlődését érintetlen szövetekben (különösen a testfelület több mint 30% -ának sérülésével). Ez viszont súlyosbítja a hipovolémiát. A szívkibocsátás csökken, az edények teljes perifériás ellenállása jelentősen megnő, a központi vénás nyomás csökken, ami hemodinamikai rendellenességekhez vezet. A közvetítők belépnek az általános véráramba, a BAV általános aktiválása és a CBO fejlesztése megtörténik. A szövetek megsemmisítésének köszönhetően a fehérjék lebomlása nagyszámú toxinot képez, amelyek szintén beírják a szisztémás véráramot, és további károkat okoznak a szöveteknél. A sokkolás további áramlása az általános törvények szerint történik. Lehetőség van fertőzést csatolni a szepszis fejlődésével, ami jelentősen rontja a beteg állapotát.

Traumatikus sokk Ez súlyos mechanikai károsodás következtében következik be - csonttörések, zúzószövet, sérülési belső szervek, kiterjedt sebek. A sokk a sérülés után vagy néhány órával később alakulhat ki. Ennek okai, mint általában erős fájdalomreakció, éles irritáció, sőt kár az extero- és proprigororeceptorok és a CNS funkcióinak megsértése.

A traumatikus sokk kialakulásában egyértelműen megkülönbözteti a gerjesztés (erectile) és a fékezést (Torpid). A traumatikus sokk Trapid stádiumának fényes leírása N.I. Pogging. Az erectile stádium általában rövid életű (5-10 perc), amelyet a központi idegrendszerek éles gerjesztése okoz, a motor, a beszéd gerjesztés és a fájdalom reakcióai érintéssel. Az endokrin rendszer jelentős aktiválása nagyszámú katecholamin, kortikotropin és cortikális hormonok, vazopresszin vérben való felszabadításával. A légzőszervi és szív- és érrendszeri rendszerek funkciója fokozódik: a vérnyomás növekszik, a pulzusszám növekszik, a légzési arány. Ezután a CARPID szakasz jön - a CNS fékezési szakasza, amely kiterjed a hipotalamusz, az agyhordó osztályára, gerincvelő. Az adamina jellemzi, az általános gátlás, bár a beteg és a tudat, mindazonáltal nagyon lassú reagál a külső ingerekre; A vérnyomás csökken, vannak jelei a szöveti perfúzió megzavarása, a diuresis csökken. A vérzés következtében a károsodás miatt a hipovolemiás sokk jelei csatlakozzanak. Mindenesetre a hemodinamikai jogsértések jellemzője, amelyek jellemzőek mindenféle sokkra.

A sérült és a közeli szövetek közül számos gyulladásos mediátor felszabadul a vérsejtekből és a CBMO-t. Ezenkívül a vér nagy mennyiségű toxikus anyagot eredményez, ami a szövetek bomlása, valamint a megsértett csere termékekből ered. Jelentős mérgezés növeli a sérüléstől távol eső szervek károsodását. A traumás sokk esetében a kiejtett immunszuppresszió jellemzi a hátterét, amelynek hátterében a kedvezőtlen árammal rendelkező fertőző szövődmények kialakulása lehetséges. Mindezek a változások, mint más típusú sokk, meghatározzák a PON előfordulását.

A traumatikus sokk változata sokk, a kompressziós sérülés következtében - hosszú távú szorító szindróma (sérüléssel) vagy zúzással (nyitott sérüléssel), összeomlási szindrómával. Ez a nagy és hosszú távú (több mint 2-4 h vagy több) tömörítés után következik be a lágyszövetek tömörítésével a nagy hajók vallásával, amikor egy személy a buborékok alá esik katasztrófák, épületek, földrengések, balesetek esetén. Leggyakrabban áldozati végtagok. Hasonló állapot következik be, miután a kábelköteg hosszú időn belül kivetett (turnstip sokk).

A Crash-szindróma patogenezisében a főbb tényezők keringési károsodást jelentenek, amelyek jelentős mértékű iszkémia van a sűrített szövetekben, az idegtörzsek károsodása és a fájdalomreakció kialakulása, a nagy mennyiségű izomszövet masszívának mechanikai károsodása mérgező anyagok. Miután néhány órán belül a szövetek felszabadulása után a duzzanat a károk helyén és a szövetek disztálisan elhelyezkedő helyszínen fejlődik ki, ami a BCC csökkenését okozza, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése. A sérült szövetek közül egy nagy mennyiségű mérgező anyag áramlik a teljes véráramlásba - a sérült területeken, kreatininben, tejsavban, megsértett termékekben felhalmozott szövetek bomlása. A kálium, a foszfor felszabadul, hipercalémia alakul ki. A Crash-szindrómának jellemzője az elpusztult izomszövet nagy mennyiségű myoglobin vérének bevitele, amely a veseelégtelenség további tényezőjeként szolgál, és meghatározza az OPN (miorozális szindróma) fejlődését. A citokinek, a bav élesen aktiválódik. Az általános törvények szerint alakul ki.

Az anti-shock terápia általános elvei. Az előrejelzést nagyrészt az újraélesztési tevékenységek időszerű lefolytatása határozza meg. A kezelés fő feladata a hemodinamika stabilizálása és a szervek perfúziójának helyreállítása a megfelelő szisztémás és regionális oxigénszállítás fenntartása érdekében. A sokk kidolgozásakor a következő általános tevékenységek alkalmasak:

Egy megdöbbentő tényező megszüntetése vagy gyengítése (például a vérzés megállója);

Anesztézia erős jelenlétében fájdalomérzetek - sérülések, égési sérülések;

A légutak és a külső légzőrendszer működésének biztosítása - a tüdő mesterséges szellőztetése, megfelelő gázkeverékek használata;

A perfúziós szervek és szövetek helyreállítása, amelyekre a BCC normalizálása szükséges ( infúziós terápia - A folyadékok bevezetése), hemodinamika helyreállítása és karbantartása, vascularis hang normalizálása;

A hemostasis rendszer normalizálása (a DVS-szindróma fejlődésének fejlesztése vagy veszélye miatt);

Acidosis, hypoxia, elektrolit egyensúly, hipotermia korrekciója;

Fertőtlenítő intézkedések, esetleg extracorporealis méregtelenítéssel (plazmaferézis, hemosorpció, limfozorpályázat, hemodialízis, ultrahamofiltráció), antidiális szerek bevezetése;

A fertőzés elleni küzdelem (szeptikus sokk, égési sérülések, nyitott sérülések, valamint más típusú sokkhoz fűződő szepszis-csatolás esetében).

A túlhasznosított citokinek és más BAV-ek kidolgozásának módszerei - proteázgátlók, monoklonális antitestek (például TNF-α), egyes receptorok (beleértve a TLR) blokkját szeptikus sokk, endotheline receptorok; Az oldható receptorok, például a CD-14, az adhéziós molekulák elleni antitestek bevezetése stb. Az FNO-α-hatások egy része ciklicoxigenáz inhibitorokkal, glükokortikoidokkal van blokkolva.

Leírás:

Sokk (az angol sokk - ütésből, sokkból) - egy patológiai folyamat, amely a vészhelyzeti ingerek hatására válaszul fejlődik és az idegrendszer, a vérkeringés, a légzés, az anyagcsere és néhány más funkciók fokozatos megsértése miatt alakul ki. Valójában a szervezet kompenzációs reakcióinak lebontása a károkra válaszul.

Tünetek:

A diagnózis kritériumai:
A "sokk" diagnózisa a beteg jelenlétében történik a következő sokk következő jelei:

& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * vérnyomáscsökkentés és (a Torpid fázisban);
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * szorongás (erectile fázislap) vagy sötétedő tudat (Torror Torpid fázis);
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * légzési zavar;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * csökkentve a felszabadított vizelet mennyiségét;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * hideg, nedves bőr halvány cianotikus vagy márvány színű.
A keringési rendellenességek típusával a besorolás a következő típusú sokkot írja elő:

& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * vörös erő (disztribúciós);
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * obstruktív.

A klinikai besorolás a súlyosság mértékét négy fokig osztja meg a sokkot.

& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * choc cee. Az áldozat állapota kompenzálódik. A tudat mentésre kerül, tiszta, beteg-érintkezés, kissé lassul. A szisztolés vérnyomás (vérnyomás) meghaladja a 90 mm-es higany oszlopokat, az impulzus drágább, 90-100 lövés percenként. Az előrejelzés kedvező.
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * sokk fok. Az áldozatot injektálják, a bőr sápadt, a szív hangjai elnémulnak, az impulzus gyakori - akár 140 ütem / perc, gyenge töltés, a maximális pokol 90-80 mm Hg-ra csökken. Művészet. Légzés felületes, gyors, tudat tárolva. Az áldozat helyesen válaszol, lassan, csendes hangon beszél. Komoly előrejelzés. A mentési élethez, a sokkhiányos események szükségesek.
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * shoc III. A beteg, aki jól tudott, nem reagál a fájdalomra, a kérdések felelősek a kérdésekért, és rendkívül lassú, vagy egyáltalán nem, azt mondja, hogy a süket alig hallható suttog. A tudat egyáltalán zavaros vagy hiányoz. A bőr sápadt, hideg, később kifejezve. Szíves hangok süket. Impulzus menetes - 130-180 ütés percenként, csak a nagy artériákon (álmos, femoral) határoz meg. Felszíni légzés, gyakori. A 70 mm-es higany oszlopok alatti szisztolés vérnyomás, a központi vénás nyomás (CVD) nulla vagy negatív. Megfigyelt (vizelet hiánya). Az előrejelzés nagyon komoly.
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * fokos sokk klinikailag az egyik terminálállamként jelenik meg. A szívinónusok nem hallgatják az áldozat eszméletlen, a szürke bőrét márványmintát szerezzen a testtípus stagnáló foltjaival (a véráramlásának csökkenése és a vér csecsemőjének csökkenése), a kék ajkak, a vérnyomás 50 mm Rt. Művészet., Gyakran nem meghatározott. Az impulzus alig észrevehető a központi artériákon, Anuria. A légzési felület, a ritka (zokogás, görcsös), alig észrevehető, a diákok bővülnek, nincsenek reflexek és reakciók a fájdalom irritációra. Az előrejelzés szinte mindig kedvezőtlen.

Körülbelül a sokk súlyosságát az Alghera index határozza meg, vagyis az impulzushoz képest a szisztolés vérnyomás jelentése. Normál index - 0,54; 1.0 - Átmeneti állapot; 1.5 - Nehéz sokk.

Az előfordulás okai:

Modern szempontból a sokk a stressz G. Siele elmélete szerint alakul ki. Ennek az elméletnek megfelelően a testre gyakorolt \u200b\u200btúlzott hatás az informatikai specifikus és nem specifikus reakciókat okozza. Az első függ a testre gyakorolt \u200b\u200bhatás természetétől. A második csak az expozíció erejéből származik. Nem specifikus reakciók, ha a szuperkritikus inger befolyásolják az általános adaptációs szindróma nevét. A teljes adaptációs szindróma mindig ugyanolyan típusú, három szakaszban áramlik:

& Nbsp & nbsp 1. A mozgósítás szakasza (szorongás) az elsődleges kár és reakció miatt;
& Nbsp & nbsp 2. A védelmi mechanizmusok maximális feszültsége által jellemzett ellenállás szakasza;
& Nbsp & nbsp 3. A kimerültség szakasza, vagyis az adaptációs betegség kialakulásához vezető adaptív mechanizmusok megsértése.

Így a mezőgazdaság szerint sokk a test nem specifikus reakciójának megnyilvánulása a túlzott hatás érdekében.

N. I. PIROGOV A XIX. Század közepén a merevlemez (izgalom) és a Torpid (Lethargia, Stuptor) fázisok sokkjának patogenezisében határozta meg.

Számos forrás és nbsp & nbsp a sokk besorolását a fő patogenetikai mechanizmusok szerint adja meg.

Ez a besorolás megosztja a sokkot:

& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * hipovolémia;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * cardiogenic;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * traumás;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * szeptikus vagy fertőző mérgező;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * anafilaxiás;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * neurogén;
& Nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * kombinált (különböző sokkok kombinálása).

Kezelés:

A kezelés előírása:

A sokk kezelése több pontból áll:

& Nbsp & nbsp 1. A sokk fejlődésének okainak megszüntetése;
& Nbsp & nbsp. 2. A keringő vérmennyiség (BCC) hiányának megtérítése, óvatosan kardiogén sokk alatt;
& Nbsp & nbsp 3. oxigénterápia (oxigén belélegzés);
& Nbsp & nbsp 4. savanyú terápia;
A vegetövezeti gyógyszerek terápiája a pozitív inotropikus hatás érdekében.

Ezenkívül szteroid hormonok, heparin és streptokináz a mikrourrent megelőzésére, diuretikumok a vesefunkció helyreállítására normál vérnyomás alatt, a tüdő mesterséges szellőztetését használják.