тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­ вождающейся отеком мышц (IIIA степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­ казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­ конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи­ более часто поражается верхняя (90 %), реже - нижняя брыжеечная арте­ рия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо­ лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче­ ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже­ ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле­ роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп­ сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина­ ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­ порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль­ ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра­ вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­ лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос­ новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­ воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово­ снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­ та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара-

ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­ тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30- 106 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен­ ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­ следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­ мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­ сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­ леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­ димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло­ кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле­ дований. *&?Ш

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа-

сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про­ изведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмболг жтомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро­ ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз­ но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу­ словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз­ даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора­ жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич­ ным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль­ ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно­ сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо­ жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес­ сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч­ ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета­ ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист­ ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре-

ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин­ фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на­ рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко­ усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа­ ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.)-

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа­ нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му­ мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­ левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­ болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­ которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­ желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­ левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия I - ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­ нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­ мии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­ неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается

и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1-11 стадий в среднем 3-5 лет.

Стадия III - трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани однойдвух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­ пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­ живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек- ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме­ дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка­ пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу­ ды в виде муфты, местами - очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме­ стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче­ скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на­ блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару­ живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких - очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси­ билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­ нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­ пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки.

где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по­ верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­ вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5-2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены - w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­ теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­ щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­ парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком­ муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I- 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме­ диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред­ плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут­ ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­ тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи­ тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ­ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю­ щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко­ торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю­ щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла­ паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю­ чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото­ рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз­ растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред­ сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен­ ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи­ вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

Тромбозом мезентериальных сосудов (код по МКБ-10 - К55.0) называется закупорка кровяными сгустками брыжеечных артерий и вен кишечника. Эта болезнь преимущественно поражает лиц среднего и старшего возраста. Относится к очень тяжелым патологиям, развивается молниеносно, иногда возможен смертельный исход.

Брыжейка – это соединительно-тканный тяж, при помощи которого кишечник крепится к задней стенке брюшины. Она не дает кишечным петлям перекручиваться.

Кишечник кровоснабжается верхней и нижней артериями брыжейки. Тромбоз возникает в верхнебрыжеечной артерии чаще, на ее долю приходится до 90% от всех случаев этой патологии. Она кровоснабжает большую часть органа.

Этот сосуд питает следующие отделы:

• тонкая, восходящая ободочная, слепая кишка;
• печеночный изгиб;
• две трети поперечноободочной кишки.

Поэтому при ее тромбозе развиваются тяжелые поражения.

Нижняя брыжеечная артерия кровоснабжает оставшиеся отделы. К ним относят:

• ободочную нисходящую;
• левую треть поперечноободочной;
• сигмовидную кишку.

На долю этой артерии приходится до 10% от всех случаев тромбоза сосудов кишечника.

Причины возникновения и патогенез

Основной причиной развития мезентериального тромбоза считается эмболизация (закрытие просвета сосуда) тромбом. Он образовывается в средней части брюшной аорты и постепенно распространяется вниз, сначала сужая просвет верхней артерии брыжейки.

Затем тромб механическим путем перекрывает просвет сосуда (артерии или вены). Прекращается приток крови по нему к тканям. Это вызывает их необратимое разрушение. Если кровоснабжение не будет своевременно восстановлено, развивается мезентериальный инфаркт.

Образованию тромбоза способствуют такие сосудистые патологии, как:

• стеноз митрального клапана;
• сердечная аневризма;
• расслоение межсердечной стенки;
• аритмии;
• эндокардит;
• кардиосклероз;
• инфаркт миокарда.

Тромбы, отрываясь от мест своего образования, перемещаются по сосудам, задерживаются в некоторых из них, а затем перерывают просвет. Эти заболевания являются первичными причинами развития тромбоза. Чаще всего тромбы в брыжеечные артерии мигрируют из аорты.

Кроме сердечно-сосудистых патологий, некоторые другие состояния и заболевания провоцируют появление тромбов. Они способствуют формированию вторичной брыжеечной недостаточности, которая вызывает тромбообразование. Это могут быть:

• панкреатит;
• острые тяжелые кишечные инфекции;
• сердечная недостаточность с низким артериальным давлением;
• цирроз;
• стеноз просвета сосудов мезентерия из-за образования атеросклеротической бляшки;
• синдром портальной гипертензии с высокой степенью застойных явлений;
• опухоли, сдавливающие сосуды;
• стеатоз печени;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет;
• повышение свертываемости крови.

Повышают риск развития мезентериального тромбоза травмы живота, операции на органах брюшной полости, гормонотерапия, курение, беременность и гиподинамия, а также прием ряда препаратов (контрацептивы, противоопухолевые препараты).

Характеристика стадий по сужению сосуда

Исходя из степени нарушения кровообращения по коллатеральным и магистральным сосудам, выделяют три степени поражения:

1. Компенсация – для нее характерна хроническая ишемия тканей кишечника. Кровь циркулирует только по коллатеральным сосудам.
2. Субкомпенсация — для нее характерно частичное кровоснабжение тканей органа.
3. Декомпенсация – эта стадия характеризуется наступлением необратимых изменений, считается очень тяжелой. Образуются очаги отмирания тканей, так как их питание кровью отсутствует. Она делится на две фазы:
   • Первая составляет не более двух часов, считается обратимой.
   • Через четыре часа начинается вторая фаза, при ней развивается гангрена пораженных отделов кишечника. Если не оказать больному медицинскую помощь вовремя, возможен летальный исход.

Классификация форм в таблице

Клиника: симптомы развития по стадиям

Клинические проявления острого мезентериального тромбоза отличаются поэтапным появлением симптомов. Оно зависит от стадии заболевания.

Выделяют три этапа этого заболевания:

1. Ишемия – ее отличает от прочих стадий то, что процесс обратим. Но клинические проявления нарастают довольно стремительно.

   Идет процесс распада тканей, так как кровоснабжение резко снижено в пораженных участках. Симптомы нарастают быстро.

   Появляется интенсивная нарастающая боль в брюшной полости. Характер болей различный, от постоянных до схваткообразных.

   Для этой стадии характерно появление рвоты. В рвотных массах обнаруживается примесь желчи и крови. Они имеют каловый запах. У больных часто бывает жидкий стул, спровоцированный усилением перистальтики.

   Все эти симптомы похожи на острую кишечную инфекцию, поэтому нередко выставляется неправильный диагноз и необходимая помощь больному не оказывается.

2. Инфаркт – для него типично полное отсутствие кровотока в стенках, вследствие чего возникают участки некроза ткани этого органа. Отмечаются признаки тяжелой интоксикации. Присутствует неукротимая рвота. Происходит смена частого жидкого стула на запор. В каловых массах обнаруживаются прожилки крови.

   Сильные боли стихают, это означает то, что нервные окончания отмирают. Характерен нитевидный пульс, неустойчивое давление. Живот больного мягкий, несколько вздут. В районе пупка выявляется локальное уплотнение. Иногда у больных бывает шоковое состояние.

3. Перитонит – характерно образование открытых дефектов в кишечной стенке, его содержимое попадает в брюшную полость. Эта стадия развивается в период от семнадцати часов до полутора суток от начала болезни. Живот у пациента вздут, брюшная стенка напряжена. Перистальтика исчезает, газы не отходят, температура тела повышена.

Развитие болезни протекает быстро, поэтому нельзя терять время. Надо немедленно вызвать скорую помощь или обратиться к врачу.

Диагностика тромбоза мезентериальных сосудов кишечника

Больной должен быть обязательно осмотрен хирургом. Он расспрашивает о жалобах, выясняет, как протекала болезнь, когда она началась. Определяет характер болевого синдрома, характер стула. Это позволяет заподозрить развитие мезентериального тромбоза.

Диагноз подтверждается следующими методами исследования:

1. Селективная ангиография , которая помогает выявить уровень закупорки сосуда тромбом и характер поражения. Это в дальнейшем определяет тактику оперативного вмешательства.
2. Лапароскопия применяется для уточнения характера, объема поражения кишечника. При отсутствии технических возможностей для ее проведения, делается диагностическая лапаротомия.
3. Общий анализ крови определяет признаки воспаления. Для этого заболевания характерен лейкоцитоз, повышенное СОЭ.
4. Коагулограмма назначается для выяснения показателей свертываемости крови. Выявляется увеличение количества тромбоцитов и изменение показателей в свертывающей системе.
5. КТ, МРТ кишечника проводится для выявления опухолевых процессов органов брюшной полости.
6. При биохимическом анализе крови выявляется повышение реактивного белка.

Больному назначается анализ мочи для дифференциальной диагностики с болезнями почек.

Дифференциальная диагностика с острыми патологиями

Дифференцировать мезентеральный тромбоз необходимо в первую очередь с острыми патологиями живота:

• острый аппендицит;
• панкреатит;
• холецистит;
• кишечная непроходимость

От этих заболеваний мезентеральный тромбоз отличает наличие изменений в свертывающей системе крови и повышенное количество тромбоцитов в крови.

Во вторую очередь заболевание дифференцируется с другими острыми патологиями, не относящимися к желудочно-кишечному тракту:

• инфаркт миокарда (абдоминальная форма);
• нижнедолевая пневмония;
• мочекаменная болезнь;
• пиелонефрит;
• аднексит;
• киста яичника;
• внематочная беременность.

Правильно установить диагноз помогает наличие патологии свертывания крови, данные лапароскопии (наличие изменений стенки кишечника), нахождение тромбов в сосудах брыжейки при ангиографии.

Экстренная помощь и стандарт лечения

Мезентеральный тромбоз относится к экстренным хирургическим патологиям. Лечение только оперативное, консервативная терапия не проводится.

Родственники больного должны вызвать скорую помощь, которая должна немедленно отвезти больного в стационар. Бригада должна доставить больного в дежурный хирургический стационар для немедленного обследования и последующего оперативного вмешательства.

По дороге проводят коррекцию гемодинамики, артериального давления. Больному категорически нельзя давать спазмолитики до приезда врачей, так как это изменит картину заболевания и затруднит постановку правильного диагноза, также они ухудшают кровоснабжение по коллатеральным сосудам и утяжеляют заболевание.

Алгоритм хирургического вмешательства

Экстренная операция является единственным способом спасения жизни больного . Она проводится следующим образом:

• после выполнения доступа к кишечнику, он осматривается на всем протяжении;
• затем определяют пульсацию сосудов на границах поражения;
• производят восстановление кровотока (удаляют тромб, сшивают сосуд);
• применяют методики для улучшения кровоснабжения органа участков с недостаточным кровоснабжением (тромбэктомия);
• иссекают пораженные зоны кишечника и производят сшивание фрагментов;
• промывание брюшной полости.

По экстренным показаниям, если есть необходимость, выполняют реконструктивные операции на сосудах брюшной полости. Производят шунтирование, соединяют брыжеечную артерию с аортой ниже стенозированного участка.

Реабилитация после тромбоза брыжеечных артерий и вен

Период восстановления после операции довольно длительный, занимает до полугода:

1. После операции важно восстановить показатели свертываемости крови у больного. Для обеспечения удовлетворительной гемодинамики по сосудам кишечника применяют гепаринотерапию в течение недели, затем переводят на непрямые антикоагулянты.
2. Для уменьшения диареи больному рекомендуют Лоперамид и другие препараты, снижающие перистальтику.
3. Рекомендуется диета для адаптации кишечника к новым условиям. Пациент питается дробно, часто и маленькими порциями. Исключаются продукты, вызывающие повышенное газообразование (молоко, бобовые, грубая клетчатка), снижают содержание животных жиров, запрещают консервированные продукты, алкоголь.
4. Запрещено поднимать предметы весом более 5 килограмм в течение двух недель.

Разрешается делать щадящий массаж живота для улучшения перистальтики (по часовой стрелке).

Статистика смертности, прогноз после операции

Частота встречаемости тромбоза сосудов брыжейки кишечника в последнее время растет, сейчас она составляет 1:50000/год. Исход болезни после операции зависит от тяжести процесса. У пациентов с некротическими изменениями кишечника летальность доходит до 80%.

Статистические сведения:

• смертность среди неоперированных больных в случае острого мезентериального инфаркта достигает 100%;
• среди оперированных больных – 80-90% с летальным исходом;
• частота заболевания – 1 человек из 50000 в год;
• в 2 раза чаще это заболевание встречается у пожилых женщин;
• чаще всего диагностируется тромбоз верхней брыжеечной артерии – в 90% случаев, в десятки раз реже тромбируются нижняя артерия или брыжеечные вены.

• введение прямых антикоагулянтов для разжижения крови;
• когда удается добиться улучшения показателей на коагулограмме, пациента переводят на тромболитики, дезагреганты, непрямые антикоагулянты

При обратимой стадии ишемии кишечника удается избежать операции, если провести ее вовремя.

Скачать национальные клинические рекомендации . Общероссийский Хирургический Форум, Российское общество хирургов, Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, Российское научное общество специалистов по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечении. Москва, 6 апреля 2018.

Скачать . Москва, 2014.

Скачать статью , 2017 г. Авторы: Ярощук С.А., Баранов А.И., Каташева Л.Ю., Лещишин Я.М. ГБУЗ КО Новокузнецкая городская клиническая больница № 29, ГБУЗ КО Новокузнецкая городская клиническая больница № 1, Новокузецкий государственный институт усовершенствования врачей – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, г. Новокузнецк, Россия.

Возможные последствия

Осложнениями мезентериального тромбоза считаются некроз кишечника и перитонит. Могут появиться осложнения после операции на кишечнике:

• нагноение послеоперационных рубцов;
• послеоперационная грыжа;
• спайки петель кишечника.

Эти осложнения лечатся у хирурга.

Методы профилактики

Меры профилактики кишечного тромбоза включают в себя:

• соблюдение двигательного режима и диеты;
• контроль за лишним весом;
• регулярная проверка коагулограммы;
• отказ от алкоголя, курения;
• недопущение инфекционных заболеваний;
• контроль за давлением;
• регулярное посещение врача.

По указанию врача назначается пожизненный прием непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов.

Перед применением народных средств обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом . Можно применять травы, которые разжижают кровь: перечную мяту, тысячелистник, мелиссу, бессмертник, брусничные листья, шалфей. Этими средствами нельзя заменять обычные лекарственные препараты.

Видео «Жить здорово!»

Мезентериальный тромбоз - заболевание, угрожающее жизни. Если у пациента выявлена склонность к тромбообразованию, необходимо следить за показателями крови и регулярно посещать врача.

14216 0

Острая тромбоэмболия брыжеечных сосудов является одним из самых тяжелых заболеваний брюшной полости. Оно возникает при замедлении кровотока в брыжеечных сосудах, в результате нарушения метаболизма в кишечной стенке.

Тромбоэмболия брыжеечных сосудов клинически проявляется выраженной картиной НК и в связи с этим освещается в разделе острой НК.

Случаи нарушения кровообращения кишечника и последующего омертвения его в результате острой закупорки мезентериалъных сосудов встречаются относительно редко. Они составляют 0,05-7,6 % всех острых хирургических заболеваний живота. Однако следует отметить, что с каждым годом их количество увеличивается, обусловленное увеличением количества больных пожилого и старческого возраста.

Острая непроходимость брыжеечных сосудов на почве тромбоэмболии в течение короткого времени приводит к омертвению кишечника. Болеют в основном лица пожилого и старческого возраста. Отдельные случаи тромбоэмболии мезентериалъных сосудов описаны также у детей. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Из анамнеза выясняется, что они страдают теми или иными заболеваниями (эндокардит, облитерирующий атеросклероз, эндартериит, гипертоническая болезнь и т.п.) сердечно-сосудистой системы.

Причиной этого заболевания может стать сепсис, особенно его метастатическая форма, злокачественные опухоли, различного характера застой в портальной системе.

Литературные данные и наши наблюдения показывают, что даже в стационаре, находясь под длительным наблюдением врачей и после неоднократного осмотра хирургами, больных не всегда удается диагностировать, а если уж и диагностируются, то бывает уже поздно и невозможно предпринять радикальные меры.

Причиной тромбоэмболии брыжеечных сосудов часто становится маленький кусочек пристеночного тромба, оторвавшегося от пораженного сердца (эндокардит) или крупного сосуда, который обычно останавливается в местах разветвления сосудов и нарушает кровоток. Возникает спазм сосудов, который, в свою очередь, еще больше нарушает кровообращение и приводит к ишемии кишечника. Иногда достигающий больших размеров в тромботических массах эмбол очень трудно бывает выявить, даже на аутопсии.

Развитию этого заболевания способствуют анатомические особенности верхней брыжеечной артерии. В связи с этим тромбоэмболия этой артерии встречается в 10-15 раз чаше, чем в нижней брыжеечной артерии. Она часто носит сегментарный характер, в результате которого поражается не только ТК, но и половина ОК. Характерно затромбирование того сегмента, откуда начинается средняя ободочная артерия.

Как известно, верхняя брыжеечная артерия начинается из аорты под углом 45 о и продолжается параллельно ей. Кроме того, просвет верхней брыжеечной артерии шире, чем нижней брыжеечной артерии. Указанные особенности создают условия для относительно частого развития в верхней брыжеечной артерии тромбоэмболии и различного характера осложнений.

В артериальной системе нарушению кровотока и тромбообразованию способствуют нарушения венозного кровотока, особенно его застой. При закупорке верхней брыжеечной артерии развивается омертвение ТК, а в отдельных случаях и СК, восходящей и поперечной ОК. При закупорке нижней брыжеечной артерии развивается омертвение нисходящей и сигмовидной кишки. К способствующим этому заболеванию факторам относится также то, что в системе брыжеечных артерий слабо развито коллатеральное кровообращение.

В брыжеечных артериях тромбоэмболические изменения развиваются более часто, чем в венах. Дифференциальная диагностика между артериальными и венозными тромбоэмболиями очень трудна, несмотря на то, что в отдельных случаях это возможно осуществить.

При нарушениях кровотока в брыжеечных сосудах в кишках возникают как функциональные, так и морфологические изменения. Кишечные петли становятся бледными, наступает щеткообразные спастические сокращения кишечных петель, возникает венозный застой, кишечная стенка утолщается. За этим следует парез кишечника, происходит транссудация жидкой части крови.

В результате ишемии усиливаются сокращения. Начинается понос, через несколько часов спазм проходит, мышцы расслабляются, развивается парез кишечника.

После тромбоэмболии жизнеспособность кишки может сохраняться около 4-5 ч. В результате поражения тканей кишечника начинается экссудация жидкой части крови, а затем и форменных элементов как в сторону просвета кишки, так и в брюшную полость. Экссудат быстро подвергается инфекции и начинается тяжелая интоксикация. Кроме того, становясь постоянным раздражителем артериальных рецепторов, эмбол вызывает длительный спазм всех сосудов, в результате чего АД больного резко повышается.

Клиника и диагностика . Тромбоэмболия брыжеечных сосудов клинически протекает очень остро. Главный симптом — боль, которая в начальном периоде заболевания носит схваткообразный и интенсивный характер. Боли часто сопровождаются явлениями коллапса. Боли обычно локализуются в эпигастральной или околопупочной области, а иногда имеют неопределенную локализацию. Больные стремятся принимать различные позы, однако от этого боли не успокаиваются. Повторяющиеся рвоты часто бывают кровянистыми, состояние больного тяжелое, черты лица обостряются, лицо бледное, кожные покровы серо-землистого оттенка.

В первые часы заболевания живот остается мягким и при пальпации почти безболезненный. Пульс учащается, иногда становится нитевидным, а АД повышается (190/100-240-130 мм рт. ст.). Если АД при сильных болях в животе повышается на 60-80 мм и сохраняется, то есть основание думать о закупорке мезентериальной артерии.

Описанный впервые Н.И. Блиновым (1952) этот симптом очень потогномичен тромбоэмболии брыжеечных сосудов. Следует отметить, что при других острых хирургических заболеваниях брюшной полости АД бывает нормальным или непосредственно после начала заболевания снижается. В отдельных случаях тромбоэмболия брыжеечных сосудов может начинаться выраженными предвестниками (короткие схваткообразные боли, диспепсические явления). Боли бывают столь интенсивными, что даже после назначения наркотических средств не проходят. В плане диффренциальной диагностики имеет значение назначение сосудорасширяющих средств, особенно нитроглицерина, после чего боли в какой-то степени стихают.

Для тромбоэмболии брыжеечных сосудов характерно учащение дефекации, появление гнилостного запаха, кровянистый стул, накопление газов в кишечнике, тошнота, рвота (кровянистая) и т.п.

Степень выраженности этих явлений зависит от вида пораженного сосуда, степени его закупорки и реактивности организма.

При объективном исследовании больной бывает очень беспокойным, тяжелым, губы и конечности цианотичны. Пульс достигает 120—150 уд./мин и становится аритмичным.

Язык в первые дни заболевания бывает чистым, в последующем становится обложенным и суховатым. Живот вздут, нередко асимметричен. Стенка живота в начальном периоде участвует в акте дыхания, а затем перестает В первые часы заболевания живот бывает мягким и умеренно болезненным. В более позднем периоде болезненность живота продолжается, появляется эластичное напряжение брюшной стенки. Живот оставляет впечатление резинового мяча. Стенка живота не достигает выраженного напряжения. Часто бывает возможным пальпировать через брюшную стенку колбасовидно утолщенные, мягкой консистенции кишечные петли. В последующем в области паретических и заполненных жидким содержимым кишечных петель выявляется симптом зыбления. Перкуссия живота дает разного оттенка тимпический звук, на фоне которого местами отмечается притупление. При аускулътации отсутствуют перистальтические шумы кишечника. В брюшной полости часто выявляется свободная жидкость. В позднем периоде заболевания выявляется симптом Блюмберга—Щеткина.

При тромбоэмболии брыжеечных сосудов АД снижается тогда, когда начинается перитонит и явления эндогенной интоксикации. Из брыжеечных сосудов более часто тромбируются артерии [М.О. Стернин, 1957; К.Ю. Чупракова, 1968]. Тромбозы артериальных и венозных сосудов клинически особенно не отличаются. Для поражения вен характерны не столь сильные боли. В связи с этим больные обращаются к медицинской помощи относительно поздно, следовательно, оперируются в более тяжелом состоянии [В.А. Авдюнишев и др., 1970]. Кроме того, для тромбоза брыжеечных вен характерно более низкое АД. Часто тромбоз сочетается с закупоркой портальной вены. Последнее приводит к расширению вен передней брюшной стенки, увеличению селезенки, развитию асцита. И наконец, в отличие от артериальной непроходимости, которая сопровождает ревматический эндокардит, атеросклероз, гипертоническую болезнь или стенокардию, тромбозу брыжеечных вен часто предшествует цирроз или опухоль печени, тромбофлебит вен конечностей и острые воспалительные процессы брюшной полости.

Наши клинические наблюдения также показывают, что при остром нарушении кровообращения в брыжеечных сосудах АД в начале заболевания повышается и на высоких цифрах сохраняется от нескольких часов до 1-2 дней, а при углублении интоксикации — снижается.

Таким образом, при остром хирургическом заболевании высокое АД в начальном периоде следует считать симптомом, характерным для острого тромбоза брыжеечных сосудов. Это не наблюдается ни при острой НК, перфоративной ЯЖ и ДПК и ОП. Дифференциальной диагностике помогают также такие симптомы, как: повышение активности диастазы в крови и моче, стихание болей при перемене положения больного при перфорации полых органов, резкое напряжение брюшной стенки и положительный симптом раздражения брюшины, начиная с момента прободения полых органов, усиление перистальтики кишечника, газовый дисбаланс при перкуссии и т.п.

Для тромбоэмболии брыжеечных сосудов характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и резко выраженный сдвиг лейкоформулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов (после начала интоксикации) как результат начинающегося омертвения кишечника, тахикардия, сильные схваткообразные боли, жидкий, часто кровянистый, стул, умеренное вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и коллаптоидное состояние. Не следует ожидать, чтобы все эти явления углублялись. При подозрении тромбоэмболии брыжеечных сосудов в первые часы заболевания необходимо выяснить, ангиоспазм это или нет (спазм проходит после приема атропина или нитроглицерина). Если после приема сосудорасширяющих средств боли не проходят, то не должно вызывать сомнения наличие эмболии брыжеечных сосудов. Диагноз уточняется контрастной ангиографией.

Таким образом, тромбоэмболия брыжеечных сосудов диагностируется на основании анамнестических данных: острое начало заболевания, своеобразный характер болей и наличие характерных местных симптомов. Дифференциальная диагностика этого заболевания ведется между ОП, перфоративной ЯЖ и ДПК, ОХ, холецистопанкреатитом и острой НК.

Лечение. Несмотря на достигнутые успехи летальность при тромбоэмболии брыжеечных сосудов продолжает оставаться очень высокой и составляет 85-90 % (К.Ю. Чупракова, 1968 и др.). Причины послеоперационной высокой летальности не только возрастные особенности (в большинстве случаев болеют лица старше 50 лет), сопутствующие заболевания и их неправильная диагностика, но и поздняя госпитализация. В результате поздней диагностики оперативное вмешательство предпринимается тогда, когда уже возникли тяжелые осложнения. В подобных случаях ограничиваются только резекцией больших участков кишечника или пробной лапаротомией. А иногда после своевременной диагностики назначается консервативное лечение, а операция производится как крайняя мера, когда утяжеляется состояние больного.

При деструктивных процессах, развивающихся в результате нарушения кровообращения кишечника, методом выбора является операция. Консервативное лечение может оказаться эффективным только в тех случаях, когда изменения в стенке кишечника бывают обратимыми. Происходящие у большинства больных глубокие изменения в стенке кишечника, а также послеоперационная высокая летальность свидетельствуют о необходимости оперативного вмешательства в раннем периоде. Однако часть специалистов считает, что резекция кишечника — паллиативное вмешательство, так как она не ликвидирует опасность закупорки других сосудов, дальнейшее распространение процесса и вовлечение в патологический процесс новых участков кишечника. Следует отметить и то, что во время оперативного вмешательства часто невозможно бывает уточнить границы поражения данного органа, следовательно, определить объем его резекции. Резекция кишечника, даже в первые часы заболевания, не всегда бывает эффективной. Иногда больные умирают от прогрессирования омертвения. При тотальном поражении кишечника результаты широкомасштабной резекции также сомнительны, несмотря на то, что в литературе отмечаются случаи благоприятного исхода.

В последние годы стали производить тромбоэмболэктомию. Влечении акцент ставится на методах восстановительной операции, которая исключает необходимость больших объемов часто неэффективной резекции. В более позднем периоде для восстановления кровотока в верхней брыжеечной артерии одновременно удаляется нежизнеспособная часть кишечника, однако этот метод не нашел широкое распространение в клинической практике. Это, по-видимому, обусловлено сложным синтопическим положением верхней брыжеечной артерии и недостаточной разработанностью оперативного метода. Очень важным вопросом является правильное определение затромбированного участка верхней брыжеечной артерии на операционном столе, так как от этого зависит объем и характер оперативного вмешательства.

Так как резекция кишечника до настоящего времени считается приемлемым методом лечения тромбоза брыжеечной артерии, при применении которого, однако, закупорка сосуда не ликвидируется и не предотвращается дальнейшее распространение тромба и прогрессирующее омертвение кишечника, то при остром тромбозе рекомендуется начинать операцию с тщательного исследования верхней брыжеечной артерии. При тромбозе основного ствола этой артерии считают показанной тромбоэмболэктомию. При тромбозе ветвей этой артерии показана резекция кишечника — в пределах четкой пульсации артерии. После операции назначают антикоагулянты, детоксикационные средства, сосудорасширяющие лекарства. При назначении антикоагулянтов прямого и непрямого действия необходимо уровни протромбина держать в пределах 40-50 %. Как специфическое лечение обязательно назначают фибринолизин, стрептазу, стрептокиназу, стрептодеказу (20 ООО ЕД) в сочетании с гепарином (5000 ЕД 4 раза в день). Даются также антигистаминные препараты и средства, улучшающие реологические и агрегационные свойства крови (салицилаты, альбумин, реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан).

Таким образом, чем раньше начинается лечение и правильно выбирается метод лечения, тем лучше бывают результаты.

Исход этого заболевания часто бывает неблагоприятным. Летальность составляет 70-95%. Более обнадеживающим считается предотвращение его в тех случаях, когда имеются его предпосылки.

Кровоснабжение кишечника идет через сосуды брыжейки. Брыжейка - это полотно, на котором подвешен кишечник. И вот именно брыжеечные сосуды кровоснабжают каждую кишку по сегментам. Тромбоз брыжеечной артерии - очень опасное заболевание, угрожающей жизни пациента. Многие люди иногда не предполагают о масштабах трагедии и о том, чем опасно несвоевременное лечение тромбоза брыжеечной артерии.

В брыжеечном сосуде могут быть атеросклеротические бляшки и в ситуациях обезвоживания организма, или, когда у человека повешенная свертываемость крови, эти бляшки могут блокировать просвет сосуда. В тот момент, когда кровоснабжение участка кишечника прекращается, в него не поступают питательные вещества и кислород и происходит некроз органа. В результате чего содержимое кишечника попадает в брюшную полость и возникает перитонит. Данная патология сопровождается невыносимыми болевыми ощущениями в животе.

Если подвздошно-толстокишечная артерия выходит из строя, то с правой стороны живота ощущаются резкие боли. Болевые ощущения внизу живота сигнализируют о поражении нижнего сегмента данной артерии. Такое поражение сопровождается тошнотой и кровавой рвотой. В зависимости от того, какой сосуд поразили тромбы, тромбоз бывает верхней и нижней артерий. В большинстве случаев болезнь развивается в середине аорты, в результате образующиеся тромбы перекрывают просвет артерии брыжейки и у человека диагностируется ишемия мезентериальная.

Симптомы заболевания

Симптомами развития тромбов в брыжеечной артерии являются:

. резкая потеря массы тела;

Сильные боли в области живота;

Тошнота и рвота;

Нарушение стула.

В результате обследования таких больных, очень часто обнаруживаются патологические процессы в брюшной полости, свидетельствующие о наличии некроза. Чем опасен тромбоз брыжеечной артерии ? После того, как просвет брыжеечной артерии перекрывается тромбами, кровоток прекращается и мышцы сокращаются. Если в это время оказать первую помощь, то можно избежать необратимых процессов, ведущих к перитониту. Уже через пару часов после случившейся закупорки отверстия артерии происходит патология стенки кишечника и ее некроз.

Образование тромбов в верхних отделах брыжеечной артерии характеризуется более медлительным течением болезни. При этом у пациентов обнаруживается коллатеральная сеть кровеносных сосудов, что, в свою очередь, препятствует образованию кишечной гангрены. После того, как кишечная стенка становится тонкой и теряет свою эластичность, в брюшную полость попадают все продукты обмена веществ. Именно это приводит к тому, что кишечная стенка, пропитываясь кровью, подвергается инфаркту и, впоследствии, некрозу. Инфаркт кишечника может быть и геморрагическим, и анемическим, и смешанным.

Как развивается некроз при тромбозе артерии брыжейки?

Нарушение кровотока по данному сосуду происходит в несколько этапов:

. наблюдается ишемия с геморрагическим пропитыванием, которое образуется в случае нарушения не только артериального, но и венозного кровотока;

Кишечные стенки в дальнейшем продолжают впитывать кровь, и в брюшине скапливается жидкость, имеющая геморрагическую консистенцию;

Значительно уменьшается количество крови в венах и артериях брюшной полости, что приводит к уменьшению толщины стенок кишечника;

Жидкость в брюшной полости уже имеет серозно-геморрагическую консистенцию;

Данные процессы ведут к образованию гангрены (инфаркта) и перитонита.

Параллельно с некрозом наблюдаются еще ряд сопутствующих патологий:

. нарушается центральное кровообращение;

Анемия;

Сжатие кровеносных сосудов.

Из-за того, что стенки кишечника стали тонкими, их барьерная функция нарушилась, и в брюшной полости активно начинают размножаться бактерии. Площадь пораженного участка кишечника зависит от того, в какой области артерии брыжейки располагается тромб. Тромбоз первого сегмента артерии (возле устья) является причиной некроза в тонком кишечнике. Чаще всего такая патология сопровождается некротическими процессами в слепой и толстой кишках с правой стороны. И лишь маленький отрезок тощей кишки обладает нормальным кровообращением.

Тромбоз второго сегмента брыжеечной артерии приводит к патологическим изменениям в тощей и подвздошной кишках. При этом слепая кишка и восходящая часть толстого кишечника сохраняют нормальное кровообращение. Нормально функционирование кишечника осуществляется за счет, тех его отделов, которые остались целыми и невредимыми. Тромбоз нижнего участка брыжеечной артерии приводит к патологиям лишь подвздошной кишки. Чтобы правильно установить область поражения, необходимо внимательно изучить болевые ощущения пациента. Тромбоз верхней артерии имеет характерные симптомы: боль в брюшине схваткообразного характера, локализирующаяся в околопупочной области.

Если тромбозу подверглись нижняя и верхняя брыжеечные артерии, то самое главное вовремя это обнаружить. Потому как несвоевременное диагностирование тромбоза брыжеечной артерии может иметь печальные последствия, вплоть до летального исхода. Необходимо отметить, что данная патология сопровождается развитием атеросклероза, ревматизма и узелкового периартериита. Специалисты нашей клиники смогут своевременно диагностировать патологию брыжеечной артерии, а также локализацию некроза. Это поможет своевременно предпринять все необходимые меры и спасти жизнь и здоровье пациенту. В нашей клинике имеется самое современное медицинское оборудование, которое поможет провести обследование и установить причину деформации сосудов.

Из этой статьи вы узнаете: причины и симптомы мезентериального тромбоза, чем он опасен. Методы профилактики и лечения.

Дата публикации статьи: 15.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Тромбоз мезентериальных сосудов – это закупорка сосудов мезентерия (брыжейки) тромбом. Мезентерий – это совокупность брыжеечных тяжей, с помощью которых органы брюшной полости крепятся к брюшной стенке. Это очень опасное состояние.

Артерии и вены, проходящие через мезентерий, отвечают за кровообращение органов брюшной полости, в первую очередь – кишечника. И если тромб закупорит брыжеечную артерию или вену, это приведет к тяжелым нарушениям работы кишечника и при отсутствии лечения – к смерти.

Лечат мезентериальный тромбоз с помощью хирургического вмешательства. Лечение проводит врач-хирург.

Заболевание сопровождается очень высокой смертностью ввиду своей быстротечности и трудностей диагностики.

Причины

Мезентериальный тромбоз, как и любой другой, напрямую связан с сердечно-сосудистыми и кровяными заболеваниями. Тромбы образуются при сердечной недостаточности, воспалительных процессах в сосудах, после инфаркта миокарда, при аритмиях, кардиосклерозе, аневризмах сердечных перегородок и сосудов, воспалениях сердца.

Риск тромбоза повышается при:

• тромбофилии (наследственной предрасположенности к образованию тромбов);
• хирургических операциях и травмах;
• длительном приеме лекарств, которые повышают «вязкость» крови (противоопухолевых препаратов, оральных контрацептивов);
• продолжительной иммобилизации тела (у лежачих больных или инвалидов на коляске, при лежании в послеоперационный период);
• беременности и в послеродовой период;
• сахарном диабете;
• ожирении;
• курении.

Независимо от того, в каком месте образовался тромб, он может закупорить любую артерию или вену, в том числе и мезентериальную.

Риск того, что тромб закупорит именно брыжеечный сосуд, повышается при тяжелых инфекционных заболеваниях кишечника и его опухолях.

Симптомы и стадии

Заболевание протекает в три этапа:

1. Ишемия. Когда просвет сосуда из-за тромба сужен на 70% и более, развивается недостаток кровообращения в кишечнике.
2. Инфаркт кишечника – отмирание области кишечника, которая кровоснабжалась пораженным сосудом.
3. Перитонит – воспаление брюшины, нарастание интоксикации организма. Эта стадия может привести к летальному исходу.

Симптомы тромбоза мезентериальных сосудов кишечника :

Тромбоз может протекать очень быстро, поэтому при появлении первых же симптомов вызовите скорую помощь, т. к. пациенту необходима экстренная операция. Симптомы, характерные для 1 стадии, могут свидетельствовать и об аппендиците, а также об острых гинекологических заболеваниях. При них также необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Диагностика

Очень важно отличить мезентериальный тромбоз от других заболеваний кишечника (аппендицита, перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки), а также от гинекологических заболеваний (например, внематочной беременности, разрыва кисты яичника).

При наличии симптомов, описанных в предыдущем разделе статьи, скорая помощь доставляет пациента в хирургическое отделение.

Диагностику проводит хирург. Она включает в себя сбор анамнеза и присутствующих на данный момент симптомов, ручной осмотр больного. Далее назначают анализ крови, коагулограмму (анализ свертываемости крови), анализ мочи, УЗИ брюшной полости, экстренную ангиографию сосудов брюшной полости.

Если диагноз так и не удалось установить, прибегают к лапароскопии – инвазивному методу диагностики. Органы брюшной полости осматривают при помощи эндоскопа, введенного через разрез кожи и передней брюшной стенки. Процедуру проводят под наркозом.

Лечение и прогноз

Мезентериальный тромбоз кишечника лечат с помощью экстренного хирургического вмешательства.

Проводится оно в несколько этапов:

1. Сначала удаляют тромб, спровоцировавший нарушение кровообращения.
2. Затем реконструируют пораженный сосуд.
3. Если операцию проводят не на 1, а на 2 стадии заболевания, и зона инфаркта кишечника обширная, то удаляют отмершую часть органа. На 3 стадии, если успел развиться сильный воспалительный процесс, проводят промывание брюшной полости.

Исход заболевания зависит от стадии, на которой его выявили и начали лечить, а также от правильности постановки диагноза.

На 2 и 3 стадии заболевания при инфаркте кишечника даже при успешном проведении операции умирает около 70% больных. Это может быть связано с интоксикацией организма от воспалительного процесса, тяжестью операции, а также с основным заболеванием, которое вызвало тромбоз. На 1 стадии заболевания, если удалить тромб еще до некроза участка кишечника, выживаемость намного выше.

Поэтому не тяните с обращением к врачу при возникновении болей в животе.

Профилактика

Лучше предотвратить тромбоз мезентериальных сосудов, чем потом лечить его. С помощью профилактических мер вы в буквальном смысле спасете себе жизнь.

Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, либо ваши прямые родственники были склонны к образованию тромбов – уделите особое внимание .

• В первую очередь исключите все остальные факторы риска (лишний вес, курение, малоподвижный образ жизни, прием оральных контрацептивов). Вовремя лечите заболевания сердца и сосудов. При сахарном диабете соблюдайте все рекомендации врача касательно лечения.
• Если вы находитесь в группе риска образования тромбов (страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, ведете малоподвижный образ жизни по состоянию здоровья, имеете лишний вес, связанный с нарушениями метаболизма, от которого на данный момент не можете избавиться), то раз в полгода сдавайте кровь на коагулограмму. Это необходимо для выявления нарушений свертываемости крови. Если повышен риск тромбообразования, вам назначат средства, разжижающие кровь и предотвращающие формирование тромбов.
• Вовремя лечите заболевания кишечника. Если у вас обнаружили опухоль, не затягивайте с ее удалением. В случае прохождения курса противоопухолевых медикаментов периодически сдавайте анализ крови на свертываемость и принимайте назначенные врачом антиагреганты или антикоагулянты.
• Если вы перенесли хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, соблюдайте все рекомендации врача в послеоперационный период. После анализа крови, если есть показания, лечащий хирург может назначить вам медикаменты для профилактики тромбообразования. Начинайте двигаться как можно скорее. Больше ходите, если вам это позволяет врач. Активность поможет предотвратить не только застой крови (который увеличивает риск формирования тромбов), но еще и образование послеоперационных спаек, которые могут привести к осложнениям в будущем.
• После любых операций на сосудах (не только на сосудах брюшной полости) и на сердце принимайте назначенные врачом антикоагулянты или антиагреганты.

Народные средства для профилактики тромбообразования

Не пытайтесь заменить народными средствами медикаменты, так как отсутствие назначенного врачом медикаментозного лечения может привести к образованию тромбов и тяжелым последствиям. Также народные средства могут иметь противопоказания, поэтому перед приемом проконсультируйтесь с терапевтом, кардиологом и гастроэнтерологом.

Принимайте эти лекарственные сборы под надзором лечащего врача.