Krvné zásobenie orgánov závisí od veľkosti priesvitu ciev, ich tonusu a množstva krvi, ktorú do nich vytlačí srdce. Preto by sme pri zvažovaní regulácie cievnej funkcie mali v prvom rade hovoriť o mechanizmoch udržiavania cievneho tonusu a o interakcii srdca a ciev.
Eferentná inervácia krvných ciev. Cievny lumen je regulovaný hlavne sympatickým nervovým systémom. Jeho nervy, samostatne alebo ako súčasť zmiešaných motorických nervov, sa približujú ku všetkým tepnám a arteriolám a majú vazokonstrikčný účinok. (vazokonstrikcia). Živým dôkazom tohto vplyvu sú experimenty Clauda Bernarda uskutočnené na cievach králičieho ucha. Pri týchto pokusoch bol králikovi na jednej strane krku prerezaný sympatický nerv, po čom bolo pozorované začervenanie ucha na operovanej strane a mierne zvýšenie jeho teploty v dôsledku vazodilatácie a zvýšeného prekrvenia ucha. Podráždenie periférneho konca prerušeného sympatického nervu spôsobilo vazokonstrikciu a bledosť ucha.
Ovplyvnený sympatikom nervový systém svaly ciev sú v stave kontrakcie - tonické napätie.
V prirodzených podmienkach vitálnej aktivity tela sa lúmen väčšiny ciev mení v dôsledku zmeny počtu impulzov putujúcich pozdĺž sympatických nervov. Frekvencia týchto impulzov je nízka - približne 1 impulz za sekundu. Pod vplyvom reflexných vplyvov sa ich počet môže zvýšiť alebo znížiť. S nárastom počtu impulzov sa zvyšuje tón ciev - dochádza k ich zúženiu. Ak sa počet impulzov zníži, potom sa cievy rozšíria.
Parasympatický nervový systém má vazodilatačný účinok ( vazodilatácia) len na cievach niektorých orgánov. Rozširuje najmä cievy jazyka, slinných žliaz a pohlavných orgánov. Iba tieto tri orgány majú duálnu inerváciu: sympatický (vazokonstriktor) a parasympatikus (vazodilatátor).
Charakteristika vazomotorického centra. Neuróny sympatického nervového systému, pozdĺž ktorých procesov idú impulzy do ciev, sa nachádzajú v bočných rohoch šedej hmoty. miecha... Úroveň aktivity týchto neurónov závisí od vplyvov nadložných častí centrálneho nervového systému.
V roku 1871 F.V. Ovsyannikov ukázal, že v medulla oblongata sú neuróny, pod vplyvom ktorých dochádza k vazokonstrikcii. Toto centrum bolo pomenované vazomotorický. Jeho neuróny sú sústredené v medulla oblongata na dne IV komory blízko jadra vagusového nervu.
Vo vazomotorickom centre sa rozlišujú dve oddelenia: presorické alebo vazokonstrikčné a depresorické alebo vazodilatačné. Keď sú neuróny podráždené presor centra, dochádza k vazokonstrikcii a zvýšeniu krvného tlaku a s podráždením depresor - vazodilatácia a zníženie krvného tlaku. Neuróny depresorového centra v momente ich excitácie spôsobujú zníženie tonusu centra presora, v dôsledku čoho klesá počet tonických impulzov smerujúcich do ciev a začína sa ich expanzia.
Impulzy z vazokonstrikčného centra mozgu idú do laterálnych rohov sivej hmoty miechy, kde sa nachádzajú neuróny sympatického nervového systému, ktoré tvoria vazokonstrikčné centrum miechy. Z nej pozdĺž vlákien sympatického nervového systému idú impulzy do svalov ciev a spôsobujú ich kontrakciu, v dôsledku čoho dochádza k zúženiu priesvitu ciev. Normálne je vazokonstrikčné centrum tónované v porovnaní s vazodilatačným centrom.
Reflexná regulácia cievneho tonusu. Rozlišujte medzi vlastnými a pridruženými kardiovaskulárnymi reflexami.
Vlastné cievne reflexy sú spôsobené signálmi z receptorov samotných ciev. Zvlášť fyziologicky dôležité sú receptory umiestnené v aortálnom oblúku a karotickom sínuse. Impulzy z týchto receptorov sa podieľajú na regulácii krvného tlaku.
Konjugované vaskulárne reflexy vznikajú v iných orgánoch a systémoch a prejavujú sa najmä zvýšením krvného tlaku. Takže pri mechanickom alebo bolestivom podráždení pokožky dochádza k silnému podráždeniu zrakových a iných receptorov, reflexnej vazokonstrikcii a zvýšeniu krvného tlaku.
Humorálna regulácia cievneho tonusu. Chemikálie, ktoré ovplyvňujú lumen krvných ciev, sú rozdelené na vazokonstrikčné a vazodilatačné.
Najsilnejší vazokonstriktor hormóny drene nadobličiek majú vplyv - adrenalín a norepinefrín, ako aj zadný lalok hypofýzy - vazopresínu.
Epinefrín a norepinefrín zužujú tepny a arterioly kože, orgány brušná dutina a pľúc a vazopresín pôsobí primárne na arterioly a kapiláry.
Epinefrín je veľmi biologicky aktívny liek a pôsobí vo veľmi malých koncentráciách. Dostatok 0,0002 mg adrenalínu na 1 kg telesnej hmotnosti na to, aby spôsobil vazokonstrikciu a zvýšenie krvného tlaku. Vazokonstrikčný účinok adrenalínu sa uskutočňuje rôznymi spôsobmi. Pôsobí priamo na cievnu stenu a znižuje membránový potenciál jej svalových vlákien, zvyšuje excitabilitu a vytvára podmienky pre rýchly nástup vzruchu. Epinefrín ovplyvňuje hypotalamus a vedie k zvýšeniu toku vazokonstrikčných impulzov a zvýšeniu množstva vylučovaného vazopresínu.
Humorálne vazokonstrikčné faktory zahŕňajú serotonín, produkované v črevnej sliznici a v častiach mozgu. Serotonín vzniká aj rozkladom krvných doštičiek. Serotonín sťahuje krvné cievy a zabraňuje krvácaniu z postihnutej cievy. V druhej fáze zrážania krvi, ktorá vzniká po vytvorení krvnej zrazeniny, serotonín rozširuje cievy.
Špeciálny vazokonstrikčný faktor - renin, sa tvorí v obličkách a čím väčšie množstvo, tým nižšie je prekrvenie obličiek. Z tohto dôvodu po čiastočnom stlačení renálnych artérií u zvierat dochádza k trvalému zvýšeniu krvného tlaku v dôsledku zúženia arteriol. Renín je proteolytický enzým. Renín sám o sebe nespôsobuje vazokonstrikciu, ale vstupom do krvného obehu rozkladá 2-plazmatický globulín - angiotenzinogén a zmení ho na relatívne neaktívny - angiotenzín I. Ten sa pod vplyvom špeciálneho enzýmu konvertujúceho angiotenzín mení na veľmi aktívnu vazokonstrikčnú látku - angiotenzín II.
V podmienkach normálneho prekrvenia obličiek sa tvorí relatívne malé množstvo renínu. Vo veľkých množstvách sa produkuje, keď hladina krvného tlaku klesá v celom cievnom systéme. Ak u psa znížite krvný tlak prekrvením, potom obličky uvoľnia do krvi zvýšené množstvo renínu, čo pomôže normalizovať krvný tlak.
Objav renínu a mechanizmu jeho vazokonstrikčného účinku je veľmi klinicky zaujímavý: vysvetlil príčinu vysokého krvného tlaku sprevádzajúceho niektoré ochorenia obličiek (renálna hypertenzia).
Vazodilatátorúčinok má medulín, prostaglandíny, bradykinín, acetylcholín, histamín.
Medulin produkovaný v dreni obličiek a je to lipid.
V súčasnosti je známa tvorba v mnohých tkanivách tela množstva vazodilatancií, ktoré sú tzv prostaglandíny. Tento názov je daný preto, lebo po prvýkrát sa tieto látky našli v semennej tekutine mužov a predpokladalo sa, že ich tvorí prostata. Prostaglandíny sú deriváty nenasýtených mastných kyselín.
Aktívny vazodilatačný polypeptid bol získaný z podčeľuste, pankreasu, pľúc a niektorých ďalších orgánov bradykinínu. Uvoľňuje hladké svaly arteriol a znižuje krvný tlak. Bradykinín sa objavuje v koži pri pôsobení tepla a je jedným z faktorov, ktoré spôsobujú vazodilatáciu pri zahrievaní. Vzniká štiepením jedného z globulínov krvnej plazmy pod vplyvom enzýmu, ktorý sa nachádza v tkanivách.
Vazodilatátory zahŕňajú acetylcholín(AH), ktorý sa tvorí v koncovkách parasympatické nervy a sympatické vazodilatanciá. V krvi sa rýchlo ničí, takže jeho účinok na cievy za fyziologických podmienok je čisto lokálny.
Vazodilatátor je tiež histamín, tvoria sa v sliznici žalúdka a čriev, ako aj v mnohých iných orgánoch, najmä v koži pri jej podráždení a v kostrovom svalstve pri práci. Histamín rozširuje arterioly a zvyšuje kapilárny prietok krvi. Keď sa 1-2 mg histamínu vstrekne do žily mačky, napriek tomu, že srdce naďalej pracuje rovnakou silou, hladina krvného tlaku rýchlo klesá v dôsledku zníženia prietoku krvi do srdca: veľmi veľké množstvo krvi zvieraťa sa koncentruje v kapilárach, hlavne v brušnej dutine. Zníženie krvného tlaku a zhoršená cirkulácia sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú pri veľkej strate krvi. Sú sprevádzané poruchou činnosti centrálneho nervového systému v dôsledku porúch cerebrálnej cirkulácie. Celok uvedených javov spája pojem „šok“.
Závažné poruchy, ktoré sa vyskytujú v tele po zavedení veľkých dávok histamínu, sa nazývajú histamínový šok.
Zvýšená tvorba a pôsobenie histamínu vysvetľujú reakciu začervenania kože. Táto reakcia je spôsobená vplyvom rôznych podráždení, napríklad trením pokožky, vystavením teplu, ultrafialovému žiareniu.
Treba poznamenať, že jeden z dôležité stimulantmi syntézy oxidu dusnatého je mechanická deformácia endotelových buniek prietokom krvi - tzv. šmyková deformácia endotelu.
Okrem oxidu dusnatého endotel rozvíja iné vazodilatanciá: prostacyklín (prostaglandín I2), endoteliálny hyperpolarizačný faktor, adrenomedulín, natriuretický peptid typu C. V endoteli funguje kalikreín-kinínový systém, ktorý produkuje najsilnejší peptidový dilatátor bradykinín (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).
Endotel tiež produkuje vazokonstriktory: endotelín, tromboxán (prostaglandín A2), angiotenzín II, prostaglandín H2. Endotel 1 (ET1) je najúčinnejší zo všetkých známych vazokonstriktorov.
Endoteliálne faktory ovplyvňujú adhéziu a agregáciu krvných doštičiek. Prostacyklín je najdôležitejšou protidoštičkovou látkou, zatiaľ čo tromboxán naopak stimuluje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek.
Porušenie táto rovnováha sa označuje ako endoteliálna dysfunkcia, ktorá hrá dôležitá úloha v patogenéze srdcovo-cievne ochorenie... Najdôležitejšími laboratórnymi markermi endotelovej dysfunkcie sú endotelín a von Willebrandov faktor.
Humorálno-hormonálna regulácia... Uskutočňuje sa najmä prostredníctvom rovnováhy aktivity krvných systémov presorických renín-angiotenzín-aldosterón a depresorov kalikreín-kinín. Tieto systémy sú spojené prostredníctvom enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE). ACE premieňa neaktívny angiotenzín I na angiotenzín II, ktorý je vazokonstriktorom a stimuluje tvorbu aldosterónu v kôre nadobličiek, čo je sprevádzané zadržiavaním vody v tele a prispieva k zvýšeniu krvného tlaku. ACE je zároveň hlavným enzýmom na deštrukciu bradykinínu a tým eliminuje jeho tlmivý účinok. Preto ACE inhibítory účinne znižujú krvný tlak pri hypertenzii a menia rovnováhu systémov smerom k kinínu.
Neurogénna regulácia... Ako už bolo uvedené, sympatický nervový systém je hlavným eferentným článkom v neurogénnej kontrole vaskulárneho tonusu. Známa je takzvaná ischemická reakcia centrálneho nervového systému. Pri výraznom poklese systémového krvného tlaku dochádza k ischémii vazomotorického centra a aktivácii sympatického nervového systému. Ten je sprostredkovaný norepinefrínom, ktorý spôsobuje tachykardiu (1-receptory) a zvýšenie cievneho tonusu (1 a 2-receptory).
Aferentná väzba neurogénnej regulácie cievny tonus reprezentujú baroreceptory a chemoreceptory nachádzajúce sa v oblúku aorty a karotickom sínuse.
Baroreceptory reagovať na stupeň a rýchlosť natiahnutia cievnej steny. Chemoreceptory reagujú na zmeny koncentrácie CO2 v krvi. Senzorické vlákna z baroreceptorov a chemoreceptorov oblúka aorty a karotického sínusu prechádzajú cez karotický sínus, vetvy glosofaryngeálneho nervu a depresorového nervu.
Neurogénna regulácia poskytuje stálu (tonickú) kontrolu nad odporovými cievami väčšiny cievnych oblastí a núdzovú reflexnú reguláciu, napríklad pri zaujatí ortostatickej polohy. V tomto a ďalších prípadoch, keď tlak v karotickom sínuse a oblúku aorty prudko klesne, zapne sa karotický baroreflex, ktorý aktiváciou baroreceptorov a sympatického nervového systému zužuje cievy, aktivuje srdce a zabezpečuje zvýšenie v krvnom tlaku. Baroreceptorový reflex je naopak spúšťaný zvýšením krvného tlaku, ktorý zabezpečuje jeho zníženie inhibíciou sympatických vplyvov a aktiváciou blúdivého nervu. Chemoreceptorový reflex zabezpečuje zvýšenie krvného tlaku aktiváciou sympatických vplyvov v podmienkach hypoxie, kedy sa oxid uhličitý hromadí v krvi.
Cievna regulácia- Ide o reguláciu cievneho tonusu, ktorá určuje veľkosť ich lúmenu. Stanoví sa lúmen ciev funkčný stav ich hladké svaly a lúmen kapilár závisí od stavu endotelových buniek a hladkých svalov prekapilárneho zvierača.
Humorálna regulácia cievneho tonusu... Táto regulácia sa vykonáva vďaka tým chemikáliám, ktoré cirkulujú v krvnom obehu a menia šírku lúmenu ciev. Všetky humorálne faktory, ktoré ovplyvňujú cievny tonus, sú rozdelené na vazokonstriktor(vazokonstriktory) a vazodilatanciá(vazodilatátory).
Medzi vazokonstrikčné látky patria:
adrenalín - hormón drene nadobličiek, zužuje arterioly kože, tráviacich orgánov a pľúc, v nízkych koncentráciách rozširuje cievy mozgu, srdca a kostrového svalstva, čím zabezpečuje primeranú redistribúciu krvi, ktorá je nevyhnutná na prípravu organizmu reagovať do ťažkej situácie;
norepinefrín - hormón drene nadobličiek vo svojom pôsobení je blízky adrenalínu, ale jeho pôsobenie je výraznejšie a dlhšie;
vazopresín - hormón tvorený v neurónoch supraoptického jadra hypotalamu, tvoriaci sa v bunkách zadného laloku hypofýzy, pôsobí najmä na arterioly;
serotonín - produkovaný bunkami črevnej steny v niektorých oblastiach mozgu a je tiež uvoľňovaný počas rozpadu krvných doštičiek; ...
Vazodilatátory zahŕňajú:
histamín - tvorí sa v stene žalúdka, čriev, iných orgánov, rozširuje arterioly;
acetylcholín - mediátor parasympatických nervov a sympatických cholinergných vazodilatátorov, rozširuje tepny a žily;
bradykinín - izolovaný z extraktov orgánov (pankreas, podčeľustná slinná žľaza, pľúca), vzniká štiepením jedného z globulínov krvnej plazmy, rozširuje cievy kostrového svalstva, srdca, miechy a mozgu, slinných a potných žliaz;
prostaglandíny - tvoria sa v mnohých orgánoch a tkanivách, majú lokálny vazodilatačný účinok;
Nervová regulácia cievneho tonusu. Nervovú reguláciu cievneho tonusu vykonáva autonómny nervový systém. Vazokonstrikčný účinok zabezpečujú najmä vlákna sympatické rozdelenie autonómny (autonómny) nervový systém, a vazodilatačné - parasympatické a čiastočne aj sympatické nervy. Vazokonstrikčné pôsobenie sympatických nervov sa nerozšíri na cievy mozgu, srdca, pľúc a pracujúcich svalov. Cievy týchto orgánov sa rozširujú pri excitácii sympatického nervového systému. Treba tiež poznamenať, že nie všetky parasympatické nervy sú vazodilatátory, napríklad vlákna parasympatického blúdivého nervu zužujú cievy srdca.
Vazokonstrikčné a vazodilatačné nervy sú ovplyvnené vazomotorické centrum. Vasomotorické alebo vazomotorické centrum je súbor štruktúr umiestnených na rôznych úrovniach centrálneho nervového systému a zabezpečujúcich reguláciu krvného obehu. Štruktúry, ktoré tvoria vazomotorické centrum, sa nachádzajú hlavne v mieche a predĺženej mieche, hypotalame, mozgovej kôre. Vazomotorické centrum pozostáva z presorickej a depresorovej časti.
Depresorové oddelenie znižuje aktivitu sympatických vazokonstrikčných účinkov a tým spôsobuje vazodilatáciu, pokles periférnej rezistencie a pokles krvného tlaku. Pressor oddelenie spôsobuje vazokonstrikciu, zvýšený periférny odpor a krvný tlak.
Vytvára sa činnosť neurónov vo vazomotorickom centre nervové impulzy pochádzajúce z mozgovej kôry, hypotalamu, retikulárnej formácie mozgového kmeňa, ako aj z rôznych receptorov, umiestnených najmä v cievnych reflexogénnych zónach.
Baroreceptory... Kolísanie krvného tlaku vnímajú špeciálne formácie umiestnené v stene cievy - baroreceptory , alebo presoreceptory. K ich vzrušeniu dochádza v dôsledku napínania arteriálnej steny so zvyšujúcim sa tlakom; preto sú podľa princípu odozvy typickými mechanoreceptormi. Vo svetelnom mikroskope sú baroreceptory videné ako široké rozvetvenie nervových zakončení špicatého typu, voľne končiace v adventícii cievnej steny.
Klasifikácia. Podľa povahy aktivity sa rozlišujú dva typy receptorov. receptory typu A, v ktorých maximálny impulz nastáva v čase systoly predsiení, a receptory typu B, ktorého výboj nastáva v čase diastoly, t.j. pri plnení predsiení krvou.
Fyziologické vlastnosti baroreceptorov. Všetky baroreceptory majú množstvo fyziologických vlastností, ktoré im umožňujú vykonávať ich hlavnú funkciu – sledovanie krvného tlaku.
· Každý baroreceptor alebo každá skupina baroreceptorov vníma len svoje špecifické parametre zmien krvného tlaku. V závislosti od špecifickosti reakcií na zmeny tlaku sa rozlišujú tri skupiny baroreceptorov.
· Pri rýchlom poklese tlaku reagujú baroreceptory výraznejšími zmenami v salvovej aktivite ako pri pomalej, postupnej zmene tlaku. Pri prudkom zvýšení tlaku, už pri malom zvýšení, sa pozoruje rovnaký nárast impulzu, ako pri hladkej zmene tlaku o oveľa väčšie hodnoty.
· Baroreceptory majú vlastnosť exponenciálne zvyšovať impulzy o rovnakú mieru zvýšenia krvného tlaku v závislosti od jeho počiatočnej úrovne.
· Väčšina baroreceptorov vníma kolísanie tlaku vo svojom rozsahu. Keď sú vystavené konštantnému tlaku, ktorý sa pozoruje pri pretrvávajúcom zvyšovaní alebo znižovaní, prestávajú reagovať zvýšenými impulzmi, t.j. prispôsobiť sa. So zvyšujúcim sa tlakom (0-140 mm Hg) sa zvyšuje pulzová frekvencia. Avšak s pretrvávajúcim nárastom v rozmedzí od 140 do 200 mm Hg. dochádza k fenoménu prispôsobenia - frekvencia impulzov zostáva nezmenená.
Okrem nervovej regulácie cievneho tonusu, riadenej sympatikovým nervovým systémom, existuje v ľudskom tele aj druhý spôsob regulácie tých istých ciev – humorálny (tekutý), ktorý riadi chemické látky samotnej krvi prúdiacej v cievach. .
„Regulácia lúmenu krvných ciev a prívod krvi do orgánov sa uskutočňuje reflexnými a humorálnymi prostriedkami.
… Humorálna regulácia cievneho tonusu. Humorálnu reguláciu vykonávajú chemikálie (hormóny, metabolické produkty a iné), ktoré cirkulujú v krvi alebo sa tvoria v tkanivách počas podráždenia. Tieto biologicky aktívne látky buď sťahujú alebo rozširujú krvné cievy." (A.V. Loginov, 1983).
Toto je priamy kľúč na nájdenie príčin zvýšenia krvného tlaku v patológiách humorálnej regulácie vaskulárneho tonusu. Je potrebné vyšetriť biologicky aktívne látky, ktoré buď sťahujú (môžu to robiť nadmerne) alebo rozširujú (nedokážu to dostatočne aktívne) cievy.
Ak by však otázka bola len pri štúdiu patologických abnormalít v humorálnej regulácii cievneho tonusu a štúdiu ich vplyvu na krvný tlak, potom by sme tieto naše štúdie mohli okamžite zastaviť a vyhlásiť, že vo všeobecnosti neexistujú žiadne skutočné odchýlky cievneho tonusu. prakticky nenesú vinu za zvýšenie maximálneho krvného tlaku.a rozvoj hypertenzie. To už určite vieme!
Ale biologicky aktívne látky krvi boli v medicíne dlho mylne považované za vinníka hypertenzie. Toto chybné tvrdenie je silne propagované, preto sa treba obrniť trpezlivosťou a dôkladne preskúmať všetky biologicky aktívne látky v krvi, ktoré rozširujú a sťahujú cievy.
Začnime s predbežným stručným prehľadom týchto látok, s nahromadením základných informácií o nich.
Medzi vazokonstrikčné krvné chemikálie patria: adrenalín, norepinefrín, vazopresín, angiotenzín II, serotonín.
Adrenalín je hormón, ktorý sa tvorí v dreni nadobličiek. Norepinefrín je mediátor, prenášač excitácie v adrenergných synapsiách, vylučovaný zakončeniami postgangliových sympatických vlákien. Tvorí sa aj v dreni nadobličiek.
Epinefrín a norepinefrín (katecholamíny) „spôsobujú účinok rovnakej povahy, ktorý nastáva pri excitácii sympatického nervového systému, to znamená, že majú sympatomimetické (podobné sympatickým) vlastnostiam. Ich obsah v krvi je zanedbateľný, no aktivita je mimoriadne vysoká.
... Význam katecholamínov vyplýva z ich schopnosti rýchlo a intenzívne ovplyvňovať metabolické procesy, zvyšovať výkonnosť srdca a kostrového svalstva, zabezpečovať prekrvenie pre optimálne zásobovanie tkanív energetickými zdrojmi a posilňovať vzrušivosť centrálneho nervového systému. "
(G. N. Kassil. „Vnútorné prostredie tela“. 1983).
Zvýšenie dodávky adrenalínu a norepinefrínu do krvného obehu je spojené so stresom (vrátane stresových reakcií v zložení chorôb), fyzickou námahou.
Adrenalín a norepinefrín spôsobujú vazokonstrikciu v koži, brušných orgánoch a pľúcach.
Adrenalín v malých dávkach rozširuje cievy srdca, mozgu a pracujúceho kostrového svalstva, zvyšuje tonus srdcového svalu a urýchľuje srdcové kontrakcie.
Zvýšený prísun adrenalínu a norepinefrínu do krvi počas stresu, fyzická aktivita poskytuje zvýšenie prietoku krvi do svalov, srdca, mozgu.
„Zo všetkých hormónov má adrenalín najdramatickejší cievny účinok. Má vazokonstrikčný účinok na tepny a arterioly kože, tráviace orgány, obličky a pľúca; na cievach kostrového svalstva, hladkého svalstva priedušiek - rozširujúce sa, čím prispieva k redistribúcii krvi v tele.
... Účinok adrenalínu a norepinefrínu na cievu a stenu je určený existenciou odlišné typy adrenergné receptory – čo sú oblasti buniek hladkého svalstva so špeciálnou chemickou citlivosťou. Cievy zvyčajne obsahujú oba typy týchto β-adrenergných receptorov vedie k receptorom. Interakcia mediátora s -receptorom vedie k relaxácii. Norepinefrín - kontrakcia steny cievy, s - ia-adrenergnými receptormi, adrenalín - s a - interaguje hlavne s -receptormi. Podľa W. Kennona je adrenalín „núdzový hormón“, ktorý mobilizuje funkcie a sily tela v ťažkých, niekedy až extrémnych podmienkach.
... V čreve sú tiež oba typy adrenergných receptorov; avšak dopad na obe spôsobuje inhibíciu aktivity hladkého svalstva.
Adrenergné receptory, a tu ... V srdci a prieduškách nie sú žiadne -adrenergné receptory, čo vedie k tomu, že noradrenalín a adrenalín vzrušujú iba zvýšenie srdcových kontrakcií a rozšírenie priedušiek.
... Aldosterón je ďalším nevyhnutným článkom v regulácii krvného obehu nadobličkami. Produkuje sa v ich kôre. Aldosterón má nezvyčajne vysokú schopnosť zvyšovať reabsorpciu sodíka v obličkách, slinných žľazách, zažívacie ústrojenstvočím sa mení citlivosť cievnych stien na účinky adrenalínu a norepinefrínu “.
Vazopresín (antidiuretický hormón) sa uvoľňuje do krvného obehu zadnou hypofýzou. Spôsobuje zúženie arteriol a kapilár všetkých orgánov a podieľa sa na regulácii diurézy (podľa A.V. Loginova, 1983). Podľa A. D. Nozdracheva a kol. (1991): Vasopresín „spôsobuje zúženie tepien a arteriol brušných a pľúcnych orgánov. Avšak, rovnako ako pod vplyvom adrenalínu, cievy mozgu a srdca reagujú na tento hormón rozširovaním, čo prispieva k zlepšeniu výživy mozgového tkaniva aj srdcového svalu.
Angiotenzín II. V obličkách, v ich takzvanom juxtaglomerulárnom aparáte (komplexe), vzniká proteolytický enzým renín. V pečeni sa zase tvorí sérový β-globulín angiotenzinogén. Renín vstupuje do krvi a b (plazma) katalyzuje proces premeny angiotenzinogénu na neaktívny dekapeptid (10 aminokyselín) angiotenzín I. Enzým peptidáza lokalizovaný v membránach katalyzuje štiepenie dipeptidu (2 aminokyseliny) z angiotenzínu I a premieňa ho na biologicky aktívne aminokyseliny (8 aminokyselín) angioteizín II, ktorý v dôsledku zúženia krvných ciev zvyšuje krvný tlak (podľa „Encyklopedického slovníka medicínskych pojmov“, 1982-1984).
Angiotenzín II má silný vazokonstrikčný (vazokonstrikčný) účinok, výrazne lepší ako norepinefrín. Je veľmi dôležité, aby angiotenzín II na rozdiel od norepinefrínu „nespôsoboval uvoľnenie krvi z depa. Je to spôsobené prítomnosťou receptorov citlivých na angiotenzín iba v prekapilárnych arteriolách. ktoré sú v tele umiestnené nerovnomerne. Preto jeho účinok na cievy rôznych oblastí nie je rovnaký. Systémový presorický účinok je sprevádzaný znížením prietoku krvi v obličkách, črevách a koži a jeho zvýšením v mozgu, srdci a nadobličkách. Zmeny v prietoku krvi vo svaloch sú malé. Veľké dávky angiotenzínu môžu spôsobiť vazokonstrikciu v srdci a mozgu. Predpokladá sa, že renín a angiotenzín predstavujú takzvaný renín-angiotenzínový systém.
(A.D. Nozdrachev a kol., 1991).
Serotonín, objavený v polovici 20. storočia, už svojím názvom znamená látku z krvného séra, ktorá dokáže zvýšiť krvný tlak. Serotonín sa tvorí predovšetkým v črevnej sliznici. Je prepustený krvných doštičiek a vďaka svojmu vazokonstrikčnému účinku pomáha zastaviť krvácanie.
Zoznámili sme sa s vazokonstrikčnými látkami krvi. Teraz zvážte vazodilatačné chemikálie v krvi. Patria sem acetylcholín, histamín, bradykinín, prostaglandíny.
Acetylcholín sa tvorí na zakončeniach parasympatických nervov. Rozširuje periférne cievy, spomaľuje tlkot srdca a znižuje krvný tlak. Acetylcholín nie je stabilný a rýchlo ho ničí enzým acetylcholínesteráza. Preto sa všeobecne uznáva, že pôsobenie acetylcholínu v podmienkach organizmu je lokálne, obmedzené na oblasť, kde sa tvorí.
„Ale teraz... sa zistilo, že acetylcholín prichádza z orgánov a tkanív do krvi a aktívne sa podieľa na humorálnej regulácii funkcií. Jeho účinok na bunky je podobný účinku parasympatických nervov."
(G. N. Kassil. 1983).
Histamín sa tvorí v mnohých orgánoch a tkanivách (v pečeni, obličkách, pankrease a najmä v črevách). Neustále sa nachádza najmä v žírnych bunkách spojivového tkaniva a bazofilných granulocytoch (leukocytoch) krvi.
Histamín rozširuje cievy vrátane kapilár, zvyšuje priepustnosť kapilárnych stien s tvorbou edémov a zvyšuje sekréciu žalúdočnej šťavy. Pôsobenie histamínu vysvetľuje reakciu sčervenania kože. Pri výraznej tvorbe histamínu môže dôjsť k poklesu krvného tlaku v dôsledku nahromadenia Vysoké číslo krv v rozšírených kapilárach. Bez účasti histamínu spravidla nedochádza k alergickým javom (histamín sa uvoľňuje z bazofilných granulocytov).
Bradykinín sa tvorí v krvnej plazme, no obzvlášť hojný je v podčeľustnej a pankrease. Ako aktívny polypeptid rozširuje cievy kože, kostrového svalstva, mozgových a koronárnych ciev a vedie k zníženiu krvného tlaku.
„Prostaglandíny predstavujú veľkú skupinu biologicky účinných látok... Sú odvodené od nenasýtených mastných kyselín. Prostaglandíny sa tvoria takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách, ale termín pre ich označenie sa spája s prostatou, z ktorej boli prvýkrát izolované. Biologický účinok prostaglandínov je mimoriadne rôznorodý. Jeden z ich účinkov sa prejavuje výrazným účinkom na tonus hladkého svalstva ciev a účinok rôznych typov prostaglandínov je často diametrálne opačný. Niektoré prostaglandíny znižujú steny krvných ciev a zvyšujú krvný tlak, zatiaľ čo iné majú vazodilatačný účinok sprevádzaný hypotenzívnym účinkom.
(A.D. Nozdrachev a kol., 1991).
Pri skúmaní účinku biologicky aktívnych krvných substancií je potrebné vziať do úvahy, že v organizme existujú takzvané krvné depoty, ktoré sú súčasne depotom niektorých skúmaných látok.
A. V. Loginov (1983):
„Sklad krvi. V pokoji sa u človeka až 40 – 80 % celkovej krvnej hmoty nachádza v krvných zásobách: slezina, pečeň, podkožný vaskulárny plexus a pľúca. Slezina obsahuje asi 500 ml krvi, ktorá sa dá úplne vypnúť z obehu. Krv v cievach pečene a choroidálneho plexu kože cirkuluje 10-20 krát pomalšie ako v iných cievach. Preto sa v týchto orgánoch zadržiava krv a sú to akoby krvné rezervy.
Krvný depot reguluje množstvo cirkulujúcej krvi. Ak je potrebné zvýšiť objem cirkulujúcej krvi, táto sa zo sleziny v dôsledku jej kontrakcie dostane do krvného obehu. Takáto kontrakcia sa reflexne vyskytuje v prípadoch, keď dochádza k vyčerpaniu kyslíka v krvi, napríklad pri strate krvi, nízkom atmosférickom tlaku, otrave oxidom uhoľnatým, pri intenzívnej svalovej práci a v iných podobných prípadoch. Prúdenie krvi v relatívne zvýšenom množstve z pečene do krvného obehu nastáva v dôsledku zrýchleného pohybu krvi v nej, ktorý sa uskutočňuje aj reflexne.
A.D. Nozdrachev a kol. (1991):
„Krvné zásoby. U cicavcov môže až 20% z celkového množstva krvi stagnovať v slezine, to znamená, že môže byť vypnutá z celkového obehu.
... V dutinách sa hromadí hustejšia krv obsahujúca až 20 % erytrocytov celej krvi tela, čo má určitý biologický význam.
... Pečeň je tiež schopná ukladať a koncentrovať značné množstvo krvi bez toho, aby ju na rozdiel od sleziny vypínala z celkového krvného obehu. Mechanizmus ukladania je založený na kontrakcii difúzneho zvierača pečeňových žíl a dutín s rôznym prietokom krvi alebo v dôsledku zvýšeného prietoku krvi s nemenným odtokom. Depo sa vyprázdni reflexne. Rýchle uvoľnenie krvi ovplyvňuje adrenalín. Spôsobuje zúženie mezenterické tepny a v dôsledku toho zníženie prietoku krvi do pečene. Zároveň uvoľňuje svaly zvierača a sťahuje steny prinosových dutín. Uvoľňovanie krvi z pečene závisí od kolísania tlaku v dutej žile a brušnej dutine. Tomu napomáha aj intenzita dýchacích pohybov a kontrakcie brušných svalov."
Vzhľadom na to, že zisťujeme možné regulačné vplyvy zvyšujúce krvný tlak, je potrebné vziať do úvahy dôležitý všeobecné postavenie o dobe pôsobenia regulačných mechanizmov:
„V nervovej a endokrinnej regulácii sa rozlišujú hemodynamické mechanizmy krátkodobého pôsobenia, stredné a dlhé herectvo.
K mechanizmom krátkodobého účinku patria obehové reakcie nervového pôvodu - baroreceptorové, chemoreceptorové, reflexné až ischémia CNS. Ich vývoj prebieha v priebehu niekoľkých sekúnd. Medzi intermediárne (v čase) mechanizmy patria zmeny v transkapilárnom metabolizme, relaxácia namáhanej cievnej steny a reakcia renín-angiotenzínového systému. Zapnutie týchto mechanizmov trvá minúty a maximalizácia vývoja trvá hodiny. Dlhodobé regulačné mechanizmy ovplyvňujú vzťah medzi intravaskulárnym objemom krvi a vaskulárnou kapacitou. To sa deje prostredníctvom transkapilárnej výmeny tekutín. Regulácia objemu obličkových tekutín, vazopresín a aldosterón sa podieľajú na tomto procese.
(A.D. Nozdrachev a kol., 1991).
Môžeme predpokladať, že sme nazhromaždili potrebné základné informácie na štúdium humorálnej regulácie cievneho tonusu a krvného tlaku. Je čas začať rozumne využívať naše nazhromaždené základné informácie, ktoré budeme podľa potreby aktualizovať.
Pripomeňme, že v tejto kapitole hľadáme humorálne zložky hypertenzie, ktoré zvyšujú cievny tonus a krvný tlak. Sú to krvné chemikálie. Z nich je angiotenzín II v medicíne považovaný za obzvlášť hypertenznú látku, ktorá súčasne s veľmi silným chemickým zvýšením cievneho tonusu zachováva aj objem krvi cirkulujúcej v cievach. Táto posledná úvaha je mimoriadne dôležitá a v odbornej literatúre sa vždy zdôrazňuje hypertenzné nebezpečenstvo angiotenzínu II.
Prvým krokom k nášmu hľadaniu bude vylúčenie všetkých chemických látok rozširujúcich krvné cievy z úvahy. Predpokladá sa, že sa nezúčastňujú na zvýšení cievneho tonusu a krvného tlaku. Ani acetylcholín, ani histamín, ani bradykinín, ani prostaglandíny neboli pozorované pri zvýšení krvného tlaku. Všetci výskumníci sú v tomto jednomyseľní. Vazokonstrikčné krvné chemikálie zostávajú v našom zornom poli: adrenalín, norepinefrín, vazopresín, angiotenzín II, serotonín.
Serotonín však napriek svojmu názvu nemá požadované vlastnosti a preto ho vylučujeme z úvahy. Názor na túto vec je jednotný. Ďalšiu kapitolu budeme venovať adrenalínu a norepinefrínu.
Cievny tonus – ide o predĺženú excitáciu hladkej svalovej vrstvy cievnej steny, zabezpečujúcu určitý priemer ciev a odolnosť cievnej steny voči krvnému tlaku. Cievny tonus je zabezpečený niekoľkými mechanizmami: myogénnym, humorálnym a neuroreflexným.
Myogénne mechanizmy svalového tonusu zabezpečujú tzv bazálny vaskulárny tonus... Bazálny vaskulárny tonus je časť vaskulárneho tonusu, ktorá zostáva v cievach bez nervových a humorálnych vplyvov na ne. Táto zložka závisí iba od vlastností buniek hladkého svalstva, ktoré tvoria základ svalovej membrány ciev. Charakteristickým znakom biologických membrán buniek hladkého svalstva, ktoré sú súčasťou cievnej steny, je vysoká aktivita Ca++-dependentných kanálov. Aktivita týchto kanálikov poskytuje vysokú koncentráciu Ca++ iónov v cytoplazme buniek a dlhodobú interakciu, v tomto ohľade, aktínu a myozínu.
Humorálne mechanizmy regulácie cievneho tonusu
Humorálne účinky na cievne steny zabezpečujú biologicky aktívne látky, elektrolyty a metabolity.
Vplyv biologicky aktívnych látok na cievnu stenu. Do skupiny biologicky aktívnych látok patrí adrenalín, vazopresín, histamín, angiotenzín (α 2 - globulín), prostaglandíny, bradykinín. Adrenalín môže viesť k vazokonstrikcii aj rozšíreniu ciev. Účinok vplyvu závisí od typu receptorov, s ktorými molekula adrenalínu interaguje. Ak adrenalín interaguje s α-adrenergným receptorom, pozoruje sa vazokonstrikcia (vazokonstrikcia), ak s β-adrenergným receptorom, pozoruje sa vazodilatácia (vazodilatácia). Atriopeptid produkovaný v pravej časti srdca spôsobuje vazodilatáciu. Vazopresín a angiotenzín spôsobujú vazokonstrikciu, histamín, bradykinín, prostaglandíny – expanzia.
Účinok určitých elektrolytov na cievnu stenu. Zvýšenie obsahu iónov Ca ++ v cievnej stene vedie k zvýšeniu cievneho tonusu a iónov K + k jeho zníženiu.
Vplyv na cievnu stenu metabolických produktov... Do skupiny metabolitov patria organické kyseliny (uhličitá, pyrohroznová, mliečna), produkty štiepenia ATP a oxid dusnatý. Metabolické produkty spravidla spôsobujú zníženie cievneho tonusu, čo vedie k ich expanzii.
Nervovo-reflexné mechanizmy regulácie vaskulárneho lumenu
Cievne reflexy sa delia na vrodené (nepodmienené, špecifické) a získané (podmienené, individuálne). Vrodené cievne reflexy pozostávajú z piatich prvkov: receptory, aferentný nerv, nervové centrum, eferentný nerv a výkonný orgán.
Receptorová časť cievnych reflexov.
Receptorovú časť cievnych reflexov predstavujú baroreceptory, ktoré sa nachádzajú v stenách ciev. Väčšina baroreceptorov je však sústredená v reflexogénnych zónach, o ktorých sme už neraz hovorili. Hovoríme o párovej reflexogénnej zóne umiestnenej v bifurkačnej zóne spoločnej krčnej tepny, oblúka aorty, pľúcnice. Na regulácii cievneho lumenu sa podieľajú aj objemové receptory srdca, ktoré sú hlavne v pravom srdci. Medzi baroreceptormi sa rozlišuje niekoľko skupín:
baroreceptory, ktoré reagujú na konštantnú zložku arteriálneho tlaku;
baroreceptory, ktoré reagujú na rýchle, dynamické zmeny krvného tlaku;
baroreceptory, ktoré reagujú na vibrácie cievnej steny.
Ak sú všetky ostatné veci rovnaké, aktivita receptora je vyššia pri rýchlych zmenách krvného tlaku ako pri pomalých zmenách. Okrem toho zvýšenie aktivity baroreceptorov závisí od počiatočnej hladiny krvného tlaku. Takže so zvýšením krvného tlaku o 10 mm Hg. od počiatočnej úrovne 140 mm Hg. v aferentnom neuróne spojenom s baroreceptormi sú nervové impulzy zaznamenané s frekvenciou 5 imp./s. Pri rovnakom zvýšení krvného tlaku o 10 mm Hg, ale od počiatočnej úrovne 180 mm Hg, sa v aferentnom neuróne spojenom s baroreceptormi zaznamenajú nervové impulzy s frekvenciou 25 pulzov / s. Pri dlhodobej fixácii vysokých hodnôt krvného tlaku na jednej hodnote môže dôjsť k adaptácii receptorov na pôsobenie tohto podnetu a k zníženiu ich aktivity. V tejto situácii nervové centrá začnú vnímať vysoký krvný tlak ako normálny.