Čo je parciálny tlak kyslíka. Stanovenie parciálneho tlaku plynov v atmosfére Zníženie parciálneho tlaku kyslíka

Odmietnuť čiastočný tlak kyslík vo vdychovanom vzduchu vedie k ešte viac nízky level to v alveolách a prúdiacej krvi. Ak obyvatelia roviny lezú na hory, hypoxia zvyšuje ich ventiláciu stimuláciou arteriálnych chemoreceptorov. Telo reaguje adaptačnými reakciami, ktorých účelom je zlepšiť zásobovanie tkanív O2 Zmeny dýchania pri výškovej hypoxii v Iný ľudia sú rôzne. Reakcie vonkajšieho dýchania, ktoré sa vyskytujú vo všetkých prípadoch, sú určené množstvom faktorov: 1) rýchlosťou, s akou sa hypoxia vyvíja; 2) stupeň spotreby O2 (odpočinok alebo fyzická aktivita); 3) trvanie hypoxickej expozície.

Najdôležitejšou kompenzačnou reakciou na hypoxiu je hyperventilácia. Prvotná hypoxická stimulácia dýchania, ku ktorej dochádza pri stúpaní do nadmorskej výšky, vedie k vyplavovaniu CO 2 z krvi a rozvoju respiračnej alkalózy. To následne spôsobuje zvýšenie pH extracelulárnej tekutiny mozgu. Centrálne chemoreceptory reagujú na takýto posun pH v cerebrospinálnej tekutiny mozgu prudkým poklesom jeho aktivity, ktorý inhibuje neuróny dýchacieho centra natoľko, že sa stáva necitlivým na podnety prichádzajúce z periférnych chemoreceptorov. Pomerne rýchlo hyperpnoe ustúpi nedobrovoľnej hypoventilácii, napriek pretrvávajúcej hypoxémii. Takéto zníženie funkcie dýchacieho centra zvyšuje stupeň hypoxického stavu tela, čo je mimoriadne nebezpečné predovšetkým pre neuróny mozgovej kôry.

Pri aklimatizácii na vysokohorské podmienky dochádza k adaptácii fyziologické mechanizmy k hypoxii. Po niekoľkých dňoch alebo týždňoch vo výške je to zvyčajne respiračná alkalóza je kompenzovaný uvoľňovaním HCO 3 obličkami, čím časť inhibičného účinku na alveolárnu hyperventiláciu zmizne a hyperventilácia sa zintenzívni. Aklimatizácia tiež spôsobuje zvýšenie koncentrácie hemoglobínu v dôsledku zvýšenej hypoxickej stimulácie erytropoetínu obličkami. Medzi obyvateľmi Ánd, ktorí neustále žijú v nadmorskej výške 5000 m, je teda koncentrácia hemoglobínu v krvi 200 g/l. Hlavnými prostriedkami adaptácie na hypoxiu sú: 1) výrazné zvýšenie pľúcnej ventilácie; 2) zvýšenie počtu červených krviniek; 3) zvýšenie difúznej kapacity pľúc; 4) zvýšená vaskularizácia periférnych tkanív; 5) zvýšenie schopnosti tkanivových buniek využívať kyslík napriek nízkemu pO2.

U niektorých ľudí sa pri rýchlom stúpaní do vysokých nadmorských výšok objavia akútne príznaky. patologický stav (akútna horská choroba a vysokohorský pľúcny edém). Keďže centrálny nervový systém má najvyššiu citlivosť na hypoxiu zo všetkých orgánov, pri výstupe do vysokých nadmorských výšok sa ako prvé vyskytujú neurologické poruchy. Pri výstupe do vysokej nadmorskej výšky sa prejavujú príznaky ako napr bolesť hlavy, únava, nevoľnosť. Často sa vyskytuje pľúcny edém. Pod 4500 m sa takéto vážne poruchy vyskytujú menej často, aj keď sa vyskytujú menšie funkčné odchýlky. V závislosti od individuálnych charakteristík tela a jeho schopnosti aklimatizácie je človek schopný dosiahnuť veľké výšky.

Kontrolné otázky

1. Ako sa menia parametre barometrického tlaku a parciálneho tlaku kyslíka s rastúcou nadmorskou výškou?

2. Aké adaptívne reakcie nastávajú pri stúpaní do výšky?

3. Ako prebieha aklimatizácia na vysokohorské podmienky?

4. Ako sa prejavuje akútna horská choroba?

Dýchanie pri ponorení do hĺbky

Pri práci pod vodou potápač dýcha pod tlakom o 1 atm vyšším ako je atmosférický tlak. na každých 10 m ponoru. Asi 4/5 vzduchu tvorí dusík. Pri tlaku na hladine mora nemá dusík na organizmus výrazný vplyv, no pri vysokom tlaku môže spôsobiť rôzne stupne narkózy. Prvé známky miernej anestézie sa objavia v hĺbke okolo 37 m, ak potápač zotrvá v hĺbke hodinu a viac a dýcha stlačený vzduch. Pri dlhodobom pobyte v hĺbke viac ako 76 m (tlak 8,5 atm.) zvyčajne vzniká dusíková narkóza, ktorej prejavy sú podobné intoxikácii alkoholom. Ak osoba vdýchne vzduch normálneho zloženia, potom sa dusík rozpustí v tukovom tkanive. K difúzii dusíka z tkaniva dochádza pomaly, takže výstup potápača na hladinu musí byť veľmi pomalý. IN inak možná intravaskulárna tvorba dusíkových bublín (krvné „vary“) so závažným poškodením centrálneho nervového systému, orgánov zraku, sluchu, silná bolesť v oblasti kĺbov. Existuje tzv dekompresná choroba. Na ošetrenie obete je potrebné umiestniť ju späť do prostredia s vysoký tlak. Postupná dekompresia môže trvať niekoľko hodín alebo dní.

Pravdepodobnosť dekompresnej choroby môže byť výrazne znížená dýchaním špeciálnych zmesí plynov, ako je napríklad zmes kyslíka a hélia. Je to spôsobené skutočnosťou, že rozpustnosť hélia je nižšia ako rozpustnosť dusíka a rýchlejšie difunduje z tkanív, pretože jeho molekulová hmotnosť je 7-krát nižšia ako molekulová hmotnosť dusíka. Okrem toho má táto zmes nižšiu hustotu, takže práca vynaložená na vonkajšie dýchanie sa znižuje.

Kontrolné otázky

5. Ako sa mení barometrický tlak a parciálny tlak kyslíka s rastúcou nadmorskou výškou?

6. Aké adaptívne reakcie nastávajú pri stúpaní do výšky?

7. Ako prebieha aklimatizácia na vysokohorské podmienky?

8. Ako sa prejavuje akútna horská choroba?

7.3 Testové úlohy a situačná úloha

Vyberte jednu správnu odpoveď.

41. AK SA ČLOVEK POTÁPA BEZ ŠPECIÁLNEHO VYBAVENIA S PREDBEŽNOU HYPERVENTILÁCIOU, PRÍČINA NÁHLEJ STRATY VEDOMIA MÔŽE NARASTÚŤ

1) asfyxia

2) hypoxia

3) hyperoxia

4) hyperkapnia

42. PRI POTÁPANÍ POD VODOU S MASKOU A ŠNORKELOM NEMÔŽETE ZVÄČŠIŤ DĹŽKU ŠTANDARDNEJ TRUBICE (30-35 cm), PRETOŽE

1) výskyt tlakového gradientu medzi tlakom vzduchu v alveolách a tlakom vody na hrudník

2) nebezpečenstvo hyperkapnie

3) nebezpečenstvo hypoxie

4) zvýšenie objemu mŕtveho priestoru

Situačná úloha 8

Šampióni potápačov sa potápajú do hĺbok až 100 m bez potápačského vybavenia a na hladinu sa vrátia za 4-5 minút. Prečo netrpia dekompresnou chorobou?

8. Štandardné odpovede na testovacie úlohy a situačné úlohy

Vzorové odpovede na testovacie úlohy:

Štandardné odpovede na situačné problémy:

Riešenie situačného problému č.1:

Ak hovoríme o prirodzenom dýchaní, tak to prvé je správne. Dýchacím mechanizmom je sanie. Ale ak máme na mysli umelé dýchanie, tak to druhé je správne, keďže mechanizmus je tu tlakový.

Riešenie situačného problému č.2:

Pre efektívnu výmenu plynov je potrebný určitý pomer medzi ventiláciou a prietokom krvi v cievach pľúc. V dôsledku toho mali títo ľudia rozdiely v hodnotách prietoku krvi.

Riešenie situačného problému č.3:

V krvi sa kyslík nachádza v dvoch stavoch: fyzikálne rozpustený a viazaný na hemoglobín. Ak hemoglobín nefunguje dobre, zostáva iba rozpustený kyslík. Ale je toho veľmi málo. To znamená, že je potrebné zvýšiť jeho množstvo. Dosahuje sa to hyperbarickou oxygenoterapiou (pacient je umiestnený v komore s vysokým tlakom kyslíka).

Riešenie situačného problému č.4:

Malát je oxidovaný NAD-dependentným enzýmom malátdehydrogenázou (mitochondriálna frakcia). Navyše pri oxidácii jednej molekuly malátu vzniká jedna molekula NADH·H +, ktorá vstupuje do kompletného reťazca prenosu elektrónov s tvorbou troch molekúl ATP z troch molekúl ADP. Ako viete, ADP je aktivátor dýchacieho reťazca a ATP je inhibítor. ADP vo vzťahu k malátu je očividne nedostatok. To vedie k tomu, že aktivátor (ADP) zmizne zo systému a objaví sa inhibítor (ATP), čo následne vedie k zastaveniu dýchacieho reťazca a absorpcii kyslíka. Hexokináza katalyzuje prenos fosfátovej skupiny z ATP na glukózu za vzniku glukóza-6-fosfátu a ADP. Keď teda tento enzým pôsobí v systéme, inhibítor (ATP) sa spotrebuje a objaví sa aktivátor (ADP), takže dýchací reťazec obnoví svoju prácu.

Riešenie situačného problému č.5:

Enzým sukcinátdehydrogenáza, ktorý katalyzuje oxidáciu sukcinátu, patrí medzi dehydrogenázy závislé od FAD. Ako viete, FADN 2 zabezpečuje prísun vodíka do skráteného transportného reťazca elektrónov, počas ktorého vznikajú 2 molekuly ATP. Amobarbital blokuje dýchací reťazec na úrovni 1. spojenia dýchania a fosforylácie a neovplyvňuje oxidáciu sukcinátu.

Riešenie situačného problému č.6:

Ak je pupočná šnúra upnutá veľmi pomaly, obsah oxidu uhličitého v krvi sa zodpovedajúcim spôsobom veľmi pomaly zvýši a neuróny dýchacieho centra sa nebudú môcť vzrušovať. Prvý nádych sa nikdy nestane.

Riešenie situačného problému č.7:

Oxid uhličitý hrá vedúcu úlohu pri excitácii neurónov dýchacieho centra. V agonálnom stave sa excitabilita neurónov dýchacieho centra prudko znižuje a preto nemôžu byť excitované pôsobením normálneho množstva oxidu uhličitého. Po niekoľkých dýchacích cykloch nastáva pauza, počas ktorej sa hromadí značné množstvo oxidu uhličitého. Teraz už dokážu nabudiť dýchacie centrum. Vyskytuje sa niekoľko nádychov a výdychov, znižuje sa množstvo oxidu uhličitého, opäť nastáva pauza atď. Ak nie je možné zlepšiť stav pacienta, smrť je nevyhnutná.

Riešenie situačného problému č.8:

Potápač vo veľkých hĺbkach dýcha vzduch pod vysokým tlakom. Preto sa výrazne zvyšuje rozpustnosť plynov v krvi. Dusík sa v tele nespotrebováva. Preto, keď rýchlo stúpa, jeho zvýšený tlak rýchlo klesá a z krvi sa rýchlo uvoľňuje vo forme bublín, čo vedie k embólii. Potápač počas ponoru vôbec nedýcha. Pri rýchlom zdvihnutí sa nič zlé nestane.

Príloha 1

stôl 1

Názov indikátorov pľúcnej ventilácie v ruštine a angličtine

Dodatok 2

ZÁKLADNÉ PARAMETRE DÝCHANIA

Vitálna kapacita (VC = Vital Capacity) - vitálna kapacita pľúc(objem vzduchu, ktorý opúšťa pľúca pri čo najhlbšom výdychu po čo najhlbšom nádychu)

IRV (IRV = inspiratory Reserve volume) - inspiračný rezervný objem(nadbytočný vzduch) je objem vzduchu, ktorý je možné vdýchnuť počas maximálnej inhalácie po normálnej inhalácii

ROvyd (ERV = Expiratory Reserve Volume) - exspiračný rezervný objem(rezervný vzduch) je objem vzduchu, ktorý je možné vydýchnuť počas maximálneho výdychu po normálnom výdychu

EB (IC = inspiratory capacity) – inhalačná kapacita- skutočný súčet dychového objemu a inspiračného rezervného objemu (EB = DO + ROvd)

FOEL (FRC = funkčná zvyšková kapacita) - funkčná zvyšková kapacita pľúc. Toto je objem vzduchu v pľúcach pacienta v pokoji, v polohe, keď je normálny výdych dokončený a hlasivky sú otvorené. FOEL je súčet exspiračného rezervného objemu a zvyškového vzduchu (FOEL = ROV + OB). Tento parameter možno merať jednou z dvoch metód: riedením héliom alebo telesnou pletyzmografiou. Spirometria nemeria PALIVO, preto je potrebné hodnotu tohto parametra zadať ručne.

OV (RV = zvyškový objem) - zvyškový vzduch(iný názov je RVL, zvyškový objem pľúc) je objem vzduchu, ktorý zostáva v pľúcach po maximálnom výdychu. Reziduálny objem nemožno určiť pomocou samotnej spirometrie; to si vyžaduje dodatočné merania objemu pľúc (pomocou metódy riedenia héliom alebo pletyzmografie tela).

TLC (TLC = celková kapacita pľúc) - celková kapacita pľúc(objem vzduchu v pľúcach po čo najhlbšom nádychu). VEL = vitálna kapacita + ov

(V poslednom stĺpci je uvedený obsah O 2 , z ktorého možno reprodukovať zodpovedajúci parciálny tlak na hladine mora (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Ryža. 4. Zóny vplyvu nedostatku kyslíka pri výstupe do nadmorskej výšky

3. Zóna neúplnej kompenzácie (zóna nebezpečenstva). Realizuje sa v nadmorských výškach od 4000 m do 7000 m Neadaptovaní ľudia pociťujú rôzne poruchy. Pri prekročení bezpečnostného limitu (prah porušenia) výrazne klesá fyzický výkon, schopnosť rozhodovať sa oslabuje, klesá arteriálny tlak, vedomie postupne slabne; svalové zášklby sú možné. Tieto zmeny sú reverzibilné.

4. Kritická zóna. Začína od 7000 m a viac. P A O 2 sa znižuje kritický prah - tie. jeho najnižšia hodnota, pri ktorej môže ešte dôjsť k tkanivovému dýchaniu. Podľa rôznych autorov sa hodnota tohto ukazovateľa pohybuje medzi 27 a 33 mm Hg. čl. (V.B. Malkin, 1979). Potenciálne letálne poruchy centrálneho nervového systému sa vyskytujú vo forme inhibície dýchacieho a vazomotorického centra, rozvoja bezvedomia a kŕčov. V kritickej zóne je pre zachovanie života rozhodujúca dĺžka kyslíkového deficitu. Rýchly nárast PO 2 vo vdychovanom vzduchu môže zabrániť smrti.

Vplyv zníženého parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu na telo sa teda v podmienkach poklesu barometrického tlaku neprejaví okamžite, ale pri dosiahnutí určitého prahu reakcie zodpovedajúcej nadmorskej výške okolo 2000 m uľahčené zvláštnosťami interakcie kyslíka s hemoglobínom, čo je graficky znázornené disociačnou krivkou oxyhemoglobínu (obr. 5).

Obr.5. Disociačné krivky oxyhemoglobínu (Hb) a oxymyoglobínu (Mb)

V tvare písmena S konfigurácia tejto krivky v dôsledku väzba jednej molekuly hemoglobínu na štyri molekuly kyslíka je dôležitý z hľadiska transportu kyslíka v krvi. Počas absorpcie kyslíka krvou sa PaO 2 blíži k 90-95 mm Hg, pri ktorej je nasýtenie hemoglobínu kyslíkom asi 97%. Navyše, keďže krivka disociácie oxyhemoglobínu v jej pravej časti je takmer horizontálna, keď PaO 2 spadá do rozsahu od 90 do 60 mm Hg. čl. saturácia hemoglobínu kyslíkom veľmi neklesá: z 97 na 90%. Vďaka tejto vlastnosti teda pokles PaO 2 v uvedenom rozsahu (90-60 mm Hg) len mierne ovplyvní saturáciu krvi kyslíkom, t.j. na rozvoj hypoxémie. Ten sa zvýši, keď PaO 2 prekoná spodnú hranicu 60 mm Hg. Art., keď sa krivka disociácie oxyhemoglobínu pohybuje z horizontálnej polohy do vertikálnej. Vo výške 2000 m je PaO 2 76 mm Hg. čl. (10,1 kPa).

Pokles PaO 2 a narušenie saturácie hemoglobínu kyslíkom bude navyše čiastočne kompenzované zvýšenou ventiláciou, zrýchlením prietoku krvi, mobilizáciou usadenej krvi a využitím kyslíkovej rezervy krvi.

Charakteristickým znakom hypobarickej hypoxickej hypoxie, ktorá sa vyvíja počas výstupu v horách, nie je len hypoxémia, ale tiež hypokapnia (dôsledok kompenzačnej hyperventilácie alveol). Ten druhý určuje formáciu plynová alkalóza s primeraným posun disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava . Tie. dochádza k zvýšeniu afinity hemoglobínu ku kyslíku, čo znižuje jeho prísun do tkanív. Okrem toho respiračná alkalóza vedie k ischemickej hypoxii mozgu (spazmus mozgových ciev), ako aj k zvýšeniu intravaskulárnej kapacity (dilatácia somatických arteriol). Výsledkom takejto dilatácie je patologické ukladanie krvi na periférii, sprevádzané porušením systémového (zníženie objemu krvi a srdcového výdaja) a orgánového (zhoršená mikrocirkulácia) prietoku krvi. teda exogénny mechanizmus hypobarickej hypoxickej hypoxie, spôsobený poklesom parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu, bude doplnený endogénne (hemické a obehové) mechanizmy hypoxie, ktorá určí následný rozvoj metabolickej acidózy(obr. 6).

Informácie o princípoch potápania ohľadom dýchacích plynov by som rád zhrnul vo formáte keynotes, t.j. keď pochopenie niekoľkých princípov eliminuje potrebu memorovania mnohých faktov.

Takže dýchanie pod vodou vyžaduje plyn. Najjednoduchšou možnosťou je prívod vzduchu, čo je zmes kyslíka (~21%), dusíka (~78%) a iných plynov (~1%).

Hlavným faktorom je tlak životné prostredie. Zo všetkých možných tlakových jednotiek použijeme „absolútnu technickú atmosféru“ alebo ATA. Povrchový tlak je ~1 ATA, každých 10 metrov ponorenia do vody k nemu pribudne ~1 ATA.

Pre ďalšiu analýzu je dôležité pochopiť, čo je parciálny tlak, t.j. tlak jednotlivej zložky zmesi plynov. Celkový tlak plynnej zmesi je súčtom parciálnych tlakov jej zložiek. Čiastočný tlak a rozpúšťanie plynov v kvapalinách sú opísané Daltonovými zákonmi a priamo súvisia s potápaním, keďže väčšinu človeka tvorí kvapalina. Hoci je parciálny tlak úmerný molárnemu pomeru plynov v zmesi, pre vzduch možno parciálny tlak vypočítať objemovou alebo hmotnostnou koncentráciou, chyba bude menšia ako 10 %.

Pri potápaní nás tlak ovplyvňuje komplexne. Regulátor udržuje tlak vzduchu v dýchacom systéme približne rovnaký ako okolitý tlak, menej presne o množstvo potrebné na „inhaláciu“. Takže v hĺbke 10 metrov má vzduch vdychovaný z valca tlak asi 2 ATA. Podobný absolútny tlak bude pozorovaný v celom našom tele. Čiže parciálny tlak kyslíka v tejto hĺbke bude ~0,42 ATA, dusíka ~1,56 ATA

Vplyv tlaku na telo pozostáva z nasledujúcich kľúčových faktorov.

1. Mechanický vplyv na orgány a systémy

Nebudeme sa nad tým podrobne zaoberať, skrátka – ľudské telo má množstvo vzduchom vyplnených dutín a prudká zmena tlaku v akomkoľvek smere spôsobuje namáhanie tkanív, membrán a orgánov až po mechanickému poškodeniu- barotrauma.

2. Nasýtenie tkanív plynmi

Pri potápaní (zvýšenie tlaku) je parciálny tlak plynov v dýchacom trakte vyšší ako v tkanivách. Plyny teda saturujú krv a cez krvný obeh sú nasýtené všetky tkanivá tela. Rýchlosť nasýtenia sa líši pre rôzne tkanivá a je charakterizovaná „obdobím polovičného nasýtenia“, t.j. čas, počas ktorého sa pri konštantnom tlaku plynu rozdiel parciálnych tlakov plynu a tkaniva zníži na polovicu. Opačný proces sa nazýva „desaturácia“ a vyskytuje sa pri výstupe (pokles tlaku). V tomto prípade je parciálny tlak plynov v tkanivách vyšší ako tlak v plynoch v pľúcach, dochádza k opačnému procesu – v pľúcach sa z krvi uvoľňuje plyn, krv s nižším parciálnym tlakom cirkuluje po celom tele, plyny prechádzajú z tkanív do krvi a opäť v kruhu. Plyn sa vždy pohybuje od vyššieho parciálneho tlaku k nižšiemu.

Je zásadne dôležité, aby rôzne plyny mali iná rýchlosť saturácia/desaturácia v dôsledku ich fyzikálnych vlastností.

Čím vyšší je tlak, tým väčšia je rozpustnosť plynov v kvapalinách. Ak je množstvo rozpusteného plynu väčšie ako medza rozpustnosti pri danom tlaku, dochádza k vývoju plynu, vrátane koncentrácie vo forme bublín. Vidíme to zakaždým, keď otvoríme fľašu perlivej vody. Keďže rýchlosť odstraňovania plynov (desaturácia tkaniva) je obmedzená fyzikálnymi zákonmi a výmenou plynov cez krv, príliš rýchly pokles tlaku (rýchly vzostup) môže viesť k tvorbe plynových bublín priamo v tkanivách, cievach a dutinách tela, narúšajúc jeho fungovanie až smrteľný výsledok. Ak tlak klesá pomaly, telo má čas odstrániť „prebytočný“ plyn v dôsledku rozdielu parciálnych tlakov.

Na výpočet týchto procesov používame matematické modely telesné tkanivá, najobľúbenejší je model Alberta Bühlmanna, ktorý zohľadňuje 16 typov tkanív (kompartmentov) s časom polovičného nasýtenia/polovičného nasýtenia od 4 do 635 minút.

Najväčšie nebezpečenstvo predstavuje inertný plyn, ktorý má najvyšší absolútny tlak, najčastejšie je to dusík, ktorý tvorí základ vzduchu a nezúčastňuje sa metabolizmu. Z tohto dôvodu sa hlavné výpočty v hromadnom potápaní vykonávajú pomocou dusíka, pretože vplyv kyslíka z hľadiska nasýtenia je rádovo menší, pričom sa používa pojem „záťaž dusíkom“, t.j. zvyškové množstvo dusíka rozpusteného v tkanivách.

Sýtosť tkaniva teda závisí od zloženia plynnej zmesi, tlaku a trvania jej expozície. Pre počiatočné úrovne potápania sa praktizujú obmedzenia týkajúce sa hĺbky, trvania ponoru a minimálneho času medzi ponormi, ktoré evidentne za žiadnych okolností neumožňujú saturáciu tkaniva na nebezpečnú úroveň, t.j. bezdekompresné ponory a aj vtedy je zvykom vykonávať „bezpečnostné zastávky“.

„Pokročilí“ potápači používajú potápačské počítače, ktoré dynamicky vypočítavajú saturáciu pomocou modelov v závislosti od plynu a tlaku, vrátane výpočtu „kompresného stropu“ – hĺbky, nad ktorou je výstup potenciálne nebezpečný na základe aktuálnej saturácie. Počas zložitých ponorov sú počítače zdvojené, nehovoriac o tom, že jednotlivé ponory sa zvyčajne nepraktizujú.

3. Biochemické účinky plynov

Naše telo je maximálne prispôsobené vzduchu pri atmosférickom tlaku. Pri zvyšovaní tlaku plyny, dokonca aj tie, ktoré sa nezúčastňujú metabolizmu, ovplyvňujú telo rôznymi spôsobmi a účinok závisí od parciálneho tlaku konkrétneho plynu. Každý plyn má svoje vlastné bezpečnostné limity.

Kyslík

Ako kľúčový účastník nášho metabolizmu je kyslík jediným plynom, ktorý má nielen hornú, ale aj dolnú bezpečnostnú hranicu.

Normálny parciálny tlak kyslíka je ~0,21 ATA. Potreba kyslíka vo veľkej miere závisí od stavu organizmu a fyzická aktivita, teoretická minimálna požadovaná úroveň na udržanie vitálnych funkcií zdravého organizmu v stave úplného odpočinku sa odhaduje na ~0,08 ATA, praktická úroveň je ~0,14 ATA. Zníženie hladiny kyslíka z „nominálnej“ primárne ovplyvňuje schopnosť vykonávať fyzickú aktivitu a môže spôsobiť hypoxiu alebo hladovanie kyslíkom.

Súčasne spôsobuje vysoký parciálny tlak kyslíka veľký rozsah negatívne dôsledky- otrava kyslíkom alebo hyperoxia. Osobitným nebezpečenstvom počas ponorenia je jeho kŕčovitá forma, ktorá sa prejavuje poškodením nervového systému a kŕčmi, čo so sebou nesie riziko utopenia.

Na účely praktického potápania sa všeobecne uznáva, že bezpečnostný limit je ~1,4 ATA a limit stredného rizika je ~1,6 ATA. Pri tlakoch nad ~2,4 ATA po dlhú dobu má pravdepodobnosť otravy kyslíkom tendenciu k jednote.

Jednoduchým vydelením maximálnej hladiny kyslíka 1,4 ATA parciálnym tlakom kyslíka v zmesi môžete určiť maximálny bezpečný tlak prostredia a určiť, že je absolútne bezpečné dýchať čistý kyslík (100%, 1 ATA) v hĺbkach až ~4 metre (!! !), stlačený vzduch (21%, 0,21 ATA) - až ∼57 metrov, štandardný „nitrox-32“ s obsahom kyslíka 32% (0,32 ATA) - až ∼34 metrov. Podobne môžete vypočítať limity pre stredné riziko.

Hovorí sa, že práve tomuto javu vďačí „nitrox“ za svoj názov, pretože pôvodne toto slovo znamenalo dýchanie plynov s znížený obsah kyslíka pre prácu vo veľkých hĺbkach, „obohatený dusíkom“, a až potom sa začal dešifrovať ako „dusík-kyslík“ a označovať zmesi s zvýšené obsah kyslíka.

Je potrebné vziať do úvahy, že zvýšený parciálny tlak kyslíka má v každom prípade vplyv na nervový systém a pľúca a toto odlišné typy vplyv. Okrem toho má expozícia tendenciu kumulovať sa počas série ponorov. Na zohľadnenie vplyvu na centrálny nervový systém sa ako výpočtová jednotka používa pojem „kyslíkový limit“, pomocou ktorého sa stanovujú bezpečné limity pre jednorazovú a dennú expozíciu. Môžete sa podrobne zoznámiť s tabuľkami a výpočtami.

Okrem toho zvýšený tlak kyslíka negatívne ovplyvňuje pľúca, aby sa zohľadnil tento jav, používajú sa „jednotky kyslíkovej odolnosti“, ktoré sa vypočítavajú pomocou špeciálnych tabuliek, ktoré korelujú parciálny tlak kyslíka a počet „jednotiek za minútu“. Napríklad 1,2 ATA nám dáva 1,32 OTU za minútu. Uznaný bezpečnostný limit je 1425 jednotiek za deň.

Z uvedeného by malo byť predovšetkým zrejmé, že pre bezpečný pobyt vo veľkých hĺbkach je potrebná zmes so zníženým obsahom kyslíka, ktorá je nevhodná na dýchanie pri nižších tlakoch. Napríklad v hĺbke 100 metrov (11 ATA) by koncentrácia kyslíka v zmesi nemala presiahnuť 12 % a v praxi bude ešte nižšia. Je nemožné dýchať takúto zmes na povrchu.

Dusík

Dusík nie je metabolizovaný telom a nemá žiadne nižší limit. O vysoký krvný tlak dusík pôsobí toxicky na nervový systém, podobne ako narkotikum resp intoxikácia alkoholom známe ako „dusíková narkóza“.

Mechanizmy vplyvu nie sú presne objasnené, hranice vplyvu sú čisto individuálne a závisia tak od vlastností organizmu, ako aj od jeho stavu. Je teda známe, že účinky únavy, kocoviny a všetkých typov depresívnych stavov organizmu ako napr. prechladnutia atď.

Drobné prejavy v podobe stavu porovnateľného s miernou intoxikáciou sú možné v akejkoľvek hĺbke; platí empirické „martini pravidlo“, podľa ktorého je účinok dusíka porovnateľný s pohárom suchého martini nalačno na každých 10 metrov. hĺbka, ktorá nie je nebezpečná a dodáva dobrú náladu. Dusík nahromadený pri bežnom potápaní pôsobí aj na psychiku podobne ako ľahké drogy a alkohol, čoho je svedkom a účastníkom aj sám autor. Prejavuje sa v živých a „omamných“ snoch, najmä pôsobí do niekoľkých hodín. A áno, potápači sú tak trochu narkomani. Dusík.

Nebezpečenstvo predstavujú silné prejavy, ktoré sa vyznačujú rýchlym nárastom až úplnou stratou primeranosti, orientáciou v priestore a čase, halucináciami, ktoré môžu viesť až k smrti. Človek sa môže ľahko ponáhľať do hlbín, pretože je tam chladno alebo tam údajne niečo videl, zabudnúť, že je pod vodou a „zhlboka sa nadýchnuť“, vypľuť náustok atď. Vystavenie dusíku samo osebe nie je smrteľné alebo dokonca škodlivé, ale následky v podmienkach potápania môžu byť tragické. Je charakteristické, že pri poklese tlaku tieto prejavy rovnako rýchlo pominú, niekedy na „prudké vytriezvenie“ stačí stúpnuť len o 2..3 metra.

Pravdepodobnosť silného prejavu v hĺbkach akceptovaných pre rekreačné potápanie na základnej úrovni (do 18 m, ∼2,2 ATA) sa hodnotí ako veľmi nízka. Podľa dostupných štatistík sú prípady ťažkej otravy dosť pravdepodobné z hĺbky 30 metrov (∼3,2 ATA) a potom sa pravdepodobnosť zvyšuje so zvyšujúcim sa tlakom. Zároveň ľudia s individuálnou stabilitou nemusia mať problémy ani v oveľa väčších hĺbkach.

Jediným spôsobom, ako tomu čeliť, je neustále sebamonitorovanie a sledovanie partnera s okamžitým znížením hĺbky v prípade podozrenia na otravu dusíkom. Použitie "nitroxu" znižuje pravdepodobnosť otravy dusíkom, samozrejme, v rámci limitov hĺbky uložených kyslíkom.

Hélium a iné plyny

V technickom a profesionálnom potápaní sa používajú aj iné plyny, najmä hélium. Existujú príklady použitia vodíka a dokonca aj neónu v hlbokých zmesiach. Tieto plyny majú vysokú mieru saturácie/desaturácie; toxické účinky hélia sú pozorované pri tlakoch nad 12 ATA a môžu byť paradoxne kompenzované dusíkom. Nie sú však široko používané kvôli ich vysokým nákladom, takže sa s nimi bude musieť potápať priemerný je prakticky nemožné a ak čitateľa takéto otázky naozaj zaujímajú, tak by mal použiť odbornú literatúru, a nie túto skromnú recenziu.

Pri použití akýchkoľvek zmesí zostáva logika výpočtu rovnaká, ako je popísané vyššie, používajú sa iba limity a parametre špecifické pre každý plyn a pri hĺbkových technických ponoroch sa zvyčajne používa niekoľko rôznych zložení: na dýchanie pri ceste dole, prácu pri dne a postupnou cestou nahor s dekompresiou sa zloženie týchto plynov optimalizuje na základe logiky ich pohybu v tele opísanej vyššie.

Praktický záver

Pochopenie týchto téz umožňuje dať zmysel mnohým obmedzeniam a pravidlám uvedeným v kurzoch, čo je absolútne nevyhnutné pre obe strany. ďalší vývoj a za ich správne porušenie.

Nitrox sa odporúča používať pri bežnom potápaní, pretože znižuje záťaž organizmu dusíkom, aj keď zostanete úplne v medziach rekreačného potápania. cítim sa lepšie, viac zábavy, ľahšie následky. Ak sa však chystáte potápať hlboko a často, treba pamätať nielen na jeho výhody, ale aj na možnú kyslíkovú intoxikáciu. Vždy si sami skontrolujte hladinu kyslíka a určte si svoje limity.

Otrava dusíkom je najpravdepodobnejším problémom, s ktorým sa stretnete, vždy si uvedomte seba a svojho partnera.

Samostatne by som chcel upozorniť na skutočnosť, že čítanie tohto textu neznamená, že čitateľ ovláda celý súbor informácií na pochopenie práce s plynmi počas zložitých ponorov. Pre praktickú aplikáciu je to úplne nedostatočné. Toto je len východiskový bod a základné pochopenie, nič viac.

PaO2 spolu s ďalšími dvoma veličinami (paCO2 a pH) tvoria pojem „krvné plyny“ (arteriálne krvné plyny – ABG(s)). Hodnota paO2 závisí od mnohých parametrov, z ktorých hlavnými sú vek a nadmorská výška pacienta (parciálny tlak O2 v atmosférickom vzduchu). Hodnota pO2 sa teda musí interpretovať individuálne pre každého pacienta.
Presné výsledky pre ABG závisia od odberu vzorky, spracovania a skutočnej analýzy. V ktoromkoľvek z týchto štádií sa môžu vyskytnúť klinicky závažné chyby, ale merania krvných plynov sú obzvlášť citlivé na chyby, ktoré sa vyskytnú pred analýzou. Medzi najčastejšie problémy patrí
- odber nearteriálnej (zmiešanej alebo venóznej) krvi;
- prítomnosť vzduchových bublín vo vzorke;
- nedostatočné alebo nadmerné množstvo antikoagulantu vo vzorke;
- oneskorenie pri analýze a skladovaní vzorky počas tejto doby bez chladenia.

Správna vzorka krvi na analýzu ABG zvyčajne obsahuje 1-3 ml arteriálnej krvi odobratej anaeróbne z periférnej artérie do špeciálnej plastovej nádoby pomocou ihly s malým otvorom. Všetky vzduchové bubliny, ktoré sa môžu objaviť počas odberu vzoriek, sa musia okamžite odstrániť. Vzduch v miestnosti má paO2 asi 150 mm Hg. (pri hladine mora) a paCO2 je takmer nulové. Vzduchové bubliny, ktoré sa zmiešajú s arteriálnou krvou, teda posúvajú (zvyšujú) paO2 na 150 mm Hg. a znížiť (znížiť) paCO2.

Ak sa heparín používa ako antikoagulant a odber sa vykonáva injekčnou striekačkou a nie špeciálnou nádobou, treba vziať do úvahy pH heparínu, ktoré je približne 7,0. Nadbytok heparínu teda môže zmeniť všetky tri hodnoty ABG (paO2, paCO2, pH). Na prevenciu zrážania je potrebné veľmi malé množstvo heparínu; 0,05 - 0,10 ml zriedeného roztoku heparínu (1000 U/ml) pôsobí proti zrážaniu približne 1 ml krvi bez ovplyvnenia pH, paO2, paCO2. Po prepláchnutí injekčnej striekačky heparínom ho zvyčajne zostáva v mŕtvom priestore injekčnej striekačky a ihly dostatočné množstvo, ktoré postačuje na antikoaguláciu bez skreslenia hodnôt ABG.

Po odbere sa vzorka musí čo najskôr analyzovať. Ak dôjde k oneskoreniu viac ako 10 minút, vzorka by mala byť ponorená do nádoby na ľad. Leukocyty a krvné doštičky po odbere naďalej spotrebúvajú kyslík vo vzorke a pri dlhodobom skladovaní pri izbovej teplote, najmä v podmienkach leukocytózy alebo trombocytózy, môžu spôsobiť výrazný pokles paO2. Chladenie zabráni akýmkoľvek klinicky významným zmenám aspoň na 1 hodinu znížením metabolickej aktivity týchto buniek.

Hlavné parametre vzduchu, ktoré určujú fyziologický stav človeka, sú:

absolútny tlak;

percento kyslíka;

teplota;

relatívna vlhkosť;

škodlivé nečistoty.

Zo všetkých uvedených parametrov vzduchu je pre človeka rozhodujúci absolútny tlak a percento kyslíka. Absolútny tlak určuje parciálny tlak kyslíka.

Parciálny tlak akéhokoľvek plynu v plynnej zmesi je časť celkového tlaku plynnej zmesi, ktorá pripadá na tento plyn v súlade s jeho percentuálnym obsahom.

Teda pre parciálny tlak kyslíka máme

Kde
- percento kyslíka vo vzduchu (
);

R H − tlak vzduchu vo výške N;

- parciálny tlak vodnej pary v pľúcach (spätný tlak na dýchanie
).

Parciálny tlak kyslíka má osobitný význam pre fyziologický stavčloveka, pretože určuje proces výmeny plynov v tele.

Kyslík, ako každý plyn, má tendenciu pohybovať sa z priestoru, v ktorom je jeho parciálny tlak väčší, do priestoru s nižším tlakom. V dôsledku toho sa proces nasýtenia tela kyslíkom vyskytuje iba v prípade, keď je parciálny tlak kyslíka v pľúcach (v alveolárnom vzduchu) väčší ako parciálny tlak kyslíka v krvi prúdiacej do alveol, a tento parciálny tlak bude byť väčší ako parciálny tlak kyslíka v tkanivách tela.

Na odstránenie oxidu uhličitého z tela je potrebné mať pomer jeho parciálnych tlakov opačný ako je popísaný, t.j. Najvyššia hodnota parciálneho tlaku oxidu uhličitého by mala byť v tkanivách, menej vo venóznej krvi a ešte menej v alveolárnom vzduchu.

Na hladine mora pri R H= 760 mm Hg. čl. parciálny tlak kyslíka je ≈150 mmHg. čl. S tým
zabezpečuje normálnu saturáciu ľudskej krvi kyslíkom počas dýchania. So zvyšujúcou sa výškou letu
klesá v dôsledku poklesu P H(obr. 1).

Špeciálne fyziologické štúdie preukázali, že minimálny parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu
Tento údaj sa zvyčajne nazýva fyziologická hranica pobytu človeka v otvorenej kabíne vo veľkosti
.

Parciálny tlak kyslíka 98 mm Hg. čl. zodpovedá výške N= 3 km. O
< 98 mmHg čl. Možné poškodenie zraku, sluchu, pomalá reakcia a strata vedomia.

Aby sa týmto javom zabránilo, lietadlá využívajú systémy zásobovania kyslíkom (OSS), zabezpečujúce
> 98 mmHg čl. v inhalovanom vzduchu vo všetkých režimoch letu a v núdzových situáciách.

Prakticky v letectve je výška akceptovaná N = 4 km ako limit pre lety bez kyslíkových prístrojov, to znamená, že lietadlá s prevádzkovým stropom menším ako 4 km nesmú mať systém riadenia letu.

1. Čiastočný tlak kyslíka a oxidu uhličitého v ľudskom tele v pozemských podmienkach

Pri zmene hodnôt uvedených v tabuľke
A
normálna výmena plynov v pľúcach a v celom ľudskom tele je narušená.