Aký je parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi. Parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi Stanovenie parciálneho tlaku kyslíka a oxidu uhličitého

Význam dýchania

Dýchanie je životne dôležitý proces neustálej výmeny plynov medzi telom a okolitým prostredím. V procese dýchania človek absorbuje kyslík z prostredia a uvoľňuje oxid uhličitý.

Takmer všetky zložité reakcie transformácie látok v tele vyžadujú účasť kyslíka. Bez kyslíka je metabolizmus nemožný a na zachovanie života je potrebný neustály prísun kyslíka. V bunkách a tkanivách v dôsledku látkovej premeny vzniká oxid uhličitý, ktorý treba z tela odstraňovať. Akumulácia značného množstva oxidu uhličitého v tele je nebezpečná. Oxid uhličitý je prenášaný krvou do dýchacích orgánov a vydychovaný. Kyslík vstupujúci do dýchacích orgánov počas inhalácie difunduje do krvi a krvou sa dodáva do orgánov a tkanív.

V ľudskom a zvieracom organizme nie sú zásoby kyslíka, a preto je jeho nepretržitý prísun do organizmu životnou nevyhnutnosťou. Ak človek v nevyhnutných prípadoch dokáže žiť bez jedla viac ako mesiac, bez vody do 10 dní, tak pri nedostatku kyslíka nastanú nezvratné zmeny do 5-7 minút.

Zloženie vdychovaného, ​​vydychovaného a alveolárneho vzduchu

Striedavým nádychom a výdychom človek ventiluje pľúca, pričom udržiava relatívne konštantné zloženie plynu v pľúcnych mechúrikoch (alveolách). Človek dýcha atmosférický vzduch s vysokým obsahom kyslíka (20,9 %) a nízkym obsahom oxidu uhličitého (0,03 %) a vydychuje vzduch, v ktorom je 16,3 % kyslíka a 4 % oxidu uhličitého (tabuľka 8).

Zloženie alveolárneho vzduchu sa výrazne líši od zloženia atmosférického, vdychovaného vzduchu. Obsahuje menej kyslíka (14,2 %) a veľké množstvo oxid uhličitý (5,2 %).

Dusík a inertné plyny, ktoré tvoria vzduch, sa nezúčastňujú dýchania a ich obsah vo vdychovanom, vydychovanom a alveolárnom vzduchu je takmer rovnaký.

Prečo vydychovaný vzduch obsahuje viac kyslíka ako alveolárny vzduch? Vysvetľuje to skutočnosť, že pri výdychu sa vzduch, ktorý je v dýchacích orgánoch, v dýchacích cestách, zmiešava s alveolárnym vzduchom.

Čiastočný tlak a napätie plynov

V pľúcach prechádza kyslík z alveolárneho vzduchu do krvi a oxid uhličitý z krvi vstupuje do pľúc. Prechod plynov zo vzduchu na kvapalinu az kvapaliny na vzduch nastáva v dôsledku rozdielu parciálneho tlaku týchto plynov vo vzduchu a kvapaline. Parciálny tlak je časť celkového tlaku, ktorá predstavuje podiel daného plynu v zmesi plynov. Čím vyššie je percento plynu v zmesi, tým je zodpovedajúco vyššie čiastočný tlak. Atmosférický vzduch, ako je známe, je zmesou plynov. Atmosférický tlak vzduchu 760 mm Hg. čl. Parciálny tlak kyslíka v atmosférickom vzduchu je 20,94 % zo 760 mm, t.j. 159 mm; dusík - 79,03 % zo 760 mm, t.j. asi 600 mm; V atmosférickom vzduchu je málo oxidu uhličitého - 0,03%, preto jeho parciálny tlak je 0,03% zo 760 mm - 0,2 mm Hg. čl.

Pre plyny rozpustené v kvapaline sa používa pojem „napätie“, ktorý zodpovedá pojmu „parciálny tlak“, ktorý sa používa pre voľné plyny. Napätie plynu sa vyjadruje v rovnakých jednotkách ako tlak (mmHg). Ak je parciálny tlak plynu v prostredí vyšší ako napätie tohto plynu v kvapaline, potom sa plyn rozpúšťa v kvapaline.

Parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduchu je 100-105 mm Hg. čl., a v tečúcom do pľúca krvi napätie kyslíka v priemere 60 mm Hg. Art., teda v pľúcach kyslík z alveolárneho vzduchu prechádza do krvi.

Pohyb plynov prebieha podľa zákonov difúzie, podľa ktorých sa plyn šíri z média s vysokým parciálnym tlakom do média s nižším tlakom.

Výmena plynov v pľúcach

Prechod kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi v pľúcach a tok oxidu uhličitého z krvi do pľúc sa riadia vyššie popísanými zákonmi.

Vďaka práci veľkého ruského fyziológa Ivana Michajloviča Sechenova bolo možné študovať zloženie plynov v krvi a podmienky výmeny plynov v pľúcach a tkanivách.

Výmena plynov v pľúcach prebieha medzi alveolárnym vzduchom a krvou difúziou. Pľúcne alveoly sú prepletené hustou sieťou kapilár. Steny alveol a kapilár sú veľmi tenké, čo uľahčuje prenikanie plynov z pľúc do krvi a naopak. Výmena plynov závisí od veľkosti povrchu, cez ktorý plyny difundujú a od rozdielu parciálneho tlaku (napätia) difundujúcich plynov. S hlbokým nádychom sa alveoly naťahujú a ich povrch dosahuje 100-105 m2. Povrchová plocha kapilár v pľúcach je tiež veľká. Medzi parciálnym tlakom plynov v alveolárnom vzduchu a napätím týchto plynov vo venóznej krvi je dostatočný rozdiel (tabuľka 9).

Z tabuľky 9 vyplýva, že rozdiel medzi napätím plynov vo venóznej krvi a ich parciálnym tlakom v alveolárnom vzduchu je pre kyslík 110 - 40 = 70 mm Hg. Art., a pre oxid uhličitý 47 - 40 = 7 mm Hg. čl.

Experimentálne bolo možné stanoviť, že s rozdielom napätia kyslíka 1 mm Hg. čl. u dospelého človeka v pokoji sa do krvi môže dostať 25-60 ml kyslíka za 1 minútu. Človek v pokoji potrebuje približne 25-30 ml kyslíka za minútu. Preto je rozdiel tlaku kyslíka 70 mmHg. st, je dostatočná na zabezpečenie tela kyslíkom za rôznych podmienok jeho činnosti: keď fyzická práca, športové cvičenia a pod.

Rýchlosť difúzie oxidu uhličitého z krvi je 25-krát vyššia ako rýchlosť kyslíka, teda s rozdielom tlaku 7 mm Hg. Art., oxid uhličitý má čas na uvoľnenie z krvi.

Prenos plynov krvou

Krv prenáša kyslík a oxid uhličitý. V krvi, rovnako ako v každej kvapaline, môžu byť plyny v dvoch stavoch: fyzikálne rozpustené a chemicky viazané. Kyslík aj oxid uhličitý sa v krvnej plazme rozpúšťajú vo veľmi malých množstvách. Väčšina kyslíka a oxidu uhličitého sa transportuje v chemicky viazanej forme.

Hlavným nosičom kyslíka je hemoglobín v krvi. 1 g hemoglobínu viaže 1,34 ml kyslíka. Hemoglobín má schopnosť spájať sa s kyslíkom a vytvárať oxyhemoglobín. Čím vyšší je parciálny tlak kyslíka, tým viac sa tvorí oxyhemoglobín. V alveolárnom vzduchu je parciálny tlak kyslíka 100-110 mm Hg. čl. Za takýchto podmienok sa 97 % hemoglobínu v krvi viaže na kyslík. Krv privádza kyslík do tkanív vo forme oxyhemoglobínu. Tu je parciálny tlak kyslíka nízky a oxyhemoglobín – krehká zlúčenina – uvoľňuje kyslík, ktorý využívajú tkanivá. Väzbu kyslíka hemoglobínom ovplyvňuje aj napätie oxidu uhličitého. Oxid uhličitý znižuje schopnosť hemoglobínu viazať kyslík a podporuje disociáciu oxyhemoglobínu. Zvyšujúca sa teplota tiež znižuje schopnosť hemoglobínu viazať kyslík. Je známe, že teplota v tkanivách je vyššia ako v pľúcach. Všetky tieto stavy pomáhajú disociovať oxyhemoglobín, v dôsledku čoho krv uvoľňuje kyslík uvoľnený z chemickej zlúčeniny do tkanivového moku.

Vlastnosť hemoglobínu viazať kyslík je pre telo životne dôležitá. Niekedy ľudia zomierajú na nedostatok kyslíka v tele, obklopení najčistejším vzduchom. To sa môže stať človeku, ktorý sa ocitne v podmienkach nízkeho tlaku (vo vysokých nadmorských výškach), kde má riedka atmosféra veľmi nízky parciálny tlak kyslíka. 15. apríla 1875 balón Zenit, ktorý mal na palube troch balónov, dosiahol výšku 8000 m, keď balón pristál, zostal nažive iba jeden. Príčinou smrti bol prudký pokles parciálneho tlaku kyslíka vo vysokej nadmorskej výške. Vo vysokých nadmorských výškach (7-8 km) sa arteriálna krv v zložení plynu približuje k venóznej krvi; všetky tkanivá tela začínajú pociťovať akútny nedostatok kyslíka, čo vedie k vážnym následkom. Výstup do výšok nad 5000 m si zvyčajne vyžaduje použitie špeciálnych kyslíkových prístrojov.

Špeciálnym tréningom sa telo dokáže prispôsobiť nízkemu obsahu kyslíka v atmosférickom vzduchu. U trénovaného človeka sa prehlbuje dýchanie, zvyšuje sa počet červených krviniek v krvi v dôsledku ich zvýšenej tvorby v krvotvorných orgánoch a ich prísunu z krvného depa. Okrem toho sa zvyšujú kontrakcie srdca, čo vedie k zvýšeniu minútového objemu krvi.

Pre tréning sú široko používané tlakové komory.

Oxid uhličitý je prenášaný krvou vo forme chemických zlúčenín - hydrogenuhličitanov sodných a draselných. Väzba oxidu uhličitého a jeho uvoľňovanie do krvi závisí od jeho napätia v tkanivách a krvi.

Okrem toho sa krvný hemoglobín podieľa na prenose oxidu uhličitého. V tkanivových kapilárach vstupuje hemoglobín do chemickej kombinácie s oxidom uhličitým. V pľúcach sa táto zlúčenina rozkladá a uvoľňuje oxid uhličitý. Asi 25-30% oxidu uhličitého uvoľneného v pľúcach je prenášaných hemoglobínom.

Keď som si robila vlasy, v salóne mi odporučili kúpiť Rinfoltil, našla som ho od týchto chalanov. vitaminy.com.ua.

Hypoxia sa najzreteľnejšie prejavuje pri pobyte v riedkom priestore, keď parciálny tlak kyslíka klesá.

V experimente môže dôjsť k hladovaniu kyslíkom pri relatívne normálnom atmosférickom tlaku, ale s nízkym obsahom kyslíka v okolitej atmosfére, napríklad keď je zviera v uzavretom priestore s nízkym obsahom kyslíka. Fenomén hladovania kyslíkom možno pozorovať pri lezení na hory, stúpanie v lietadle do vysokej nadmorskej výšky - horská a výšková choroba(Obr. 116).

Prvé príznaky akútnej horskej choroby možno často pozorovať už v nadmorskej výške 2500 - 3000 m U väčšiny ľudí sa objavujú pri výstupe do 4000 m a viac. Parciálny tlak kyslíka vo vzduchu rovný (pri atmosférickom tlaku 760 mm Hg) až 159 mm klesá v tejto výške (atmosférický tlak 430 mm) na 89 mm. Súčasne sa začne znižovať saturácia arteriálnej krvi kyslíkom. Symptómy hypoxie sa zvyčajne objavia, keď je saturácia arteriálnej kyslíka okolo 85 %, a smrť môže nastať, keď saturácia arteriálnej kyslíka klesne pod 50 %.

Výstup na horu sprevádzajú charakteristické javy aj kvôli teplotným podmienkam, vetru a činnostiam pri výstupe. svalová aktivita. Čím viac sa metabolizmus zvyšuje v dôsledku svalové napätie alebo znížením teploty vzduchu, tým skôr sa objavia príznaky choroby.

Poruchy, ktoré vznikajú pri výstupe do nadmorskej výšky, sa rozvíjajú tým silnejšie, čím rýchlejšie k výstupu dochádza. Školenie má v tomto smere veľký význam.

Kyslíkové hladovanie pri výstupe v lietadle do vysokej nadmorskej výšky má niektoré zvláštnosti. Výstup na horu je pomalý a vyžaduje si intenzívnu svalovú prácu. Lietadlá môžu dosiahnuť výšku vo veľmi krátkom čase. Pobyt pilota v nadmorskej výške 5000 m pri absencii dostatočného výcviku je sprevádzaný pocitmi bolesti hlavy, závratov, tiaže na hrudníku, búšenia srdca, expanzie plynov v črevách, v dôsledku čoho je bránica vytlačená nahor a dýchanie sa stáva ešte ťažšie. Použitie kyslíkových prístrojov mnohé z týchto javov eliminuje (obr. 117).

Účinok nízkeho obsahu kyslíka vo vzduchu na telo sa prejavuje funkčnými poruchami nervový systém, dýchanie a krvný obeh.

Po určitom vzrušení nasleduje únava, apatia, ospalosť, ťažkosť v hlave, mentálne poruchy vo forme podráždenosti, po ktorej nasleduje depresia, určitá strata orientácie, frustrácia motorickú funkciu, poruchy vyššej nervovej činnosti. V stredných nadmorských výškach vzniká v mozgovej kôre oslabenie vnútornej inhibície a vo vyšších nadmorských výškach difúzna inhibícia. Rozvíjajú sa aj poruchy autonómnych funkcií v podobe dýchavičnosti, zvýšenej činnosti srdca, zmien krvného obehu a porúch trávenia.

Pri akútnom kyslíkovom hladovaní sa dych. Stáva sa povrchným a častým, čo je výsledkom stimulácie dýchacieho centra. Niekedy sa vyskytuje zvláštne, prerušované, takzvané periodické dýchanie (typ Cheyne-Stokes). V tomto prípade výrazne trpí pľúcna ventilácia. S postupným nástupom hladovania kyslíkom sa dýchanie stáva časté a hlboké, cirkulácia vzduchu v alveolách sa výrazne zlepšuje, ale obsah oxidu uhličitého a jeho napätie v alveolárnom poklese vzduchu, t. j. vzniká hypokapnia, ktorá komplikuje priebeh hypoxie. Zhoršené dýchanie môže spôsobiť stratu vedomia.

Zrýchlenie a zintenzívnenie činnosti srdca vzniká v dôsledku zvýšenia funkcie jeho urýchľovacích a zosilňovacích nervov, ako aj znížením funkcie blúdivých nervov. Preto je zvýšená srdcová frekvencia počas hladovania kyslíkom jedným z indikátorov reakcie nervového systému, ktorý reguluje krvný obeh.

Vo vysokých nadmorských výškach sa vyskytuje aj množstvo iných porúch prekrvenia. Krvný tlak sa spočiatku zvyšuje, ale potom začne klesať v súlade so stavom vazomotorických centier. Pri prudkom znížení obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu (až o 7 - 6 %) sa citeľne oslabuje činnosť srdca, klesá krvný tlak, stúpa žilový tlak, vzniká cyanóza a arytmia.

Niekedy sa to aj pozoruje krvácajúca zo slizníc nosa, úst, spojiviek, dýchacích ciest, gastrointestinálny trakt. Veľký význam pri výskyte takéhoto krvácania sa pripisuje rozšíreniu povrchového cievy a narušenie ich priepustnosti. K týmto zmenám dochádza čiastočne v dôsledku pôsobenia toxických produktov metabolizmu na kapiláry.

Prejavuje sa aj dysfunkcia nervového systému z pobytu v riedkom priestore gastrointestinálne poruchy zvyčajne vo forme nechutenstva, inhibície tráviacich žliaz, hnačky a vracania.

Počas hypoxie vo vysokej nadmorskej výške sa metabolizmus. Spotreba kyslíka sa spočiatku zvyšuje a potom pri silnom kyslíkovom hladovaní klesá, špecifický dynamický účinok bielkovín klesá a dusíková bilancia sa stáva negatívnou. Zvyšuje sa zvyškový dusík v krvi, hromadia sa ketolátky, najmä acetón, ktorý sa vylučuje močom.

Pokles obsahu kyslíka vo vzduchu na určitú hranicu má malý vplyv na tvorbu oxyhemoglobínu. Avšak neskôr, keď obsah kyslíka vo vzduchu klesne na 12 %, saturácia krvi kyslíkom dosiahne asi 75 %, a keď je obsah kyslíka vo vzduchu 6 – 7 %, je to 50 – 35 % normálu. Zvlášť sa znižuje napätie kyslíka v kapilárnej krvi, čo výrazne ovplyvňuje jeho difúziu do tkaniva.

Zvýšená pľúcna ventilácia a zvýšenie dychového objemu pľúc počas hypoxie spôsobujú vyčerpanie alveolárneho vzduchu a krvi o oxid uhličitý (hypokapnia) a výskyt relatívnej alkalózy, v dôsledku čoho môže byť dočasne inhibovaná excitabilita dýchacieho centra a činnosť srdca je oslabená. Preto inhalácia oxidu uhličitého vo výškach, spôsobujúca zvýšenie dráždivosti dýchacieho centra, pomáha zvyšovať obsah kyslíka v krvi a tým zlepšuje stav organizmu.

K tomu však prispieva pokles parciálneho tlaku kyslíka, ktorý pokračuje, keď človek stúpa do nadmorskej výšky ďalší vývoj hypoxia a hypoxia. Rastú javy nedostatočnosti oxidačných procesov. Alkalózu opäť vystrieda acidóza, ktorá je opäť o niečo oslabená zvýšením dychovej frekvencie, znížením oxidačných procesov a parciálnym tlakom oxidu uhličitého.

Znateľne zmenené pri stúpaní do nadmorskej výšky a výmena tepla. Prenos tepla vo vysokej nadmorskej výške stúpa najmä v dôsledku vyparovania vody povrchom tela a cez pľúca. Tvorba tepla postupne zaostáva za tepelnými stratami, v dôsledku čoho sa telesná teplota, ktorá spočiatku mierne stúpa, následne znižuje.

Nástup príznakov nedostatku kyslíka do značnej miery závisí od charakteristík tela, stavu jeho nervového systému, pľúc, srdca a krvných ciev, ktoré určujú schopnosť tela tolerovať riedku atmosféru.

Povaha pôsobenia riedeného vzduchu závisí aj od rýchlosti rozvoja kyslíkového hladovania. Pri akútnom kyslíkovom hladovaní vystupuje do popredia dysfunkcia nervovej sústavy, pri chronickom kyslíkovom hladovaní dochádza v dôsledku postupného rozvoja kompenzačných procesov k patologickým javom na strane nervovej sústavy. na dlhú dobu nie sú zistené.

Zdravý človek sa so znížením barometrického tlaku a parciálneho tlaku kyslíka na určitú hranicu vyrovná vo všeobecnosti uspokojivo, a to čím lepšie, tým pomalšie stúpanie a tým ľahšie sa telo adaptuje. Za hranicu pre človeka možno považovať zníženie atmosférického tlaku na jednu tretinu normálu, t.j. do 250 mm Hg. čl., čo zodpovedá nadmorskej výške 8000 - 8500 m a obsahu kyslíka vo vzduchu 4 - 5%.

Zistilo sa, že pri pobyte vo výškach dochádza zariadenie tela, prípadne jeho aklimatizácia, zabezpečenie kompenzácie porúch dýchania. Obyvatelia horských oblastí a trénovaní horolezci nemusia mať horskú chorobu pri výstupe do nadmorskej výšky 4000 - 5000 m. Vysoko trénovaní piloti môžu lietať bez kyslíkového prístroja vo výške 6000 - 7000 m a ešte vyššie.

S klesajúcim barometrickým tlakom klesá aj parciálny tlak hlavných plynov, ktoré tvoria atmosféru. Kvantitatívne zloženie zmesi vzduchu v troposfére zostáva prakticky nezmenené. Takže atmosférický vzduch dovnútra normálnych podmienkach(pri hladine mora) obsahuje 21 % kyslíka, 78 % dusíka, 0,03 % oxidu uhličitého a takmer % tvoria inertné plyny: hélium, xenón, argón atď.

Čiastočný tlak(lat. čiastočný - čiastočný, z lat. pars - časť) - tlak jednotlivej zložky zmesi plynov. Celkový tlak plynnej zmesi je súčtom parciálnych tlakov jej zložiek.

Parciálny tlak plynu v atmosférickom vzduchu je určený vzorcom:

Рh – barometrický tlak v skutočnej nadmorskej výške.

Výmena plynov medzi telom a vonkajším prostredím zohráva rozhodujúcu úlohu pri udržiavaní ľudského života. Výmena plynov sa uskutočňuje dýchaním a krvným obehom: kyslík nepretržite vstupuje do tela a z tela sa uvoľňuje oxid uhličitý a iné metabolické produkty. Aby sa zabezpečilo, že tento proces nie je narušený, je potrebné podporovať parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu na úrovni blízkej hladine na Zemi.

Parciálny tlak kyslíka (O 2) vo vzduchu sa nazýva časť celkového tlaku vzduchu pripadajúca na O2.

Takže pri hladine mora (H=0m) v súlade s (1.1) bude parciálny tlak kyslíka:

kde αО 2 = 21 % je obsah plynu v atmosférickom vzduchu v %;

P h =0 – barometrický tlak na hladine mora

S rastúcou nadmorskou výškou celkový tlak plynu klesá, ale parciálny tlak takých zložiek, ako je oxid uhličitý a vodná para v alveolárnom vzduchu zostáva prakticky nezmenený.

A rovnako pri teplote ľudského tela približne 37 0 C:

· pre vodnú paru pH 2 O = 47 mm Hg;

· pre oxid uhličitý RSO2 = 40 mm Hg.

V tomto prípade sa výrazne mení rýchlosť poklesu tlaku kyslíka v alveolárnom vzduchu.

Atmosférický tlak a teplota vzduchu vo výškach

Autor: medzinárodný štandard

Tabuľka 1.4

Alveolárny vzduch- zmes plynov (hlavne kyslík, oxid uhličitý, dusík a vodná para) obsiahnutá v pľúcnych alveolách, priamo sa podieľajúca na výmene plynov s krvou. Prísun kyslíka do krvi pretekajúcej pľúcnymi kapilárami a odstraňovanie oxidu uhličitého z nej, ako aj regulácia dýchania závisia od zloženia, ktoré sa u zdravých zvierat a ľudí udržiava v určitých úzkych hraniciach v dôsledku ventilácie pľúc ( u ľudí bežne obsahuje 14-15% kyslíka a 5-5,5% oxidu uhličitého). Pri nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu a určitých bolestivých stavoch dochádza k zmenám v zložení, ktoré môžu viesť k hypoxii.

Z liverpoolskeho prístavu vždy vo štvrtok vyplávajú lode k vzdialeným brehom.

Rudyard Kipling

2. decembra 1848, v piatok a už vôbec nie vo štvrtok (podľa R. Kiplinga), vyrazil parník Londoidery z Liverpoolu do Sliga s dvesto cestujúcimi, väčšinou emigrantmi.

Počas plavby nastala búrka a kapitán nariadil všetkým pasažierom opustiť palubu. Obecná kabína pre cestujúcich tretej triedy bola 18 stôp dlhá, 11 široká a 7 vysoká Cestujúci boli v tomto stiesnenom priestore natlačení; bolo by im len veľmi stiesnene, keby poklopy zostali otvorené; ale kapitán ich prikázal zavrieť a z neznámeho dôvodu nariadil, aby vchod do kajuty pevne zakryli olejovým plátnom. Nešťastní cestujúci tak museli dýchať rovnaký, neobnoviteľný vzduch. Čoskoro sa to stalo neznesiteľným. Nasledovala strašná scéna násilia a šialenstva so stonaním umierajúcich a kliatbami silnejších: zastavila sa až potom, čo sa jednému z cestujúcich podarilo preniknúť na palubu a zavolať poručíka, pred ktorým sa otvoril strašný pohľad. : sedemdesiatdva cestujúcich už zomrelo a mnohí zomierali; končatiny sa im kŕčovito krútili a z očí, nozdier a uší im tiekla krv. O 152 rokov neskôr sa história zopakovala a 19. júna 2000 v ďalšom anglickom prístave - Dovere, našla colná služba na korbe holandského kamióna v tesne uzavretom kontajneri určenom na prepravu 58 mŕtvol a dvoch živých ilegálnych emigrantov z krajiny. paradajky.

Samozrejme, uvedené prípady sú do očí bijúce a neštandardné. Rovnaký dôvod však určuje bledosť ľudí opúšťajúcich kostol plný ľudí; únava po niekoľkých hodinách strávených v divadle, v koncertnej sále, v prednáškovej sále, v akejkoľvek zle vetranej miestnosti. Čistý vzduch zároveň vedie k vymiznutiu všetkých nepriaznivých prejavov.

Starí ľudia si tento dôvod nepredstavovali; a vedci zo šestnásteho a sedemnásteho storočia sa v ňom zle orientovali. Podnet na jeho rozlúštenie vyšiel z diel Presleyho, ktorý zistil, že kyslík obsiahnutý v atmosférickom vzduchu má tú vlastnosť, že premieňa žilovú krv na arteriálnu. Lavoisier dokončil tento objav a založil chemickú teóriu dýchania. Goodwin (1788) aplikoval nové pohľady na asfyxiu (dusenie) a prostredníctvom série experimentov dokázal, že keď sa atmosféra nezmení, nevyhnutne nastáva smrť. Bisha dospel k záveru z mnohých pozoruhodných experimentov, že existuje úzka súvislosť medzi dýchaním, krvným obehom a nervovou činnosťou; ukázal, že príval žilovej krvi do mozgu zastavuje jeho činnosť a následne činnosť srdca. Legallois rozšíril tieto pripomienky na miecha. Claude Bernard dokázal, že venózna krv nie je jedovatá, hoci jej chýba schopnosť podporovať život.

HYPOXIA (hypoxia; gr. hypo - pod, pod, málo + lat. oxygenium - kyslík) alebo „kyslíkový hlad“, „nedostatok kyslíka“ je typický patologický proces, ktorý spôsobuje nedostatočné zásobovanie tkanív a buniek tela kyslíkom alebo poruchy v jeho využitie pri biologickej oxidácii.

Spolu s hypoxiou sa rozlišuje „anoxia“ - t.j. úplná absencia kyslíka alebo úplné zastavenie oxidačných procesov (v skutočnosti sa takýto stav nevyskytuje) a „hypoxémia“ - nízke napätie a obsah kyslíka v krvi.

Z príčin hypoxie môže byť exogénna, spôsobená vonkajšími faktormi (predovšetkým nedostatok kyslíka vo vdychovanom vzduchu - hypoxická hypoxia a naopak, nadbytok kyslíka vo vdychovanom vzduchu - hyperoxická hypoxia) a endogénna v dôsledku patológia tela.

Exogénna hypoxická hypoxia môže byť zasa normobarická, t.j. vyvíja sa pri normálnom barometrickom tlaku, ale so zníženým parciálnym tlakom kyslíka vo vdychovanom vzduchu (napríklad pri pobyte v stiesnených priestoroch s malým objemom, ako to bolo v prípade opísanom vyššie, pri práci v baniach, vrtoch s chybným prívodom kyslíka systémov, v kabínach lietadiel, podvodných člnov, v lekárska prax v prípade porúch anestéziologicko-respiračného zariadenia) a hypobarické, spôsobené všeobecným poklesom barometrického tlaku (pri výstupe na hory - „horská choroba“ alebo v beztlakových lietadlách bez individuálnych kyslíkových systémov - „výšková choroba“).

Endogénnu hypoxiu možno rozdeliť na

Respiračné (variant hypoxickej hypoxie): ťažkosti s prísunom kyslíka do tela, zhoršená alveolárna vengilácia;

Hemický ako dôsledok patológie nosiča kyslíka - hemoglobínu, čo vedie k zníženiu kyslíkovej kapacity krvi: a - nedostatok hemoglobínu v dôsledku straty krvi, hemolýza erytrocytov, porucha krvotvorby, b - porucha väzby 0 2 na hemoglobín (oxid uhoľnatý alebo oxid uhoľnatý CO má afinitu k hemoglobínu 240-krát väčšiu ako kyslík a pri otrave týmto plynom blokuje dočasnú kombináciu kyslíka s hemoglobínom, čím vzniká stabilná zlúčenina - karboxyhemoglobín (s obsahom CO v vzduch rádovo 0,005 sa až 30 % hemoglobínu zmení na HbCO a pri 0,1 % CO asi 70 % HbCO, čo je pre telo smrteľné, keď je hemoglobín vystavený silným oxidačným činidlám (dusičnany, dusitany, dusík). oxidy, deriváty anilínu, benzén, niektoré infekčné toxíny, liečivých látok: fenacytín, amidopyrín, sulfónamidy - látky tvoriace methemoglobín, ktoré premieňajú dvojmocné hémové železo na trojmocnú formu) vzniká methemoglobín; c- výmena normálny hemoglobín pre patologické formy - hemoglobinopatie; d - riedenie krvi - hemodilúcia;

Obehový: a - kongestívny typ - pokles srdcového výdaja, b - ischemický typ- porušenie mikrocirkulácie;

Tkanivo (histotoxické - v dôsledku zhoršenej utilizácie kyslíka tkanivami): blokáda oxidačných enzýmov (a - špecifická väzba aktívnych centier - kyanid draselný; b - väzba funkčných skupín bielkovinovej časti molekuly - soli ťažkých kovov, alkylačné činidlá d - kompetitívna inhibícia - inhibícia malónsukcinátdehydrogenázy a iných dikarboxylových kyselín), nedostatok vitamínov (skupina „B“), rozpad biologických membrán, hormonálne poruchy;

Súvisí so znížením permeability hematoparenchymálnych bariér: obmedzenie 0 2 difúzie cez kapilárnu membránu, obmedzenie 0 2 difúzie cez medzibunkové priestory, obmedzenie 0 2 difúzie cez bunkovú membránu.

Zmiešaný typ hypoxie.

Na základe prevalencie hypoxie sa hypoxia delí na a) lokálnu (často s lokálnymi hemodynamickými poruchami) ab) všeobecnú.

Podľa rýchlosti vývinu: a) fulminantné (vyvinie sa do ťažkého až smrteľného stupňa v priebehu niekoľkých sekúnd, b) akútne (v priebehu niekoľkých minút alebo desiatok minút, c) subakútne (niekoľko hodín alebo desiatok hodín), d) chronické (trvá týždne, mesiace, roky).

Podľa závažnosti: a) mierne, b) stredné, c) závažné, d) kritické (smrteľné).

V patogenéze hypoxie možno identifikovať niekoľko základných mechanizmov: rozvoj energetického deficitu, narušenie obnovy proteínových štruktúr, narušenie štruktúry bunkových a organelových membrán, aktiváciu proteolýzy a rozvoj acidózy.

Metabolické poruchy sa najskôr rozvíjajú v energetickom a uhľohydrátovom metabolizme, v dôsledku čoho sa obsah ΛΤΦ v bunkách znižuje so súčasným zvýšením produktov jeho hydrolýzy - ADP a AMP. Okrem toho sa NAD H 2 hromadí v cytoplazme (Od-

nadbytok „vlastného“ intramitochondriálneho NAD*H? , ktorý vzniká pri vypnutí dýchacieho reťazca, inhibuje prácu kyvadlových mechanizmov a cytoplazmatický NADH 2 stráca schopnosť prenášať hydridové ióny do mitochondriálneho dýchacieho reťazca). V cytoplazme môže byť NAD-H 2 oxidovaný, čím sa pyruvát redukuje na laktát a práve tento proces sa spúšťa pri nedostatku kyslíka. Jeho dôsledkom je nadmerná tvorba kyseliny mliečnej v tkanivách. Zvýšenie obsahu ADP v dôsledku nedostatočnej aeróbnej oxidácie aktivuje glykolýzu, čo vedie aj k zvýšeniu množstva kyseliny mliečnej v tkanivách. Nedostatočnosť oxidačných procesov vedie aj k narušeniu iných typov metabolizmu: metabolizmu lipidov, bielkovín, elektrolytov a neurotransmiterov.

Súčasne rozvoj acidózy znamená hyperventiláciu pľúc, tvorbu hypokapnie a v dôsledku toho plynovú alkalózu.

Na základe údajov z elektrónovej mikroskopie sa hlavná úloha pri vzniku ireverzibilného poškodenia buniek počas hypoxie pripisuje zmenám v bunkových a mitochondriálnych membránach a pravdepodobne sú to práve mitochondriálne membrány, ktoré sú postihnuté ako prvé.

Blokovanie energeticky závislých mechanizmov na udržanie iónovej rovnováhy a narušenie permeability bunkových membrán v podmienkach nedostatočnej syntézy ATP mení koncentráciu K\Na + a Ca 2+, pričom mitochondrie strácajú schopnosť akumulovať ióny Ca~ + a ich koncentráciu v cytoplazma sa zvyšuje. Ca+ neabsorbovaný mitochondriami a nachádzajúci sa v cytoplazme je zasa aktivátorom deštruktívnych procesov v mitochondriálnych membránach, ktorý pôsobí nepriamo prostredníctvom stimulácie enzýmu fosfolipázy A 3, ktorý katalyzuje hydrolýzu mitochondriálnych fosfolipidov.

Metabolické zmeny v bunkách a tkanivách vedú k dysfunkcii orgánov a systémov tela.

Nervový systém. V prvom rade trpia zložité analytické a syntetické procesy. Často sa spočiatku pozoruje akási eufória a strata schopnosti adekvátne posúdiť situáciu. So zvyšujúcou sa hypoxiou sa vyvíjajú závažné porušenia vnútorného nervového systému až po stratu schopnosti jednoduchého počítania, zmätenosť a úplnú stratu vedomia. Už v počiatočných štádiách sa pozorujú poruchy koordinácie, najskôr zložité (nedokáže natiahnuť niť do ihly), potom jednoduché pohyby a potom sa zaznamená adynamia.

Kardiovaskulárny systém. So zvyšujúcou sa hypoxiou sa zisťuje tachykardia, oslabená kontraktilita srdca, arytmia až fibrilácia predsiení a komôr. Krvný tlak po počiatočnom vzostupe postupne klesá až do kolapsu. Zjavné sú aj poruchy mikrocirkulácie.

Dýchací systém. Štádium aktivácie dýchania je nahradené dyspnoickými javmi s rôznymi poruchami rytmu a amplitúdy dýchacích pohybov (Cheyne-Sgox, Kussmaul dýchanie). Po často

Po krátkom zastavení sa objaví terminálne (agonálne) dýchanie v podobe zriedkavých hlbokých kŕčovitých „vzdychov“, postupne slabnúce až do úplného zastavenia. V konečnom dôsledku nastáva smrť z paralýzy dýchacieho centra.

Adaptačné mechanizmy organizmu na hypoxiu možno rozdeliť po prvé na pasívne a po druhé na aktívne adaptačné mechanizmy. Na základe dĺžky účinku ich možno rozdeliť na urgentné (núdzové) a dlhodobé.

Pasívna adaptácia zvyčajne znamená obmedzenie pohyblivosti tela, čo znamená zníženie potreby kyslíka v tele.

Aktívna adaptácia zahŕňa reakcie štyroch rádov:

Reakcie prvého poriadku - reakcie zamerané na zlepšenie prísunu kyslíka do buniek: zvýšenie alveolárnej ventilácie v dôsledku zvýšenej frekvencie a prehĺbenia dýchacích pohybov - tachypnoe (dýchavičnosť), ako aj mobilizácia rezervných alveol, tachykardia, zvýšenie pľúcny prietok krvi, zmenšenie polomeru tkanivového valca, zvýšenie cirkulujúcej hmoty krvi v dôsledku jej uvoľnenia z depa, centralizácia krvného obehu, aktivácia erytropoézy, zmena rýchlosti uvoľňovania 0 2 hemoglobínom.

Reakcie druhého rádu - reakcie na tkanivovej, bunkovej a subcelulárnej úrovni, zamerané na zvýšenie schopnosti buniek využívať kyslík: aktivácia respiračných enzýmov, aktivácia mitochondriálnej biogenézy (pri hypoxii klesá funkcia jednotlivej mitochondrie o 20 %, čo je kompenzovaný zvýšením ich počtu v bunke), zníženie kritickej hladiny p0 2 (t. j. hladiny, pod ktorou rýchlosť dýchania závisí od množstva kyslíka v bunke).

Reakcie III. rádu - zmena typu metabolizmu v bunke: zvyšuje sa podiel glykolýzy na zásobovaní bunky energiou (glykolýza je 13-18 krát nižšia ako dýchanie).

Reakcie IV rádu - zvýšenie odolnosti tkaniva voči hypoxii vďaka sile energetických systémov, aktivácia glykolýzy a zníženie kritickej hladiny p02.

Dlhodobá adaptácia je charakterizovaná pretrvávajúcim zväčšením difúzneho povrchu pľúcnych alveol, lepšou koreláciou medzi ventiláciou a prietokom krvi, kompenzačnou hypertrofiou myokardu, zvýšením obsahu hemoglobínu v krvi, aktiváciou erytropoézy a zvýšením počet mitochondrií na jednotku hmotnosti bunky.

MOUNTAIN SICKNESS je variantom exogénnej hypobarickej hypoxickej hypoxie. Už dávno je známe, že stúpanie do vysokej nadmorskej výšky spôsobuje bolestivý stav, ktorých typickými príznakmi sú nevoľnosť, vracanie, poruchy tráviaceho traktu, fyzická a psychická depresia. Individuálna odolnosť voči hladovaniu kyslíkom má široké spektrum výkyvov, ktorým mnohí výskumníci venovali pozornosť pri štúdiu výškovej choroby. Niektorí ľudia trpia výškovou chorobou už v relatívne nízkych nadmorských výškach (2130-

2400 m n. m.), zatiaľ čo iné sú relatívne odolné voči vysokým nadmorským výškam. Uvádza sa, že nadmorská výška 3050 m môže u niektorých ľudí spôsobiť príznaky výškovej choroby, zatiaľ čo iní môžu dosiahnuť 4270 m bez akýchkoľvek príznakov výškovej choroby. Len veľmi málo ľudí však dokáže dosiahnuť nadmorskú výšku 5790 m bez toho, aby sa u nich prejavili viditeľné príznaky výškovej choroby.

Viacerí autori spolu s horskou chorobou identifikujú aj výškovú chorobu, ktorá sa vyskytuje pri rýchlych (v priebehu niekoľkých minút) výstupov do vysokých nadmorských výšok, ku ktorým často dochádza bez akýchkoľvek nepohodlie- subjektívne asymptomatický. A toto je jej prefíkanosť. Vzniká pri lietaní vo veľkých výškach bez použitia kyslíka.

Systematické experimenty na rozlúštenie patogenézy horskej (výškovej) choroby vykonal Paul Baer, ​​ktorý dospel k záveru, že zníženie tlaku atmosféry obklopujúcej zviera pôsobí len do tej miery, pokiaľ znižuje napätie kyslíka. v tejto atmosfére, t.j. pozorované zmeny v tele zvieraťa, keď sa atmosféra stáva riedkou, sa ukazujú byť vo všetkých ohľadoch úplne identické s tými, ktoré sa pozorujú pri znížení množstva kyslíka vo vdychovanom vzduchu. Medzi jedným a druhým stavom existuje paralelnosť nielen kvalitatívna, ale aj kvantitatívna, ak len základom pre porovnanie nie je percento kyslíka vo vdychovanej zmesi, ale iba napätie tohto plynu v nej. Teda zníženie množstva kyslíka vo vzduchu, keď je jeho napätie od 160 mm Hg. čl. klesne na 80 mmHg. Art., môže byť celkom porovnateľné so vzduchom, ktorý sa zníži na polovicu, keď tlak klesne zo 760 mm Hg. čl. (normálny atmosférický tlak) do 380 mm Hg. čl.

Paul Bert umiestnil zviera (myš, potkana) pod sklenený zvon a odčerpal z neho vzduch. Keď sa tlak vzduchu znížil o 1/3 (keď tlak klesol na 500 mm Hg alebo keď sa napätie kyslíka znížilo na približne 105 mm Hg), na strane zvieraťa neboli zaznamenané žiadne abnormálne javy; keď sa tlak znížil o 1/2 (pri tlaku 380 mm Hg, t. j. pri napätí kyslíka asi 80 mm Hg), zvieratá vykazovali len trochu apatický stav a túžbu udržiavať nehybný stav; napokon s ďalším poklesom tlaku sa rozvinuli všetky javy spojené s nedostatkom kyslíka. Nástup smrti bol zvyčajne pozorovaný, keď sa napätie kyslíka znížilo na 20-30 mm Hg. čl.

V inej verzii experimentov umiestnil Paul Bert zviera do atmosféry čistého kyslíka a potom ho vypustil. Ako by sa dalo očakávať a priori, vákuum by sa mohlo dostať do oveľa väčšej miery ako vzduch. Prvé známky vplyvu podtlaku v podobe mierneho zvýšenia dýchania sa teda objavujú pri tlaku 80 mm Hg. čl. - v prípade vzduchu 380 mm Hg. čl. Na dosiahnutie rovnakého javu v riedkom kyslíku ako vo vzduchu musí byť stupeň riedenia kyslíka 5-krát väčší ako stupeň riedenia atmosférického kyslíka.

vzduchu. Ak vezmeme do úvahy, že atmosférický vzduch obsahuje vo svojom zložení 1/5 kyslíka podľa objemu, t.j. kyslík tvorí len pätinu celkového tlaku, je jasne vidieť, že pozorované javy závisia len od napätia kyslíka, a nie od tlaku okolitej atmosféry.

Rozvoj horskej choroby výrazne ovplyvňuje aj fyzická aktivita, čo brilantne dokázal Regnard’oM (1884) pomocou nasledujúceho demonštratívneho experimentu. Dve morčatá boli umiestnené pod skleneným zvonom - jedno dostalo úplnú slobodu správania a druhé bolo vo „veveričkovom“ kolese poháňanom elektromotorom, v dôsledku čoho bolo zviera nútené neustále bežať. Pokiaľ vzduch vo zvone zostal pod normálnym atmosférickým tlakom, prasa bežalo celkom bez prekážok a zjavne nepociťovala žiadnu zvláštnu únavu. Ak bol tlak znížený na polovicu atmosférického tlaku alebo mierne nižší, prasa, ktoré nebolo povzbudzované k pohybu, zostalo nehybné, nevykazovalo žiadne známky utrpenia, zatiaľ čo zviera vo vnútri „veveričkového“ kolesa vykazovalo zjavné ťažkosti pri behu, neustále sa potkýnalo a nakoniec Vyčerpaná spadla na chrbát a zostala bez akýchkoľvek aktívnych pohybov, pričom sa nechala unášať a hádzať z miesta na miesto rotujúcimi stenami klietky. Rovnaký pokles tlaku, ktorý zvieratá v stave úplného pokoja ešte veľmi ľahko tolerujú, sa teda pre zviera nútené k zvýšeným svalovým pohybom stáva osudným.

Liečba horskej choroby: patogenetická - zostup z hory, podávanie kyslíka alebo karbogénu, podávanie kyslých potravín; symptomatický - účinok na symptómy ochorenia.

Prevencia - kyslíková profylaxia, kyslé potraviny a stimulanty.

Zvýšený prísun kyslíka do tela sa nazýva HYPEROXY. Na rozdiel od hypoxie je hyperoxia vždy exogénna. Dá sa získať: a) zvýšením obsahu kyslíka vo vdychovanej zmesi plynov, b) zvýšením tlaku (barometrického, atmosférického) zmesi plynov. Na rozdiel od hypoxie je hyperoxia z veľkej časti prírodné podmienky nedochádza a živočíšny organizmus sa mu v procese evolúcie nedokázal prispôsobiť. Adaptácia na hyperoxiu však stále existuje a vo väčšine prípadov sa prejavuje znížením pľúcnej ventilácie, znížením krvného obehu (znížením srdcovej frekvencie), znížením množstva hemoglobínu a červených krviniek (príklad: dekompresná anémia). Človek môže pomerne dlho dýchať zmes plynov s vysokým obsahom kyslíka. Prvé lety amerických astronautov sa uskutočnili na zariadeniach, v ktorých kabínach sa vytvorila atmosféra s prebytkom kyslíka.

Pri dýchaní kyslíka pod vysoký krvný tlak Rozvíja sa HYPEROXICKÁ HYPOXIA, ktorá si zaslúži osobitnú pozornosť.

Bez kyslíka je život nemožný, no sám o sebe môže mať toxický účinok porovnateľný so strychnínom.

Pri hyperoxickej hypoxii vedie vysoké napätie kyslíka v tkanivách k oxidatívnej deštrukcii (deštrukcii) mitochondriálnych štruktúr, inaktivácii mnohých enzýmov (enzýmov), najmä tých, ktoré obsahujú sulfhydrylové skupiny. Dochádza k tvorbe voľných kyslíkových radikálov, ktoré narúšajú tvorbu DNA a tým narúšajú syntézu bielkovín. Dôsledkom systémového deficitu enzýmov je pokles obsahu γ-aminobutyrátu v mozgu, hlavného inhibičného neurotransmiteru šedej hmoty, ktorý spôsobuje konvulzívny syndróm kortikálneho pôvodu.

Toxický účinok kyslíka môže nastať pri dlhšom dýchaní zmesi plynov s parciálnym tlakom kyslíka 200 mm Hg. čl. Pri parciálnych tlakoch menších ako 736 mm Hg. čl. histotoxický účinok sa prejavuje prevažne v pľúcach a prejavuje sa buď v zápalový proces(vysoký parciálny tlak kyslíka v alveolách, arteriálnej krvi a tkanivách je patogénne dráždidlo, ktoré vedie k reflexnému spazmu mikrociev pľúc a narušeniu mikrocirkulácie a v dôsledku toho k poškodeniu buniek, ktoré predisponuje k zápalu), príp. pri difúznej mikroatelektáze pľúc v dôsledku deštrukcie povrchovo aktívneho systému oxidáciou voľnými radikálmi . Ťažká pľúcna atelektáza sa pozoruje u pilotov, ktorí začnú dýchať kyslík dlho pred dosiahnutím nadmorskej výšky, pri ktorej je potrebný ďalší plyn.

Pri 2500 mm Hg. čl. Nielen arteriálna a venózna krv je nasýtená kyslíkom, vďaka čomu nie je schopná odstraňovať CO2 z tkanív.

Dýchanie zmesi plynov, v ktorej je parciálny tlak kyslíka vyšší ako 4416 mm Hg. Art., vedie v priebehu niekoľkých minút k tonicko-klonickým kŕčom a strate vedomia.

Telo sa adaptuje na prebytok kyslíka, pričom u prvého páru zapne rovnaké mechanizmy ako pri hypoxii, ale s opačným smerom (znížené dýchanie a jeho hĺbka, znížený pulz, znížené množstvo cirkulujúcej krvi, počet červených krviniek), ale s rozvoj hyperoxickej hypoxie, adaptácia prebieha nasledovne: a pri iných typoch hypoxie.

AKÚTNA OTRAVA KYSLÍKOM klinicky prebieha v troch štádiách:

Štádium I - zvýšené dýchanie a srdcová frekvencia, zvýšená krvný tlak, rozšírené zreničky, zvýšená aktivita s občasnými zášklbami svalov.