Товары

Жировой эмболии. Пять видов эмболии, симптомы, диагностика и лечение патологии. Редкие причины ЖЭ

Из этой статьи вы узнаете о таком серьезном и опасном состоянии как эмболия, какие существуют ее виды, почему она возникает, и что делать в таком случае.

Дата публикации статьи: 20.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Эмболией называют закупорку кровеносного сосуда каким-либо инородным телом. Инородное тело – эмбол – закупоривает просвет сосуда, как пробка бутылку, лишая кислорода и питательных веществ тот или иной участок тканей организма. Если вовремя не удалить такую «пробку», то лишенные питания ткани могут отмереть – некротизироваться.

Выделяют 5 видов эмболий:

  1. Твердыми телами. В роли инородных тел, или эмболов, здесь выступают твердые частицы: отломки костной ткани, фрагменты других тканей организма, медицинские инструменты (иглы, отломки протезов, штифтов и так далее).
  2. Отдельно из предыдущего вида выделяют так называемую , или закупорку сосуда оторвавшимся сгустком или свертком крови – тромбом. Этот вид является наиболее частым вариантом данного заболевания.
  3. Газовая – закупорка просвета кровеносного сосуда пузырьком газа.
  4. Закупорка жидкостями: околоплодными водами, медицинскими препаратами при неправильном инъекционном введении. Как разновидность выделяют жировой вид эмболии.
  5. Бактериальная – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов (бактерий, простейших и даже червей-гельминтов).

Наиболее часто встречается тромбоэмболия, после нее второе и третье место занимают газовая и жидкостная эмболии.

Чаще всего справляться с этими проблемами приходится сосудистым хирургам, однако в зависимости от происхождения эмболов участие в лечении и оказании экстренной помощи принимают общие хирурги, кардиологи, травматологи и даже акушеры-гинекологи.

Иногда удается растворить или хирургически удалить инородное тело из сосуда, полностью или частично восстановив кровообращение органа или ткани. В ряде сложных случае ткани успевают погибнуть – происходит так называемый некроз или инфаркт органа (печени, сердца, головного мозга, легких, селезенки и так далее). Самым печальным исходом при массивном инфаркте в жизненно важных органах будет смерть пациента.

Ниже мы подробнее поговорим о каждом из видов эмболии.

Тромбоэмболия

Это самый частный вид эмболий твердыми телами. Инородным телом, закрывшим просвет сосуда, в этом случае является тромб – сгусток крови, оторвавшийся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавший в поток крови.

Первичным звеном в развитии тромбоэмболии будет образование тромба. Тромбы образуются тремя основными способами:

  1. Пристеночные тромбы. Такие тромбы образуются на внутренних стенках крупных и средних сосудов в связи с тем или иным повреждением внутренней выстилки сосуда – эндотелия. Наиболее частыми причинами таких пристеночных тромбов являются варикозное расширение вен, атеросклероз, тромбофлебит вен, аутоиммунные – васкулиты, аневризмы сосудов. Сначала такие тромбы прикреплены к стенкам сосудов, но постепенно могут отрываться и отправляться в «свободное плавание».
  2. Тромбы на фоне нарушения работы сердца. При нормальной ритмичной работе сердца кровь продвигается в сосудах равными толчками. При аномалиях работы сердца – мерцательной аритмии, выраженной тахикардии, инфаркте миокарда сердечные сокращения становятся беспорядочными и кровь «взбивается» в крупных сосудах и камерах сердца, как масло в маслобойке. Так и образуются циркулирующие сгустки, которые с током крови могут уходить в любой орган человеческого тела.
  3. Тромбы на фоне нарушений свертывающей системы крови. В норме жидкое состояние крови поддерживают две системы контроля: свертывающая и противосвертывающая. Если по каким-то причинам первая берет верх над второй – в токе крови спонтанно возникают тромбы. Такая ситуация происходит на фоне высокой температуры, выраженного обезвоживания, наследственных и приобретенных заболеваний крови (антифосфолипидного синдрома, наследственной тромбофилии), приема гормональных контрацептивов и других состояний.

Наиболее частой – около 60–80% случаев – является , или ТЭЛА.

Газовая закупорка

Что такое газовая эмболия? Эмболами при данном виде заболевания являются пузырьки газа.


Газовая эмболия

Как могут попасть пузырьки в ток крови:

  • При травмах или хирургических вмешательствах на органах грудной клетки (легких, бронхах), яремных венах.
  • При неудачных внутривенных манипуляциях – инъекциях и катетеризации крупных вен.
  • При нарушениях техники проведения прерывания беременности путем вакуум-аспирации плодного яйца или гистероскопии – осмотре полости матки специальным инструментом с камерой.
  • Некоторые ученые отдельно выделяют так называемую . Такая ситуация возникает не по причине искусственного введения пузырьков газа, а при диссонансе в растворении собственных газов – кислорода и углекислого газа – в крови. Самым распространенным вариантом воздушной эмболии является кессонная болезнь, или болезнь водолазов. Чем ниже уровня моря находится человек, тем выше атмосферное давление. Чем выше давление, тем больше газов растворяется в крови. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс, и газ начинает формировать пузырьки. Чем резче произойдет переход из высокого в низкое давление, тем больше таких пузырьков образуется.

Наиболее часто воздушные и газовые эмболы поражают легкие, головной и спинной мозг, сосуды сердца.

Закупорка жидкостями

Это третий по частоте встречаемости вариант патологии. В роли капель-эмболов в этом случае выступают следующие жидкости:

Наиболее часто жидкостные эмболы поражают сердце и легкие, а жировые – легкие, сетчатку глаза, головной мозг.

Бактериальная патология

Бактериальную эмболию можно отнести к эмболии твердыми телами, однако традиционно этот вид выделяется как отдельная патология. В чем особенности бактериальной эмболии, что это такое?

«Пробками» в сосудах в данном случае являются сгустки микробов – бактерий, грибов или простейших. Разумеется, один или даже несколько микроорганизмов не могут закрыть просвет сосуда. Речь в данном случае идет о скоплении миллионов таких микробов на поверхности какого-то субстрата. Ярким примером такого бактериального эмбола может служить фрагмент разрушенной бактериями ткани, оторвавшийся в просвет сосуда вместе с патогенной микрофлорой – участок абсцесса печени или селезенки, фрагмент разрушенной остеомиелитом кости, волокна некротизированной или омертвевшей мышцы.


Эмболия вследствие абсцесса печени

Бактериальные отсевы с током крови могут попадать в любые участки организма. Наиболее опасными будут эмболы в легкие, сердце и головной мозг.

Характерные симптомы

Ведущие симптомы эмболии будут зависеть от того, в какой именно и какого диаметра сосуд попала «пробка». Перечислим наиболее частые и опасные локализации эмболов:

  • Эмболия легочной артерии. Закупорка мелких ветвей легочных артерий может протекать практически бессимптомно – с незначительным повышением температуры тела, кашлем, небольшой одышкой. При поражении крупных ветвей возникает картина острой дыхательной недостаточности и инфаркта легкого – выраженное падение артериального давления, учащение сердцебиения, посинение кожи, одышка, чувство страха и нехватки воздуха, боль в груди, кашель, кровохарканье.
  • Закупорка сосудов головного мозга. На первый план будет выходить так называемая неврологическая симптоматика – потери или помутнения сознания, бред, судороги, односторонняя слабость или паралич мышц, ослабевание нормальных и появление патологических рефлексов. Далее состояние ухудшается, больной может впасть в кому с угнетением дыхания и работы сердца.
  • Патология в коронарных сосудах сердца. Ведущим симптомом будет кардиогенный шок – сильная боль за грудиной, потеря сознания, патологические сердечные ритмы, падение артериального давления.
  • Закупорка мезентериальных сосудов – сосудов кишечника – сопровождается разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, появлением жидкого стула с примесью крови, повышением температуры тела с дальнейшей задержкой стула и газов, вздутием живота и усилением болей.

Диагностика

Надо знать, что эмболию сосудов, нужно подозревать в любой остро возникшей ситуации, особенно при наличии вышеперечисленных факторов риска (переломах костей, мерцательной аритмии, тяжелых родах или неудачной маточной манипуляции, нарушениях свертывающей системы крови и т. д.).

Диагноз эмболии крайне сложен, особенно тяжело порой определиться с видом эмбола. На помощь врачам приходят следующие виды диагностики:

  • общие анализы крови и мочи;
  • кровь на свертываемость или коагулограмма;
  • электрокардиограмма;
  • рентгенография легких и брюшной полости;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца и сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • ангиография – это золотой стандарт диагностики эмболий, особенно тромбоэмболий сосудов легких и сердца. Данный метод исследования предполагает введение контрастного вещества в интересующие сосуды, заполнение их контрастом и последующий рентгеновский снимок. На снимке будут отчетливо видны сосуды и закрывающие их просвет инородные тела.

Методы лечения

Как и в случае клинической картины, лечение будет зависеть от вида эмболов и причины возникновения эмболии. Перечислим основные методы терапии:

Прогноз при патологии

Опасность и прогноз данного заболевания напрямую зависят от калибра закупоренного сосуда и его локализации. Чем крупнее сосуд, тем больший участок тканей умирает и перестает выполнять свою функцию. Наиболее опасны для жизни и здоровья эмболы в сосудах любого калибра в головном мозгу, легких и в любых крупных артериях.

Также для прогноза очень важен фактор скорости начала терапии и скорости восстановления кровообращения. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный прогноз. Реабилитационный период и восстановление кровообращения в пострадавшем органе могут занимать несколько месяцев после ликвидации острого периода.

Наиболее плохие прогнозы и высокая летальность отмечаются, если возникла эмболия околоплодными водами (до 80%) и массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (около 60%). Относительно благоприятные прогнозы отмечают при кессонной болезни и жировой эмболии, а также при различных закупорках мелких сосудов.

Жировая эмболия встречается при травмах с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. В этом случае ее развитие колеблется в пределах от 0,5 до 30%. Бывает и при других известных заболеваниях и расстройствах. Патология достаточно опасная, вероятность летального исхода от 3 до 67%.

Вместе с тем, современной медицинской наукой данная проблема изучена не до конца, что осложняет практику применения профилактических и терапевтических методов воздействия. Так как же реагировать и побороть?

Причины

Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть. Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.

Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.

У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие заболевания.

Эмболизация может развиться:

  • при переломах трубчатых костей;
  • при переломе костей таза;
  • при множественных травмах с повреждениями костных тканей;
  • после хирургии косного мозга;
  • после ампутации;
  • на фоне сахарного диабета и острого панкреатита;
  • после получения ожоговых травм;
  • при длительном приеме кортикостероидных препаратов;
  • после сеанса липосакции;
  • как осложнение остеомиелита.

Болезнь может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.

Признаки

Попавшие в кровь капельки жира не сразу себя проявляют. Они передвигаются по кровотоку, смешиваясь с элементами крови. Какие-то забиваются в мелкие сосуды, другие же продолжают движение, постепенно накапливаясь. Так через сутки большое количество капилляров по всему телу блокированы.

У патологии нет конкретной локализации, так как кровеносная система проходит через весь организм. Первыми признаками патологического процесса становятся мелкие кровоизлияния. В основном они появляются в области шеи, плеч, груди, подмышек, многие из них незаметны невооруженным глазом.

После эмболизации легочных капилляров появляется одышка. Пониженное содержание кислорода в крови приводит к цианозу , сухому кашлю. Эмболия в области сердца приводит к развитию тахикардии . Из других симптомов отмечают повышение температуры, неясность сознания.

Жировые эмболы могут «сидеть» на месте или двигаться, что гораздо опаснее. Именно в этом и заключается сложность диагностики: практически невозможно предугадать, как поведут себя частицы в данный момент.

Однако можно с большой вероятностью заключить, какие патологии органа разовьются при попадании жирового тромба:

  • сердечная мышца – острая сердечная недостаточность;
  • почки – почечная недостаточность (симптом – олигурия);
  • легкие – дыхательная недостаточность;
  • головной мозг – инсульт и так далее.

Вот почему предугадать последствия заболевания так сложно. И вот почему летальные случаи так часто фиксируются.

Диагностика

Если заболевание настолько непредсказуемое, как же его обнаружить? Потребуется комплексная диагностика.

  1. Магнитно-резонансная томография поможет в обнаружении мозговой жировой эмболии.
  2. Компьютерная томография позволяет исключить другие внутричерепные поражения.
  3. Рентгеноскопическое исследование легких подтвердит симптомы ОРДС, что в свою очередь позволит исключить пневмоторакс.
  4. Пульсоксиметрия и контроль внутричерепного давления.
  5. Анализ крови на уровень гемоглобина, фибриногена, числа тромбоцитов. Выявление в крови жира.
  6. Анализ мочи, ликворы, мокрот.
  7. Биопсия кожного покрова на предмет обнаружения жира.
  8. Исследование глазных яблок на предмет жировой ангиопатии сетчатки .

После операции, ампутации или терапевтических манипуляций при травмах, пациент несколько дней проводит в стационаре. Таким образом, гораздо легче мониторить состояние, что повышает вероятность своевременного обнаружения патологии.

Терапевтическое воздействие

Ввиду особого характера заболевания, требуется срочное лечение, которое проводится в условиях интенсивной терапии.

Снизить риск возникновения жировой эмболии при травмах с переломами помогает ранняя оперативная стабилизация повреждения. Иммобилизация посредством скелетного вытяжения в таком случае может оказаться опасной. Поэтому оптимальным решением при лечении травм больших трубчатых костей считается хирургическая фиксация отломков (спицевый остеосинтез).

Что касается медикаментозного курса лечения, к сожалению, препаратов прямого назначения для данной группы патологий не разработано. И все же ряд предписаний возможен. Терапевтические мероприятия здесь направлены на купирование основной симптоматики травмы или болезни. А это значит, что лечится не жировая эмболия, а травматическое заболевание.

Жировая эмболия хоть и является быстро поражающим и опасным заболеванием, но с ним можно бороться. Главное, вовремя обнаружить и принять надлежащие терапевтические меры. Одним из основных моментов ранней профилактики является качественное оказание пострадавшему первой медицинской помощи. Немедленная, но бережная транспортировка в медучреждение.

Любая травма - огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая .

Особенности недуга

Жировая эмболия - это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

Международная классификация болезней относит состояние к категории T79.1.

Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

Формы

В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

  • Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
  • Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
  • Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

Классификация

Условная классификация делит жировую эмболию на легочную, церебральную и смешанную. По расположению очага поражения патология делится на жировую эмболию:

  1. головного мозга;
  2. лёгких;
  3. печени;
  4. реже других органов;

В зависимости от причин можно поделить жировую эмболию на происходящую при или после ампутации, переломах, оперативном вмешательстве, принятии определённых групп препаратов.

Причины возникновения

Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

  1. Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
  2. Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

Основная причина жировой эмболии - травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

  1. протезирования тазобедренного сустава;
  2. закрытой репозии переломов костей;
  3. интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
  4. липосакции;
  5. крупных ожогов;
  6. обширной травматизации мягких тканей;
  7. биопсии костного мозга;
  8. остеомиелита;
  9. острого панкреатита;
  10. жировой дистрофии печени;

Также жировая эмболия может образовываться по причинам, несвязанным с травмами организма. Например, при длительном приёме кортикостероидов или введении жировых эмульсий.

Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

Симптомы и признаки жировой эмболии

Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

  1. учащённом сердцебиении;
  2. учащённом дыхании;
  3. петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
  4. спутанности сознания;
  5. лихорадке;

Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

Диагностика

Первичная диагностика сводится к анализу анамнеза признаков заболевания. У больного наблюдаются расстройства ЦНС, лихорадка и другие признаки, вплоть до комы.

Подтверждается диагноз при помощи:

  • Общих ан-ов мочи и крови, показывающих общее состояние пациента, наличие сопутствующих болезней.
  • Биохим. ан-за крови, выявляющего возможные причины, несвязанные с травмами.
  • КТ черепа, исключающую внутричерепные изменения.
  • Рентгенографии, исключающей пневмоторакс.

Наиболее точным исследованием является МРТ, которая позволяет визуализировать орган и установить причину эмболии.

О лечении жировой эмболии при переломах и иных причинах рассказываем далее.

Лечение

Обратите внимание! Народными средствами жировая эмболия не лечится! Запрещено прибегать к нетрадиционной медицине, поскольку это гарантированно ведёт к летальному исходу.

Терапевтическое

В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

Медикаментозное

Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

  • Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
  • Анальгетиков для снижения температуры.
  • Антибиотиков широкого спектра.
  • Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или . Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

Профилактика

Профилактические мероприятия проводятся у больных с факторами риска, например, прошедших оперативное лечение или обширную травматизацию. Профилактика сводится к:

  • Оказанию грамотной медицинской помощи при травмах.
  • Устранению гиповолемии и кровотечения.
  • Правильную иммобилизацию больного, например, с пневматическими шинами.
  • Щадящую транспортировку больного на карете скорой помощи.
  • Раннюю дезагрегантную инфузионную терапию.
  • Приём липотропных лекарственных средств, а также веществ, не дающих деэмульгироваться липидам, например, спирта.
  • Контроль за состоянием больного.

Профилактические меры длятся на протяжении 3-4 дней после травмы или операции.

О рисках появления жировой эмболии при уколах расскажет следующий видеосюжет:

Осложнения

Жировую эмболию саму по себе можно считать осложнением, поэтому она опасна изначально. Даже при грамотном лечении она приводит к нарушениям кровоснабжения, что сказывается на всём организме, обостряя хронические заболевания. Наиболее серьёзным осложнением патологии можно считать летальный исход.

Жировая эмболия имеет и свой прогноз. о чем и поговорим далее.

Прогноз

Раньше летальность при жировой эмболии достигала 65%. Сейчас методы диагностики и лечения усовершенствовались, и случаи смерти снизились до 5-13%.

Но прогноз всё равно классифицируется как неблагоприятный, поскольку некоторые формы эмболии плохо поддаются диагностике.

Под жировой эмболией подразумеваетсязакупорка кровеносных сосудов каплями жира. Как правило, это бывает жир собственного тела, в виде исключения - жир инородный, вводимый в те или иные органы тела с диагностическими или терапевтическими целями как растворитель лекарственных или контрастных веществ, например при рентгенографии (мочевого пузыря, почечных лоханок и т.

Подавляющая масса жировых эмболий приходится на травму, сопровождающуюся повреждением длинных трубчатых костей. По сути дела каждое повреждение такого рода дает жировую эмболию, правда, чаще всего «немую», т. e. «неклиническую», а следовательно, и несмертельную форму.

По данным различных авторов, случаи смертельной жировой эмболии при огнестрельной травме составляют 1-2%. B обычной хирургической практике тяжелые формы жировой эмболии составляют около 1,5% всех операций; среди всех жировых эмболий смертельные исходы не превышают 1,3%.

Из приведенных данных следует, что «неклиническая» форма жировой эмболии является почти постоянным фоном любых повреждений, хирургических и военнотравматических, тогда как смертельные и тяжелые, т. e. клинические, случаи встречаются редко. B то же время при огнестрельной травме тяжелые формы наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем при травме хирургической или ортопедической.

Увеличение числа случаев смерти от жировой эмболии при военной травме связано с современной военной техникой; особое значение имеют многочисленные травмы конечностей и коммоционный эффект взрывов, сотрясающих те или иные жировые депо организма, не говоря о характере ран и условиях транспортировки раненых.

Главную опасность в отношении развития жировых эмболий представляют повреждения костей, особенно у людей в возрасте после 25-30 лет, когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым. C возрастом опасность этих эмболий еще больше увеличивается, таккак жир становится более легкоплавким (относительное увеличение в составе жира жидкой олеиновой кислоты) и увеличивается его общая масса в костях в связи с атрофией балок губчатого вещества.

Опасность развития жировых эмболий при огнестрельных переломах, особенно диафизов длинных трубчатых костей, в последние войны возросла еще и потому, что резко увеличилась живая сила снарядов. Поэтому полужидкий костный мозг диафизов силой гидродинамического взрывного действия оказывается разрушенным на значительно большем протяжении, чем сама кость.

Действительно, при осколочных ранениях жироваяэмболия встречается в 3-4 раза чаще, чем при пулевых (Ю. В. Гулькевич). Это можно связать с большей живой силой осколков, с их интенсивным контузионным и коммоционным действием на такую нежную ткань, как жировая.

Впрочем, появление в жировой клетчатке капель свободного жира отмечается не только при ранении или размозжении. Имеются наблюдения, что сильное сотрясение скелета или жировых депо без видимых гистологических изменений в них также может вызвать жировую эмболию. Это доказывается возникновением жировой эмболии при падении с высоты, не приведшем K переломам, а также при падении на культю без повреждения кости. Жировая эмболия может развиться и при совсем незначительных травмах костного мозга, например при его пункциях с диагностической целью.

Для возникновения жировойэмболии имеетзначение локализация повреждения. Наибольшее количество смертельных жировыхэмболийнаблюдается при повреждениях большеберцовой кости и костей таза.

Имеет значение также характер повреждения. Наибольшее количество эмболий вызывают закрытые травмы. Объясняется это тем, что при таких травмах свободный жир оказывается в замкнутых пространствах и под давлением, что облегчает его поступление в вены.

По клинической и анатомической картине подавляющее большинство жировых эмболий бывает слабой или средней интенсивности и поэтому не является ни причиной смерти, ни причиной значительных функциональных расстройств. Об этом свидетельствуют массовые материалы, касающиеся травм и ранений мирного времени.

Так, известно, что жировая эмболия может наблюдаться после родов (сдавливание тазовой клетчатки), после хирургических операций (вне костей), после резекции костей, некоторых ортопедических мероприятий, после ожогов, сильных судорог тела, т. e. без всякой внешней травмы. Чаще всего такие случаи клинически даже неуловимы.

Что касается жировой эмболии при ожогах, то она не представляет, по-видимому, редкого явления.

Сравнительная редкость смертельной жировой эмболии при огнестрельных ранениях объясняется отчасти тем, что жировая эмболия не успевает развиться в ведущее осложнение и ее«обгоняют»по своейзначимости другие причины смерти -такие, как шок, кровотечение и т.п.; к тому же смертельные формы жировой эмболии чаще всего возникают как отсроченное осложнение (см. ниже).

K л а с с и ф и к а ц и я. B зависимости от момента травмы жировая эмболия может быть немедленной (сверхранней), ранней и поздней, т. e. замедленной, или отсроченной.

Под немедленной, или сверхранней (апоплектиформной), жировой эмболией следует подразумевать случаи, когда момент эмболии почти совпадает с моментом травмы; их разделяет, например, несколько секунд или минут. Если между началом эмболии и травмой проходит несколько часов, то такую эмболию можно назвать ранней. Если этот срок удлиняется до нескольких дней или недель, то такие случаи относятся к поздним (замедленным, или отсроченным). Сверхранние и ранние формы типичны для травм подкожной клетчатки, поздние формы - в основном удел костных переломов.

Сверхранние и ранние формы жировой эмболии обычно являются эмболиями только малого круга. Такие эмболии, будучи массивными, могут быть смертельными. Однако в подавляющем большинстве случаевэмболии малого круга оказываются или преходящим симптомом, или они бессимптомны («неклинические формы» жировой эмболии).

Понятно поэтому, что сверхранние и ранние эмболии оказываются всегда эмболиями малого круга, вне зависимости от того, была ли эмболия причиной смерти или сопутствующим, случайным явлением.

Отсроченные формы жировой эмболии охватывают большей частью не только малый, но и большой круг кровообращения.

K л и н и ч e с к а я к a p т и н а жировой эмболии разнообразна, что зависит от количества жира, единовременно поступающего в сосуды из травматического очага, от общей продолжительности эмболии, т. e. от повторных эмболий, часто следующих одна за другой с различными промежутками. Первые или небольшие количества жира могут быть вообще неощутимы, тем более у людей здоровых и сильных, с нормальной деятельностью сердца и легких.

Для классических случаев эмболии малого круга характерна картина острой легочной недостаточности и асфиксии. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2 / 3 до 3 / 4 сосудовмалого круга. Иногда клиническая картина близка к таковой при шоке.

B более длительно протекающих случаях жировой эмболии наблюдают симптомы легочного отека, пневмонии.

Э м б о л и я м а л о г о к p у г а (рис. 83) является первым и большей частью единственным результатом резорбции жира из очага. B несмертных случаях жир частью элиминируется через воздушные пути, частью же подвергается расщеплению в процессе присущей легким функции липоди- эреза.

B мокроте иногда можно наблюдать кровь, а также капли жира. Обычно жир появляется в мокроте не раньше 25-30 часов от момента травмы.

Какая-то часть жира, попавшего в легкие, всасывается лимфатической системой и проникает в лимфатические узлы средостения.

Э м б о л и я б о л ь ш о г о к p у г а, как правило, является вторым этапом, т. e. дальнейшим развитием жировой эмболии.

Основную массу жира, попавшую в большой круг, следует, таким образом, рассматривать как жир, прошедший малый круг. Такое прохождение обеспечивается, с одной стороны, физическими свойствами жира как жидкости, а также растяжимостью и обилием капилляров в малом круге, с другой стороны,- дыхательными движениями, во время которых, как известно, просветы артериол легких подвергаются значительным ритмическим расширениям. Какое-то значение, возможно, имеют и артерио-венозные соединения малого круга, компенсаторно открывающиеся при последовательно наслаивающихся эмболиях. Значительный диаметр этих соединений (около 30 μ) обеспечивает прохождение через легкое сравнительно крупных капель жира, пузырьков воздуха (при воздушной эмболии).

Рис. 83. Жировая эмболия легкого. Смерть через 3 суток после травмы.

Занесенный в малый круг жир сам по себе может вызвать спастическое сокращение сосудов легких. B то же время этот жир не удается ни искусственно протолкнуть в большой круг с помощью амил- нитрита [Фар (Th. Fahr)], ни эмульгировать его, например путем введения солей желчных кислот, дехолина, гардинола и других эмульгирующих жир средств.

Интенсивность эмболического процесса в органах большого круга связана с интенсивностью их артериального кровоснабжения (массивные эмболии мозга, почек, сердца, с одной стороны, и отдельные капли жира в печени-с другой), а также калибром и обилием капиллярных систем (головной мозг, кожа). Большое значение имеют и рефлекторные влияния со стороны эмболируемых сосудов малого круга на сосуды органов большого круга. Так, при экспериментальной жировой эмболии малого круга у кроликов часто удается получить в порядке легочно-коронарного рефлекса эмболию венечных артерий сердца с развитием микроинфарктов.

Вряд ли справедливо утверждать, что жир, в противоположность воз- духу, не вызывает спазмов и что именно поэтому капли жира часто свободно плавают в массе крови, тогда как воздушные пузырьки бывают плотно охвачены стенкой сосуда. Микроскопическое исследование эмболий у человека не позволяет установить такой закономерности.

Распространению жира набольшойкругможетспособствоватьналичие открытого овального окна. Однако этот фактор имеет ограниченное значение.

При жировых эмболиях большого круга возникают симптомы мозговой недостаточности, сердечной слабости в связи с соответствующей локализацией эмболии. Особенно опасны жировые эмболии центральной нервной системы. Признаки почечной недостаточности обычно не наблюдаются. Липу- рия, т. e. наличие жира в моче, при жировой эмболии встречается редко. Жир в моче может исчезать и вновь появляться. Обнаружение его представляет некоторые трудности, так как жировые капельки в мочевом пузыре располагаются на поверхности и не могут быть обнаружены до тех пор, пока из пузыря не выделится вся моча. Полученную мочу рекомендуется выдержать на холоду. Затем собрать поверхностный ее слой и окрасить на жир.

Как бы ни складывалась симптоматика со стороны органов большого круга (мозга, сердца, почек), важным фоном ее часто служат те или иные расстройства со стороны легких.

Из прочих симптомов жировой эмболии можно указать на повышение температуры (по-видимому, центрального происхождения, иногда же в связи с пневмонией), петехиальные высыпания на коже, слизистых оболочках. Особенно характерны петехии плечевого пояса и верхней части туловища.

Ha возникновение жировой эмболии и на тяжесть ее течения оказывает некоторое влияние возраст, развитие костной системы и костного мозга, а также общее состояние здоровья, в частности болезни сердца и легких.

При сердечныхзаболеванияхзакупорка значительного количества капилляров малого круга не дает возможности ослабленномусердцусдостаточной быстротой преодолеть это препятствие, и тогда наступает расширение и паралич сердца раньше, чем жир силой сердечных сокращений продвинется в систему большого круга. Поэтому жировая эмболия большого круга наблюдается по преимуществу у крепких и здоровых молодых людей.

B то же время известно, что даже большие количества жира в крови (при диабете, например, до 20% вместо нормальных 0,6-0,7%) никогда не вызывают жировой эмболии, так как капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1000 разменьшеэритроцита), имея характер «хиломикронов», неспособных сливаться в крупные капли. Ho если бы такое слияние в какой-то мере и происходило, это не увеличивало бы опасности эмболий, поскольку шарики жира до 10-12 μ диаметром могут еще свободно проходить малый круг. По той же причине в эксперименте не удается вызвать жировой эмболии с помощью молока. Другими словами, для развития жировой эмболии важно не просто увеличение жира в крови, а наличие его в форме капель определенной величины, т.е.эмульсионное состояние и общая масса жира.

Эмульсионное состояние жира в крови может значительно изменяться как за счет дробления капель, так и в результате слияния мелких капель в более крупные. Это имеет прямое отношение к жировым эмульсиям, которые не стабилизированы белковыми пленками (как это наблюдается в жировых шариках молока), препятствующими слиянию капель.

B патологических условиях эмульсионное состояние жира крови может существенно нарушаться в связи с замедлением тока крови при изменении физико-химических констант эмульгаторов жира, например при эфирном или хлороформном наркозе, при попадании в кровь гистамина мертвыхтканей, который легко разрушает тонкодисперсные эмульсии жира. B условиях тяжелой травмы все названные факторы, как расстройства кровообращения, всасывание гистаминоподобных соединений из очага, операции под наркозом, бывают представлены более или менее постоянно. Ряд авторов именно в инактивации эмульсификаторов жира крови, а не в жире из жировых депо усматривают ведущий фактор в патогенезе жировой эмболии (см. ниже).

П а т о л о г о а н а т о м и ч e с к а я д и а г н о с т и к а жировой эмболии макроскопически трудна. Вопрос следует решать после микроскопического исследования, главным образом легких, мозга, почек и сердца.

При осмотре крови легочной артерии в ней иногда обнаруживаются блестки жира; при обработке кусочков легких калийной щелочью (2% раствор) на поверхности жидкости появляютсякапельки жира. Можно произвести исследование крови в темном поле.

Некоторое значение в распознавании жировой эмболии может иметь острое вздутие, иногда отек, а также наличие в легких острых пневмонических очагов, иногда с нагноением их.

B головном мозгу отмечается некоторое сглаживание извилин, свидетельствующее о повышении внутричерепного давления. Кое-где бывают рассеяны мелкие кровоизлияния. Серое и белое вещества поражаются одинаково часто.

Рис. 84. Жировая декомпозиция миокарда на участке жировой эмболии.

B клинике диагноз жировой эмболии очень часто не устанавливается при бесспорном ее наличии. Нередко предположения клиницистов направлены совсем в другую сторону - они говорят O шоке, о воздушнойэмболии, об апоплексии и т. п. Истинное представление о частоте жировой эмболии, о ее разновидностях и орга- нопатологическом отношении можно почерпнуть только при систематическом гистологическом исследовании органов умерших от травмы.

Гистологическая картина жировой эмболии складывается издвух тесно связанных моментов: закупорки артериол и капилляров жиром и дегенера- тивно-некробиотических изменений в окружающих тканях (рис. 84).

B легких основная масса жира целиком выполняет просветы значительных отделов артериол и капилляров; особенно много жира на участках ветвлений сосудов. Капельное состояние жира, свободно плавающего в крови, встречается сравнительно редко. Это говорит о плотной закупорке сосудов (см. рис. 83), а также о возросшем сопротивлении для правого сердца, поскольку превращение шаровидных капель жира в вытянутые цилиндры предполагает более тесное прилегание эмбола к стенке сосуда в силу продолжающегося действия поверхностных сил, стремящихся вывести эмбол из состояния деформации, т. e. вновь придать ему форму шара.

Сила забрасывания жира вызывает не только деформацию капель, их вдавливание в сосуды, но и раздробление крупных капель. Эта же сила имеет, вероятно, большое значение и для прохождения жировых капель черезкапил- лярную сеть. B то же время тесный контакт жировых капель со стенкой сосуда порождает рефлекторный спазм их: известно, что артерии и артериолы на всякие попытки вызвать их острое расширение механическим путем отвечают спастическим сокращением. По-видимому, это сокращение артериол на месте их закупорки является одной из причин плотного сжатия жировых капель в просвете сосуда. Оно же может служить дополнительным препятствием к их продвижению в капилляры, пока не разрешится спазм.

Изменения г о л о в н о г о и с п и н н о г о м о з г а типа пурпуры обычно наблюдаются не ранее двух суток после травмы. Это относится и к так называемым кольцевым кровоизлияниям, представляющим собой своеобразно построенные микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд, закрытый то капельками жира, то гиалиновым тромбом; дальше к периферии располагается зона некроза, за которой находится самое кровоизлияние.

B п о ч к a X главным местом поражения являются клубочки и приносящие артериолы. Неравномерность поражения клубочков связана с перемежающимся характером кровообращения в отдельных нефронах, с их различным функциональным состоянием к моменту эмболии (работающие и резервные клубочки). Меньше всего приходится думать об освобождении клубочков от жира, так как обнаружить жир в канальцах, в просветах сумок клубочков не удается. Сэтимсогласуетсяфактредкогопоявлениялипурии, хотя в литературе и встречаются настойчивые указания на выделение жира именно почками.

B м и о к a p д e жир в артериолах и капиллярах распределяется неравномерно. B местах наибольшей закупорки обнаруживаются различной величины очаги жировой декомпозиции (см. рис. 84) и типичные микромиома- ляции, иногда с краевой зоной из лейкоцитов. Этой очаговости жирового перерождения соответствует картина «тигрового» сердца на вскрытии. Наблюдается также фрагментация миокарда, кровоизлияния по ходу проводящих систем сердца, ретроградная эмболия венозной системы сердца, идущая со стороны венечного синуса. При эмболиях малого круга такой занос эмболов по венам сердца становится возможным не только потому, что резко возрастает давление в правом сердце, но и вследствие того, что падаетдавление в левом сердце, в частности в венечных артериях. Роль проводников жира в этих условиях играют, по-видимому, и тебезиевы сосуды, открывающиеся в правое сердце.

B п e ч e н и содержание жира наименьшее, в чем сказываются анатомические особенности кровоснабжения органа. Капли жира в сосудах печени обычно мелкие и свободные, носят, следовательно, не столько характер эмболов, сколько характер хиломикронов, свободно транспортируемых по току крови и отражающих собой то ли факт раздробления, т. e. эмульгированиежира первичных эмболов малого круга, то ли факт коллоидальной нестабильности липоидов плазмы, их мобилизацию. Значительная часть жира абсорбируется купферовскими и печеночными клетками.

Жир можно также обнаружить в сосудах селезенки, кожи, слизистых оболочек, желез внутренней секреции, например гипофиза. Эти находки сопровождают петехии.

B гистологической картине жировойэмболии обращает на себя внимание отсутствие сколько-нибудь значительных реактивных процессов. C одной стороны, это свидетельствует о недавнем возникновении эмболии, с другой стороны, о нетоксичности эмболов, представляющих собой как бы чисто физический и механический фактор, к тому же не инородный в биохимическом отношении.

Значительная свежесть изменений в органах говорит и о том, что жировая эмболия малого, а тем более большого круга, если она достаточно массивна, приводитквесьма существенным нарушениям жизнедеятельности органов.

Наличие воспалительных очагов в легких при жировой эмболии можно объяснить тем, что легкие в первую очередь подвергаются наиболее массивной эмболии. Возникающие при этом ишемические, или инфарктообразные, очаги по прошествии некоторого срока могут подвергаться распаду и нагноению, и притом рано, например через 1-2 дня после травмы.

При жировой эмболии наблюдаются две фазы процесса: сначала возни- каетэмболия малого круга, а затем эмболия большого круга. Имеется описание лишь единичных случаев избирательной жировой эмболии большого круга при открытом овальном отверстии.

Наличие второй фазы подразумевает и поражение легких. Гистологическое исследование жировых эмболий подтверждает, что практически без эмболии малого круга не может возникнуть эмболия большого круга (Ю. В. Гулькевич и В. H. Замараев). Наоборот, эмболия малого круга может не сочетаться с эмболией большого круга.

Предпочтительное поражение легких может быть обусловлено и тем, что среднее кровяное давление в малом круге меньше, чем, например, в мозгу, почках; вот почему введение меченого жира даже в сонные артерии, в воротную вену дает все же предпочтительную эмболию легких. Выдвигается и принципиально новая точка зрения, указывающая на редукцию активности гепарина (в норме продуцируемого по преимуществу легкими), способного просветлять липемическую плазму, т. e. изменять эмульсионное состояние жира.

M e X а н и з м ж и p о в о й э м б о л и и имеет свои особенности. Рассмотрим отдельно: образование свободного жира в области травмы, момент резорбции жира, эмболию малого круга и эмболию большого круга.

Образование свободного жира в области травмы связано непосредственно с нарушением целости жировой ткани. Образующиеся при этом капли жира частично сливаются друг с другом, плавают в массе излившейся крови, не смешиваясь с ней и не образуя эмульсии. Аналогично травме действует и высокая температура, при которой может наблюдаться как плавление жира клетчатки, так и разрыв капилляров.

Свободный жир может значительный срок оставаться в очаге, не подвергаясь действию тканевой липазы. Это действие, в конце концов, наступает; тогда в процессе гидролиза жира возникают жирные кислоты и мыла, которые раздражают ткань и которые в случае их резорбции оказываются довольно токсичными.

Свободный жир имеет свойства жидкости, способной принимать в сосудах различную форму (сферическую, цилиндрическую), а также проникать в тончайшие капиллярные сосуды, закрывая их. Указывалось, что жир может проходить малый круг. Массивные капли, например свыше 10-15 μ, вряд- ли достигают большого круга, если не считаться с наличием открытого овального окна и с артерио-венозными соединениями в легком, имеющими диаметр около 30 μ. Капли в самом очаге резорбции и в малом круге колеблются в размерах от нескольких микронов до 1 см.

K массе жира легко примешиваются частицы размозженной ткани, например клетки и даже мелкие кусочки костного мозга при костных переломах. Другими словами, жироваяэмболия легких в условиях травмы имеет все шансы быть одновременно и паренхимноклеточной эмболией, не говоря о случайном попадании в вену инородных тел.

Всасывание свободного жира идет по лимфатическим сосудам, но преимущественно по венам. При переломах и особенно раздроблении костей обычно блокируются лимфатические пути и широко открываются пути венозные.

Давно замечено, что классические картины жировой эмболии развиваются не непосредственно вслед за травмой, что так характерно, например, для воздушной эмболии, а спустя некоторое время («светлый промежуток»). Такой промежуток может охватывать и часы, и дни.

Объяснение этому обстоятельству следует искать, с одной стороны, B местных факторах, касающихся области травмы, а с другой стороны, в общих факторах, регулирующих кровяное, в частности венозное, давление, коллоидальную стабильность липоидов плазмы, достаточность гепарина и т. п.

Местные факторы, способствующие резорбции жира, сводятся к следующему. При свежей травме массы жидкой и свернувшейся крови вместе с обрывками тканей и вытекшим жиром выполняют возникшие пространства, в частности весь раневой канал и все его щелеобразные ответвления. Эти массы,

находясь в замкнутом пространстве, вместе с наложенной повязКой оказывают значительное давление на мягкие ткани, в том числе и на кровоточащие сосуды. Как известно, остановка кровотечения происходит в основном за счет такого давления. Вследствие выравнивания давления внутри и вне сосудов кровотечение останавливается, прежде всего из вен, если даже по своему анатомическому устройству они неспособны к спадению (например, вены костного мозга).

Всяэта «уравновешенная» система может быть легко нарушена, например сменой повязки, изменением соотношения мягких и плотных тканей, тонуса мышц при транспортировке, при вытяжении и т. п. B результате этого возможны значительные перемещения жидкого и плотного содержимого, а кое-где вновь открываются просветы поврежденных вен, если даже они были прикрыты кровяными свертками. Очевидно, что случайный контакт таких вен с жирной кровянистой массой может повлечь за собой всасывание последней и эмболию, тем более что вновь накладываемая повязка, как и вновь возникшие в месте травмы кровоизлияния, будет повышать давление и тем способствовать продвижению жидких жировых масс по линии наименьшего сопротивления, т. e. в зияющие вены. Ввиду того что удельный вес жира меньше единицы, скопившиесямассы жира всегда будутнаходиться в поверхностных (периферических) частях области травмы по линии соприкосновения жидкого содержимого Канала с его стенкой. Очевидно, что и всасываться будут прежде всего массы жира. Этому же будут способствовать силы пограничного натяжения и сравнительно низкая вязкость жира.

Имеются наблюдения, что свернувшаяся масса крови в свежей костной ране в первые часы не содержит сколько-нибудь значительного количества жидкой крови и жира. Только при повторных пункциях жир обнаруживается в виде свободных масс. Это обстоятельство также до известной степени объясняет сравнительную частоту отсроченных жировых эмболий.

Среди общих факторов, способствующих развитию жировой эмболии, следуетучитыватьито,чтопо мере выхода больного из тяжелого состояния, связанного с кровотечением,шоком, охлаждением и т. д., улучшаетсядеятель- ность сердца, повышается кровяное давление, местные спастические явления в месте травмы идут на убыль, а вены, незначительно спавшиеся, в какой-то мере лишь сдавленные и сообщающиеся (через поврежденные стенки) с массами жира и крови, наполняются и начинают вновь проводить кровь. Однако наполнение венозной системы в области травмы в силу повреждения артерий и капиллярных систем может оказаться недостаточным. Тогда венозное давление легко становится отрицательным, возникает дефицит наполнения вен, который при наличии зияющих отверстий в их стенках способствует поступлению в вены жидкости, скопившейся в полости раны.

Следовательно, в механизме резорбцииЛкирно-кровянистых масс из очага много общего с тем, что наблюдаетсяшри воздушной эмболии: и тут, и там осуществляется присасывающее действие вен, не наполняющихся в достаточной степени естественным путем.

Возможны и иные варианты толкования позднего возникновения жировых эмболий, особенно при раздроблении крупных костей. Восстановление общего кровообращения у раненого, наступающее, например, после оказания ему первой помощи, сопровождается повышением артериального и венозного давления в области травмы. B то же время свежий раневой канал можно условно рассматривать как сообщающийся с артериальной и венозной системой. Испытывая давление повязки и окружающих тканей, этот канал является относительно стабильным по своему объему, как и выполняющая его гематома с примесью свободного жира. Повышение артериального давления, сопровождаясь дополнительным кровоизлиянием, приводит к повышению давления в полости канала, т. e. к возникновению возле устья открывающихся или почему-либо открывшихся в рану вен нагнетающей силы (vis a tegro). B этих условиях жидкость из полости канала будет продвигаться по направлению слабо положительного, а временами и отрицательного давления в отводящих венах. Такое отрицательное давление может стоять в связи, например, с актом дыхания, сокращениями сердца, смещением раненой конеч- ностикверхуит. п.Жировая эмболия в этих условиях почти неизбежна.

Очевидно, что повышение давления в канале раны могут вызывать такие манипуляции, как смена повязок, вытяжение, транспортнаятравма,ктому же иногда связанные с дополнительными кровоизлияниями в канал, сокращением мышц, окружающих канал, и т. п.

Наибольшее значение имеют быстрые и массивные жировые резорбции, возникающие на протяжении небольшого отрезка времени, а также повторные резорбции, если даже они разделены небольшим интервалом. Массивные, но сильно растянутые во времени жировые эмболии также включаются в группу «сопутствующих», т. e. не относящихся к причинам смерти.

Согласно экспериментальным наблюдениям, животные могут выносить инъекции огромныхдоз жира, если они предварительно и повторно внутривенно получают малые порции^Возможно, это связано и с тем, что предварительные микроэмболии снимают или смягчают остроту упомянутых выше рефлекторных реакций в виде распространенного спазма сосудов, свойственного эмболии.

Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, точно не установлено. По литературным данным, оно колеблется от 12 до 120 см 3 . Казуистические наблюдения говорят о возможности смертельной жировой эмболии у человека при резорбции нескольких кубических сантиметров жира.

B опытах на собаках показано, что количество жира, вызывающее смерть, превосходит вдвое (а по мнению некоторых авторов, вчетверо!) общее количество жира, содержащееся в бедренной кости.

Для кролика минимальная смертельная доза жира равна 0,9 см 3 на 1 кг веса (предполагается единовременное введение этого количества). Мышь может переносить внутривенное введение оливкового масла в объеме 3 см 3 на 1 кг веса.

Приведенное разнообразие цифр меньше всего говорит об ошибках наблюдений. Несомненно, что различные животные и человек обладают неодинаковой выносливостью в отношениимеханическойзакупорки сосудов малого круга (жиром, воздухом и т. n.), причем эта выносливость связана не только со структурой сосудистой системы легких, но и с деятельностью сердца. Очевидно, например, чтодлятяжелораненого, испытавшегокрово- потерю, а может быть, и шок, находящегося, следовательно, в условиях пониженного кровяного давления, вопрос о дозе жира получает лишь относи- тельне значениое. B этих условиях и очень небольшие дозы жира могут иметь тяжелые последствия, являясь как бы последнгм звеном в общей цепи функциональных расстройств, сопровождающих тяжелое ранение.

Ошибочно также экспериментальные данные, полученные с помощью растительного масла, переносить на эмболии естественным жиром костного мозга или клетчатки того же индивидуума.

Противоречивость данных, касающихся патогенеза жировой эмболии, связана, по-видимому, с недооценкой некоторых дополнительных физиологических факторов и переоценкой чисто механических представлений, сведением вопроса к физическому освобождению жира тканей, к транспорту его из очага травмы и к механической закупорке сосудов.

Аналогичные опыты проделаны со спорами ликоподия [Фареус (Fahreus) 1960].

Еще в 1927 г. Леман (Lehman) и Myp поставили под сомнение происхождение жира при эмболии из жировых депо, учитывая наблюдения, что даже вся масса жира, содержащаяся в бедренной кости, недостаточна, чтобы вызвать смертельную эмболию. По их мнению, основная роль принадлежит особым продуктам тканевого распада в области травмы. Эти продукты изменяют растворимость жиров плазмы,т. е.коллоидальное состояние липоидов, которые и становятся источником крупных агрегатов жира, закупоривающих сосуды. Леквайр (LeQuere) и Шапиро (Shapiro) с сотр. (1959) показали, что в эмболическом жире не меньше 10% холестерина; вот почему этот жир дает двоякопреломление и положительную реакцию Шультце. B жировых же депо холестерина содержится всего лишь около 1%. Из этого делается вывод, что эмболический жир поступает не только из места травмы. Te же авторы указывают, что жироваяэмболия может бытьи безтравмы,например при ингаляционной анестезии, декомпрессии, кессонной болезни, введении гемолитических агентов, кровотечениях. У кроликов, подвергавшихся декомпрессии, отмечается заметное увеличение липоидов в сыворотке B СВЯЗИ C падением активности гепарина, обладающего свойством умерять количество липоидов, т. e. просветлять липемическую плазму. При этом мобилизация липоидов в плазме нарастает, и метаболизм их становится недостаточным. По мнению указанных авторов, жировая эмболия, следовательно, заключается в инактивировании эмульсификаторов жира, в возникновении коллоидальной нестабильности липоидов, а может быть, в недостаточной выработке эндогенного гепарина самими легкими.

Выдвинутые положения заслуживают внимания. B то же время они не опровергают ни значения травмы, ни поступления в кровоток свободного жира, т. e. моментамеханической закупорки, нередко являющейся ведущей в патогенезе.

П p И ч И H O Й C м e p т и при жировой эмболии является или легочная недостаточность, или недостаточность жизненно важных органов большого круга (мозга, сердца).

Неправильно сводить степень опасности жировой эмболии и причину смерти при ней только к массе попавшего в малый круг жира, т. e. к количеству закупоренных сосудов. Огромное и в то же время индивидуальное значение имеют рефлекторно-спастические явления, связанные с раздражением гемо- и вазорецепторов легкого, с возможной иррадиацией этих раздражений на близлежащие (главным образом сердце) и отдаленные органы.

Эксперименты А. Б. Фохта и В. К. Линдемана (с введением ликоподия), более поздние эксперименты Л. Кожина и H. А. Струева (эмболия убитыми сибиреязвенными бациллами) показали ведущее значение именно рефлекторных воздействий на сердце, кровяное давление, дыхание, на собственные сосуды легких. B опытах H. А. Струева с эмболией легочных сосудов в условиях снятия раздражения со стороны блуждающих нервов (при их перерезке) животные переносили эмболию гораздо легче.

Практически легочная недостаточность вскоре сочетается с недостаточностью сердца, ибо наличие жира в крови малого круга ведет к увеличению ее вязкости, что, помимо самого факта массовой закупорки и спастических сокращений сосудов, создает непреодолимое сопротивление движущей силе правого сердца. Оборотной стороной тех же явлений будет недостаточное кровенаполнение левого сердца, гипоксемия миокарда. Другими словами, недостаточность сердца при жировой эмболии всегда имеет большое, а в ряде случаев, например при эмболии коронарных артерий, ведущее значение.

Жировая эмболия может наблюдаться не только в прямой связи с травмой. Жир в количествах, вызывающих смерть, может всасываться из полых органов, например из мочевого пузыря, из полостей тела при введении его с терапевтическими или диагностическими целями.

Спонтанная жировая эмболия наблюдается при резком ожирении печени, например при жирном циррозе пеллагриков, алкоголиков, при холиновой недостаточности ит.п. Капельки жира, сливаясь, образуют жирные«кисты», а при деструкции печеночных клеток попадают в кровь и заносятся в легкие, не вызывая особых клинических последствий. Возможно, что выход таких микроэмболов в большой круг, в частности в сосуды мозга, лежит в основе некоторых психических расстройств у названной категории больных.

  • Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

    • Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

    Источник: spy-bubble.org

    Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

    К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

    Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

    Источник: healthandsymptoms.com

    Причины и факторы риска

    Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

    Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

    • опухоли;
    • тяжелые ожоги;
    • острый панкреатит , панкреонекроз в тяжелой форме;
    • токсическая и жировая дистрофия печени;
    • длительная терапия кортикостероидами;
    • постреанимационные состояния;
    • серповидно-клеточная анемия;
    • биопсия костного мозга;
    • ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
    • шоковые состояния.

    Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии , некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

    Источник: okardio.com

    Формы патологии

    В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

    • острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
    • подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.
    3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

    По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

    В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

    Источник: cf.ppt-online.org

    Симптомы

    Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

    В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

    • чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
    • плевральная боль;
    • одышка;
    • признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия , тахикардия , тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
    • диспноэ;
    • кашель, хрипы, кровохарканье.

    На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

    • двигательное беспокойство;
    • раздражительность или заторможенность;
    • судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
    • нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома ;
    • очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).
    Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

    У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

    При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

    • экссудат;
    • кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
    • бляшки, пятна;
    • внутрисосудистые жировые глобулы.

    Диагностика

    При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

    В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

    • снижение гемоглобина;
    • повышение СОЭ ;
    • снижение числа тромбоцитов;
    • снижение уровня фибриногена;
    • снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
    • наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
    • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

    Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

    Источник: cf.ppt-online.org

    ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца , которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

    Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

    В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна . Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

    Лечение

    Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

    • обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
    • проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина , который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
    • при – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
    • терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
    • метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
    • седативная терапия;
    • коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина , который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
    • интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
    • применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил , Эссенциале);
    • детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
    • хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
    • коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.
    Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

    Возможные осложнения и последствия

    К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии , дыхательной недостаточности , острой легочной недостаточности, почечной недостаточности , ишемического инсульта .

    Прогноз

    3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

    Профилактика

    Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

    Видео с YouTube по теме статьи: