Скарлатина состояние зева реакция лимфатических узлов. В гостях у регины и дианы. Поздние осложнения скарлатины

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, катаральной или некротической ангиной, мелкоточечной сыпью на фоне по всему телу.

Этиология скарлатины окончательно не выяснена. Наиболее распространены две теории: стрептококковая и вирусная. Сторонники стрептококковой теории считают возбудителем скарлатины гемолитический группы А, который обнаруживается на слизистой оболочке зева и носа у больных скарлатиной. За стрептококковую этиологию говорит и реакция Дика, заключающаяся во внутрикожном введении стрептококкового (0,1 мл термолабильной фракции токсина Дика). Отмечено, что положительная реакция (покраснение кожи на месте введения размером более 1 см) выявляется у детей, восприимчивых к скарлатине.

Сторонники вирусной теории считают возбудителем скарлатины фильтрующийся вирус, который находится в состоянии биологической связи со стрептококком.

Эпидемиология . Источником инфекции служат больной и здоровый носитель гемолитического стрептококка. Больной заразен в течение всего заболевания. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 10 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем, а также через игрушки и предметы личного пользования.

Особую опасность представляют больные атипичной легкой формой скарлатины, которую трудно диагностировать. Максимум заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.

Патогенез и патологическая анатомия . В патогенезе скарлатины выделяют три основных компонента: токсический, инфекционный (септический) и аллергический.

В начале заболевания чаще бывают выражены явления токсикоза (высокая температура, головная боль, сыпь, иногда , потеря сознания), которые развиваются под влиянием токсина возбудителя. Аллергический компонент наслаивается на токсический в первые дни заболевания и сохраняется в течение всего заболевания; клинически проявляется волнообразным течением скарлатины с подъемом температуры, обострением ангины. вызывает снижение защитных сил организма, что приводит к септическим явлениям: некротической ангине, гнойному лимфадениту, отиту, и др.

Патологоанатомическая картина при скарлатине зависит от формы и продолжительности болезни. При токсической форме изменения сводятся к поверхностному поражению зева и глотки, умеренной реакции регионарных лимфатических узлов, деструктивным изменениям , перерождению паренхиматозных органов. При септической скарлатине отмечаются очаги некроза на миндалинах и слизистой оболочке зева, воспаление регионарных лимфатических узлов с очагами некроза, острое набухание селезенки, дистрофия внутренних органов. В почках наблюдается септический интерстициальный нефрит, в надпочечниках - резкий отек, кровоизлияния и гнездные некрозы.

Дети, переболевшие типичной формой скарлатины сохраняют иммунитет пожизненно. Дети на первом году жизни имеют врожденный иммунитет.

Диагноз основывается на клинических и эпидемиологических данных. Дифференциальную диагностику следует проводить с корью, дифтерией зева, .

Лечение . При лечении скарлатины большое значение имеют , соблюдение правил гигиены, особенно уход за полостью рта и зева. Назначают симптоматические средства, а также антибиотики в дозах, соответствующих возрасту. При тяжелой токсической форме скарлатины вводят внутримышечно по Безредке (см. ) антитоксическую противоскарлатинозную сыворотку по 30 000-50 000 АЕ, растворы глюкозы; переливают плазму.

Профилактика . Больные скарлатиной подлежат госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям (тяжелое течение болезни, грудной возраст, контакт со здоровыми детьми). При госпитализации важно соблюдать одномоментное заполнение палат больными. Реконвалесценты допускаются в детские коллективы через 12 дней после окончания срока изоляции. Дети, не болевшие скарлатиной, разобщаются на 7 дней с момента изоляции больного (см. Изоляция инфекционных больных). В квартире, где имеются больные скарлатиной, проводят текущую дезинфекцию.

Классификация клинических форм скарлатины

Общепринятой является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает деление скарлатины по типу, тяжести и течению. Типичные формы различаются по тяжести: легкие, средне-тяжелые и тяжелые. Кроме того, выделяются переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение центральной нервной и сосудистой системы и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения - степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.
При легкой форме заболевания отмечается умеренное повышение температуры (не выше 38-38,5°), иногда она может быть нормальной. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или их нет совсем. Рвота однократная, в начале болезни, часто бывает и при легких формах. Сыпь типичная, бледно-розовая, необильная, исчезает быстро. Ангина катаральная, реакция регионарных лимфатических узлов незначительная.
Среднетяжелая (форма заболевания характеризуется более выраженной интоксикацией, температура высокая (до 39-40°), может быть бред, возбуждение. Сыпь обильная, ангина чаще некротическая. Некрозы локализуются только на миндалинах, регионарные лимфатические узлы при этом значительно увеличены, плотные, болезненные, но без периаденита.
Тяжелая форма заболевания мажет быть за счет резко выраженных симптомов интоксикации типа А (токсическая) или за счет резкого поражения некротическим процессом зева и регионарных лимфатических узлов - тип Б (септическая), или могут быть выражены и те и другие симптомы - тип B (токсико-септическая).
Токсическая форма (тяжелая А) характеризуется чрезвычайно тяжелыми, бурно развивающимися симптомами общей интоксикации: гипертермия (температура 40-41° и выше), многократная, неукротимая рвота, нередко понос, затемненное сознание, бред, судорога, менингеальные симптомы. Инъекция сосудов, склер, узкие не реагирующие на свет зрачки. Сыпь появляется поздно, на 2-3-й день, дианетическая, с геморрагиями, дермографизм плохо выражен. Зев резко гиперемирован - «пылающий зев», иногда с дианетическим оттенком. Язык густо обложен, сухой. Губы сухие, щианотические. Тоны сердца глухие, артериальное давление с тенденцией к снижению, пульс очень частый, слабый; прощупывается печень, конечности холодные, могут быть кровотечения из носа. Летальность без применения антитоксической сыворотки и антибиотиков при токсической скарлатине была очень высокая. В последние годы токсические формы почти не встречаются.
Септическая форма (тяжелая Б) характеризуется обширными и глубокими некротическими процессами в зеве, распространяющимися за пределы миндалин - на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. В лимфатических узлах и окружающей клетчатке также наблюдается некротический процесс - аденофлегмона. При этом отмечается припухлость на шее, плотная и болезненная, кожа над лимфатическими узлами становится гиперемированной, лоснящейся, спаяна с клетчаткой. Температура высокая, иногда с большими колебаниями - септическая. При поражении носа обильные, гнойные и кровянистые, раздражающие кожу выделения, дыхание через нос затруднено - храпящее, губы сухие, потрескавшиеся. Может возникнуть некротический или язвенный стоматит. Из зева по евстахиевой трубе некротический процесс легко проникает в полость среднего уха; могут поражаться слуховые косточки. Септическая форма характеризуется рано возникающими гнойными осложнениями, которые раньше и являлись причиной смерти. В ряде случаев смерть наступала от кровотечения из крупных сосудов шеи, узурировэнных некротическим процессом.
Летальность в до антибиотический период от септической скарлатины была очень высокая. В настоящее время эти формы, так же как и токсическая, почти не встречаются.
При токсижо-септической форме (тяжелая сочетаются симптомы общей интоксикации с тяжелыми некротическими процессами в зеве, носу и лимфатических узлах. Заболевание обычно начинается как токсическая (форма, а через 3-4 дня присоединяются и быстро увеличиваются некротические процессы и гнойные осложнения.
К группе атипичных относятся стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны или некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Например, скарлатина без сыпи или с атипичной сыпью без температуры. Это обычно легчайшие формы скарлатины.
Экстрабуккальные, или экстрафарингеальные (ожоговая, раневая, послеродовая), формы характеризуются коротким днкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот.
К атипичным относят и формы с агравированными симптомами - гипертоксические и геморрагические, при которых процесс развивается так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом менингоэнцефалита или пищевой токсикоинфекции, и погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной сосудистой системы и эндокринно-вегетативного аппарата. Эти формы и прежде встречались исключительно редко.
Течение скарлатины может быть: 1) без осложнении и без аллергических волн, так называемое гладкое течение, 2) с осложнениями, 3) с аллергическими волнами.
Осложнения. Скарлатина и в прежние годы, по выражению Н. Ф. Филатова, принадлежала «к числу самых коварных болезней, так как различные осложнения, ей свойственные, и в особенности воспаления почек могут присоединяться ко всякому случаю,.как бы правильно он ни тек и каким бы легким он ни казался».
Наиболее частыми осложнениями бывают лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, синовит, гнойный артрит и другие гнойные и аллергические осложнения. Осложнения возникают в разные сроки болезни, но чаще они бывают на 2-3-й неделе от начала заболевания. В генезе осложнений играют роль два фактора - аллергия и вторичная инфекция стрептококком того же или иного типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают обычно во втором периоде болезни. Гнойные осложнения (отит, лимфаденит) могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки от начала заболевания. Они чаще наблюдаются у детей раннего-возраста, особенно у ослабленных предшествующими заболеваниями. Такие осложнения, как нефрит и синовит, обычно бывают у детей старшего возраста.
Осложнения со стороны органов дыхания (экспедирующая пневмония, гнойный плеврит и некротический ларинготрахеит) при скарлатине и в прежние годы встречались очень редко, только в случае септической скарлатины. Бронхопневмонии, возникающие иногда у детей раннего возраста во время скарлатины, являются результатом наслоения сопутствующего заболевания острой респираторной вирусной инфекцией.
Поскольку в генезе осложнений (особенно гнойных) основную роль, играет перекрестная инфекция стрептококком, создание соответствующих условий госпитализации, исключающих возможность суперинфекции, и ранняя пенициллинотерапия почти полностью предупреждают их возникновение.
В настоящее время после того, как разработана и внедрена в практику правильная система лечения скарлатины и профилактики осложнений, скарлатина перестала быть такой коварной болезнью и количество осложнений при ней сведено до минимума. Гнойные осложнения вообще не встречаются.
Аллергические волны возникают обычно на 2-3-й неделе болезни, после того, как уже ликвидировались юсе проявления начального периода скарлатины (нормализовалась температура, исчезла сыпь и ангина), у ребенка вновь отмечается повышение температуры на 1-2 дня, а иногда и на боле

Скарлатина (Scarlatina) - острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А (СГА), передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сы­пью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Возбудитель скарлатины не отличается от стрептококков, вызывающих рожу, ангину и другие формы стрептококковой инфекции. Однако скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции, а также носителей СГА. Существенную роль в распространении инфекции играют дети с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний.

Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьируется от нескольких дней до недель (и даже месяцев) в зависимости от качества проводимого антибактериального лечения, состояния носоглотки, возможности повторного инфицирования новыми штаммами СГА. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка: при гладком течении через 7-10 дней от начала заболевания ребенок практически не представляет эпидемической опасности.

Механизм передачи - капельный. Основной путь передачи - воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Доказана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко, молочные продукты, кремы.

Интенсивность распространения возбудителя резко возрастает при кашле, чихании, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в период повышения заболеваемости ОРВИ. Распространению СГА способствуют скученность детей, запыленность воздуха, а так же длительное пребывание источника инфекции в коллективе.

Индекс контагиозности - 40 %.

Заболеваемость повсеместно высокая, характерна очаговость в детских коллективах.

Возрастная структура. Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Дети, посещающие детские учреждения, болеют скарлатиной в 2-4 раза чаще, чем неорганизованные.

Сезонность - отчетливо выявляется повышение заболеваемости в осенне-зимний период.

Периодичность: характерны периодические повышения и спады заболеваемости с интервалом в 5-7 лет.

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания обусловлены отсутствием специфических антител у 4-6 % перенесших ее детей.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки небных миндалин, иногда - поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и ге­матогенным путями, через каналы (интраканаликулярно) и по соприкосновению - на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции).

Септический (или инфекционный) синдром патогенеза характеризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте внедрения стрептококка. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.

Токсический синдром обусловлен в основном экзотоксином, который, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации (нарушение состояния и самочувствия), мелкоточечную сыпь, измене­ния языка, реакцию регионарных лимфатических узлов (в первые 2-3 дня болезни), изменения сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблюдаются при токси­ческой форме скарлатины. Снижение тонуса симпатической нервной системы, торможение выхода кортикостероидных гормонов на фоне тяжелого поражения ЦНC может привести к резкому снижению арте­риального давления и смерти от инфекционно-токсического шока.

Аллергический синдром развивается с первых дней скарлатины, но достигает наибольшей выраженности на 2-3-й неделе болезни и сохра­няется длительное время. Аллергизация является в основном специфической и обусловлена белковыми субстанциями стрептококка. Она, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно-аллергического характера (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм), которые обычно развиваются на 2-3-й неделе болезни в результате вторичного инфицирования другими серотипами стрептококка.

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус фаза»), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).

Патоморфология. В криптах нёбных миндалин обнаруживают экссудат, слущенный эпителий и скопление стрептококков, в ткани выявляют зоны некробиоза и некроза, распространяющиеся вглубь.

Токсическая скарлатина характеризуется резким катаральным воспалением слизистых оболочек нёбных миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Отмечается жировая дистрофия печени, могут наблюдаться и точечные очаги некроза. В селезенке имеется незначительная гиперплазия пульпы с частичным некрозом. Наблюдаются дистрофические изменения в миокарде, острое набухание и резкие циркуляторные нарушения в головном мозге.

При септической форме скарлатины наблюдают более глубокие некрозы на нёбных миндалинах, иногда на задней стенке глотки. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, нередко отмечается гнойное расплавление ткани и распространение процесса в прилегающую подкожную клетчатку с развитием аденофлегмоны. Гнойные и некротические очаги обнаруживаются также в различных других тканях и органах (суставы, почки и др.).

Классификация скарлатины

Типичные.

Атипичные (экстратонзиллярные):

Ожоговая:

Раневая;

Послеродовая;

Послеоперационная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма:

Токсическая:

Септическая:

Токсико-септическая.

Критерии тяжести:

Выраженность синдрома лихорадки;

Выраженность синдрома интоксикации;

Выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

с осложнениями:

С наслоением вторичной инфекции;

С обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы скарлатины характеризу­ются наличием первичного очага в ротоглотке и классических призна­ков болезни. Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания н реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 сут., чаще составляет 2-4 сут.

Начальный период охватывает промежуток времени от возникнове­ния первых симптомов болезни до появления сыпи; его длительность - от нескольких часов до 1-2 сут.

Скарлатина начинается, как правило, остро. Характерны лихорадка, интоксикация, острый тонзиллит с регионарным лимфаденитом.

Синдром лихорадки: температура тела повышается до 38 “С и более.

Синдром интоксикации проявляется вялостью, слабостью, сниже­нием аппетита, головной болью, нередко тошнотой и рвотой, тахикар­дией.

Синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом харак­теризуется болями в горле (особенно при глотании), яркой отграничен­ной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки и нёбных миндалин («пылающий зев»), иногда мелкоточечной энантемой на мягком нёбе, реакцией передневерхнешейных (тонзиллярных) лимфатических узлов (увеличение размеров, умеренное уплотнение и чувствительность при пальпации). Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, но может быть лакунарным или фолликулярным; некротический тонзиллит в настоящее время встречается редко и относится к осложнениям.

Период высыпания. У больных детей на фоне максимальной выраженности синдромов начального периода (лихорадки, интоксикации, острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом) появляется мелко-точечная сыпь.

Синдром экзантемы развивается в ранние сроки, как правило, в пер­вые 2 сут. заболевания. По морфологии сыпь мелкоточечная, представ­ит собой мелкие розеолы размером 1-2 мм, расположенные близко друг к другу. Окраска сыпи в первый день яркая, иногда ярко-красная, к 3-4-м суткам бледнеет до слабо-розовой. Сыпь чаще довольно обильная, реже - скудная, локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов - подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. На этих участках сыпь обильнее, ярче, располагается на гиперемированном фоне кожи и сохраняется в течение более длительного времени. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи и служат одним из дополнительных признаков при диагностике скарлатины в поздние сроки. Кожа больных сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов).

Типичными для скарлатины являются изменения языка. В 1-е сутки болезни он обложен беловатым налетом, со 2-х по 4-5-е сутки постепенно очищается и становится ярким, с выступающими грибовидными сосочками на очистившейся поверхности («малиновый язык»).

В остром периоде скарлатины отмечается характерный вид лица больного: на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник (симптом Филатова).

Изменения других органов и систем организма в остром периоде скарлатины, как правило, выражены незначительно. Могут наблюдаться нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, тахикардия, незначительное повышение артериального давления.

Развитие симптомов при скарлатине происходит очень быстро, они максимально выражены уже в 1-2-е сутки болезни. Дальнейшее течение заболевания характеризуется закономерным последовательным угасанием симптомов скарлатины. Первыми начинают ослабевать проявления интоксикации, температура тела у большинства пациентов нормализуется к 3-5-м суткам болезни. Сыпь сохраняется от 2 до 6 дней (в среднем 4 дня). Изменения регионарных лимфатических узлов исчезают к 4-5-м суткам, языка - к концу 2-й недели заболевания.

Период реконвалесценции начинается со 2-й недели заболевания и продолжается 10-14 сут. Он характеризуется наличием у некоторых больных шелушения кожи и «сосочкового» языка, линий Пастиа. Типичным для скарлатины является крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног. Возможно мелкое отрубевидное шелу­шение на коже ушных мочек, шеи, туловища. В периоде реконвалесценции сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-ал­лергических и септических осложнений.

Атипичные формы - экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, nocлеродовая, послеоперационная).

Экстратонзиллярная скарлатина отличается от типичной формы отсутствием жалоб на боль в горле, воспалительных изменений в ро­тоглотке и реакции тонзиллярных лимфатических узлов. Сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности). Ин­токсикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления не отличаются от таковых при типичной скарлатине.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы скарлатины.

Легкая форма в современных условиях встречается наиболее часто и характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, уме­ренными изменениями в ротоглотке в виде катарального тонзиллита. Состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5-38,5 °С. Жалобы отсутствуют, иногда пациенты отме­чают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле при глотании, возможна однократная рвота. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3-4-м суткам болезни; изменения в ротоглотке сохраняются 4-5 сут.

Среднетяжелая форма сопровождается значительной интоксикаци­ей и выраженными изменениями в месте входных ворот. Дети жалуют­ся на слабость, головную боль, снижение аппетита, боль при глотании. Температура тела повышается до 38,6-39,5 °С, рвота обычно повторная.

В ротоглотке наблюдаются явления тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией, нередкое гнойным выпотом в лакунах или нагноившимися фолликулами. На слизистых оболочках мягкого нёба иногда отмечается точечная энантема. Сыпь яркая, обильная, на гиперемированном фоне кожи, сохраняется в течение 5-6 сут. У всех больных выявляются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления.

Тяжелая форма скарлатины может протекать с резко выраженными симптомами интоксикации (токсическая форма) или септическими поражениями (септическая форма). При сочетании выраженных началь­ных симптомов токсикоза и септических проявлений форму скарлати­ны расценивают как токсико-септическую.

Токсическая форма скарлатины характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации. Отмечаются повторная рвота, головная боль, возбуждение, бред, потеря сознания, судороги. Температура тела повышается до 40 °С и более. Характерен вид лица больного: яркий румянец на щеках с резко выраженным бледным носогубным треугольником, яркие сухие губы, инъекция сосудов склер. Ротоглотка яркая («пылающий зев»); гиперемия, доходящая до границы мягкого и твердого нёба, точечная энантема геморрагического характера. Сыпь на теле яркая, на гиперемированном фоне кожи, нередко с геморрагиями.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы выявляются уже в начале болезни - отмечаются выраженная тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. По мере нарастания токсикоза, иногда даже в первые сутки, может развиться инфекционно-токсический шок: появляются цианоз, похолодание конечностей, частый нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, резкое снижение артериального давления, олигурия. При отсутствии адекватной терапии смерть наступает в 1-е сутки от начала заболевания.

Септическая форма скарлатины сопровождается развитием тяжелых воспалительных гнойных и гнойно-некротических процессов, исходящих из первичного очага поражения. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Повышается температура тела, воспалительный процесс в ротоглотке приобретает характер некротического, при этом очаги некрозов появляются не только на нёбных миндалинах, но и на дужках, у основания язычка. Развиваются гнойный лимфаденит тон­зиллярных лимфатических узлов с вовлечением в патологический процес окружающей клетчатки (аденофлегмона), гнойный отит, этмоидит, мастоидит. При отсутствии этиотропной терапии заболевание быстро прогрессирует, развиваются тяжелое септическое состояние и летальный исход.

Течение скарлатины (по характеру) расценивают как гладкое, если у больного после нормализации температуры тела и исчезновении симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс. Негладкое течение скарлатины характеризуется развитием осложнений (специфических, неспецифических), обострением хронических заболеваний и наслоени­ем вторичной инфекции.

Осложнения. Специфические осложнения скарлатины подразделя­ют на токсические, инфекционные (септические) и аллергические; по срокам возникновения - на ранние (развиваются на 1-й неделе заболевания) и поздние (возникают на 2-й неделе и позже).

Токсическим осложнением является инфекционно-токсический шок, встречающийся при токсической форме скарлатины.

Септические осложнения: тонзиллит - в ранние сроки только не­кротический, в поздние - любого характера: лимфаденит - в ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуситы, ла­рингит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми - септицемия, септикопиемия, менингит.

Аллергические осложнения скарлатины - инфекционно-аллергичес­кий миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит.

Ранние осложнения могут быть токсическими и инфекционными (септическими). Причиной развития ранних осложнений является отсутствие антибактериальной терапии или неправильно проводимое этиотропное лечение (несоответствующий антибиотик, малая доза и нерегулярный прием препарата, короткий курс и позднее начало терапии).

Поздние осложнения скарлатины, преимущественно инфекционно-аллергические, обусловлены специфической сенсибилизацией стрептококком, но могут быть и септическими. Важную роль в развитии позд­них осложнений играет вторичное инфицирование.

Особенности скарлатины у детей раннего возраста. Скарлатина у детей первого года жизни встречается редко, так как у них имеется антитоксический иммунитет, полученный от матери. Особенностью скар­латины у больных данной возрастной группы является слабая выражен­ность синдрома интоксикации и других начальных проявлений болезни (тонзиллит катарального характера, необильная сыпь па коже). Редко наблюдаются «малиновый язык», крупнопластинчатое шелушение. Од­нако чаще, чем у более старших детей, отмечается негладкое течение заболевания, связанное с наслоением ОРВИ и развитием септических осложнений (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).

Диагностика

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

· контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептокок­ковой инфекции;

· острое начало болезни;

· лихорадка, соответствующая степени тяжести болезни;

· синдром интоксикации;

· синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом;

· яркая отграниченная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки («пылающий зев»);

· бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии кожи щек и яркости губ (симптом Филатова);

· раннее появление мелкоточечной сыпи;

· динамика изменений языка («малиновый язык»);

· крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.

Лабораторная диагностика. Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага пора­жения.

Перспективным является экспресс-метод, основанный на реакции агглютинации и позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале (слизь из ротоглотки и носа, отделяемое раны и др.) в тече­ние 30 мин.

Гематологический метод (наличие в остром периоде болезни в крови лейкоцитоза, нейтрофилеза, повышенной СОЭ) помогает в установлении диагноза.

Дифференциальная диагностика. Скарлатину необходимо диффе­ренцировать с заболеваниями, сопровождающимися сыпью: краснухой, корью, ветряной оспой, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, менингококцемией, а также с аллергическими сыпями, потницей, геморрагическими васкулитами, псевдотуберкулезом, энтеровирусной инфекцией. При проведении дифференциальной диагностики следует использовать весь комплекс клинических данных, включающий типичные для каждой нозологической формы особеннос­ти сыпи (морфология, локализация, время появления, угасания и др.), наличие и выраженность других клинических проявлений (интоксикация, поражение ротоглотки, лимфатических узлов, других органов), а также сведения эпидемиологического анамнеза. Существенную по мощь в проведении дифференциальной диагностики оказывают лабораторные методы (микробиологический, вирусологический, серологический, гематологический и др.).

Лечение больных скарлатиной комплексное, этиопатогенетическое; проводится как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, ком­мунальных квартирах и др.) показаниям.

Режим - постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты.

Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлати­ной независимо от тяжести болезни. Наиболее эффективной и безопас­ной является пенициллинотерапия. При любой тяжести скарлатины у детей различного возраста используют бензилпенициллина натриевую соль (внутримышечно, внутривенно) в дозе 100 000-150 000 ЕД/кг/сут. (при легкой и среднетяжелой формах) и до 500 000-700 000 ЕД/кг/су і. и более (при тяжелых формах). Режим введения - 4-6 раз в сутки, курс - от 7 до 10-14 дней. При легких формах скарлатины антибиоти­ки (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) назначают внутрь. В случае невозможности пенициллинотерапии используют макроли­ды: эритромицин, рокситромиции (роксигексал), азитромицин и др. Роксигексал назначают внутрь в суточной дозе 5-8 мг/кг массы тела в 2 приема за 15 мин. до приема пищи, курс 7-10 дней. Альтернативой пенициллинам могут быть и цефалоспорины 1 поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин и др.).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную тера­пию - внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, 10% альбу­мина, реополиглюкин.

Используют жаропонижающие средства: препаратами выбора явля­ются ибупрофен и парацетамол. Ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии применяют у детей в возрасте от 3 мес. до 12лет, «Нурофен» в таблетках - старше 6 лет) используют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки. Парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не мене 4 ч.

Целесообразно использование местных антисептиков: стрепсилс в таблетках для рассасывания назначают детям старше 5 лет пo 1 табл., каждые 2-3 часа, но не более 8 табл, в сутки. Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний - детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения. Схемы этиопатогенетической и симптоматической терапии больных скарлатиной в зависимости от степени тяжести скарлатины приведены в таблице №5.

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, об­ладающих иммунокорригирующими свойствами. Иммунал, в состав ко­торого входит сок эхинацеи пурпурной, назначают в разовой дозе: детям с I года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл: старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную фирму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель.

В качестве общеукрепляющих средств назначают витаминно-минеральные комплексы: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по I таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.).

Лечение осложнений скарлатины проводят с использованием антибиотиков, активных в отношении СГА, а при необходимости - широкого спектра действия.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, под­лежат диспансеризации: в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых фирм; в течение 3 мес. - после тяжелых. Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из ротоглотки и носа СГА, - на 2-й и 4-й неделе диспансеризации (после тяжелых форм - дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревматолога и других специалистов проводятся по показаниям.

Профилактика. Основные профилактические мероприятия - ран­нее выявление и изоляция источников инфекции. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-е сутки от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в течение 12 сут. Такие же сроки изоляции (22 сут.) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины.

Таблица 5. Этиопатогенетическая и симптоматическая терапия больных скарлатиной

Окончание таблицы 5

Воздействие на пути передачи: проводят текущую (ежедневную) и заключительную (в день регистрации выздоровления) дезинфекцию силами родителей и обслуживающего персонала.

На контактных дошкольников и школьников 1 -2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.

Большое значение в профилактике скарлатины имеют мероприятия, направленные на организацию правильного размещения детей в спальных помещениях, игровых комнатах, классах (рассредоточение групп, соблюдение расстояния между кроватями, партами в соответствии с санитарными нормами и др.). Важную роль играет регулирование воздушного режима в спальных помещениях, местах массовых занятий (проветривание, влажная уборка, ультрафиолетовое облучение).

Скарлатина (лат. Scarlatina ) - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной (см. Ангина), мелкоточечной сыпью и наклонностью к осложнениям.

Скарлатина - причины (этиология)

Возбудителями скарлатины являются токсигенные β-гемолитические стрептококки группы А. Для эпидемий скарлатины характерно волнообразное течение. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 5-7 лет. Это заболевание встречается у детей всех возрастов, но наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 3 до 10 лет.

При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов, β-гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину.

Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

Скарлатина - механизм возникновения и развития (патогенез)

Основным источником инфекции при скарлатине является больной. Заражение может произойти на протяжении всей болезни, однако в остром периоде заразительность наиболее высока. Большую опасность в эпидемиологическом отношении представляют легкие и атипичные случаи, число которых в настоящее время сильно возросло. Возбудитель скарлатины содержится в основном в слизи зева и носоглотки и передается капельным путем, а также при прямом контакте. Передача возбудителя через здоровых бактерионосителей имеет ограниченное значение. Не придают также большого значения распространению скарлатины и через предметы, так как возбудитель на них сохраняется весьма недолго.

Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.

В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.

Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД (см. Артериальное давление), приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита (см. Миокардит), синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

Скарлатина - патологическая анатомия

По тяжести течения выделяют скарлатину легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая форма может характеризоваться только самыми незначительными изменениями в зеве типа катаральной ангины. Средняя в тяжелая скарлатина разделяется на токсическую, токосептическую и септическую.

Эти формы отличаются друг от друга интенсивностью интоксикации и глубиной гнойно-некротических процессов в зеве, миндалинах и лимфатических узлах шеи. Разумеется, что и продолжительность эволюции всех этих процессов будет тем длительнее, чем более они распространены. Но в общем они заканчиваются к концу 3-й недели болезни.

Второй период скарлатины не является обязательным выражением болезни и его нельзя предвидеть. Наступление второго периода не зависит от тяжести первого. В связи с этим лиц, перенесших болезнь в течение 3 недель, несмотря на отсутствие клинических проявлений, наблюдают еще последующие 2 недели и, если все проходит благополучно, говорят о полном выздоровлении от скарлатины.

Второй период скарлатины выражается возникновением незначительных катаральных явлений в зеве. Однако наиболее существенным следует считать изменения в почках, где развивается острый диффузный гломерулонефрит с выраженным геморрагическим компонентом. Клинически появляются гематурия и гипертензия. Нефрит в редких случаях принимает хроническое течение и заканчивается вторичным сморщиванием почек. Кроме того, во втором периоде могут наблюдаться васкулиты, бородавчатый эндокардит, серозные артриты.

Скарлатина - симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период в большинстве случаев колеблется от 3 до 7 дней, редко до 11 дней. Более короткая инкубация (1-3 дня) наблюдается при экстрабуккальной скарлатине.

При определении формы скарлатины наиболее часто используют классификацию А. А. Колтыпина, в основу которой положено разграничение заболевания по типу, тяжести и течению. При типичных формах ясно выражены все основные признаки скарлатины; при атипичных отсутствует один из кардинальных признаков (сыпь или ангина) или все симптомы выражены слабо (стертая форма). К атипичным относят гипертоксические формы и экстрабуккальную скарлатину. При оценке тяжести учитывают степень выраженности общей интоксикации и интенсивность местного процесса в зеве, носоглотке и регионарных лимфатических узлах. Формы, при которых преобладают проявления общей тяжелой интоксикации, относят к токсическим, а в случае преобладания тяжелого местного процесса - к септическим. При определении течения учитывают наличие или отсутствие осложнений, или волнообразных вспышек процесса и их характер.

Типичная легкая форма характеризуется незначительной интоксикацией, может быть небольшое и кратковременное повышение температуры, рвота отсутствует или бывает однократно. Ангина катаральная, с ограниченной гиперемией и более яркой окраской маленького язычка, миндалины увеличены незначительно и несколько болезненны. Мелкоточечная сыпь на фоне эритемы может быть довольно распространенной, при этом середина лица, губы, нос и подбородок свободны от сыпи (белый треугольник Филатова), однако нередко высыпание может быть только в кожных складках, на внутренних поверхностях бедер, внизу живота.

Все симптомы быстро подвергаются обратному развитию, и к 5-6-му дню болезни наступает период реконвалесценции.

В настоящее время легкая форма является преобладающей, составляя 80-85% всех случаев. Необходимо помнить, что при этой форме возможны поздние осложнения, в том числе и нефрит.

При среднетяжелой форме скарлатины наблюдаются высокая температура, умеренная интоксикация, неоднократная рвота, обильная, равномерная с отчетливым белым дермографизмом сыпь, ангина с некрозами, малиновый язык, регионарные лимфатические узлы увеличены. Осложнения при этой форме бывают чаще, чем при легкой, и имеют более разнообразный характер.

Тяжелые формы скарлатины в современных условиях встречаются редко (менее 1%), среди них различают токсические, септические и токсико-септические.

При токсической скарлатине отмечаются бурное начало, высокая температура, неукротимая рвота, частый жидкий стул, беспокойство, бред, судороги, адинамия, инъекция сосудов склер, акроцианоз, похолодание конечностей, частый слабый пульс, тоны сердца ослаблены. Сыпь скудная, неравномерная, цианотичная, иногда могут быть геморрагии. Изменения в зеве и регионарных лимфатических узлах незначительные. Эти формы встречаются главным образом у детей старше 3 лет.

Септическая форма скарлатины в настоящее время встречается крайне редко. Она характеризуется глубокими и обширными некротическими изменениями зева и носоглотки, воспалением лимфатических узлов шеи с быстрым вовлечением в процесс окружающей их клетчатки.

К атипичным формам относятся стертая скарлатина, при которой все симптомы очень слабо выражены или же выпадает один из основных симптомов, чаще всего сыпь. Слабо выраженная сыпь держится в течение нескольких часов и может легко остаться незамеченной.

Экстрабуккальная скарлатина у детей чаще всего наблюдается после ожога. Инкубационный период при этом бывает коротким (1-2 дня), высыпание начинается с места ожога. Ангины в первые дни болезни не бывает или она слабо выражена. Течение этой формы скарлатины большей частью легкое.

С 4-5-го дня при неосложненной скарлатине начинается обратное развитие всех симптомов. Проявления общей интоксикации ослабевают, температура становится нормальной, легкие ангины проходят в 5-7 дней, некротические держатся 9-10 дней, сыпь исчезает, не оставляя после себя пигментации.

Шелушение обычно начинается в конце 2-й недели. Раньше всего отрубевндное шелушение проявляется на шее, ушных мочках, в подмышечной, лобковой областях; на туловище образуются более крупные чешуйки, а на пальцах рук и ног, на ладонях и подошвах отделяются крупные пласты. У грудных детей шелушение обычно слабо выражено.

Необходимо подчеркнуть, что в последние годы наблюдается возрастание числа стертых форм скарлатины и смягчение ее основных начальных признаков. Температура не достигает высоких цифр, лихорадочный период стал короче, сыпь малоинтенсивна и держится сравнительно недолго, ангина почти всегда катаральная, реакция со стороны регионарных лимфатических узлов умеренная. Осложнения стали встречаться реже, и они менее разнообразны.

Второй период скарлатины характеризуется своеобразными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным, тоны сердца ослабленными, может появиться функциональный систолический шум, раздвоение II тона на легочной артерии, границы сердца несколько расширяются, артериальное давление падает. Это так называемое скарлатинозное сердце, проявления его держатся в среднем 2-4 нед. Эти расстройства изменчивы, непостоянны и почти не отягощают общее состояние больного, обусловлены они нарушением нервной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

Различают септические и аллергические осложнения, по времени возникновения - ранние и поздние.

К септическим осложнениям относятся лимфаденит, отит, синуситы. Наиболее частым осложнением является лимфаденит, чаще поражается группа передних шейных лимфатических узлов с обратным развитием через 2-5-9 дней. В настоящее время крайне редко наблюдаются гнойные лимфадениты, заметно снизилась частота воспаления среднего уха и в подавляющем большинстве случаев отиты являются катаральными, реже встречаются синуситы (этмоидит, фронтит), которые протекают легко, с менее выраженной симптоматикой и не всегда распознаются.

К аллергическим осложнениям относят синовит и нефрит. Синовит - доброкачественное кратковременное воспаление преимущественно мелких суставов, появляющееся чаще всего на 4-7-й день болезни у детей старше 5 лет.

Поражение почек при скарлатине может быть разнообразным - от токсического нефроза до диффузного гломерулонефрита. В последние годы выраженные нефриты отмечаются очень редко. Учитывая возможность малосимптомных форм нефрита, необходимо проводить исследования мочи на протяжении 3-4 нед.

Скарлатина - лечение

Больных скарлатиной госпитализируют в стационар по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Необходимо одновременно (в течение 1-3 дней) заполнять палаты или отделение. Не следует допускать общение между больными из разных палат. Детей, у которых развиваются осложнения, необходимо изолировать от остальных больных. Нельзя допускать перегрузки отделения больными. Необходимо строго следить, чтобы отделение систематически проветривалось. Очень важно добиться соблюдения правильного режима и особенно длительного сна больных детей в остром периоде болезни.

При лечении в домашних условиях больного ребенка необходимо изолировать в отдельной комнате и принять меры против переноса инфекции лицом, ухаживающим за больным.

Так как предметы, с которыми соприкасаются больные, могут быть источником инфекции окружающих, следует тщательно проводить текущую дезинфекцию посуды, полотенец, носовых платков, игрушек и других предметов личного пользования больного.

В остром периоде болезни, даже при легкой форме скарлатины, ребенок должен находиться на постельном режиме. По окончании острого периода (с 6-7-го дня) при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы можно разрешить ему вставать с кровати. Надо заботиться о повышении эмоционального тонуса ребенка (игрушки, книги, рисование и др.).

Необходимо 2 раза в день измерять температуру тела и систематически делать анализы мочи.

Пища должна быть полноценной и богата витаминами. При наличии некрозов и болей в горле пища должна быть механически и химически щадящей. Необходимо позаботиться о том, чтобы в остром периоде ребенок получал достаточное количество жидкости (не менее 1 л).

При скарлатине назначают антибиотики. Наиболее широко применяют пенициллин (в течение 6-8 дней). В случае непереносимости или устойчивости к пенициллину назначают препараты тетрациклиновой группы. По мнению большинства авторов, антибиотики необходимо вводить даже в самых легких случаях скарлатины.

Следует уделять внимание симптоматической терапии, обильному питью, десенсибилизирующим средствам. В лечении септических осложнений ведущее место занимает антнбиотикотерапия в течение 6-8-10 дней. При скарлатинозном нефрите проводят лечение по принципу терапии острого гломерулонефрнта.

Синовиты протекают благоприятно и проходят без особого лечения. При скарлатинозном сердце не требуется никаких других терапевтических мероприятий, кроме покоя.

Скарлатина - профилактика

Противоэпидемические мероприятия в борьбе со скарлатиной в настоящее время сводятся к своевременной диагностике, ранней изоляции больных, соблюдению карантинных сроков и борьбе с заносами инфекции в детские коллективы.

Выписывают из больницы после 10-го дня болезни при условии хорошего самочувствия больного, нормальной температуры на протяжении 5 дней, при отсутствии осложнений, спокойном состоянии зева и носоглотки, нормализации состава крови и СОЭ. При лечении на дому общение с больным разрешают не раньше 10-го дня от начала заболевания. Для детей, посещающих дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы, устанавливают дополнительное разобщение с коллективом в течение 12 дней после выписки из больницы или изоляции на дому.

При госпитализации больного карантин накладывают только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы. Срок карантина - 7 дней с момента изоляции больного. Если больной остается дома, то карантин на детей, контактировавших с ним, накладывают на 7 дней с момента окончания острого периода, т. е. после 10-го дня.

Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, пищевые и молочные производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, иногда взрослые.

Возбудитель - Streptococcus pyogenes (b-гемолитический стрептококк группы А различных серологических вариантов).

Наиболее высокая заболеваемость скарлатиной приходится на осенне-зимний период. Заражение происходит от больного ребенка, который опасен для окружающих в течение всей болезни и даже некоторое время после выздоровления. Источником заражения могут быть и больные, у которых скарлатина протекает в очень легкой, стертой форме, иногда (например, у взрослых) в виде ангины (тонзиллита) . Возбудитель скарлатины, находящийся в капельках мокроты, слюны, слизи больного, при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового ребенка (воздушно-капельный путь передачи инфекции ). Возбудитель скарлатины может некоторое время сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, и они также могут быть источником заражения.

Наиболее часто стрептококки проникают в организм через зев, реже - через поврежденную кожу.

Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.

Клиника. Заболевание начинается внезапно: быстро поднимается температура, появляются общее недомогание, боль в горле при глотании, может быть тошнота, а также рвота, иногда многократная. В первые 10-12 часов болезни кожа чистая, сухая и горячая. В зеве яркая краснота, миндалины увеличены. Сыпь появляется в конце первых или начале вторых суток болезни, сначала на шее, верхней части спины и груди, затем быстро распространяется по всему телу. Особенно обильна она на сгибательных поверхностях рук и внизу живота. Сыпь красного или ярко-розового цвета в виде мелких, величиной с маковое зернышко, густо расположенных пятнышек. Нередко отмечается кожный зуд. На лице бледными остаются подбородок и кожа над верхней губой и носом, образующие так называемый белый скарлатинозный треугольник . Язык сухой и покрыт беловатым налетом; на 3-й день он очищается и становится малиново-красным (малиновый язык ). Эти проявления болезни сохраняются несколько дней, а затем постепенно исчезают. К концу первой или в начале второй недели на месте сыпи появляется пластинчатое шелушение, вначале на шее, мочках ушей, а затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и стопах. На туловище шелушение отрубевидное. Шелушение заканчивается ко 2-3 недели.

Патогенез

Для возникновения стрептококковой инфекции весьма важным является предварительное повреждение эпителиального покрова (слизистых оболочек или кожи) чаще всего вирусами.

В развитии скарлатины различают два периода. Первый период обусловлен непосредственным токсическим или септическим воздействием на ткани организма. Второй период проявляется аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца.

Первичный очаг при скарлатине обычно локализуется в зеве (фарингеальная форма скарлатины) с максимальным поражением миндалин и значительно реже - в других органах и тканях, прежде всего в коже (экстрафарингеальная форма скарлатины). Прежнее название буккальная - и экстрабуккальная скарлатины.

Стрептококки после инфицирования человека чаще всего поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться в глубине одной или нескольких крипт.

Макроскопически миндалины увеличены, набухшие, ярко-красного цвета (катаральная ангина ).

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Под влиянием их токсинов происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфатической ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина . В зависимости от тяжести течения, некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс.

Из-за паралитического состояния мелких кровеносных сосудов мягкое нёбо и носоглотка резко полнокровны (“пылающий зев”) .

Стрептококки и их токсины закономерно распространяются по организму больного. Особенно часто происходит лимфогенное распространение бактерий, прежде всего, в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем здесь развивается воспалительный процесс с преобладанием альтеративного компонента. Воспалительный процесс может распространяться за пределы узлов на жировую клетчатку и мышцы шеи (твердая флегмона ). Позднее возникает и гематогенная диссеминация. Нередко наблюдается интраканаликулярное распространение стрептококков. При их попадании в носоглотку и нос возникает поражение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей, в том числе решетчатой кости. Иногда наблюдается распространение инфекции по слуховой трубе в среднее ухо. Реже происходит диссеминация стрептококков по пищеварительному тракту.

Наряду с этим по организму больного распространяются токсины стрептококков, что особенно выражено в первые 3-е суток. Наиболее важным для диагностики проявлением токсемии является сыпь (заболевание только в этом случае называют скарлатиной ). При гистологическом исследовании в коже выявляют очаговое полнокровие, отек, а также кровоизлияния, позднее образуются небольшие периваскулярные, в основном лимфогистиоцитарные, инфильтраты. Макроскопически сыпь ярко-красного цвета, мелкоточечная, появляется сначала на коже шеи, далее распространяется на грудь, спину, захватывает, наконец, в типичных случаях все тело, кроме носогубного треугольника.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

Различают две формы скарлатины:

-токсическую; -септическую.

При тяжелой токсической фор ме смерть наступает в первые 2-3 сутки от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза . Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. При сниженной сопротивляемости организма стрептококки иногда проникают в кровь, что приводит к сепсису . Такие формы болезни чаще бывают у детей раннего возраста (1-3 года).

На 3-4-й неделе, иногда позже, от начала болезни у некоторых больных возникает второй период скарлатины . Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого. Для них характерны те же изменения, что и в начале заболевания, однако они выражены слабее и не сопровождаются токсическим симптомокомплексом. Этот повторный воспалительный процесс вызывает у человека, сенсибилизированного к стрептококкам, своеобразные тяжелые аллергические поражения, среди которых наиболее характерным является острый (“постстрептококковый”) или хронический гломерулонефрит . Стрептококков в почках в этой стадии процесса нет, однако здесь выявляются иммунные комплексы, содержащие антиген стрептококка. Могут наблюдаться васкулиты, серозные артриты, возвратно-бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя, в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть может наступить от токсемии или септических осложнений.