לא כל מקרה של ESR מוגבה נובע ממחלה מתמשכת. ESR (שיעור שקיעה אריתרוציטים) ESR בבדיקת דם קלינית

ספירת דם מלאה (ספירת דם מלאה, CBC).

זוהי בדיקת הדם הנפוצה ביותר, הכוללת קביעת ריכוז ההמוגלובין, מספר תאי הדם האדומים, תאי הדם הלבנים והטסיות הדם לנפח יחידה, מדדי המטוקריט ותאי דם אדומים (MCV, MCH, MCHC).

• בדיקות מיון ובדיקות מחלקות;
• מעקב אחר טיפול שוטף;
• אבחנה דיפרנציאלית של מחלות דם.

מהו המוגלובין (Hb, המוגלובין)?

המוגלובין הוא פיגמנט דם נשימתי הנמצא בכדוריות הדם האדומות ומעורב בהובלת חמצן ופחמן דו חמצני, ויסות מצב החומצה-בסיס.

המוגלובין מורכב משני חלקי חלבון וברזל. אצל גברים, התוכן של המוגלובין מעט גבוה יותר מאשר אצל נשים. לילדים מתחת לגיל שנה יש ירידה פיזיולוגית בהמוגלובין. צורות פיזיולוגיות של המוגלובין:

• oxyhemoglobin (HbO2) - שילוב של המוגלובין עם חמצן - נוצר בעיקר בדם העורקי ומקנה לו צבע ארגמן;
• המוגלובין משוחזר או deoxyhemoglobin (HbH) - המוגלובין שנותן חמצן לרקמות;
• carboxyhemoglobin (HbCO2) - שילוב של המוגלובין עם פחמן דו חמצני - נוצר בעיקר בדם ורידי, אשר כתוצאה מכך הוא מקבל צבע דובדבן כהה.

מתי יכול ריכוז ההמוגלובין להגדיל?

למחלות ומצבים:

מה שמוביל לעיבוי דם (כוויות, הקאות מתמשכות, חסימת מעיים, התייבשות או התייבשות ממושכת);

מלווה בעלייה במספר כדוריות הדם האדומות - תאי דם אדומים ראשוניים ומשניים (מחלת הרים, מחלת ריאות חסימתית כרונית, פגיעה בכלי הדם של הריאות, עישון טבק זדוני, המוגלובינופתיות תורשתיות עם זיקה מוגברת של המוגלובין לחמצן ומחסור של 2,3 דיפוספוגליצרטים באריתרוציטים, לב, מחלת כליות פוליציסטיות, הידרונפרוזיס, היצרות עורק כליות כתוצאה מאיסכמיה מקומית בכליות, אדנוקרצינומה כלייתית, המנגיובלסטומה במוח הקטן, תסמונת היפל-לינדאו, המטומה, שריר הרחם, myxoma פרוזדורים, מחלות גידולים בבלוטות האנדוקריניות וכו ');

מצבים פיזיולוגיים (בקרב תושבי הרמה, טייסים, מטפסים, לאחר פעילות גופנית מוגברת, לחץ ממושך).

מתי יכול ריכוז ההמוגלובין לרדת?

במקרה של אנמיה של אטיולוגיות שונות (אובדן דם חריף המורגי; מחסור בברזל באובדן דם כרוני, לאחר כריתה או פגיעה קשה במעי הדק; תורשתית, הקשורה בסינתזה של פורפירין; אנמיה המוליטית הקשורה בהרס מוגבר של תאי דם אדומים; אנמיה אפלסטית הקשורה להשפעות הרעילות של תרופות מסוימות כימיקלים, אידיופטיים, הסיבות לכך לא ברורות; אנמיה מגלובלסטית הקשורה למחסור בוויטמין B12 וחומצה פולית; אנמיה כתוצאה מהרעלת עופרת).

עם התייבשות יתר (עלייה בנפח הפלזמה המסתובבת כתוצאה מטיפול גמילה, ביטול בצקת וכו ').

מהי תאי דם אדומים (תאי דם אדומים, RBC)?

תאי דם אדומים הם תאי דם נטולי גרעין המתמחים מאוד בצורת דיסקים דו-קונוויים. בשל צורה זו, פני כדוריות הדם האדומות גדולות יותר מאשר אם הייתה לו צורה של כדור. צורה מיוחדת זו של תאי דם אדומים תורמת לתפקודם העיקרי - העברת חמצן מהריאות לרקמות ופחמן דו חמצני מרקמות לריאות, וגם בגלל צורה זו, תאי הדם האדומים מסוגלים יותר לעיוות הפיך כאשר עוברים דרך נימים מעוקלים צרים. תאי דם אדומים נוצרים מרטיטיקוציטים בעת יציאתם ממח העצם. כ -1% מתאי הדם האדומים מתחדשים ביום אחד. אורך החיים הממוצע של כדוריות הדם האדומות הוא 120 יום.

מתי תאי הדם האדומים יכולים לעלות (אריתרוציטוזיס)?

ארתרמיה, או מחלת וואקס, היא אחת הווריאציות של לוקמיה כרונית (אריתתיתוזיס ראשונית).

אריתרוציטוזיס משנית:

מוחלט - נגרם כתוצאה ממצבים היפוקסיים (מחלות ריאה כרוניות, מומי לב מולדים, פעילות גופנית מוגברת, שהות בגובה רב); הקשורה לייצור מוגבר של אריתרופויטין, המגרה את האריתתרופואיזיס (סרטן parenchyma בכליות, הידרונפרוזיס ומחלת כליות פוליציסטיות, סרטן parenchyma הכבד, אריתותרוציטוזיס משפחתית); קשורה לעודף של אדרנוקורטיקוסטרואידים או אנדרוגנים (pheochromocytoma, מחלת / תסמונת איטנקו-קושינג, היפר-אלסטוסטרוניזם, המנגיובלסטומה מוחית);

יחסית - עם עיבוי הדם, כאשר נפח הפלזמה יורד תוך שמירה על מספר כדוריות הדם האדומות (התייבשות, הזעה מוגזמת, הקאות, שלשולים, כוויות, נפיחות גוברת ומיימת; מתח רגשי; אלכוהוליזם; עישון; יתר לחץ דם מערכתי).

מתי יכולה ספירת תאי הדם האדומים לרדת (אריתרוציטופניה)?

עם אנמיה של אטיולוגיות שונות: כתוצאה ממחסור בברזל, חלבון, ויטמינים, תהליכים אפלסטיים, המוליזה, המובלסטוזות, גרורות של neoplasms ממאיר.

מהם מדדי תאי דם אדומים (MCV, MCH, MCHC)?

מדדים המאפשרים לכמת את המאפיינים המורפולוגיים הבסיסיים של כדוריות הדם האדומות.

MCV הוא נפח תאים ממוצע.

זהו פרמטר מדויק יותר מאשר הערכה חזותית של גודל כדוריות הדם האדומות. עם זאת, זה לא אמין בנוכחות מספר גדול של תאי דם אדומים חריגים (למשל, תאי מגל) בדם המבדק.

על סמך ערך ה- MCV, מובחנת אנמיה:

• mCV מיקרו-מיקרו< 80 fl (железодефицитные анемии, талассемии, сидеробластные анемии);
• mCV נורמוציטית מ 80 ל 100 פל '(אנמיה המוליטית, אנמיה לאחר אובדן דם,
• המוגלובינופתיות);
• mCV מקרוסוצטי\u003e 100 פל (אנמיה חסרת חומצה פולית B12).

MCH הוא תוכן ההמוגלובין הממוצע ב אריתרוציט (ממוצע המוגלובין תאים).

אינדיקטור זה קובע את תכולת ההמוגלובין הממוצעת בתא דם אדום בודד. זה דומה לאינדקס הצבע, אך משקף בצורה מדויקת יותר את הסינתזה של Hb ורמתו בתא הדם האדום. על סמך מדד זה ניתן לחלק את האנמיה לנורמו, היפוכרומי והיפר-כרומי:

• נורמוכרומיה אופיינית לאנשים בריאים, אך יכולה להופיע גם עם אנמיה המוליטית ואפלסטית, כמו גם אנמיה הקשורה לאובדן דם חריף;
• ההיפוכרומיה נגרמת כתוצאה מירידה בנפח כדוריות הדם האדומות (מיקרוציטוזיס) או ירידה ברמת ההמוגלובין בתא דם אדום רגיל. משמעות הדבר היא שניתן לשלב היפוכרומיה הן עם ירידה בנפח כדוריות הדם האדומות, והן נצפות באמצעות נורמוטו ומקרוציטוזיס. זה מתרחש עם אנמיה של מחסור בברזל, אנמיה במחלות כרוניות, תלסמיה, עם כמה המוגלובינופתיות, הרעלת עופרת, סינתזת פורפירין לקויה;
• ההיפר כרומיה אינה תלויה בדרגת הרוויה של כדוריות הדם האדומות, המוגלובין, והיא נובעת רק מנפח כדוריות הדם האדומות. זה נצפה במגלובלסטיות, אנמיה המוליטית כרונית רבות, אנמיה היפופלסטית לאחר אובדן דם חריף, תת פעילות של בלוטת התריס, מחלות כבד, בעת נטילת ציטוסטטיקה, אמצעי מניעה, נוגדי פרכוסים.

MCHC (ריכוז המוגלובין ממוצע תא).

הריכוז הממוצע של המוגלובין בתא הדם האדום - משקף את הרוויה של כדוריות הדם האדומות בהמוגלובין ומאפיין את היחס בין כמות ההמוגלובין לנפח התא. לפיכך, בניגוד ל- MSN, זה לא תלוי בנפח כדוריות הדם האדומות.

עלייה ב- MCHC נצפתה עם אנמיה יתר כרומית (ספירוציטוזיס מולדת ואנמיה ספירוציטית אחרת).

ירידה ב- MCHC יכולה להיות עם מחסור בברזל, אנמיה sideroblastic, תלסמיה.

מהו המטוקריט (Ht, hematocrit)?

זהו חלק הנפח של כדוריות הדם האדומות בדם מלא (היחס בין נפח כדוריות הדם האדומות והפלזמה), התלוי במספר ונפח תאי הדם האדומים.

ערך ההמטוקריט משמש באופן נרחב כדי להעריך את חומרת האנמיה, בה הוא יכול לרדת ל 25-15%. אולם אי אפשר להעריך אינדיקטור זה זמן קצר לאחר אובדן דם או עירוי דם, מכיוון ניתן להשיג תוצאות כוזבות או תוצאות שגויות.

ההמטוקריט עלול לרדת מעט בעת נטילת דם בשכיבה ולהתגבר עם דחיסה ממושכת של הווריד עם חוסם חזה במהלך דגימת הדם.

מתי ההמטוקריט יכול להתגבר?

Erythremia (אריתרוציטוזיס ראשוני).

אריתרוציטוזות משניות (מומי לב מולדים, אי ספיקת נשימה, המוגלובינופתיות, ניאופלזמה של הכליות, מלווה בהיווצרות מוגברת של אריתרופויטין, מחלת כליות פוליציסטיות).

הפחתת נפח הפלזמה המסתובבת (עיבוי דם) עם מחלת צריבה, דלקת הצפק, התייבשות הגוף (שלשול חמור, הקאות בלתי ניתנות להעלאה, הזעה מוגזמת, סוכרת).

מתי ההמטוקריט יכול לרדת?

• אֲנֶמִיָה
• עלייה בנפח הדם המסתובב (מחצית שנייה של ההריון, יתר פרוטאינמיה).
• התייבשות יתר.

מהו תא דם לבן (תאי דם לבנים, WBC)?

תאי דם לבנים, או תאי דם לבנים, הם תאים חסרי צבע בגדלים שונים (6 עד 20 מיקרון), עגולים או לא סדירים בצורתם. לתאים אלה יש גרעין והם מסוגלים לנוע באופן עצמאי כמו אורגניזם חד-תאי - אמבה. מספר התאים הללו בדם הוא הרבה פחות מזה של תאי הדם האדומים. תאי דם לבנים הם הגורם המגן העיקרי במאבקו של גוף האדם במחלות שונות. תאים אלה "חמושים" באנזימים מיוחדים שיכולים "לעכל" מיקרואורגניזמים, לקשור ולפרק חומרי חלבון זרים ומוצרי ריקבון הנוצרים בגוף במהלך החיים. בנוסף, צורות מסוימות של תאי דם לבנים מייצרות נוגדנים - חלקיקי חלבון המדביקים כל מיקרואורגניזמים זרים הנכנסים לזרם הדם, הריריות והאיברים האחרים ורקמות הגוף האנושי. היווצרות תאי דם לבנים (לויקופואיזיס) מתרחשת במח העצם ובבלוטות הלימפה.

ישנם 5 סוגים של תאי דם לבנים:

• נויטרופילים
• לימפוציטים
• מונוציטים
• אאוזינופילים,
• בזופילים.

מתי יכול ספירת תאי הדם הלבנים לעלות (לויקוציטוזיס)?

• זיהומים חריפים, במיוחד אם הגורמים הסיבתיים שלהם הם קוקוסים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, פנאומוקוקוס, גונוקוקוס). למרות שמספר זיהומים חריפים (טיפוס, צלקת, סלמונלוזיס וכו ') יכולים במקרים מסוימים להוביל ללוקופניה (ירידה במספר הלוקוציטים).
• תוספי תזונה ותהליכים דלקתיים של לוקליזציה שונים: צלקת (צלקת שלפוחית \u200b\u200bהעצבים), חלל הבטן (דלקת הלבלב, דלקת התוספתן, דלקת הצפק), רקמה תת עורית (פאנריטיום, מורסה, פלגמון) וכו '.
• התקפה ראומטית.
• שיכרון רעיל, כולל אנדוגני (חמצת סוכרתית, אקלקומיה, אורמיה, צנית).
• ניאופלזמות ממאירות.
• פציעות, כוויות.
• דימום חריף (במיוחד אם הדימום הוא פנימי: לחלל הבטן, לחלל ה pleural, למפרק, או בסביבה הקרובה של הדורה מאטר).
• כִּירוּרגִיָה.
• התקפי לב של איברים פנימיים (שריר הלב, ריאות, כליות, טחול).
• מיאלמיה ולוקמיה לימפוציטית.
• התוצאה של פעולת הורמוני האדרנלין והסטרואידים.
• לויקוציטוזה תגובית (פיזיולוגית): חשיפה לגורמים פיזיולוגיים (כאב, אמבטיה קרה או חמה, פעילות גופנית, לחץ רגשי, חשיפה לאור השמש וקרני UV); וֶסֶת; תקופת לידה.

מתי יכול ספירת תאי הדם הלבנים לרדת (לויקופניה)?

• כמה זיהומים נגיפיים וחיידקיים (שפעת, חום בטיפוס, טולמיה, חצבת, מלריה, אדמת, חזרת, מונונוקליוזה זיהומית, שחפת מיליאלית, איידס).
• אֶלַח הַדָם.
• היפו- ואפלסיה של מח העצם.
• נזק למח העצם על ידי כימיקלים, תרופות.
• חשיפה לקרינה מייננת.
• כריתת טחול, היפר-פלנסיות, מצב לאחר כריתת טחול.
• לוקמיה חריפה.
• מיאלופיברוזיס.
• תסמונות מיאלודיספלסטיות.
• פלסמצטומה.
• גרורות למח העצם של neoplasms.
• מחלת אדיסון-בירמר.
• הלם אנפילקטי.
• זאבת אריתמטוזית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית וקולגןנזים אחרים.
• קבלת sulfanilamides, chloramphenicol, משככי כאבים, לא סטרואידים. תרופות אנטי דלקתיות, תירואוסטטיקה, ציטוסטטיקה.

מהי ספירת טסיות הדם (PLT)?

טסיות דם, או צלחות דם, הן הקטנות מבין היסודות הסלולריים בדם, שגודלן 1.5-2.5 מיקרון. טסיות הדם מבצעות פונקציות אנגיוטרופיות, דבקות-צבירה, משתתפות בתהליכי קרישה ופיברינוליזה, מספקות חזרה של קריש הדם. הם מסוגלים להעביר מתחמי חיסון המסתובבים, גורמי קרישה (פיברינוגן), נוגדי קרישה, חומרים פעילים ביולוגית (סרוטונין), וגם תומכים בעווית כלי הדם על הממברנות שלהם. גרגרי טסיות הדם מכילות גורמי קרישה בדם, אנזים פרוקסידז, סרוטונין, יוני סידן Ca2 +, ADP (אדנוזין דיפוספט), גורם פון וילברנד, fibrinogen טסיות דם, גורם צמיחת טסיות דם.

מתי עולה כמות הטסיות (תרומבוציטוזיס)?

ראשוני (כתוצאה מהתפשטות מגאקריוציטים):

• תרומבוציטמיה חיונית;
• אריתרמיה;
• לוקמיה מיאלואידית.

משני (הנובע על רקע מחלה כלשהי):

• תהליכים דלקתיים (מחלות דלקתיות מערכתיות, אוסטאומיאליטיס, שחפת);
• ניאופלזמות ממאירות של הקיבה, הכליות (היפר-נפרומה), לימפוגראנולומטוזיס;
• לוקמיה (לוקמיה megakaricitic, polycythemia, לוקמיה מיאלוגנית כרונית וכו '). עם לוקמיה, תרומבוציטופניה היא סימן מוקדם, ועם התקדמות המחלה מתפתחת תרומבוציטופניה;
• שחמת הכבד;
• מצב לאחר אובדן דם מאסיבי (יותר מ- 0.5 ל ') (כולל לאחר ניתוחים גדולים), המוליזה;
• מצב לאחר הסרת הטחול (פקקת בדרך כלל נמשכת חודשיים לאחר הניתוח);
• עם אלח דם, כאשר ספירת הטסיות יכול להגיע ל 1000 * 109 / ל ';
• אימון גופני.

מתי יורדת ספירת הטסיות (תרומבוציטופניה)?

תרומבוציטופניה היא תמיד סימפטום מדאיג, מכיוון שהיא יוצרת סיכון לדימום מוגבר ומגדילה את משך הדימום.

טרומבוציטופניה מולדת:

• תסמונת ויסקוט-אלדריץ ';
• תסמונת צ'דיק-היגאשי;
• תסמונת פנקוני;
• אנומליה של מאי-הגגלין;
• תסמונת ברנרד-סולייה (טסיות ענק).

טרומבוציטופניה נרכשת:

• תפקוד טרומבוציטופני אוטואימוני (אידיופתי) (ירידה במספר הטסיות עקב הרסן המוגבר תחת השפעת נוגדנים מיוחדים, אשר עדיין לא הוקם מנגנון היווצרותם);
• תרופתית (כאשר נוטלים מספר תרופות היא גורמת לנזק רעיל או חיסוני במח העצם: ציטוסטטיקה (וינבלסטין, וינקריסטין, מרקפטופורין וכו '); כלורמפניקול; תרופות סולפונמיד (ביספטול, סולפודימאתוקסין), אספירין, בוטאדיון, רופירין, אנלגין וכו');
• עם מחלות מערכתיות של רקמת החיבור: זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, דרמטומיוזיטיס;
• עם דלקות נגיפיות וחיידקיות (חצבת, אדמת, אבעבועות רוח, שפעת, ריקטציוזיס, מלריה, טוקסופלזמוזיס);
• מצבים הקשורים בפעילות מוגברת של הטחול עם שחמת הכבד, כרונית, ולעתים קרובות פחות, דלקת כבד נגיפית חריפה;
• אנמיה אפלסטית ומיאלופתיס (החלפת מח עצם בתאי גידול או ברקמה סיבית);
• אנמיה מגלובלסטית, גרורות בגידול במח העצם; אנמיה המוליטית אוטואימונית וטרומבוציטופניה (תסמונת אוונס); לוקמיה חריפה וכרונית;
• תפקוד לקוי של בלוטת התריס (תירוטוקסיקוזיס, תת פעילות של בלוטת התריס);
• תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת (DIC);
• המוגלובינוריה לילית paroxysmal (מחלת Markiafava-Mikeli);
• עירויי דם מסיביים, זרימת דם חוץ גופית;
• במהלך התקופה של הילודים (פגים, מחלה המוליטית של הילוד, טרומבוציטופנית תאי הילוד);
• אי ספיקת לב, פקקת ורידים של הכבד;
• במהלך הווסת (25-50%).

מהו שיעור המשקעים האריתתרוציטים (ESR, Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR)?

זהו אינדיקטור לשיעור הפרדת הדם במבחנה עם נוגד קרישה נוסף לשתי שכבות: עליון (פלזמה צלולה) ותחתון (תאי דם אדומים מיושבים). קצב שקיעת האריתרוציטים מוערך בגובה שכבת הפלזמה הנוצרת במ"מ למשך שעה. כוח הכובד הספציפי של אריתרוציטים הוא גבוה יותר מכוח הכובד הספציפי של הפלזמה, ולכן, במבחנה בנוכחות נוגד קרישה בהשפעת כוח הכבידה, תאי הדם האדומים מתיישבים לתחתית. השיעור בו מתרחשת שקיעת אריתרוציטים נקבע בעיקר על פי מידת הצבירה שלהם, כלומר היכולת שלהם להיצמד זה לזה. צבירת תאי הדם האדומים תלויה בעיקר בתכונות החשמליות שלהם ובהרכב החלבון של פלסמת הדם. תאי דם אדומים בדרך כלל נושאים מטען שלילי (פוטנציאל זיטה) ודוחים זה את זה. דרגת הצבירה (ומכאן גם ESR) עולה עם הגדלת ריכוז הפלזמה של חלבונים מה שנקרא בשלב אקוטי - סמנים של התהליך הדלקתי. קודם כל - פיברינוגן, חלבון תגובתי C, סרולופלסמין, אימונוגלובולינים ואחרים. לעומת זאת, ESR פוחת עם הגדלת ריכוז האלבומין. גורמים אחרים משפיעים על פוטנציאל זיטה אריתרוציטים: pH בפלזמה (החמצת מורידה ESR, עלייה באלקלוזיס), מטען יוני בפלזמה, ליפידים, צמיגות דם, נוכחות של נוגדנים נגד אריתרוציטים. מספר תאי הדם האדומים, צורתם וגודלם משפיעים גם על המשקעים. ירידה בספירת תאי הדם האדומים (אנמיה) בדם גורמת להאצה של ESR, ולהיפך, עלייה בספירת תאי הדם האדומים מאטה את קצב המשקעים (משקעים).

בתהליכים דלקתיים זיהומיים חריפים, נציין שינוי בשיעור שקיעת האריתרוציטים 24 שעות לאחר עליית הטמפרטורה ועלייה במספר הלוקוציטים.

אינדיקטור ה- ESR משתנה בהתאם לגורמים פיזיולוגיים ופתולוגיים רבים. ערכי ה- ESR אצל נשים הם מעט גבוהים יותר מאשר אצל גברים. שינויים בהרכב החלבון של הדם במהלך ההריון מביאים לעלייה ב- ESR בתקופה זו. במהלך היום, תנודות אפשריות, רמת המקסימום נצפית בשעות היום.

אינדיקציות לצורך המחקר:

• מחלות דלקתיות;
• מחלות מדבקות;
• גידולים;
• בדיקת מיון במהלך בדיקות שגרתיות.

מתי מואץ ESR?

• מחלות דלקתיות של אטיולוגיות שונות.
• דלקות חריפות וכרוניות (דלקת ריאות, אוסטאומיאליטיס, שחפת, עגבת).
• Paraproteinemia (מיאלומה נפוצה, מחלת וולדנסטרום).
• מחלות גידולים (קרצינומה, סרקומה, לוקמיה חריפה, לימפוגראנולומטוזיס, לימפומה).
• מחלות אוטואימוניות (קולגןוזיס).
• מחלת כליות (נפרטיס כרונית, תסמונת נפרוטית).
• אוטם שריר הלב.
• היפופרוטאינמיה.
• אנמיה, מצב לאחר אובדן דם.
• הַרעָלָה.
• פציעות, שברים בעצמות.
• מצב לאחר הלם, ניתוח.
• היפר-פיברנוגנמיה.
• אצל נשים במהלך ההיריון, הווסת, בתקופה שלאחר הלידה.
• גיל קשישים.
• נטילת תרופות (אסטרוגן, גלוקוקורטיקואידים).

מתי ESR מאט?

• Erythremia and erythrocytosis תגובתי.
• השפעות חמורות של כשל במחזור הדם.
• אֶפִּילֶפּסִיָה.
• רעב, ירידה במסת השריר.
• קבלת תכשירים של סטרואידים, סליצילטים, סידן וכספית.
• הריון (במיוחד סמסטר א 'וב').
• דיאטה צמחונית.
• מיודיסטרופיה.

מהי ספירת תאים לבנים דיפרנציאליים?

ספירת תאי דם לבנים היא אחוז הסוגים השונים של תאי דם לבנים.

על פי מאפיינים מורפולוגיים (סוג הגרעין, נוכחותם ואופיים של תכלילים ציטופלסמיים), נבדלים 5 סוגים עיקריים של לויקוציטים:

• נויטרופילים;
• אאוזינופילים;
• בזופילים;
• לימפוציטים;
• מונוציטים.

בנוסף, תאי הדם הלבנים משתנים בדרגת הבגרות. מרבית תאי האב של צורות בוגרות של תאי דם לבנים (צעירים, מיאלוציטים, פרומיוציטים, פרו-לימפוציטים, פרומונוציטים, צורות תאי פיצוץ) מופיעים בדם ההיקפי רק במקרה של פתולוגיה.

למחקר הנוסחה של הלוקוציטים יש חשיבות רבה באבחון של רוב המחלות המטולוגיות, זיהומיות, דלקתיות, כמו גם להערכת חומרת המצב ויעילות הטיפול.

לפורמולת הלוקוציטים יש תכונות הקשורות לגיל (אצל ילדים, במיוחד בתקופת הילודים, יחס התא שונה מאוד ממבוגרים).

כ- 60% מכלל הגרנולוציטים נמצא במח העצם, המהווה את שמורת מח העצם, 40% - ברקמות אחרות ורק פחות מ- 1% - בדם ההיקפי.

סוגים שונים של תאי דם לבנים מבצעים פונקציות שונות, ולכן קביעת היחס בין סוגים שונים של תאי דם לבנים, תוכן של צורות צעירות, זיהוי צורות תאים פתולוגיות נושא מידע אבחוני בעל ערך.

וריאציות אפשריות (משמרת) של פורמולת הלוקוציטים:

שינוי בפורמולת לויקוציטים שמאלה - עלייה במספר הנויטרופילים הלא בשלים (דקירה) בדם ההיקפי, הופעת מטמיאלוציטים (צעירים), מיאלוציטים;

שינוי בפורמולת הלוקוציטים ימינה - ירידה במספר הרגיל של נויטרופילים דקירה וגידול במספר נויטרופילים מפולחים עם גרעינים מוגדרים-יתר (אנמיה מגלובלסטית, מחלות כליות וכבד, המדינה לאחר עירוי דם).

מהם נויטרופילים (נויטרופילים)?

נויטרופילים הם המגוון השכיח ביותר של כדוריות דם לבנות: הם מהווים 45-70% מכל תאי הדם הלבנים. תלוי במידת הבשלות וצורת הגרעין, דם היקפי פולט נויטרופילים בצורת דקירה (צעירה יותר) וקטועים (בוגרים). תאים נויטרופיליים צעירים יותר - צעירים (metamyelocytes), myelocytes, promyelocytes - מופיעים בדם ההיקפי במקרה של פתולוגיה והם עדות לגירוי להיווצרות תאים של מין זה. משך מחזור הנויטרופילים בדם ממוצע של כ- 6.5 שעות ואז הם נודדים לרקמה.

השתתף בהשמדת חומרים זיהומיים שחדרו לגוף תוך אינטראקציה הדוקה עם מקרופאגים (מונוציטים), לימפוציטים T ו- B. נויטרופילים מפרישים חומרים בעלי השפעות חיידקיות, מעודדים התחדשות רקמות, מוציאים מהם תאים פגומים ומפרישים חומרים שמעוררים התחדשות. תפקידם העיקרי הוא הגנה מפני זיהומים באמצעות כימוטקסיס (תנועה מכוונת לחומרים מגרים) ופגוציטוזיס (ספיגה ועיכול) של מיקרואורגניזמים זרים.

עלייה במספר הנויטרופילים (נויטרופיליה, נויטרופיליה, נויטרוציטוזיס), ככלל, משולבת עם עלייה במספר הכולל של לויקוציטים בדם. ירידה חדה במספר הנויטרופילים עלולה להוביל לסיבוכים זיהומיים מסכני חיים. אגרנולוציטוזיס - ירידה חדה במספר הגרנולוציטים בדם ההיקפי עד להיעלמותם המלאה, מה שמוביל לירידה בהתנגדות הגוף לזיהום והתפתחות סיבוכים חיידקיים.

מתי יכולה להיות עלייה במספר הכולל של הנויטרופילים (נויטרופיליה, נויטרופיליה)?

מתי מתרחשת עלייה במספר הנויטרופילים הלא בשלים (מעבר לשמאל)?

במצב זה, מספר נויטרופילי הדקירה בדם עולה, הופעתם של מטמיאלוציטים (צעירים), myelocytes אפשרי.

זה יכול להיות ב:

• מחלות זיהומיות חריפות;
• גרורות של neoplasms ממאירים של לוקליזציה שונים;
• השלב הראשוני של לוקמיה מיאלוגנית כרונית;
• שַׁחֶפֶת;
• אוטם שריר הלב;
• הַרעָלָה;
• מצב הלם;
• מתח פיזי;
• חומצה ותרדמת.

מתי מתרחשת ירידה במספר הנויטרופילים (נויטרופניה)?

• דלקות בקטריאליות (טיפוס, צלקת, טולמיה, ברוזלוזיס, אנדוקרדיטיס חיידקית תת-מוחית, שחפת מיליצית).
• זיהומים נגיפיים (דלקת כבד זיהומית, שפעת, חצבת, אדמת, אבעבועות רוח).
• מָלַרִיָה.
• מחלות דלקתיות כרוניות (במיוחד בקרב קשישים ומופלים).
• כשל כלייתי.
• צורות חמורות של אלח דם עם התפתחות הלם ספטי.
• המובלסטוזיס (כתוצאה מהיפרפלזיה של תאים סרטניים וגידול בהמטופואיזה רגילה).
• לוקמיה חריפה, אנמיה אפלסטית.
• מחלות אוטואימוניות (זאבת אריתמטוס מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, לוקמיה לימפוציטית כרונית).
• אגרנולוציטוזה איזו-אימונית (אצל ילודים, לאחר עירוי).
• הלם אנפילקטי.
• ספלנומלגיה.
• צורות תורשתיות של נויטרופניה (נויטרופניה מחזורית, נויטרופניה כרונית משפחתית, נויטרופניה תורשתית קבועה של קוסטמן).
• קרינה מייננת.
• חומרים רעילים (בנזן, אנילין וכו ').
• מחסור בוויטמין B12 וחומצה פולית.
• נטילת תרופות מסוימות (נגזרות של פיראזולון, תרופות אנטי דלקתיות שאינן סטרואידיות, אנטיביוטיקה, במיוחד כלורמפניקול, תרופות סולפא, תרופות מזהב).
• קבלת תרופות נגד נוגדנים (ציטוסטטיקה ודיכאון חיסוני).
• גורמים רעילים במערכת העיכול (אכילת דגני בוקר מקולקלים וכו ').

מהם אאוזינופילים (אאוזינופילים)?

מתי מספר האאוזינופילים עולה (אאוזינופיליה)?

מה הם בסופילים?

אוכלוסיית תאי הדם הלבנים הקטנים ביותר. הבזופילים מהווים בממוצע 0.5% מכלל תאי הדם הלבנים. בבסופילים בדם ורקמות (האחרונים כוללים גם תאי מאסט) הם מבצעים פונקציות רבות: הם שומרים על זרימת הדם בכלי דם קטנים, מקדמים את צמיחתם של נימים חדשים ומבטיחים נדידת תאי דם לבנים אחרים לרקמה. הם משתתפים בתגובות דלקתיות אלרגיות ותאיות מסוג מעוכב בעור וברקמות אחרות, גורמים להיפרמיה, להיווצרות אקסודאט ולהגדלת החדירות של נימים. Basophils במהלך degranulation (הרס גרגירים) ליזום התפתחות של תגובה רגישות רגישות אנפילקטיות מסוג מיידי. הם מכילים חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין; לויקוטריאנים הגורמים לעווית של שריר חלק; "גורם מפעיל טסיות" וכו '). תוחלת החיים של הבסופילים היא 8-12 יום, זמן המחזור בדם ההיקפי (כמו כל הגרנולוציטים) הוא מספר שעות.

מתי מתרחשת עלייה במספר הבזופילים (בזופיליה)?

• תגובות אלרגיות למזון, תרופות, הכנסת חלבון זר.
• לוקמיה מיאלואידית כרונית, מיאלופיברוזיס, אריתרמיה, לימפוגראנולומטוזיס.
• פונקציית יתר של בלוטת התריס (תת פעילות של בלוטת התריס).
• דַלֶקֶת הַכְּלָיוֹת.
• קוליטיס כיבית כרונית.
• אנמיה המוליטית.
• מחסור בברזל לאחר טיפול באנמיה של מחסור בברזל.
• אנמיה של מחסור B12.
• מצבים לאחר כריתת טחול.
• בטיפול באסטרוגנים, תרופות נגד בלוטת התריס.
• במהלך הביוץ, הריון, בתחילת הווסת.
• סרטן הריאות.
• פוליציטמיה אמיתית.
• סוכרת.
• דלקת כבד חריפה עם צהבת.
• קוליטיס כיבית.
• מחלת הודג'קין.

מהם לימפוציטים (לימפוציטים)?

לימפוציטים מהווים 20-40% מכלל הלוקוציטים. לימפוציטים נוצרים במח העצם, מתפקדים באופן פעיל ברקמת הלימפה. תפקידם העיקרי של לימפוציטים הוא זיהוי אנטיגן זר ומשתתף בתגובה אימונולוגית נאותה של הגוף. לימפוציטים הם ייחודיים באוכלוסיית המגוון של תאים שמקורם במבשרים שונים ומאוחדים על ידי מורפולוגיה יחידה. ממקור הלימפוציטים מחולקים לשתי תת-אוכלוסיות עיקריות: לימפוציטים T ו- לימפוציטים B. יש גם קבוצה של לימפוציטים הנקראים "לא T וגם לא B-", או "0 לימפוציטים" (לימפוציטים בטלים). התאים המרכיבים קבוצה זו זהים במבנה המורפולוגי שלהם ללימפוציטים, אך נבדלים זה מזה במוצאם והתכונות התפקודיות שלהם - תאי זיכרון אימונולוגיים, תאי רוצחים, עוזרים, מדכאים.

תת-אוכלוסיות שונות של לימפוציטים מבצעים פונקציות שונות:

הבטחת חסינות תאית יעילה (כולל דחיית השתלות, הרס של תאי הגידול);

היווצרות תגובה הומוריסטית (סינתזה של נוגדנים לחלבונים זרים - אימונוגלובולינים מסוגים שונים);

ויסות התגובה החיסונית ותיאום העבודה של מערכת החיסון כולה (בידוד של מווסת חלבונים - ציטוקינים);

מתן זיכרון אימונולוגי (יכולתו של הגוף להאיץ ולחזק את התגובה החיסונית בעת פגישה חוזרת עם גורם זר).

יש לזכור כי פורמולת הלוקוציטים משקפת את התוכן היחסי (האחוז) של לויקוציטים מסוגים שונים, ועלייה או ירידה באחוז הלימפוציטים עשויים שלא לשקף לימפוציטוזה אמיתית (מוחלטת) או לימפופניה, אך עשויה להיות תוצאה של ירידה או עלייה במספר המוחלט של הלוקוציטים של מינים אחרים (בדרך כלל נויטרופילים). )

מתי יכול מספר הלימפוציטים להגדיל (לימפוציטוזיס)?

• זיהום נגיפי (מונונוקליוזיס זיהומית, דלקת כבד נגיפית חריפה, דלקת ציטומגלובירוס, שיעול בושה, דלקות נגיפיות חריפות בדרכי הנשימה, טוקסופלזמוזיס, הרפס, אדמת, זיהום בנגיף HIV).
• לוקמיה לימפוציטית חריפה וכרונית, Waldenstrom מקרוגלובולינמיה, לימפומה בזמן לוקמיה.
• שַׁחֶפֶת.
• עַגֶבֶת.
• ברוסלוזיס.
• הרעלה עם טטרכלורואתאן, עופרת, ארסן, דיסולפיד פחמן.
• בעת נטילת תרופות מסוימות (לבודופה, פניטואין, חומצה ולפרואית, משככי כאבים נרקוטיים וכו ').

מתי יכולה ספירת הלימפוציטים לרדת (לימפופניה)?

• זיהומים ומחלות חריפות.
• השלב הראשוני בתהליך רעיל זיהומי.
• מחלות נגיפיות קשות.
• שחפת צבאית.
• זאבת אדמנתית מערכתית.
• אנמיה אפלסטית.
• השלב הסופי של סרטן.
• ליקויים חיסוניים משניים.
• כשל כלייתי.
• כשל במחזור הדם.
• טיפול רנטגן. נטילת תרופות בעלות השפעה ציטוסטטית (כלורמבוציל, אספרגינאז), גלוקוקורטיקואידים, הכנסת סרום אנטילמפוציטיס

.מהם מונוציטים?

מונוציטים הם התאים הגדולים ביותר מבין תאי הדם הלבנים (מערכת מקרופאגים פגוציטים), המהווים 2-10% מכלל תאי הדם הלבנים. מונוציטים מעורבים ביצירת ויסות התגובה החיסונית. ברקמות המונוציטים מתבדלים למקרופאגים ספציפיים לאיברים ורקמות. מונוציטים / מקרופאגים מסוגלים לתנועה דמויית אמבה, מראים פעילות פגוציטית וחיידקית. מקרופאגים - מונוציטים יכולים לספוג עד 100 מיקרובים, ואילו נויטרופילים - רק 20-30. במוקד הדלקת, מקרופאגים חיידקי פגוציטוזה, חלבון מפולט, מתחמי נוגדן-נוגדנים, כמו גם תאי דם לבנים מתים, תאים פגועים ברקמה המודלקת, מנקים את מוקד הדלקת ומכינים אותו להתחדשות. מבודד יותר ממאה חומרים פעילים ביולוגית. לעורר את הגורם הגורם לנמק של גידולים (cachexin), שיש לו השפעות ציטוטוקסיות וציטוסטטיות על תאי הגידול. אינטרלויקין מופרש אני וקצ'קסין פועלים על המרכזים הווסתיים של ההיפותלמוס, ומעלים את חום הגוף. מקרופאגים מעורבים בוויסות היווצרות הדם, התגובה החיסונית, המוסטאזיס, ליפידים ומטבוליזם של ברזל. מונוציטים נוצרים במח העצם ממונובלסטים. לאחר יציאת מח העצם הם מסתובבים בדם למשך 36 עד 104 שעות ואז נודדים לרקמה. ברקמות המונוציטים מתבדלים למקרופאגים ספציפיים לאיברים ורקמות. רקמות מכילות פי 25 יותר מונוציטים מאשר בדם.

מתי מספר המונוציטים עולה (מונוציטוזיס)?

• זיהומים נגיפיים (מונונוקליוזיס זיהומית).
• זיהומים פטרייתיים, פרוטוזואליים (מלריה, לישמניאזיס).
• תקופת ההחלמה לאחר זיהומים חריפים.
• גרנולומטוזיס (שחפת, עגבת, ברוסלוזיס, סרקואידוזיס, קוליטיס כיבית).
• קולגןוזיס (זאבת אריתמטוס מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, פריוטריטיס נודוזה).
• מחלות דם (לוקמיה מונובלסטית ומיאלומונובלסטית חריפה, לוקמיה מיאלוגנית מיאלוגנית, לימפוגראנולומטוזיס).
• אנדוקרדיטיס סיבית מוחית.
• אנטיטיטיס.
• אלח דם סוער.
• הרעלה על ידי זרחן, טטרכלורואתאן.

מתי מספר המונוציטים פוחת (מונוציטופניה)?

• אנמיה אפלסטית.
• לֵדָה.
• כִּירוּרגִיָה.
• הלם קובע.
• לוקמיה בתאים שעירים.
• זיהומים פיוגניים.
• נטילת גלוקוקורטיקואידים.

מהם רטיקולוציטים (רטיקולוציטים)?

רטיקולוציטים הם צורות צעירות של כדוריות דם אדומות (מבשרי תאי דם אדומים בוגרים) המכילות חומר חוט-גרגירים המתגלה באמצעות מכתים מיוחדים (סופר-טבעיים). רטיקולוציטים מתגלים הן במח העצם והן בדם ההיקפי. זמן ההתבגרות של הרטיקולוציט הוא 4-5 ימים, מתוכם תוך 3 ימים הם מתבגרים בדם ההיקפי, לאחר מכן הם הופכים לתאי דם אדומים בוגרים. אצל הילודים, הרדיקולוציטים נמצאים במספרים גדולים יותר מאשר אצל מבוגרים.

מספר הרטיקולוציטים בדם משקף את התכונות ההתחדשות של מח העצם. חישובם חשוב להערכת מידת הפעילות של אריתרופואיזיס (ייצור אריתרוציטים): עם האצת האריתתרופיזיס, שיעור הרטיקולוציטים עולה, ועם האטה יורדת. במקרה של הרס מוגבר של כדוריות הדם האדומות, שיעור הרטיקולוציטים עשוי לעלות על 50%. ירידה חדה במספר תאי הדם האדומים בדם ההיקפי יכולה להוביל להערכת יתר מלאכותית של מספר הרטיקולוציטים, מכיוון שהאחרון מחושב ב-% מכל תאי הדם האדומים. לפיכך, בכדי להעריך את חומרת האנמיה, משתמשים ב"מדד רשתית ":% מהרטיקולוציטים x המטוקריט / 45 על 1.85, כאשר 45 הוא המטוקריט תקין, 1.85 הוא מספר הימים הנדרשים בכדי לרטיקולוציטים חדשים להיכנס לזרם הדם. אם המדד< 2 - говорит о гипопролиферативном компоненте анемии, если > 2-3, יש עלייה בהיווצרות כדוריות הדם האדומות.

אינדיקציות לצורך הניתוח:

• אבחון hematopoiesis לא יעיל או ירידה בייצור תאי הדם האדומים;
• אבחנה דיפרנציאלית של אנמיה;
• הערכת התגובה לטיפול בברזל, חומצה פולית, ויטמין B12, אריתרופויטין;
• ניטור ההשפעה של השתלת מח עצם;
• פיקוח על הטיפול במניעת לחץ יתר.

מתי מספר הרטיקולוציטים עולה (רטיקולוציטוזיס)?

• אנמיה לאחר הדם (משבר רטיקוציטיס, עלייה של פי 3-6).
• אנמיה המוליטית (עד 300%).
• חוסר חמצן חריף.
• טיפול באנמיה חסרת B12 (משבר רטיקולוציט בימים 5 - 9 לטיפול בוויטמין B12).
• טיפול באנמיה של מחסור בברזל בתכשירים מברזל (8-12 ימי טיפול).
• תלסמיה.
• מָלַרִיָה.
• פוליציטמיה.
• גרורות גידולים במח העצם.

מתי יורדת ספירת הרטיקולוציטים?

• אנמיה אפלסטית.
• אנמיה היפופלסטית.
• אנמיה חסרת טיפול ב- B12.
• גרורות עצם.
• מחלות אוטואימוניות של המערכת ההמטופואית.
• מיקסדמה.
• מחלת כליות.
• כָּהֳלִיוּת.

Aptinov M.M. - ראש מרכז ההדרכה של West Medica

קצב שקיעה אריתרוציטים (ESR) הוא אינדיקטור אשר הגדרתו נכללת בבדיקת הדם הכללית. מדובר בבדיקת סקר מעבדה לא ספציפית, ששינויה יכול לשמש סימן עקיף לתהליכים דלקתיים או פתולוגיים מתמשכים אחרים, כמו גידולים ממאירים ומחלות מפוזרות ברקמת החיבור.

קצב שקיעת האריתרוציטים נקבע בציטראט בדם המדולל לפרק זמן מסוים (שעה) ובא לידי ביטוי במ"מ למשך שעה. ערך ה- ESR מוגדר כמרחק מהחלק התחתון של המניסקוס לפני השטח (פלזמה שקופה) לחלקו העליון של תאי הדם האדומים המיושבים בעמודה האנכית של דם מלא מיוצב.

כוח הכובד הספציפי של אריתרוציטים הוא גבוה יותר מכוח הכבידה הספציפי של פלסמה, ולכן במבחנה בנוכחות נוגד קרישה (נתרן ציטראט) בהשפעת כוח הכבידה, תאי דם אדומים מתיישבים לתחתית. ניתן לחלק את תהליך המשקע של אריתרוציטים לשלושה שלבים המתרחשים בשיעורים שונים:

שלב ראשון: שקיעה איטית של תאי דם אדומים בודדים.

שלב שני: היווצרות אגרגטים של תאי דם אדומים (מה שנקרא "עמודי מטבע"), האצת המשקעים.

שלב שלישי: היווצרותם של אגרגטים רבים של כדוריות דם אדומות ו"האריזה "שלהם, המשקעים מאטים ונפסקים בהדרגה.

אינדיקטור ה- ESR משתנה בהתאם לגורמים פיזיולוגיים ופתולוגיים רבים. ערכי ה- ESR אצל נשים הם מעט גבוהים יותר מאשר אצל גברים. שינויים בהרכב החלבון של הדם במהלך ההריון מביאים לעלייה ב- ESR בתקופה זו. ירידה בספירת תאי הדם האדומים (אנמיה) מביאה להאצה של ה- ESR, ולהיפך, עלייה בספירת תאי הדם האדומים מאטה את קצב המשקעים. במהלך היום, תנודות אפשריות, רמת המקסימום נצפית בשעות היום.

הגורם העיקרי המשפיע על היווצרות "עמודי מטבעות" במהלך שקיעת האריתוציטים הוא הרכב החלבון של פלסמת הדם. חלבונים חד-פאזיים, הנספגים על פני כדוריות הדם האדומות, מפחיתים את המטען והדחייה שלהם זה מזה, תורמים להיווצרות עמודי מטבע ולמשקעים מואצים של כדוריות הדם האדומות. עלייה ברמת החלבונים מהשלב החריף, למשל חלבון תגובתי C, הפטוגלובין, אלפא-1-אנטיטריפסין וכו ', בדלקת חריפה מביאה לעלייה ב- ESR.

בתהליכים דלקתיים חריפים וזיהומים, נצפה שינוי ב- ESR 24 שעות לאחר עליית הטמפרטורה ועלייה במספר הלוקוציטים. בדלקת כרונית, עלייה ב- ESR נובעת מעלייה בריכוז הפיברינוגן והאימונוגלובולינים. קביעת ה- ESR בדינמיקה, בשילוב עם בדיקות אחרות, משמשת לבקרת יעילות הטיפול במחלות דלקתיות זיהומיות.

שיטות לקביעת ESR

שיטת פנצ'נקוב

נימי פנצ'נקוב. נימי זכוכית סטנדרטיים לקביעת ESR: אורך - 172 מ"מ; קוטר חיצוני - 5 מ"מ; קוטר החור - 1.0 מ"מ; סיום חום ברור מ- 0 עד 10 ס"מ, צעד בקנה מידה - 1.0 מ"מ; החלוקה העליונה של הסקאלה מסומנת "0" והאות "K" (דם), מול החלוקה 50 יש את האות "P" (מגיב).

מכשיר PR-3 (מד ESR, מכשיר Panchenkov)– מייצג חצובה מפלסטיק עם שקעים להתקנה של 20 נימים.

זמן מדידה: שעה.

נוהל הגדרה:

הכינו תמיסת נתרן ציטרט 5% והניחו על כוס שעונים.

שוטפים נימים בתמיסה של 5% נתרן ציטראט.

שואב דם נימי לנימי הכביסה.

העבירו דם מהנימה לכוס השעון.

חזור על שלבים 3 ו -4.

מערבבים את הדם עם נתרן ציטראט על כוס שעונים וממלאים את הנימים.

הנח את הנימי בחצובה של פנצ'נקוב. הפעל את הטיימר עבור כל נימי בנפרד.

שיטת ווסטרגרן

גדלים סטנדרטיים של נימי דם: אורך: 300 מ"מ ± 1.5 מ"מ; קוטר: 2.55 מ"מ ± 0.15 מ"מ

טמפרטורה סטנדרטית (18-25 מעלות צלזיוס) ותנאים (לא יאוחר משעתיים לאחר נטילת דם).

זמן מדידה: שעה.

נוהל הגדרה:

כאשר לוקחים דגימת דם ורידית, יש לערבב אותה עם תמיסה של 5% נתרן ציטראט ביחס של 4 + 1.

לשאוב דם נימי לנימי וסטרגן.

הגדר את הנימי זקוף. הפעל את הטיימר עבור כל נימי בנפרד.

לאחר שעה, קבע ESR לפי גובה העמודה של פלזמה שקופה.

שיטת Westergren שונה: מערכת Ves-matic (דייס - איטליה).

נפח מדגם: 1 מ"ל של דם ורידי

מבחנות פלסטיק (ואקום ופשוט)

בטיחות מפעיל (מדידה בצינורות סגורים)

ערבוב אוטומטי

מדידה תוך 20 דקות (10 דקות. מצב מהיר)

זווית צינור: 18 מעלות

תיקון טמפרטורה של התוצאות לפי ה- nomley Menley

קלות שימוש.

אובייקטיביות המדידה (התוצאה אינה תלויה במפעיל).

מדפסת תרמית מובנית.

מספר דגמים של מכשירים בעלי יכולות שונות של 10, 20 או 30 בדיקות תוך 20 דקות:

- Ves-matic קל (10 עמדות, עד 30 בדיקות בשעה)

- Ves-matic 20 (20 עמדות, עד 60 בדיקות בשעה)

- Ves-matic 30 פלוס

- Ves-matic 30 (30 עמדות, עד 180 בדיקות בשעה)

- קוביה Ves-matic 200 (200 עמדות, עד 200 בדיקות בשעה)

(ESR) היא שיטה עקיפה לזיהוי מחלה דלקתית, אוטואימונית או סרטן. היא מתבצעת על דגימת דם ורידי או נימי, לתוכו מתווסף חומר, ומאפשרת לו לא להקרש (נוגד קרישה). בעת ניתוח ESR בשיטת Panchenkov, דם מונח בצינור זכוכית או פלסטיק דק ונצפה במשך שעה. נכון לעכשיו, תאי הדם האדומים (תאי הדם האדומים), כבעלי כוח משיכה ספציפי גדול, מתיישבים ומותירים מעליהם עמוד פלזמה שקוף. המרחק מהגבול העליון של הפלזמה לכדוריות הדם האדומות וחישוב ה- ESR. בדרך כלל, תאי הדם האדומים מתיישבים לאט, ומשאירים מעט מאוד פלזמה נקייה. עבור שיטה זו משתמשים במנגנון Panchenkov המורכב מפטיפות חצובה ונימי בסולם של 100 מ"מ.

בפוטומטריה נימית (ניתוחים אוטומטיים ROLLER, TEST1) משתמשים בשיטה הקינטית של "זרימת עצירה". בתחילת ניתוח ה- ESR מתקיימת עירוב מדגמים מתוכנן בכדי לחלק את כדוריות הדם האדומות. התפלגות לא יעילה או נוכחות של מיקרו-קרישים יכולים להשפיע על התוצאה הסופית, מכיוון שהמנתח מודד למעשה את הקינטיקה של צבירת תאי הדם האדומים. במקרה זה המדידה מתבצעת בטווח שבין 2 ל- 120 מ"מ / שעה. תוצאות מדידת ה- ESR בשיטה זו מתואמות מאוד עם שיטת Westergren, שהיא ההתייחסות לקביעת ESR בדם, ואותם ערכי התייחסות.

התוצאות שהתקבלו בשיטת פוטומטריה נימית בטווח הרגיל חופפות את התוצאות המתקבלות בעת קביעת ה- ESR בשיטת Panchenkov. עם זאת, שיטת הפוטומטריה הנימית רגישה יותר לעלייה ב- ESR והתוצאות באזור הערכים המוגברים גבוהות מהתוצאות המתקבלות בשיטת Panchenkov.

עלייה ברמת החלבונים הפתולוגיים הנמצאים בחלק הנוזלי של הדם, כמו גם כמה חלבונים אחרים (מה שנקרא שלב חריף המופיע במהלך הדלקת) מקדמת את "ההידבקות" של תאי הדם האדומים. בגלל זה הם מסתדרים מהר יותר וה- ESR עולה. מסתבר שכל דלקת חריפה או כרונית יכולה להוביל לעלייה ב- ESR בדם.

ככל שפחות תאי הדם האדומים פחות, כך הם מתיישבים מהר יותר, לפיכך, נשים סובלות מ- ESR גבוה יותר מגברים. שיעור ה- ESR משתנה בהתאם למגדר ולגיל.

לשם מה נעשה שימוש במחקר?

• לאבחון מחלות הקשורות לדלקת חריפה או כרונית, כולל זיהומים, סרטן ומחלות אוטואימוניות. קביעת ה- ESR אמנם רגישה, אך אחת מבדיקות המעבדה הפחות ספציפיות, שכן עלייה ב- ESR בדם בלבד אינה מאפשרת לקבוע את מקור הדלקת, בנוסף, היא יכולה להתרחש לא רק בגלל הדלקת. זו הסיבה שבדרך כלל משתמשים בניתוח ESR בשילוב עם מחקרים אחרים.

מתי מתוכנן המחקר?

• בעת ביצוע אבחון ומעקב:
  • מחלות דלקתיות
  • מחלות מדבקות
  • מחלות אונקולוגיות
  • מחלות אוטואימוניות.
• בעת ביצוע בדיקות מניעה בשילוב עם מחקרים אחרים (

ננתח מצב שכיח מאוד - ESR גבוה מהרגיל. מה המשמעות של זה אם קצב שקיעת האריתרוציטים מוגבר? וכמה מהר להתאושש!

עלייה ב- ESR אינה מובחנת כפתולוגיה עצמאית. אינדיקטור זה הוא סמן לתהליכים דלקתיים של אטיולוגיות שונות.

הסיבה לכך היא שתאי דם אדומים רגישים להרכב החלבון של הדם. זה ישתנה עם שחרורם של חלבונים מגנים ספציפיים כתגובה לזיהום, התרחשות של ניאופלזמות ממאירות או התפתחות של פתולוגיות אוטואימוניות דלקתיות.

מחיר הניתוח למרפאות פרטיות מתחיל מ 100 רובל, זמן ההשלמה הוא עד 24 שעות.

עליכם להבין את ההבדל בשיטות למדידת ערך המחוון, לאיזה עלייה מוביל ואילו דרכי תיקון המדינה קיימות.

קצב שקיעת האריתרוציטים (ESR) נכלל בבדיקת הדם הכללית.

הספציפיות של השיטה נמוכה ביותר ואינה מאפשרת לקבוע במדויק את מחלת המטופל. למרות זאת, ESR מוגבר בדם הוא סיבה מספיק משמעותית כדי לבצע בדיקה מלאה של המטופל.

תמיד משוערים את קצב שקיעת האריתתרוציטים בשילוב עם אינדיקטורים אחרים לניתוח כללי וביוכימי של הדם.

במקורות שונים תוכלו למצוא שם נרדף למונח - תגובת המשקעים האריתתרוציטים. אדם מקבל הפניה מרופא כללי, רופא ילדים, גינקולוג, מומחה למחלות זיהומיות, אנדוקרינולוג, המטולוג או מנתח.

מהי תסמונת ESR מואצת?

נתונים ממוצעים: אצל 5 - 10% מהאוכלוסייה, המדד נמצא בגבול העליון של הנורמה או מעליו במשך זמן רב. על פי התיקון הבינלאומי לסיווג המחלות 10 (ICD 10), לתסמונת ה- ESR המואץ נקבע הקוד R70.0.

התסמונת עשויה להיות סימן לביטוי של פתולוגיה אחרת או עשויה להיות סטייה עצמאית.

תמצית הניתוח

עקרון הניתוח מבוסס על היכולת של כדוריות הדם האדומות להתיישב במדיום הנוזלי של הדם. תנאי חשוב למחקר הוא יצירת סביבה קרובה לטבעית ככל האפשר. דם הבדיקה לא צריך לקרוש, וכדאי הדם האדומים לא צריכים להתפרק (המוליזה). לשם כך מתווסף צינור נוגד קרישה מיוחד למבחנה, המונע את תהליך הקרישה. ולקיחה נכונה של ביו-חומר מבטיחה היעדר המוליזה.

מדוע מתיישבים תאי דם אדומים? תופעת השקיעה מוסברת על ידי העובדה כי לתאי הדם האדומים יש משקל רב יותר באופן משמעותי מאשר פלזמה. מהירות התהליך נקבעת על פי רמת הצבירה שלהם (הדבקה זו בזו). תאי דם אדומים דבקים משנים את היחס היחסי של שטח התאים לנפח שלהם. יש ירידה בהתנגדותם של תאים דבקים לשחיקה בהשוואה לתאי דם אדומים בודדים.הצטברות התאים הדבקים נעשית כבדה יותר ומתיישבת מהר יותר.

בדרך כלל, תאי דם אדומים בבני אדם דוחים זה את זה לנוכח אותו מטען חשמלי שלילי. 2 גורמים תורמים להדבקה שלהם:

• גודל פוטנציאל השטח של הממברנה הציטופלסמית;
• אחוז חלבוני הפלזמה.

נוצר קשר ישיר: ככל שמרכיבי חלבון רבים יותר, כך גדל הסיכוי להדבקה של תאי הדם האדומים. במקביל לזה, מתרחשת עלייה ב- ESR בפלסמת הדם.

קביעת ESR על ידי Panchenkov

הטכניקה מיושמת בעזרת נימי סטרילי עם סיום הלימוד של מקסימום 100 מ"מ. הניתוח מבוצע בדם ורידי או נימי.

בשלב הראשון נאסף הפתרון נוגדי קרישה עד לסימן המיוחד "P", ואז הוא מוזג על זכוכית שעונים במעבדה.

השלב השני - החומר הביולוגי שנלמד נאסף על ידי אותו נימי לסימן ה- K פעמיים. ואז נשפך דם על כוס עם תמיסה נוגדת קרישה. היחס שהתקבל בין ביו-חומר ונוגד קרישה 4: 1.

השלב השלישי - החומר הביולוגי מעורבב בזהירות ובזהירות בתמיסה ונאסף על ידי נימי עד לסימן "K".

השלב האחרון - נימי עם הנפח הדרוש של דם שנאסף עם נוגד קרישה ממוקם בתוך מחזיק תומך אנכי.

זמן מדידת הבקרה תלוי ביעדי המחקר ומשתנה בין 1 ל -24 שעות. התוצאה באה לידי ביטוי ב מ"מ / שעה

בדיקת דם ב- Westergren ESR

מתודולוגיה זו מוכרת על ידי ארגון הבריאות העולמי כסטנדרט בינלאומי ונחשבת לתקן. מועד פיתוח שיטת ה- ESR על פי וסטרגרן נחשב לשנת 1926.

הרגישות של שיטת מחקר זו גבוהה מזו של שיטת Panchenkov.

ביו-חומר - דם שנלקח מהוריד הקוביטאלי במרפק. ניתן להשיג את היחס בין נוגדי קרישה וביו-חומר 4 ל- 1 באותו אופן כמו בשיטה הקודמת.

כפתרון המונע קרישת דם, יש להחיל:

• תמיסת נתרן ציטראט 3.8%;
• חומצה אתילנדימינטטרא-אצטטית (EDTA) + מלח.

לצורך מחקר נדרשות צינורות בדיקה במעבדה, הנקראות על שם המדען שפיתח את הטכניקה. מרווח הצינור הוא 2.4 מ"מ, מותרת שגיאה של 0.1 מ"מ. סיום לימודים מ- 0 עד 200 מ"מ.

השימוש בצינורות לא מדורגים מקובל; במקרה זה חובה חצובה עם דרגה.

מדידת הבקרה הראשונה מתבצעת לאחר שעה, ואז - במידת הצורך. התוצאות מתבטאות במ"מ / שעה.

הבדלים בשיטות לקביעת ESR על פי Panchenkov ו- Westergren

ההבדל העיקרי הוא הכלים המשמשים למדידת קריטריון המעבדה. לאור זאת הרגישות של הטכניקות שונה. מתודולוגיית ה- ESR של Panchenkov נחותה ברגישות לשינויי ESR על פי ניתוח ווסטרגרן.

בנוסף, יתרון בולט של שיטת ווסטרגרן הוא סולם מקסימאלי של 200 מ"מ. זו כפול מהטכניקה בהשוואה.

חשוב: בתוצאות הסופיות על המעבדה לציין את הטכניקה המשמשת לכל מטופל.

עם זאת, תוצאות שני המחקרים צריכות להיות מתואמות זו עם זו. לכן, אם מחוון ה- ESR על פי פנצ'נקוב מוגבר, שיטת ווסטרגרן צריכה גם לקבוע ערכים מוגזמים מדי.

טכניקות אחרונות

מחלקות מעבדה מודרניות עוברות לאוטומציה של כל המחקרים. זה מגדיל מאוד את הדיוק והאמינות של כל הניתוחים, מכיוון שהגורם האנושי ממוזער.

פותחו טכניקות אלטרנטיביות שפותחו על ידי מנתחים אוטומטיים. אם אי אפשר לקחת דם ורידי, המנתחים מבצעים מחקר באמצעות מיקרומוד.

השימוש באלגוריתמים מתמטיים יכול להפחית משמעותית את טווח התוצאות. הנתונים המתקבלים מופחתים לערכים סטנדרטיים של סולמות קלאסיים ומתבטאים ביחידות דומות.

מה המשמעות של זה אם קיצור ESR (שיעור שקיעה אריתרוציטים) גבוה מהרגיל?

יודגש כי המחקר מאופיין בספציפיות נמוכה. מה שאי אפשר לבצע אבחנה על סמך זה. זה רק מאפשר לך לקבוע את הצורך בבדיקות מעבדה נוספות.

עם זאת, ישנם מקרים בהם נקבעה רמת ESR גבוהה בדם בקרב אנשים ללא מחלות. ולהפך: בחולים עם אונקולוגיה או מחלות מערכתיות התגלו ערכים תקינים של המדד.

אז, הגדלת ה- ESR בדם. מה המשמעות של זה לנשים וגברים:

מחלות מדבקות

הסיבה הראשונה לרמת ה- ESR הגבוהה בדם, שאמורה על ידי הרופא, היא תהליך דלקתי זיהומי. חומרת שלב המחלה אינה חשובה: חריפה או כרונית. המדד מגיב בצורה חריפה במיוחד לזיהום בקטריאלי, לכן אם יש לאדם עלייה חדה ב- ESR, יש לחשוד בנוכחות סיבוכים חיידקיים.

תהליכים דלקתיים אוטואימוניים מלווים גם בסטייה של המחוון לכיוון גדול יותר. לפיכך, ראשית כל, יש לשלול סיבות אלה.

אם מטופל מתלונן על כאבי בטן, שלשול כרוני, פיסות ברקטום, חום גבוה, אובדן תיאבון ושיעור שקיעת האריתרוציטים שלו מוגבר, מאובחנים מחלות מעיים ספציפיות. לדוגמא, מחלת קרוהן או קוליטיס כיבית.

מחלת לב

הנטייה העגומה של העשורים האחרונים: אוטם שריר הלב נפוץ יותר ויותר בקרב מטופלים מתחת לגיל 40. בעבר, פתולוגיה התרחשה אצל אנשים שאינם צעירים מגיל 60. על פי הסטטיסטיקה, היא תופסת עמדה מובילה בסיבות התמותה בפדרציה הרוסית.

פתולוגיה מאופיינת על ידי נמק שריר הלב חריף על רקע חסימה בעורקים הכליליים. דחיינות מאשפוז ומתן טיפול רפואי מוסמך מביאה לפגיעה בלתי הפיכה בשריר הלב.

רמת ה- ESR הגבוהה ביותר נרשמת לאחר 5 - 7 ימים. מה התוצאה של תגובה דלקתית מערכתית של גוף האדם.

יש לציין שתחזית התוצאה תלויה במספר גורמים:

• רוחב התפשטות נמק;
• פתולוגיות כרוניות נלוות;
• זמניות ואוריינות הטיפול הרפואי;
• גיל המטופל ונוכחות פתולוגיות מחמירות.

לפיכך עלייה ב- ESR בדמם של נשים לאחר 50 שנה היא הזדמנות לבדיקות סדירות על מנת לזהות סימנים מוקדמים למחלה, שעדיין לא התבטאו כתסמינים קליניים.

אונקולוגיה

מיאלומה נפוצה - היווצרות ניאופלזמה ממאירה מפלסמוציטים. המחלה מלווה בייצור מוגזם של חלבונים פתולוגיים, המביאים להידבקות מואצת של כדוריות הדם האדומות. סימן אופייני הוא היווצרות "עמודות מטבע" ספציפיות של כדוריות דם אדומות.

לכן מיאלומה היא אחת הסיבות לעלייה קריטית ב- ESR בקרב גברים ונשים, האינדיקטורים מגיעים ל 50 - 80 מ"מ / שעה. במקרה זה, הנורמה המרבית לגברים: 15 - 20 מ"מ / שעה, לנשים - 20 - 30 מ"מ / שעה.

עבור גרנולומות ממאירות, שינוי ב- ESR הוא סימן קליני טיפוסי. האינדיקטור קשור לגורמים פרוגנוסטיים. אם ערך הקריטריון הוא פחות מ 50 מ"מ / שעה, מתקבלת מסקנה לגבי פרוגנוזה חיובית.

שילוב של גורמים: גיל מעל 40 שנה, ESR מעל 50 מ"מ / שעה ופגיעה בבלוטות הלימפה מאפשרות למטופל להיות בסיכון. גם אם בזמן המחקר לא היו לו סימפטומים למחלה, יש לבחון אותו באופן קבוע ולעקוב אחר האינדיקטור.

באונקולוגיה של לוקליזציה שונים, השגת אינדיקטור לערכים גבוהים במיוחד (יותר מ- 50-80 מ"מ / שעה) מצביע על גרורות לאיברים ורקמות שכנות.

גורמים להמוגלובין נמוך ו- ESR גבוה

בדרך כלל, ESR והמוגלובין קשורים להפך. ככל שהמוגלובין גבוה יותר, ה- ESR נמוך יותר. לפיכך, ירידה משולבת בחלבון המכיל ברזל ועלייה ב- ESR מתפרשים כסימן חריג המחייב קביעה מיידית של הגורם.

בתחילה, הרופא יבחן את התיק הרפואי של המטופל וישווה את הנתונים שהושגו עם אינדיקטורים קודמים. לאחר מכן מוקצות למטופל בדיקות חוזרות ונשנות על מנת לבטל באופן מהימן טעויות כתוצאה מהכנה לא תקינה והחלפה מדגמית של דגימות מחולים שונים.

במקביל, מתבצעת ניתוח של פיברינוגן, חלבוני פאזה חריפה וחלבון תגובתי C. הוקצה לחקר חלבוני סרום באמצעות אלקטרופורזה. כדי לא לכלול מיאלומה, מבוצעת בדיקה לזיהוי רמת האימונוגלובולינים של שיעורים שונים.

במידת הצורך, נקבע מחקר סינון רחב היקף של המטופל.

יש לזכור כי רמה גבוהה של ESR והמוגלובין נמוך מלווים במצבים בהם אדם איבד כמות גדולה של דם.

כמו כן, ניתן להבחין במדדי בדיקה כאלה בנוכחות זיהום בחולה עם אנמיה.

כיצד להפחית ESR בדם בבית במהירות וביעילות?

לא מומלץ לנסות להתאים באופן עצמאי את ערך המחוון מבלי להתייעץ עם רופא. מכיוון שיש לבחור את השיטות תוך התחשבות בגורם השורש, שגרם לעלייה בשיעור שקיעת האריתרוציטים.

זה לא שולל את אחריותו של המטופל לבריאותו ואינו משחרר אותו מהחובה לקיים אורח חיים בריא, תזונה מאוזנת ופעילות גופנית מיטבית.

בהתבסס על הקשר הישיר בין המוגלובין ושיעור ההחלמה של כדוריות הדם האדומות, עליכם בתחילה להעלות את רמת הברזל וויטמינים B. תוכלו להשיג אותם מבשרים רזים, בוטנים, גבינה, סלק, חלב, שמנת חמוצה, פטל שחור.

במקרה של אנמיה, נפתרת שאלת הצורך בבחירת הטיפול התרופתי.

אם לאדם יש דלקת מפרקים שגרונית, אז הוא מקבל טיפול מורכב בעזרת תרופות אנטי דלקתיות והורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים. יש לזכור כי הטיפול במחלה הוא תהליך ארוך העובר על שלבי הבחירה והתיקון של השיטות בהן נעשה שימוש.

זיהומים זיהומיים מטופלים בתרופות אנטי-מיקרוביאליות. התרופה עצמה נבחרת בהתאם לסוג הפתוגן ורגישותו.

היעדר דינמיקה חיובית בהפחתת ערך ה- ESR מעיד על חוסר היעילות של השיטות שנבחרו.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת לטיפול בסרטן. הנה, הפתרון לשאלת עצירת התפשטות סרטן ומניעת הישנות עולה לידי ביטוי.

כיצד להפחית את ה- ESR בדמם של נשים וגברים על ידי תרופות עממיות?

אם לחולה יש מחלת קטרל, ניתן להשלים טיפול בדבש ובצל. ידוע שלמוצרי דבורים יש תכונות אנטי מיקרוביאליות ומאטים את התפתחותם של חיידקים פתוגניים. במקרה זה, החולה לא צריך להיות אלרגי לדבש. בצל מפריש חומרים המשפיעים גם הם על המיקרופלורה הפתוגנית.

סיימה את לימודיה, בשנת 2014 סיימה בהצטיינות את המוסד החינוכי לתקציב המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה באוניברסיטת אורנבורג עם תואר במיקרוביולוגיה. בוגר לימודי תואר ראשון FSBEI HE אוניברסיטת אגררית אורנבורג.

בשנת 2015 המכון לסימביוזה תאית ותאית בסניף האוראל של האקדמיה הרוסית למדעים עבר הכשרה נוספת במסגרת התוכנית המקצועית הנוספת "בקטריולוגיה".

חתן פרס התחרות הכל-רוסית על העבודה המדעית הטובה ביותר במועמדות "מדעים ביולוגיים" לשנת 2017.