Endocardita infecțioasă: diagnostic, evoluție clinică, tratament. Endocardita infectioasa Endocardita infectioasa a valvei mitrale

Endocardita infecțioasă (EI) este boala inflamatorie natură infecțioasă cu afectarea valvelor inimii și a endocardului parietal, ducând la distrugerea aparatului valvular. Cursul bolii este acut sau subacut după tipul de sepsis cu circulația agentului patogen în sânge, modificări și complicații trombohemoragice și imune.

Epidemiologia endocarditei

Incidența EI este înregistrată în toate țările lumii și variază de la 16 la 59 de cazuri la 1.000.000 de persoane, în Rusia - 46,3 la 1.000.000 de persoane pe an și este în creștere constantă. Bărbații se îmbolnăvesc de 1,5-3 ori mai des decât femeile. Cea mai frecventă afectare endocardică apare la vârsta de aproximativ 50 de ani, ¼ din toate cazurile sunt înregistrate la grupa de vârstă de 60 de ani și peste.

Creșterea incidenței EI se datorează creșterii semnificative a numărului de intervenții chirurgicale cardiace, intervenții chirurgicale și abcese post-injectare. Se crede că probabilitatea de endocardită septică la persoanele care folosesc seringi nesterile (de exemplu, cu dependență de droguri) este de 30 de ori mai mare decât la persoanele sănătoase.

Clasificarea endocarditei

A. De-a lungul cursului bolii

• acută - de la câteva zile la 2 săptămâni;
• endocardită infecțioasă subacută;
• curs cronic recurent.

B. După natura leziunii aparatului valvular

• endocardita infecțioasă primară (forma Chernogubovskaya), care apare pe valvele cardiace nemodificate;
• endocardita secundară - se dezvoltă pe fondul patologiei existente a valvelor cardiace sau a vaselor mari (inclusiv la pacienții cu valve artificiale).

B. După factor etiologic

• streptococice,
• stafilococic,
• enterococice,
• viral,
• alte

Când faceți un diagnostic, luați în considerare: starea diagnosticului - ECG cu o imagine tipică; activitatea procesului - activă, persistentă sau repetată; patogeneza - IE a valvelor proprii; IE a unei valve protetice, IE la toxicomanii. Localizare IE: cu afectare aortică sau valva mitrala valva tricuspidiană, cu leziuni ale valvei pulmonare; cu localizare parietala a vegetatiei.

Cauzele și patogeneza endocarditei

Agenții cauzali ai endocarditei infecțioase sunt bacteriile gram-pozitive și gram-negative (strepto- și stafilococi, enterococi, E. coli și Pseudomonas aeruginosa, Proteus), mai rar - ciuperci, rickettsia, chlamydia, viruși.

Bacteremia tranzitorie se remarcă atât cu diverse infecții (sinuzite, sinuzite, cistite, uretrite etc.), cât și după un număr mare de proceduri diagnostice și terapeutice, în timpul cărora epiteliul colonizat de diverși microbi este deteriorat. Rol importantîn dezvoltarea endocarditei infecțioase joacă o scădere a imunității din cauza bolilor concomitente, a bătrâneții, a terapiei cu imunosupresoare etc.

Simptome de endocardită infecțioasă

Manifestari clinice cu IE sunt variate. În endocardita acută de etiologie streptococică și staffilococică, se observă simptome cum ar fi creșterea bruscă pronunțată a temperaturii corpului, frison ascuțit, semne de insuficiență acută a valvelor afectate și insuficiență cardiacă. Endocardita acută este considerată o complicație a sepsisului general.

Boala durează până la 6 săptămâni de la debutul bolii, caracterizată prin distrugerea și perforarea rapidă a cuspidelor valvei, tromboembolism multiplu, insuficiență cardiacă progresivă. Cu o intervenție chirurgicală prematură, EI duce rapid la moarte.

Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă adesea la vârsta de 35-55 de ani și mai mult. Simptomele apar de obicei la 1-2 săptămâni după bacteriemie.

La început se observă simptome de intoxicație: febră, frisoane, slăbiciune, transpirații nocturne, oboseală crescută, scădere în greutate, artralgie, mialgie. Boala poate apărea sub formă de „infecții respiratorii acute repetate” cu cursuri scurte de tratament cu antibiotice.

Cu o evoluție severă prelungită a bolii, unii pacienți dezvăluie următoarele simptome caracteristice:

• Simptomul lui Janeway (pete sau erupții cutanate Janeway) este una dintre manifestările extracardiace ale endocarditei infecțioase: o reacție imuno-inflamatoare sub formă de pete roșii (echimoză) cu dimensiunea de până la 1-4 mm pe tălpi și palme.

• Nodulii Osler - de asemenea un simptom al endocarditei septice - sunt noduli (noduli) roșii, dureroase, în țesutul subcutanat sau piele.

• Erupțiile petechiale cu endocardită septică se găsesc adesea pe membranele mucoase ale cavității bucale, conjunctivei și pliurile pleoapelor - un simptom al lui Lukin-Liebman.

• Simptomul „tobelor” și „ochelarilor de ceas” este o îngroșare a falangelor distale ale degetelor și apariția unei forme convexe a unghiilor.

• Pete Roth - hemoragii în fund cu un centru intact - nu un simptom patognomonic.
• La pacienții cu endocardită infecțioasă, un simptom de ciupire (simptomul lui Hecht) sau un simptom de garou (simptomul Konchalovsky-Rumpel-Leede) sunt de obicei pozitive: atunci când strângeți un pliu de piele cu degetele sau trageți un membru cu un garou, apar hemoragii în această zonă.

Posibilă dezvoltare a glomerulonefritei, artritei, miocarditei, complicațiilor tromboembolice.

Există opțiuni pentru cursul endocarditei infecțioase fără febră, cu afectare a oricărui organ - nefropatie, anemie.

Prezența endocarditei trebuie suspectată cu un nou zgomot peste regiunea inimii, embolie a arterelor cerebrale și renale; septicemie, glomerulonefrită și suspiciune de infarct renal; febră cu valve cardiace protetice; tulburări de ritm ventricular nou dezvoltate; manifestări tipice pe piele; infiltrate multiple sau „volatile” în plămâni, abcese periferice de etiologie neclară. Combinația dintre febră și accident cerebrovascular la un pacient tânăr este considerată o manifestare a endocarditei infecțioase până când se dovedește o etiologie diferită a bolii.

Diagnosticul endocarditei

Anamneză și examen fizic. Este necesar să se întrebe pacientul despre defecte cardiace existente, intervenții chirurgicale anterioare la valvele cardiace în ultimele 2 luni; febră reumatică, antecedente de endocardită; boli infecțioase transferate în ultimele 3 luni; Notă manifestări ale pielii- paloare (semne de anemie), echimoză.

Manifestări oftalmice - pete Roth (hemoragii retiniene cu un centru alb, pete Lukin-Liebman (peteșii pe pliul de tranziție al conjunctivei); orbire tranzitorie, adesea unilaterală sau tulburări ale câmpului vizual.

Cel mai important semn al endocarditei infecțioase este apariția sau modificarea naturii suflului cardiac ca urmare a leziunii valvelor cardiace.

Odată cu formarea defectului aortic - mai întâi un suflu sistolic la marginea stângă a sternului și în punctul V (punctul Botkin-Erb), ca urmare a stenozei orificiului aortic din cauza vegetației pe valvele semilunare, apoi semne de aortă. apar insuficiență - un suflu protodiastolic ușor deasupra aortei și în punctul V mai rău în picioare și în decubit pe partea stângă. Pe măsură ce valvele sunt distruse, intensitatea suflului diastolic crește, tonusul II pe aortă slăbește.

Simptomele afectării SNC se manifestă sub formă de confuzie, delir, pareză și paralizie ca urmare a tromboembolismului, meningoencefalită.

În endocardita infecțioasă acută, sunt evidențiate semne de insuficiență cardiacă severă - raze umede bilaterale, tahicardie, zgomot cardiac suplimentar III, edem membrele inferioare.

La jumătate dintre pacienți - spleno- sau hepatomegalie, este adesea posibil să se observe icterul sclerei și o ușoară îngălbenire a pielii; limfadenopatie. Este posibilă dezvoltarea infarctelor tromboembolice ale diferitelor organe (plămâni, miocard, rinichi, splină).

Mialgii și artralgii frecvente se observă în 30-40% din cazuri cu afectarea predominantă a umărului, genunchiului și uneori a micilor articulații ale mâinilor și picioarelor. Rare sunt miozitele, tendinitele și entesopatiile, mono- sau oligoartrita septică de diferite localizări.

Cercetare de laborator și instrumentală:

hemoleucograma completă pentru endocardita infecțioasă acută - anemie normocromă normocitară, cu o schimbare formula leucocitară stânga, trombocitopenie (20% din cazuri), VSH accelerat.

În analiza biochimică a sângelui, disproteinemie cu o creștere a nivelului de gammaglobuline, o creștere a CRP în 35-50%.

Analiza generala a urinei: hematurie macro- si microscopica, proteinurie, cu dezvoltarea glomerulonefritei streptococice - gips eritrocitari.

Hemocultura este o confirmare obiectivă a naturii infecțioase a endocarditei atunci când agentul patogen este detectat, vă permite să determinați sensibilitatea agentului infecțios la antibiotice.

În 5-31% din cazurile cu EI este posibil rezultat negativ... Tehnicile serologice sunt eficiente în EI.

ECG - pe fondul IE cu miocardită sau abces miocardic - tulburări de conducere, mai rar paroxisme de tahicardie atrială sau fibrilație atrială.

EchoCG se efectuează pentru toți pacienții cu suspiciune de EI nu mai târziu de 12 ore de la examinarea inițială a pacientului. Ecocardiografia transesofagiană este mai sensibilă pentru detectarea vegetației decât ecocardiografia transtoracică, dar este mai invazivă.

Raze X cufăr- cu endocardită infecţioasă a inimii drepte se observă infiltrate multiple sau „volatile” în plămâni.

Criterii de diagnostic pentru endocardita infectioasa

Diagnosticul de endocardită infecțioasă se bazează pe criterii modificate dezvoltate de Duke University Endocarditis Service:

1) hemocultură pozitivă;

2) dovezi de afectare endocardică - date din ecocardiografia transtoracică - vegetație proaspătă de pe valvă, sau structurile sale de susținere, sau materialul implantat.

Diagnosticul diferențial al endocarditei infecțioase

Realizat cu:

• febră reumatică acută,
• lupus eritematos sistemic,
• aortoarterita nespecifică,
• exacerbarea pielonefritei cronice,
• alte boli

Tratamentul endocarditei

Obiectivele tratamentului: eliminarea agentului patogen, prevenirea complicațiilor.

Indicatii pentru internare: pacienti fara complicatii si hemodinamica stabila - in sectiile generale; pacienți cu insuficiență cardiacă severă și complicații - în secția de terapie intensivă.

Tratament medicamentos

Terapia antimicrobiană începe imediat după diagnostic. Se folosesc antibiotice bactericide, care se administrează parenteral. Cu un agent patogen necunoscut, se efectuează terapie cu antibiotice empirică cu doze mari. Toți pacienții cu etiologie streptococică dovedită trebuie tratați într-un spital timp de cel puțin 2 săptămâni.

Endocardită infecțioasă cauzată de Streptococcus viridans, cu afectarea valvelor proprii:

Benzilpenicilină (sare de sodiu) i/v sau i/m la 12-20 milioane de unități 4-6 r/zi, 4 săptămâni, sau gentamicina 3 mg/kg pe zi (nu mai mult de 240 mg/zi) 2-3 r/ zi; ceftriaxonă IV sau IM 2 g/zi 1 r/zi, 4 săptămâni. Această terapie permite remiterea clinică și bacteriologică în 98% din cazurile de EI.

O doză de gentamicină în mg/kg la pacienții obezi va produce o concentrație în ser mai mare decât la pacienții slabi. Contraindicațiile relative la utilizarea gentamicinei sunt pacienții cu vârsta peste 65 de ani, insuficiența renală și nevrita auditivă.

Ca antibiotice alternative se folosesc:

Amoxicilină/acid clavulanic i/v sau i/m 1,2-2,4 g 3-4 r/zi, 4 săptămâni sau Ampicilină/sulbactam i/v sau i/m 2 g 3-4 r/zi, 4 săptămâni

Vancomicina este medicamentul de elecție pentru pacienții cu alergii la penicilină și alte lactam. În cazul utilizării prelungite intravenoase a vancomicinei, pot apărea febră, erupții cutanate alergice, anemie și trombocitopenie. Are oto- și nefrotoxicitate.

Endocardita infecțioasă cauzată de Staphylococcus aureus:

Oxacilină IV sau IM la 2 g 6 r/zi, 4-6 săptămâni + gentamicina IV sau IM la 3 mg/kg 1-3 r/zi (adăugați la discreția medicului timp de 3-5 zile), 4-6 săptămâni; sau cefazolin sau cefalotină i/v sau i/m 2 g 3-4 r/zi, 4-6 săptămâni + gentamicin i/v sau i/m 3 mg/kg 1-3 r/zi, 4-6 săptămâni; sau cefotaximă intravenos sau intramuscular, 2 g 3 r/zi, 4-6 săptămâni + gentamicina intravenos sau intramuscular, 3 mg/kg 1-3 r/zi (adăugați la discreția medicului timp de 3-5 zile), 4- 6 saptamani; sau imipenem/cilastatină intravenos sau intramuscular, 0,5 g 4 r/zi, 4-6 săptămâni; sau meropenem i/v sau i/m 1 g 3 r/zi, 4-6 săptămâni; sau vancomidină intravenos sau intramuscular, 1 g 2 r/zi, 4-6 săptămâni; sau rifampicină în interiorul 0,3 g 3 r/zi, 4-6 săptămâni.

Penicilina este prescrisă pentru S. aureus susceptibil ca alternativă medicament: benzilpenicilină (sare de sodiu) IV, 4 milioane UI 6 r/zi, 4-6 săptămâni.

Tratament pentru detectarea tulpinilor de stafilococi rezistente la meticilină. De regulă, ele sunt rezistente la cefalosporine și carbapeneme, prin urmare, numirea acestor medicamente este nepractică: vancomidină IV, 1 g 2 r / zi, 4-6 săptămâni; linezolid IV, 0,6 g 2 r/zi, 4-6 săptămâni. Linezolid se caracterizează printr-o biodisponibilitate ridicată, ajungând la 100%, și o bună absorbție din tractul gastrointestinal, potrivită pentru terapia antimicrobiană în trepte: începerea tratamentului cu perfuzii intravenoase urmată de trecerea la forme orale de medicamente.

Tratamentul endocarditei infecțioase cauzate de stafilococ sensibil la meticilină în decurs de 1 an după intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei:

Oxacilină IV 2 g 6 r/zi, 4-6 săptămâni + gentamicină i/v 3 mg/kg 1-3 r/zi, 2 săptămâni, + rifampicină i/v 0,3 g 2 r/zi (poate fi administrat oral), 4-6 saptamani. Dacă sunteți alergic la penicilină, oxacilina poate fi înlocuită cu cefalosporinele sau vancomicina.

Cu ineficacitatea terapiei antibiotice adecvate timp de o săptămână, cu tulburări hemodinamice severe și dezvoltarea insuficienței cardiace refractare, formarea unui abces miocardic sau a unui inel valvular, cardio este indicat. interventie chirurgicala- îndepărtarea valvei afectate, urmată de protezarea acesteia.

Prognosticul endocarditei

Cu antibiotice în timp util, prognosticul este destul de favorabil. În cazul endocarditei infecțioase fungice, rata mortalității ajunge la 80% sau mai mult. In cazul insuficientei cardiace cronice, rata mortalitatii este de peste 50% in urmatorii 5 ani.

Prevenirea endocarditei

Antibioticele trebuie prescrise pacienților din grupe de risc înalt și mediu: valvă cardiacă protetică, hemodializă, boală cardiacă congenitală complexă, conducte vasculare chirurgicale, antecedente de endocardită infecțioasă, prolaps de valvă mitrală, terapie cu corticosteroizi și citostatice, infecție cu cateter intravenos, intervenții chirurgicale și abcese postinjectare.

Endocardita infectioasa (IE)- aceasta este o leziune infecțioasă, adesea bacteriană, polipoid-ulcerativă a aparatului valvular al inimii și endocardului parietal, însoțită de formarea vegetației și dezvoltarea insuficienței valvulare din cauza distrugerii valvelor sale, caracterizată prin leziune vasculară sistemică și organe interne, precum și complicații tromboembolice.

Epidemiologie. Incidența endocarditei infecțioase este în medie de 30-40 de cazuri la 100.000 de locuitori. Bărbații se îmbolnăvesc de 2 - 3 ori mai des decât femeile, printre bolnavii de vârstă activă predomină (20 - 50 de ani). Distinge IE primar dezvoltându-se pe fondul valvelor intacte (în 30-40% din cazuri) și IE secundar, dezvoltarea pe fondul unor valve și structuri subvalvulare modificate anterior (malformații cardiace valvulare congenitale și dobândite, valve protetice, prolaps de valvă mitrală, anevrisme postinfarct, șunturi vasculare artificiale etc.).

În ultimii ani, a existat o creștere constantă a incidenței EI, care este asociată cu utilizarea pe scară largă a metodelor invazive de examinare și tratament chirurgical, o creștere a dependenței de droguri și a numărului de persoane cu afecțiuni de imunodeficiență.

Caracteristicile endocarditei infecțioase „moderne” includ:

Creșterea incidenței bolii la vârstnici și in varsta(mai mult de 20% din cazuri).

Creșterea frecvenței formelor primare (pe valvele intacte) de IE.

Apariția unor noi forme de boală - IE a dependenților de droguri, IE a valvei protetice, IE iatrogen (nozocomial) prin hemodializă, infecția cateterelor intravenoase, terapie cu hormoni si chimioterapie.

Mortalitatea în endocardita infecțioasă, în ciuda apariției noilor generații de antibiotice, rămâne la un nivel ridicat - 24-30%, iar la vârstnici - mai mult de 40%.

Etiologie IE se distinge printr-o gamă largă de agenți patogeni:

1. Cel mai mult motiv comun bolile sunt streptococi(până la 60 - 80% din toate cazurile), printre care este considerat cel mai frecvent agent patogen streptococ verde(30 - 40%). Factorii care contribuie la activarea streptococului sunt bolile purulente și intervențiile chirurgicale în cavitatea bucală și nazofaringe. Endocardita streptococică se caracterizează printr-un curs subacut.

În ultimii ani, rolul etiologic al enterococ, mai ales cu EI la pacientii care au suferit interventii chirurgicale abdominale cavitate abdominală, operatii urologice sau ginecologice. Endocardita enterococică se caracterizează printr-o evoluție malignă și rezistență la majoritatea antibioticelor.

2. Pe locul doi ca frecvență în rândul factorilor etiologici ai EI se află Staphylococcus aureus(10–27%), a cărei invazie are loc pe fundalul procedurilor chirurgicale și cardiace, în timpul dependenței de droguri injectabile, pe fondul osteomielitei, abcese de diferite localizări. Endocardita stafilococică se caracterizează printr-un curs acut și afectarea frecventă a valvelor intacte.

3. Cele mai severe EI sunt cauzate de microflora gram-negativă(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, microorganisme din grupul NASEC), dezvoltându-se mai des la dependenții de droguri injectabile și la persoanele care suferă de alcoolism.

4. Pe fondul stărilor de imunodeficiență de diverse origini se dezvoltă EI cu etiologie mixtă, inclusiv ciuperci patogene, rickettsia, chlamydia, viruși și alți agenți infecțioși.

Astfel, cel mai frecvent poarta de intrare a infectiei sunt: ​​intervenții chirurgicale și proceduri invazive în cavitatea bucală, sfera genito-urinară, asociate cu deschiderea abceselor de localizare variată, intervenții chirurgicale pe inimă, inclusiv înlocuirea valvulară, bypass coronarian, șederea prelungită a cateterului într-o venă, perfuzii intravenoase frecvente, în special dependența de droguri injectabile, hemodializă cronică.

Datorită inițierii frecvente a terapiei cu antibiotice înainte de testarea sângelui pacienților cu EI pentru sterilitate, nu este întotdeauna posibil să se identifice agentul cauzal al bolii. La 20 - 40% dintre pacienți, etiologia bolii rămâne necunoscută, ceea ce face dificilă prescrierea unei antibiotice adecvate.

Patogeneza.În dezvoltarea EI, se pot distinge următoarele mecanisme patogenetice:

1. Bacteremia tranzitorie care poate fi observată în timpul oricăror intervenții chirurgicale asupra organelor cavității abdominale, sistemului genito-urinar, asupra inimii, vaselor de sânge, organelor nazofaringelui, în timpul extracției dentare. Sursa bacteriemiei pot fi infecții purulente de diferite localizări, examinări invazive ale organelor interne (cateterizarea vezicii urinare, bronhoscopie, colonoscopie etc.), precum și nerespectarea sterilității în timpul injecțiilor la dependenții de droguri. Astfel, bacteriemia pe termen scurt este o apariție frecventă și nu duce neapărat la EI. Sunt necesare condiții suplimentare pentru apariția bolii.

2. Leziuni endoteliale se dezvoltă ca urmare a expunerii la endocard a fluxurilor sanguine de mare viteză și turbulente, din cauza tulburărilor metabolice ale endocardului la persoanele în vârstă și senile. În prezența unei patologii valvulare inițiale, riscul transformării bacteriemiei în EI ajunge la 90% (conform M.A. Gurevich și colab., 2001). Multe intervenții diagnostice și chirurgicale invazive sunt însoțite de leziuni endoteliale și, prin urmare, un risc ridicat de EI.

3 ... În zona endoteliului deteriorat, cel mai adesea apare pe suprafața foilor valvelor cardiace. aderența trombocitelor, agregarea lor şi formarea trombilor parietali trombocitar cu depunere de fibrină. În condiții de bacteriemie, microorganismele din fluxul sanguin se depun pe microtrombi și formează colonii. Deasupra acestora sunt stratificate noi porțiuni de trombocite și fibrină, care acoperă microorganismele din acțiunea fagocitelor și alți factori ai apărării antiinfecțioase a organismului. Ca urmare, pe suprafața endoteliului se formează acumulări polipoide mari de trombocite, microorganisme și fibrină, care sunt numite vegetație. Microorganismele din vegetație au condiții favorabile pentru reproducere și viață, ceea ce duce la progresia procesului infecțios.

4. Slăbirea rezistenței organismului ca urmare a diferiților factori externi și interni este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea unui focar infecțios în inimă în condiții de bacteriemie.

5. Ca urmare distrugere infectioasațesuturile foișoarelor valvulare și structurile subvalvulare, foișoarele sunt perforate, filamentele tendonului sunt rupte, ceea ce duce la dezvoltarea acută a insuficienței valvei afectate.

6. Pe fondul unui proces distructiv infecțios local pronunțat în organism, se dezvoltă în mod natural reacții imunopatologice generale (inhibarea sistemului T al limfocitelor și activarea sistemului B, formarea complexelor imune circulante (CIC), sinteza de autoanticorpi la propriile țesuturi deteriorate etc.), ceea ce duce la proces de generalizare imună. Ca urmare a reacțiilor imunocomplexe, se dezvoltă vasculită sistemică, glomerulonefrită, miocardită, poliartrită etc.

7. IE se caracterizează prin Complicații tromboembolice: tromboembolii infectați, care sunt particule de vegetație sau o valvă distrusă, migrează de-a lungul patului arterial al circulației mari sau pulmonare - în funcție de leziunea endocardului din camerele stângi sau drepte ale inimii și formează microabcese ale organelor (creier, rinichi, splină, plămâni etc.).

8. Progresia IE duce în mod natural la dezvoltare insuficienta cardiaca si renala.

Anatomie patologică. Mai des este afectată inima stângă - valvele aortice și mitrale, cu EI la toxicomanii - în principal valva tricuspidă. Se evidențiază vegetația pe endocard, formată din trombocite, fibrină și colonii de microorganisme, perforarea sau desprinderea valvelor, ruptura coardelor tendinoase. Vegetațiile apar mai des cu insuficiență valvulară decât cu stenoza deschiderii valvei și sunt situate în principal pe partea atrială a valvei mitrale sau pe partea ventriculară - aortică. Microanevrismele vaselor, abcesele organelor interne sunt caracteristice.

clasificare IE

Clinic și morfologic:

IE primar,

IE secundar.

După etiologie: streptococice, enterococice, stafilococice, proteice, fungice etc.

Cu fluxul:

acută, care durează mai puțin de 2 luni,

subacută, care durează mai mult de 2 luni,

curs cronic recurent.

Forme speciale de IE:

Spitalul (nosocomial) IE:

IE a valvei protetice,

IE la persoanele cu stimulator cardiac (ECS),

IE la persoanele supuse hemodializei programate.

IE printre dependenții de droguri

IE la persoanele în vârstă și senile

Tabloul clinic:

Modern curs clinic IE se caracterizează prin predominanţă

forme subacute sau atipice ale bolii cu simptome clinice șterse. Uneori, boala este diagnosticată numai în stadiul distrugerii acute a valvelor cardiace sau în dezvoltarea proceselor imunopatologice sistemice sub formă de vasculită, glomerulonefrită etc.

Când descriu clinica IE, oamenii de știință domestici (A.A. Demin, 2005) disting în mod tradițional 3 stadii patogenetice ale bolii, care diferă în parametrii clinici, de laborator și morfologici și principiile de tratament:

Toxic infecțios.

Imunoinflamatoare.

Distrofic.

Reclamații. Primele simptome apar de obicei la 1-2 săptămâni după episodul de bacteriemie. Acest - febră și intoxicație. Cu endocardita subacută, boala începe cu o febră scăzută, care este însoțită de slăbiciune generală, frig, transpirație, oboseală, scăderea apetitului și palpitații. În această perioadă, diagnosticul corect nu este de obicei stabilit. Simptomele rezultate sunt considerate ca o infecție virală, miocardită, intoxicație tuberculoasă etc.

Câteva săptămâni mai târziu se instaurează febră agitată sau constantă cu creșterea temperaturii corpului la 38 - 39 o și frisoane severe, transpirații nocturne, scădere în greutate cu 10 - 15 kg, dureri de cap, artralgii și mialgii. Apar și progresează plângerile cardiace: dificultăți de respirație cu activitate fizica, durere în regiunea inimii, tahicardie persistentă. În ciuda severității simptomelor clinice, diagnosticul de EI în absența semnelor unui defect cardiac format poate să nu fie încă stabilit. În acest moment, identificarea vegetației pe valve cu ajutorul ecocardiografiei poate deveni un moment decisiv. Odată cu dezvoltarea unui defect al valvei afectate, apar rapid semne de insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă, care este însoțită de date fizice și instrumentale caracteristice, făcând diagnosticul de EI evident. Odată cu formarea unui defect cardiac pe fundalul perforației foișoarelor valvei și al distrugerii vegetațiilor valvulare, complicațiile tromboembolice apar adesea cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic, infarctului splinei, rinichilor (cu IE pe partea stângă) și plămânilor (cu dreapta). -sided IE), care este însoțit de reclamații caracteristice. EI fungică se caracterizează prin tromboembolism în arterele extremităților cu dezvoltarea anevrismelor micotice sau necrozei piciorului

Într-o etapă imuno-inflamatoare ulterioară apar plângeri, indicând dezvoltarea glomerulonefritei, vasculitei hemoragice, miocarditei, artritei etc.

Obiectiv iese la iveală paloare a pielii cu o nuanță cenușie-gălbuie (culoarea „cafea cu lapte”), care este asociată cu anemie caracteristică EI, implicarea ficatului în procesul și hemoliza eritrocitelor. Pierderea în greutate a pacienților se dezvoltă rapid. Modificările caracteristice în falangele terminale ale degetelor sunt relevate în formă "Tobe" si unghii dupa tip „Ochelari de ceas”, dezvoltându-se uneori după 2 - 3 luni de boală. Pe pielea pacienților (pe suprafața frontală a toracelui, pe membre), pot exista erupție petehială hemoragică(nedureros, nu palid la apăsare). Uneori, peteșiile sunt localizate pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare - Petele lui Lukin sau pe mucoasa bucală. În centrul micilor hemoragii la nivelul conjunctivei și mucoaselor, există o zonă de albire caracteristică. Similar ca aspect Pete Roth sunt determinate pe retină la examinarea fundului de ochi. Pe tălpile și palmele pacientului, roșu nedureros Petele lui Janeway cu diametrul de 1 - 4 mm. Este posibilă apariția hemoragiilor liniare sub unghii. Sunt caracteristice nodulii lui Osler- formațiuni dureroase roșiatice de mărimea unui bob de mazăre, localizate în piele și țesutul subcutanat de pe palme și tălpi, asociate cu dezvoltarea trombovasculitei. Pozitiv simptome de ciupire (Hechta) și Testul Rumpel-Leede-Konchalovsky, care indică o fragilitate crescută a vaselor mici din cauza vasculitei. În timpul testului, o manșetă de tensiune arterială este plasată pe partea superioară a brațului și se creează o presiune constantă de 100 mmHg timp de 5 minute. Cu permeabilitate vasculară crescută sau trombocitopatie (scăderea funcției trombocitelor), mai mult de 10 peteșii apar sub manșetă într-o zonă limitată la un diametru de 5 cm.

La examinarea ganglionilor limfatici, limfadenopatia este adesea detectată.

Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, semnele externe de stagnare sunt dezvăluite în cercul mare sau mic al circulației sanguine

(poziție ortopedică, cianoză, edem la picioare, umflarea venelor cervicale etc.).

În cazul complicațiilor tromboembolice sunt relevate și semne externe caracteristice: paralizie, pareză, semne de embolie pulmonară etc.

Manifestări cardiace ale EI:

În cursul acut al EI și distrugerea rapidă a valvei afectate, se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă cu semne obiective caracteristice. Înfrângerea valvei aortice este observată în 55 - 65% din cazuri, valva mitrală - în 15 - 40%, afectarea simultană a valvelor aortice și mitrale - în 13%, valva tricuspidă - în 1-5%, dar printre medicamente. dependenților această localizare este detectată la 50% dintre pacienți...

Percuția și semnele auscultatorii ale defectelor valvulare în EI primară, natura pulsului și tensiunea arterială corespund practic manifestărilor fizice ale malformațiilor cardiace reumatice.

Este dificil de diagnosticat EI care s-a alăturat bolilor cardiace congenitale sau reumatice existente. În diagnosticul diferențial, alături de antecedentele și semnele extracardiace caracteristice ale EI, se ține cont de apariția de noi sau de modificări ale suflulor cardiaci existente anterior ca urmare a formării de noi defecte cardiace.

Schimbări organele abdominale se manifestă printr-o creștere a ficatului și splenomegalie (la 50% dintre pacienți) asociate cu infecție generalizată și infarcte tromboembolice frecvente ale splinei.

Complicațiile IE:

Abcesul inelului fibros al valvei și distrugerea acestuia.

Miocardită difuză.

Insuficiență cardiacă, inclusiv acută cu distrugere valvulară.

Tromboembolism (la 35–65%) dintre pacienți.

Abces miocardic, infarct septic al plămânilor, splinei, creierului.

Glomerulonefrita care duce la insuficiență renală cronică.

Diagnosticare:

1. Test de sânge general detectează leucocitoza cu o deplasare a leucoformulei spre stânga, o creștere a VSH până la 50-70 mm / h, anemie normocromă din cauza depresiei măduvă osoasă... O creștere a VSH persistă de obicei timp de 3-6 luni.

2. Analiza biochimică sânge dezvăluie disproteinemie severă datorită scăderii albuminei și creșterii conținutului de α 2 și γ-globuline, Conținutul de fibrinogen, crește seromucoid, apare proteina C reactivă, probe de sediment pozitive - formol, sublimat, timol. Factorul reumatoid este detectat la 50% dintre pacienți.

3. Hemocultură pentru sterilitate poate fi decisiv în confirmarea diagnosticului de EI și alegerea unei antibioticoterapii adecvate. Pentru a obține rezultate fiabile, prelevarea de sânge trebuie efectuată înainte de începerea terapiei cu antibiotice sau după o întrerupere pe termen scurt a antibioticelor, cu respectarea tuturor regulilor de asepsie și antisepsie prin puncția unei vene sau artere. În zona puncției vasului, pielea este tratată de două ori cu un antiseptic, vena trebuie palpată cu mănuși sterile, se prelevează 5-10 ml de sânge venos din venă în 2 sticle cu mediu nutritiv și imediat. trimis la laborator.

În EI acută, sângele se prelevează de trei ori cu un interval de 30 de minute la apogeul febrei; în EI subacută se efectuează prelevarea de sânge de trei ori în 24 de ore. Daca dupa 2-3 zile nu se obtine cresterea florei, se recomanda semanarea de inca 2-3 ori. Dacă rezultatul este pozitiv, numărul de bacterii este de la 1 la 200 în 1 ml de sânge. Se determină sensibilitatea lor la antibiotice.

4. Electrocardiografie poate dezvălui semne de miocardită focală sau difuză, tromboembolismul în arterele coronare este însoțit de ECG - semne de infarct miocardic, tromboembolismul în artera pulmonară (EP) se va manifesta prin ECG - semne de suprasolicitare acută a ventriculului drept.

5. Ecocardiografieîn multe cazuri permite identificarea semnelor directe de IE - vegetație pe valve, dacă dimensiunile acestora depășesc 2-3 mm, pentru a le evalua forma, dimensiunea și mobilitatea. Există, de asemenea, semne de ruptură a coardelor de tendon, perforarea cuspidelor valvei și formarea de defecte valvulare cardiace.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru

DATE ANAMNESTICE

Date subiective

La internare, s-a plâns de dispnee apărută spontan în repaus, somn prost.

La momentul supravegherii, acesta nu a depus plângeri.

Istoria dezvoltării acestei boli

Pacientul se consideră bolnav din 13.10.15.Debutul bolii este acut. Pacientul a observat dificultăți de respirație, transpirație crescută, durere paroxistică în treimea inferioară a sternului cu iradiere la epigastru. 15.10.15 a sunat echipa de ambulanță din cauza dificultății de respirație, fără efort fizic prealabil. MUZ EMC a fost livrat la secția de internare a Spitalului Clinic I Orășenesc denumit după V.I. A EI. Volosevich cu suspiciune de SCA și embolie pulmonară. Pacienta nu consultase anterior un medic cu privire la prezenta boală.

Boli din trecut

În copilărie a fost diagnosticată cu glomerulonefrită cronică de etiologie necunoscută, ceea ce a dus la dezvoltarea insuficienței renale cronice.Din 2013 se efectuează hemodializă sistemică.

Prezența bolilor infecțioase, cu transmitere sexuală, psihice, endocrine, tuberculoză și reactii alergice neagă. Infecțiile respiratorii au fost rare.

Povestea vieții

Născut în 1973 în orașul Novodvinsk, într-o familie completă, copil unic. A absolvit clasa a VIII-a a unei școli generale. A primit studii medii de specialitate ca bucatar. A început să lucreze la vârsta de 20 de ani, în urma unei boli a fost nevoit să-și schimbe locul de muncă. Nu a făcut serviciul militar - soldat în rezervă. În prezent, o persoană cu handicap din grupa 1 din cauza insuficienței renale cronice, nu este angajată oficial, uneori lucrează ca șofer. Trăiește singur, singur, fără copii. Condițiile de viață sunt satisfăcătoare, mâncarea este plină și regulată.

Antecedente familiale: Ereditate complicată: mama pacientului a suferit de boală cardiacă ischemică, a murit din cauza unui accident vascular cerebral, accident vascular cerebral ischemic.

Antecedente alergice: prezența alergiilor este infirmată.

Disponibilitate obiceiuri proaste: dependenta de nicotina - fumeaza de la 20 de ani, fara dependenta de droguri, alcool cu ​​moderatie.

OBIECTIV CERCETARE - STARE PREZENTĂ

La momentul internării, pacientul se afla într-o stare moderată. La momentul supravegherii, starea este satisfăcătoare. Poziția pacientului este activă, conștiința este clară, starea de spirit este deprimată.

Fizicul normostenic. Normotermie. Inaltime 163 cm, greutate 70 kg. Pielea este de culoare normală, curată; elasticitatea și turgența sunt normale. Părul și unghiile sunt normale.

Țesutul subcutanat este moderat dezvoltat (IMC 20,9). Pliul pielii de sub omoplat este de 2 cm, pe umăr - 2 cm, pe stomac - 4 cm. Ganglionii limfatici nu mărită, nedureroasă, nesudată cu țesuturile din jur, pielea de deasupra lor este curată, nu hiperemică.

Sistemele musculare și osteoarticulare sunt bine dezvoltate, nu au existat fracturi în timpul vieții, mișcările în articulații s-au păstrat pe deplin.

Nu există edem periferic.

Sistemul respirator

La examinare, respirația este liberă, chiar. VPN 22-24 pe minut. Tipul de respirație este mixt, ritmul este corect. Cutia toracică este de forma corectă, simetrică, ambele jumătăți sunt implicate în actul de respirație, spațiile intercostale nu sunt extinse. Nu există curge nasul.

La palpare puncte dureroase piept nedureros, rezistent, tremorul vocii este același pe zonele simetrice ale plămânilor drept și stângi.

Percuția topografică: marginile plămânilor sunt în limite normale. Marginile lui Kroenig sunt de 5 cm pe dreapta și 5 cm pe stânga. Mobilitatea marginii pulmonare de-a lungul liniei media-axilare a plămânului stâng este de 6 cm, a plămânului drept este de 6 cm.

Percuție comparativă: Un sunet clar de percuție este detectat în zonele simetrice ale plămânilor drept și stângi.

Auscultație: respirație veziculoasă slăbită, dur în părțile inferioare, fără respirație șuierătoare.

Organe circulatorii

Impulsul apical nu este determinat vizual, cocoașa inimii, pulsația vaselor periferice, umflarea și pulsația venelor cervicale nu sunt observate. Puls pornit arterele radiale ritmic, 85 bătăi/min, plin, tensiune moderată, sincron. Pulsația arterelor brahială, radială și temporală este păstrată și este aceeași pe ambele părți.

Palpare: impulsul apical în spațiul V intercostal este determinat la 2 cm medial de linia media-claviculară, cu o suprafață de 2-3 cm pătrați, putere moderată, scăzută.

Percuție: limitele OST și AST nu sunt extinse. Lățimea fasciculului vascular este de 6 cm.

Auscultație: zgomote cardiace înfundate, prezența respirației șuierătoare sistolice și protodiastolice. Ritmul inimii este corect. HELL 125/85 mm Hg. Artă.

Organe digestive

Examinarea cavității bucale în timpul examinării mucoasei bucale nu a evidențiat nicio patologie, culoarea era roz pal, limba era acoperită cu un strat alb și era umedă. Dintii tai.

La examinarea abdomenului: rotunjit, neumflat, simetric, participă la actul de respirație, nu s-a detectat retracție / bombare, rețeaua venoasă este clar vizibilă.

Auscultatie: suflu de peristaltism in proiectia intestinului.

Percuție: timpanita de diferite înălțimi se determină pe toată suprafața abdomenului, dimensiunea ficatului după Kurlov: 7x9x9 cm - în limite normale. Lichidul liber în cavitatea abdominală nu este detectat.

La palparea superficială a abdomenului, peretele abdominal anterior nu este tensionat, durerea și divergența musculară nu sunt relevate.

Cu palpare profundă: sigmoid palpat, colon transvers și curbură mai mare a stomacului. Splina nu a putut fi palpată. Marginea inferioară a ficatului iese de sub arcul costal.

Scaunul este obișnuit, decorat.

sistem urinar

Nu s-a constatat nicio asimetrie a regiunilor lombare sau tumefiere. Palpați rinichii și vezica urinaraîn poziție în picioare și culcat a eșuat. Simptomul atingerii este negativ.

Actul de a urina, nedureros, regulat. Urina usoara, fara impuritati (dupa pacient)

Sistemul endocrin și organele senzoriale

Culoarea pielii este palidă. Pielea este uscată, turgența este redusă. Palmele sunt uscate.

Înălțimea este potrivită pentru vârstă și sex. Corpul este dezvoltat proporțional. Strat de grăsime și păr model masculin. Dungi elastice pe șolduri și abdomen nu au fost găsite.

Sistem nervos

Pacientul Pankov S.G. se află într-o conștiință clară, orientată în timp (numele inconfundabil data), spațiu (își dă seama unde se află), mediu (își amintește ce i s-a întâmplat), personalitate (se numește, data nașterii, vârstă, nume etc.).

El face contact, are o dispoziție critică, veselă. Nu observă pierderea memoriei (când i se cere să repete ceea ce s-a spus cu câteva minute în urmă, o repetă fără eroare). Activitatea de vorbire este normală.

Rigiditatea mușchilor occipitali nu a fost dezvăluită, simptomul Kernig a fost negativ. Somnul este normal 7-8 ore pe zi, trece cu ușurință de la somn la stare de veghe. Amețelile și durerile de cap sunt absente. Reflexele necondiționate sunt păstrate.

INFORMAȚII SUPLIMENTARE

1. Hemoleucograma completă

WBC - leucocite - 13,5 * 109 / l

LYM # - numărul absolut de limfocite - 1,8 * 109 / l.

LYM% - conținut relativ (%) de limfocite - 0,146%.

MXD # - conținut absolut

Monocite = 11%

Bazofile = 1%

Eozinofile - 2%

HGB - concentrația de hemoglobină - 103 g / l

RBC - conținutul absolut de eritrocite - 3,8 * 1012 g / l

MCH - conținut mediu de hemoglobină într-un singur eritrocit - 27,1 pg

PLT - număr absolut de trombocite - 264 * 109 / l

ESR - 61 mm/h

Concluzie:

2. Analiza biochimică a plasmei sanguine

Uree - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 -8,3)

Creatinină - 836,94 μmol / l (N 62,00-106,00)

Sodiu - 143,88 mmol / l (N 136,0-146,0)

Potasiu - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Bilirubina totală - 8,70 μmol / l (N 0,00-21,00)

Proteine ​​totale - 69,11 g/l (N 66,00-87,00)

Proteina C reactivă - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Testul timolului - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Timp de protrombină - 14,3 (N 12-16 sec)

D-dimeri - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Concluzie: o creștere bruscă a conținutului proteina C-reactiva, uree, creatinină și D-dimeri, ceea ce indică o puternică intoxicație și inflamație în organism.

Gaze din sânge (15.10.15)

Concluzie: alcaloză metabolică decompensată.

4. Examen microbiologic (cultură din cateter) (20.10.15)

Concluzie: examen microbiologic din sânge și determinarea sensibilității la antibiotice din 16.10.15 - sensibilitate - amoxicilină/clavuanat, cefepimă, ciprofloxacină, vancomicina, clindamicină.

5. EchoS (15.10.15)

Concluzie: deschiderea cercevelei anterioare a MK este limitată. Pe valva necoronară (+ LKS?) a AK există o formațiune plutitoare de ecogenitate medie de aproximativ 12 * 6 mm în dimensiune (vegetație)

6.SKT al pieptului (28.10.15)

Concluzie: hidrotorax mic pe partea stângă. Limfadenopatia ganglionilor limfatici intratoracici.

7. Radiografia toracică (15.10.15)

Concluzie: congestie pulmonară

8. Ecografia venelor extremităților inferioare (15.10.15)

Concluzie: fluxul sanguin în OBV, BV, GBV, PV, ZBBV este păstrat. Cu CSC, colorarea este completă. Când sunt comprimate, venele se prăbușesc.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Concluzie: ocluzie IJV dreapta. Tromboză neocluzivă suspectată a venelor subclavice și brahiocefalice drepte.

10. ECG (3.11.15)

Concluzie: tahicardie sinusală cu o frecvență cardiacă de 120 de bătăi pe minut. EOS este înclinat spre stânga. BPVLNPG. HVS cu suprasolicitare diastolică a ventriculului stâng. Încărcare pe atriul stâng. Extrasistolă unică.

endocardită valvă aortică

Diagnostic diferentiat

Astfel, examenul a fost diagnosticat cu endocardită infecțioasă stafilococică. Sindromul principal pentru diagnosticul diferenţial este sindromul de detresă respiratorie.

Bolile sunt asociate cu prezența sindromului de insuficiență respiratorie: embolie pulmonară (EP), pneumonie.

Embolie pulmonară (EP) - blocarea bruscă a ramurilor sau trunchiului arterei pulmonare de către un tromb (embolus) format în ventriculul drept sau atriul inimii, patul venos cerc mare circulația și fluxul sanguin.

La internarea în secția de internare s-a efectuat o examinare cu raze X a organelor toracice, care nu a evidențiat modificări caracteristice PE, adică la radiografie nu am observat nici dilatarea acută a inimii drepte, nici creșterea diametrul arterei pulmonare (bombarea conului său), nici un model vascular pulmonar pronunțat de epuizare locală, în plus, nu a existat o poziție crescută a cupolei diafragmei în zona emboliei pulmonare.

Factorul de risc pentru PE a fost de asemenea exclus - varice venele extremităților inferioare, în urma cărora se creează condiții pentru stagnarea sângelui venos și formarea de cheaguri de sânge. În ziua internării la Urgențe, pacienta a fost supusă unei ecografii a venelor extremităților inferioare, care nu a evidențiat nicio patologie.

Disfuncția respiratorie este, de asemenea, caracteristică pneumoniei.

Pneumonia este o inflamație țesut pulmonar, de regulă, de origine infecțioasă cu o leziune predominantă a alveolelor (dezvoltarea exsudației inflamatorii în ele) și a țesutului interstițial al plămânului

Putem exclude acest diagnostic și cu ajutorul radiografiei toracice. Imaginea cu raze X a pneumoniei este caracterizată prin prezența întunecării pe segmentele plămânilor. După efectuarea acestui studiu, nu am găsit modificări caracteristiceîn plămâni care ne-ar putea ajuta să diagnosticăm pneumonia.

Deoarece am exclus aceste boli, pacientul a fost trimis pentru o examinare mai detaliată a organelor toracice, și anume inima, și a fost efectuat EchoS. Pe baza rezultatelor acestei examinări s-a pus diagnosticul final - endocardită infecțioasă valvulară oartică.

DIAGNOSTIC CLINIC

Terapie medicamentoasă

1) Rp .: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. Nr. 5 inamp.

S. Injectați 5.000ED subcutanat de 4 ori pe zi.

Este utilizat pentru prevenirea și tratamentul bolilor tromboembolice și a complicațiilor acestora datorate instalării unui cateter în vena subclavie.

În același scop, se arată

Rp: Fraxiparini 0,6ml

D.t.d. Nr. 10 în amperi.

S: se injecteaza subcutanat in pozitie culcata in abdomen, alternand intre dreapta si partea stanga burtă

2) Rp .: Tab.Digoxini0,25

S. în interiorul 1 filă. 1 pe zi

Medicamentul crește refractaritatea nodului atrioventricular, ceea ce duce la o scădere a frecvenței cardiace (HR), prelungește diastola, îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și sistemică.

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 în flaconis

S. se introduce intravenos câte 1 flacon de 2 ori pe zi timp de 6 săptămâni.

Deoarece, a fost diagnosticat cu endocardită infecțioasă de etiologie stafilococică, este imperativ să se efectueze terapie cu antibiotice.

4) Rp .: Tabl. Lasics 0,04

S. se ia 1 comprimat de 2 ori pe zi

Ca urmare a insuficienței renale cronice și a insuficienței cardiace, se poate dezvolta edem; pentru a elimina lichidul din organism, este necesară utilizarea unui diuretic.

Mod - general (gratuit)

Dieta - tabelul numărul 10: limitați utilizarea de sare, alimente grase și picante, alcool. Introduceți în alimentație supele cu conținut scăzut de grăsimi, carnea și peștele fierte, legumele, laptele și produsele lactate, pastele.

30.10.15 un consiliu de medici a decis să efectueze o operație urgentă de înlocuire a valvei aortice.

Este imposibil să se determine prognosticul pentru pacient în această etapă a tratamentului. Prognoza finală de viață și muncă va fi livrată după operațiunea programată.

Am dormit bine noaptea. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este veselă. Nu are plângeri. Scaunele și urinarea sunt normale. Nu există răgaz în repaus și noaptea. Fara edem. Temperatura corpului 36,7. Frecventa cardiaca 78 batai/min, TA 130/70 mm Hg, RR 18. Auscultatie: respiratie suieratoare se aude in apexul inimii, in proiectia aortei. Abdomenul este moale, fara durere.

Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este veselă. Nicio plangere. Temperatura 36,5. Sunete cardiace ritmice cu o frecvență cardiacă de 80 bătăi/min, TA 110/75 mm Hg, RR 20. Fără răgaz. Pielea este curată. Ficatul nu este mărit. Insuficiența cardiacă nu crește. Nu există simptome neurologice focale.

Pacientul a suferit EGD. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este lentă. Plângeri despre slăbiciune. Temperatura corpului 36,8. Frecvența cardiacă 75 bătăi/min, TA 120/70 mm Hg, BH 18. Fără răgaz. Fara edem. Ficatul nu este mărit. Terapia a fost continuată.

Pacienta a fost transferată la secția de chirurgie vasculară pentru operație de înlocuire a valvei aortice. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este veselă. Apetitul și somnul sunt bune. Nicio plangere. Temperatura corpului 36,6. Frecvența cardiacă 78 bătăi/min, TA 120/80 mm Hg, BH 20.

Pacient - născut în 1973 (41 de ani), persoană cu dizabilități din grupa I

15.10.15 de către brigada de ambulanță a fost dus la secția de internare a Spitalului Clinic I Orășenesc cu numele E.E. Volosevici. La data de 10.11.15, prin decizia comisiei medicale, a fost transferat la sectia de chirurgie vasculara.

Boala principală: 1. Endocardita infecțioasă primară a valvei aortice de etiologie stafilococică și formarea insuficienței aortice de gradul III.

2. Glomerulonefrita cronică. Nefroscleroza. BRC stadiul 5. Hemodializă programată din 2013.

Complicația bolii de bază: insuficiență cardiacă cronică 2A, FC2. Tromboza fistulei arteriovenoase din 2013 Cateter permanent din 2014 Ocluzie IJV dreapta. Tromboză neocluzivă suspectată a venelor subclavice și brahiocefalice drepte. Înlocuirea cateterului din 10.2015. Anemie blând severitatea genezei combinate, dependentă de epocrină.

Medicii echipei de ambulanță au diagnosticat embolie pulmonară. Din 2013 face hemodializă programată. V analiza generala sângele prezintă semne de inflamație, leucocitoză, VSH crescut, anemie ușoară. EchoCG a evidențiat o creștere a cavității RA, LA, LV. Dilatarea arterei pulmonare. Creșterea presiunii arteriale pulmonare cu 1 grad. Modificări ale valvelor MC - compactare, deschidere limitată a valvei anterioare, regurgitare de gradul 2. Schimbarea AK - dimensiunea vegetației 12 * 8 mm, regurgitare de gradul 3.

Terapie efectuată: i/m lasix, diclofe.nak; i.v. KPS + sulfat de magneziu + clor de nartiu; digoxină, carnitină, pentoxifilină, lasix; s/c heparină, fraxiparină. Hemodializă programată.

Comitetul medical a decis efectuarea unei intervenții chirurgicale de înlocuire a valvei aortice.

Pe 10 noiembrie 2015, pacienta a fost transferată la Secția de Chirurgie Cardiovasculară pentru operație de înlocuire a valvei aortice.

supraveghere de către un terapeut, cardiolog,

controlul sistemului de coagulare a sângelui; controlul AST, ALT, HS, LPNP

aderarea la o dietă cu lipide (exclude carnea de porc, maioneza, produsele lactate grase, organele, bulionul de oase, untură; creșterea cerealelor, peștelui, legumelor și fructelor în dietă)

luați (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg dimineața după mese, veroshpiron, furosemid, xarelto, warfarină, digoxină, prestarium, amlodipină, atorvastatin 10 mg seara sub control)

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Studiu trasaturi caracteristiceși simptome de stenoză aortică. Electrocardiografia, ecocardiografia și radiografia insuficienței valvei aortice. Sfigmografia stenozei valvei aortice. Prezentare generală a semnelor de hipertrofie ventriculară.

prezentare adaugata la 21.12.2015


Insuficiență mitrală relativ ușoară. Înlocuirea valvei aortice. Dificultăți de respirație la efort. Amețeli ușoare și pierderea cunoștinței. Durere în spatele sternului de natură compresivă, care este oprită prin administrarea de nitroglicerină.

istoricul cazului, adăugat la 17.03.2012


Stenoza valvei aortice se dezvoltă atunci când boală reumatică inimile. Simptomele caracteristice ale stenozei aortice sunt angina pectorală, leșinul și insuficiența cardiacă stângă. Insuficiența aortică acută se caracterizează prin dificultăți bruște de respirație.

rezumat, adăugat 17.04.2009


Epidemiologia și etiologia endocarditei infecțioase. Simptome de afectare a valvelor inimii. Tabloul clinic al endocarditei infecțioase. Test de sânge bacteriologic. Clasificarea de lucru a endocarditei infecțioase. Diagnosticul și tratamentul acestuia.

rezumat, adăugat la 21.10.2009


Plângeri de ușoară durere în zona gastroduodenală și un gust amar în gură. Organele digestive și abdominale. Sistemul nervos și simțurile. Sistemul respirator. Tratament, rezultatul bolii, dieta. Educație fizică.

istoricul cazului, adăugat la 30.03.2015


Conceptul de stenoză aortică ca o îngustare a deschiderii aortice datorită fuziunii cuspidelor valvei sale. Simptome clasice și etiologie. Tipuri de stenoză aortică. Tabloul clinic, patogeneza și evoluția bolii, caracteristicile diagnosticului și tratamentului acesteia.

prezentare adaugata la 19.12.2013


Determinarea configurației „aortice” a inimii, mărirea ventriculului stâng și mărirea aortei ascendente. Tratament medical si chirurgical. Anatomia și stenoza valvei mitrale. Alegerea naturii intervenției chirurgicale. Mortalitatea spitalicească.

rezumat, adăugat la 28.02.2009


Manifestări clinice și diagnosticul endocarditei infecțioase. Răspândirea locală a infecției. Forme speciale de endocardită infecțioasă, clasificarea ei de lucru după origine și curs. Indicații pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase.

prezentare adaugata 26.02.2015


Plângeri ale pacientului de durere în spatele sternului unui personaj apăsător, care radiază sub scapula stângă iar membrul stâng superior. Istoricul prezentei boli. Examen obiectiv, diagnostic diferential intre angina pectorala si infarctul miocardic acut.

istoricul cazului, adăugat la 12.10.2011


Semne clinice diagnosticul stenozei aortice, etiologia și tratamentul acesteia. Conceptul și esența insuficienței valvei tricuspide, etiologia, simptomatologia, diagnosticul, prevenirea și tratamentul acesteia. Caracteristici de prevenire a recurenței reumatismului.

Endocardita infectioasa, acuta si subacuta este o boală care apare acut sau subacut în funcție de tipul de sepsis, caracterizată prin modificări inflamatorii sau distructive ale aparatului valvular al inimii, endocardului parietal, endoteliul vaselor mari, circulația agentului patogen în sânge, daune toxice organe, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice, prezența complicațiilor tromboembolice.

Cauza acestei boli sunt agenți patogeni precum streptococii, stafilococii, enterococii.

Pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase, este necesar să existe bacteriemie, traumatism endocardic și slăbirea rezistenței organismului. Intrarea masivă în fluxul sanguin a agentului patogen și virulența acestuia sunt necesare, dar condiții insuficiente pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase. Într-o situație normală, microorganismul din patul vascular nu poate fi fixat pe endoteliu, deoarece este mai des absorbit de fagocite. Dar dacă agentul patogen este capturat „în rețeaua” unui tromb parietal, ale cărui structuri îl protejează de fagocite, atunci agentul patogen se înmulțește la locul de fixare. Implantarea agentului patogen este mai des în locuri cu flux sanguin lent, endoteliu și endocard deteriorate, unde sunt create condiții favorabile pentru fixarea unei colonii de microorganisme în fluxul sanguin inaccesibile distrugerii.

Endocardita infecțioasă acută apare ca o complicație a sepsisului, caracterizată prin dezvoltarea rapidă a distrucției valvulare și o durată de cel mult A-5 săptămâni. Cursul subacut este mai frecvent (durează mai mult de 6 săptămâni). Un simptom caracteristic este o febră de tip val, există o stare de subfebrilă ridicată, supozitoare de temperatură pe un fundal de temperatură normală sau subfebrilă. Tegumentul pielii tip de cafea cu lapte. Afectarea endocardică se manifestă prin dezvoltarea defectelor mitrale și aortice. Leziunile pulmonare cu endocardită infecțioasă se manifestă prin dificultăți de respirație, hipertensiune pulmonara, hemoptizie. Mărirea ficatului este asociată cu reacția mezenchimului organului la procesul septic. Leziunile renale se manifestă sub formă de glomerulonefrită, nefropatie toxică infecțioasă, infarct renal, amiloidoză. Deteriorarea sistemului nervos central este asociată cu dezvoltarea meningitei, meningoencefalitei, hemoragiilor parenchimatoase sau subarahnoidiene. Deteriorarea organelor de vedere se manifestă prin dezvoltarea bruscă a emboliei vasculare retiniene cu orbire parțială sau completă, dezvoltarea uveitei.

Diagnosticare

Pe baza reclamațiilor, clinică, date de laborator. În analiza generală a sângelui - anemie, leucocitoză sau leucopenie, VSH crescut, în cercetare biochimică sânge - o scădere a albuminei, o creștere a globulinelor, o creștere proteina C-reactiva, fibrinogen. Hemocultură pozitivă pentru agenți patogeni tipici pentru endocardita infecțioasă. Ecocardiografia vă permite să identificați semnul morfologic al endocarditei infecțioase - vegetație, să evaluați gradul și dinamica regurgitării valvulare, să diagnosticați abcesele valvulare etc.

Diagnostic diferentiat

Cu reumatism, boli difuze ale țesutului conjunctiv, febră de origine necunoscută.

Endocardita infectioasa subacuta

Endocardita infecțioasă subacută (EIP) în majoritatea cazurilor este diagnosticată complet tablou clinic... Din momentul în care apar primele simptome clinice până când se pune diagnosticul, durează adesea 2-3 luni. 25% din toate cazurile de PIE sunt diagnosticate în timpul intervenției chirurgicale cardiace sau autopsiei.

Clinica PIE. În cazurile clasice, febra cu frisoane și transpirație crescută este pe primul loc. O creștere a temperaturii corpului de la subfebril la agitat apare la 68-100% dintre pacienți. Adesea, febra are un caracter ondulat, care este asociat cu oricare infectie respiratorie, sau cu exacerbarea infecției focale cronice. EIE stafilococică se caracterizează prin febră, frisoane care durează săptămâni întregi, transpirație abundentă. La unii pacienți cu PIE, temperatura corpului crește doar la anumite ore ale zilei. În același timp, este normal când PIE este combinată cu glomerulonefrită, insuficiență renală, decompensare cardiacă severă, mai ales la vârstnici. În astfel de cazuri, este indicat să se măsoare temperatura la fiecare 3 ore timp de 3-4 zile și să nu se prescrie antibiotice.

Transpirația poate fi atât generală, cât și locală (cap, gât, jumătate din față a corpului etc.). Apare atunci când temperatura scade și nu îmbunătățește starea de bine. Cu sepsisul streptococic, frisoanele sunt observate în 59% din cazuri. În cele mai multe cazuri, este imposibil să se identifice poarta de intrare a infecției cu PIE. Astfel, febra, frisoanele, transpirația crescută sunt o triadă caracteristică a sepsisului subacut.

Din fenomenele de intoxicație, pierderea poftei de mâncare și performanță, slăbiciune generală, pierdere în greutate, durere de cap, artralgie, mialgie. La unii pacienți, primul simptom al bolii este embolia în vasele circulației sistemice. Embolia în vasele creierului este interpretată ca o leziune aterosclerotică la vârstnici, ceea ce complică diagnosticul în timp util. În timpul observației staționare, astfel de persoane observă o creștere a temperaturii, anemie, o creștere a VSH până la 40-60 mm / oră. O astfel de clinică este observată cu sepsis streptococic.

La debutul bolii, simptome precum dificultăți de respirație, tahicardie, aritmie, cardialgie sunt rareori diagnosticate. La aproximativ 70% dintre pacienții cu PIE, pielea este palidă, cu o tentă gălbuie („cafea cu lapte”). Peteșiile se găsesc pe suprafețele laterale ale corpului, brațelor și picioarelor. Destul de rar, există un simptom pozitiv Lukin-Liebman. Nodulii lui Osler sunt localizați pe palme sub formă de mici noduli roșii dureroși. Erupția hemoragică apare cu sepsis stafilococic subacut. Dezvoltarea necrozei este posibilă cu hemoragii la nivelul pielii. Modificările la nivelul pielii menționate mai sus se datorează vasculitei și perivasculitei imune. Mono- și oligoartrita articulațiilor mari, mialgia și artralgia sunt diagnosticate la 75% dintre pacienți. În ultimele decenii, clinica pentru PIE primară s-a schimbat, iar leziunile cutanate devin mai puțin frecvente.

Simptomul patognomonic al PIE este un suflu cardiac, care apare în legătură cu deteriorarea valvelor odată cu dezvoltarea insuficienței aortice. Valoarea diagnostica are un suflu diastolic, care se aude mai bine în poziție șezând cu trunchiul înclinat înainte sau spre stânga. Odată cu distrugerea treptată a foișoarelor valvei aortice, intensitatea suflului diastolic de-a lungul marginii stângi a sternului crește, iar al doilea ton deasupra aortei devine mai slab. Există o scădere a tensiunii arteriale diastolice la 50-60 mm Hg. Artă. cu o diferență semnificativă în presiunea pulsului. Pulsul devine ridicat, rapid, puternic (altus, celer, magnus) - pulsul lui Corrigan. Granițele inimii sunt deplasate la stânga și în jos. Insuficiența valvei aortice se poate forma în decurs de 1-2 luni.

Mult mai rar, cu PIE primară, valva mitrală sau tricuspidiană este afectată. Prezența și creșterea intensității suflului sistolic la vârful inimii cu o slăbire a primului ton mărturisește înfrângerea valvei mitrale. Din cauza insuficienței mitrale, cavitatea ventriculului stâng (LV) și atriului se măresc ulterior. Înfrângerea valvei tricuspide cu insuficiență este diagnosticată la dependenții de droguri. O creștere a suflului sistolic deasupra procesului xifoid al sternului, care crește la înălțimea inspirației, este mai bună pentru partea dreapta(Simptom Rivero-Corvalo). Adesea, insuficiența tricuspidiană este combinată cu un curs recurent de tromboembolism al ramurilor mici și medii ale arterei pulmonare. Cu PIE secundară, inflamația bacteriană a valvelor se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace reumatice sau congenitale. Deoarece procesele distructive au loc cu încălcarea hemodinamicii intracardiace, atunci în timpul observării dinamice intensitatea suflului crește sau apare un nou suflu valvular. Uneori se aude un fel de zgomot muzical - „scârțâit de pasăre”. Aspectul său se datorează perforației foițelor valvei, în timp ce se poate dezvolta insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută. Un proces purulent-metastatic de la valve poate merge la miocard și pericard odată cu dezvoltarea miopericarditei. O creștere a decompensării cardiace cronice, aritmii, blocaj cardiac, suflu de frecare pericardică etc., mărturisește afectarea miocardului și pericardului.

Un sindrom PIE important este complicațiile tromboembolice și purulent-metastatice. Metastazele purulente intră în splină (58,3%), creier (23%), plămâni (7,7%). Au fost raportate cazuri de embolie măduva spinării cu paraplegie, vase coronariene ale inimii cu dezvoltarea infarctului miocardic, artera centrală a retinei cu orbire la un ochi. În caz de embolie, splina este moderat mărită, la palpare pe partea dreaptă, este moale și sensibilă. Durerea ascuțită se observă cu perisplenită sau infarctul splinei. Mărirea și deteriorarea splinei este diagnosticată folosind metode precum scanare CT, examen cu ultrasunete, scanare.

Pe locul doi după înfrângerea splinei - afectarea rinichilor. Macrohematurie cu proteinurie și lombalgie severe caracteristice tromboembolismului și microinfarctului renal. În unele cazuri, EI primară începe ca glomerulonefrită difuză („PIE de mască renală”). Se caracterizează prin microhematurie, proteinurie și creșterea tensiunii arteriale. De mare importanță în glomerulonefrită este inflamația imunocomplexă cu depunerea de depozite imune pe membrana bazală. Leziunile renale cu PIE agravează prognosticul din cauza riscului de a dezvolta insuficiență renală cronică.

Modificările din sânge depind de severitatea procesului septic. EI acută se caracterizează prin anemie hipocromă rapid progresivă cu o creștere a VSH până la 50-70 mm/h, care se dezvoltă în decurs de 1-2 săptămâni. Anemia hipo- sau normocromă este diagnosticată la jumătate dintre pacienții cu PIE, în timp ce o scădere a nivelului hemoglobinei apare în câteva luni. Odată cu decompensarea inimii, nu există o creștere a VSH. Numărul de celule albe din sânge variază de la leucopenie la leucocitoză. Leucocitoza semnificativă indică prezența complicațiilor purulente (pneumonie în abces, infarct miocardic, embolie). În EI acută, leucocitoza ajunge la 20-10 până la gradul al nouălea / l cu o deplasare la stânga (până la 20-30 de neutrofile înjunghiate).

Dintre metodele de diagnosticare auxiliare, studiul urinei, în care se găsesc proteinurie, cilindrurie și hematurie, are o anumită importanță. În sânge există disproteinemie cu o scădere a nivelului de albumină, o creștere a globulinelor alfa-2 și gama până la 30-40%. PIE se caracterizează prin hipercoagulare a sângelui cu o creștere a nivelului de fibrinogen și a proteinei C. Când electrocardiografia evidențiază aritmie extrasistolică, fibrilație atrială și flutter, diverse tulburări de conducere la persoanele cu miopericardită.

Alte noutati

Endocardita este o inflamație a mucoasei interioare a inimii. Mușchiul inimii în sine este format din mai multe straturi, pereți, vase, iar fiecare dintre aceste elemente îndeplinește funcții vitale. Înfrângerea endocardului duce la perturbări în starea de netezime și elasticitate a camerelor interne ale inimii.

Chiar și defectele microscopice ale activității inimii duc adesea la moarte și aici vorbim despre înfrângerea unui întreg strat de țesut conjunctiv, fără de care munca eficientă a mușchiului inimii este imposibilă.

Endocardita se manifestă rar de la sine - mai des este o consecință a unei alte boli, chiar mai semnificative. Doar endocardita bacteriană, care este cauzată de streptococ, se formează de la sine.

Cauzele endocarditei

Cauzele endocarditei bacteriene

Cauzele endocarditei se împart în două mari categorii bazate pe mulți factori:

1. Endocardita primară.
2. Endocardita secundara.

Boli primul grup cauzate de flora microbiologică. Culmea popularității este streptococul - un inamic foarte subestimat și periculos al sănătății umane. Cauzele bolii sunt și gonococii, care pot fi și cauza unor boli precum sifilisul, meningococul, E. coli.

Alte forme de vegetație, procese inflamatorii periculoase în țesutul conjunctiv. Un proces are loc în valvele inimii, apropiindu-se periculos mușchiul principal persoană. O caracteristică periculoasă a endocarditei este capacitatea de a muta vegetațiile în orice organ al corpului cu flux sanguin.

Motivul poate fi intervenție chirurgicalăîn organul afectat de infecție. Când dinții sunt îndepărtați, șansa de a trece o infecție bacteriană este de 18-85%. La îndepărtarea amigdalelor - o șansă infecție cu streptococ la 100%.

Tipurile de endocardită sunt numeroase, ceea ce complică serios diagnosticul.

Clasificarea endocarditei

Endocardita infecțioasă (aka septică sau bacteriană) - se dezvoltă sub influența microflorei patogene.

Endocardită septică acută

Endocardita bacteriană acută este o complicație a sepsisului general. Această versiune a bolii diferă puțin de forma subacută, cu excepția faptului că apare sub influența unei afecțiuni septice acute sau interventie chirurgicala pe vasele și cavitățile inimii sau leziuni severe.

Cursul mai acut al acestui tip de endocardită îl face periculos. Cel mai adesea, pacientul merge imediat la ambulatoriu și este supus unui ciclu de examinări în decurs de o săptămână.

Complexitatea tratamentului este relativ scăzută, dar diagnosticarea precoce a bolii este prea importantă.

Endocardita bacteriană subacută

Endocardita infecțioasă subacută este un proces sistematic care aparține categoriei infecțioase și inflamatorii. Imunitatea este afectată, valvele cardiace sunt afectate.

Cel mai adesea, ambele valve sunt afectate, dar există fluxuri doar în valvele ortale sau doar în valvele mitrale. Boala se dezvoltă lent. Absența unui focar purulent agravează posibilitatea de a diagnostica și detecta boala pe stadiu timpuriu.

Cel mai popular agent patogen este streptococul verde, care reprezintă 80% din cazurile de boli. Mai rar, cauza bolii este Escherichia coli sau Proteus.

Tromboendocardită neinfecțioasă

Otrăvirea și slăbirea generală a organismului pot fi motivele dezvoltării acestui tip de endocardită.

Endocardită reumatică

Reumatismul poate fi cauza endocarditei, care duce în continuare la dezvoltarea defectelor cardiace. Procesul inflamator se extinde la țesutul conjunctiv al valvelor, coardele tendonului, endocardul parietal.

Endocardita reumatică este clasificată în patru tipuri distincte de boală:

• Neruși acut- o astfel de endocardită se caracterizează prin afectarea țesutului endotelial din straturile profunde. Denumirea „negi” provine de la formațiunile caracteristice cenușiu-brun (tuberculi de negi). Dacă nu sunt tratate, creșterile cresc și se combină în grupuri - endocardită acută polipoză.
• Neruși recurent- la fel ca si endocardita acuta verucoasa, pe valvele deja afectate de scleroza apar doar formatii.
• Simplu (difuz)- există doar umflarea țesuturilor fără afectare profundă a endoteliului (valvulita Talalaev). Tratamentul trebuie început cât mai curând posibil, deoarece la debutul bolii există o probabilitate mare de restabilire a structurii normale a endocardului. În cazurile avansate, se transformă într-un tip fibroplastic de endocardită.
• Fibroplastic- este o consecință a oricăreia dintre formele de endocardită de mai sus. Dacă boala intră în această formă, atunci pacientul este amenințat complicatii graveși modificări patologice persistente la nivelul endocardului.

endocardita Leffer

Boala duce la îngroșarea sau îngustarea camerelor inimii. Foarte des, miocardul este afectat și de procesul inflamator, care duce la insuficiență cardiacă.

Stadiile bolii:

1. Acut (necrotic)- inflamaţia se extinde la ventricul şi partea de sus muschiul inimii. Se formează focare întregi de celule moarte, care apar chiar și în vasele organelor interne și ale pielii. Această etapă durează aproximativ 1-1,5 luni.
2. Trombotică- este afectat endocardul ventriculului stâng, o parte din fibrele musculare se hipertrofiază, restul, dimpotrivă, se atrofiază. Se dezvoltă scleroza.
3. Fibroză- ingustarea camerelor si cicatrizarea coardelor tendinoase contribuie la dezvoltarea bolilor de inima. Modificările patologice afectează nu numai endocardul, ci și vasele din apropiere.

Endocardita la copii

Rar. În 85% din cazuri, este vorba de endocardită infecțioasă. Simptomele includ toxicoza acută, leziuni endocardice severe și obstrucție vasculară.

Procesul inflamator afectează întreaga mucoasă interioară a inimii. În general, imaginea este similară cu simptomele adulților, dar datorită faptului că corpul copiilor nu a fost încă format, totul este mai haotic.

Simptome

Simptomele endocarditei se bazează întotdeauna pe cauza bolii. Primul mesager al endocarditei este febra. Poate fi confuz și haotic - temperatura crește, apoi temperatura scade, nu vezi cauze externe schimbările de temperatură și nu știu dacă să lupte pentru scăderea sau creșterea acesteia.

Cu sifilis și tuberculoză, apariția endocarditei nu se manifestă prin febră, iar temperatura este puțin probabil să provoace anxietate - de obicei crește doar la 37,5 grade.

Un simptom izbitor este o schimbare a culorii pielii la o nuanță „cafea cu lapte”, dar mai rar nuanța poate fi palidă sau pământoasă. Astfel de schimbări îi sperie suficient de oameni încât să meargă la cabinetul medicului.

Cel mai probabil, simptomele să apară la doar o săptămână sau două după infecție, dar tulpinile puternice de infecție pot face ca boala să se dezvolte mai rapid și să devină mai severe. Primele semne pot semăna cu gripa obișnuită sau SARS - febră mare, slăbiciune, frisoane.

Simptomele endocarditei pot fi similare cu cele ale intoxicației cu sânge. Dacă agenții patogeni se acumulează pe valvele inimii, apare inflamația. Otita medie purulentă, sinuzita, cistita, salpingo-ooforita pot fi cauza agentului cauzal.

Următoarele simptome de endocardită sunt posibile:

• febră;
• transpirație, mai ales noaptea;
• pierdere în greutate;
• dureri musculare sau articulare;
• atacuri de tuse severă;
• dispnee;
• hemoragii sub unghii și piele (pete - peteșii), pe mucoase, fund;
• Noduri dureroase pe vârful degetelor (nodulii lui Osler)
• iritatii ale pielii.

Pe lângă semnele de sepsis, boala se caracterizează prin intoxicație severă cu dureri de cap, mărirea splinei și a ficatului. Analizele de sânge relevă leucocitoză, anemie, VSH crescut... Se poate observa embolia bacteriană a diferitelor organe cu formarea de metastaze purulente.

Zgomotele inimii sunt înăbușite, se adaugă noi sufluuri cardiace, începe aritmia. Dacă infecția nu este eliminată la timp, atunci endocardita capătă caracteristicile insuficienței cardiace acute.

Rețineți că febra mare, greața, durerile și durerile musculare și unele alte simptome pot să nu fie prezente. Cu toate acestea, nu este dificil să se diagnosticheze boala - se utilizează un test de sânge, deoarece agenții infecțioși se găsesc în sângele arterial.

Diagnosticare

Este dificil de identificat endocardita deoarece boala poate începe în diferite moduri. Principalele criterii sunt: ​​febra cu frisoane, rezultatele examenului bacteriologic care confirmă infecția și defecte valvulare constatate la ecocardiografie (ecografia inimii).

O electrocardiogramă (ECG) vă permite să stabiliți semne de proliferare ventriculară și tulburări de conducere, care pot apărea deja în stadiile incipiente ale dezvoltării endocarditei.

Testele de sânge pot diferenția diferitele tipuri de endocardită unele de altele.

Tratament

Tratamentul endocarditei are două direcții - medical și chirurgical. Intervenție chirurgicală destul de periculos, dar în cazurile în care tratament medicamentos nu funcționează, se poate dezvolta insuficiență cardiacă și metoda chirurgicala- singura modalitate de a salva viața pacientului.

În timpul tratamentului, nivelul microorganismelor din sânge și starea inimii sunt monitorizate în mod constant. ECGși ecocardiografie.

La endocardită subacută prescrie medicamente de sare de sodiu a benzilpenicilinei în doze mari sau cefalosporine în combinație cu gentamicina. Antibioticele se administrează în principal intravenos. În cazuri extreme, se utilizează proteze ale valvei cardiace deteriorate.

Tratament antibacterian

În tratamentul endocarditei, în primul rând, se acordă atenție tratamentului patologiei principale - reumatism, sepsis, lupus eritematos sistemic. Tehnica de utilizare a medicamentelor antibacteriene s-a dovedit excelentă. În cele mai multe cazuri, acestea sunt folosite. Antibioticele sunt selectate în funcție de rezultatul culturilor de sânge pe microfloră pentru a oferi o lovitură precisă infecției, minimizând în același timp efectul toxic asupra organismului.

De regulă, pacientul este internat în spital pentru a-și monitoriza starea și a administra antibiotice prin picurare intravenoasă. Se prelevează în mod constant probe de sânge de la pacient, conform rezultatelor analizei, progresul în tratament va fi clar vizibil. Apoi vă puteți întoarce acasă și puteți lua, așa cum v-a prescris medicul dumneavoastră, medicamente antibacteriene pe cont propriu. Penicilina și gentamicina sunt utilizate în mod obișnuit. Discutați cu medicul dumneavoastră în prealabil dacă sunteți alergic la aceste medicamente. Vancomicina este utilizată ca analog.

Un efect semnificativ este obținut printr-o combinație de medicamente, ceea ce complică procedura de selecție. Opțiunile clasice sunt ampicilină și sulbactam, precum și vancomicina și ciprofloxacina.

70% succes în tratament antibacterian endocardita este preluată de medicamente care stimulează sistemul imunitar.

Interventie chirurgicala

Endocardita poate afecta grav inima. Tratamentul chirurgical al endocarditei se bazează pe excizia și îndepărtarea zonei afectate. Aproximativ 20% dintre pacienții cu endocardită pot avea nevoie de tratament chirurgical. Operațiile sunt recomandate în cazuri:

• Simptomele și/sau rezultatele testelor indică apariția insuficienței cardiace (o afecțiune gravă în care inima nu este în măsură să satisfacă nevoile organismului).
• Multă vreme, în ciuda tratamentului cu medicamente antibacteriene și antifungice, febra mare și febra persistă.
• Pacientul are o valvă cardiacă artificială.

Există trei proceduri chirurgicale principale pentru tratamentul endocarditei:

• repararea unei valve cardiace deteriorate;
• înlocuirea valvelor cardiace deteriorate cu proteze;
• îndepărtarea oricăror abcese care se pot forma în mușchiul inimii.

Operația este oferită numai pacienților cu o evoluție severă a bolii. Din păcate, chiar și în cazul unei operații reușite, fiecare al zecelea pacient moare în timpul operației sau la ceva timp după operație. Daca este posibil, valvele proprii sunt conservate prin chirurgie plastica. În cazurile în care supapa este deformată prea mult, aceasta trebuie schimbată cu una artificială.

O operație de succes transferă o persoană la observarea ambulatorie cu o colecție constantă de teste și examinări. În următoarele 6 luni, o persoană este supusă unei examinări lunare - aceasta este o zonă foarte periculoasă de reapariție a infecției. O inspecție ulterioară se efectuează neapărat de două ori pe an.

Prin urmare, este foarte important să nu începeți tratamentul pentru endocardită. Cu un tratament oportun și adecvat, complicațiile pot fi evitate cu totul.

Tratamentul endocarditei se bazează pe scopul principal - necesitatea de a reface complet sau îndepărta țesuturile care au suferit procese inflamatorii.

Complicații

Endocardita poate duce la afectarea valvei cardiace, tulburări de conducere și insuficiență cardiacă.

Neoplasmele care apar cu endocardita se pot rupe și pot călători cu fluxul sanguin în tot corpul. Acest lucru poate duce la blocarea vaselor de sânge și moartea organelor.

Prognoza

Prognosticul endocarditei este adesea grav. Vindecarea completă se realizează numai cu recunoașterea cât mai timpurie posibilă a bolii și selectată cu precizie tratament eficient... Antibiotice gamă largă acțiunile îmbunătățesc foarte mult șansele de vindecare rapidă.

Nici un medic nu poate fi garantat că va preveni o posibilă recidivă a bolii, care se poate dezvolta în decurs de patru săptămâni de la oprirea terapiei.

Pe termen lung, șansele de revenire a endocarditei sunt mari, așa că trebuie să fii supus constant examinărilor medicale și să identifici boala în cel mai timpuriu stadiu.

Profilaxie

Prevenirea endocarditei presupune monitorizarea stării dumneavoastră de sănătate. Este foarte important să tratați totul în timp util. boli infecțioaseși preveni cursul lor cronic.

Nu ezitați să vă adresați medicului dumneavoastră medical dacă observați că instrumentarul este manipulat cu neglijență. Ar trebui să fiți interesat de sterilitatea instrumentelor folosite, mai ales atunci când vizitați medicul dentist.

Persoanele cu valve cardiace artificiale și boli ale mușchiului inimii trebuie monitorizate sistematic de un medic, deoarece această categorie de pacienți este expusă riscului.