Характеристики гиперосмолярной диабетической комы. Диабетическая гиперосмолярная кома. Этиология гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома – тяжелое заболевание, являющееся осложнением сахарного диабета.

Прежде всего такая кома развивается у людей пожилого (чаще у женщин) возраста (после 50). Часто такие люди ограничены в движении. Чаще наблюдается у пациентов со

Болезнь страшна тем, что в 40-60 % заканчивается смертью.

При гиперосмолярной коме увеличивается уровень глюкозы и натрия в крови, наблюдается обезвоживание организма, происходит нарушение процесса обмена в организме веществ и энергии, не повышается кислотность крови.

Развитию и прогрессированию болезни способствуют следующие причины:

• Обезвоживание. Провоцируется частыми рвотами и диареей, ожогами, переохлаждением, злоупотреблением мочегонными препаратами, ;
• Недостаточная доза вводимого инсулина;
• Внезапное прекращение его приёма;
• Высокая дозировка инсулина;
• Развитие других заболеваний (воспаление лёгких, болезни почек и мочевыводящих путей, инфаркт миокарда), травмы, хирургические вмешательства.

Патогенез

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете резко повышает содержание моносахаридов (глюкозы) в крови.

Такой процесс в медицинских кругах называется гипергликемией .

Также идёт резкое повышение осмолярности плазмы (в названии болезни это прослеживается).

Сгущение крови приводит к снижению давления и нарушениям функций головного мозга.

Суть рецидива состоит в том, что потеря свободной воды приводит к её переходу из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Почки задерживают воду, и наблюдается дефицит воды в клетках. В короткий период развивается гипернатриемия. Она приводит к нарушению водной балансировки в мозговых клетках. В результате развивается отёк мозга. Наступает кома.

Симптомы

Болезнь начинается и протекает в период от 4-6 дней до нескольких недель.

При этом наблюдается следующий симптоматический ряд:

• слабость, сонливость;
• потливость;
• судороги;
• учащённое дыхание;
• сухость слизистых оболочек и ротовой полости;
• сильная жажда в связи с дегидратацией (обезвоживанием);
• обильное мочеиспускание;
• частичный паралич мышц;
• снижение аппетита;
• озноб;
• резкое снижение массы тела;
• шелушение кожи;
• пониженная (реже повышенная) температура;
• тусклость глазных яблок ("стеклянный" взгляд );

У пожилых людей появляется угроза со стороны нервной системы, проявляющаяся в нарушении ясности сознания. Речь становится невнятной. Появляются бред, иногда галлюцинации, страх, судороги (перекошенное лицо), лихорадка.

Возможные осложнения болезни

При снижении глюкозы и обезвоживании всего организма может возникнуть отёк мозга или лёгких . У пожилых людей развиваются сердечные болезни, снижается артериальное давление. Большое содержание калия в организме может закончиться смертью человека.

Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз гиперосмолярной комы включает в себя лабораторные исследования на глюкозурию и гипергликемию. Также проверяется плазма на осмолярность и наличие натрия на гипернатриемию. Врач может назначить УЗИ, рентген поджелудочной железы и электрокардиографию.

В моче и крови выявляют наличие или отсутствие кетонов (органических веществ). Тщательно исследуются лейкоциты и эритроциты, а также азот в мочевине. Помощь в диагностике оказывают врачи эндокринологи и реаниматологи.

Госпитализация больного должна быть безотлагательной. Пациента необходимо немедленно доставить в реанимацию (безопасная транспортировка). Перед приездом врача больного нужно тепло укрыть . Можно поставить капельницу с физраствором (если есть возможность).

Лечение болезни

Первое, что делается при лечении - это устраняется дегидратация, затем восстанавливается осмолярность крови и стабилизируется уровень глюкозы.

В стационаре у больного ежечасно, в течение несколько дней берут кровь на анализ. Два раза в сутки проводят исследование на кетоны в крови, проверяют кислотно-щелочное состояние организма.

Тщательно контролируется объём мочи, который образуется по времени. Врачи постоянно проверяют артериальное давление и кардиограмму.

Для прекращения обезвоживания вводят 0,45% раствор хлорида натрия (в первые часы госпитализации 2-3 литра). Он поступает в организм внутривенно, через капельницу. Затем вводят в кровоток растворы с осмотическим давлением с параллельным введением инсулина. Дозировка инсулина не должна превышать 10-15 единиц. Цель лечения - привести показатели глюкозы в организме в норму.

Если количество натрия имеет высокие показатели, то вместо хлорида натрия применяют растворы глюкозы или декстрозы. Также больному нужно давать большое количество воды .

Важно!

Эффективность лечения зависит от своевременности, правильности и системности выбранных приёмов.

Профилактика болезни

Профилактикой болезни являются:

Здоровое питание. Уменьшение или полное исключение в рационе углеводов (сахара и продуктов, его содержащих). Включение в меню овощей, рыбы, мяса птицы, натуральных соков.
Физические нагрузки. Занятия физкультурой, спортом.
Регулярное медицинское обследование.
Душевное спокойствие. Жизнь без стрессов.
Компетентность близких людей. Вовремя оказанная неотложная помощь.

Полезное видео

Полезный медицинский фильм о неотложной помощи при диабетической коме:

Гиперосмолярная диабетическая кома - болезнь коварная и не до конца изученная. Поэтому больным сахарным диабетом всегда нужно быть начеку. Необходимо всегда помнить о последствиях. Нельзя допускать нарушения водного баланса в организме.

Нужно строго придерживаться диеты, вовремя принимать инсулин , ежемесячно проверяться у врача, больше двигаться и чаще дышать свежим воздухом.

(более 38,9 ммоль/л), гиперосмолярность крови (более 350 мосм/кг), выраженная , отсутствие .
Эпидемиология гиперосмолярной комы
Гиперосмолярная кома встречается в 6-10 раз реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных сахарным диабетом 2 типа, чаще у пожилых. В 90% случаев она развивается на фоне .

Причины гиперосмолярной комы:

Гиперосмолярная кома может развиться вследствие:
- резкой дегидратации (при рвоте, диарее, ожогах, длительном лечении мочегонными средствами);
- недостаточности или отсутствии эндогенного и/или экзогенного инсулина (например, вследствие неадекватной инсулинотерапии или в ее отсутствие);
- повышенной потребности в инсулине (при грубом нарушении диеты или введении концентрированных растворов глюкозы, а также при инфекционных заболеваниях, особенно пневмониях и инфекциях мочевых путей, других тяжелых сопутствующих заболеваниях, травмах и операциях, дательной терапии лекарственными препаратами, обладающими свойствами антагонистов инсулина, - глюкокортикостероидов, препаратами половых гормонов и др.).

Патогенез:

Патогенез гиперосмолярной комы до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозо-токсичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживании организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом,   глюконеогенез   и   гликогенолиз приводит к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной коме практически одинакова.
В соответствии с другой теорией, при гиперосмолярной коме концентрации соматотропного гормона и кортизола меньше, чем при диабетическом кетоацидозе; кроме того, при гиперосмолярной коме соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Гиперосмолярностъ плазмы приводит к подавлению освобождении СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.
Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается . Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводит к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.

Симптомы гиперосмолярной комы:

Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких дней или недель.
У больного нарастает симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:
- ;
- жажда;
- и слизистых оболочек;
- снижение массы тела;
- слабость, адинамия.
Кроме того, отмечаются симптомы дегидратации:
- снижение тургора кожи;
- снижение тонуса глазных яблок;
- снижение артериального давления и температуры тела.
Характерны неврологические симптомы:
- гемипарез;
- гиперрефлексия или арефлексия;
- ;
- (у 5% больных).
При тяжелом, некорригированном гиперосмолярном состоянии развиваются сопор и кома. К наиболее распространенным осложнениям гиперосмолярной комы относят:
- эпилептические припадки;
- глубоких вен;
- ;
- почечную недостаточность.

Диагностика:

Диагноз гиперосмолярной комы ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 2-го тина (однако следует помнить, что гиперосмолярная кома может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом, в 30% случаев гиперосмолярная кома является первым проявлением сахарного диабета), характерных клинических проявление данных лабораторной диагностики (прежде всего резкой гипергликемии, гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы в отсутствие ацидоза и кетоновых тел. Аналогично диабетическому кетоацидозу ЭКГ позволяет выявить признаки и нарушения ритма сердца.

Лабораторные проявления гиперосмолярного состояния включают:
- гипергликемию и глюкозурию (гликемия обычно составляет 30-110 ммоль/л);
- резко повышенную осмолярность плазмы (обычно > 350 мосм/кг при нормальном 280-296 мосм/кг); осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2 х ((Na) (К)) + уровень глюкозы в крови / 18 уровень азота мочевины в крови / 2,8.
- гипернатриемию (возможна также пониженная или нормальная концентрация натрия в крови за счет выхода воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное);
- отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;
- другие изменения (возможен до 15 000-20 000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение концентрации азота мочевины в крови).

Дифференциальный диагноз гиперосмолярной комы.
Гиперосмолярную кому дифференцируют с другими возможными причинами нарушения сознания.
Учитывая пожилой возраст больных, чаще всего дифференциальный диагноз проводится с нарушением мозгового кровообращения и субдуральной гематомой.
Чрезвычайно важной задачей является дифференциальная диагностика гиперосмолярной комы с диабетической кетоацидотической и особенно гипегликемической комами.

Лечение гиперосмолярной комы:

Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии. После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состоянии, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей. При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, . В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют:
- экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное введение;
- определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
- определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;
- исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки до стойкой нормализации рН;
- почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
- мониторинг ЭКГ,
- контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;
- рентгенографию легких,
- общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.
Как и при диабетическом кетоацидозе, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсулинотерапия (для снижения гликемии и гиперосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушении и нарушений кислотно-щелочного состояния).

Регидратация.
Вводят:
Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na+ 145-165 мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na+ 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.
Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл - в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:
0,9% натрия хлорида - 308 мосм/кг;
0,45% натрия хлорида - 154 мосм/кг,
5% декстрозы - 250 мосм/кг.
Адекватная регидратация способствует снижению .

Инсулинотерапия.
Применяют лекарственные препараты короткого действия:
Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).
В случае сочетания кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения диабетического кетоацидоза.

Оценка эффективности лечения.
Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Ошибки и необоснованные назначения.
Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).
Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко может привести к декомпенсации и отеку легких.
Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олигурию.
Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни .
Назначение фосфата при почечной не достаточности противопоказано.

Прогноз.
Прогноз гиперосмолярной комы зависит от эффективности лечения и развития осложнений. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50-60% и определяется прежде всего тяжелой сопутствующей патологией.

Гиперосмолярная диабетическая кома является осложнением “сахарного” заболевания, и характеризуется гликемией свыше 3,3 ммоль/л. Гиперосмолярность кровяной жидкости составляет более 350 мосм/кг. При несвоевременном лечении возможен летальный исход в 50% всех случаев. Чаще всего подвержены коме люди с инсулиннезависимым типом диабета.

Причины возникновения

Показатели гликемии увеличиваются на фоне дегидратации, которая нарастает относительно недостатка инсулина. Причиной этому может стать следующее:

• инфекционные заболевания;
• значительное травмирование, обширные ожоги;
• нарушение коронарного и мозгового кровообращения;
• гастроэнтерит, панкреатит;
• существенная кровопотеря;
• прием диуретических препаратов, иммунодепрессантов, кортикостероидов;
• введение гипертонических и солевых растворов в большом количестве;
• терапия маннитолом;
• гемодиализ и перитонеальный диализ;
• употребление углеводов и глюкозы в больших количествах;
• недостаток инсулина в организме;
• грубые нарушения режима питания диабетика;
• несоблюдение предписаний доктора по схеме лечения сахарного диабета.

Признаки

Основные признаки гиперосмолярной комы:

1. На начальных этапах развития патологии больной испытывает повышенное чувство жажды, которая сопровождается постоянной сухостью в ротовой полости.
2. Пересушенность кожи и слизистых оболочек.
3. Ослабленность организма, заторможенность в действиях и мыслях.
4. Понижение артериального давления, регистрация синусовой тахикардии.
5. Повышенная сонливость и усталость.
6. Увеличивается количество выделяемой мочи (развивается полиурия).
7. Наблюдаются галлюцинации, частично отказывает речь.
8. Ослабляется тонус в мягких тканях, а в мышцах, наоборот, увеличивается. Это приводит к частым судорогам и даже параличу.
9. В редких случаях отмечаются эпилептические припадки.
10. Человек резко худеет.
11. Понижается температура тела.
12. Рефлексы могут снизиться или повыситься.

Гиперосмолярная кома имеет медленное течение развития, при котором первые признаки могут отмечаться за несколько недель до наступления комы. Поэтому обращайте особое внимание на малейшие проявления болезни.

Механизм развития

Если говорить о патогенезе, то стоит отметить, что во время развития гиперосмолярной комы в почечной системе блокируются процессы, отвечающие за выделение глюкозы. При этом повышается поступление сахара в организм, и печень перестает его усваивать. С другой стороны, подавляется синтез природного инсулина и блокируется процесс утилизации сахара в периферических тканях.

Даже если организм продолжает вырабатывать инсулин, его становится слишком мало для подавления глюкозы и процессов липолиза (расщепления жиров). В результате этого утрачивается много жидкости, уменьшается объем циркулирующей крови, что способствует её сгущению и увеличению осмолярности.

Группа риска

В группу риска входят люди с сахарным диабетом 2 типа , а также те, у которых наблюдается следующее состояние:

• резкое повышение уровня сахара в крови (гипергликемия);
• скачки натрия в плазме (гипернатриемия);
• утрата жидкости, то есть дегидратация;
• снижение кислотности кровяной жидкости.

Особого внимания заслуживают люди, чей возраст достиг 50-летия. В этом возрасте нарушаются все процессы выработки инсулина и подавления глюкозы в крови. Поэтому следить за состоянием здоровья должны даже те люди, у которых отсутствует сахарный диабет.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения и неприятные последствия возникают только на фоне несвоевременного обращения в клинику. Это может быть следующее:

• эпилепсия;
• подергивание лица и век;
• тромбоз в глубоких венах;
• почечная недостаточность;
• панкреатит;
• тошнота и рвота;
• вздутие живота;
• кишечная непроходимость;
• болевой синдром в области органов желудочно-кишечного тракта;
• нарушения вестибулярного характера.

Терапия и диагностика

Существует конкретный алгоритм действий медиков в случае гиперосмолярной комы, который делится на 2 этапа:

1. Неотложная медицинская помощь:

• в желудок больного вводится зонд для предупреждения аспирации рвотных масс;
• остановка процесса обезвоживания – пополнение организма необходимым количеством жидкости;
• ликвидация нарушений всех обменных процессов;
• предупреждение риска развития заболеваний сердца и кровеносной системы;
• стабилизация уровня сахара в крови, но сначала определяется уровень глюкозы.

2. Основная терапия:

• контроль уровня глюкозы;
• профилактическая терапия против возникновения осложнений и последствий;
• обязательное введение препарата «натрия хлорид»;
• проведение оксигенотерапии;
• нормализация артериального давления;
• восстановление кислотно-щелочного баланса в организме.

3. Реабилитационный период.

Обязательно для проведения полноценного качественного лечения больной должен сдать все необходимые анализы (кровь, моча) и пройти аппаратное обследование. Методы исследования назначаются с учетом особенностей течения болезни, сопутствующих заболеваний и индивидуальности организма.

Лечение

Лечением гиперосмолярной комы занимается эндокринолог. При необходимости больной может быть дополнительно направлен на обследование к другим специалистам (при наличии сопутствующих патологий).

Первая помощь

1. Если кто-то из Ваших близких, или Вы сами обнаружили признаки гиперосмолярной комы, незамедлительно обращайтесь в клинику и вызывайте бригаду скорой помощи.
2. Ни в коем случае не паникуйте, а действуйте уверенно.
3. Так как при гиперосмолярной коме у больного понижается температура тела и артериальное давление, его нужно укутать теплыми одеялами.
4. Если существует возможность, введите внутривенно специальный физраствор (каждый диабетик должен знать дозировку и название этих физрастворов, а также иметь препараты при себе).

Диагностика

Редко кто из диабетиков обращается в клинику заблаговременно, то есть тогда, когда обнаружены только первые признаки. Чаще всего больного привозят в карете неотложной помощи, поэтому диагностические мероприятия проводятся экстренно. Диагностика заключается в следующем:

1. Сбор анализов крови и мочи, что дает возможность определить уровень глюкозы в крови, а также гиперосмолярность, состояние почечной системы.
2. Ультразвуковое исследование.
3. Рентгенография.
4. Дифференциальная диагностика.

Способы лечения

1. В первую очередь нужно вывести больного из состояния дегидратации. Для этого ставится капельница с гипотоническим раствором «натрия хлорида». В сутки внутривенно нужно ввести 1-3 литра теплого раствора (капельно, со скоростью введения до 180 капель/мин). Данная процедура проводится до полного восстановления состояния больного.
2. Обязательной процедурой считается нормализация уровня сахара в крови. Она осуществляется под строжайшим контролем доктора. Инсулин вводится внутримышечно или в вену посредством капельницы для получения быстрого эффекта.
3. После понижения уровня глюкозы до 13,88 ммоль/л гипотонический раствор «натрия хлорида» уже не вводится. Вместо него ставят капельницу с раствором «глюкозы».
4. Для устранения гипокалиемии изначально проводится электрокардиограмма и берется кровь на анализ, после чего при необходимости внутривенным способом вводится раствор «калия хлорида». В сутки достаточно ввести 2,5 грамма, разведя их в 500 мл раствора натрия хлорида.
5. При подозрении на гипоксию и для её предупреждения внутривенно назначается «Глутаминовая кислота».
6. Чтобы предупредить образование тромбов, назначаются препараты на основе гепарина. При этом осуществляется контроль степени свертываемости крови.
7. Для профилактики заболеваний сердца и кровеносной системы используются лекарственные средства «Коргликон», «Кордиамин» или «Строфантин».
8. Если артериальное давление не повышается, врач вводит внутримышечно дезоксикортикостерона ацетата раствор по 0,005 г каждые 2-3 дня. Раствор должен быть 0,5%. В вену может быть назначен препарат «Гемодез», цельная кровь, человеческий «Альбумин».

Меры профилактики

Особых профилактических мер по предупреждению развития гиперосмолярной комы не существует. Но есть рекомендации:

• всегда ведите контроль уровня сахара в крови;
• соблюдайте все предписания эндокринолога;
• ведите здоровый и активный образ жизни;
• обязательно своевременно посещайте своего лечащего врача.

Гиперосмолярная кома (видео)

В представленном видеоролике описаны причины возникновения и основные симптомы гиперосмолярной комы при сахарном диабете, а также что делать при обнаружении данного заболевания.

По статистическим данным, летальный исход происходит в 50% случаев, но только тогда, когда больной поступает в клинику в период наступления комы. В других случаях прогноз вполне благоприятный. Нужно знать, что человек умирает не от самой гиперосмолярной комы, а от заболеваний, которые являются осложнением и следствием несвоевременного обращения в больницу.

9174 0

Гиперосмолярная кома (ГОК) — редкое острое осложнение СД-2, развивающееся вследствие выраженной дегидратации и гипергликемии на фоне отсутствия абсолютного дефицита инсулина, сопровождающееся высокой летальностью (табл. 1).

Таблица 1

Гиперосмолярная кома (ГОК)

Этиология

ГОК, как правило, развивается у пожилых пациентов с СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции (синдром диабетической стопы, пневмонии, острый пиелонефрит), нарушения мозгового кровообращения и другие состояния, в результате которых пациенты плохо передвигаются, не принимают сахароснижающие препараты и жидкость.

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез гиперосмолярной комы

Эпидемиология

На ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у взрослых и пожилых пациентов с СД-2. Примерно в 2/3 случаев ГОК развивается у лиц с недиагностированным до этого СД.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

• комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;
• фокальные и генерализованные судороги;
• лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);
• из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встречаются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

Дифференциальная диагностика

Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной декомпенсации СД.

Лечение

Лечение и мониторинг при ГОК, за исключением некоторых особенностей, не отличаются от таковых, описанных для кетоацидотической диабетической комы:

• больший объем начальной регидратации 1,5-2 л за 1-й час; 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
• потребность во введении калийсодержащих растворов, как правило, больше, чем при кетоацидотической коме;
• инсулинотерапия аналогична таковой при КК, но потребность в инсулине меньше и уровень гликемии необходимо снижать не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час во избежание развития отека мозга; введения гипотонического раствора (NaCl 0,45 %) лучше избегать (только при выраженной гипернатриемии: > 155 ммоль/л и/или эффективной осмолярности > 320 мОсм/л);
• во введении бикарбоната нет необходимости (только в специализированных реанимационных отделениях при ацидозе с рН < 7,1).

Прогноз

Летальность при ГОК высока и составляет 15-60 %. Наихудший прогноз у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, которая, зачастую, и является причиной декомпенсации СД и развития ГОК.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Это состояние при сахарном диабете обусловлено резким повышением осмотического давления плазмы крови.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют:

• длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
• острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
• обширные ожоги;
• массивные кровотечения;
• гемодиализ или перитонеальный диализ;
• избыточное употребление углеводов;
• введение гипертонических растворов глюкозы,
• а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном на начальном этапе заболевании.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются обезвоживание организма и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках, развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией . В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Повышение содержания натрия в плазме крови способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутри мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза .

По клиническим признакам сам больной, члены его семьи могут предположить развитие этого острого состояния : нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся сухими, снижается тургор кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства . Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Возможны тромбозы.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней , постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Критерии лабораторной диагностики:

• гипергликемия - 50-80 ммоль/л и более;
• гиперосмолярность - 400-500 ммоль/л;
• гипернатриемия более 150 ммоль/л;
• увеличение содержания мочевины крови.

Выражена глюкозурия, признаки сгущения крови . В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение . Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

Предупредить развитие гиперосмолярной комы можно прежде всего достижением устойчивой компенсации сахарного диабета, а также своевременным восполнением потери жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией. Следует осторожно относиться к применению мочегонных средств.