Šok a jeho príčiny. Klasifikácia šokov, definícia pojmu. Klinické kritériá pre hlavné formy šoku

Všeobecné informácie

Šok je reakcia tela na pôsobenie vonkajších agresívnych podnetov, ktoré môžu byť sprevádzané poruchami krvného obehu, metabolizmu, nervového systému, dýchania a ďalších životne dôležitých funkcií tela.

Existujú také dôvody na šok:

1. Zranenia spôsobené mechanickými alebo chemickými účinkami: popáleniny, slzy, poškodenie tkaniva, slzy končatín, vystavenie prúdu (traumatický šok);

2. Sprievodná úrazová strata krvi vo veľkom množstve (hemoragický šok);

3. Transfúzia nekompatibilnej krvi pacientovi vo veľkom objeme;

4. Prienik alergénov do senzibilizovaného prostredia (anafylaktický šok);

5. Rozsiahla nekróza pečene, čriev, obličiek, srdca; ischémia.

Ak chcete diagnostikovať šok u osoby, ktorá utrpela šok alebo zranenie, môžete vychádzať z nasledujúcich znakov:

• úzkosť;
• rozmazané vedomie s tachykardiou;
• nízky krvný tlak;
• problémy s dýchaním
• znížený objem vylúčeného moču;
• pokožka je studená a vlhká, mramorovaná alebo bledo cyanotická

Klinický obraz šoku

Klinický obraz šoku sa líši v závislosti od závažnosti vonkajších podnetov. Na správne vyhodnotenie stavu osoby, ktorá podstúpila šok, a na poskytnutie pomoci s šokom je potrebné rozlišovať niekoľko fáz tohto stavu:

1. Šok 1 stupeň. Osoba si zachováva vedomie, nadväzuje kontakt, aj keď sú reakcie mierne potlačené. Indikátory pulzu - 90-100 úderov, systolický tlak - 90mm;

2. Šoková trieda 2. Reakcie človeka sú tiež potlačené, ale je pri vedomí, správne odpovedá na položené otázky, hovorí tlmeným hlasom. Existuje rýchle plytké dýchanie, rýchly pulz (140 úderov za minútu), krvný tlak sa zníži na 90-80 mm Hg. Prognóza takéhoto šoku je vážna, stav si vyžaduje urgentné postupy proti šoku;

3. Šoková trieda 3. Človek má potlačené reakcie, necíti bolesť a je adynamický. Pacient hovorí pomaly a šeptom, nemusí odpovedať na otázky vôbec, alebo môže byť uvedený v monoslabiku. Vedomie môže úplne chýbať. Koža je bledá, s výraznou akrocyanózou, pokrytá potom. Pulz obete je sotva znateľný, hmatateľný iba na stehenných a krčných tepnách (zvyčajne 130 - 180 úderov / min). Pozoruje sa tiež plytké a rýchle dýchanie. Venózny centrálny tlak môže byť pod nulou alebo nulou a systolický tlak pod 70 mmHg.

4. Šok 4 stupne - ide o terminálny stav tela, často vyjadrený v nezvratných patologických zmenách - hypoxia tkaniva, acidóza, intoxikácia. Stav pacienta s touto formou šoku je mimoriadne ťažký a prognóza je takmer vždy negatívna. Srdce obete nie je odpočúvané, je v bezvedomí a povrchne dýcha vzlykaním a kŕčmi. Nereaguje na bolesť, zreničky sú rozšírené. V takom prípade je krvný tlak 50 mm Hg a nemusí sa vôbec určiť. Pulz je tiež jemný a je cítiť ho iba na hlavných tepnách. Ľudská pokožka je sivá, s charakteristickým mramorovým vzorom a škvrnami, podobnými kadaveróznym, čo naznačuje všeobecné zníženie krvného obehu.

Druhy šoku

Stav šoku je klasifikovaný podľa príčiny šoku. Môžete teda zvýrazniť:

Cievny šok (septický, neurogénny, anafylaktický šok);

Hypovolemický (anhydremický a hemoragický šok);

Kardiogénny šok;

Bolestivý šok (popálenina, traumatický šok).

Cievny šok je šok spôsobený znížením cievneho tonusu. Jeho poddruh: septický, neurogénny, anafylaktický šok - to sú stavy s rôznou patogenézou. Septický šok nastáva v dôsledku infekcie človeka bakteriálnou infekciou (sepsa, zápal pobrušnice, gangrenózny proces). Neurogénny šok sa vyskytuje najčastejšie po poranení miechy alebo dreň. Anafylaktický šok je závažná alergická reakcia, ktorá sa objaví v priebehu prvých 2 - 25 minút. po vstupe alergénu do tela. Látky, ktoré môžu spôsobiť anafylaktický šok, sú plazma a plazmatické bielkovinové prípravky, röntgenový kontrast a anestetiká a ďalšie lieky.

Hypovolemický šok je spôsobený akútnym nedostatkom cirkulujúcej krvi, sekundárnym poklesom srdcového výdaja a znížením venózneho návratu do srdca. Tento šokový stav nastáva pri dehydratácii, strate plazmy (anhydremický šok) a strate krvi - hemoragický šok.

Kardiogénny šok je mimoriadne závažný stav srdca a krvných ciev, charakterizovaný vysokou mierou úmrtnosti (od 50 do 90%) a následkom vážnej poruchy krvného obehu. Pri kardiogénnom šoku pociťuje mozog v dôsledku nedostatku prívodu krvi (porucha funkcie srdca, rozšírené cievy, neschopnosť zadržiavať krv) prudký nedostatok kyslíka. Preto človek v stave kardiogénneho šoku stráca vedomie a najčastejšie zomiera.

Bolestivý šok, ako je kardiogénny, anafylaktický šok, je bežný šokový stav, ku ktorému dochádza počas akútnej reakcie na úraz (traumatický šok) alebo popáleniny. Okrem toho je dôležité si uvedomiť, že popáleniny a traumatické šoky sú typmi hypovolemického šoku, pretože sú spôsobené stratou veľkého množstva plazmy alebo krvi (hemoragický šok). Môže to byť vnútorné a vonkajšie krvácanie, ako aj vylučovanie plazmatickej tekutiny cez popálené oblasti pokožky s popáleninami.

Šoková pomoc

Pri poskytovaní pomoci pri šoku je dôležité si uvedomiť, že príčinou neskorých šokových stavov je často nesprávna preprava obete a poskytnutie prvej pomoci pri šoku, preto sú veľmi dôležité základné záchranné postupy pred príchodom záchranného tímu.

Pomoc v prípade šoku pozostáva z týchto činností:

1. Odstráňte príčinu šoku, napríklad zastavte krvácanie, uvoľnite zovreté končatiny, uhaste horiaci odev na postihnutom;

2. Skontrolujte prítomnosť cudzích predmetov v ústach a nose obete, ak je to potrebné, odstráňte ich;

3. Skontrolujte prítomnosť dýchania, pulzu a v prípade potreby vykonajte masáž srdca, umelé dýchanie;

4. Dbajte na to, aby postihnutý ležal s hlavou na boku, aby sa nezadusil vlastnými zvratkami, neklesol mu jazyk;

5. Zistite, či je postihnutý pri vedomí, a podajte mu anestetikum. Je vhodné dať pacientovi horúci čaj, ale pred týmto poranením brucha vylúčiť;

6. Uvoľnite odev na opasku, hrudníku a krku postihnutého;

7. Pacient musí byť zahriaty alebo ochladený, v závislosti od ročného obdobia;

8. Postihnutý nesmie zostať sám, nesmie fajčiť. Na poranené miesto tiež nemôžete použiť vyhrievaciu podložku - môže to vyvolať odtok krvi z životne dôležitých orgánov.

Video z YouTube súvisiace s článkom:

Šokové stavy sú akútne závažné patologické procesy, ktoré môžu byť spôsobené úrazom, infekciou, otravou. Sú určené na podporu života, ale ak sa záchrana nezačne včas, môže to viesť k nezvratnému smrteľnému poškodeniu.

všeobecný popis

Najslávnejší lekár N. Burdenko opísal šok nie ako štádium umierania, ale ako boj organizmu, ktorý sa snaží prežiť. V tomto stave sa skutočne spomalí metabolizmus, zníži sa mozgová aktivita, krvný tlak a teplota. Všetky sily smerujú k udržaniu životne dôležitých funkcií najdôležitejších orgánov: mozgu, pečene, pľúc.

Ľudské telo však, bohužiaľ, nie je prispôsobené na dlhodobé vystavenie šoku. Prerozdelenie prietoku krvi a z toho vyplývajúci nedostatok výživy a dýchania periférnych tkanív nevyhnutne spôsobujú smrť buniek.

Úlohou človeka, ktorý sa ocitá vedľa pacienta, u ktorého sa vyvinie šok, je okamžite zavolajte sanitku ... Čím skôr začnú resuscitačné opatrenia, tým väčšie sú šance na prežitie a obnovenie zdravia.

Príčiny otrasov

Lekári rozlišujú nasledujúce typy šokových stavov:

• Hypovolemický šok - s prudkou stratou veľkého množstva tekutiny;
• Traumatické - so zranením, popáleninami, úrazom elektrickým prúdom atď.;
• Bolestivé endogénne - s akútnou bolesťou spojenou s patológiami vnútorných orgánov (nefrogénne, kardiogénne atď.);
• Infekčno-toxické - v prípade akútnej otravy látkami vylučovanými mikroorganizmami;
• Anafylaktické - keď sa do tela dostanú látky, ktoré spôsobujú akútnu a silnú alergickú reakciu;
• Posttransfúzia - po injekcii.

Je ľahké pochopiť, že v každom konkrétnom prípade môže mať šok niekoľko dôvodov. Napríklad pri rozsiahlom popálení sa pozoruje akútna strata tekutín aj neznesiteľná bolesť a vzniká intoxikácia.

Je pre nás dôležitejšie dozvedieť sa, ako sa šokový stav vyvíja, aké sú jeho vonkajšie znaky - príznaky.

Šokové fázy

Fáza vzrušenia

Toto obdobie býva väčšinou nepovšimnuté. Je charakterizovaná zvýšenou aktivitou pacienta, zvýšeným dýchaním a zvýšenou srdcovou frekvenciou. V takomto stave môže pacient vyvinúť určité úsilie na záchranu života. Trvanie tejto etapy je však krátke.

Fáza brzdenia

Je to tento stav, ktorý sa stáva viditeľným pre ostatných. Mechanizmy jeho vývoja sú nasledovné:

Činnosť rôznych častí mozgu je inhibovaná. Obeť sa stáva letargickou, ospalou, stratí vedomie.

Cirkulujúca krv sa redistribuuje - jej hlavný objem prúdi do vnútorných orgánov. V tomto prípade sa srdcový rytmus zvyšuje, ale sila kontrakcií myokardu klesá. Cievy sú zúžené, aby sa udržal normálny tlak. Ale tento stav je nahradený preťažením cievnej steny - v určitom okamihu sa cievy uvoľnia a tlak kriticky poklesne. Paralelne s tým dochádza k zahusteniu krvi človeka (DIC syndróm). V neskorom štádiu môže nastať opačný stav - kritická inhibícia koagulácie. Ľudská pokožka bledne, mramoruje, končatiny chladnú, pery zmodrejú. Dýchanie je povrchné, slabé. Rýchly, ale slabý pulz. Kŕče sú možné.

Terminálne štádium

Zastavenie normálnych metabolických procesov vedie k poškodeniu tkaniva a dysfunkcii vnútorných orgánov. Čím viac systémov je poškodených, tým menšia je nádej na záchranu životov a obnovu zdravia.

Hypovolemický šok

Súvisí s náhlou stratou tekutín v tele... V tomto ohľade klesá objem cirkulujúcej krvi, je narušená rovnováha voda - soľ (elektrolyt). Môže sa vyskytnúť nielen pri krvácaní (trauma, vnútorné krvácanie), ale aj pri silnom zvracaní, výdatných hnačkách, nadmernom potení, prehriatí.

Hypovolémia - najbežnejší šokový stav u detí prvých rokov života (najmä u dojčiat)... Rodičia si často neuvedomujú, že počas niekoľkých epizód zvracania alebo hnačiek, dokonca aj v horúcej a upchatej miestnosti, môže dieťa stratiť značné množstvo tekutín. A tento stav môže viesť k šoku a najtragickejším následkom.

Musíte pochopiť, že pri zvracaní, riedkej stolici, zvýšenom potení sa z tela vylučujú dôležité stopové prvky: draslík, sodík, vápnik. A to ovplyvňuje všetky systémy - tón \u200b\u200bsvalov (vrátane toho, ktorý zaisťuje prácu vnútorných orgánov), je narušený prenos nervových impulzov.

Rýchlosť straty tekutín hrá dôležitú úlohu pri vzniku šoku. U dojčiat môže aj jedna dávka (asi 200 ml) spôsobiť ťažkú \u200b\u200bhypovolémiu.

Príznaky hypovolémie sú: bledosť a cyanóza kože, suchosť slizníc (jazyk ako kefa), studené ruky a nohy, plytké dýchanie a búšenie srdca, znížený tlak, apatia, letargia, nedostatok reakcií, kŕče.

Rodičia by mali vždy sledovať pitný režim dieťaťa. Najmä v období chorôb, v horúcom počasí. Ak má dieťa hnačku alebo zvracia, mali by ste okamžite vyhľadať lekára. Najlepšie je zavolať sanitku. Najrýchlejšia a najúplnejšia strata tekutín sa obnoví po intravenóznom podaní.

Spáliť šok

Má svoje charakteristické vlastnosti. Počiatočná fáza vzrušenia trvá oveľa dlhšie. Krvný tlak zároveň zostáva normálny alebo dokonca zvýšený. Môže za to významná koncentrácia adrenalínu, ktorý sa pri strese a silných bolestiach uvoľňuje do krvi.

Keď sú tkanivá poškodené vysokými teplotami, do krvi sa dostáva veľké množstvo draslíka, čo nepriaznivo ovplyvňuje vedenie nervov a srdcový rytmus a stav obličiek.

Cez spálenú kožu stratí človek kritický objem plazmy - krv sa prudko zahustí, objavia sa krvné zrazeniny, ktoré môžu blokovať tok krvi do životne dôležitých orgánov.

Pokiaľ ide o deti v prvých troch rokoch života, akékoľvek popáleniny sú dôvodom na urgentnú návštevu lekára. V prípade úrazu elektrickým prúdom sú pacienti v akomkoľvek veku hospitalizovaní.

Na posúdenie oblasti popálenia použite percentá - 1% sa rovná ploche dlane obete. Ak sú popálené 3% alebo viac tela, mali by ste vyhľadať lekársku pomoc, aby ste predišli vážnym následkom.

Kardiogénny šok

Súvisí s akútnym srdcovým zlyhaním... Dôvody tohto stavu môžu byť rôzne:

• infarkt myokardu,
• vrodené srdcové choroby,
• trauma a tak ďalej.

Na začiatku trpí pacient nedostatkom vzduchu - začne kašľať, snaží sa zaujať polohu v sede (najpríjemnejšie na nútené dýchanie). Pokožka je pokrytá studeným potom, ruky a nohy studené. Bolesti srdca sú možné.

S rozvojom kardiogénneho šoku sa dýchanie ešte sťažuje (začína sa pľúcny edém) - bublinkuje. Objaví sa spúta. Je možné prudko rastúce opuchy.

Anafylaktický šok

Ďalším bežným typom šoku. Je okamžitá alergická reakciaku ktorej dochádza pri kontakte (často počas alebo bezprostredne po injekcii) s účinnými látkami - drogami, chemikáliami pre domácnosť, potravinami atď.; alebo bodnutím hmyzom (častejšie včely, osy, sršne).

Do krvi sa uvoľňuje obrovské množstvo zlúčenín, ktoré spôsobujú zápalovú reakciu. Vrátane histamínu. Z tohto dôvodu dochádza k prudkej relaxácii cievnych stien - objem krvi sa kriticky zvyšuje, zatiaľ čo objem krvi sa nemení. Tlak klesá.

Vonkajší pozorovateľ si môže všimnúť výskyt vyrážky (žihľavky), ťažkosti s dýchaním (v dôsledku opuchu dýchacích ciest). Pulz - rýchly, slabý. Krvný tlak je prudko znížený.

Postihnutý potrebuje okamžitú resuscitáciu.

Infekčný toxický šok

Vyvíja sa pri akútnej otrave tela toxínmi, ktoré sú vylučované mikroorganizmami, a produktmi rozpadu samotných mikroorganizmov. Je obzvlášť dôležité, aby rodičia malých detí vedeli o tomto stave. U detí môže skutočne k takémuto šoku dôjsť aj vtedy, keď (vylučujú sa nebezpečné toxíny, záškrt, bacil a ďalšie baktérie).

Telo dieťaťa nie je v porovnaní s dospelým vyvážené. Otrava rýchlo vedie k porušeniu vegetatívneho cievneho systému (reflexu), kardiovaskulárnej činnosti. Je dôležité si uvedomiť, že tkanivá zbavené dostatočnej výživy produkujú svoje vlastné toxíny. Tieto zlúčeniny otravu zosilňujú.

Príznaky sa líšia. Vo všeobecnosti je v súlade s ostatnými šokovými stavmi. Je dôležité, aby si rodičia boli vedomí možnosti takéhoto stavu a správne vyhodnotili zvýšené vzrušenie alebo letargiu, bledosť, cyanózu, mramorovanie kože, zimnicu, svalové zášklby alebo kŕče, tachykardiu.

Čo robiť v prípade akéhokoľvek šoku?

Vo všetkých vyššie uvedených opisoch najbežnejších typov šokov sme spomenuli hlavnú vec, ktorú treba urobiť: zabezpečiť poskytovanie plnohodnotnej lekárskej starostlivosti.

Nemali by ste na nič čakať: okamžite zavolajte sanitku alebo odneste postihnutého do nemocnice sami (ak to bude rýchlejšie!)... Pri preprave si vyberte nemocnicu s jednotkou intenzívnej starostlivosti.

Je v poriadku, ak si pletiete šok s menej závažným stavom. Ak pacienta len sledujete, skúste mu pomôcť svojpomocne, je možné, že dôjde k nezvratným porážkam a smrti.

Šok (z angličtiny shock - shock, contras alebo francúzsky choc - push, shock) je extrémny stav, ktorý je výsledkom pôsobenia patogénnych faktorov s extrémnou silou na telo a ktorý je charakterizovaný hemodynamickými poruchami s kritickým poklesom kapilárneho krvného obehu (prekrvenie tkaniva) a progresívnym porušenie všetkých systémov na podporu života tela.

Hlavné prejavy šoku odrážajú poruchy mikrocirkulácie a periférneho obehu (bledá alebo mramorovaná, studená, vlhká pokožka), centrálna hemodynamika (znížený krvný tlak), zmeny v centrálnom nervovom systéme, psychický stav (letargia, vyčerpanie), dysfunkcia iných orgánov (obličky, pečeň, pľúca, srdce atď.) s pravidelným vývojom a progresiou zlyhania mnohých orgánov, ak nie je poskytnutá pohotovostná lekárska starostlivosť.

Etiológia

Šok môžu spôsobiť akékoľvek patogénne faktory, ktoré môžu narušiť homeostázu. Môžu byť exogénne a endogénne, ale sú mimoriadne silné. Účinky týchto faktorov a z nich vyplývajúce zmeny v tele sú potenciálne smrteľné. Tieto faktory týkajúce sa sily alebo trvania účinku presahujú limit, ktorý sa dá nazvať „nárazová hranica“. Takže pri krvácaní ide o stratu viac ako 25% BCC, pri popáleninách - poškodenie viac ako 15% povrchu tela (ak je viac ako 20%, vždy sa vyvinie šok). Pri hodnotení účinku šokogénnych faktorov je napriek tomu nevyhnutné brať do úvahy predchádzajúci stav tela, ktorý môže významne ovplyvniť tieto ukazovatele, ako aj prítomnosť vplyvov, ktoré môžu zosilniť účinok patogénnych faktorov.

V závislosti od príčiny šoku je opísaných asi 100 rôznych variantov. Najbežnejšie typy šoku sú: primárny hypovolemický (vrátane hemoragický), traumatický, kardiogénny, septický, anafylaktický, popáleninový (popáleninový; schéma 23).

Patogenéza

Šokogénny faktor spôsobuje v tele zmeny, ktoré idú nad rámec adaptačných a kompenzačných schopností jeho orgánov a systémov, v dôsledku čoho existuje nebezpečenstvo pre život tela. Šok je „hrdinský boj proti smrti“, ktorý sa uskutočňuje maximálnym napätím všetkých kompenzačných mechanizmov a ich prudkou systémovou aktiváciou. Na obvyklej úrovni patologických vplyvov na telo kompenzačné reakcie normalizujú vzniknuté odchýlky; reakčné systémy „sa upokoja“, ich aktivácia sa zastaví. Za podmienok pôsobenia faktorov spôsobujúcich šok sú odchýlky také významné, že kompenzačné reakcie nie sú schopné normalizovať parametre homeostázy. Aktivácia adaptívnych systémov sa predlžuje a zintenzívňuje, stáva sa nadmernou. Rovnováha reakcií je narušená, stávajú sa asynchrónnymi a v určitom štádiu samy spôsobujú poškodenie a zhoršujú stav tela. Vytvárajú sa početné začarované kruhy, procesy nadobúdajú tendenciu sebestačnosti a stávajú sa spontánne nezvratnými (obr. 58). V budúcnosti dôjde k postupnému zúženiu škály adaptívnych reakcií, zjednodušeniu a zničeniu funkčných systémov, ktoré poskytujú kompenzačné reakcie. Výsledkom je prechod na „extrémnu reguláciu“ - postupné vypínanie centrálneho nervového systému pred aferentnými vplyvmi, ktoré zvyčajne vykonávajú komplexnú reguláciu. Zachováva sa iba minimum aferentácie, ktoré je nevyhnutné na zabezpečenie dýchania, krvného obehu a niekoľkých ďalších životne dôležitých funkcií. V určitej fáze môže dôjsť k prechodu regulácie vitálnej činnosti na extrémne zjednodušenú metabolickú hladinu.

Na vývoj väčšiny druhov šoku je potrebný určitý časový interval po pôsobení agresívneho faktora, pretože ak telo okamžite zomrie, stav šoku sa nestihne vyvinúť. Na rozvinutie kompenzačných reakcií v šoku je tiež potrebná počiatočná anatomická a funkčná integrita nervového a endokrinného systému. Z tohto hľadiska kraniocerebrálne traumy a primárne kómy zvyčajne nie sú sprevádzané klinickým obrazom šoku.

Na začiatku pôsobenia šokogénneho faktora je poškodenie stále lokalizované, špecifickosť reakcie na etiologický faktor zostáva zachovaná. S objavením sa systémových reakcií sa však táto špecifickosť stráca, šok sa vyvíja po určitej ceste, spoločnej pre jeho rôzne typy. K tomu sa pridávajú iba vlastnosti vlastné týmto samostatným druhom. Takéto bežné súvislosti v patogenéze šoku sú:

1) nedostatok účinne cirkulujúceho objemu krvi (ECVC), ktorý je kombinovaný so znížením srdcového výdaja a zvýšením celkového periférneho vaskulárneho odporu;

2) nadmerné uvoľňovanie katecholamínov stimulované nekorigovanou hypovolémiou, hypotenziou, hypoxiou, acidózou atď .;

3) generalizované uvoľňovanie a aktivácia veľkého množstva biologicky aktívnych látok;

4) porušenie mikrocirkulácie - vedúci patogenetický odkaz šokového stavu;

5) zníženie krvného tlaku (závažnosť šokového stavu však nezávisí od úrovne tlaku, ale hlavne od stupňa poruchy prekrvenia tkaniva);

6) hypoxia, ktorá má za následok nedostatočnú produkciu energie a
poškodenie buniek v podmienkach ich zvýšeného zaťaženia;

7) progresívna acidóza;

8) rozvoj dysfunkcie a zlyhania mnohých orgánov (zlyhanie viacerých orgánov).

Pri vývoji šoku možno schematicky rozlíšiť nasledujúce hlavné fázy:

1) neuroendokrinné štádium pozostávajúce z:

Vnímanie informácií o škode;

Mechanizmy centrálnej integrácie;

Neurohormonálne eferentné vplyvy;

2) hemodynamický stupeň, ktorý pokrýva:

Zmeny v systémovej hemodynamike;

Porucha mikrocirkulácie;

Intersticiálne lymfatické poruchy;

3) bunkové štádium, ktoré je rozdelené do stavov:

Metabolický stres;

Metabolické vyčerpanie;

Nezvratné poškodenie bunkových štruktúr.

Tieto stupne sa navzájom podmieňujú a môžu sa vyskytovať súčasne. Pri vývoji každej fázy sa rozlišujú fázy:

Funkčné zmeny;

Štrukturálne reverzibilné poruchy;

Nezvratné zmeny.

Neuroendokrinné reakcie. Pri vývoji šokového stavu dochádza vždy k zmenám vo funkciách nervového systému, ktoré sa vyznačujú určitou postupnosťou a cyklickosťou. Nervový systém dostáva informácie o odchýlkach, ktoré vznikli v dôsledku pôsobenia šokového faktora. Spustia sa reakcie zamerané na záchranu života tela, sú však mimoriadne intenzívne, stávajú sa asynchrónnymi, nevyváženými. Po prvé, excitácia mozgovej kôry sa vyvíja v dôsledku pôsobenia masívnych aferentných impulzov vstupujúcich do centrálneho nervového systému z periférie (erektilné štádium). Kôra spôsobuje excitáciu subkortikálnych štruktúr a tie zase kôru; vytvárajú sa pozitívne spätné väzby. Vzrušenie je prehnané. Toto uľahčujú aj vzostupné aktivačné vplyvy retikulárnej formácie. Zároveň sa výrazne spomaľuje syntéza GABA, mení sa obsah opioidných peptidov (opiátov). Nadmerné predĺžené vzrušenie môže spôsobiť vyčerpanie centrálneho nervového systému a vzhľad nezvratného štrukturálneho poškodenia, ktoré sa zhoršuje aj humorálnym účinkom na mozog. Acetylcholín, adrenalín, vazopresín, kortikotropín, histamín, serotonín vo vysokých koncentráciách pôsobia podobným spôsobom; pokles pH, pokles obsahu kyslíka má podobný účinok. Ak sú neuróny kôry schopné vyvinúť aktívnu ochrannú inhibíciu, potom bude kôra chránená a prípadne budú obnovené jej funkcie priaznivým odchodom zo šokového stavu. Na pozadí inhibície zostáva dominantné zameranie v kôre, ktorá neustále prijíma stimuly z miesta šokogénnej lézie. V tomto preťaženom zameraní sa vyskytujú javy parabiózy. Ak nie je stav tela normalizovaný, potom sú vyčerpané metabolické rezervy mozgovej kôry, poruchy postupujú, vyvíja sa fáza vonkajšej pasívnej inhibície s ďalším štrukturálnym poškodením neurónov a možnou smrťou mozgu. Fáza inhibície sa nazýva torpidné štádium a prejavuje sa zmenami v duševnom stave - inhibícia, vyčerpanosť.

Počiatočné vzrušenie pokrýva aj prvky limbického systému, v ktorom je integrovaná humorálna odpoveď na vplyv šokogénneho faktora. Ak sa však v kôre vyvinie ochranná inhibícia, subkortikálne centrá zostávajú v excitovanom stave a limbický systém poskytuje prudké zvýšenie tónu sympatoadrenálneho systému (je možné zvýšenie hladiny katecholamínov o 30 až 300-krát), ktoré sa prenáša do hypotalamo-hypofýzovo-nadobličkového systému s uvoľnením zodpovedajúcich hormónov. ... Pri všetkých druhoch šoku sa určuje zvýšená koncentrácia väčšiny hormónov v krvi: kortikotropín, glukokortikoidy, tyreotropín, hormóny štítnej žľazy, rastový hormón, vazopresín, aldosterón, katecholamíny, ako aj angiotenzín II, endogénne opiáty.

Reakcia endokrinný systém pri výbušnom šoku sa koncentrácie hormónov rýchlo zvyšujú a dosahujú extrémne vysoké hodnoty. Najrýchlejší nárast hladiny katecholamínov, vazopresínu, kortikotropínu a kortizolu. Medzitým sa vyskytujú poruchy v rytme vylučovania hormónov, kolísanie hormonálnej odpovede, zmeny v koncentrácii hormónov. Všeobecne sú reakcie endokrinného systému počas šoku zamerané na zachovanie života tela: zabezpečenie energetickej genézy, udržiavanie hemodynamiky, BCC, krvného tlaku, hemostázy a rovnováhy elektrolytov. Endokrinná odpoveď je však mimoriadne výrazná, takže spôsobuje vyčerpanie efektorových orgánov a stáva sa deštruktívnou.

Hemodynamické zmeny (Schéma 24). Hlavnou väzbou v patogenéze šoku sú hemodynamické poruchy, predovšetkým pokles ECOC. Táto porucha môže byť spôsobená:

Strata tekutín v tele - krv, plazma, voda. To je typické pre primárne hypovolemické, ako aj hemoragické, traumatické, popáleninové šoky;

Pohyb tekutiny z ciev do iných častí tela, napríklad hromadenie vody v seróznych dutinách, intersticiálnom priestore (edém), v čreve. Takýto šok sa nazýva redistribučný alebo distribučný (septický, anafylaktický šok);

Vývoj srdcového zlyhania, ktoré spôsobuje pokles srdcového výdaja (kardiogénny šok).

Pri poklese ECOC a poklese krvného tlaku pôsobením na baro-, objemové-, osmoreceptory sa aktivujú mechanizmy na korekciu týchto parametrov. Aktivujú sa PAA C, sympatoadrenálne a hypotalamo-hypofýzovo-nadobličkové systémy, zvyšuje sa uvoľňovanie vazopresínu. Cievy dostávajú krv z depotu, intersticiálnej tekutiny; voda sa zadržiava v obličkách. Vyvíja sa generalizovaný periférny vaskulárny kŕč. To zaisťuje udržanie tlaku v centrálnych cievach na určitej úrovni obmedzením prietoku krvi do mikrovaskulatúry parenchymálnych orgánov, to znamená, že dochádza k centralizácii krvného obehu. Preto úroveň krvného tlaku počas šoku neodráža stav prívodu krvi do orgánov a závažnosť stavu pacienta. Ak sa tlak v procese ďalšieho vývoja šokového stavu neznormalizuje, potom aktivácia vazokonstrikčných systémov nielen pokračuje, ale aj sa zintenzívňuje v dôsledku intenzívneho uvoľňovania katecholamínov. Vasokonstrikcia sa stáva nadmernou. Je generalizovaný, ale nerovnomerný v intenzite a trvaní v rôznych orgánoch. Je to spôsobené zvláštnosťami regulácie jednotlivých častí cievneho riečiska - prítomnosťou rôznych typov a množstiev adrenergných receptorov, odlišnou reaktivitou cievnej steny a zvláštnosťami metabolickej regulácie. Preto v podmienkach nedostatku krvného zásobenia sú niektoré orgány zraniteľnejšie a rýchlejšie sa poškodia, „obetujú“ (orgány tráviaceho systému, obličky, pečeň), aby sa udržal cerebrálny a koronárny obeh. Kritický tlak na „uzavretie“ pohybu krvi v črevách, obličkách je 10,1 kPa (75 mm Hg), v srdci a pľúcach je narušený krvný obeh, keď tlak klesne pod 4,7 kPa (35 mm Hg) v hlave v mozgu - pod 4 kPa (30 mm Hg) a pri tlaku pod 2,7 kPa (20 mm Hg) nedochádza k perfúzii tkaniva.

Súčasne sa vyvíja poruchy mikrocirkulácie (Schéma 25). Nachádza sa tu tiež niekoľko etáp. Najskôr sa pôsobením vazokonstrikčných látok (katecholamíny prostredníctvom α-adrenergných receptorov, vazopresín, angiotenzín II, endotelín, tromboxány atď.) Vyvinie vazospazmus mikrovaskulatúry - arterioly, metarterioly, prekapilárne zvierače a venuly.

Arteriovenulárne posuny sú otvorené (predovšetkým v pľúcach a svaloch), krv sa pohybuje, obchádza kapiláry, a tým do istej miery zaisťuje návrat krvi do srdca. Pozoruje sa tiež centrálna venokonstrikcia, ktorá spôsobuje zvýšenie centrálneho venózneho tlaku a zvýšenie venózneho návratu krvi do srdca, čo môže mať kompenzačnú hodnotu. Reologické vlastnosti krvi sa menia a v mikrovaskulatúre sa vyvíja kalový syndróm. Dlhodobý vazospazmus a zhoršená perfúzia orgánov vedú k rozvoju hypoxie tkanív, zhoršeného metabolizmu buniek a acidózy. Acidóza eliminuje spazmus prekapilárnych zvieračov a uzatvára zvierače arteriovenulárnych skratov. Do mikrovaskulatúry vstupuje veľké množstvo krvi, ale postkapilárne-venulárne zvierače sú menej citlivé na acidózu a zostávajú spazmodické. Vďaka tomu sa v mikrocirkulačnom systéme hromadí veľké množstvo stojatej kyslej krvi. Jeho množstvo môže byť za fyziologických podmienok 3 - 4-krát väčšie ako objem krvi v ňom obsiahnutej. Tento jav sa nazýva združovanie.

Zároveň sa zvyšuje priepustnosť ciev, tekutina sa uvoľňuje do tkaniva, čo zvyšuje nedostatok BCC a zhoršuje zhrubnutie krvi. Rozvíjajúci sa edém zase sťažuje zásobovanie tkanív kyslíkom. Zahustenie krvi, porušenie jej reologických vlastností a spomalenie pohybu krvi vytvárajú podmienky pre rozvoj DIC. To je uľahčené znížením trombovej rezistencie cievnej steny, nerovnováhou v koagulačných a antikoagulačných systémoch krvi a aktiváciou krvných doštičiek. Výsledkom je, že krvný obeh je ešte viac narušený, v skutočnosti je mikrovaskulatúra upchatá, čo spôsobuje ďalšie zvyšovanie hypoxie, poškodenia orgánov a progresiu šokového stavu. Arteriálne cievy strácajú schopnosť udržiavať svoj tón, prestávajú reagovať na vazokonstrikčné vplyvy; rozširujú sa aj postkapilárne úseky cievneho riečiska. K stagnácii krvi dochádza predovšetkým v pľúcach, črevách, obličkách, pečeni, koži, čo v konečnom dôsledku spôsobí poškodenie týchto orgánov a rozvoj ich zlyhania.

Na úrovni mikrocirkulačného lôžka teda možno vysledovať početné začarované kruhy, ktoré významne zvyšujú narušenie krvného obehu.

Súčasne nastať zmeny v cirkulácii lymfy... Keď dôjde k blokovaniu mikrovaskulatúry, lymfatický systém zvyšuje svoju drenážnu funkciu rozšírením pórov v lymfokapilároch, venulolymfatickým posunom. To významne zvyšuje lymfatický odtok z tkanív, a tak sa významná časť intersticiálnej tekutiny nahromadenej v dôsledku porúch mikrocirkulácie vracia do systémového obehu. Tento kompenzačný mechanizmus je užitočný pri znižovaní venózneho návratu krvi do srdca. V neskorších štádiách šoku je lymfodrenáž oslabená, čo spôsobuje intenzívny rozvoj edémov, najmä v pľúcach, pečeni a obličkách.

Hemodynamické poruchy sú zväčša spojené s dysfunkcia srdca (Schéma 26). Poškodenie srdca môže spôsobiť šok (kardiogénny šok) alebo sa vyskytne počas jeho vývoja a zhoršuje hemodynamickú poruchu. V podmienkach šoku je poškodenie srdca spôsobené zhoršenou koronárnou cirkuláciou, hypoxiou, acidózou, prebytkom voľných mastných kyselín, endotoxínmi mikroorganizmov, reperfúziou, katecholamínmi, pôsobením cytokínov. Veľký význam majú aj kardiodepresívne faktory.

Sérum pacienta v šoku má kardiodepresívny účinok, obsahuje látky, ktoré inhibujú činnosť srdca, medzi ktorými hrá najväčšiu úlohu TNF-a. Jeho kardiodepresívny účinok môže byť spôsobený schopnosťou spustiť bunkovú apoptózu pôsobením na príslušné receptory, účinkom na metabolizmus sfingolipidov, ktorý spôsobuje zvýšenie produkcie sfingozínu, čo môže urýchliť apoptózu (skoré účinky), ako aj indukciu NOS a tvorbu veľkého množstva NO (neskoré účinky). IL-1 a lipopolysacharidy spôsobujú aktiváciu NOS. Keď NO interaguje s AKP, vzniká peroxynitrit. Okrem TNF-a majú kardiodepresívne účinky PAF, IL-1, IL-6, leukotriény, peptidy tvorené v ischemickej pankrease. Kardiodepresorové faktory môžu narušiť intracelulárny metabolizmus vápnika, poškodiť mitochondrie, ovplyvniť spojenie excitácie a kontrakcie; je možný ich priamy vplyv na kontraktilnú činnosť. Je potrebné dodať, že leukotriény majú veľmi silný vazokonstrikčný účinok na koronárne artérie, spôsobujú arytmie, znižujú venózny návrat krvi do srdca a fragment komplementu C3a indukuje tachykardiu, zhoršuje kontraktilnú funkciu myokardu a tiež spôsobuje koronárnu vazokonstrikciu.

Metabolické poruchy a poškodenie buniek. Poruchy krvného obehu v šoku nevyhnutne vedú k porušeniu bunkového metabolizmu, ich štruktúry a funkcie, ktoré sa súhrnne nazývajú „šoková bunka“. V prvom štádiu je bunka charakterizovaná stavom hypermetabolizmu, ktorý sa vyvíja v dôsledku nervových a endokrinných vplyvov. Výmenný kurz sa zvyšuje dvakrát alebo viackrát. Orgány a tkanivá vyžadujú oveľa väčší prísun substrátov a kyslíka. Dochádza k rozkladu glykogénu, zvyšuje sa glukoneogenéza. Vytvára sa inzulínová rezistencia. Vo svaloch a iných tkanivách sa proteíny odbúravajú pomocou aminokyselín ako substrátov pre glukoneogenézu. To vedie k rozvoju svalovej slabosti vrátane dýchacích svalov. Vytvorí sa negatívna dusíková bilancia. Amoniak, ktorý vzniká pri odbúravaní bielkovín, nie je v šoku dostatočne detoxikovaný v pečeni. Na druhej strane má toxický účinok na bunky a blokuje Krebsov cyklus. Poruchy mikrocirkulácie na pozadí zvýšenej potreby kyslíka spôsobujú ostrú nerovnováhu medzi požiadavkou a prísunom kyslíka a živín a hromadením metabolických produktov. Okrem toho niektoré cytokíny, najmä TNF-a, endotoxíny mikroorganizmov (lipopolysacharidy), významne poškodzujú dýchacie reťazce a narúšajú oxidačné procesy, čím významne zvyšujú hypoxické poškodenie tkaniva.

Neoddeliteľným indikátorom stupňa narušenia energetického metabolizmu tkanív v podmienkach obmedzeného zásobovania krvou a hypoxie môže byť postupné zvyšovanie koncentrácie kyseliny mliečnej až do 8 mmol / l (normálne< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Úloha cytokínov a biologicky aktívnych látok. Uvoľňovanie a aktivácia veľkého množstva cytokínov a ďalších biologicky aktívnych látok má zásadný význam pre výskyt a progresiu patologických zmien v šoku. Interagujú navzájom a vytvárajú sieť cytokínov a s bunkami (endotelové bunky, monocyty, makrofágy, neutrofilné granulocyty, krvné doštičky atď.). Zvláštnosť tejto interakcie spočíva v tom, že cytokíny stimulujú vzájomné uvoľňovanie (TNF-a, PAF, interleukíny atď.) A dokonca aj svoju vlastnú produkciu. Tvoria sa samy sa generujúce cykly pozitívnej spätnej väzby, ktoré vedú k prudkému zvýšeniu hladiny týchto látok.

Zároveň existujú inhibičné účinky, ktoré obmedzujú stupeň aktivácie a cytotoxický účinok biologicky aktívnych látok. Keď telo reaguje na patogénne pôsobenie normálnej intenzity, udržuje sa rovnováha medzi cytotoxickými a inhibičnými mechanizmami, riadia sa miestne a všeobecné prejavy zápalového procesu, čo zabraňuje poškodeniu endotelových buniek a ďalších buniek. S rozvojom šokového stavu sú udalosti nútené: pozoruje sa nadmerná produkcia mediátorov, ktorá sa uskutočňuje na pozadí kritického zníženia hladiny inhibítorov, pozitívne spätné väzby sú neregulované, reakcie sa zovšeobecňujú a sú systematické. Počet biologicky aktívnych látok sa môže zvýšiť stokrát a potom sa z „obrancov“ stanú „agresormi“. Pri rôznych druhoch šoku môže ich aktivácia začať z rôznych väzieb a v rôznych časoch, ale potom spravidla dôjde k systémovej aktivácii biologicky aktívnych látok a vznikne CCBO. V prípade ďalšieho šoku, hypoxie, akumulácie metabolických produktov, porúch imunitného systému a toxínov mikroorganizmov sa táto „mediátorová explózia“ zosilňuje.

Najdôležitejšiu úlohu v počiatočných štádiách „mediátorového výbuchu“ hrajú TNF-a, PAF, IL-1, potom sú zapojené ďalšie cytokíny a biologicky aktívne látky. Výsledkom je, že TNF-a, PAF, IL-1 sú „skoré“ cytokíny, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 a ďalšie biologicky aktívne látky - „neskoro“.

TNF-a je považovaný za centrálneho mediátora šoku, najmä septického šoku. Je tvorený hlavne makrofágmi po ich stimulácii (napríklad fragmentmi komplementu C3a, C5a, PAF) počas ischémie a reperfúzie. Lipopolysacharidy gramnegatívnych mikroorganizmov sú veľmi silné stimulanty. TNF-α má širokú škálu biologických účinkov:

Je induktorom apoptózy väzbou na špecifické receptory na cytoplazmatických membránach a membránach endoplazmatického retikula;

má depresívny účinok na myokard;

Inhibuje intracelulárny metabolizmus vápnika;

Zvyšuje tvorbu aktívnych kyslíkových radikálov stimuláciou xantínoxidázy;

Priamo aktivuje neutrofilné granulocyty, vyvoláva nimi uvoľňovanie proteáz;

Ovplyvňuje endotelové bunky: spôsobuje expresiu adhezívnych molekúl, stimuluje syntézu a uvoľňovanie PAF, IL-1, IL-6, IL-8 endotelovými bunkami; indukuje prokoagulačné funkcie endotelu. Môže spôsobiť poškodenie cytoskeletu endotelových buniek a zvýšiť vaskulárnu permeabilitu;

Aktivuje doplnok;

Vedie k rozvoju nerovnováhy prokoagulačného a fibrinolytického systému (oslabuje fibrinolytický systém a aktivuje systém zrážania krvi).

TNF-α môže pôsobiť lokálne a vstupovať do všeobecného obehu. Pôsobí ako synergent s IL-1, FAT. V takom prípade sa ich vplyv prudko zvyšuje aj v stopových množstvách, ktoré neposkytujú nezávisle vyjadrené účinky.

Keď sa TNF-α podáva zvieratám, pozorujú sa všeobecné účinky: systémová arteriálna hypotenzia, pľúcna hypertenzia, metabolická acidóza, hyperglykémia, hyperkaliémia, leukopénia, petechiálne krvácanie do pľúc a zažívacieho traktu, akútna tubulárna nekróza, difúzna pľúcna infiltrácia, infiltrácia leukocytov.

PAF hrá dôležitú úlohu v cytokínových interakciách v šoku. Je syntetizovaný a vylučovaný rôznymi typmi buniek (endoteliocyty, makrofágy, mastocyty, krvné bunky) v reakcii na vplyv mediátorov a cytokínov, najmä TNF-a. Tuk má nasledujúce účinky:

Je silným stimulátorom adhézie a agregácie krvných doštičiek, podporuje tvorbu trombov;

Zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, pretože spôsobuje tok vápniku do endotelových buniek, čo vedie k ich zníženiu a možnému poškodeniu;

Pravdepodobne sprostredkuje pôsobenie lipopolysacharidov na srdce; podporuje poškodenie tráviaceho traktu;

Spôsobuje poškodenie pľúc: zvyšuje vaskulárnu permeabilitu (ktorá vedie k edémom) a citlivosť na histamín;

Je to silný chemotaktický faktor pre leukocyty, stimuluje uvoľňovanie proteáz, superoxid;

Má výrazný účinok na makrofágy: už v malom množstve spúšťa alebo aktivuje tvorbu IL-1, TNF-α, eikozanoidov.

V experimente na zvieratách obnovuje podávanie PAF šokový stav. U psov potom dôjde k poklesu krvného tlaku, oslabeniu koronárneho prietoku krvi, zníženiu kontraktility myokardu, zmenám v cievach (systémové, pľúcne), hemokoncentrácii; vzniká metabolická acidóza, renálna dysfunkcia, leukopénia, trombocytopénia.

Aj keď sa TNF-a považuje za centrálneho mediátora, pri poškodení orgánu pri šoku hrajú dôležitú úlohu aj ďalšie cytokíny, ako sú IL-1, IL-6, IL-8, metabolity kyseliny arachidónovej, plazmatické proteolytické systémy, reaktívne kyslíkové radikály a ďalšie faktory. ...

Výsledné biologicky aktívne látky pôsobia na rôzne bunky: makrofágy, endotelové bunky, neutrofilné granulocyty a ďalšie krvinky. Pre vznik šoku je obzvlášť dôležitý účinok týchto látok na vaskulárny endotel a leukocyty. Okrem toho, že samotné endotelové bunky produkujú cytokíny (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), slúžia ako cieľ pôsobenia rovnakých látok. Existuje aktivácia kontraktilných prvkov endotelových buniek, porušenie cytoskeletu, poškodenie endotelu. To vedie k prudkému zvýšeniu vaskulárnej permeability. Zároveň sa stimuluje expresia adhéznych molekúl, ktoré zaisťujú fixáciu leukocytov na cievnej stene. Akumuláciu neutrofilných granulocytov uľahčuje aj veľké množstvo látok s pozitívnym chemotaktickým účinkom - fragmenty komplementu C3a a najmä C3a, IL-8, PAF, leukotriény. Leukocyty hrajú mimoriadne dôležitú úlohu pri poškodení ciev a tkanív počas šoku. Cytokínmi aktivované neutrofilné granulocyty vylučujú lyzozomálne enzýmy, veľké množstvo proteolytických enzýmov, medzi ktorými má veľký význam elastáza. Zároveň sa zvyšuje aktivita leukocytov v súvislosti s tvorbou a uvoľňovaním aktívnych kyslíkových radikálov. Existuje masívna lézia endotelu, prudké zvýšenie vaskulárnej permeability, čo prispieva k rozvoju vyššie opísaných porúch mikrocirkulácie. Rovnaké látky poškodzujú nielen cievy, ale aj bunky parenchýmových orgánov, zvyšujú škody spôsobené hypoxiou, čo prispieva k rozvoju ich nedostatočnosti. Komponenty komplementu, TNF-α, PAF a ďalšie tiež slúžia ako príčina poškodenia, najmä na cievach.

Cytokíny sú tiež dôležité pre vývoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie v šoku. Ovplyvňujú všetky zložky hemostázového systému - cievy, krvné doštičky a systém koagulačnej hemostázy. Takže pod ich vplyvom klesá tromborezistencia cievnej steny, stimulujú sa prokoagulačné funkcie endotelu, čo prispieva k tvorbe trombov. PAF, TNF-a aktivujú doštičky, spôsobujú ich adhéziu, agregáciu. Vzniká nerovnováha medzi činnosťou systému zrážania krvi na jednej strane a činnosťou antikoagulačného a fibrinolytického systému na druhej strane.

Nedostatok orgánov a systémov. Popísané poruchy (hypoxia, acidóza, vplyv aktívnych kyslíkových radikálov, proteinázy, cytokíny, biologicky aktívne látky) spôsobujú masívne poškodenie buniek. Vyvinie sa dysfunkcia a porucha jedného, \u200b\u200bdvoch alebo viacerých orgánov a systémov. Tento stav sa nazýva syndróm dysfunkcie viacerých orgánov (MODS) alebo syndróm dysfunkcie viacerých orgánov (MODS). Stupeň zlyhania funkčných orgánov závisí od trvania a závažnosti šoku. Pri šoku u človeka sú primárne poškodené pľúca, potom sa vyvinie encefalopatia, zlyhanie obličiek a pečene, poškodenie tráviaceho traktu. Možno prevaha zlyhania jedného alebo druhého orgánu. V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek, čriev vznikajú nové patogénne faktory: infekcia z tráviaceho kanála, vysoké koncentrácie toxických produktov normálneho a patologického metabolizmu. Úmrtnosť týchto pacientov je veľmi vysoká: v prípade zlyhania v jednom systéme - 25-40%, v dvoch - 55-60%, v troch - nad 80% (75-98%), a ak dôjde k rozvoju dysfunkcie štyroch alebo viacerých systémov, postupuje sa úmrtnosť na 100%.

Jedným z orgánov, ktoré sú ako prvé zasiahnuté šokom u ľudí, sú pľúca. Poškodenie sa môže vyvinúť niekoľko hodín alebo dní po nástupe šoku ako akútna pľúcna nedostatočnosť, ktorá sa u dospelých nazýva syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS; syndróm akútnej respiračnej tiesne, ARDS); používajte aj výraz šokové pľúca. Skoré štádium ARDS, ktoré sa vyznačuje nižším stupňom hypoxémie, sa nazýva syndróm akútneho pľúcneho poškodenia (ARDS). Medzi hlavné faktory rozvoja pľúcnej nedostatočnosti patrí prudké zvýšenie priepustnosti alveolokapilárnej membrány, poškodenie vaskulárneho endotelu, pľúcny parenchým, ktorý spôsobuje únik tekutín z cievnej steny a rozvoj pľúcneho edému.

Prudké zvýšenie priepustnosti cievnej steny spôsobujú biologicky aktívne látky, ktoré sa vo veľkom množstve dostávajú do pľúc z krvi alebo sa tvoria lokálne v rôznych bunkách: pľúcne makrofágy, neutrofilné granulocyty, bunky vaskulárneho endotelu, epitel dolných dýchacích ciest. Tieto látky sú tam nedostatočne inaktivované, pretože v podmienkach šoku sú dýchacie funkcie pľúc narušené veľmi skoro. Veľký význam má aktivácia komplementu, kinínového systému.

V pľúcach je sekvestrovaný značný počet leukocytov, je pozorovaná infiltrácia leukocytov. Akumuláciu leukocytov uľahčuje vysoká hladina chemoatraktív v pľúcach - zložky komplementu, leukotriény, PAF, IL-8 (vylučované z pľúcnych makrofágov a alveolocyty typu II). Leukocyty sú navyše aktivované lipopolysacharidmi TNF-a, PAF. Uvoľňujú proteázy, aktívne kyslíkové radikály, ktoré poškodzujú cievnu stenu. Vyskytuje sa tiež uvoľnenie leukocytov mimo cievnu stenu a poškodenie pľúcneho tkaniva. Kolagén, elastín, fibronecgin sú zničené. Exsudát, bohatý na bielkoviny a fibrín, vstupuje do intersticiálneho priestoru a alveol, dochádza k extravaskulárnemu ukladaniu fibrínu, čo môže ďalej spôsobiť rozvoj fibrózy.

Poškodenie sa zhoršuje v dôsledku porúch obehu, prítomnosti mikrotrombov, ktoré sa tvoria v dôsledku vývoja DIC. To vedie k porušeniu hemostázy v pľúcach - zvýšeniu prokoagulantu a zníženiu fibrinolytickej aktivity orgánu. Zvyšuje sa produkcia a klesá deštrukcia endotelínu v pľúcach, čo prispieva k rozvoju bronchokonstrikcie. Plnenie pľúc klesá. Zníženie produkcie povrchovo aktívnej látky spôsobuje kolaps alveol a tvorbu viacerých atelektáz. Nastáva posunovanie - krv sa vylučuje sprava doľava, čo spôsobuje ďalšie zhoršenie funkcie výmeny plynov v pľúcach (pomer ventilácie a perfúzie). Zranenie môže byť tiež uľahčené reperfúziou počas liečby. To všetko vedie k ťažkej progresívnej hypoxémii, ktorú je ťažké normalizovať ani pomocou hyperoxických plynných zmesí. Zvyšuje sa spotreba energie na dýchanie. Dýchacie svaly začnú konzumovať asi 15% IOC. Najdôležitejšie ukazovatele naznačujúce vývoj pľúcnej nedostatočnosti sú: pO2 v arteriálnej krvi< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

V prípade ARDSV sa stav pacientov výrazne zhoršuje. Úmrtnosť s nepriaznivým priebehom môže dosiahnuť 90%.

Významnú úlohu pri rozvoji kritických podmienok zohráva poškodenie čriev... Črevná sliznica sa neustále obnovuje, má vysokú metabolickú aktivitu, preto je veľmi citlivá na hypoxiu. V dôsledku porušenia mikrocirkulácie a pôsobenia ďalších faktorov dochádza k odumretiu črevných buniek, narušeniu celistvosti sliznice a vzniku erózie. Pozoruje sa krvácanie, mikroorganizmy a toxíny z čriev sa dostávajú do mezenterických lymfatických ciev, do pylorického systému a do celkového krvného obehu. Vyskytuje sa endogénna toxémia, ktorá môže v neskorom období šoku spôsobiť rozvoj zlyhania obličiek a pečene. Priebeh šoku komplikuje vývoj sepsy.

Známky poškodenie pečene sa zvyčajne vyskytujú niekoľko dní po nástupe základného ochorenia. Môžu to byť encefalopatia, žltačka, koagulopatia a diseminovaná intravaskulárna koagulácia. Pri zlyhaní pečene je navyše narušený klírens cirkulujúcich cytokínov, čo prispieva k dlhodobému udržiavaniu ich vysokej hladiny v krvi. Veľký význam má porušenie detoxikačnej funkcie, najmä na pozadí príjmu významného množstva toxických látok a metabolitov z čreva. V šoku je narušená syntéza bielkovín v pečeni. Obzvlášť výrazný je nedostatok v syntéze bielkovín s krátkou životnosťou, ako sú napríklad faktory zrážania krvi, čo vedie k vyčerpaniu systému zrážania a k prechodu DIC do štádia hypokoagulácie. Metabolizmus pečeňových epiteliálnych buniek je významne ovplyvnený TNF-a, IL-1, IL-6.

Poškodenie obličiek. Pokles BCC, pokles krvného tlaku, limitujúci stupeň spazmu privádzajúcich arteriol spôsobujú pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie, zhoršenie prívodu krvi do obličkovej kôry a rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Pri silnom šoku sa renálna perfúzia spomalí a často zastaví. Vyvíja sa oligo- a anúria, zvyšuje sa koncentrácia kreatinínu a močoviny v krvi, zvyšuje sa azotémia. Ischémia, ktorá trvá viac ako 1,5 hodiny, spôsobuje poškodenie obličkového tkaniva; glomerulárna, a potom sa vyvinie tubulárna nedostatočnosť spojená s nekrózou epitelu obličkových tubulov. V takom prípade môže zlyhanie obličiek pretrvávať aj potom, čo je pacient v šoku.

Určité klinické a laboratórne parametre naznačujú prítomnosť dysfunkcie a zlyhania viacerých orgánov. Pri zlyhaní pečene teda koncentrácia bilirubínu v krvi presahuje 34 μmol / l, dochádza k zvýšeniu hladiny AcAT, alkalickej fosfatázy dvakrát alebo viac od hornej hranice normy; pri zlyhaní obličiek hladina kreatinínu v krvi presahuje 176 μmol / l, vylučovanie moču klesne pod 30 ml / h; v prípade dysfunkcie hemostatického systému - zvýšenie obsahu fibrínu / degradačných produktov fibrinogénu, D-dimér, index irotrombínu< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Vlastnosti vývoja rôznych druhov šokov

Hypovolemický šok. Primárny hypovolemický šok sa vyvíja v dôsledku straty tekutín a poklesu BCC. Môže to byť tak:

Strata krvi s vonkajším a vnútorným krvácaním (tento typ šoku sa nazýva hemoragický);

Plazmatické straty v prípade popálenia, poškodenia tkaniva atď .;

Strata tekutín s hojnou hnačkou, nezvratným vracaním v dôsledku polyúrie pri cukrovke alebo cukrovke.

Hypovolemický šok sa začína rozvíjať, keď sa objem intravaskulárnej tekutiny zníži o 15 - 20% (1 liter na 70 kg hmotnosti). U mladých ľudí sa klasické prejavy hypovolemického šoku vyskytujú so stratou 30% BCC. Ak je strata 20 - 40% BCC (1 - 2 litre na 70 kg hmotnosti), dôjde k miernemu šoku, nad 40% BCC (viac ako 2 litre na 70 kg hmotnosti) - ťažký šok. Vývoj šoku závisí nielen od toho, o koľko sa BCC znížil, ale aj od rýchlosti straty tekutín. Je to intenzita, rýchlosť a trvanie krvácania, ktoré ho menia na hemoragický šok.

V reakcii na pokles BCC nastáva štandardná sada kompenzačných reakcií. Dochádza k pohybu tekutiny z extravaskulárneho priestoru do ciev, preto je strata BCC sprevádzaná nedostatkom extracelulárnej tekutiny, ktorá sa rovná nedostatku plazmy. Dochádza k zadržiavaniu vody v obličkách a k uvoľňovaniu krvi z depa. Vyvíja sa kŕč mikrovaskulatúry krvných ciev, centralizácia krvného obehu. Zníženie venózneho návratu krvi do srdca znižuje srdcový výdaj a dochádza k skorému centrálnemu hemodynamickému zlyhaniu. Medzi hlavné hemodynamické parametre charakterizujúce hypovolemický šok patria: nízky PPCLA, nízky srdcový výdaj, vysoký celkový periférny vaskulárny odpor. V budúcnosti sa šok vyvinie podľa všeobecných zákonov. Dlhodobá centralizácia krvného obehu spôsobuje poškodenie orgánov a vývoj PON. Pri liečbe hypovolemického šoku je potrebné rýchlo obnoviť nedostatok BCC a vylúčiť vazokonstrikciu.

Kardiogénny šok... Šok sa nazýva kardiogénny, jeho príčinou je akútne srdcové zlyhanie s prudkým poklesom srdcového výdaja. Tento stav môže byť spôsobený:

Znížená kontraktilita srdca pri infarkte myokardu, ťažká myokarditída, kardiomyopatia, komplikácie trombolytickej liečby s rozvojom reperfúzneho syndrómu;

Závažné poruchy srdcového rytmu;

Znížený venózny návrat krvi do srdca;

Poruchy intrakardiálnej hemodynamiky, ktoré sa pozorujú pri závažných poruchách a prasknutí chlopní, papilárnych svalov, medzikomorovej septa, trombu sférického predsiene, srdcových nádorov;

Srdcová tamponáda, masívna pľúcna embólia alebo tenzný pneumotorax. Tento typ šoku sa nazýva obštrukčný. Vyvíja sa v dôsledku porušenia výplne srdca alebo vylúčenia krvi z neho. Pri srdcovej tamponáde narúša ich plnenie mechanická prekážka pri rozširovaní jej komôr počas diastoly a tiež sa prudko znižuje venózny návrat krvi do srdca.

Tromboembolizmus pľúcnych artérií spôsobuje obmedzenie prietoku krvi do ľavého srdca, čo je dôsledkom kombinácie mechanických faktorov pri blokovaní s veľkým tromboembolizmom a pľúcnym vazospazmom v prípade embólie početnými malými tromboembolmi. Pri napínacom pneumotoraxe vedie zvýšenie tlaku v pleurálnej dutine k posunu mediastína a ohybu dutej žily na úrovni pravej predsiene, čo blokuje venózny návrat krvi do srdca.

Najčastejšou príčinou kardiogénneho šoku je infarkt myokardu, ktorý je komplikovaný šokom u 5 - 15% pacientov. Existujú samostatné klinické varianty kardiogénneho šoku pri srdcových infarktoch - reflexné, arytmické, skutočné kardiogénne. Pri vývoji reflexného kardiogénneho šoku zohráva vedúcu úlohu reakcia na ostrú bolesť, reflexné vplyvy (Bezold-Jarischov reflex) zo zamerania nekrózy na prácu srdca a vaskulárny tonus s depozíciou krvi v mikrocirkulačnom lôžku. V dôsledku patologických reflexných vplyvov, najmä pri infarkte myokardu zadnej steny, sa môže vyvinúť bradykardia a prudko poklesnúť krvný tlak.

Arytmický kardiogénny šok je spojený s pridaním závažných srdcových arytmií, ktoré významne znižujú srdcový výdaj. Najčastejšie ide o paroxysmálnu ventrikulárnu tachykardiu s veľmi vysokou rýchlosťou ventrikulárnej kontrakcie, predsieňový flutter alebo závažnú bradykardiu (napríklad pri úplnom atrioventrikulárnom bloku).

Skutočný kardiogénny šok je šok, ktorý sa vyvíja v dôsledku prudkého zníženia kontraktility myokardu. Spravidla sa vyskytuje pri srdcových infarktoch presahujúcich 40-50% hmotnosti ľavej komory, transmurálnych, anterolaterálnych a opakovaných na pozadí predtým zníženej kontraktility myokardu, arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus u osôb starších ako 60 rokov.

Počiatočnou súvislosťou v patogenéze kardiogénneho šoku je prudký pokles srdcového výdaja, pokles krvného tlaku (SBP)< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septický šok komplikuje priebeh rôznych infekčných chorôb spôsobených hlavne gramnegatívnymi baktériami. Napriek tomu sú prípady septických stavov pri grampozitívnych a plesňových infekciách čoraz častejšie.

Vývoj šokového stavu pri gramnegatívnej sepse je spojený hlavne s účinkom endotoxínu, ktorý sa uvoľňuje počas delenia alebo ničenia mikroorganizmov, a to aj na pozadí používania antibiotickej liečby. Endotoxín je lipopolysacharid schopný samostatne alebo v kombinácii s krvným proteínom viažucim lipopolysacharid (LBP) viazať sa na receptorový komplex pozostávajúci z receptorov CD 14, MD2 a TLR-4 (podobných nástrojom) na monocytoch / makrofágoch a iných bunkách - endoteliocytoch, krvných doštičkách ... Niektoré bakteriálne molekuly sú navyše rozpoznávané cytoplazmatickými receptormi NOD-1 a NOD-2. Následne sa spustí intracelulárna kaskáda s aktiváciou transkripčného faktora NFkB, ktorá vedie k syntéze TNF-a. Taktiež sa indukuje uvoľňovanie ďalších cytokínov, prozápalových biologicky aktívnych látok, stimuluje sa tvorba adhéznych molekúl indukovaná NOS atď. Expresia TLR, a preto je odpoveď tela na endotoxín významne zvýšená jedným z cytokínov - faktorom, ktorý inhibuje migráciu makrofágov (PMM), ktorý vo veľkom množstve stanovené u pacientov so septickým šokom. Uvoľňuje sa endotelovými bunkami a ďalšími bunkami mikroorganizmami a prozápalovými cytokínmi. Lipopolysacharid tiež aktivuje plazmatické proteolytické systémy.

Na začiatku vývoja infekčného procesu sa tvoria biologicky aktívne látky v ohnisku infekčného zápalu. V prípade nadmernej reakcie, nedostatočných miestnych obranných mechanizmov a nestability bariéry je možný ich vstup do krvi, nekontrolované šírenie mediátorov a zovšeobecnenie procesu s vývojom SIRS. V tomto prípade môže byť bakteriémia krátkodobá alebo môže chýbať úplne. Tieto látky majú systémový účinok predovšetkým na mikrovaskulatúru, rovnako ako silný priamy škodlivý účinok na tkanivá. Preto hemodynamické zmeny v septickom šoku začínajú poruchami mikrocirkulácie s ďalším pridávaním zmien v centrálnej hemodynamike.

Septický šok je najviac „bunkovým“ typom šoku, pri ktorom dôjde k poškodeniu tkaniva veľmi skoro a jeho stupeň je oveľa vyšší, ako je možné očakávať kvôli samotným hemodynamickým zmenám. Endotoxín (lipopolysacharid) spôsobuje rýchlu inaktiváciu cytochrómu a, a3 (cytochrómoxidáza). TNF-α tiež poškodzuje dýchací reťazec, ktorý interferuje s mitochondriálnou oxidačnou fosforyláciou bez ohľadu na hladinu oxyhemoglobínu alebo prietok krvi v orgáne. V dôsledku dysfunkcie na bunkovej úrovni sa zhoršuje absorpcia kyslíka z krvi, čo sa prejavuje znížením rozdielu arteriovenózneho kyslíka.

Najdôležitejšie cytokíny pre septický šok sú TNF-a a PAF. Je možné, že je to TNF-a, ktorý hrá vedúcu úlohu v tých prípadoch šoku, ktoré končia smrťou, pretože spolu s lipopolysacharidom majú veľmi silný účinok, navzájom si významne zvyšujú účinky, a to aj pri nízkych dávkach. Preto s rozvojom septického šoku dochádza k významnému skorému poškodeniu vaskulárneho endotelu s prudkým zvýšením priepustnosti, uvoľňovaním bielkovín a veľkého množstva tekutiny do intersticiálneho priestoru a poklesom ECVC. Preto sa tento šok nazýva distribučný alebo redistribučný. Aktivované leukocyty tiež spôsobujú poškodenie krvných ciev a tkanív. Ďalším znakom septického šoku je skorá a pretrvávajúca vazodilatácia mikrovaskulatúry, ktorá spolu so sekvestráciou a uvoľňovaním tekutiny do tkaniva spôsobuje výrazné zníženie krvného tlaku, ktoré nepodlieha korekcii.

Existuje niekoľko mechanizmov prudkej vazodilatácie. Takže lipopolysacharidy, cytokíny (najmä TNF-α), endotel-1 stimulujú tvorbu iNOS makrofágmi, endoteliálnymi bunkami a bunkami hladkého svalstva, ktoré produkujú veľmi veľké množstvo NO, v dôsledku čoho klesá tón odporových ciev a venulov. V procese experimentálneho modelovania septického šoku sa pozorujú dve fázy poklesu tlaku v reakcii na pôsobenie endotoxínu - fáza okamžitého poklesu spojená s aktiváciou konštitutívneho NOS a neskoršia fáza spôsobená tvorbou iNOS. Okrem vazodilatačného účinku NO reaguje pri veľkom množstve voľných kyslíkových radikálov vysoko toxický peroxynitrit (ONOO *), ktorý poškodzuje bunkové membrány, endoteliálnu DNA a bunky blízkych tkanív. Otvorenie draslíkových kanálov závislých od ATP a uvoľňovanie K + z buniek tiež prispieva k oslabeniu vaskulárneho tonusu. Dochádza k poklesu hladín vazopresínu (vyčerpanie jeho zásob v hypofýze v dôsledku predchádzajúceho nadmerného uvoľňovania). Katecholamíny sú inaktivované superoxidovými radikálmi, ktoré sa tvoria vo veľkom množstve. Plavidlá strácajú citlivosť na pôsobenie vazokonstrikčných faktorov. Výsledkom je oslabenie kontraktilnej schopnosti hladkých svalov ciev, zníženie tonusu a rozvoj žiaruvzdornej vazodilatácie. Poruchy mikrocirkulácie sú heterogénne - existujú zóny vazodilatácie a vazokonstrikcie. Charakteristické je aj otváranie arterio-lovenulárnych bočníkov.

Septický šok pri grampozitívnych infekciách je spôsobený priamym účinkom toxínov aj biologicky aktívnych látok. Na zodpovedajúce TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, \u200b\u200bTLR-9) sa viažu aj toxíny grampozitívnych mikroorganizmov (kyselina lipoteichoová, peptidoglykány, bičík atď.), Čo vedie k uvoľňovaniu cytokínov. Toxíny s vlastnosťami superantigénov (toxín syndrómu toxického šoku, stafylokokový enterotoxín, streptokokový pyrogénny exotoxín) spôsobujú nešpecifickú aktiváciu veľkého množstva lymfocytov, tiež pri uvoľňovaní biologicky aktívnych látok.

V počiatočných štádiách vývoja septického šoku pod vplyvom katecholamínov sa zvyšuje srdcová frekvencia a VOS. V budúcnosti však dôjde k poškodeniu myokardu pôsobením kardiodepresívnych faktorov, ktorých účinok významne zvyšujú lipopolysacharidy. Pripojí sa srdcové zlyhanie, čo významne zhoršuje hemodynamické poruchy.

Pretože pri septickom šoku dochádza k výraznému poškodeniu tkaniva, čoskoro sa vyvinie zlyhanie rôznych orgánov, predovšetkým pľúc a obličiek. Charakteristickým znakom vývoja ARDS v podmienkach septického šoku je, že k jeho patogenéze sa viaže pôsobenie lipopolysacharidov, ktoré stimulujú uvoľňovanie a zvyšujú účinky cytokínov a leukocytov. To spôsobuje rýchle a intenzívne poškodenie endotelu, pľúcny edém a rozvoj akútneho pľúcneho zlyhania.

Obličky reagujú na vazodilatáciu a zníženie ECOC spôsobené pôsobením endotoxínu, stimuláciou sekrécie renínu s ďalšou tvorbou angiotenzínu II a vazospazmom obličiek. Vyskytuje sa akútna tubulárna nekróza.

Septický šok je charakterizovaný skorým nástupom DIC. Centrálny nervový systém je tiež poškodený až do vývoja kómy.

Hlavné hemodynamické vlastnosti septického šoku sú nasledujúce: nízka PPCLA a celková periférna vaskulárna rezistencia.

Septický šok je jedným z najťažších druhov šoku. Úmrtnosť je stále vysoká - 40 - 60% a pri šoku v dôsledku brušnej sepsy môže dosiahnuť 100%. Septický šok je najbežnejšou príčinou smrti na jednotkách všeobecnej intenzívnej starostlivosti.

Anafylaktický šok... Tento typ šoku, podobne ako septický šok, sa týka vaskulárnych foriem šoku. Alergická reakcia anafylaktického typu v prípade jej zovšeobecnenia môže viesť k jej rozvoju. V tomto prípade dochádza k šíreniu mediátorov uvoľnených zo žírnych buniek, ako aj iných biologicky aktívnych látok. Vaskulárny tonus je výrazne znížený, cievy mikrovaskulatúry sa rozširujú a zvyšuje sa ich priepustnosť. Krv sa hromadí v mikrocirkulačnom lôžku, tekutina opúšťa cievy, klesá EHMK a žilový návrat krvi do srdca. Práca srdca sa tiež zhoršuje v dôsledku porušenia koronárneho obehu, vývoja závažných arytmií. Takže leukotriény (C4, D4) a histamín spôsobujú koronárny kŕč. Histamín (prostredníctvom receptorov H1) inhibuje prácu sínusovo-predsieňového uzla, spôsobuje (prostredníctvom receptorov H2) ďalšie typy arytmií až po rozvoj ventrikulárnej fibrilácie. Z dôvodu zníženia EHMK a narušenia činnosti srdca sa zníži krvný tlak, dôjde k narušeniu prekrvenia tkanív. Pôsobenie histamínu, leukotriénov na hladké svalstvo bronchiálneho stromu, spôsobuje spazmus bronchiolov a rozvoj obštrukčného zlyhania dýchania. To významne zvyšuje hypoxiu spôsobenú hemodynamickými poruchami.

Okrem typického priebehu sú možné aj ďalšie klinické varianty anafylaktického šoku. Možno teda pozorovať hemodynamický variant, pri ktorom sa do popredia dostávajú hemodynamické poruchy s poškodením srdca, arytmiami až po asystóliu a rozvojom akútneho srdcového zlyhania. Prítomnosť chronických ochorení dýchacieho systému u človeka môže prispieť k rozvoju asfyticínového variantu anafylaktického šoku, v ktorého klinickom obraze dominuje akútne respiračné zlyhanie v dôsledku edému dýchacích ciest, bronchospazmu a pľúcneho edému.

Charakteristickým znakom anafylaktického šoku je možnosť jeho rýchleho a bleskového vývoja, keď môže dôjsť k smrti pacienta v priebehu niekoľkých minút. Preto by mala byť lekárska pomoc poskytnutá okamžite, keď sa objavia prvé príznaky šoku. Malo by ísť o rýchlu masívnu injekciu tekutín, katecholamínov, glukokortikoidov, antihistaminík a ďalších protišokových opatrení zameraných na obnovenie činnosti dýchacieho a kardiovaskulárneho systému.

Spáliť šok sa vyvíja v dôsledku rozsiahlych tepelných lézií kože a podkladových tkanív. Prvé reakcie tela na popáleniny sú spojené s veľmi silným bolestivým syndrómom a psychoemotickým stresom, ktorý je spúšťačom prudkej aktivácie sympatoadrenálneho systému vazospazmom, tachykardiou, zvýšením VOS a MOS a možným zvýšením krvného tlaku. Ďalej sa vyvíja štandardná neuroendokrinná odpoveď. Zároveň sa začína zápal na veľkom povrchu tkanív poškodených popáleninou, pri ktorom sa uvoľňujú všetky jeho mediátory. Priepustnosť krvných ciev sa prudko zvyšuje, bielkovinové a tekuté časti krvi opúšťajú cievne riečisko do medzibunkového priestoru (pri popáleninách s poškodením na viac ako 30% povrchu tela - 4 ml / (kg * h)); kvapalina sa tiež stráca cez spálený povrch smerom von. To spôsobí výrazné zníženie BCC, šok sa stane hypovolemickým. Hypoproteinémia spôsobená stratou bielkovín podporuje rozvoj edému v tkanivách nepostihnutých popáleninami (najmä pri popáleninách s poškodením na viac ako 30% povrchu tela). To zase zhoršuje hypovolémiu. Znižuje sa srdcový výdaj, výrazne sa zvyšuje celkový periférny vaskulárny odpor, znižuje sa centrálny venózny tlak, čo vedie k zvýšeniu hemodynamických porúch. Mediátory vstupujú do celkového krvného obehu, dochádza k generalizovanej aktivácii biologicky aktívnych látok a k rozvoju SIRS. V dôsledku deštrukcie tkaniva, rozkladu bielkovín sa vytvára veľké množstvo toxínov, ktoré tiež vstupujú do systémového obehu a spôsobujú ďalšie poškodenie tkaniva. Ďalší priebeh šoku nastáva podľa všeobecných zákonov. Je možné pripojiť sa k infekcii s vývojom sepsy, čo výrazne zhoršuje stav pacienta.

Traumatický šok nastáva v dôsledku vážneho mechanického poškodenia - zlomeniny kostí, drvenie tkaniva, trauma vnútorných orgánov, rozsiahle rany. Šok sa môže vyvinúť ihneď po poranení alebo niekoľko hodín po ňom. Jeho príčinami sú spravidla silná reakcia na bolesť, prudké podráždenie až poškodenie extero-, intero- a proprioceptorov a dysfunkcia centrálneho nervového systému.

Pri vývoji traumatického šoku sa zreteľne rozlišuje štádium vzrušenia (erektilné) a inhibície (torpidné). Živý popis torpédneho štádia traumatického šoku patrí N.I. Pirogov. Erektilné štádium je zvyčajne krátkodobé (5 - 10 minút), spôsobené prudkým vzrušením centrálneho nervového systému so známkami motoriky, vzrušenia reči a bolestivých reakcií na dotyk. Existuje významná aktivácia endokrinného systému s uvoľnením veľkého množstva katecholamínov, kortikotropínu a hormónov kôry nadobličiek, vazopresínu, do krvi. Zvyšuje sa funkcia dýchacieho a kardiovaskulárneho systému: zvyšuje sa krvný tlak, zvyšuje sa srdcový rytmus a rýchlosť dýchania. Potom prichádza torpidné štádium - štádium inhibície centrálneho nervového systému, ktoré sa rozširuje na úseky hypotalamu, mozgového kmeňa, miechy. Vyznačuje sa slabosťou, všeobecnou letargiou, aj keď je pacient pri vedomí, napriek tomu veľmi pomaly reaguje na vonkajšie podnety; arteriálny tlak klesá, pozorujú sa príznaky porúch prekrvenia tkanív, znižuje sa vylučovanie moču. Kvôli krvácaniu sprevádzajúcemu traumu sa pridávajú príznaky hypovolemického šoku. V každom prípade sa vyvinú hemodynamické poruchy charakteristické pre všetky typy šokov.

Veľa zápalových mediátorov sa uvoľňuje z poškodených a blízkych tkanív a krviniek a vyvíja sa SIRS. Okrem toho vstupuje do krvi veľké množstvo toxických látok, ktoré vznikajú v dôsledku rozpadu tkaniva, ako aj produkty narušeného metabolizmu. Významná intoxikácia zvyšuje poškodenie orgánov vzdialených od miesta poranenia. Traumatický šok je charakterizovaný silnou imunosupresiou, proti ktorej je možný vývoj infekčných komplikácií s nepriaznivým priebehom. Všetky tieto zmeny, rovnako ako pri iných druhoch šoku, spôsobujú nástup MOI.

Typ traumatického šoku je šok, ktorý sa vyvíja v dôsledku kompresného poranenia - syndrómu dlhotrvajúceho stlačenia (s uzavretým poranením) alebo pomliaždenia (otvorené poranenie), havarijného syndrómu. Vyskytuje sa po silnom a dlhotrvajúcom (viac ako 2 - 4 hodiny alebo viac) stlačení mäkkých tkanív s stlačení veľkých ciev, keď človek spadne pod trosky v prípade katastrof, kolapsov budov, zemetrasení, nehôd. Najčastejšie sú končatiny stlačené. Podobný stav nastáva po dlhodobom odstránení škrtidla (turniketový šok).

V patogenéze crash syndrómu sú hlavnými faktormi poruchy obehu s významným stupňom ischémie v stlačených tkanivách, poškodenie nervových kmeňov a vznik bolestivej reakcie, mechanické poškodenie svalovej hmoty s uvoľňovaním veľkého množstva toxických látok. Po uvoľnení tkanív z kompresie sa po niekoľkých hodinách vyvinie a zvyšuje edém v mieste poranenia a v distálne lokalizovanej oblasti tkaniva, čo spôsobuje pokles BCC, porušenie reologických vlastností krvi. Veľké množstvo toxických látok vstupuje do celkového krvného obehu z poranených tkanív - produkty rozpadu tkaniva nahromadené v poškodených oblastiach, kreatinín, kyselina mliečna, produkty narušeného metabolizmu. Uvoľňuje sa draslík, fosfor, vzniká hyperkaliémia. Zvláštnosťou crash syndrómu je vstup veľkého množstva myoglobínu do krvi zo zničeného svalového tkaniva, ktorý slúži ako ďalší faktor pri poškodení obličiek a spôsobuje rozvoj ARF (myorenálny syndróm). Cytokíny a biologicky aktívne látky sa prudko aktivujú. Šok sa vyvíja podľa všeobecných zákonov.

Všeobecné zásady protišokovej terapie. Prognóza je do značnej miery determinovaná včasnou implementáciou resuscitačných opatrení. Hlavným cieľom liečby je stabilizácia hemodynamiky a obnovenie perfúzie orgánov, aby sa udržal adekvátny systémový a regionálny transport kyslíka. S rozvojom šoku sa odporúčajú nasledujúce všeobecné opatrenia:

Ukončenie alebo oslabenie účinku šokogénneho faktora (napríklad zastavenie krvácania);

Úľava od bolesti v prítomnosti silnej bolesti - so zraneniami, popáleninami;

Zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a fungovanie vonkajšieho dýchacieho systému - umelé vetranie pľúc, použitie vhodných plynných zmesí;

Obnovenie prekrvenia orgánov a tkanív, pre ktoré je potrebné normalizovať BCC (infúzna terapia - podávanie tekutín), obnoviť a udržiavať hemodynamiku, normalizovať vaskulárny tonus;

Normalizácia systému hemostázy (v dôsledku vývoja alebo hrozby vývoja DIC);

Korekcia acidózy, hypoxie, rovnováhy elektrolytov, hypotermie;

Detoxikačné opatrenia, prípadne pomocou mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, hemosorpcia, lymfosorpcia, hemodialýza, ultrahemofiltrácia), zavedenie antidot;

Boj proti infekcii (septický šok, lézie popálenín, otvorené poranenia, ako aj v prípade sepsy spojenej s inými druhmi šoku).

Vyvíjajú sa metódy na elimináciu nadmerného množstva cytokínov a iných biologicky aktívnych látok - použitie inhibítorov proteáz, monoklonálnych protilátok (napríklad proti TNF-α), blokátorov niektorých receptorov (vrátane TLR) v septickom šoku, endotelínových receptorov; zavedenie rozpustných receptorov, ako je CD-14, protilátky proti adhéznym molekulám, atď. Niektoré z účinkov TNF-a sú blokované inhibítormi cykloxygenázy, glukokortikoidmi.

Popis:

Šok (z angličtiny shock - shock, shock) je patologický proces, ktorý sa vyvíja v reakcii na vystavenie extrémnym podnetom a je sprevádzaný postupným porušovaním životných funkcií nervového systému, krvného obehu, dýchania, metabolizmu a niektorých ďalších funkcií. V zásade ide o narušenie kompenzačných reakcií tela na zranenie.

Príznaky:

Diagnostické kritériá:
Diagnóza „šok“ sa stanoví, keď má pacient nasledujúce príznaky šoku:

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * zníženie krvného tlaku a (počas rýchlej fázy);
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * úzkosť (erektilná fáza podľa Pirogova) alebo stmavnutie vedomia (torpická fáza podľa Pirogova);
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * respiračné zlyhanie;
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * pokles objemu vylúčeného moču;
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Studená, vlhká pokožka s bledou kyanotickou alebo mramorovanou farbou.
Podľa typu porúch obehu klasifikácia poskytuje nasledujúce typy šokov:

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * redistribučný (distribučný);
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * obštrukčné.

Klinická klasifikácia rozdeľuje šok do štyroch stupňov podľa jeho závažnosti.

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Šok I. stupňa. Stav obete je kompenzovaný. Vedomie je zachované, jasné, pacient je v kontakte, mierne brzdený. Systolický krvný tlak (TK) presahuje 90 mm Hg, pulz sa zrýchľuje, 90 - 100 úderov za minútu. Predpoveď je priaznivá.
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Šok fázy II. Postihnutý je potlačený, pokožka je bledá, srdcové zvuky sú tlmené, pulz je častý - až 140 úderov za minútu, slabé plnenie, maximálny krvný tlak sa zníži na 90–80 mm Hg. Čl. Dýchanie je povrchné, zrýchlené, vedomie je zachované. Poškodený odpovedá na otázky správne, hovorí pomaly, tichým hlasom. Predpoveď je vážna. Na záchranu životov sú potrebné protišokové opatrenia.
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Šokový stupeň III. Pacient je adynamický, inhibovaný, nereaguje na bolesť, odpovedá na monosyllable otázky a extrémne pomaly alebo neodpovedá vôbec, hovorí tupým, sotva počuteľným šepotom. Vedomie je zmätené alebo úplne chýba. Koža je bledá, pokrytá studeným potom, výrazná. Zvuky srdca sú tlmené. Pulzný závit - 130 - 180 úderov za minútu, je určený iba na veľkých tepnách (karotída, femorálna oblasť). Dýchanie je povrchné, časté. Systolický krvný tlak je pod 70 mm Hg, centrálny venózny tlak (CVP) je nulový alebo negatívny. Pozorované (nedostatok moču). Prognóza je veľmi vážna.
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Šok stupňa IV sa klinicky prejavuje ako jeden z koncových stavov. Zvuky srdca nie sú počuť, postihnutý je v bezvedomí, sivá pokožka získava mramorový vzor so stagnujúcimi škvrnami kadaverózneho typu (znak zníženej krvnej náplne a stagnácie krvi v malých cievach), modrasté pery, krvný tlak pod 50 mm Hg. Čl., Často nie je vôbec určený. Pulz je sotva vnímateľný v centrálnych tepnách, anúrii. Dýchanie je povrchné, zriedkavé (vzlykajúce, konvulzívne), sotva znateľné, zreničky sú rozšírené, neexistujú reflexy a reakcie na bolestivé podráždenie. Prognóza je takmer vždy nepriaznivá.

Približne závažnosť šoku možno určiť podľa Algoverovho indexu, to znamená pomeru pulzu k hodnote systolického krvného tlaku. Normálny index je 0,54; 1,0 - prechodný stav; 1,5 - silný šok.

Príčiny výskytu:

Z moderného hľadiska sa šok vyvíja v súlade so Selyeho teóriou stresu. Podľa tejto teórie nadmerný účinok na telo spôsobuje v ňom špecifické aj nešpecifické reakcie. Prvé závisia od povahy účinku na telo. Druhá - iba na sile nárazu. Nešpecifické reakcie pri vystavení supersilnému stimulu sa nazývajú všeobecný adaptačný syndróm. Všeobecný adaptačný syndróm prebieha vždy rovnakého typu v troch fázach:

& nbsp & nbsp 1. štádium mobilizácie (úzkosti), v dôsledku primárneho poškodenia a reakcie na neho;
& nbsp & nbsp 2. stupeň odporu, ktorý sa vyznačuje maximálnym napätím ochranných mechanizmov;
& nbsp & nbsp 3. štádium vyčerpania, to znamená porušenie adaptačných mechanizmov vedúcich k rozvoju „adaptačnej choroby“.

Šok je teda podľa Selyeho prejavom nešpecifickej reakcie tela na nadmerné vystavenie.

NI Pirogov v polovici 19. storočia definoval pojmy erektilnej (agitácie) a torpickej (letargie, otupenia) fázy v patogenéze šoku.

Mnoho zdrojov & nbsp & nbsp klasifikuje šok v súlade s hlavnými patogenetickými mechanizmami.

Táto klasifikácia delí šok na:

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * hypovolemic;
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * kardiogénny;
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * traumatické;
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * septický alebo infekčný toxický;
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * anafylaktický;
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * neurogénny;
& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * kombinované (kombinovať prvky rôznych šokov).

Liečba:

Na liečbu sú predpísané:

Liečba šokom pozostáva z niekoľkých bodov:

& nbsp & nbsp 1. Odstránenie príčin, ktoré spôsobili vývoj šoku;
& nbsp & nbsp 2. Kompenzácia nedostatku cirkulujúcej krvi (BCC), so zvýšenou opatrnosťou pri kardiogénnom šoku;
& nbsp & nbsp 3. kyslíková terapia (inhalácia kyslíka);
& nbsp & nbsp 4. terapia acidózou;
& nbsp & nbsp 5. terapia vegetotropnými liekmi s cieľom spôsobiť pozitívny inotropný účinok.

Ďalej sa používajú steroidné hormóny, heparín a streptokináza na prevenciu mikrotrombózy, diuretiká na obnovenie funkcie obličiek pri normálnom krvnom tlaku a umelá ventilácia pľúc.