Karakteristike hiperosmolarne dijabetičke kome. Dijabetička hiperosmolarna koma. Etiologija hiperosmolarne kome

Hiperosmolarna koma – ozbiljna bolestšto je komplikacija dijabetes melitusa.

Prije svega, takva se koma razvija kod starijih ljudi (obično žena) (nakon 50 godina). Često takvi ljudi imaju ograničeno kretanje. Češće se opaža kod pacijenata sa

Bolest je strašna jer u 40-60% završava smrću.

S hiperosmolarnom komom povećava se razina glukoze i natrijuma u krvi, uočava se dehidracija tijela, poremećen je metabolički proces u tijelu tvari i energije, a kiselost krvi se ne povećava.

Sljedeći razlozi doprinose razvoju i napredovanju bolesti:

• Dehidracija. Provocira se čestim povraćanjem i proljevom, opekotinama, hipotermijom, zloupotrebom diuretika,;
• Primijenjena nedovoljna doza inzulina;
• Iznenadni prestanak uzimanja;
• Visoka doza inzulina;
• Razvoj drugih bolesti(pneumonija, bolesti bubrega i mokraćnih puteva, infarkt miokarda), povrede, hirurške intervencije.

Patogeneza

Hiperosmolarna koma sa dijabetes melitus oštar povećava sadržaj monosaharida (glukoze) u krvi.

Ovaj proces u medicinskim krugovima se zove hiperglikemija.

Tu je i naglo povećanje osmolarnosti plazme (to se vidi i po imenu bolesti).

Zgušnjavanje krvi dovodi do sniženja krvnog tlaka i oštećenja funkcije mozga.

Suština relapsa je da gubitak slobodne vode dovodi do njenog prelaska iz intracelularnog u ekstracelularni prostor. Bubrezi zadržavaju vodu, a dolazi i do nedostatka vode u ćelijama. U kratkom periodu razvija se hipernatremija. To dovodi do poremećaja ravnoteže vode u moždanim stanicama. Kao rezultat, razvija se cerebralni edem. Počinje koma.

Simptomi

Bolest počinje i traje od 4-6 dana do nekoliko sedmica.

U ovom slučaju primjećuje se sljedeći niz simptoma:

• slabost, pospanost;
• znojenje;
• konvulzije;
• ubrzano disanje;
• suhoća sluznice i usne šupljine;
• jaka žeđ zbog dehidracije (dehidracija);
• prekomjerno mokrenje;
• djelomična paraliza mišića;
• smanjen apetit;
• zimica;
• oštro smanjenje tjelesne težine;
• ljuštenje kože;
• niska (rjeđe visoka) temperatura;
• tupost očne jabučice ("stakleni" izgled);

Starije osobe su u opasnosti od nervni sistem, manifestira se u narušavanju jasnoće svijesti. Govor postaje nejasan. Pojavljuje se delirijum, ponekad halucinacije, strah, konvulzije (iskrivljeno lice), groznica.

Moguće komplikacije bolesti

Sa smanjenjem glukoze i dehidracijom cijelog tijela može doći do oticanja mozga ili pluća. Stariji ljudi razvijaju srčane bolesti i snižavaju krvni pritisak. Odličan sadržaj Kalijum u organizmu može dovesti do smrti osobe.

Dijagnoza hiperosmolarne kome

Dijagnoza hiperosmolarne kome uključuje laboratorijska istraživanja za glukozuriju i hiperglikemiju. Plazma se takođe testira na osmolarnost i nivoe natrijuma za hipernatremiju. Liječnik može propisati ultrazvuk, rendgenski snimak pankreasa i elektrokardiografiju.

Prisustvo ili odsustvo ketona se otkriva u urinu i krvi(Organske materije). Pažljivo se ispituju leukociti i crvena krvna zrnca, kao i dušik u urei. Endokrinolozi i reanimatolozi pružaju pomoć u dijagnostici.

Hospitalizacija pacijenta treba biti hitna. Pacijent se mora odmah odvesti u hitnu pomoć (siguran transfer). Prije dolaska ljekara, pacijenta treba toplo pokriti.. Možete staviti kap po kap sa fiziološkim rastvorom (ako je moguće).

Liječenje bolesti

Prva stvar koja se radi tokom tretmana je uklanjanje dehidracije, zatim vraćanje osmolarnosti krvi i stabilizacija nivoa glukoze.

U bolnici se pacijentu krv uzima svaki sat nekoliko dana. Dva puta dnevno se radi test na ketone u krvi i provjerava kiselo-bazno stanje organizma.

Volumen proizvedenog urina tokom vremena pažljivo se kontrolira. Ljekari stalno provjeravaju krvni tlak i kardiogram.

Da biste zaustavili dehidraciju, ubrizgajte 0,45% rastvor natrijum hlorida(u prvim satima hospitalizacije 2-3 litre). U organizam ulazi intravenozno, putem kapaljke. Zatim se otopine s osmotskim tlakom ubrizgavaju u krvotok uz paralelnu primjenu inzulina. Doza insulina ne bi trebalo da prelazi 10-15 jedinica. Cilj tretmana je da se nivo glukoze u organizmu vrati u normalu.

Ako je količina natrijuma velika, tada se umjesto natrijevog klorida koriste otopine glukoze ili dekstroze. Pacijentu takođe treba dati veliki broj vode.

Bitan!

Učinkovitost liječenja ovisi o blagovremenosti, ispravnosti i dosljednosti odabranih tehnika.

Prevencija bolesti

Prevencija bolesti je:

Zdrava prehrana. Smanjenje ili potpuno eliminisanje ugljikohidrata (šećera i hrane koja ga sadrži) iz prehrane. Uključujući povrće, ribu, živinu i prirodne sokove na meniju.
Fizičke vežbe. Fizičko vaspitanje, sport.
Redovni lekarski pregled.
Mir uma.Život bez stresa.
Kompetentnost voljenih osoba. Pravovremena hitna pomoć.

Koristan video

Korisni medicinski film o hitna pomoć u dijabetičkoj komi:

Hiperosmolarna dijabetička koma- bolest je podmukla i nije u potpunosti shvaćena. Stoga pacijenti sa dijabetesom uvijek moraju biti na oprezu. Uvijek morate zapamtiti posljedice. Nemoguće je narušiti ravnotežu vode u tijelu.

Morate se striktno pridržavati svoje prehrane i uzimati inzulin na vrijeme, konsultujte se sa svojim lekarom jednom mesečno, više se krećite i češće udišite svež vazduh.

(više od 38,9 mmol/l), hiperosmolarnost krvi (više od 350 mOsm/kg), izražena, odsutna.
Epidemiologija hiperosmolarne kome
Hiperosmolarna koma je 6-10 puta rjeđa od ketoacidotske kome. U većini slučajeva javlja se kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, češće kod starijih osoba. U 90% slučajeva razvija se u pozadini.

Uzroci hiperosmolarne kome:

Hiperosmolarna koma se može razviti zbog:
- teška dehidracija (sa povraćanjem, proljevom, opekotinama, dugotrajnim liječenjem diureticima);
- insuficijencija ili odsustvo endogenog i/ili egzogenog inzulina (na primjer, zbog neadekvatne terapije inzulinom ili njenog odsustva);
- povećana potreba za inzulinom (uz grubo kršenje prehrane ili uvođenje koncentriranih otopina glukoze, kao i kod zarazne bolesti, posebno upale pluća i infekcija mokraćnih puteva, drugih teških pratećih bolesti, ozljeda i operacija, dugotrajna terapija lijekovima koji imaju svojstva antagonista inzulina - glukokortikosteroidi, polni hormoni i dr.).

Patogeneza:

Patogeneza hiperosmolarne kome nije potpuno jasna. Teška hiperglikemija nastaje zbog prekomjernog unosa glukoze u organizam, povećane proizvodnje glukoze u jetri, toksičnosti glukoze, supresije lučenja inzulina i korištenja glukoze perifernim tkivima, kao i zbog dehidracije organizma. Smatralo se da prisustvo endogenog inzulina inhibira lipolizu i ketogenezu, ali nije bilo dovoljno da potisne proizvodnju glukoze u jetri. Dakle, glukoneogeneza i glikogenoliza dovode do teške hiperglikemije. Međutim, koncentracija inzulina u krvi kod dijabetičke ketoacidoze i hiperosmolarne kome je gotovo ista.
Prema drugoj teoriji, u hiperosmolarnoj komi koncentracije hormona rasta i kortizola su niže nego kod dijabetičke ketoacidoze; Osim toga, u hiperosmolarnoj komi, odnos inzulin/glukagon je veći nego kod dijabetičke ketoacidoze. Hiperosmolarnost plazme dovodi do supresije oslobađanja FFA iz masnog tkiva i inhibira lipolizu i ketogenezu.
Mehanizam hiperosmolarnosti plazme uključuje povećanu proizvodnju aldosterona i kortizola kao odgovor na dehidraciju hipovolemiju; kao rezultat se razvija. Visoka hiperglikemija i hipernatremija dovode do hiperosmolarnosti plazme, što zauzvrat uzrokuje izraženu intracelularnu dehidraciju. Istovremeno se povećava i sadržaj natrijuma u cerebrospinalnoj tekućini. Kršenje ravnoteže vode i elektrolita u moždanim stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, cerebralnog edema i kome.

Simptomi hiperosmolarne kome:

Hiperosmolarna koma se razvija tokom nekoliko dana ili nedelja.
Pacijent osjeća sve jače simptome dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:
- ;
- žeđ;
- i sluzokože;
- gubitak težine;
- slabost, adinamija.
Osim toga, primjećuju se simptomi dehidracije:
- smanjen turgor kože;
- smanjen tonus očnih jabučica;
- smanjenje krvnog pritiska i telesne temperature.
Karakteristični neurološki simptomi:
- hemipareza;
- hiperrefleksija ili arefleksija;
- ;
- (kod 5% pacijenata).
U teškim, nekorigiranim hiperosmolarnim stanjima razvijaju se stupor i koma. Najčešće komplikacije hiperosmolarne kome uključuju:
- epileptički napadi;
- duboke vene;
- ;
- zatajenje bubrega.

dijagnostika:

Dijagnoza hiperosmolarne kome postavlja se na osnovu anamneze dijabetes melitusa, obično tipa 2 (međutim, treba imati na umu da se hiperosmolarna koma može razviti i kod osoba sa prethodno nedijagnostikovanim dijabetesom melitusom; u 30% slučajeva hiperosmolarna koma je prva manifestacija dijabetes melitusa), karakteristični klinički podaci manifestacije laboratorijska dijagnostika(prvenstveno teška hiperglikemija, hipernatremija i hiperosmolarnost plazme u odsustvu acidoze i ketonskih tijela. Slično dijabetičkoj ketoacidozi, EKG može identificirati znakove i poremećaje srčanog ritma.

Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnog stanja uključuju:
- hiperglikemija i glukozurija (glikemija je obično 30-110 mmol/l);
- naglo povećan osmolaritet plazme (obično > 350 mOsm/kg sa normalnim 280-296 mOsm/kg); Osmolalnost se može izračunati pomoću formule: 2 x ((Na) (K)) + nivo glukoze u krvi / 18 nivo azota ureje u krvi / 2,8.
- hipernatremija (moguća je i smanjena ili normalna koncentracija natrijuma u krvi zbog oslobađanja vode iz intracelularnog prostora u ekstracelularni prostor);
- odsustvo acidoze i ketonskih tijela u krvi i urinu;
- druge promjene (moguće do 15.000-20.000/μl, koje nisu nužno povezane s infekcijom, povišen hemoglobin i hematokrit, umjereno povećanje koncentracije azota ureje u krvi).

Diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome.
Hiperosmolarna koma se razlikuje od ostalih mogući razlozi poremećaji svijesti.
Razmatrati starije dobi bolesnika, najčešće se diferencijalna dijagnoza postavlja sa cerebrovaskularnim infarktom i subduralnim hematomom.
Izuzetno važan zadatak je diferencijalna dijagnoza hiperosmolarna koma sa dijabetičkom ketoacidotičnom i posebno hiperglikemijskom komom.

Liječenje hiperosmolarne kome:

Bolesnike sa hiperosmolarnom komom treba hospitalizirati na odjelu intenzivne njege. Nakon dijagnoze i započinjanja terapije, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje osnovnih hemodinamskih parametara, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara. Ukoliko je potrebno, pacijenti se podvrgavaju mehaničkoj ventilaciji i kateterizaciji Bešika, ugradnja central venski kateter, . U jedinici intenzivne njege obavlja se sljedeće:
- brza analiza glukoze u krvi jednom na sat intravenozno davanje glukoze ili 1 put 3 sata pri prelasku na subkutanu primjenu;
- određivanje ketonskih tijela u serumu u krvi 2 puta dnevno (ako je nemoguće - određivanje ketonskih tijela u urinu 2 puta dnevno);
- određivanje nivoa K i Na u krvi 3-4 puta dnevno;
- proučavanje acidobaznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
- praćenje diureze po satu dok se dehidracija ne eliminiše;
- EKG praćenje,
- kontrola krvnog pritiska, otkucaja srca, telesne temperature svaka 2 sata;
- rendgenski snimak pluća,
- opšta analiza krv, urin jednom u 2-3 dana.
Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, glavni pravci liječenja pacijenata s hiperosmolarnom komom su rehidracija, inzulinska terapija (za smanjenje glikemije i hiperosmolarnosti u plazmi), korekcija elektrolitnih poremećaja i acidobaznih poremećaja).

Rehidracija.
Unesite:
Natrijum hlorid, 0,45 ili 0,9% rastvor, intravenski kap po kap 1-1,5 l tokom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tokom 2. i 3., 300-500 ml u narednim satima. Koncentracija rastvora natrijum hlorida određena je nivoom natrijuma u krvi. Pri nivou Na+ od 145-165 meq/l, daje se rastvor natrijum hlorida u koncentraciji od 0,45%; ako je nivo Na+ 165 mEq/L, davanje slanih rastvora je kontraindikovano; kod takvih pacijenata se za rehidraciju koristi otopina glukoze.
Dekstroza, 5% rastvor, 1-1,5 litara intravenozno tokom 1. sata infuzije, 0,5-1 litar tokom 2. i 3. sata, 300-500 ml u narednim satima. Osmolalnost rastvora za infuziju:
0,9% natrijum hlorid - 308 mOsm/kg;
0,45% natrijum hlorida - 154 mOsm/kg,
5% dekstroze - 250 mOsm/kg.
Adekvatna rehidracija pomaže u smanjenju.

Terapija insulinom.
Prijavite se lijekovi kratka gluma:
Rastvorljivi inzulin (humani genetski modificirani ili polusintetički) intravenski kap po kap u otopini natrijum hlorida/dekstroze brzinom od 00,5-0,1 U/kg/h (u ovom slučaju, nivo glukoze u krvi ne bi trebalo da se smanji za najviše 10 mOsm/kg /h) .
U slučaju kombinacije ketoacidoze i hiperosmolarnog sindroma, liječenje se provodi prema opšti principi liječenje dijabetičke ketoacidoze.

Evaluacija efikasnosti tretmana.
Znakovi efikasnu terapiju hiperosmolarna koma služi za vraćanje svijesti, otklanjanje kliničkih manifestacija hiperglikemije, postizanje ciljnog nivoa glukoze u krvi i normalnog osmolaliteta plazme, nestanak acidoze i poremećaja elektrolita.

Greške i nerazumni sastanci.
Brza rehidracija i nagli pad nivoa glukoze u krvi mogu dovesti do brzi pad osmolarnost plazme i razvoj cerebralnog edema (posebno kod djece).
S obzirom na stariju dob pacijenata i prisutnost popratnih bolesti, čak i adekvatna rehidracija često može dovesti do dekompenzacije i plućnog edema.
Brzo smanjenje nivoa glukoze u krvi može uzrokovati kretanje ekstracelularne tekućine u stanice i pogoršati arterijsku hipotenziju i oliguriju.
Upotreba kalijuma čak i uz umjerenu hipokalemiju kod osoba s oligo- ili anurijom može dovesti do opasno po život.
Primjena fosfata kod zatajenja bubrega je kontraindikovana.

Prognoza.
Prognoza hiperosmolarne kome zavisi od efikasnosti lečenja i razvoja komplikacija. Smrtnost u hiperosmolarnoj komi doseže 50-60% i određena je prvenstveno teškom pratećom patologijom.

Hiperosmolarna dijabetička koma je komplikacija „šećerne“ bolesti, a karakteriše je glikemija iznad 3,3 mmol/l. Hiperosmolarnost krvne tečnosti je više od 350 mOsm/kg. At neblagovremeno liječenje dostupan smrt u 50% svih slučajeva. Osobe s dijabetesom neovisnim o inzulinu najvjerojatnije će razviti komu.

Uzroci

Pokazatelji glikemije se povećavaju na pozadini dehidracije, koja se povećava u odnosu na nedostatak inzulina. Razlog za to može biti sljedeći:

• zarazne bolesti;
• značajne ozljede, opsežne opekotine;
• kršenje koronarne i cerebralne cirkulacije;
• gastroenteritis, pankreatitis;
• značajan gubitak krvi;
• uzimanje diuretika, imunosupresiva, kortikosteroida;
• davanje hipertoničnih i fizioloških otopina u velikim količinama;
• terapija manitolom;
• hemodijaliza i peritonealna dijaliza;
• konzumiranje ugljikohidrata i glukoze u velikim količinama;
• nedostatak inzulina u tijelu;
• gruba kršenja dijete za dijabetičare;
• nepoštivanje uputa lekara za lečenje dijabetes melitusa.

Znakovi

Glavni znakovi hiperosmolarne kome:

1. U početnim fazama razvoja patologije, pacijent osjeća pojačan osjećaj žeđi, koji je praćen stalnom suhoćom u usnoj šupljini.
2. Suva koža i sluzokože.
3. Slabost tijela, inhibicija u akcijama i mislima.
4. Smanjen krvni pritisak, registracija sinusne tahikardije.
5. Povećana pospanost i umor.
6. Povećava se količina izlučenog urina (razvija se poliurija).
7. Primjećuju se halucinacije, govor djelomično ne uspijeva.
8. Ton u mekih tkiva, a u mišićima se, naprotiv, povećava. To vodi do česti grčevi pa čak i paraliza.
9. U rijetkim slučajevima primjećuju se epileptični napadi.
10. Osoba naglo gubi na težini.
11. Temperatura tijela se smanjuje.
12. Refleksi se mogu smanjiti ili povećati.

Hiperosmolarna koma ima spor razvoj, pri čemu se prvi znaci mogu uočiti nekoliko sedmica prije pojave kome. Stoga obratite posebnu pažnju na najmanje manifestacije bolesti.

Razvojni mehanizam

Ako govorimo o patogenezi, vrijedi napomenuti da se tijekom razvoja hiperosmolarne kome u bubrežnom sistemu blokiraju procesi odgovorni za oslobađanje glukoze. Istovremeno se povećava unos šećera u organizam, a jetra prestaje da ga apsorbuje. S druge strane, sinteza prirodnog inzulina je potisnuta i proces iskorištavanja šećera u perifernim tkivima je blokiran.

Čak i ako tijelo nastavi proizvoditi inzulin, postaje ga premalo da potisne glukozu i lipolizu (razgradnju masti). Kao rezultat toga, gubi se mnogo tekućine, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, što doprinosi njenom zgušnjavanju i povećanju osmolarnosti.

Rizična grupa

Rizična grupa uključuje osobe sa dijabetes melitusom tipa 2, kao i one koji imaju sljedeća stanja:

• naglo povećanje razine šećera u krvi (hiperglikemija);
• porast natrijuma u plazmi (hipernatremija);
• gubitak tečnosti, odnosno dehidracija;
• smanjena kiselost krvne tečnosti.

Posebnu pažnju zaslužuju osobe čije su godine navršile 50. rođendan. U ovoj dobi poremećeni su svi procesi proizvodnje inzulina i supresije glukoze u krvi. Stoga čak i oni ljudi koji nemaju dijabetes trebaju pratiti svoje zdravlje.

Moguće komplikacije i posljedice

Komplikacije i neugodne posljedice nastaju samo u pozadini neblagovremenog pristupa klinici. Moglo bi biti sljedeće:

• epilepsija;
• trzanje lica i očnih kapaka;
• tromboza u dubokim venama;
• zatajenje bubrega;
• pankreatitis;
• mučnina i povraćanje;
• nadimanje;
• opstrukcija crijeva;
• bol u gastrointestinalnom traktu;
• vestibularni poremećaji.

Terapija i dijagnoza

Postoji specifičan algoritam za postupanje liječnika u slučaju hiperosmolarne kome, koji je podijeljen u 2 faze:

1. Hitna medicinska pomoć:

• sonda se ubacuje u želudac pacijenta kako bi se spriječila aspiracija povraćanja;
• zaustavljanje procesa dehidracije - nadopunjavanje tijela potrebnom količinom tekućine;
• eliminacija kršenja svih metaboličkih procesa;
• sprečavanje rizika od razvoja srčanih bolesti i cirkulatorni sistem;
• stabilizacija nivoa šećera u krvi, ali se prvo odredi nivo glukoze.

2. Osnovna terapija:

• kontrola glukoze;
• preventivna terapija protiv komplikacija i posljedica;
• obavezna primjena lijeka "natrijum hlorid";
• terapija kiseonikom;
• normalizacija krvnog pritiska;
• uspostavljanje acido-bazne ravnoteže u organizmu.

3. Period rehabilitacije.

Za provođenje punopravnog kvalitetnog liječenja, pacijent mora proći sve neophodne testove(krv, urin) i podvrgnuti hardverskom pregledu. Metode istraživanja propisuju se uzimajući u obzir karakteristike tijeka bolesti, prateće bolesti i individualnost organizma.

Tretman

Endokrinolog liječi hiperosmolarnu komu. Ako je potrebno, pacijent se može dodatno uputiti na pregled kod drugih specijalista (ako postoje popratne patologije).

Prva pomoć

1. Ukoliko neko od Vaših najmilijih ili Vi sami otkrijete znakove hiperosmolarne kome, odmah se javite u ambulantu i pozovite hitnu pomoć.
2. Ni u kom slučaju nemojte paničariti, već se ponašajte samouvjereno.
3. Budući da se tokom hiperosmolarne kome pacijentu snižava tjelesna temperatura i krvni tlak, potrebno ga je umotati u topla ćebad.
4. Ako je moguće, intravenozno dajte poseban fiziološki rastvor (svaki dijabetičar treba da zna dozu i naziv ovih fizioloških rastvora, kao i da ima lekove sa sobom).

Dijagnostika

Rijetko kada dijabetičari odlaze u ambulantu unaprijed, odnosno kada se otkriju samo prvi znaci. Najčešće se pacijent dovozi vozilom hitne pomoći, pa se hitno provode dijagnostičke mjere. Dijagnostika je sledeca:

1. Prikupljanje testova krvi i urina, koji omogućavaju određivanje nivoa glukoze u krvi, kao i hiperosmolarnosti, stanja bubrežnog sistema.
2. Ultrasonografija.
3. Radiografija.
4. Diferencijalna dijagnoza.

Metode liječenja

1. Prije svega, morate izvesti pacijenta iz stanja dehidracije. Da biste to učinili, stavlja se kapaljka s hipotoničnom otopinom "natrijum hlorida". 1-3 litre toplog rastvora treba davati intravenozno dnevno (kap, brzinom injekcije do 180 kapi/min). Ova procedura provodi se dok se stanje pacijenta potpuno ne obnovi.
2. Normalizacija nivoa šećera u krvi smatra se obaveznim postupkom. Izvodi se pod strogim nadzorom ljekara. Inzulin se daje intramuskularno ili u venu kroz kapaljku kako bi se postigao brzi učinak.
3. Nakon što se nivo glukoze smanji na 13,88 mmol/l, hipotonični rastvor natrijum hlorida se više ne primenjuje. Umjesto toga, stavlja se kapalica s otopinom "glukoze".
4. Da bi se uklonila hipokalemija, prvo se radi elektrokardiogram i uzima krv za analizu, nakon čega se, ako je potrebno, intravenozno primjenjuje otopina kalijevog klorida. Dovoljno je davati 2,5 grama dnevno, razblažujući ih u 500 ml rastvora natrijum hlorida.
5. Ako se sumnja na hipoksiju i da bi se spriječila, glutaminska kiselina se propisuje intravenozno.
6. Da bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, propisuju se lijekovi na bazi heparina. Istovremeno se prati stepen zgrušavanja krvi.
7. Koristi se za prevenciju bolesti srca i cirkulacije lijekovi"Korglikon", "Cordiamin" ili "Strofanthin".
8. Ako se krvni pritisak ne poveća, lekar daje rastvor deoksikortikosteron acetata intramuskularno, 0,005 g svaka 2-3 dana. Rastvor bi trebao biti 0,5%. Lijek "Hemodez", puna krv, ljudski "Albumin" može se prepisati u venu.

Mere prevencije

Ne postoje posebne preventivne mjere za sprječavanje razvoja hiperosmolarne kome. Ali postoje preporuke:

• Uvijek pratite nivo šećera u krvi;
• pridržavati se svih uputa endokrinologa;
• vozi zdravo i aktivna slikaživot;
• Obavezno odmah posjetite ljekara.

Hiperosmolarna koma (video)

Predstavljeni video opisuje uzroke i glavne simptome hiperosmolarne kome kod dijabetes melitusa, kao i što učiniti ako se ova bolest otkrije.

Prema statistikama, smrt se javlja u 50% slučajeva, ali samo kada pacijent uđe u kliniku tokom pojave kome. U drugim slučajevima, prognoza je prilično povoljna. Morate znati da osoba ne umire od same hiperosmolarne kome, već od bolesti koje su komplikacija i posljedica neblagovremenog liječenja u bolnici.

9174 0

Hiperosmolarna koma(GOK) - rijetko akutna komplikacija DM-2, koji nastaje kao rezultat teške dehidracije i hiperglikemije u odsustvu apsolutnog nedostatka inzulina, prati visok mortalitet (tabela 1).

Tabela 1

Hiperosmolarna koma (HOC)

Etiologija

GOC se obično razvija kod starijih pacijenata sa T2DM. Takvi pacijenti su najčešće sami, žive bez njege, zanemaruju svoje stanje i samokontrolu i ne unose dovoljno tekućine. Često infekcije dovode do dekompenzacije (sindrom dijabetičkog stopala, upala pluća, akutni pijelonefritis), cerebrovaskularne nezgode i druga stanja, zbog kojih se pacijenti slabo kreću i ne uzimaju lijekove i tekućine za snižavanje glukoze.

Patogeneza

Povećana hiperglikemija i osmotska diureza uzrokuju tešku dehidraciju, koja se, iz gore navedenih razloga, ne nadopunjuje izvana. Rezultat hiperglikemije i dehidracije je hiperosmolarnost plazme. Sastavni dio patogeneze GOC-a je relativni nedostatak inzulina i višak hormona kontrainzula, međutim, rezidualna sekrecija inzulina koja perzistira u T2DM je dovoljna da suzbije lipolizu i ketogenezu, zbog čega ne dolazi do razvoja ketoacidoze; pojaviti.

U nekim slučajevima može se otkriti umjerena acidoza kao rezultat hiperlaktatemije na pozadini hipoperfuzije tkiva. U slučaju teške hiperglikemije, za održavanje osmotske ravnoteže u cerebrospinalnu tečnost sadržaj natrijuma se povećava, dolazi iz moždanih ćelija, gdje kalijum ulazi u zamjenu. Transmembranski potencijal je poremećen nervne celije. Progresivna omamljenost se razvija u kombinaciji sa konvulzivnim sindromom (slika 1).

Rice. 1. Patogeneza hiperosmolarne kome

Epidemiologija

GOC čine 10-30% akutnih hiperglikemijskih stanja kod odraslih i starijih pacijenata sa T2DM. U otprilike 2/3 slučajeva, GOC se razvija kod osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetesom.

Kliničke manifestacije

Karakteristike kliničke slike hiperosmolarne kome su:

• kompleks znakova i komplikacija dehidracije i hipoperfuzije: žeđ, suhe sluznice, tahikardija, arterijska hipotenzija, mučnina, slabost, šok;
• fokalni i generalizirani napadi;
• groznica, mučnina i povraćanje (40-65% slučajeva);
• Među pratećim bolestima i komplikacijama, česte su duboke venske tromboze, pneumonije, cerebrovaskularne nezgode i gastropareze.

Dijagnostika

Na osnovu kliničke slike, starosti pacijenta i anamneze dijabetesa tipa 2, teške hiperglikemije u odsustvu ketonurije i ketoacidoze.

Diferencijalna dijagnoza

Ostala akutna stanja koja se razvijaju u bolesnika s dijabetesom, najčešće s popratnom patologijom, koja dovode do teške dekompenzacije dijabetesa.

Tretman

Liječenje i praćenje GOC-a, s izuzetkom nekih karakteristika, ne razlikuju se od onih opisanih za ketoacidotičnu dijabetičku komu:

• veći volumen početne rehidracije 1,5-2 litre na 1. sat; 1 l - u 2. i 3. satu, zatim 500 ml/sat izotonične otopine natrijum hlorida;
• potreba za primjenom otopina koje sadrže kalij je u pravilu veća nego u ketoacidotičnoj komi;
• inzulinska terapija je slična onoj za CC, ali je potreba za inzulinom manja i nivo glikemije se mora smanjiti ne brže od 5 mmol/l na sat kako bi se izbjegao razvoj cerebralnog edema; davanje hipotoničnog rastvora (NaCl 0,45%) najbolje je izbegavati (samo kod teške hipernatremije: > 155 mmol/l i/ili efektivnog osmolariteta > 320 mOsm/l);
• Nema potrebe za davanjem bikarbonata (samo u specijaliziranim jedinicama intenzivne njege za acidozu s pH< 7,1).

Prognoza

Mortalitet od GOC je visok i kreće se od 15-60%. Najgora prognoza je kod starijih pacijenata s teškom popratnom patologijom, koja je često uzrok dekompenzacije dijabetesa i razvoja GOC.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Ovo stanje kod dijabetes melitusa uzrokovano je naglo povećanje osmotskog pritiska krvna plazma.

Razvoj hiperosmolarne kome doprinijeti za:

• dugotrajna upotreba diuretika, imunosupresiva, glukokortikoida;
• ljuto gastrointestinalne bolesti praćeno povraćanjem i proljevom (gastroenteritis, pankreatitis, trovanje hranom);
• opsežne opekotine;
• masivno krvarenje;
• hemodijaliza ili peritonealna dijaliza;
• prekomjerna potrošnja ugljikohidrata;
• davanje hipertoničnih rastvora glukoze,
• kao i sva druga stanja praćena gubitkom tečnosti.

Obično se opaža hiperosmolarna koma kod pacijenata sa dijabetes melitusom koji nije nezavisan od insulina u pozadini nedovoljnog tretmana ili kada su neprepoznati početna faza bolest.

Okidači u razvoju kome su dehidracija i hiperglikemija. Hiperglikemija je u početku praćena glukozurijom i poliurijom, kao i protokom tečnosti iz ćelija u ekstracelularni prostor.

Gubitak tečnosti nastaje ne samo uz osmotsku diurezu, već i kao rezultat smanjene tubularne reapsorpcije, kao i smanjene sekrecije antidiuretički hormon. Povećana diureza uzrokuje intracelularnu i međućelijsku dehidraciju i smanjenje protoka krvi u organima, uključujući bubrege, te se razvija dehidrirajuća hipovolemija. Dehidracija je praćena stazom krvnih stanica, agregacijom trombocita i eritrocita, hiperkoagulabilnost. Kao odgovor na hipovolemiju dehidracije, povećava se lučenje aldosterona i natrijevi ioni se zadržavaju u krvi. Zbog smanjenog bubrežnog protoka krvi, izlučivanje natrijuma postaje teže. Povećanje sadržaja natrijuma u krvnoj plazmi potiče stvaranje precizna krvarenja u mozgu. U uvjetima hiperglikemije i dehidracije osmotski tlak krvne plazme naglo raste, što je praćeno intracerebralnim i subduralnim krvarenjima. Karakteristična karakteristika Patogeneza hiperosmolarne kome je odsustvo ketoacidoze.

By kliničkih znakova može sam pacijent, članovi njegove porodice pretpostaviti razvoj ovoga akutno stanje : poliurija se povećava, uočava se izražena polidipsija, kože a sluznice postaju suhe, turgor kože i potkožnog tkiva se smanjuje. Tjelesna temperatura raste. Disanje postaje plitko, ubrzano i teško je udahnuti. Arterijski pritisak smanjuje se, primjećuju se tahikardija i ekstrasistola.

Dalje kliničku sliku hiperosmolarna koma je uglavnom određena neurološki poremećaji. Primjećuju se stupor, halucinacije, pojavljuju se meningealni znaci, epileptoidni napadi, hemipareza i paraliza. Moguća je tromboza.

Klinički simptomi razvijaju se polako tokom nekoliko dana, što postepeno dovodi do faze hipovolemijskog šoka.

Kriterijumi laboratorijska dijagnostika:

• hiperglikemija - 50-80 mmol/l ili više;
• hiperosmolarnost - 400-500 mmol/l;
• hipernatremija veća od 150 mmol/l;
• povećanje sadržaja uree u krvi.

Glukozurija je izražena, znakovi zgušnjavanja krvi. Tokom rehidracije dolazi do hipokalemije, što zahtijeva praćenje nivoa kalijuma tokom intenzivne nege.

U prehospitalnoj fazi potrebna je hitna hemodinamska korekcija kako bi se osigurao transport pacijenta. U svim slučajevima hitno hospitalizacija u jedinici intenzivne nege. Liječenje se sastoji od sljedećih komponenti: rehidracija, inzulinska terapija, korekcija elektrolitnih poremećaja (hipokalemija i hipernatremija), otklanjanje hiperkoagulacije, prevencija razvoja cerebralnog edema.

Spriječiti razvoj hiperosmolarne kome Moguće je, prije svega, postići održivu kompenzaciju dijabetes melitusa, kao i pravovremeno nadoknaditi gubitak tekućine u tijelu kod bolesti i stanja praćenih dehidracijom. Treba biti oprezan kada koristite diuretike.