Ateroskleróza kardioskleróza: príznaky a liečba. Aterosklerotická kardioskleróza - príčiny a liečba ochorenia Klinické príznaky rozvoja ochorenia

Vzhľadom na multifaktoriálny účinok a porovnateľnú bezpečnosť sa Siofor nie vždy užíva na zamýšľaný účel - na liečbu cukrovky. Vlastnosť lieku stabilizovať a v niektorých prípadoch znižovať rastúcu hmotnosť umožňuje jeho použitie na chudnutie. Údaje z výskumov ukazujú, že najlepší účinok sa pozoruje u jedincov s metabolickým syndrómom a vysokým podielom viscerálneho tuku.

Podľa recenzií vám Siofor bez diéty umožňuje stratiť až 4,5 kg. Okrem toho je schopný znížiť chuť do jedla a zlepšiť metabolizmus, takže uľahčuje chudnutie pri nízkokalorickej diéte a športe.

Okrem účinku na hmotnosť sa v súčasnosti uvažuje o vhodnosti užívania Sioforu na liečbu nasledujúcich ochorení:

Pri dne Siofor znižuje prejavy ochorenia a znižuje hladinu kyseliny močovej. Počas experimentu pacienti užívali 1500 mg metformínu počas 6 mesiacov, zlepšenia boli pozorované v 80% prípadov.
Pri stukovatení pečene bol tiež zaznamenaný pozitívny účinok metformínu, ale konečný záver ešte nebol predložený. Doteraz sa spoľahlivo zistilo, že liek zvyšuje účinnosť diéty na stukovatenie pečene.
S polycystickými vaječníkmi sa liek používa na zlepšenie ovulácie a obnovenie menštruačného cyklu.
Existujú návrhy, že metformín môže mať protirakovinové účinky. Predbežné štúdie preukázali znížené riziko rakoviny pri cukrovke 2. typu.

Napriek tomu, že Siofor má minimum kontraindikácií a predáva sa bez lekárskeho predpisu, nemali by ste sa samoliečiť. Metformín dobre účinkuje len u pacientov s inzulínovou rezistenciou, preto je vhodné urobiť si testy, aspoň glukózu a inzulín a určiť hladinu HOMA-IR.

Viac >> Krvný test na inzulín – prečo ho užívať a ako to urobiť správne?

Siofor na chudnutie ako aplikovať

Hladina cukru

Siofor sa môže užívať na chudnutie nielen pre diabetikov, ale aj pre podmienečne zdravých ľudí s nadváhou. Účinok lieku je založený na znížení inzulínovej rezistencie. Čím je menší, tým je hladina inzulínu nižšia, tým ľahšie odbúrava tukové tkanivá. Pri veľkom nadváhe, nízkej pohyblivosti, podvýžive je inzulínová rezistencia do určitej miery prítomná u každého, takže sa môžete spoľahnúť na to, že Siofor vám pomôže zhodiť pár kíl navyše. Najlepšie výsledky sa očakávajú u ľudí s obezitou mužského typu – na žalúdku a bokoch sa hlavný tuk nachádza okolo orgánov a nie pod kožou.

Dôkazom inzulínovej rezistencie je zvýšená hladina inzulínu v cievach, zisťuje sa analýzou venóznej krvi nalačno. Krv môžete darovať v akomkoľvek komerčnom laboratóriu, nepotrebujete odporúčanie od lekára. Na vydanom formulári musia byť uvedené referenčné (cieľové, normálne) hodnoty, s ktorými je možné výsledok porovnať.

Predpokladá sa, že liek ovplyvňuje chuť do jedla z niekoľkých strán:

Ovplyvňuje mechanizmy regulácie hladu a sýtosti v hypotalame.
Zvyšuje koncentráciu leptínu, hormonálneho regulátora energetického metabolizmu.
Zlepšuje citlivosť na inzulín, takže bunky dostávajú energiu včas.
Reguluje metabolizmus tukov.
Pravdepodobne odstraňuje zlyhanie cirkadiánnych rytmov, čím normalizuje trávenie.

Nezabudnite, že najskôr môžu nastať problémy s gastrointestinálnym traktom. Keď si telo zvykne, tieto príznaky by sa mali zastaviť. Ak nedôjde k zlepšeniu dlhšie ako 2 týždne, skúste nahradiť Siofor dlhodobo pôsobiacim metformínom, napríklad Glucophage Long. V prípade úplnej neznášanlivosti lieku pomôže každodenná telesná výchova a diéta s nízkym obsahom uhľohydrátov - menu pre diabetes 2. typu - vyrovnať sa s inzulínovou rezistenciou.

Pri absencii kontraindikácií sa liek môže užívať nepretržite po dlhú dobu. Dávkovanie podľa návodu: začnite s 500 mg, postupne zvyšujte na optimálnu dávku (1500-2000 mg). Prestaňte piť Siofor, keď sa dosiahne cieľ schudnúť.

Drogové analógy

Rusko nazhromaždilo rozsiahle skúsenosti s používaním Sioforu pri diabetes mellitus. Svojho času bol dokonca slávnejší ako pôvodný Glucophage. Cena Sioforu je nízka, od 200 do 350 rubľov za 60 tabliet, takže nemá zmysel brať lacnejšie náhrady.

Lieky, ktoré sú úplnými analógmi Sioforu, sa tablety líšia iba pomocnými zložkami:

Všetky analógy majú dávku 500, 850, 1000; Metformin-Richter - 500 a 850 mg.

Keď Siofor napriek diéte neznižuje cukor, nemá zmysel ho nahradiť analógmi. To znamená, že diabetes mellitus prešiel do ďalšej fázy a pankreas začal strácať svoje funkcie. Pacientovi sú predpísané tablety, ktoré stimulujú syntézu inzulínu alebo hormónu v injekciách.

Siofor alebo Glucofage - čo je lepšie?

Prvým obchodným názvom metformínu, ktorý dostal patent, bol Glucophage. Považuje sa za pôvodný liek. Siofor je vysoko kvalitné, účinné generikum. Zvyčajne sú analógy vždy horšie ako originály, v tomto prípade je situácia iná. Vďaka vysokej kvalite a kompetentnej propagácii sa Sioforu podarilo dosiahnuť uznanie od diabetikov a endokrinológov. Teraz sa predpisuje len o niečo menej často ako Glucophage. Podľa recenzií medzi liekmi nie je žiadny rozdiel, obe dokonale znižujú cukor.

Jediný zásadný rozdiel medzi týmito liekmi: Glucophage má verziu s dlhším účinkom. Podľa štúdií môže predĺžený liek znížiť riziko nepríjemných pocitov v tráviacich orgánoch, preto so zlou toleranciou môžu byť tablety Siofor nahradené Glucophage Long.

Siofor alebo ruský metformín - čo je lepšie?

Vo väčšine prípadov sú ruské lieky s metformínom také len podmienečne. Tablety a obaly vyrába domáca firma, ktorá vykonáva aj kontrolu výdaja. Ale farmaceutická látka, ten istý metformín, sa kupuje v Indii a Číne. Vzhľadom na to, že tieto lieky nie sú oveľa lacnejšie ako originálny Glucophage, nemá zmysel ich brať, napriek deklarovanej identite.

Pravidlá prijímania

Tablety Siofor užívané nalačno zvyšujú tráviace ťažkosti, preto sa užívajú počas jedla alebo po jedle a volia sa čo najvýdatnejšie jedlá. Ak je dávka malá, tablety sa môžu vypiť raz na večeru. Pri dávke 2000 mg alebo vyššej sa Siofor rozdelí na 2-3 dávky.

Trvanie liečby

Siofor sa užíva toľko, koľko je potrebné podľa indikácií. Pri cukrovke ho pijú roky: najprv samostatne, potom s inými hypoglykemickými liekmi. Dlhodobé užívanie metformínu môže viesť k nedostatku B12, preto sa diabetikom odporúča denne konzumovať potraviny s vysokým obsahom vitamínu: hovädzia a bravčová pečeň, morské ryby. Je vhodné absolvovať ročnú analýzu na kobalamín a v prípade jeho nedostatku vypiť vitamínovú kúru.

Ak sa liek užíval na stimuláciu ovulácie, okamžite po nástupe tehotenstva sa zruší. Pri chudnutí - akonáhle sa účinnosť lieku zníži. Ak sa dodržiava diéta, zvyčajne postačuje pol roka prijatia.

Maximálna dávka

Za optimálnu dávku pri diabetes mellitus sa považuje 2000 mg metformínu, pretože práve toto množstvo sa vyznačuje najlepším pomerom "účinok na zníženie cukru - vedľajšie účinky". Štúdie o účinku Sioforu na hmotnosť sa uskutočnili s 1 500 mg metformínu. Bez rizika pre zdravie je možné dávku zvýšiť na 3000 mg, ale musíte sa pripraviť na to, že sa môžu vyskytnúť poruchy trávenia.

Kompatibilita s alkoholom

Pokyny k lieku hovoria, že akútna intoxikácia alkoholom je neprípustná, pretože môže spôsobiť laktátovú acidózu. Súčasne sú povolené malé dávky ekvivalentné 20-40 g alkoholu. Nezabúdajte, že etanol zhoršuje kompenzáciu cukrovky.

Účinok na pečeň

Pôsobenie Sioforu ovplyvňuje aj pečeň. Znižuje syntézu glukózy z glykogénu a nesacharidových zlúčenín. Vo veľkej väčšine je tento vplyv pre orgán bezpečný. V extrémne zriedkavých prípadoch sa zvyšuje aktivita pečeňových enzýmov, vzniká hepatitída. Ak prestanete užívať Siofor, obe poruchy samy vymiznú.

Ak ochorenie pečene nie je sprevádzané nedostatočnosťou, je povolený metformín a pri mastnej hepatóze sa dokonca odporúča použiť. Liek zabraňuje oxidácii lipidov, znižuje hladinu triglyceridov a cholesterolu, znižuje tok mastných kyselín do pečene. Podľa štúdií zvyšuje účinnosť diéty predpísanej na stukovatenie pečene 3-krát.

Srdcové dilemy spôsobujú súčasnému ľudstvu mnohé ťažkosti, a to nielen v prenesenom zmysle. Zdravotné komplikácie, ktoré sú zaradené do odvetvia kardiológie, sú v súčasnosti považované za najčastejšie a pre život človeka najnebezpečnejšie.

V tomto článku budeme hovoriť o jednom z týchto problémov, ktorý sa nazýva aterosklerotická kardioskleróza, budeme študovať príčiny jeho nástupu, symptómy, diagnostické metódy, technológiu liečby a prevencie.

Klasifikácia ochorenia podľa ICD-10

Dnes je takmer nemožné stretnúť sa s diagnózou ateroskleróza kardioskleróza v zdravotnej dokumentácii a to, žiaľ, nemožno vysvetliť poklesom incidencie tohto ochorenia. Faktom je, že žiadny sebaúctyhodný špecialista v oblasti kardiológie neodhalí svojho pacienta, pretože tento termín sa v medzinárodnej kodifikácii chorôb už dlho nepoužíva.

Ateroskleróza kardioskleróza sa svojím pôvodom klasifikuje ako dôsledok alebo pokračovanie srdca, špecifická modifikácia choroby. V modernom svete sú akékoľvek choroby v medicíne klasifikované na základe globálnej nosológie, ktorú poskytuje dokument ICD-10.

ICD-10 je referenčný lekársky adresár, kde je všetkým chorobám priradené kódovanie pozostávajúce z písmen a číslic, ktoré vysvetľuje diagnózu a jej prísnu interpretáciu. Medzinárodná klasifikácia najnovšej modifikácie neobsahuje samostatný kód pre ochorenie "aterosklerotická kardioskleróza", pretože tento pojem sa považuje za príliš široký na objasnenie zdravotných problémov. Podľa ICD-10 je choroba rozdelená do niekoľkých skupín, ktoré identifikujú jej priebeh, zložitosť a genézu:

Kód I1 vo svetovej klasifikácii označuje ochorenie "aterosklerotické ochorenie srdca".
Šifrovanie I20-I25 identifikuje ischemickú chorobu srdca.
IHD chronického priebehu sa čísluje kódom I25.
Kód I00-I90 v známej systemizácii označuje patológie v obehovom systéme.

Podstata aterosklerotickej kardiosklerózy a jej systematizácia

Ateroskleróza je v medicíne definovaná ako patologické útvary v srdcovom svale, v dôsledku nahradenia plnohodnotného epitelu spojivovými a jazvovitými tkanivami. Abnormálna výmena tkanív nastáva po srdcových problémoch, ktoré spôsobujú nahradenie určitých segmentov srdca tkanivom, ktoré nie je schopné kontrahovať. Abnormálny proces je charakterizovaný predĺženým vývojom bez akýchkoľvek špeciálnych vonkajších symptómov, čo v počiatočných štádiách genézy ochorenia takmer znemožňuje jeho diagnostiku. Zjazvené tkanivo nie je schopné vykonávať priame funkčné úlohy svalového epitelu, čo vedie k rozvoju vážnych srdcových problémov, ktoré sú vyjadrené v aneuryzme alebo srdcovom zlyhaní.

Špecialisti z kardiologického priemyslu rozlišujú dva kľúčové typy ochorenia podľa jeho lokalizácie:

Ohnisková alebo fragmentárna kardioskleróza, charakterizovaná nekrózou tkaniva v určitej oblasti hlavnej, ktorá môže mať rôzne stupnice. Zložitosť terapie a šance na zotavenie závisia od veľkosti patologického fragmentu.
Difúzny typ kardiosklerózy sa vyznačuje rovnomernou distribúciou patologických segmentov v celej oblasti orgánu vrátane myokardu.

Okrem toho je choroba zvyčajne integrovaná podľa základnej príčiny jej vzniku do nasledujúcich typov:

Ateroskleróza kardioskleróza je difúzny proces, ktorý sa vyvíja na pozadí IHD. Porušenia ischemickej kategórie sa vyvíjajú hlavne na základe trombózy koronárnych ciev srdca, po ktorej sa prietok krvi zhoršuje a v dôsledku toho orgán prestáva dostávať potrebné množstvo kyslíka a užitočných zložiek pre svoju normálnu funkčnosť. V dôsledku nedostatku kyslíka orgán začne fungovať s nadmernou záťažou, čo má za následok jeho difúzne znečistenie spojivovým epitelom. Srdce sa zväčšuje na objeme, jeho sťah sa stáva kŕčovitým a vzniká arytmia. Takáto anomália sa spravidla nevyvinie za jeden rok, časový interval predchádzajúci ochoreniu môže trvať mnoho rokov. Epikríza „aterosklerotická kardioskleróza IHD“ sa považuje za najtypickejšiu pre ľudí v pevnom a dôchodkovom veku.
Poinfarktová kardioskleróza je klasifikovaná ako veľmi závažné pokračovanie infarktu myokardu, ktorý predchádzal ochoreniu. Najčastejšie poinfarktová kardioskleróza začína progredovať štyri mesiace po prekonanom infarkte, v období, keď je ukončené štádium zjazvenia tkaniva. Keďže jazvový epitel nemá na rozdiel od plnohodnotných srdcových tkanív indikátory elasticity a adaptivity, orgán výrazne stráca svoje kontraktilné vlastnosti, jeho svaly lokálne hypertrofujú a srdcové komory sa môžu zväčšiť, čo ovplyvní kapacitu orgánu. Postinfarktová kardioskleróza je považovaná za veľmi nebezpečný dôsledok infarktu myokardu a je diagnostikovaná takmer u každého štvrtého pacienta, ktorý precedens prežil. Kľúčovými spôsobmi prevencie ochorenia je dodržiavanie odporúčaní lekárov, správny režim pacienta pri prísnom sledovaní krvného tlaku. Postinfarktová kardioskleróza je často príčinou úmrtia pacienta v prvom roku po infarkte, preto treba prevencii ochorenia venovať maximálnu pozornosť.
Postmyokardiálna kardioskleróza je patológia, ktorá môže mať fokálnu aj difúznu lokalizáciu, vyvíja sa v dôsledku myokarditídy infekčnej alebo neinfekčnej povahy, ktorú človek zažil. Najčastejšie sa zápal srdcového svalu rozvinie po ochoreniach, ktoré pacient prekonal, ako je tonzilitída, chrípka alebo tonzilitída v komplexnej forme a často sú zhoršením po reume alebo záškrte. Epicentrá ochorenia sa tvoria v dôsledku deštruktívnych transformácií v kmeňových bunkách srdcového svalu, vyznačujú sa posilnením štruktúry myokardu. Dôsledkom myokardiosklerózy je tvorba mriežkových tesnení okolo srdca, v ktorých sú porušené srdcové vlákna tkanív, čo bráni možnosti ich normálnej kontrakcie.

Príčiny a symptómy vývoja ochorenia

Ktorákoľvek z vyššie uvedených modifikácií aterosklerotickej kardiosklerózy sa považuje za nebezpečné kardiologické ochorenie, ktoré je často príčinou smrti človeka. Aby bolo možné včas identifikovať a zabrániť ďalšej progresii ochorenia, je potrebné poznať príčiny jeho vývoja, ako aj symptómy, ktoré pacienta signalizujú o ontogenéze ochorenia.

Odborníci nevyjadrujú jednoznačné etiologické faktory pri vzniku ochorenia, pretože môže progredovať v dôsledku prítomnosti mnohých motivátorov, ktoré celkovo vyvolávajú ochorenie a vážne následky. Za základný faktor, ktorý vedie k aterosklerotickej kardioskleróze, sa považuje nadbytok zložiek cholesterolu v krvi, ktoré sa ukladajú na stenách ciev a tepien, čím sa znižuje kvalita krvného obehu v tele. Plaky, ktoré blokujú prietok krvi, spôsobujú proliferáciu spojivového epitelu v srdcových svaloch, čo spôsobuje, že sa výrazne zväčšujú.

Abnormálne procesy sa nevyvíjajú rýchlo, ich rýchlosť progresie závisí od množstva negatívnych ukazovateľov:

Vekové ukazovatele pacienta priamo ovplyvňujú dynamiku tvorby aterosklerotických plátov. S vekom sa v ľudskom tele vyskytujú procesy, ktoré sa vyznačujú znížením metabolizmu a zhoršením elasticity krvných ciev. V súlade s tým sa usadeniny cholesterolu tvoria rýchlejšie na poškodených a menej elastických stenách ciev ako na zdravom epiteli.
Genetická predispozícia k ochoreniu. Šanca na aterosklerotickú kardiosklerózu je vyššia u ľudí, ktorí majú dedičnú predispozíciu k tomuto ochoreniu.
Rodová príslušnosť. Ženy majú menšiu pravdepodobnosť vzniku ochorenia v obdobiach pred menopauzou. Hormóny prítomné v ich tele pomáhajú znižovať riziko vzniku ochorenia. Po nástupe menopauzy sa šance na kardiosklerózu vyrovnajú.
Zlé návyky. a nikotín je provokatér mnohých chorôb, vrátane zhoršenia elasticity ciev a metabolických ukazovateľov, čím sa zvyšuje riziko vzniku ochorenia.
Obezita. Častou hlavnou príčinou zhoršenia metabolizmu v tele a provokatérom hromadenia cholesterolu v krvi je nadváha, ktorá sa považuje za dôsledok neaktívneho životného štýlu a zlej výživy človeka.
Pridružené choroby. Prítomnosť diabetes mellitus v patogenéze pacienta, problémy so srdcom a cievnymi systémami tela komplexnej etiológie, zlyhanie pečene alebo anomálie štítnej žľazy zvyšujú riziko progresie ochorenia.

Príznaky aterosklerotickej kardiosklerózy sú často v počiatočných štádiách ontogenézy mierne, ich intenzita sa zvyšuje úmerne stupňu rozvoja ochorenia a objemu postihnutých segmentov srdcových ciev. Difúzna kardioskleróza je pre zdravie veľmi nebezpečná, pretože postihuje životne dôležitý orgán v celom objeme a je takmer asymptomatická, čo komplikuje jej diagnostiku v počiatočných štádiách. Najčastejšie sa ochorenie prejaví výskytom srdcovej arytmie a srdcového zlyhania, ktoré signalizujú patologické premeny srdcového svalu a koronárnych ciev s únavou, zvýšeným potením, dýchavičnosťou a opuchmi dolných končatín.

Príznaky bolesti v hrudnej oblasti, ktoré majú bolestivý alebo ťahavý charakter, môžu naznačovať vývoj ochorenia. Väčšinou sú bolesti v počiatočných štádiách mierneho charakteru, avšak postupom času sa ich intenzita zvyšuje. Takéto symptómy sú niekedy pacientmi vnímané ako dôsledok zvýšeného psychického alebo fyzického stresu, avšak jeho ignorovanie môže mať zložité následky.

Nízka intenzita prejavov a postmyokardiálna kardioskleróza. Medzi jej najčastejšie príznaky patrí pokles krvného tlaku, zrýchlený pulz a srdcové šelesty, ktoré môže počuť len lekár pri vyšetrení.

Medzi príznaky poinfarktovej kardiosklerózy patria poruchy srdcového rytmu a tachykardia rôzneho stupňa, systematické skoky v krvnom tlaku, únava a potenie. Poinfarktová kardioskleróza je často zistená včas, pretože pacienti po infarkte musia pravidelne podstupovať diagnostické testy stavu srdca a koronárnych ciev a sú pod dohľadom lekárov.

Diagnostika a liečba choroby

Je takmer nemožné určiť kardiosklerózu akejkoľvek etiológie iba na základe sťažností pacientov, pretože prejavy ochorenia majú príznaky podobné IHD a iným srdcovým patológiám. Ak chcete pacientovi správne diagnostikovať a predpísať racionálny priebeh liečby, je potrebné vykonať holistické vyšetrenie pacienta a diagnostiku hardvéru.

Na potvrdenie alebo vylúčenie diagnózy "kardiosklerózy" musí človek darovať krv na biochemickú mikroanalýzu a moč, ako aj podstúpiť EKG, ktoré určuje prítomnosť a stupeň patologických prúdov v srdci. Metódy pomocnej diagnostiky porúch zahŕňajú koronárnu angiografiu, rytmografiu a echokardiografiu, možno predpísať MRI srdca a ciev. Výber správneho spôsobu liečby a jej účinnosť závisí od kvality vykonanej diagnostiky.

Metodika liečby choroby sa líši v závislosti od jej typológie, zložitosti priebehu a stupňa poškodenia orgánu a má niekoľko medicínskych smerov.

Za hlavnú zložku liečby kardiosklerózy sa považuje zmena životosprávy pacienta, ktorá zahŕňa odmietanie nezdravých jedál a závislostí, ktoré podporujú zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi a progresiu ochorenia. Pacientom trpiacim obezitou je vybraná špeciálna diéta, ktorá na jednej strane obsahuje komplex všetkých látok potrebných pre život organizmu, na druhej strane vylučuje tukové a múčne zložky, ktoré prispievajú k priberaniu a hladine cholesterolu. Pacient s kardiosklerózou by mal dodržiavať racionálny denný režim s efektívnym rozložením času na odpočinok a prácu.

Medikamentózna liečba kardiosklerózy najčastejšie zahŕňa tieto oblasti:

Obnovenie krvného obehu v tele pomocou liekov na rozšírenie koronárnych ciev. Na tento účel sa predpisuje prevažne "Nitroglycerín" alebo "Atenolol", ako aj "Asparkam" alebo "Vitrum Cardio" na obnovenie funkčnosti myokardu.
Na zníženie hladiny cholesterolu v krvi sa predpisujú lieky zo skupiny statínov – Rosuvastatín, Torval a iné.
Lieky na riedenie krvi ako Cardiomagnyl alebo Aspirin Cardio inhibujú rast sklerotických plakov v krvi a znižujú riziko vaskulárnej trombózy.
Na zmiernenie opuchu sú predpísané diuretiká.
Na normalizáciu krvného tlaku sú predpísané lieky "Captopril" alebo "Lisinopril".
Sedatívne lieky na zníženie rizika emočného preťaženia a stresu.

Niekedy v pokročilých prípadoch môže pacient potrebovať operáciu na opravu defektov v srdci. Môže to byť operácia na odstránenie aneuryzmy, zavedenie kardiostimulátora, stentu alebo bypassu krvných ciev.

Medicína tiež nevylučuje vyhliadky na liečbu kardiosklerózy ľudovými prostriedkami v kombinácii s paralelným užívaním liekov. Infúzie a odvary z hlohu, medovky, ruty, rasce, altajského elecampane, jarabiny kôry majú účinný účinok na chorobu. Pri kardioskleróze je tiež užitočné použiť citrónovú šťavu, červené ríbezle, zmes cibuľovej šťavy a medu. Každodenné používanie domáceho tvarohu má priaznivý vplyv na stav ciev, znižuje riziko vzniku kardiosklerózy.

V ľudovej medicíne existuje veľa rôznych receptov na liečbu kardiosklerózy, ale v integrovanej terapii sa oplatí ich použiť až po úplnom vyšetrení a dohode s lekármi. Samoliečba často nielenže neprináša zdravotné výhody, ale spôsobuje mu aj značné škody.

Zhrnutie

Diagnóza "aterosklerotickej kardiosklerózy" sa vzťahuje na choroby kardiologickej kategórie. Patológie srdca a cievnych systémov tela sa v posledných rokoch stali hlavnou príčinou smrti súčasnej generácie ľudí. Správna starostlivosť o zdravie je zárukou včasnej diagnostiky ochorenia a účinnej liečby v počiatočných štádiách.

Ochoreniu pomáha predchádzať kvalitnou prevenciou aterosklerózy od mladého veku, ktorá spočíva v nenáročných opatreniach v podobe udržiavania zdravého životného štýlu.

Kardioskleróza je patologický proces spojený s tvorbou vláknitého tkaniva v srdcovom svale. To je uľahčené infarktom myokardu, akútnymi infekčnými a zápalovými ochoreniami, aterosklerózou koronárnych artérií.

Kardioskleróza aterosklerotickej genézy je spôsobená porušením metabolizmu lipidov s ukladaním cholesterolových plakov na intimu ciev elastického typu. V pokračovaní článku sa budeme zaoberať príčinami, symptómami, liečbou aterosklerotickej kardiosklerózy a jej klasifikáciou podľa ICD-10.

Klasifikačné kritériá

Zároveň je zvykom zvažovať všetky nosológie podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb desiatej revízie (ICD-10). Tento adresár je rozdelený do nadpisov, kde je každej patológii priradené číselné a písmenové označenie. Klasifikácia diagnózy je nasledovná:

I00-I90 - choroby obehového systému.
I20-I25 - ischemická choroba srdca.
I25 - chronická ischemická choroba srdca.
I25.1 Ateroskleróza srdca

Etiológia

Ako bolo uvedené vyššie, hlavnou príčinou patológie je porušenie metabolizmu tukov.

V dôsledku aterosklerózy koronárnych artérií sa ich lúmen zužuje a v myokarde sa objavujú známky atrofie myokardiálnych vlákien s ďalšími nekrotickými zmenami a tvorbou jazvového tkaniva.

To je tiež sprevádzané smrťou receptorov, čo zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde.

Takéto zmeny prispievajú k progresii koronárnej choroby.

Je zvykom vyčleniť faktory vedúce k narušeniu metabolizmu cholesterolu, ktorými sú:

Psycho-emocionálne preťaženie.
Fajčenie.
Zvýšený krvný tlak.
Iracionálna výživa.
Nadváha.

Klinický obraz

Klinické prejavy aterosklerotickej kardiosklerózy sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

Porušenie koronárneho prietoku krvi.
Porucha srdcového rytmu.
Chronické zlyhanie obehu.

Porušenie koronárneho prietoku krvi sa prejavuje ischémiou myokardu. Pacienti cítia bolesť za hrudnou kosťou boľavého alebo ťahavého charakteru s ožiarením do ľavej ruky, ramena, dolnej čeľuste. Menej často sú pocity bolesti lokalizované v medzilopatkovej oblasti alebo vyžarujú do pravej hornej končatiny. Anginózny záchvat je vyvolaný fyzickou aktivitou, psycho-emocionálnou reakciou a ako choroba postupuje, vyskytuje sa aj v pokoji.

Bolesť môžete zastaviť pomocou nitroglycerínových prípravkov. V srdci sa nachádza vodivý systém, vďaka ktorému je zabezpečená stála a rytmická kontraktilita myokardu.

Elektrický impulz sa pohybuje po určitej dráhe a postupne pokrýva všetky oddelenia. Sklerotické a jazvovité zmeny sú prekážkou šírenia vlny excitácie.

V dôsledku toho sa mení smer pohybu impulzu a je narušená kontraktilná aktivita myokardu.

Pacienti s aterosklerotickou aterosklerózou sa obávajú takých typov arytmií, ako je extrasystol, fibrilácia predsiení, blokáda.

IHD a jej nozologická forma Aterosklerotická kardioskleróza má pomaly progresívny priebeh a pacienti nemusia dlhé roky pociťovať žiadne príznaky.

Po celý tento čas sa však v myokarde vyskytujú nezvratné zmeny, ktoré v konečnom dôsledku vedú k chronickému srdcovému zlyhaniu.

V prípade stagnácie v pľúcnom obehu sa zaznamenáva dýchavičnosť, kašeľ, ortopnoe. So stagnáciou v systémovom obehu je charakteristická noktúria, hepatomegália a opuchy nôh.

Terapia

Liečba aterosklerotickej kardiosklerózy zahŕňa zmenu životného štýlu a užívanie liekov. V prvom prípade je potrebné zamerať sa na aktivity zamerané na elimináciu rizikových faktorov. Na tento účel je potrebné normalizovať režim práce a odpočinku, znížiť hmotnosť pri obezite, nevyhýbať sa dávkovanej fyzickej aktivite a dodržiavať hypocholesterolovú diétu.

V prípade neúčinnosti vyššie uvedených opatrení sú predpísané lieky, ktoré prispievajú k normalizácii metabolizmu lipidov. Na tento účel bolo vyvinutých niekoľko skupín liekov, ale statíny sú populárnejšie.

Mechanizmus ich účinku je založený na inhibícii enzýmov podieľajúcich sa na syntéze cholesterolu. Najnovšia generácia liekov tiež prispieva k zvýšeniu hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou, alebo jednoduchšie, „dobrého“ cholesterolu.

Ďalšou dôležitou vlastnosťou statínov je, že zlepšujú reologické zloženie krvi. Tým sa zabráni tvorbe krvných zrazenín a zabráni sa akútnym cievnym príhodám.

Chorobnosť a úmrtnosť na kardiovaskulárnu patológiu každým rokom rastie a každá osoba by mala mať predstavu o takejto nosológii a správnych metódach korekcie.

Dostatočne závažná patológia, ktorou je nahradenie buniek myokardu spojivovými štruktúrami, ako dôsledok infarktu myokardu - postinfarktovej kardiosklerózy. Tento patologický proces výrazne narúša prácu samotného srdca a v dôsledku toho aj celého organizmu ako celku.

Kód ICD-10

Toto ochorenie má svoj vlastný kód ICD (v Medzinárodnej klasifikácii chorôb). Toto je I25.1 - s názvom „Aterosklerotická choroba srdca. Koronárne (th) (tepny): ateróm, ateroskleróza, choroba, skleróza.

Kód ICD-10

I25.1 Ateroskleróza srdca

Príčiny postinfarktovej kardiosklerózy

Ako bolo uvedené vyššie, patológia je spôsobená nahradením nekrotických štruktúr myokardu bunkami spojivového tkaniva, čo nemôže viesť k zhoršeniu srdcovej činnosti. A existuje niekoľko dôvodov, ktoré môžu začať takýto proces, ale hlavným z nich sú dôsledky infarktu myokardu, ktorý utrpel pacient.

Kardiológovia rozlišujú tieto patologické zmeny v organizme na samostatné ochorenie patriace do skupiny koronárnych srdcových chorôb. Zvyčajne sa daná diagnóza objaví v karte človeka, ktorý prekonal infarkt, dva až štyri mesiace po záchvate. Počas tejto doby je proces zjazvenia myokardu prevažne dokončený.

Infarkt je totiž ohnisková smrť buniek, ktoré musí telo doplniť. Vzhľadom na okolnosti nejde o náhradu analógmi buniek srdcového svalu, ale jazva-spojivovým tkanivom. Je to táto transformácia, ktorá vedie k ochoreniu, o ktorom sa hovorí v tomto článku.

V závislosti od lokalizácie a rozsahu ložiskovej lézie sa určuje aj stupeň srdcovej aktivity. „Nové“ tkanivá totiž nemajú schopnosť sťahovať sa a nie sú schopné prenášať elektrické impulzy.

Kvôli patológii, ktorá vznikla, sa pozoruje preťahovanie a deformácia srdcových komôr. V závislosti od umiestnenia ložísk môže degenerácia tkaniva ovplyvniť srdcové chlopne.

Ďalšou príčinou uvažovanej patológie môže byť dystrofia myokardu. Zmena srdcového svalu, ktorá sa objavila v dôsledku odchýlky od normy metabolizmu, čo vedie k narušeniu krvného obehu v dôsledku zníženia kontraktility srdcového svalu.

K takémuto ochoreniu môže viesť aj trauma. Ale posledné dva prípady ako katalyzátory problému sú oveľa zriedkavejšie.

Príznaky postinfarktovej kardiosklerózy

Klinická forma prejavu tejto choroby priamo závisí od miesta tvorby nekrotických ložísk, a teda od jaziev. To znamená, že čím je zjazvenie väčšie, tým závažnejšie sú symptomatické prejavy.

Príznaky sú dosť rôznorodé, ale hlavným je zlyhanie srdca. Pacient je tiež schopný cítiť podobné nepohodlie:

Arytmia - zlyhanie rytmickej práce tela.
Progresívna dyspnoe.
Znížená odolnosť voči fyzickému stresu.
Tachykardia je zvýšenie rytmu.
Ortopnoe – problémy s dýchaním pri ležaní.
Môžu sa vyskytnúť nočné záchvaty srdcovej astmy. Po 5 - 20 minútach po zmene polohy tela pacientom do vertikálnej (stoj, sedenie) sa dýchanie obnoví a človek sa spamätá. Ak sa tak nestane, potom na pozadí arteriálnej hypertenzie, ktorá je sprievodným prvkom patológie, môže primerane nastať ontogenéza - pľúcny edém. Alebo ako sa tiež nazýva akútne zlyhanie ľavej komory.
Útoky spontánnej anginy pectoris, pričom bolesť nemusí sprevádzať tento záchvat. Táto skutočnosť sa môže prejaviť na pozadí porušenia koronárnej cirkulácie.
Pri poškodení pravej komory sa môžu objaviť opuchy dolných končatín.
Je možné pozorovať zvýšenie žilových ciest na krku.
Hydrotorax - nahromadenie transudátu (nezápalovej tekutiny) v pleurálnej dutine.
Akrocyanóza je modrasté sfarbenie kože spojené s nedostatočným prekrvením malých kapilár.
Hydroperikard - vodnatá srdcová košeľa.
Hepatomegália - stagnácia krvi v cievach pečene.

Veľkofokálna postinfarktová kardioskleróza

Veľký ohniskový typ patológie je najťažšou formou ochorenia, čo vedie k vážnym poruchám v práci postihnutého orgánu a vlastne celého organizmu ako celku.

V tomto prípade sú bunky myokardu čiastočne alebo úplne nahradené spojivovými tkanivami. Veľké plochy nahradeného tkaniva výrazne znižujú výkon ľudskej pumpy, vrátane týchto zmien môže ovplyvniť ventilový systém, čo len zhoršuje situáciu. Pri takomto klinickom obraze je potrebné včasné, dostatočne hlboké vyšetrenie pacienta, ktorý následne bude musieť byť veľmi pozorný k svojmu zdraviu.

Medzi hlavné príznaky makrofokálnej patológie patria:

Vzhľad dýchacích ťažkostí.
Poruchy normálneho rytmu kontrakcií.
Prejav symptómov bolesti v retrosternálnej oblasti.
Zvýšená únava.
Môžu sa vyskytnúť pomerne výrazné opuchy dolných a horných končatín a v zriedkavých prípadoch aj celého tela.

Je dosť ťažké identifikovať príčiny tohto konkrétneho typu ochorenia, najmä ak je zdrojom ochorenie, ktoré sa prenáša relatívne dlho. Lekári uvádzajú len niekoľko:

Choroby infekčnej a / alebo vírusovej povahy.
Akútne alergické reakcie tela na akékoľvek vonkajšie dráždivé látky.

Aterosklerotická postinfarktová kardioskleróza

Tento typ uvažovanej patológie je spôsobený progresiou koronárnej choroby srdca nahradením buniek myokardu spojivovými bunkami v dôsledku aterosklerotických porúch koronárnych artérií.

Jednoducho povedané, na pozadí dlhodobého nedostatku kyslíka a živín, ktoré srdce zažíva, sa aktivuje delenie spojivových buniek medzi kardiomyocytmi (svalové bunky srdca), čo vedie k rozvoju a progresii aterosklerotického procesu.

Nedostatok kyslíka nastáva v dôsledku akumulácie cholesterolových plakov na stenách krvných ciev, čo vedie k zníženiu alebo úplnému zablokovaniu prietokovej oblasti prietoku krvi.

Aj keď nedôjde k úplnému zablokovaniu lúmenu, množstvo krvi vstupujúcej do orgánu sa znižuje a v dôsledku toho bunky majú nedostatok kyslíka. Najmä tento nedostatok pociťujú srdcové svaly aj pri miernom zaťažení.

U ľudí, ktorí podstupujú ťažkú fyzickú námahu, ale majú aterosklerotické problémy s krvnými cievami, sa postinfarktová kardioskleróza prejavuje a postupuje oveľa aktívnejšie.

Zníženie lúmenu koronárnych ciev môže zase viesť k:

Porucha metabolizmu lipidov vedie k zvýšeniu hladiny cholesterolu v plazme, čo urýchľuje rozvoj sklerotických procesov.
Chronicky vysoký krvný tlak. Hypertenzia zvyšuje rýchlosť prietoku krvi, čo vyvoláva krvné mikrovíry. Táto skutočnosť vytvára ďalšie podmienky pre sedimentáciu cholesterolových plakov.
Závislosť na nikotíne. Keď sa dostane do tela, vyvoláva kapilárny spazmus, ktorý dočasne zhoršuje prietok krvi a následne zásobovanie systémov a orgánov kyslíkom. Chronickí fajčiari majú zároveň zvýšenú hladinu cholesterolu v krvi.
genetická predispozícia.
Nadbytočné kilogramy pridávajú zaťaženie, čo zvyšuje pravdepodobnosť ischémie.
Neustály stres aktivuje prácu nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu hladiny hormónov v krvi.

V tejto situácii postupuje proces vývoja príslušnej choroby merane nízkou rýchlosťou. Postihnutá je predovšetkým ľavá komora, pretože na ňu padá najväčšia záťaž a počas hladovania kyslíkom trpí najviac on.

Po určitú dobu sa patológia neprejavuje. Človek začína pociťovať nepohodlie, keď je takmer všetko svalové tkanivo už rozptýlené bunkami spojivového tkaniva.

Pri analýze mechanizmu vývoja choroby môžeme konštatovať, že je diagnostikovaná u ľudí, ktorých vek prekročil štyridsaťročnú známku.

Dolná poinfarktová kardioskleróza

Pravá komora sa vďaka svojej anatomickej štruktúre nachádza v dolnej časti srdca. Je „obsluhovaný“ pľúcnym obehom. Toto meno dostal vďaka tomu, že cirkulujúca krv zachytáva iba pľúcne tkanivo a samotné srdce, bez vyživovania iných ľudských orgánov.

V malom kruhu prúdi iba venózna krv. Vďaka všetkým týmto faktorom je táto oblasť ľudského motora najmenej ovplyvnená negatívnymi faktormi, ktoré vedú k ochoreniu, o ktorom sa hovorí v tomto článku.

Komplikácie poinfarktovej kardiosklerózy

V dôsledku rozvoja postinfarktovej kardiosklerózy sa v budúcnosti môžu vyvinúť ďalšie ochorenia:

Fibrilácia predsiení.
Vývoj aneuryzmy ľavej komory, ktorá prešla do chronického stavu.
Rôznorodá blokáda: atrioventrikulárna.
Zvyšuje sa pravdepodobnosť rôznych trombóz, tromboembolických prejavov.
Paroxyzmálna komorová tachykardia.
Ventrikulárny extrasystol.
Kompletná atrioventrikulárna blokáda.
Syndróm chorého sínusu.
Tamponáda perikardiálnej dutiny.
V závažných prípadoch môže aneuryzma prasknúť a v dôsledku toho môže pacient zomrieť.

To znižuje kvalitu života pacienta:

Dýchavičnosť sa zintenzívňuje.
Znížený výkon a nosnosť.
Pozorujú sa porušenia srdcových kontrakcií.
Objavujú sa prerušenia rytmu.
Zvyčajne možno pozorovať ventrikulárnu a predsieňovú fibriláciu.

V prípade rozvoja aterosklerotického ochorenia môžu vedľajšie príznaky postihnúť aj nekardiálne oblasti tela obete.

Strata citlivosti v končatinách. Postihnuté sú najmä chodidlá a falangy prstov.
Syndróm studených končatín.
Môže sa vyvinúť atrofia.
Patologické poruchy môžu ovplyvniť cievny systém mozgu, očí a iných oblastí.

Náhla smrť pri postinfarktovej kardioskleróze

Akokoľvek nešťastne to znie, človek trpiaci danou chorobou má vysoké riziko asystoly (zastavenie bioelektrickej aktivity vedúcej k zástave srdca) a v dôsledku toho aj nástup náhlej klinickej smrti. Preto by mal byť príbuzný tohto pacienta pripravený na takýto výsledok, najmä ak proces prebieha dostatočne.

Ďalší dôvod, ktorý má za následok náhly nástup smrti a ktorý je dôsledkom postinfarktovej kardiosklerózy, sa považuje za exacerbáciu patológie a rozvoj kardiogénneho šoku. Práve on sa bez včasnej pomoci (a v niektorých prípadoch aj s ňou) stáva východiskom pre nástup smrti.

Fibrilácia srdcových komôr, to znamená rozptýlená a viacsmerná kontrakcia jednotlivých zväzkov myokardiálnych vlákien, je tiež schopná vyvolať letalitu.

Na základe vyššie uvedeného je potrebné pochopiť, že osoba, ktorej bola diagnostikovaná príslušná diagnóza, musí starostlivo sledovať svoj zdravotný stav, pravidelne monitorovať krvný tlak, srdcový rytmus a rytmus a pravidelne navštevovať ošetrujúceho kardiológa. Len tak znížite riziko náhlej smrti.

Diagnóza postinfarktovej kardiosklerózy

V prípade podozrenia na ochorenie srdca, vrátane ochorenia uvedeného v tomto článku, kardiológ predpisuje pacientovi niekoľko štúdií:
Analýza anamnézy pacienta.
Fyzikálne vyšetrenie lekárom.
Snaží sa zistiť, či má pacient arytmiu a nakoľko je stabilná.
Vedenie elektrokardiografie. Táto metóda je dosť informatívna a môže veľa "povedať" kvalifikovanému špecialistovi.
Ultrazvukové vyšetrenie srdca.
Účelom rytmokardiografie je dodatočná neinvazívna elektrofyziologická štúdia srdca, pomocou ktorej lekár dostane záznam o variabilite rytmu orgánu, ktorý pumpuje krv.
Pozitrónová emisná tomografia (PET) srdca je rádionuklidová tomografická štúdia, ktorá umožňuje nájsť lokalizáciu hypoperfúznych ložísk.
Koronárna angiografia je rádiokontrastná metóda vyšetrenia koronárnej artérie srdca na diagnostiku koronárnej choroby srdca pomocou röntgenových lúčov a kontrastnej tekutiny.
Echokardiogram je jednou z ultrazvukových vyšetrovacích metód zameraných na štúdium morfologických a funkčných zmien srdca a jeho chlopňového aparátu.
Stanovenie frekvencie prejavov srdcového zlyhania.
Rádiografia umožňuje určiť zmenu rozmerových parametrov skúmaného biologického mechanizmu. V podstate je táto skutočnosť odhalená kvôli ľavej polovici.
Na diagnostiku alebo vylúčenie prechodnej ischémie musí človek v niektorých prípadoch podstúpiť záťažové testy – testy.
Kardiológ, ak má zdravotnícke zariadenie takéto vybavenie, môže predpísať Holterov monitoring, ktorý umožňuje každodenné sledovanie srdca pacienta.
Vedenie ventrikulografie. Ide o užšie zamerané vyšetrenie, röntgenovú metódu hodnotenia srdcových komôr, pri ktorej sa vstrekuje kontrastná látka. V tomto prípade sa obraz kontrastnej komory zaznamená na špeciálny film alebo iné záznamové zariadenie.

Poinfarktová kardioskleróza na EKG

EKG alebo ako to znamená - elektrokardiografia. Táto metóda lekárskeho vyšetrenia je zameraná na analýzu bioelektrickej aktivity vlákien myokardu. Elektrický impulz, ktorý vznikol v sínusovom uzle, prechádza v dôsledku určitej úrovne vodivosti cez vlákna. Paralelne s prechodom impulzného signálu sa pozoruje kontrakcia kardiomyocytov.

Pri vykonávaní elektrokardiografie sa vďaka špeciálnym citlivým elektródam a záznamovému zariadeniu registruje smer pohybujúceho sa impulzu. Vďaka tomu môže odborník získať klinický obraz o práci jednotlivých štruktúr srdcového komplexu.

Skúsený kardiológ s EKG pacienta je schopný posúdiť hlavné parametre práce:

úroveň automatizmu. Schopnosť rôznych oddelení ľudskej pumpy nezávisle generovať impulz požadovanej frekvencie, ktorá má vzrušujúci účinok na vlákna myokardu. Existuje hodnotenie extrasystoly.
Stupeň vedenia je schopnosť kardiovlákien viesť signál z miesta jeho výskytu do kontrahujúceho myokardu – kardiomyocytov. Je možné zistiť, či došlo k oneskoreniu kontrakčnej aktivity konkrétnej chlopne a svalovej skupiny. Zvyčajne k nesúladu v ich práci dochádza práve vtedy, keď je vodivosť narušená.
Hodnotenie úrovne excitability pod vplyvom vytvoreného bioelektrického impulzu. V zdravom stave sa pod vplyvom tohto podráždenia stiahne určitá svalová skupina.

Samotný postup je bezbolestný a trvá trochu času. Ak vezmeme do úvahy celú prípravu, bude to trvať 10 - 15 minút. V tomto prípade dostane kardiológ rýchly, pomerne informatívny výsledok. Treba tiež poznamenať, že samotná procedúra nie je drahá, čo ju sprístupňuje širokej populácii vrátane ľudí s nízkymi príjmami.

Prípravné činnosti zahŕňajú:

Pacient potrebuje odkryť trup, zápästia, ruky a nohy.
Tieto miesta ošetrujúci lekár navlhčí vodou (alebo mydlovou vodou). Potom sa zlepší priechod impulzu a tým aj úroveň jeho vnímania elektrickým spotrebičom.
Na členok, zápästia a hrudník sa aplikujú tuky a prísavky, ktoré zachytia potrebné signály.

Zároveň existujú akceptované požiadavky, ktorých implementácia musí byť prísne kontrolovaná:

Na ľavom zápästí je pripevnená žltá elektróda.
Na pravej strane je červená.
Zelená elektróda je umiestnená na ľavom členku.
Na pravej strane je čierna.
Na hrudník v oblasti srdca sú umiestnené špeciálne prísavky. Vo väčšine prípadov by ich malo byť šesť.

Po obdržaní tabuliek kardiológ vyhodnotí:

Výška napätia klinčekov indikátora QRS (zlyhanie kontraktility komôr).
Úroveň vychýlenia kritéria S - T. Pravdepodobnosť ich poklesu pod izoláciu normy.
Odhad T píkov: analyzuje sa stupeň poklesu od normy, vrátane prechodu do záporných hodnôt.
Zvažujú sa odrody tachykardie rôznych frekvencií. Hodnotí sa flutter alebo fibrilácia predsiení.
Prítomnosť blokád. Hodnotenie porúch vodivej kapacity vodivého zväzku kardiotkaniv.

Elektrokardiogram by mal dešifrovať kvalifikovaný odborník, ktorý je podľa rôznych druhov odchýlok od normy schopný sčítať celý klinický obraz choroby, pričom lokalizuje ohnisko patológie a odvodí správnu diagnózu.

Liečba poinfarktovej kardiosklerózy

Vzhľadom na to, že táto patológia je pomerne zložitým prejavom a vzhľadom na zodpovednú funkciu, ktorú tento orgán pre telo vykonáva, musí mať terapia na zastavenie tohto problému nutne komplexný charakter.

Ide o nemedikamentózne a liekové metódy, v prípade potreby chirurgickú liečbu. Len včasnou a plnohodnotnou liečbou možno dosiahnuť pozitívne vyriešenie problému s koronárnou chorobou.

Ak patológia ešte nie je veľmi pokročilá, potom pomocou lekárskej korekcie je možné odstrániť zdroj odchýlky a obnoviť normálne fungovanie. Priamym pôsobením na väzby patogenézy, napríklad na zdroj aterosklerotickej kardiosklerózy (tvorba cholesterolových plakov, upchatie krvných ciev, arteriálna hypertenzia atď.), je celkom možné vyliečiť chorobu (ak je v počiatkoch ) alebo výrazne podporujú normálny metabolizmus a fungovanie.

Treba tiež poznamenať, že samoliečba v tomto klinickom obraze je absolútne neprijateľná. Predpísať lieky je možné len s potvrdenou diagnózou. V opačnom prípade môže pacient priniesť ešte viac škody, čím sa situácia zhorší. V tomto prípade je možné získať už nezvratné procesy. Preto aj ošetrujúci lekár – kardiológ, si pred predpísaním terapie musí byť absolútne istý správnosťou diagnózy.

Pri aterosklerotickej forme tohto ochorenia sa skupina liekov používa na boj proti srdcovému zlyhaniu. Sú to také farmakologické látky, ako sú:

Metabolity: rickavit, midolate, mildronate, apilac, ribonosin, glycin, milife, biotredin, antisten, riboxin, cardionate, kyselina jantárová, kardiomagnyl a iné.
Fibráty: normolip, gemfibrozil, gevilon, ciprofibrát, fenofibrát, ipolipid, bezafibrát, regulip a iné.
Statíny: recol, mevacor, kardiostatín, pitavastatín, lovasterol, atorvastatín, rovacor, pravastatín, apexstatín, simvastatín, lovacor, rosuvastatín, fluvastatín, medostatín, lovastatín, choletar, cerivastatín a iné.

Metabolické činidlo glycín celkom dobre prijímané telom. Jedinou kontraindikáciou jeho použitia je precitlivenosť na jednu alebo viac zložiek lieku.

Liečivo sa podáva dvoma spôsobmi - pod jazyk (sublingválne) alebo umiestnené medzi hornou perou a ďasnom (transbukálne), kým sa úplne nevstrebe.

Dávka lieku je predpísaná v závislosti od veku pacienta:

Deti, ktoré ešte nemajú tri roky - pol tablety (50 ml) dvakrát až trikrát počas dňa. Tento spôsob podávania sa praktizuje jeden až dva týždne. Ďalej, sedem až desať dní, pol tablety raz denne.

Deťom, ktoré už majú tri roky, a dospelým pacientom sa predpisuje celá tableta dvakrát až trikrát počas dňa. Tento spôsob podávania sa praktizuje jeden až dva týždne. Ak je to terapeuticky nevyhnutné, liečebný cyklus sa predĺži na mesiac, potom mesačná prestávka a druhý liečebný cyklus.

Liečivo na zníženie lipidov gemfibrozil pripisuje ošetrujúci lekár vo vnútri pol hodiny pred jedlom. Odporúčané dávkovanie je 0,6 g dvakrát denne (ráno a večer) alebo 0,9 g jedenkrát denne (večer). Tableta sa nemá drviť. Maximálna povolená dávka je 1,5 g Trvanie liečby je jeden a pol mesiaca av prípade potreby aj viac.

Kontraindikácie tohto lieku zahŕňajú: primárnu biliárnu cirhózu pečene, zvýšenú intoleranciu zložiek gemfibrozilu na organizmy pacienta, ako aj obdobie gravidity a laktácie.

Liečivo znižujúce lipidy fluvastatín sa podáva bez ohľadu na jedlo, celé, bez žuvania, spolu s malým množstvom vody. Odporúča sa používať večer alebo tesne pred spaním.

Počiatočná dávka sa volí individuálne - od 40 do 80 mg denne a upravuje sa v závislosti od dosiahnutého účinku. Pri miernom štádiu porušenia je povolené zníženie na 20 mg denne.

Kontraindikácie tohto lieku zahŕňajú: akútne ochorenia pečene, celkový vážny stav pacienta, individuálna intolerancia na zložky lieku, tehotenstvo, laktácia (u žien) a detstvo, pretože absolútna bezpečnosť lieku nebola preukázaná. osvedčené.

Používajú sa rovnako inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu(APF blokátory): olivín, normapress, invoril, captopril, minipril, lerin, enalapril, renipril, calpiren, corandil, enalakor, miopril a iné.

ACE blokátor enalapril užívať bez ohľadu na jedlo. Pri monoterapii je počiatočná dávka jednorazová dávka 5 mg denne. Ak nie je pozorovaný terapeutický účinok, po týždni alebo dvoch sa môže zvýšiť na 10 mg. Liek by sa mal užívať pod neustálym dohľadom špecialistu.

Pri normálnej tolerancii a ak je to potrebné, môže byť dávka zvýšená na 40 mg denne, rozdelená do jednej alebo dvoch dávok počas dňa.

Maximálne prípustné denné množstvo je 40 mg.

Pri súbežnom podávaní s diuretikom sa má druhé podávanie ukončiť niekoľko dní pred zavedením enalaprilu.

Liek je kontraindikovaný v prípade precitlivenosti na jeho zložky, počas tehotenstva a laktácie.

V komplexnej terapii sa zavádza a diuretiká: furosemid, kinex, indap, lasix a iné.

furosemid vo forme tabliet sa užíva nalačno, bez žuvania. Maximálne prípustné denné množstvo pre dospelých pacientov je 1,5 g. Počiatočná dávka sa určuje rýchlosťou 1-2 mg na kilogram hmotnosti pacienta (v niektorých prípadoch je povolených až 6 mg na kilogram). Ďalšia dávka lieku nie je povolená skôr ako šesť hodín po prvej injekcii.

Ukazovatele edému pri chronickom srdcovom zlyhaní sa zastaví dávkou 20 až 80 mg denne, rozdelených do dvoch až troch vstupov (pre dospelého pacienta).

Kontraindikácie na použitie môžu byť také ochorenia: akútna renálna a / alebo hepatálna dysfunkcia, kóma alebo predkóma, zhoršený metabolizmus vody a elektrolytov, ťažká glomerulonefritída, dekompenzovaná mitrálna alebo aortálna stenóza, vek detí (do 3 rokov), tehotenstvo a dojčenie.

Na aktiváciu a normalizáciu srdcových kontrakcií sa často užívajú lieky ako lanoxín, dilanacín, strofantín, dilacor, lanikor alebo digoxín.

kardiotonický, srdcový glykozid, digoxín je priradená počiatočná dávka do 250 mcg denne (pacienti, ktorých hmotnosť nepresahuje 85 kg) a do 375 mcg denne (pacienti, ktorých hmotnosť presahuje 85 kg).

U starších pacientov sa toto množstvo znižuje na 6,25 – 12,5 mg (štvrtina alebo polovica tablety).

Neodporúča sa podávať digoxín, ak má osoba v anamnéze také ochorenia, ako je intoxikácia glykozidmi, AV blokáda 2. stupňa alebo úplná blokáda, v prípade Wolff-Parkinson-White syndrómu, ako aj pri precitlivenosti na liek.

Ak komplex medikamentóznej a nemedikamentóznej terapie neprináša očakávaný efekt, konzílium ordinuje chirurgickú liečbu. Rozsah vykonávaných operácií je pomerne široký:

Rozšírenie zúžených koronárnych ciev, čo umožňuje normalizovať objem prechádzajúcej krvi.
Posun je vytvorenie ďalšej cesty okolo postihnutej oblasti plavidla pomocou posunovacieho systému. Operácia sa vykonáva na otvorenom srdci.
Stentovanie je minimálne invazívna intervencia zameraná na obnovenie normálneho lúmenu postihnutých tepien implantáciou kovovej konštrukcie do dutiny cievy.
Balóniková angioplastika je intravaskulárna bezkrvná metóda chirurgickej intervencie používaná na odstránenie stenóz (zúžení).

Hlavné metódy fyzioterapie nenašli svoje uplatnenie v protokole na liečbu príslušnej choroby. Môže sa použiť iba elektroforéza. Aplikuje sa lokálne na oblasť srdca. V tomto prípade sa používajú lieky zo skupiny statínov, ktoré sa vďaka tejto terapii dostávajú priamo na boľavé miesto.

Osvedčená terapia sanatórium-rezort s horským vzduchom. Ako doplnková metóda sa používajú aj špecializované fyzioterapeutické cvičenia, ktoré zvýšia celkový tonus tela a normalizujú krvný tlak.

Psychoterapia s diagnózou postinfarktovej kardiosklerózy

Psychoterapeutická terapia je systém terapeutického pôsobenia na psychiku a prostredníctvom psychiky na ľudský organizmus. Nebude to narúšať úľavu od choroby, o ktorej sa uvažuje v tomto článku. Koniec koncov, ako dobre nastavený, z hľadiska liečby, človek do značnej miery závisí od jeho postoja v terapii, správnej implementácie všetkých predpisov lekára. A ako výsledok - vyšší stupeň výsledku.

Treba len poznamenať, že túto terapiu (psychoterapeutickú liečbu) by mal vykonávať iba skúsený odborník. Veď ľudská psychika je jemný orgán, ktorého poškodenie môže viesť k nepredvídateľnému koncu.

Ošetrovateľská starostlivosť o postinfarktovú kardiosklerózu

Povinnosti ošetrovateľského personálu pri starostlivosti o pacientov s diagnózou postinfarktovej kardiosklerózy zahŕňajú:

Všeobecná starostlivosť o takéhoto pacienta:
- Výmena posteľnej bielizne a spodnej bielizne.
- Sanitácia priestorov ultrafialovým žiarením.
- Vetranie miestnosti.
- Dodržiavanie pokynov ošetrujúceho lekára.
- Vykonávanie prípravných opatrení pred diagnostickými štúdiami alebo chirurgickým zákrokom.
- Naučiť pacienta a jeho príbuzných správnemu podávaniu nitroglycerínu počas bolestivého záchvatu.
- Učenie rovnakej kategórie ľudí, aby si viedli denník pozorovaní, čo následne umožní ošetrujúcemu lekárovi sledovať dynamiku ochorenia.
Na pleciach ošetrujúceho personálu padá zodpovednosť za vedenie rozhovorov na tému starostlivosti o svoje zdravie a dôsledkov ignorovania problémov. Potreba včasného príjmu liekov, kontrola denného režimu a výživy. Povinné denné sledovanie stavu pacienta.
Pomoc pri hľadaní motivácie k zmene životného štýlu, ktorá by znížila rizikové faktory patológie a jej progresie.
Vedenie poradenských školení o prevencii chorôb.

Dispenzárne pozorovanie pri postinfarktovej kardioskleróze

Klinické vyšetrenie je súbor aktívnych opatrení, ktoré poskytujú systematické sledovanie pacienta, u ktorého bola diagnostikovaná diagnóza zvažovaná v tomto článku.

Indikácie pre lekárske vyšetrenie sú tieto príznaky:

Výskyt anginy pectoris.
Progresia anginy pectoris.
S výskytom bolesti srdca a dýchavičnosťou v pokoji.
Vasospastické, to znamená spontánne symptómy bolesti a iné symptómy angíny pectoris.

Všetci pacienti s týmito prejavmi podliehajú povinnej hospitalizácii na špecializovaných kardiologických oddeleniach. Dispenzárne pozorovanie postinfarktovej kardiosklerózy zahŕňa:

Nepretržité sledovanie pacienta a identifikácia jeho anamnézy.
Rôznorodý výskum a konzultácie s inými odborníkmi.
Starostlivosť o pacienta.
Stanovenie správnej diagnózy, zdroj patológie a vymenovanie liečebného protokolu.
Sledovanie citlivosti tela pacienta na konkrétny farmakologický liek.

Výživa by mala byť kompletná a vyvážená, bohatá na vitamíny (najmä horčík a draslík) a stopové prvky. Porcie by mali byť malé, ale je vhodné jesť päť až šesťkrát denne, bez prejedania sa.
Sledujte svoju váhu.
Nedovoľte veľkú dennú fyzickú námahu.
Úplný spánok a relaxácia.
Treba sa vyhýbať stresovým situáciám. Stav človeka musí byť emocionálne stabilný.
Včasná a adekvátna liečba infarktu myokardu.
Odporúča sa špeciálny medicínsko-fyzikálny komplex. Terapeutická chôdza.
Balneoterapia - liečba minerálnymi vodami.
Pravidelné dispenzárne sledovanie.
Kúpeľná liečba.
Chôdza pred spaním a pobyt vo vetranej miestnosti.
Kladný postoj. V prípade potreby - psychoterapia, komunikácia s prírodou a zvieratami, sledovanie pozitívnych programov.
Preventívne masáže.

Podrobnejšie sa oplatí venovať výžive. Zo stravy takéhoto pacienta by mala zmiznúť káva a alkoholické nápoje, ako aj produkty, ktoré vzrušujú bunky nervového a kardiovaskulárneho systému:

Kakao a silný čaj.
Minimalizujte príjem soli.
Obmedzené - cibuľa a cesnak.
Mastné druhy rýb a mäsa.

Je potrebné odstrániť zo stravy produkty, ktoré vyvolávajú zvýšenú sekréciu plynov v ľudskom čreve:

Všetky fazule.
Reďkovka a reďkovka.
Mlieko.
Kapusta, najmä kyslá.
Vnútornosti by mali zmiznúť zo stravy, čo vyvoláva ukladanie „zlého“ cholesterolu v cievach: vnútorné orgány zvierat, pečeň, pľúca, obličky, mozog.
Údené mäso a korenené jedlá nie sú povolené.
Vylúčte zo stravy produkty supermarketov s veľkým počtom "E-shek": stabilizátory, emulgátory, rôzne farbivá a chemické zvýrazňovače chuti.

Predpoveď postinfarktovej kardiosklerózy

Prognóza postinfarktovej kardiosklerózy priamo závisí od lokalizácie patologických zmien v myokarde, ako aj od úrovne závažnosti ochorenia.

Ak bola poškodená ľavá komora, ktorá zabezpečuje prietok krvi do systémového obehu, pričom samotný prietok krvi je znížený o viac ako 20 % normy, potom sa kvalita života takýchto pacientov výrazne zhoršuje. Pri takomto klinickom obraze pôsobí medikamentózna liečba ako udržiavacia terapia, ale nedokáže už ochorenie úplne vyliečiť. Bez transplantácie orgánu prežitie takýchto pacientov nepresiahne päť rokov.

Uvažovaná patológia priamo súvisí s tvorbou jazvových tkanív, ktoré nahrádzajú zdravé bunky, ktoré prešli ischémiou a nekrózou. Táto substitúcia vedie k tomu, že oblasť fokálnych lézií úplne „vypadne“ z pracovného procesu, zostávajúce zdravé bunky sa snažia utiahnuť veľkú záťaž, proti ktorej sa vyvíja srdcové zlyhanie. Čím viac postihnutých oblastí, tým závažnejší je stupeň patológie, je ťažšie odstrániť symptómy a zdroj patológie, čo vedie tkanivá k zotaveniu. Po stanovení diagnózy je terapeutická terapia zameraná na čo najväčšie odstránenie problému a prevenciu recidívy srdcového infarktu.

Srdce je ľudský motor, ktorý si vyžaduje určitú starostlivosť a pozornosť. Len pri realizácii všetkých preventívnych opatrení môžeme očakávať, že bude pokračovať v bežnej práci. Ale ak sa začalo zlyhanie a bola stanovená diagnóza - postinfarktová kardioskleróza, potom by sa liečba nemala odkladať, aby sa zabránilo vzniku závažnejších komplikácií. V takejto situácii by sa človek nemal spoliehať na nezávislé riešenie problému. Iba s včasnou diagnózou a prijatím primeraných opatrení pod neustálym dohľadom kvalifikovaného odborníka možno hovoriť o vysokej účinnosti výsledku. Tento prístup k problému zlepší kvalitu života pacienta a dokonca mu zachráni život!

Je dôležité vedieť!

Po operáciách alebo diagnostických manipuláciách na srdci sa zisťuje zvýšenie aktivity celkovej kreatínkinázy a MB-frakcie. Radiačná terapia do oblasti hrudníka môže tiež spôsobiť miernu hyperenzymémiu. Tachyarytmia alebo srdcové zlyhanie zriedkavo spôsobujú zvýšenie aktivity kreatínkinázy a CK-MB.

PROFIL KOMISIE PRE ŠPECIÁLNU „PATOLOGICKÚ ANATOMIU“ MINISTERSTVA ZDRAVOTNÍCTVA RUSKEJ FEDERÁCIE

RUSKÁ SPOLOČNOSŤ PATOLÓGOV

FSBI "VÝSKUMNÝ INŠTITÚT ĽUDSKEJ MORFOLOGIE"

SBEE DPO "RUSKÁ LEKÁRSKA AKADÉMIA POSTGRADUÁLNEHO VZDELÁVANIA" MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA RUSKA

Moskovská štátna lekárska a zubná univerzita pomenovaná po A.I. EVDOKIMOVÁ» MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA RUSKA

SBEE HPE "Ruská národná výskumná lekárska univerzita pomenovaná po N.I. Pirogov" MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA RUSKA

SBEE HPE „PRVÁ ŠTÁTNA LEKÁRSKA UNIVERZITA ST PETERSBURG POMENOVANÁ PO AKADEMIKOVI I.P. PAVLOV» MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA RUSKA

Znenie
patologická diagnóza
s ischemickou chorobou srdca
(trieda IX "choroby obehového systému" ICD-10)

Moskva - 2015

Skomplikovaný:

Frank G.A., akademik Ruskej akadémie vied, doktor lekárskych vied, profesor, vedúci Katedry patologickej anatómie Štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho odborného vzdelávania Ruskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva Ruska, prednosta Patológ na voľnej nohe Ministerstva zdravotníctva Ruska, prvý viceprezident Ruskej spoločnosti patológov;

Zayratyants O.V., doktor lekárskych vied, profesor, vedúci Katedry patologickej anatómie Moskovskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po A.I. A.I. Evdokimov z Ministerstva zdravotníctva Ruska, podpredseda Ruska a predseda Moskovskej spoločnosti patológov;

Shpektor A.V., doktor lekárskych vied, profesor, vedúci Katedry kardiológie, FPDO, Moskovská štátna lekárska univerzita pomenovaná po A.I. A.I. Evdokimova z ministerstva zdravotníctva Ruska, hlavný kardiológ na voľnej nohe ministerstva zdravotníctva mesta Moskva;

Kaktursky L.V., člen korešpondent Ruskej akadémie vied, doktor lekárskych vied, profesor, vedúci Centrálneho klinického laboratória Výskumného ústavu morfológie človeka, hlavný nezávislý patológ Roszdravnadzor, prezident Ruskej spoločnosti patológov;

Mišnev O.D., doktor lekárskych vied, profesor, vedúci Katedry patologickej anatómie a klinickej patologickej anatómie, SBEI HPE Ruská národná výskumná lekárska univerzita. N.I. Pirogov z Ministerstva zdravotníctva Ruska, podpredseda Ruskej spoločnosti patológov;

Rybáková M.G., doktor lekárskych vied, profesor, vedúci Katedry patologickej anatómie, Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania Prvá štátna lekárska univerzita v Petrohrade. akad. I.P. Pavlov z Ministerstva zdravotníctva Ruska, hlavný patológ na voľnej nohe Výboru pre zdravotnú starostlivosť v Petrohrade;

Chernyaev A.L., doktor lekárskych vied, profesor, vedúci oddelenia patológie Výskumného ústavu pulmonológie federálnej štátnej rozpočtovej inštitúcie Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska;

Orechov O.O., kandidát lekárskych vied, vedúci patologicko-anatomického oddelenia mestskej klinickej nemocnice č. 67, hlavný patológ na voľnej nohe zdravotníckeho oddelenia mesta Moskva;

Losev A.V., kandidát lekárskych vied, vedúci patologicko-anatomického oddelenia regionálnej klinickej nemocnice ministerstva zdravotníctva regiónu Tula, hlavný patológ na voľnej nohe ministerstva zdravotníctva regiónu Tula a ministerstva zdravotníctva Ruska v centrálnej federálnej Okres Ruskej federácie.

Skratky

CABG - bypass koronárnej artérie
IHD – ischemická choroba srdca
MI - infarkt myokardu
ICD-10 - Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a súvisiacich zdravotných problémov, desiata revízia
MNB - medzinárodná nomenklatúra chorôb
ACS - akútny koronárny syndróm
CVD – kardiovaskulárne ochorenie
PCI - perkutánna koronárna intervencia

Metodológia

Metódy používané na zber/výber dôkazov:

Vyhľadávanie v elektronických databázach.

Opis metód používaných na zber/výber dôkazov:

Metódy používané na hodnotenie kvality a sily dôkazov:

- odborný konsenzus
- vývoj ICD-10
- štúdium MNB.

Metódy používané na formulovanie odporúčaní:

Odborný konsenzus

Konzultácie a odborné posúdenie:

Predbežná verzia bola prerokovaná na zasadnutí špecializovanej komisie pre špecializáciu "patologická anatómia" Ministerstva zdravotníctva Ruska dňa 19. februára 2015 na stretnutí Moskovskej spoločnosti patológov dňa 21. apríla 2015, po ktorom sa bol zverejnený na webovej stránke Ruskej spoločnosti patológov (www.patolog.ru) na rozsiahlu diskusiu, aby odborníci, ktorí sa nezúčastnili profilovej komisie a prípravy odporúčaní, mali možnosť sa s nimi oboznámiť a diskutovať ich. Konečné schválenie odporúčaní sa uskutočnilo na VIII. pléne Ruskej spoločnosti patológov (22. – 23. mája 2015, Petrozavodsk).

Pracovná skupina:

Pre konečnú revíziu a kontrolu kvality odporúčaní boli opätovne analyzované členmi pracovnej skupiny, ktorí dospeli k záveru, že všetky pripomienky a pripomienky odborníkov boli zohľadnené, riziko systematických chýb v vývoj odporúčaní bol minimalizovaný.

Vzorec metódy:

Uvádzajú sa pravidlá pre formulovanie konečných klinických, patoanatomických a forenzných diagnóz, vyplnenie štatistického účtovného dokladu - lekárskeho úmrtného listu na koronárnu chorobu srdca v súlade s požiadavkami súčasnej legislatívy Ruskej federácie a ICD-10. Domáce pravidlá pre formuláciu diagnózy a diagnostickú terminológiu boli prispôsobené požiadavkám a kódom ICD-10.

Indikácie na použitie:

Zjednotené pravidlá pre formulovanie konečnej klinickej, patoanatomickej a forenznej diagnózy, vydávanie lekárskeho potvrdenia o úmrtí na ischemickú chorobu srdca v súlade s požiadavkami platnej legislatívy Ruskej federácie a MKCH-10 v celej krajine sú nevyhnutné na zabezpečenie medziregionálnych a medzinárodných porovnateľnosť štatistických údajov o výskyte a príčinách smrti obyvateľstva.

Logistika:

Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a pridružených zdravotných problémov, desiata revízia (MKN-10) s dodatkami za roky 1996-2015.

"" - schválené nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 241 z 8.7.1998

anotácia

Klinické odporúčania sú určené pre patológov, súdnych znalcov, kardiológov a lekárov iných špecializácií, ako aj pre pedagógov klinických odborov, postgraduálnych študentov, rezidentov a starších študentov lekárskych univerzít.

Odporúčania sú výsledkom konsenzu medzi klinickými lekármi, patológmi a súdnymi znalcami a sú zamerané na zlepšenie kvality diagnostiky nozologických jednotiek zaradených do skupinového konceptu „ischemickej choroby srdca“ (ICHS) a ich štatistického započítania medzi príčiny smrti. v populácii. Účelom odporúčaní je zaviesť do praxe jednotné pravidlá pre formulovanie patoanatomickej diagnózy a vydávanie lekárskych potvrdení o úmrtí pri ischemickej chorobe srdca v súlade s ustanoveniami federálneho zákona z 21. novembra 2011 č. 323-FZ „O základoch o ochrane zdravia občanov v Ruskej federácii“ a požiadavky Medzinárodnej štatistickej klasifikácie chorôb a zdravotných problémov 10. revízie (MKN-10). Pravidlá platia pre konečné klinické a forenzné diagnózy v súvislosti so základnými všeobecnými požiadavkami na formuláciu a potrebou ich porovnávania (porovnávania) v priebehu klinickej a expertízy. Uvádzajú sa príklady konštrukcie (formulácie) patoanatomických diagnóz a vyhotovenia lekárskych úmrtných listov.

Klinické odporúčania vychádzajú zo súhrnu literárnych údajov a vlastných skúseností autorov. Autori sú si vedomí toho, že konštrukcia a formulácia diagnóz sa môže v budúcnosti meniť, keďže sa hromadia nové vedecké poznatky. Preto aj napriek potrebe zjednotiť formuláciu patoanatomickej diagnózy môžu niektoré návrhy vyvolať diskusiu. V tejto súvislosti budú autori akceptovať akékoľvek ďalšie názory, pripomienky a želania špecialistov s vďakou.

Úvod

Diagnostika je jedným z najdôležitejších predmetov štandardizácie v zdravotníctve, základom riadenia kvality zdravotníckych služieb, listinným dokladom o odbornej spôsobilosti lekára. Spoľahlivosť údajov zdravotníckych úradov o chorobnosti a úmrtnosti obyvateľstva závisí od zjednotenia a dôsledného dodržiavania pravidiel formulovania diagnóz a vystavovania úmrtných listov. Zodpovednosť pridelená patológom a súdnym znalcom je obzvlášť vysoká.

Odporúčania sú výsledkom konsenzu medzi klinickými lekármi, patológmi a súdnymi znalcami a sú zamerané na zlepšenie kvality diagnostiky nozologických jednotiek zaradených do skupinového konceptu „ischemickej choroby srdca“ (ICHS) a ich štatistického započítania medzi príčiny smrti. v populácii.

Ich potreba je spôsobená:

- štatistické údaje o mnohonásobnom a neúmernom prevýšení úmrtnosti na kardiovaskulárne choroby (CVD), koronárne arteriálne choroby a infarkt myokardu (IM) v Rusku v porovnaní s EÚ a USA, čo môže naznačovať rozdielne prístupy k ich diagnostike a účtovaniu. Choroby skupiny CHD v Rusku sú teda vybrané ako počiatočná príčina smrti 3-krát častejšie ako v Európe. V dôsledku nadmernej diagnostiky chronických foriem ischemickej choroby srdca tvoria varianty kardiosklerózy prevažnú väčšinu (až 20 %) všetkých nozologických jednotiek – prvotných príčin smrti. Ich podiel na úmrtnosti v skupine IHD dosahuje 90 %, čo je mnohonásobne viac ako úmrtnosť na tieto ochorenia v EÚ a USA. Miera úmrtnosti je umelo navyšovaná tak na koronárnu chorobu vo všeobecnosti, dosahuje 30 %, ako aj na KVO, ktorá medzi všetkými príčinami smrti presahuje 60 %, čo je 3-krát viac ako v EÚ a USA.
- zavedenie nových definícií a klasifikácií akútneho koronárneho syndrómu (AKS) a IM v posledných rokoch do medzinárodnej klinickej praxe.
- zavedenie viac ako 160 zmien a aktualizácií v ICD-10 odborníkmi WHO za posledné desaťročia.
- publikácia Ústredného výskumného ústavu zdravotníckej organizácie a informatizácie Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie a Ministerstva zdravotníctva Ruska o nových odporúčaniach pre kódovanie podľa ICD-10 pre choroby triedy IX „Choroby obehového systému“.

Srdcová ischémia

IHD (alebo ischemická choroba srdca) - skupinový (generický) pojem, ktorý zahŕňa patologické procesy (nosologické formy) vznikajúce akútnou alebo chronickou ischémiou myokardu (nejednotnosť úrovne dodávky okysličenej krvi na úroveň jej potreby v srdcovom svale), spôsobené spazmom, zúžením resp. obštrukcia koronárnych artérií počas ich aterosklerózy.

IHD v ICD-10 je zahrnutá do triedy IX "Choroby obehového systému", ktorá kombinuje veľké množstvo skupinových (generických) konceptov a nozologických jednotiek identifikovaných na základe ich etiológie a patogenézy, ako aj na základe medicínskych a sociálnych kritérií (mnohé patogeneticky predstavujú komplikácie aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus). Najmä takéto skupinový koncept je IBS. Zahŕňa množstvo nozologických foriem, konkrétne typy angíny pectoris, IM, kardiosklerózy atď. V MKN-10 sa aj také nozologické jednotky ako akútny a opakovaný IM delia na samostatné formy podľa lokalizácie patologického procesu a niektoré ďalšie kritériá, ktoré je potrebné zohľadniť pri kódovaní.

Ako samostatné nozologické formy nemožno v diagnostike diagnostikovať hypertenziu a sekundárnu artériovú hypertenziu s ochoreniami, ktoré ich vyvolali, ak sú diagnostikované nozologické jednotky zo skupiny IHD (ako aj zo skupín cerebrovaskulárnych ochorení, ischemických lézií čriev, končatín a iné hlavné tepny).

Trieda IX zahŕňa množstvo pojmov, ako napríklad „hypertenzná choroba“, „aterosklerotická choroba srdca“, „infarkt myokardu v minulosti“ atď. Existujú pre ne domáce analógy: „hypertenzná choroba“ alebo „arteriálna hypertenzia“, „aterosklerotická kardioskleróza“ alebo "difúzna malofokálna kardioskleróza", "postinfarktová kardioskleróza" alebo "veľkofokálna kardioskleróza". Pri formulovaní diagnózy je prípustné použiť výrazy akceptované v domácich klasifikáciách a na vydanie lekárskeho úmrtného listu ich analógy z ICD-10 s príslušnými kódmi.

Nepoužíva sa pri diagnostike, pretože predstavujú skupinové a/alebo nešpecifikované patologické stavy pri IHD (uvedené v ICD-10 nie na ich použitie pri podrobnej diagnostike): akútne koronárne ochorenie srdca, nešpecifikované (I24.9), aterosklerotické kardiovaskulárne ochorenie, takto opísané (I25 .0), chronická ischemická choroba srdca, nešpecifikovaná (I25.9) .

Nemôže sa javiť ako základné ochorenie patologické procesy, ktoré sú komplikáciami alebo prejavmi IHD a niektorých iných nozologických foriem (syndrómy, symptómy): aktuálne komplikácie akútneho infarktu myokardu (I23.0-I23.8), srdcového zlyhania (I50), varianty arytmie (I44-I49), okrem vrodených arytmií a porúch vedenia vzruchov vedúcich k fatálnej asystólii, väčšina patologických procesov zo skupiny „komplikácie a nejasné srdcové choroby“ (I51), akútna (nie však chronická) aneuryzma srdca, pľúcna embólia (pľúcna embólia , okrem pôrodníckej praxe, pre ktorú v ICD-10 existuje špeciálna trieda XV „Tehotenstvo, pôrod a popôrodné obdobie“ a príslušné kódy), cor pulmonale (akútna alebo chronická), pľúcna hypertenzia (okrem primárnej, idiopatickej, ktorá je nozologická forma), flebotrombóza (nie však tromboflebitída) atď.

Ako nozologická jednotka - hlavné ochorenie v smrteľných následkoch (pôvodná príčina smrti) sa nepoužívajú nasledujúce patologické procesy prítomné v skupine IHD v ICD-10 trieda IX: koronárna trombóza nevedúca k infarktu myokardu (I24.0), poruchy obehového systému po lekárskych zákrokoch, inde nezaradené (I97).

Pri akejkoľvek zmienke o klinickej diagnóze aterosklerózy koronárnych artérií sa odporúča (ak boli vykonané príslušné cievne štúdie, napr. angiografia) a pri patoanatomických alebo forenzných diagnózach je potrebné uviesť:

- lokalizácia a stupeň maximálnej stenózy špecifických tepien (v %),
- lokalizácia a znaky (variant komplikácie) nestabilných ("ľahko poranených") aterosklerotických plátov.

Okrem toho je tiež vhodné uviesť štádium aterosklerózy a jej stupeň (oblasť lézie). Existujú 4 štádiá aterosklerózy: I - lipidové škvrny, II - lipidové škvrny a fibrózne pláty, III - lipidové škvrny, fibrózne pláty a "komplikované lézie" (hemorágie vo fibróznych plátoch, ateromatóza, ich ulcerácia, trombotické komplikácie), IV - tzv. prítomnosť aterokalcinózy spolu s predchádzajúcimi zmenami. Existujú 3 stupne závažnosti aterosklerózy aorty a tepien: stredná, poškodenie do 25 % plochy intimy, výrazná, plocha lézie od 25 % do 50 %, výrazná, plocha lézie je viac ako 50%.

Je neprijateľné nahradiť pojem "ateroskleróza" pojmami "kalcifikácia" alebo "skleróza" tepny, pretože takéto lézie môžu byť spôsobené nielen aterosklerózou, ale aj vaskulitídou alebo dedičnými chorobami.

Nozologické jednotky zo skupiny ICHS sú vylúčené, ak zistené poškodenie myokardu (syndróm angíny pectoris, IM, kardioskleróza) nie je spôsobené aterosklerózou koronárnych artérií, ale inými príčinami (koronárna a nekoronárna nekróza a ich následky). V takýchto prípadoch je poškodenie myokardu indikované v diagnóze pod nadpisom „Komplikácie základného ochorenia“, alebo, keď to diktuje logika diagnózy, ako súčasť prejavov základného ochorenia.

Pri formulovaní diagnózy by sa mala vybrať jedna z nosologických foriem, ktoré tvoria IHD. Je neprijateľné indikovať niekoľko takýchto jednotiek súčasne v rôznych častiach diagnostiky, napríklad IM pod hlavičkou „Hlavné ochorenie“ a poinfarktovú kardiosklerózu – „Súbežné ochorenie“, alebo dokonca poinfarktovú a aterosklerotickú kardiosklerózu. v jednom nadpise.

Moderná klinická klasifikácia IHD úplne nezodpovedá morfologickej a ICD-10:

1. Akútne formy IHD:

1.1 Akútna (náhla) koronárna smrť;

1.2. Akútny koronárny syndróm:

1.2.1 Nestabilná angína pectoris;

1.2.2. IM bez elevácie ST segmentu (infarkt myokardu bez elevácie ST – NSTEMI);

1.2.3. IM s eleváciou segmentu ST (infarkt myokardu s eleváciou ST - STEMI).

2. Chronické formy IHD:

2.1. Angina pectoris (okrem nestabilnej),

2.2. aterosklerotická (difúzna malá fokálna) kardioskleróza;

2.3. ischemická kardiomyopatia;

2.4. Veľkofokálna (postinfarktová) kardioskleróza;

2.5. Chronická aneuryzma srdca.

2.6. Iné zriedkavé formy (bezbolestná ischémia myokardu atď.).

Termín "fokálna myokardiálna dystrofia" je vylúčený z používania a chýba v klasifikáciách a ICD-10(„akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu“), ktorú navrhol A.L. Myasnikov (1965). V diagnostike by sa namiesto tohto termínu mal indikovať IM (ako jeho ischemické štádium) a nie vždy ako súčasť IHD.

Angina pectoris je skupina klinicky odlišných nozologických jednotiek zahrnutých v ICD-10 (I20.0-I20.9). Jeho morfologickým substrátom môžu byť rôzne akútne a chronické zmeny v myokarde. V konečných klinických, patoanatomických a forenzných diagnózach sa nepoužíva.

Ischemická kardiomyopatia(kód I25.5) - extrémny prejav predĺženej chronickej ischémie myokardu s jeho difúznou léziou (ťažká difúzna ateroskleróza kardioskleróza, podobná dilatačnej kardiomyopatii). Diagnóza ischemickej kardiomyopatie je stanovená s ťažkou dilatáciou dutiny ľavej komory s poruchou systolickej funkcie (ejekčná frakcia 35 % alebo menej). Použitie tejto diagnózy sa odporúča iba v špecializovaných kardiologických zdravotníckych zariadeniach.

Diagnóza "chronická aneuryzma srdca"(v ICD-10 - "aneuryzma srdca" s kódom I25.3) nevyžaduje dodatočnú indikáciu prítomnosti postinfarktovej kardiosklerózy, ak je obmedzená na steny aneuryzmy. Diagnóza poinfarktovej (veľkofokálnej) kardiosklerózy nevyžaduje dodatočnú indikáciu prítomnosti aterosklerotickej (difúznej malofokálnej) kardiosklerózy.

Bezbolestná ischémia myokardu(asymptomatická ischémia, kód I25.6) je diagnostikovaná u pacienta, keď sú na EKG detegované epizódy ischémie myokardu, ale bez záchvatov angíny. Rovnako ako angina pectoris, tichá ischémia myokardu nie sa môže objaviť v konečnej klinickej, patologickej alebo forenznej diagnóze.

Syndróm X v klinickej diagnóze sa zistí pacient, ktorý pri záchvatoch angíny pectoris nevykazuje lézie koronárnych artérií (angiograficky a pod.), nie sú žiadne známky vazospazmu a iné príčiny syndrómu angíny pectoris, ktoré nie sú zahrnuté v skupina IHD sú vylúčené. "Omráčený" (omráčený) myokard- dysfunkcia ľavej komory srdca po epizódach akútnej ischémie bez nekrózy myokardu (vrátane revaskularizácie myokardu). "Hibernujúci", "spiaci" (hibernujúci) myokard- výsledok dlhodobého poklesu koronárnej perfúzie pri zachovaní životaschopnosti myokardu (avšak s jeho výraznou dysfunkciou). V diagnostike sa termíny "syndróm X", "omráčený" a "hibernujúci" myokard nepoužívajú, neexistujú pre ne kódy ICD-10.

V zahraničnej literatúre namiesto pojmov "aterosklerotická kardioskleróza" a "difúzna malofokálna kardioskleróza" používať v podstate rovnaké pojmy: "difúzna alebo malofokálna atrofia kardiomyocytov s intersticiálnou fibrózou myokardu" alebo „aterosklerotické ochorenie srdca“. Posledný termín zahrnuté v ICD‑10 (kód I25.1) .

Je potrebné vyhnúť sa neodôvodnenej nadmernej diagnóze aterosklerózy (difúzna malofokálna) alebo postinfarktovej (veľkofokálnej) kardiosklerózy ako hlavného alebo konkurenčného alebo kombinovaného ochorenia.Často je teda táto diagnóza chybne stanovená nedostatočne odborne vykonanou pitvou a povrchovou analýzou tanatogenézy, najmä pri pozorovaní akútnej smrti, keď je akútna (náhla) koronárna smrť skutočnou primárnou príčinou smrti. Dôležité je odlíšiť aj hnedú atrofiu myokardu (s ťažkou perivaskulárnou sklerózou a myofibrózou) pri rôznych ťažkých ochoreniach a u zosnulých v starobe a difúznu malofokálnu kardiosklerózu ako formu ochorenia koronárnych artérií. Často sú nozologické jednotky zo skupiny chronickej ischemickej choroby srdca, ktoré nezohrávajú významnú úlohu v tanatogenéze, nesprávne evidované ako konkurenčné alebo kombinované choroby. Mali by byť uvedené pod nadpisom „Sprievodné ochorenia“ (príklady 1 – 5).

Hlavné ochorenie: Obojstranná fokálna konfluentná pneumónia v segmentoch pľúc VI-X s tvorbou abscesu (bakteriologicky - S. pneumoniae, dátum) J13.
Základné ochorenie: Chronická intoxikácia alkoholom s poškodením viacerých orgánov: …. (F10.1)
Komplikácie základného ochorenia: Akútna celková venózna plétora. Cerebrálny edém.
Sprievodné choroby: Difúzna malá fokálna kardioskleróza. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň II. štádium, stenóza najmä vetiev ľavej tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (3. stupeň, štádium IV).

Lekársky úmrtný list

I. a) Cerebrálny edém.

b) Pneumokoková bilaterálna pneumónia (J 13)

II. Chronická intoxikácia alkoholom (F10.1).

Hlavné ochorenie: Aterosklerotická (dyscirkulačná) encefalopatia. Stenózna ateroskleróza mozgových tepien (2. stupeň II. štádium, stenóza prevažne vnútorných krčných tepien do 50 %) (I67.8).
Choroba pozadia: Hypertenzia: arterioloskleróza nefroskleróza (I10).
Kachexia: hnedá atrofia myokardu, pečeň, kostrové svalstvo.
Sprievodné choroby: Ateroskleróza aorty (3. stupeň, štádium IV).

Lekársky úmrtný list

I. a) Kachexia

b) Aterosklerotická (dyscirkulačná) encefalopatia (I67.8).

Hlavné ochorenie: Intracerebrálny netraumatický hematóm v subkortikálnych jadrách pravej hemisféry mozgu (objem hematómu). Ateroskleróza mozgových tepien (2. stupeň II. štádium, stenóza prevažne ľavej strednej mozgovej tepny do 30 %) (I61,0).
Choroba pozadia: Hypertenzia: koncentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 430 g, hrúbka steny ľavej komory 1,8 cm, pravej - 0,3 cm), arterioloskleróza nefroskleróza (I10).
Komplikácie základnej choroby: Prienik krvi v dutine pravej bočnej a tretej komory mozgu. Edém mozgu s dislokáciou jeho kmeňa.
Sprievodné choroby: Veľká fokálna kardioskleróza zadná stena ľavej komory. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň II. štádium, stenóza najmä vetiev ľavej tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (3. stupeň, štádium IV).

Lekársky úmrtný list

b) Prienik krvi do komôr mozgu.

c) Intracerebrálny hematóm (I61.0).

II. Hypertenzia (I10).

Hlavné ochorenie: Ischemický mozgový infarkt (aterotrombotický) vo frontálnych, parietálnych lalokoch a subkortikálnych jadrách ľavej hemisféry (veľkosť ohniska nekrózy). Stenózna ateroskleróza mozgových tepien (3. stupeň, III. štádium, stenóza prevažne prednej a strednej ľavej mozgovej tepny do 30 %, červený obštrukčný trombus 2 cm dlhý a nestabilný aterosklerotický plát ľavej strednej mozgovej tepny) (I63.3 ).
Komplikácie základnej choroby: Edém mozgu s dislokáciou jeho kmeňa.
Sprievodné choroby: Difúzna malofokálna kardioskleróza. Stenózna ateroskleróza koronárnych tepien srdca (2. stupeň II. štádium, stenóza prevažne pravej tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (3. stupeň, štádium IV).

Lekársky úmrtný list

I. a) Edém mozgu s dislokáciou jeho trupu.

Hlavné ochorenie: Zvyškové účinky po intracerebrálnom krvácaní (dátum - podľa anamnézy): hnedá cysta v oblasti subkortikálnych jadier pravej hemisféry mozgu. Stenózna ateroskleróza mozgových tepien (2. stupeň II. štádium, stenóza prevažne pravej zadnej, strednej a bazilárnej cerebrálnej artérie do 30 %) (I69.1).
Choroba pozadia: Hypertenzia: koncentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 390 g, hrúbka steny ľavej komory 1,7 cm, pravej 0,2 cm), arterioloskleróza nefroskleróza (I10).
Komplikácie základnej choroby: Bilaterálna totálna fokálna konfluentná pneumónia (etiológia).
Sprievodné choroby: Veľká fokálna kardioskleróza zadná stena ľavej komory. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň, II. štádium, stenóza prevažne ľavej cirkumflexnej artérie do 50 %). Ateroskleróza aorty (3. stupeň, štádium IV).

Lekársky úmrtný list

I. a) Fokálna konfluentná pneumónia.

b) Zvyškové účinky po intracerebrálnom krvácaní (I69.1).

II. Hypertenzia (I10).

Akútny koronárny syndróm

Termín "akútny koronárny syndróm" (ACS) navrhol V. Fuster a kol. (1985), ale jeho definícia prešla v posledných rokoch množstvom zmien. V súčasnosti AKS je skupinový klinický koncept v rámci IHD, ktorý kombinuje rôzne prejavy akútnej ischémie myokardu v dôsledkukomplikované nestabilným aterosklerotickým plátom koronárnej artérie srdca. Zavedenie konceptu AKS do praxe viedlo k vylúčeniu z používania termínu „akútna koronárna insuficiencia“, ktorý sa zatiaľ v MKCH-10 vyskytuje v skupine „iné akútne formy ischemickej choroby srdca“ so všeobecným kódom I24.8. Pojmy ako „predinfarktový stav“ a „akútna koronárna insuficiencia“ sa v diagnostike nepoužívajú.

ACS zahŕňa nasledujúce nosologické formy:

Nestabilná angína;

IM bez elevácie ST segmentu (infarkt myokardu bez elevácie ST – NSTEMI);

IM s eleváciou segmentu ST (infarkt myokardu s eleváciou ST - STEMI).

Môžu skončiť akútnou (náhlou) koronárnou (srdcovou) smrťou, ktorá je v niektorých klasifikáciách zahrnutá do AKS. Treba však mať na pamäti, že akútna koronárna a navyše srdcová smrť sa neobmedzuje len na AKS, ako aj na IM. Symptóm predtým používaný na klinike vo forme objavenia sa patologickej Q vlny na EKG už nie je kritériom pre diagnostiku a klasifikáciu AKS. ACS ako skupinový koncept, ktorý chýba v ICD-10, sa nemôže objaviť v diagnóze. Toto je predbežná diagnóza, "logistický" koncept, ktorý naznačuje potrebu určitých núdzových lekárskych a diagnostických opatrení. Pri smrteľnom výsledku nie je možné v diagnostike indikovať nestabilnú angínu pectoris. V konečnej klinickej, patologickej alebo forenznej diagnóze by sa mala v závislosti od konkrétnej situácie zaznamenať buď akútna (náhla) koronárna smrť (kód ICD-10 - I24.8) alebo IM (kódy ICD-10 - I21.-). I22.-). V patoanatomických a forenzných diagnózach sú zmeny segmentu ST pri IM indikované len vtedy, ak sú v konečnej klinickej diagnóze relevantné údaje s odkazom „podľa karty hospitalizovaného alebo ambulantného pacienta“, „podľa anamnézy“).

Príčinou rozvoja AKS je akútne vyvinutý parciálny (s nestabilnou angínou a IM bez elevácie ST segmentu) alebo úplný (s IM s eleváciou ST segmentu) koronárnej tepny srdca trombom s komplikovaným nestabilným aterosklerotickým plátom. Medzi komplikácie nestabilného aterosklerotického plátu patrí krvácanie do plátu, erózia alebo ruptúra, delaminácia jeho krytu, trombus, trombóza alebo ateroembólia distálnych častí tej istej tepny. Klinické kritériá na diagnostikovanie príčin AKS z hľadiska poškodenia koronárnych artérií srdca sú obmedzené pojmami „komplikovaný nestabilný aterosklerotický plát“ alebo „aterotrombóza“, ktoré sa často používajú ako synonymá. Malo by sa však objasniť, že poškodenie endotelu s rozvojom trombózy koronárnej artérie možno pozorovať aj v aterosklerotických plakoch, ktoré nespĺňajú morfologické kritériá pre svoju nestabilitu. V tomto ohľade je zo všeobecnej patologickej polohy správnejšie hovoriť o "komplikovanom aterosklerotickom pláte".

Komplikovaný (zvyčajne nestabilný) aterosklerotický plak koronárnej artérie srdca je povinným morfologickým kritériom pre diagnostiku nosologických foriem zahrnutých do AKS. Je dôležité poznamenať, že stenóza koronárnych artérií aterosklerotickými plakmi pred rozvojom ich komplikácií u 50% pacientov je nevýznamne vyjadrená a je menej ako 40%. V dôsledku autotrombolýzy alebo trombolytickej terapie už pitva nemusí odhaliť tromby koronárnych tepien srdca diagnostikované počas života (angiograficky a pod.). Aj bez trombolytickej liečby po 24 hodinách krvné zrazeniny pretrvávajú len u 30 % pacientov. Preto má pri pitve zásadný význam detekcia komplikovaného nestabilného aterosklerotického plátu aj bez trombózy koronárnej artérie.

Definície pojmov AKS a IM typu 1 (pozri nižšie) diktujú požiadavky na štúdium koronárnych artérií srdca pri pitve: je nevyhnutné pozdĺžne prerezať koronárne artérie, obmedzenie iba priečnych rezov je neprijateľné. Vhodné je použiť metódu otvárania srdca podľa G. G. Avtandilova. Pri patoanatomických a forenzných diagnózach je povinné uviesť lokalizáciu, typ (stabilný, nestabilný) a charakter komplikácií aterosklerotických plátov, stupeň stenózy špecifických tepien a popis štádia a stupňa (plochy) aterosklerózy. lézie tepien je voliteľné.

Napríklad záznam je neprijateľný: „Akútny IM (lokalizácia, predpis, veľkosť). Ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň II. štádium, stenóza do 30 %, trombóza ľavej koronárnej artérie). Príkladom odporúčanej položky môže byť nasledujúca formulácia: „Akútny IM (lokalizácia, predpis, veľkosť). Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (komplikovaný nestabilný aterosklerotický plát s prasknutím pneumatiky, červený obštrukčný trombus 1 cm dlhý v ľavej koronárnej artérii vo vzdialenosti 1,5 cm od jej ústia; aterosklerotické pláty stenózujúce lúmen prevažne ľavá cirkumflexná artéria do 40 %).

Morfologická verifikácia ložiskovej ischémie myokardu je nevyhnutná pre patoanatomickú diagnostiku nozologických foriem v zložení AKS. Hoci ireverzibilné nekrotické zmeny v kardiomyocytoch vznikajú už po 20-40 minútach ischémie, rýchlosť rozvoja nekrózy je ovplyvnená stavom kolaterál a mikrovaskulatúry, ako aj samotnými kardiomyocytmi a individuálnou citlivosťou na hypoxiu. Okrem toho sa makro- a mikroskopické morfologické príznaky nekrózy, ktoré nevyžadujú použitie špeciálnych diagnostických metód, objavia najskôr 4-6 hodín (až 12 hodín).

Pri podozrení na ischémiu myokardu akéhokoľvek pôvodu je povinné makroskopické vyšetrenie, napríklad nitrozíntetrazolium alebo telurit draselný. Histologická diagnostika ischémie myokardu je menej špecifická a časovo náročnejšia v závislosti od správneho výberu oblasti myokardu podozrivej z ischémie a metód výskumu. Spoľahlivejšia je polarizačná mikroskopia, ktorá dokáže do určitej miery nahradiť makroskopickú vzorku.

Treba mať na pamäti, že pozitívne výsledky makroskopických testov alebo relatívne špecifické histologické zmeny sa objavia približne 30 minút po nástupe akútnej ischémie myokardu. Nie sú ani kritériom pre kvalifikáciu ohniska ischémie alebo nekrózy ako nozologickej formy poškodenia myokardu zo skupiny IHD.

Akútna (náhla) koronárna smrť

Pod pojmom "akútna (náhla) koronárna smrť"v ambulancii znamenajú náhlu smrť do jednej hodiny (podľa iných definícií - od 6 do 12 hodín) od objavenia sa prvých príznakov (príznakov) ischémie myokardu pri IHD. V ICD-10 je zaradený do skupiny "iné akútne formy ischemickej choroby srdca" (kód I24.8). Stanoví sa patologická alebo forenzná diagnóza akútnej (náhle) koronárnej smrti metóda vylúčenia iných príčin smrti na základe klinického a morfologického rozboru. Je potrebné vylúčiť fokálnu ischémiu myokardu. V prípadoch, keď existujú klinické a laboratórne údaje o AKS alebo IM a pri pitve sa zistí komplikovaný aterosklerotický plát koronárnych artérií a fokálna ischémia myokardu, diagnostikuje sa IM I. typu, jeho ischemické štádium. Ak pitva odhalí koronárnu alebo nekoronárnu fokálnu ischémiu myokardu, ktorá nie je spojená s IHD, diagnostikujú sa choroby, ktoré ju spôsobili, ktoré sa stávajú hlavným ochorením.

koncepcie"akútna (náhla) srdcová smrť" je definovaná ako náhla „srdcová“ smrť (primárna zástava obehu), neočakávaná povahou a časom vzniku, a to aj v prípade už skôr zistenej srdcovej choroby, ktorej prvým prejavom je strata vedomia do jednej hodiny (podľa iných definícií - od 6 do 12 hodín.) od objavenia sa prvých príznakov. Častejšie je to spôsobené letálnymi arytmiami (ventrikulárna tachykardia, prechádzajúca do ventrikulárnej fibrilácie, primárna komorová fibrilácia, bradyarytmie s asystóliou). Na klinike sa termíny „akútna srdcová smrť“ a „akútna koronárna smrť“ často používajú ako synonymá a akútna (náhla) srdcová smrť je širší pojem, klinický syndróm pre akékoľvek poškodenie srdca. Avšak v ICD-10 pojem „akútna (náhla) srdcová smrť“ vylučuje akútnu koronárnu smrť a prítomnosť ochorenia koronárnych artérií . Diagnóza "akútna (náhla) srdcová smrť" (kód ICD-10 - I46.1) - "diagnóza vylúčenia", povolené po absolútnom vylúčení násilnej povahy smrti, akútnej koronárnej smrti, akéhokoľvek srdcového ochorenia a iných nozologických foriem, keď nie je možné zistiť povahu patologického procesu a zodpovedajúci morfologický substrát, ktorý je základom lézie srdca (príklady 6, 7).

Hlavné ochorenie: Akútna koronárna smrť(Povedzme pojem „Náhla koronárna smrť“). Ohniská nerovnomerného plnenia myokardu krvou v interventrikulárnej priehradke. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (3. stupeň, II. štádium, stenóza až 50 % vetiev ľavej a pravej artérie) (I24.8).
Komplikácie základnej choroby: Fibrilácia komôr (podľa klinických údajov). Akútna všeobecná venózna plétora. Tekutá krv v dutinách srdca a lumen aorty. Edém pľúc a mozgu. Malé bodkovité krvácania pod epikardom a pleurou.
Sprievodné choroby: Chronická kalkulózna cholecystitída, štádium remisie.

Lekársky úmrtný list

I. a) Akútna koronárna smrť (povedzme termín „náhla koronárna smrť“) (I24.8).

Hlavné ochorenie: Náhla srdcová smrť. Fibrilácia komôr (podľa klinických údajov) (I46.1).
Komplikácie základnej choroby: Akútna všeobecná venózna plétora. Tekutá krv v dutinách srdca a veľkých ciev. Edém pľúc a mozgu.
Sprievodné choroby: Chronická bronchitída

Lekársky úmrtný list

I. a) Náhla srdcová smrť (I46.1).

infarkt myokardu

IM je koronarogénna (ischemická) nekróza myokardu, ktorá môže byť buď nozologickou formou v rámci IHD, alebo prejavom či komplikáciou rôznych ochorení či poranení sprevádzaných poruchou koronárnej perfúzie (koronaritída, trombóza a tromboembólia koronárnych artérií, ich vývojové anomálie atď.) .

Moderná definícia, kritériá klinickej diagnostiky a klasifikácia IM, tzv "Tretia univerzálna definícia infarktu myokardu" boli výsledkom 3. medzinárodného konsenzu dosiahnutého v roku 2012 medzi Európskou kardiologickou spoločnosťou, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association a World Heart Federation (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Infarkt myokardu) . Sú založené na revidovaných ustanoveniach, ktoré boli prvýkrát uvedené v materiáloch 2. medzinárodného konsenzu v roku 2007 (Spoločná úloha ESC/ACCF/AHA/WHF pre redefiníciu infarktu myokardu, 2007) . Niektoré z definícií uvedených v ICD-10 boli zachované.

IM sa považuje za akútny 28 dní starý. a menej.

Opakujúce sa by sa mali nazývať MI s recidívou ischemického záchvatu o viac ako 3 dni neskôr. a menej ako 28 dní. po predchádzajúcej.

Opakované MI s jeho vývojom po 28 dňoch. po primárke. Rekurentný aj opakovaný IM v ICD-10 majú spoločný kód (I22), ktorého štvrtý znak závisí od lokalizácie ohniska nekrózy.

V súlade s „treťou univerzálnou definíciou“, "Pojem akútny IM by sa mal použiť, ak existuje dôkaz nekrózy myokardu v dôsledku predĺženej akútnej ischémie." Klasifikácia IM zahŕňa 5 typov. V diagnostike je vhodné uviesť typy IM, aj keď nemajú špeciálne kódy v ICD-10 .

Spontánny MI (MI typ 1) je spôsobená ruptúrou, ulceráciou alebo stratifikáciou nestabilného aterosklerotického plátu s rozvojom intrakoronárnej trombózy v jednej alebo viacerých koronárnych artériách, čo vedie k zníženiu perfúzie myokardu s následnou nekrózou kardiomyocytov. Ako už bolo uvedené v časti „akútny koronárny syndróm“, v dôsledku trombolýzy (spontánnej alebo indukovanej) sa pri pitve nemusí zistiť intrakoronárny trombus. Na druhej strane, trombóza koronárnej artérie sa môže vyvinúť aj vtedy, keď je poškodený stabilný aterosklerotický plát. Okrem toho sa MI typu 1 môže vyvinúť s aterokalcinózou koronárnych artérií srdca v dôsledku plazmoragie a praskania petrifikátov, čo vedie k rýchlemu zvýšeniu stupňa arteriálnej stenózy a / alebo trombózy.

IM 1. typu je zaradený do skupinového konceptu AKS a je vždy nozologickou formou v zložení ICHS, preto je diagnóza indikovaná pod hlavičkou „Hlavné ochorenie“ alebo kompetitívne alebo kombinované ochorenie (príklady 8 - 11).

Hlavné ochorenie: Akútny transmurálny infarkt myokardu (typ 1) anterolaterálna stena a vrchol ľavej komory (cca 4 dni staré, veľkosť ohniska nekrózy). Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (stenóza do 50 % ľavej a nestabilná, s hemoragickým aterosklerotickým plátom ľavej zostupnej artérie) (I21.0).
Choroba pozadia: Renálna arteriálna hypertenzia: excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 390 g, hrúbka steny ľavej komory 2,0 cm, pravá - 0,3 cm). Chronická bilaterálna pyelonefritída v remisii, pyelonefritická nefroskleróza (hmotnosť oboch obličiek - ... g) (I15.1).
Povedzme tiež: 2. Základné ochorenie: Chronická bilaterálna pyelonefritída v remisii, pyelonefritická nefroskleróza (hmotnosť oboch obličiek - ... g.). Renálna arteriálna hypertenzia: excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 390 g, hrúbka steny ľavej komory 2,0 cm, pravá - 0,3 cm).
Komplikácie základnej choroby: Myomalácia a prasknutie prednej steny ľavej srdcovej komory. Hemotamponáda osrdcovníka (objem vytekajúcej krvi, ml). Akútna všeobecná venózna plétora. Edém pľúc a mozgu.
Sprievodné choroby:Žalúdočný vred, štádium remisie: chronický kalózny epitelizovaný vred (priemer vredu) tela žalúdka v oblasti jeho menšieho zakrivenia. Chronická induratívna pankreatitída v remisii.

Lekársky úmrtný list

I. a) Hemotamponáda osrdcovníka.

b) Ruptúra prednej steny ľavej srdcovej komory.

c) Akútny anteropapický infarkt myokardu (I21.0).

II. Renálna arteriálna hypertenzia (I15.1).

Hlavné ochorenie: Opakujúci sa veľkofokálny infarkt myokardu (typ 1) posterolaterálna stena ľavej komory s prechodom do zadnej steny pravej komory (stará asi 3 dni, veľkosť ohniska nekrózy), makrofokálna kardioskleróza laterálnej steny ľavej komory (veľkosť jazvy) . Excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 360 g, hrúbka steny ľavej komory 1,7 cm, pravá - 0,3 cm). Stenózna ateroskleróza koronárnych tepien srdca (3. stupeň, II. stupeň, nestabilný aterosklerotický plát s krvácaním zostupnej vetvy ľavej tepny, stenóza do 60 % ústia ľavej tepny) (I21.2).
Choroba pozadia: Diabetes mellitus 2. typu, v štádiu dekompenzácie (glykémia - ..., dátum). Diabetická makro- a mikroangiopatia: ateroskleróza aorty (3. stupeň, III. stupeň), mozgové tepny (3. stupeň, II. stupeň, stenóza tepien spodiny mozgu do 25 %), diabetická retinopatia (podľa lek. anamnéza), diabetická nefroskleróza (arteriálna hypertenzia – klinicky) (E11.7).
Komplikácie základnej choroby: Akútna celková venózna plétora. Pľúcny edém.

Lekársky úmrtný list

I. a) Pľúcny edém.

b) Opakovaný infarkt myokardu, posterolaterálny s prechodom do pravej komory (I21.2).

Hlavné ochorenie: Opakovaný infarkt myokardu (typ 1):čerstvé (asi 3 dni staré - alebo „od ... dátumu“) a organizujúce sa ložiská nekrózy (staré asi 25 dní) v oblasti zadnej steny a zadného papilárneho svalu ľavej komory a medzikomorového septa (veľkosť ložísk nekrózy ). Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň, II. štádium, nestabilný aterosklerotický plát s krvácaním a. circumflexus vľavo, stenóza vetiev ľavej artérie do 60 %) (I22.1).
Choroba pozadia: Renovaskulárna hypertenzia: excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 360 g, hrúbka steny ľavej komory 1,9 cm, pravá - 0,2 cm). Stenózna ateroskleróza renálnych artérií (3. stupeň, III. štádium, obturujúci organizovaný trombus vľavo a stenóza až 25 % pravých artérií). Primárna vráskavá ľavá oblička (hmotnosť 25 g), ateroarterioloskleróza pravej obličky (I15.0).
Povedzme tiež: 2. Základné ochorenie: Stenózna ateroskleróza renálnych artérií (3. stupeň, III. štádium, obturujúci organizovaný trombus vľavo a stenóza až 25 % pravých artérií). Primárne zvrásnená ľavá oblička (hmotnosť 25 g), ateroarteriolosklerotická nefroskleróza pravej obličky. Renovaskulárna hypertenzia: excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 360 g, hrúbka steny ľavej komory 1,9 cm, pravá - 0,2 cm).
Komplikácie základnej choroby: Avulzia zadného papilárneho svalu ľavej komory. Kardiogénny šok (klinicky), tekutá tmavá krv v dutinách srdca a lúmene veľkých ciev. Bodové krvácanie pod pleurou a epikardom. Akútna všeobecná venózna plétora. Syndróm respiračnej tiesne.
Sprievodné choroby: Aterosklerotická demencia (typ, iná charakteristika - klinicky), stenózna ateroskleróza tepien mozgu (2. stupeň, II. stupeň, stenóza prevažne ľavej strednej mozgovej tepny do 50 %), stredne výrazná atrofia mozgových hemisfér a vnútorný hydrocefalus . Ateroskleróza aorty (3. stupeň, štádium IV).

Lekársky úmrtný list

I. a) Kardiogénny šok.

b) Oddelenie zadného papilárneho svalu ľavej srdcovej komory

c) Recidivujúci infarkt myokardu zadnej steny a medzikomorového septa (I22.1).

II. Renovaskulárna arteriálna hypertenzia (I15.0).

Hlavné ochorenie: Ischemický mozgový infarkt (aterotrombotický) v oblasti subkortikálnych jadier pravej hemisféry mozgu (veľkosť ohniska nekrózy). Stenózna ateroskleróza mozgových tepien (3. stupeň, III. štádium, stenóza prevažne prednej a strednej ľavej mozgovej tepny do 30 %, červený obštrukčný trombus a nestabilný aterosklerotický plát s krvácaním do ľavej strednej mozgovej tepny) (I63.3) .
Konkurenčná choroba:Akútny subendokardiálny infarkt myokardu (typ 1) zadná stena ľavej komory (cca 15 dní stará, veľkosť ohniska nekrózy). Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň, II. štádium, stenóza do 50 % a nestabilná, s krvácaním, aterosklerotickými plátmi cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie) (I21.4).
Choroba pozadia: Hypertenzia: excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 430 g, hrúbka steny ľavej komory 1,8 cm, pravej - 0,3 cm), arterioloskleróza nefroskleróza (I10).
Komplikácie základnej choroby: Obojstranná fokálna pneumónia v stredných a dolných lalokoch pravých pľúc (etiológia). Akútna všeobecná venózna plétora. Edém pľúc a mozgu.

Lekársky úmrtný list

I. a) Fokálna pneumónia.

b) Ischemický mozgový infarkt (I63.3).

II. Akútny subendokardiálny infarkt myokardu (I21.4). Hypertenzia (I10).

MI sekundárny k ischemickej nerovnováhe (IM typ 2) sa vyvíja, keď iný stav ako CAD vedie k nerovnováhe medzi potrebou kyslíka a/alebo dodávkou (endoteliálna dysfunkcia, koronárny spazmus, embólia, tachy/bradyarytmie, anémia, respiračné zlyhanie, hypotenzia alebo hypertenzia s hypertrofiou myokardu alebo bez nej). Pri pitve chýbajú komplikované nestabilné aterosklerotické plaky alebo aterotrombóza.

IM 2. typu vo väčšine prípadov nie je nozologickou formou v zložení ischemickej choroby srdca a v diagnostike by mal byť indikovaný pod nadpisom „Komplikácie základného ochorenia“. Vedúcu úlohu v jej patogenéze (a diagnostike) zohráva komorbidita: prítomnosť, okrem aterosklerózy koronárnych artérií a koronárnych srdcových chorôb, komorbidity a / alebo ich komplikácie, ktoré prispievajú k rozvoju ischemickej nerovnováhy myokardu. Takýmito kombinovanými ochoreniami môžu byť pľúcne ochorenia, onkologické ochorenia a pod. Aj pri ťažkom syndróme chronickej kardiovaskulárnej insuficiencie u mŕtveho s aterosklerotickou alebo postinfarktovou kardiosklerózou pri IHD treba ložiská ischémie alebo nekrózy myokardu (pri postinfarktovej kardioskleróze, zvyčajne pozdĺž periférie jaziev) považovať za komplikáciu základného ochorenia a nie opakovaný IM ako súčasť IHD. Rekurentný IM sa diagnostikuje, keď sa zistia príznaky IM 1. typu.

Stanovenie diagnózy je založené na výsledkoch klinickej a morfologickej analýzy. Neexistujú žiadne špecifické kritériá, ktoré by umožnili morfologickú diferenciáciu malého IM pri ICHS od veľkej fokálnej myokardiálnej nekrózy hypoxickej a zmiešanej genézy, ktorá sa môže vyvinúť napríklad u pacientov s ťažkou anémiou a prítomnosťou aterosklerózy (ale nie aterotrombózy, ako napr. pri IM 1. typu) koronárne tepny srdca. Pri takýchto pozorovaniach je v patoanatomickej diagnostike pod nadpisom „Komplikácie základného ochorenia“ vhodnejšie používať termín IM typ 2, a nie „nekróza myokardu“, aj keď nekoronárny hypoxický faktor hrá dôležitú úlohu v jeho patogenézy (príklady 12, 13).

Hlavné ochorenie: CHOCHP: chronická obštrukčná purulentná bronchitída v akútnom štádiu. Fokálna pneumónia v segmentoch III-IX oboch pľúc (etiológia). Difúzna sieťová pneumoskleróza, chronický obštrukčný pľúcny emfyzém. Sekundárna pľúcna hypertenzia. Cor pulmonale (hrúbka steny pravej srdcovej komory - 0,5 cm, FI - 0,8) (J44,0).
Kombinované ochorenie: Veľkofokálna kardioskleróza zadnej steny ľavej komory. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň, II. štádium, stenóza prevažne ľavej cirkumflexnej artérie do 40 %) (I25.8).
Choroba pozadia: Hypertenzia: excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 390 g, hrúbka steny ľavej komory 1,7 cm), arteriolosklerotická nefroskleróza (I10).
Komplikácie základnej choroby: Akútna všeobecná venózna plétora. Infarkt myokardu typu 2 v oblasti zadnej steny ľavej komory a srdcového hrotu. Hnedá indurácia pľúc, muškátová pečeň, cyanotická indurácia obličiek, sleziny. Edém pľúc a mozgu.

Lekársky úmrtný list

b) CHOCHP v akútnom štádiu s bronchopneumóniou (J44.0).

II. Veľká fokálna kardioskleróza (I25.8)

Hypertenzia (I10).

Hlavné ochorenie: Veľkofokálna kardioskleróza zadnej steny ľavej komory. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň, II. štádium, stenóza prevažne ľavej cirkumflexnej artérie do 40 %) (I25.8).
Choroba pozadia:
Komplikácie základnej choroby: Chronická celková venózna pletora: hnedá indurácia pľúc, muškátová pečeň, cyanotická indurácia obličiek, sleziny. Subendokardiálne ložiská nekrózy myokardu (infarkt myokardu typu 2) v zadnej stene ľavej komory. Edém pľúc a mozgu.

Lekársky úmrtný list

I. a) Chronická kardiovaskulárna insuficiencia

b) Veľká fokálna kardioskleróza (I25.8)

II. Hypertenzia (I10).

V zriedkavých prípadoch možno IM 2. typu kvalifikovať ako formu ochorenia koronárnych artérií a zaradiť ho pod nadpis „Hlavné ochorenie“, ak neexistujú žiadne ochorenia a ich komplikácie, ktoré spôsobujú hypoxické alebo metabolické poškodenie myokardu (chýbajúca komorbidita) a prítomnosť aterosklerózy koronárnych artérií srdca so stenózou ich klírensu o viac ako 50%. Takýmto príkladom je cirkulárny subendokardiálny IM, ktorý sa vyvinul s aterosklerotickými léziami 2 alebo 3 koronárnych artérií srdca bez komplikovaného plaku alebo aterotrombózy (príklad 14).

Hlavné ochorenie: Akútny infarkt myokardu (typ 2) posterolaterálna stena ľavej komory s prechodom do zadnej steny pravej komory (stará asi 2 dni, veľkosť ohniska nekrózy), Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (3. stupeň III. štádium, stenóza prevažne ľavej cirkumflexnej artérie do 70 %) (I21. 2).
Choroba pozadia: Hypertenzia: excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 390 g, hrúbka steny ľavej komory 1,7 cm, pravej 0,2 cm), arterioloskleróza (I10).
Komplikácie základnej choroby: Akútne bežné venózna kongescia. Edém pľúc a mozgu.

Lekársky úmrtný list

I. a) Akútne kardiovaskulárne zlyhanie

b) Akútny infarkt myokardu, posterolaterálny s prechodom do pravej komory (I21.2).

II. Hypertenzia (I10).

IM 3. typu (IM vedúci k smrti, keď nie sú dostupné biomarkery CV) je srdcová smrť so symptómami naznačujúcimi ischémiu myokardu a pravdepodobne nové ischemické zmeny na EKG alebo novú blokádu ľavého ramienka, ak smrť nastala pred odberom krvi alebo predtým, ako by sa mala zvýšiť hladina kardiošpecifických biomarkerov, alebo v tých zriedkavých situáciách, keď sa neskúmajú.

MI typu 3 je klinický koncept. Pri pitve možno diagnostikovať akútnu koronárnu smrť, IM 1. alebo 2. typu, ako aj iné koronarogénne alebo nekoronárne nekrózy myokardu rôznej patogenézy. V závislosti od toho sa tento typ nekrózy myokardu môže objaviť v rôznych položkách diagnózy.

MI typu 4, a je IM spojený s perkutánnou koronárnou intervenciou (PCI) alebo IM spojený s PCI.

IM typu 4b je IM spojený s trombózou stentu koronárnej artérie..

MI typu 5 je IM spojený s bypassom koronárnej artérie (CABG) alebo IM spojený s CABG.

IM typu 4a, 4b a 5 sú nozologické formy v zložení IHD, vznikajú ako komplikácia rôznych typov perkutánnych koronárnych intervencií alebo CABG vykonávaných pre aterosklerotické lézie koronárnych artérií srdca u pacientov s IHD. V diagnostike sú tieto typy IM indikované ako základné ochorenie a ako jeho prejav sú indikované zmeny na koronárnych artériách srdca a typ intervencie, ak nie sú dôvody na formulovanie diagnózy ako pri iatrogénnej patológii.

V konečnej klinickej, patoanatomickej alebo forenznej diagnóze sa teda IM môže prezentovať ako hlavné ochorenie (alebo ako konkurenčné alebo kombinované ochorenie), len ak je kvalifikované ako nozologická forma zo skupiny ICHS. Všetky ostatné typy nekrózy myokardu (vrátane zrejme väčšiny IM 2. typu) sú prejavom alebo komplikáciou rôznych chorôb, zranení alebo patologických stavov.

Nekróza myokardu je heterogénna skupina fokálnych ireverzibilných poškodení myokardu z hľadiska etiológie, patogenézy a morfogenézy, ako aj z hľadiska rozsahu lézie, klinických prejavov a prognózy. Z hľadiska všeobecnej patológie sa nekróza myokardu zvyčajne delí na koronarogénnu (ischemickú, resp. IM [pojem "IM" nie je ekvivalentom jej nozologickej formy v zložení IHD]) a nekoronárnu (hypoxickú, metabolickú atď.). ). Podľa klinických kritérií, v súlade s Tretím medzinárodným konsenzom, sa rozlišuje poškodenie myokardu (hlavne nekoronárne) a IM. V súvislosti so zavádzaním do klinickej praxe vysoko senzitívnych testov na stanovenie krvnej hladiny kardiošpecifických biomarkerov (najmä srdcového troponínu I alebo T) je potrebné vziať do úvahy, že sa môžu zvyšovať pri minimálnom koronárnom a nekoronárnom poškodení myokardu (tab. 1).

stôl 1

Poškodenie myokardu sprevádzané zvýšením hladín srdcových troponínov

Poškodenie spôsobené primárnou ischémiou myokardu

Ruptúra nestabilného aterosklerotického plátu koronárnej artérie srdca

Intrakoronárna trombóza

Sekundárne poškodenie v dôsledku ischemickej nerovnováhy v myokarde

Tachy/bradyarytmie

Disekujúca aneuryzma, prasknutá aneuryzma aorty alebo závažné ochorenie aortálnej chlopne

Hypertrofická kardiomyopatia

Kardiogénny, hypovolemický alebo septický šok

ťažké respiračné zlyhanie

ťažká anémia

Arteriálna hypertenzia s hypertrofiou myokardu alebo bez nej

Spazmus koronárnych artérií

Tromboembolizmus koronárnych artérií srdca alebo koronárne ochorenie

Endotelová dysfunkcia s léziami koronárnych artérií srdca bez hemodynamicky významnej stenózy

Lézie nesúvisiace s ischémiou myokardu

Kontúzia myokardu, kardiochirurgia, rádiofrekvenčná ablácia, stimulácia a defibrilácia

Rabdomyolýza s postihnutím myokardu

Myokarditída

Účinky kardiotoxických liekov (napr. antracyklíny, herceptín)

Multifaktoriálne alebo nevysvetliteľné poškodenie myokardu

Zástava srdca

Stresová kardiomyopatia (takotsubo)

Masívna PE alebo ťažká pľúcna hypertenzia

Sepsa a terminálny stav pacienta

zlyhanie obličiek

Závažná neurologická patológia (mŕtvica, subarachnoidálne krvácanie)

Infiltratívne ochorenia (napr. amyloidóza, sarkoidóza)

Fyzikálne prepätie

Patogenéza nekrózy myokardu je často zmiešaná, preto je rozdelenie ich koronarogénnych a nekoronárnych typov často skôr podmienené. Napríklad patogenéza nekrózy myokardu pri diabetes mellitus je spojená s ischemickými a mikrocirkulačnými poruchami, metabolickými, hypoxickými a neurogénnymi faktormi.

Koronárna (ischemická) nekróza myokardu sa vyvíjajú v dôsledku zhoršeného zásobovania myokardu krvou spojeného s poškodením koronárnych artérií srdca. Hlavné dôvody rozvoja ischemickej nekrózy, ktoré nie sú zahrnuté v skupine IHD, sú nasledovné:

- (trombo)vaskulitída (koronaritída) a skleróza koronárnych artérií (reumatické ochorenia, systémová vaskulitída, infekčné a alergické ochorenia atď.);
- vaskulopatia - zhrubnutie intimy a média koronárnych artérií s metabolickými poruchami, proliferácia ich intimy (homocysteinúria, Hurlerov syndróm, Fabryho choroba, amyloidóza, juvenilná arteriálna kalcifikácia a pod.);
- myokarditída rôznej etiológie;
- tromboembolizmus koronárnych artérií (s endokarditídou, tromby ľavého srdca, paradoxná tromboembólia);
- traumatické poranenia srdca a jeho ciev;
- primárny nádor srdca alebo metastázy iných nádorov v myokarde (tkanivová embólia);
- vrodené chyby srdca a koronárnych artérií srdca, neaterosklerotické aneuryzmy s trombózou alebo ruptúrou;
- systémové ochorenia s rozvojom zúženia koronárnych artérií rôzneho pôvodu, ale nie aterosklerotického charakteru;
- disproporcie medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho zásobovaním (aortálna stenóza, aortálna insuficiencia, tyreotoxikóza atď.);
- vrodená a získaná koagulopatia s hyperkoagulabilitou (trombóza a tromboembolizmus: DIC, paraneoplastický syndróm, antifosfolipidový syndróm, erytrémia, trombocytóza, zrážanie krvi atď.);
- porušenie štrukturálnej geometrie srdca s miestnym výrazným znížením koronárneho prietoku krvi pri kardiomyopatiách, hypertrofii myokardu akéhokoľvek pôvodu,
- užívanie drog (napr. IM súvisiaci s kokaínom atď.).

Najmä vrodená aneuryzma koronárnej tepny srdca s ruptúrou (kód Q24.5 podľa ICD-10) a rozvoj srdcovej hemotamponády by sa nemala pripisovať ochoreniam zo skupiny koronárnych artérií. V diagnostike je povolené ako používanie termínu „IM“, ktorý viac zodpovedá ich všeobecnej patologickej povahe, tak aj „nekróza myokardu“ (príklady 15, 16).

Hlavné ochorenie: Ulcerovaný subtotálny karcinóm žalúdka s rozsiahlym rozpadom nádoru (biopsia - stredne diferencovaný adenokarcinóm, č., dátum). Rakovinové metastázy do perigastrických lymfatických uzlín, pečene, pľúc (T4N1M1). C16.8
Komplikácie základnej choroby: Paraneoplastický syndróm (hyperkoagulačný syndróm ...). Obturačný červený trombus... koronárnej artérie. infarkt myokardu predná stena ľavej komory.
Sprievodné choroby: Chronická kalkulózna cholecystitída, štádium remisie

Lekársky úmrtný list

I. a) Infarkt myokardu

b) Paraneoplastický syndróm

c) Medzisúčet rakoviny žalúdka (adenokarcinóm) s metastázami, T4N1M1 (C16.8)

Hlavné ochorenie: Polyarteritis nodosa (periarteritída) s primárnou léziou koronárnych artérií srdca, mezenterických artérií, .... (M.30.0)
Komplikácie základnej choroby: infarkt myokardu v oblasti zadnej a laterálnej steny ľavej komory, ....

Lekársky úmrtný list

I. a) Infarkt myokardu

b) Polyarteritis nodosa (M30.0)

Nekoronárna nekróza rozvíjať pri zachovaní koronárneho prietoku krvi v dôsledku:

- hypoxia (absolútna alebo relatívna, so zvýšenou potrebou myokardu kyslíkom), charakteristická pre mnohé choroby a ich komplikácie,
- vystavenie kardiotropným toxickým látkam, exogénnym, vrátane liekov (srdcové glykozidy, tricyklické antidepresíva, antibiotiká, cytostatiká, glykokortikoidy, chemoterapeutiká atď.), ako aj endogénnym,
- rôzne metabolické a elektrolytové poruchy (s metabolickou patológiou, zlyhaním orgánov atď.),
dishormonálne poruchy (diabetes mellitus, hypo- a hypertyreóza, hyperparatyreóza, akromegália),
- neurogénne poruchy, napríklad pri cerebrokardiálnom syndróme u pacientov s ťažkým poškodením mozgu (ischemické infarkty, traumatické a netraumatické hematómy), ktoré sú tiež charakterizované poruchou prekrvenia myokardu (koronárna, ischemická zložka),
- infekčno-zápalové a imunitné (autoimunitné, imunokomplexné) lézie myokardu a často aj ciev srdca, t.j. s koronárnou, ischemickou zložkou (infekčné ochorenia, sepsa, reumatické a autoimunitné ochorenia, myokarditída).

Relatívna hypoxia sa vyskytuje pri rôznych arytmiách, hypertrofii myokardu, arteriálnej hypo- a hypertenzii, pľúcnej hypertenzii, srdcových defektoch a mnohých ďalších stavoch vrátane chirurgických zákrokov a traumy. Nekoronárnu nekrózu myokardu možno pozorovať pri kardiomyopatiách, ťažkých ochoreniach so zlyhaním srdca, obličiek, pečene, pľúc alebo viacerých orgánov, ťažkej anémii, sepse a šoku akéhokoľvek pôvodu, ako aj v pooperačnom období, terminálnom ochorení a resuscitácii choroba (príklady 17-23).

Hlavné ochorenie: Alkoholická medzisúčet zmiešaná pankreatická nekróza. Operácia laparotómie, debridement a drenáž omentálneho vaku a brušnej dutiny (dátum) (K85).
Choroba pozadia: Chronická intoxikácia alkoholom s viacerými orgánovými prejavmi: alkoholická kardiomyopatia, alkoholická encefalopatia, polyneuropatia, tuková hepatóza (F10.2).
Komplikácie základnej choroby: Pankreatogénny (enzymatický) šok. Nekróza myokardu v oblasti prednej a bočnej steny ľavej komory. Syndróm respiračnej tiesne. Nekrotická nefróza. Cerebrálny edém.
Sprievodné choroby: Veľkofokálna kardioskleróza zadnej steny ľavej komory. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň II. štádium, stenóza prevažne ľavej cirkumflexnej artérie do 40 %).

Lekársky úmrtný list

I. a) Pankreatogénny šok

b) Alkoholická nekróza pankreasu (K85)

II. Chronická intoxikácia alkoholom (F10.2)

Operácia laparotómie, sanitácie a drenáže omentálneho vaku a brušnej dutiny (dátum).

Hlavné ochorenie: Nodulárne rozvetvená rakovina horného laloka bronchu ľavých pľúc s masívnym rozpadom nádoru (... - histologicky). Viacnásobné metastázy rakoviny do ... lymfatických uzlín, kostí (...), pečene, ... (T4N1M1) (C34.1).
Choroba pozadia: CHOCHP v akútnom štádiu: (c) Chronická obštrukčná purulentná bronchitída. Difúzna sieťovina a peribronchiálna pneumoskleróza. Chronický obštrukčný pľúcny emfyzém. Fokálna pneumónia v ... segmentoch oboch pľúc (etiológia). Ložiská dysplázie a metaplázie bronchiálneho epitelu (histologicky) (J44.0).
Komplikácie základnej choroby: Sekundárna pľúcna hypertenzia, cor pulmonale (hmotnosť srdca - ... g, hrúbka steny pravej komory - ... pozri, komorový index - ...). Akútna všeobecná venózna plétora. Pleurálny empyém vľavo. Ložiská nekrózy myokardu v oblasti hrotu srdca a zadnej steny ľavej komory. Pľúcny edém. Cerebrálny edém.
Sprievodné choroby:

Lekársky úmrtný list

I. a) Ložiská nekrózy myokardu

b) Pleurálny empyém

c) Rakovina bronchu ľavého horného laloka s rozsiahlymi metastázami (T4N1M1) (C34.1).

II. CHOCHP v akútnom štádiu s bronchopneumóniou (J44.0).

Hlavné ochorenie: Rakovina ľavého prsníka (... - histologicky). Metastázy do ... lymfatických uzlín, pľúc, pečene. Žiarenie a chemoterapia (….) (T4N1M1) (C50.8).
Súvisiace ochorenie: Chronická bilaterálna pyelonefritída v akútnom štádiu .... (N10).
Choroba pozadia: Diabetes mellitus 2. typu, dekompenzovaný (biochémia krvi - ..., dátum). Atrofia a lipomatóza pankreasu. Diabetická makro- a mikroangiopatia (...).
Komplikácie základnej choroby: Akútna všeobecná venózna plétora. Fokálna konfluentná pneumónia v ... segmentoch ľavých pľúc (etiológia). Ložiská nekrózy myokardu v oblasti srdcového hrotu. Pľúcny edém.
Sprievodné choroby: Veľkofokálna kardioskleróza zadnej steny ľavej komory. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň, II. štádium, stenóza prevažne ľavej cirkumflexnej artérie do 50 %).

Lekársky úmrtný list

I. a) Ložiská nekrózy myokardu

b) Fokálna pneumónia

c) Rakovina ľavého prsníka s rozsiahlymi metastázami (T4N1M1) (C50.8).

II. Chronická bilaterálna pyelonefritída v akútnom štádiu (N10)

Hlavné ochorenie: Hypertenzia s primárnou léziou srdca a obličiek. Excentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 510 g, hrúbka steny ľavej komory 2,2 cm, pravá - 0,4 cm) s ťažkou dilatáciou srdcových dutín. Nestenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (stupeň 1, štádium II). Arteriolosklerotická nefroskleróza s výsledkom v primárnych kontrahovaných obličkách (hmotnosť oboch obličiek 160 g) (I13.1).
Komplikácie základnej choroby: CRF, urémia (biochémia krvi -…, dátum): uremická erozívna a ulcerózna pangastritída, fibrinózna enterokolitída, fibrinózna perikarditída, tuková degenerácia pečene. Chronická všeobecná venózna pletora. Ohniská nekrózy myokardu v prednej a zadnej stene ľavej komory (rozmery). Edém pľúc a mozgu.
Sprievodné choroby: Ateroskleróza aorty, tepien mozgu (2. stupeň, II. štádium).

Lekársky úmrtný list

I. a) Urémia.

b) Hypertenzia s poškodením srdca a obličiek (I13.1).

Hlavné ochorenie: Rakovina dna úst (... - histologicky). Rakovinové metastázy do krčných a submandibulárnych lymfatických uzlín na oboch stranách (T4N1M0) (C04.8).
Komplikácie základnej choroby: Nekróza metastáz v ľavej submandibulárnej lymfatickej uzline s arózou ... tepny. Masívne arozívne krvácanie. Operácia na zastavenie krvácania (dátum). Hemoragický šok (...). Akútna posthemoragická anémia (údaje z klinických testov). Akútna celková anémia vnútorných orgánov. Ohniská nekrózy myokardu v zadnej stene ľavej komory. Syndróm respiračnej tiesne. Nekrotická nefróza.
Sprievodné choroby: Difúzna malá fokálna kardioskleróza. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň II. štádium, stenóza najmä vetiev ľavej tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (3. stupeň, štádium IV).

Lekársky úmrtný list

I. a) Hemoragický šok

b) Nekróza metastázy v lymfatickej uzline s arteriálnou eróziou a

krvácajúca.

c) Rakovina dna úst s metastázami (T4N1M0) (C04.8).

Hlavné ochorenie: Flegmóna hornej a strednej tretiny stehna (L03.1).
Choroba pozadia: Diabetes mellitus 2. typu, štádium dekompenzácie (biochémia krvi - ..., dátum). Atrofia, skleróza a lipomatóza pankreasu. Diabetická makro- a mikroangiopatia, retinopatia, polyneuropatia, diabetická nefroskleróza. E11.7
Komplikácie základnej choroby: Sepsa (bakteriologicky - ..., dátum), septikémia, septický šok: syndróm systémovej zápalovej odpovede (ukazovatele ...). Hyperplázia sleziny (hmota ...). Syndróm zlyhávania viacerých orgánov (indikátory ...). Syndróm respiračnej tiesne. Nekrotická nefróza. DIC syndróm. Nekróza myokardu zadné a bočné steny ľavej komory.

Lekársky úmrtný list

I. a) Sepsa, septický šok

b) Flegmóna hornej a strednej tretiny stehna (L03.1)

II. Diabetes mellitus 2. typu (E11.7)

Hlavné ochorenie: Akútna flegmonózna perforatívna kalkulózna cholecystitída. Operácia laparotómie, cholecystektómie, sanitácie a drenáže brušnej dutiny (dátum) (K80.0).
Komplikácie základnej choroby: Hepatálna a renálna insuficiencia, poruchy elektrolytov (indikátory - podľa klinických údajov). Ohniská nekrózy myokardu v oblasti zadnej a laterálnej steny ľavej komory.
Sprievodné choroby: Veľkofokálna kardioskleróza zadnej steny ľavej komory. Stenózna ateroskleróza koronárnych artérií srdca (2. stupeň II. štádium, stenóza prevažne ľavej cirkumflexnej artérie do 40 %). Hypertenzia: koncentrická hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 390 g, hrúbka steny ľavej komory 1,7 cm, pravej 0,2 cm), arterioloskleróza nefroskleróza (I10). Ateroskleróza aorty (3. stupeň, štádium IV).

Lekársky úmrtný list

I. a) Ložiská nekrózy myokardu

b) Hepato-renálna insuficiencia

c) Akútna flegmonózna perforatívna kalkulózna cholecystitída (K80.0)

II. Operácia laparotómie, cholecystektómie, sanitácie a drenáže brušnej dutiny (dátum)

S rozvojom nekrózy myokardu v prvých 4 týždňoch po operácii a absenciou komplikovaných nestabilných aterosklerotických plátov v koronárnych artériách srdca (aterotrombóza) by sa mali považovať za komplikáciu a mali by byť uvedené v časti „Komplikácie základného ochorenia“ oddiele. Výnimkou je detekcia morfologických znakov IM 1. typu.

Jediným špecifickým morfologickým diagnostickým kritériom IM ako nozologickej formy v zložení IHD je teda komplikovaný, prevažne nestabilný aterosklerotický plát koronárnej artérie srdca. V iných prípadoch by kvalifikácia nekrózy myokardu mala byť výsledkom klinickej a morfologickej analýzy.

Pri diferenciálnej diagnostike koronarogénnej a nekoronárnej nekrózy s IM ako nozologickou formou v zložení IHD je potrebné vziať do úvahy nasledujúce klinické a morfologické kritériá :

- anamnestické a klinické a laboratórne údaje (ak sú k dispozícii, a anamnéza koronárnej choroby srdca a/alebo mierne zvýšenie hladiny srdcového troponínu nemôže byť diagnostickým kritériom pre IM zo skupiny ischemickej choroby srdca);
- prítomnosť ochorení a ich komplikácií, ktoré môžu byť príčinou vzniku určitých typov nekrózy myokardu (komorbidita je typickejšia pre IM 2. typu);
- zmeny v koronárnych a intramurálnych artériách srdca (ale prítomnosť stenóznej aterosklerózy bez komplikovaného aterosklerotického plátu alebo aterotrombózy nemôže byť kritériom na diagnostikovanie IM zo skupiny IHD);
- morfologické (makro- a mikroskopické) znaky srdca a jeho chlopňového aparátu (zmeny štrukturálnej geometrie srdca, poškodenie chlopne atď.);
- počet, veľkosť, lokalizácia a histologické znaky ložísk nekrózy (nekoronárna nekróza myokardu je zvyčajne mnohopočetná, má malú veľkosť, nachádza sa súčasne v zásobách krvi rôznych tepien, niekedy so špecifickými zmenami charakteristickými pre základné ochorenie alebo nezodpovedajúcimi v morfológii k pojmom nekrózy);
- morfologické znaky myokardu mimo zóny nekrózy (zmeny kardiomyocytov - tuková degenerácia atď., stróma - zápalová infiltrácia atď., cievy - vaskulitída, vaskulopatia atď., často charakteristické pre základné ochorenie).

Literatúra

Oganov R.G. Kardiovaskulárne choroby na začiatku XXI storočia: medicínske, sociálne, demografické aspekty a spôsoby prevencie. http://federalbook.ru/files/FSZ/soderghanie/Tom.2013/IV/. pdf.
Samorodskaja I.V. Kardiovaskulárne ochorenia: princípy štatistického účtovníctva v rôznych krajinách. Zdravotná starostlivosť. 2009; 7:49-55. www.zdrav.ru
Thygesen K. a kol. Spoločná úloha ESC/ACCF/AHAIWHF pre redefiníciu infarktu myokardu. Eur. Heart J. 2007;28:2525-2538 (JACC. 2007; 50:2173-2195; Circulation. 2007; 116: 2634-2653).
Thygesen K. a kol. Skupina pre písanie v mene spoločnej pracovnej skupiny ESC/ACCF/AHA/WHF pre všeobecnú definíciu infarktu myokardu. Nat. Rev. kardiol. vopred zverejnené online. 25. augusta 2012; doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a súvisiacich zdravotných problémov; 10. revízia: Aktualizácie 1998-2012. http://www.who.int/classifications/icd/icd10updates/en/index.html.
Weissman D.Sh. Pokyny na používanie Medzinárodnej klasifikácie chorôb v praxi lekára: v 2 zväzkoch, zväzok 1. Moskva: RIO TsNIIOIZ, 2013.
O znakoch kódovania niektorých chorôb z triedy IX ICD-10 / List Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie zo dňa 26. 4. 2011 č. 14-9 / 10 / 2-4150.
Postup pri vydávaní „Lekárskych úmrtných listov“ v prípadoch úmrtia na niektoré choroby obehovej sústavy / Usmernenia. - M.: TsNIIOIZ, 2013. - 16 s.
Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Formulácia a porovnanie klinických a patoanatomických diagnóz: príručka. 2. vydanie, prepracované. a pridať. - M .: MIA, 2011.
Národný manuál patologickej anatómie. Ed. M.A. Paltsev, L.V. Kaktursky, O.V. Zayratyants. - M.: GEOTAR-Media, 2011.
Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a súvisiacich zdravotných problémov; 10. revízia: V 3 zväzkoch / WHO. - Ženeva, 1995.
Zbierka normatívno-metodických dokumentov a štandardov pre patoanatomickú službu. Systém dobrovoľnej certifikácie procesov vykonávania patoanatomických štúdií a patoanatomických výkonov v zdravotníctve. Federálna služba pre dohľad nad zdravotnou starostlivosťou a sociálnym rozvojom Ruskej federácie. - M., Roszdravnadzor, 2007.
Priemyselná norma "Termíny a definície systému normalizácie v zdravotníctve", OST TO č. 91500.01.0005-2001, uvedená do platnosti nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 22. januára 2001 č.12.
Rozkaz Ministerstva zdravotníctva SSR č.4 z 1.3.1952, príloha 7.
Nariadenie Ministerstva zdravotníctva ZSSR zo 4. 4. 1983 č. 375 "O ďalšom zlepšovaní patoanatomickej služby v krajine."
Metodické odporúčania Ministerstva zdravotníctva ZSSR „Pravidlá pre prípravu zdravotnej dokumentácie pre PJSC“ (sekčná časť práce). D.S. Sarkisov, A.V.Smolyannikov, A.M.Vikhert, N.K.Permyakov, V.V.Serov, G.G.Avtandilov a kol., 1987
Federálna štátna štatistická služba (Rosstat). www.gks.ru
WHO/Europe, Európska databáza úmrtnosti (MDB), apríl 2014. http://data.euro.who.int/hfamdb.
Shevchenko O.P., Mishnev O.D., Shevchenko A.O., Trusov O.A., Slastnikova I.D. Srdcová ischémia. – M.: Reafarm, 2005.
Kakorina E.P., Aleksandrova G.A., Frank G.A., Malkov P.G., Zayratyants O.V., Vaisman D.Sh. Poradie kódovania príčin smrti pri určitých chorobách obehového systému - Archív patológie. - 2014. - T.76. - č. 4. - S.45-52.
Zairatyants O.V., Mišnev O.D., Kaktursky L.V. Infarkt myokardu a akútny koronárny syndróm: definície, klasifikácia a diagnostické kritériá. - Archív patológie. - 2014. - T.76. - č. 6. - S. 3-11.
Scottish Intercollegiate Guideline Network (2007). Akútne koronárne syndrómy. SIGN; Edinburgh. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. október 2009.
Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Základná patológia Robbinsa. 9th Ed. Philadelphia, Londýn, Toronto, Montreal, Sydney, Tokio: Elsevier Inc., 2013.
Avtandilov G.G. Základy patoanatomickej praxe. Sprievodca: 2. vyd. M.: RMAPO, 1998.
Britská nadácia srdca. Factfile: Neaterosklerotické príčiny infarktu myokardu (2010). http://bhf.org.uk/factfiles
Egred, M., Viswanathan G., Davis G. Infarkt myokardu u mladých dospelých. Postgraduálne med. J. 2005; 81(962):741-755.
Kardasz I., De Caterina R., Infarkt myokardu s normálnymi koronárnymi artériami: hlavolam s viacerými etiológiami a variabilnou prognózou: aktualizácia. J. stážista. Med. 2007; 261(4):330-348.

Páčilo sa?

Kliknite na tlačidlo, ak sa vám článok páčil, pomôže nám to rozvinúť projekt. Ďakujem!