Прогноз жизни при терминальной стадии хсн. Сердечная недостаточность прогноз жизни. Патогенез и этиология

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патофизиологический синдром, при котором в результате сердечно-сосудистых заболеваний происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

ХСН - это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижениефизической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Эпидемиология

В РФ страдает ХСН – 5,6%

50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации.

При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года.

Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции

Средняя продолжительность жизни у мужчин – 1,66г., у женщин – 3г.

Максимальная распространенность ХСН – в возрасте 60-70лет.

Этиология

ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%)

Артериальная гипертензия (80%)

Приобретенные и врожденные пороки сердца

Кардиомиопатия

Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.)

Выпотной и констриктивный перикардит

Факторы, провоцирующие прогрессирование ХСН:

Артериальные гипертензии

Кардиомиопатии, миокардиодистрофии

Заболевания эндокринной системы (СД, заболевания щитовидной железы, акромегалия)

Нарушение питания (дефицит тиамина, селена, ожирение)

Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы)

Тахи- и брадиаритмии

Пороки сердца

Побочные эффекты лекарственных веществ (в-блокаторы, антиаритмические, цитотоксические)

Патогенез

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы:

Увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД.

Активизируется ренин-альдостероновая система

Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).

Увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК,

Гипертрофируется и дилатируется миокард,

Нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Схематическое изображение различных типов недостаточности сердца:

а - норма, б - левожелудочная, в - правожелудочная, г,- тотальная недостаточность

Классификация хронической сердечной недостаточности по Стражеско и Василенко (1935, с дополнениями)

Сердечная недостаточность – это сложный клинический синдром, при котором выявляются типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, быстрая утомляемость и др.), сопровождающиеся признаками (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки и др.), развивающимися вследствие структурных и/или функциональных изменений сердца, что, в свою очередь, приводит к снижению работы сердца и/или нарастанию внутрисердечного давления в покое или при нагрузке.

Сердечная недостаточность может быть определена как такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения камер сердца и это возможно компенсировать только за счет повышения давления при наполнении камер сердца.

Эпидемиология

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается актуальной медико-социальной проблемой и является одной из ведущих причин смертности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы. Средний возраст пациентов с ХСН в Украине приблизительно составляет 60 лет, при этом преобладающее число пациентов (86,6 %) – это лица в возрасте до 70-ти лет. Годовая смертность больных тяжелой степенью ХСН превышает 50 % и даже при легкой степени течения заболевания смертность превышает 50 % в течение 5-ти лет.

Распространенность сердечной недостаточности среди взрослого населения экономически развитых стран составляет примерно 1–2 %, возрастая до ≥ 10 % среди лиц старше 70-ти лет, и в последние десятилетия приобретает характер эпидемии.

Этиология

Причинами хронической сердечной недостаточности по сведениям ACCF/AHA являются:

• гипертоническая болезнь, ИБС,
• клапанные пороки,
• дилатационные кардиомиопатии (идиопатическая, семейная),
• эндокринные кардиомиопатии (диабетическая, гипертиреоидная, ожирение),
• токсические кардиомиопатии (алкогольная, кокаиновая, вызванная терапией рака),
• воспалительные кардиомиопатии (миокардиты, болезни соединительной ткани, СПИД, болезнь Шагаса),
• другие (тахиаритмическая, послеродовая, перегрузка железом, амилоидоз, саркоидоз, стрессорная (Токацубо)).

Заболевания миокарда приводят к систолической и диастолической дисфункции желудочков. Патология клапанов, перикарда, эндокарда, нарушения ритма и проводимости сердца также являются причиной возникновения сердечной недостаточности.

Патогенез

Патогенез ХСН является сложным многофакторным процессом, представляющим собой тесное сочетание проявлений воздействия на сердечно-сосудистую систему этиологического фактора (факторов) и мобилизации целого комплекса компенсаторных механизмов.

Ведущим патогенетическим звеном ХСН считается снижение сердечного выброса и/или повышения давления на путях притока крови в желудочек (желудочки) сердца, в результате нарушения опорожнения в систолу или наполнения в диастолу, что обусловливает развитие сердечной недостаточности преимущественно по систолическому или диастолическому варианту.

Если нарушилась диастола или нарушается выброс крови, то развивается застой крови позади отказавшего отдела сердца. В случае нарушения работы левого желудочка кровь задерживается в левом предсердии, что приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, шунтированию потока крови, снижению альвеолокапиллярной диффузии газов и гипоксии. При недостаточном выбросе крови в аорту нарушается кровоток через почки, что приводит к увеличению выработки ангиотензина II, развивается внутриклубочковая гипертензия, которая в последующем обязательно приведет к альбуминурии. Происходит активация нейроэндокринной системы, два гормона этой системы являются ключевыми: натрийуретический пептид и ангиотензин II.

Активация ангиотензина II приводит к запуску множества каскадов нейрогуморальной регуляции:

• Ключевым моментом является взаимодействие с норадреналином, при увеличении его концентрации возникает тахикардия, при которой укорачивается диастола, что приводит к уменьшению кровотока в миокарде, который кровоснабжается во время диастолы.
• Увеличение концентрации альдостерона сопровождается депозицией коллагена в перивазальных пространствах коры головного мозга; накопление коллагена в миокарде делает его более жестким; отложения коллагена в почках приводят к отмиранию клубочков; избыток коллагена в мышцах понижает их устойчивость к физическим нагрузкам. Накопление коллагена в тканях кишечника приводит к синдрому мальабсорбции, у пациента развивается постоянное чувство голода, происходит утилизация собственного альбумина поперечнополосатой мускулатуры, что приводит к развитию кахексии.
• Увеличение концентрации вазопрессина приводит к изменению объема циркулирующей крови.
• Повышение активности эндотелина приводит к спазму микроциркуляторного русла, что усугубляет и замыкает этот «порочный круг».

В результате прогрессирования ХСН развивается истощение вазодилатирующей системы, что сопровождается превалированием вазоконстрикторных механизмов, активация которых нарастает по принципу «порочного круга». Эффекторы этих систем не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на желудочек в результате задержки натрия и жидкости, возникновения периферической вазоконстрикции, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард.

Помимо того, закономерным следствием нейрогуморальной активации является увеличение энергетических затрат миокарда, его потребность в кислороде, что еще больше усугубляет энергодефицит и ишемию сердечной мышцы.

В ответ на разнообразные патофизиологические факторы развивается ремоделирование структур миокарда, которое заключается в существенном переустройстве его структуры (от кардиомиоцита и тканей миокарда до камер сердца в целом).

Ремоделирование структур миокарда и камер сердца рассматривается как необходимый фундаментальный компонент развития ХСН, обусловливающий неуклонный характер ее прогрессирования.

Среди механизмов прогрессирования сердечной недостаточности рассматривают апоптоз кардиомиоцитов, в отличие от некроза подразумевается гибель кардиомиоцитов не от дефицита энергии и других биохимических нарушений, а в результате активизации особенных «рецепторов смерти» и запуска соответствующей генетической программы. В соответствии с современными представлениями, ведущая роль в развитии апоптоза отводится активизации специфическим протеазам – каспазам. Помимо того, выявлены иные индукторы апоптоза: цитокины (TNF-α), окислительный стресс, ангиотензин II, предсердный натрийуретический пептид, гипоксия, механическое растяжение.

Клиническая картина

К типичным симптомам ХСН относятся:

• одышка,
• ортопноэ,
• сниженная переносимость физической нагрузки,
• утомляемость, усталость, увеличение времени для восстановления после физической нагрузки,
• отеки на лодыжках.

К наиболее специфичным признакам ХСН относятся:

• повышение давления в яремных венах,
• гепатоюгулярный рефлюкс,
• третий сердечный тон (ритм галопа),
• смещение верхушечного толчка влево.

К менее типичным симптомам ХСН относятся:

• кашель в ночное время,
• свистящее дыхание,
• чувство распирания в грудной клетке (bloated feeling),
• спутанность сознания (особенно у пожилых пациентов),
• потеря аппетита,
• обмороки,
• головокружение,
• сердцебиение,
• бендопния (появление одышки при наклоне вперед).

К менее специфичным признакам относятся:

• увеличение веса (> 2 кг/неделю),
• потеря веса (при прогрессирующей сердечной недостаточности),
• шумы сердца,
• периферические отеки,
• хрипы в легких,
• притупление перкуторного звука в нижних отделах легких (плевральный выпот),
• тахикардия,
• тахипноэ (> 16 в 1 мин),
• нерегулярный пульс,
• дыхание Чейн – Стокса,
• увеличение печени,
• асцит,
• кахексия,
• олигурия,
• похолодание конечностей,
• ослабление напряженности пульса.

• Левосердечный – характеризуется транзиторной или постоянной гиповолемией малого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью левых отделов сердца (дисфункцией левого желудочка систолической или диастолической).
• Правосердечный – характеризуется транзиторной или постоянной гиповолемией большого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью правых отделов сердца (дисфункцией правого желудочка систолической или диастолической).
• Сочетанный – характеризуется сочетанием критериев, присущих левосердечному и правосердечному типам сердечной недостаточности.

Формы ХСН

• систолическая форма, обусловленная снижением сократительной способности миокарда различной степени выраженности;
• диастолическая форма, которая характеризуется неспособностью левого желудочка принимать в себя (заполняться) объем крови, обеспечивающий адекватный сердечный выброс при нормальном среднем давлении в легочных венах.

В зависимости от фракции выброса левого желудочка ХСН подразделяют на:

• ХСН со сниженной фракцией выброса (фракция выброса < 40 % – HFrEF);
• ХСН с нормальной фракцией выброса (фракция выброса ≥ 50 % – HFpEF);
• ХСН с небольшим снижением фракции выброса (фракция выброса от 40 % до 49 % – HFmrEF).

Классы ХСН (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA))

Функциональный класс пациента устанавливается в соответствии с клиническими критериями и может, при необходимости, быть подтвержден объективными данными инструментального исследования.

I класс – наличие заболевания сердца, которое не ограничивает физическую активность пациента. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения или одышки.

II класс – имеющееся заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое патологическая симптоматика отсутствует. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

III класс – имеющееся заболевание приводит к значительному снижению физической активности пациента. В покое патологическая симптоматика отсутствует. Активность менее обычной сопровождается усталостью, сердцебиением или одышкой.

IV класс – имеющееся заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптоматика сердечной недостаточности и стенокардия развиваются в покое. Любая физическая активность приводит к увеличению патологической симптоматики.

Стадии ХСН

Стадия ХСН отображает этап клинической эволюции данного синдрома, при этом функциональный класс пациента является динамической характеристикой, который может изменяться в процессе лечения.

I – одышка и сердцебиение возникают при обычной или умеренной физической нагрузке при отсутствии клинических и рентгенологических признаков застойных явлений в системе кровообращения.

При инструментальном исследовании выявляется хотя бы один из перечисленных признаков дисфункции сердечной мышцы:

• фракция выброса левого желудочка < 50 %;
• увеличение размеров (индекса объема хотя бы одной из камер сердца);
• конечное диастолическое давление левого желудочка или легочно-капиллярного давления > 12 мм рт. ст.
• конечное давление правого желудочка > 7 мм рт. ст.

II А – одышка возникает при незначительной физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – застойные явления в большом круге кровообращения).

II Б – одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – резко выражены застойные явления в большом круге кровообращения). Наблюдается гепатомегалия, периферические отеки, которые могут сочетаться с гидротораксом и/или скоплением свободной жидкости в брюшной полости.

III – резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими, необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Диагностика

Большое значение в диагностике сердечной недостаточности имеет тщательный сбор анамнеза.

Сделать предположение о возникновении сердечной недостаточности возможно при сочетании двух ключевых критериев: наличие симптомов сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) и объективных сведений, подтверждающих дисфункцию сердечной деятельности (в покое). Выяснение причины сердечного генеза является решающим для постановки диагноза «сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность маловероятна у лиц без какого-либо существенного повреждения сердца, в то время как при наличии такового (особенно ранее перенесенного инфаркта миокарда) вероятность наличия сердечной недостаточности у больного с соответствующими симптомами и признаками существенно повышается.

Необходимые первоначальные исследования для диагностики сердечной недостаточности:

• проведение теста для определения уровня мозгового натрийуретического пептида, особенно при не остро возникшей ХСН (наличие фибрилляции предсердий, старший возраст и почечная недостаточность являются наиболее важными факторами, влияющими на точность интерпретации результатов уровня натрийуретического пептида);
• ЭКГ (наличие отклонений на ЭКГ увеличивает вероятность наличия сердечной недостаточности, но для исключения сердечной недостаточности имеет низкую специфичность);
• ЭхоКГ с определением фракции выброса левого желудочка (наиболее информативное и широко применяемое исследование при подозрении на наличие и подтверждение сердечной недостаточности).

Дополнительные исследования, которые показаны всем больным

Определение биохимических показателей крови и оценка функции щитовидной железы показаны перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и антикоагулянтов, для контроля их безопасного применения; для выявления устранимых причин сердечной недостаточности (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа); для определения прогноза.

Помимо того проводится развернутый общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки.

Исследования, показанные отдельным больным

МРТ сердца, коронарная ангиография, катетеризация левых и правых отделов сердца с целью оценки функции левых и правых отделов сердца, а также легочного сосудистого сопротивления.

Проба с физической нагрузкой показана:

• для выявления обратимой ишемии миокарда,
• как часть обследования больного перед проведением трансплантации сердца или перед имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения,
• для определения рекомендаций по физической активности,
• для определения прогноза.

Лечение

• ограничение потребления соли ≤ 5 г/сут.;
• при декомпенсации заболевания ограничение приема жидкости до 1–1,5 л/сут.;
• контроль массы тела;
• категорическое запрещение употребление алкоголя для пациентов с алкогольной кардиомиопатией;
• физическая реабилитация (противопоказана при активном миокардите, стенозе клапанных отверстий, цианотических врожденных пороках, нарушениях ритма высоких градаций, приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка);
• психологическая реабилитация.

Базовая фармакотерапия ХСН

Лечение пациентов с симптомной ХСН со сниженной фракцией левого желудочка (< 40 %):

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторы с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
• при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % добавляют антагонисты минералокортикоидных рецепторов с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
• при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 %:

1. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента заменяются ингибитором рецепторов ангиотензина-неприлизина;
2. при возникновении блокады правой ножки пучка Гиса, синусовом ритме с QRS ≥ 130 мс необходимо рассмотреть вопрос о проведении сердечной ресинхронизирующей терапии;
3. при частоте сердечных сокращений ≥ 75 в 1 мин и наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности предшествующих предыдущих 12-меес. рекомендуется назначение ивабрадина;
4. при дальнейшем сохранении симптоматики и по показаниям фармакотерапия может комбинироваться назначением дигоксина или гидралазина или изосорбида динитрата.

При необходимости на любом этапе лечения при фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % или симптомной желудочковой тахикардии возможно применение диуретиков.

При неэффективности фармакотерапии рассматривается вопрос о пересадке сердца.

Лечение пациентов с нормальной и небольшим снижением фракции выброса:

• выявление и лечение сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний;
• облегчение клинической симптоматики, улучшение самочувствия и прогноза;
• при возникновении застойных явлений назначаются диуретические фармсредства для облегчения симптоматики и проявлений сердечной недостаточности.

Инвазивные методики лечения сердечной недостаточности:

• проведение реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство);
• устранение митральной недостаточности;
• кардиальная ресинхронизирующая терапия;
• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• применение комбинированных устройств кардиовертера-дефибриллятора с устройством ресинхронизирующей терапии;
• применение помощников левого желудочка (чрескожных, внутриаортальных);
• трансплантация сердца.

Течение и прогноз сердечной недостаточности

После соответствующего лечения больной сердечной недостаточностью может не иметь никаких симптомов. В тех случаях, когда нарушение работы сердца не сопровождается клинической симптоматикой, говорят о бессимптомной сердечной недостаточности или бессимптомной дисфункции левого желудочка (независимо от причины сердечной недостаточности). Если наличие сердечной недостаточности наблюдается длительное время, то ее обозначают как хроническую. Пациент с сердечной недостаточностью, у которого на фоне соответствующего лечения отсутствует ухудшение заболевания на протяжении, как минимум, одного месяца, расценивают как стабильное течение.

При усугублении ХСН говорят о декомпенсации.

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1-го года достигает 30 %. Пятилетняя выживаемость больных ХСН не превышает 50 %. Опасность возникновения внезапной смерти больных ХСН приблизительно в 5 раз выше, чем в популяции.

Международная классификация болезней (МКБ-10):

Сердечная недостаточность (I50)

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

• перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
• аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
• пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
• прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
• выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
• резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
• миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
• несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Смертность от нее почти в 10 раз превышает смертность от инфаркта миокарда, а средняя продолжительность жизни от начала постановки этого диагноза составляет 5 лет, что даже хуже, чем при некоторых онкологических заболеваниях. Однако развитие этого грозного состояния можно предотвратить.

Наши эксперты - руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ «РКНПК» Минздрава России, исполнительный директор Общества специалистов по неотложной кардиологии, доктор медицинских наук, профессор Сергей Терещенко и ведущий научный сотрудник отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ «РКНПК» Минздрава России, доктор медицинских наук Игорь Жиров .

Специалисты не устают повторять: с сердечной недостаточностью, при которой снижается сердечный выброс и кровоснабжение всех органов и систем, шутки плохи. У таких пациентов страдает не только сердце, но и печень, почки, нервная, мышечная системы. Больной сердечной недостаточностью словно ходит по краю пропасти: каждый случай декомпенсации (обострения) сердечной недостаточности приближает его к летальному исходу.

Чтобы не допустить подобного развития событий, важно знать, что:

Сердечная недостаточность - не болезнь, а осложнение различных заболеваний. В первую очередь - артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, сахарного диабета, пороков сердца и других причин, а также их сочетания. К развитию сердечной недостаточности также может привести хроническая болезнь почек, анемия. Чем раньше выявлены эти заболевания и чем раньше началось их лечение, тем меньше шансов, что у человека разовьется опасное для жизни состояние.

Риск развития сердечной недостаточности увеличивается с возрастом. Но, если в Америке и Европе средний возраст тех, у кого возникает подобная ситуация, составляет 70-89 лет, у нас в стране - 50-69 лет, что во многом связано с поздним обращением за медицинской помощью и низкой приверженностью пациентов назначенному врачом лечению. Толчком к обострению сердечной недостаточности могут также быть: тяжелая инфекция (пневмония, грипп), эмоциональный и физический стресс.

Наибольшую опасность для жизни представляют периоды обострения (декомпенсации) сердечной недостаточности , при каждом из которых повреждается сердечная мышца, а также упомянутые выше органы-мишени. Декомпенсация характеризуется ухудшением симптомов сердечной недостаточности, в число которых входят: одышка, кашель, отеки в области лодыжек и живота, быстрая утомляемость, затруднение дыхания в положении лежа, быстрая прибавка в весе (что свидетельствует об отеках), а также учащенное сердцебиение. При появлении данных симптомов, а также при любых значимых ухудшениях в своем состоянии пациент должен немедленно обратиться к врачу, а при тяжелом обострении сердечной недостаточности - госпитализирован в стационар и помещен в кардиореанимацию.

В стандарты обследования больных сердечной недостаточностью входят: ЭКГ, ЭХО-КГ, анализы крови на маркеры сердечно-сосудистых заболеваний - кардиоспецифические белки, уровень которых изменяется при различных болезнях сердца.

В стандарты лечения хронической сердечной недостаточности входят: ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента), бета-блокаторы, мочегонные средства и блокаторы альдостерона. При этом важно, чтобы врач подобрал оптимальные для данного больного дозы этих препаратов, которые необходимо принимать регулярно, без перерывов.

У мужчин сердечная недостаточность, как правило, развивается раньше. Однако в России ситуация несколько отличается от мировой: 60% всех пациентов стационаров с этим диагнозом составляют женщины, что связано не только с их более пристальным вниманием к своему здоровью, но и с гормональной перестройкой в период менопаузы, а также с гормональной заместительной терапией, которая при бесконтрольном приеме повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, утяжеляя их течение.

Сердце представляет собой мышечный орган, работающий подобно насосу, перекачивающему кровь ко всем частям тела, и снабжающему органы и ткани кислородом и необходимыми питательными веществами.

При нарушении способности сердца перекачивать кровь развивается сердечная недостаточность.

Сердечный цикл состоит из диастолы и систолы. Во время диастолы желудочки – сердечные камеры, расслабляются и наполняются кровью, поступающей из предсердий. В период систолы желудочки изгоняют, содержащуюся в них кровь в лёгочный ствол и аорту. При невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови развивается систолическая сердечная недостаточность. В том случае, если желудочек неспособен расслабиться, для того чтобы полностью заполниться кровью, возникает диастолическая сердечная недостаточность.

Поражение сердца может быть правосторонним - правосторонняя сердечная недостаточность, связана с перегрузкой правого желудочка; левосторонним - левосторонняя сердечная недостаточность - появляется в результате перегрузки левого желудочка.

Левый желудочек является главной насосной камерой, и возникновение сердечной недостаточности обычно начинается с левой стороны, однако чаще всего патологический процесс затрагивает оба желудочка сердца.
При нарушении насосной функции миокарда, жидкость может накапливаться в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, руках и ногах. Это называется застойной сердечной недостаточностью.

Различают хроническую и острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность возникает как следствие сердечнососудистых заболеваний, имеет длительное течение и прогрессирует со временем. Поврежденные ткани изменяют свою плотность и структуру, так что сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Острая сердечная недостаточность развивается обычно внезапно, в течение короткого периода времени усиливается одышка, дыхание становится учащенным и свистящим, кожа синеет, подскакивает артериальное давление, на губах может появиться пенистая розоватая мокрота. Это состояние представляет собой серьёзную угрозу для жизни больного и требует срочной госпитализации в реанимацию.
Причиной острой сердечной недостаточности являются такие факторы, как инфаркт миокарда, тромб в легких, аллергические реакции тяжелая инфекция и т.д..
Патологические процессы, повреждающие сердечную мышцу, как правило, являются необратимыми, но здоровый образ жизни, медикаментозная терапия, постоянные наблюдения у врача-кардиолога позволяют контролировать физическое состояние, улучшать его показатели и сохранять полноценное качество жизни.

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности проявляются не сразу. Первоначально они могут заявлять о себе только при физической нагрузке, со временем, возможно, вы обнаружите, проблемы с дыханием и другие симптомы даже в период отдыха.

Симптомы хронической сердечной недостаточности:

Отеки на ногах, лодыжках иногда на животе;Прибавка в весе из-за задержки жидкости;
- Одышка и кашель;
- Учащенное сердцебиение;
- Позывы к мочеиспусканию ночью;
- Утомляемость, слабость, головокружение;
- Потеря аппетита;
- Затрудненное дыхание во время физической активности или после того, как вы ляжете;
- Увеличение печени;
- Ночные пробуждения из-за одышки;
- Снижение работоспособности;
- Сложности с концентрацией внимания.

При длительной сердечной недостаточности проявляется большее число симптомов, и они, как правило, ярче выражены.

Причины сердечной недостаточности

К сердечной недостаточности могут привести любые заболевания сердца. Поврежденные ткани становятся более жёсткими и уплотненными, и сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Распространенные причины возникновения сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца, сужение мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью и кислородом сердечную мышцу;
- Высокое кровяное давление , которое не контролируется;
- Врожденные пороки сердца;
- Сердечный приступ;
- Поражение клапанов сердца;
- Инфекции, ослабляющие сердечную мышцу;
- Аритмии;
- Амилоидоз;
- Эмфизема;
- Гиперфункция щитовидной железы;
- Саркоидоз;
- Тяжелая анемия ;
- Высокое содержание железа в организме;
- Заболевания щитовидной железы;
- Кардиомиопатия (поражение сердечной мышцы, вызванное инфекцией, такими заболеваниями, как ревматоидный артрит или волчанка, а также злоупотреблением алкоголя или наркотиками)
- Миокардит (воспаление сердца, вызванное вирусной инфекцией).

Факторы риска сердечной недостаточности

Существует высокий риск развития сердечной недостаточности, если у вас:

- Гипертоническая болезнь ;
- Диабет ;
- Есть любые заболевания сердца, и вы перенесли сердечный приступ;
- Избыточный вес ;
- Ортопноэ;
- Принимаете определенные лекарства;
- Злоупотребляете алкоголем, курением или употребляете наркотики.

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика заболевания включает в себя комплексный подход.

- Физический осмотр. При физическом осмотре больного осматривается грудная клетка. Прослушивается работа сердца и легких. Лечащий врач обследует вас на признаки сердечной недостаточности:

Учащенное или затрудненное дыхание;
- Отеки на руках и ногах;
- Расширенные вены на шее;
- Специфические звуки от скопления жидкости в легких;
- Скопление жидкости в брюшной полости;
- Скопление жидкости в печени, которое выражается её болезненностью;
- Неравномерное или учащенное сердцебиение и необычные шумы в сердце.

Исследования. Диагностические тесты на определение сердечной недостаточности:

Анализы крови, для проверки работы почек и щитовидной железы;
- Эхокардиограмма: позволяет определить вид сердечной недостаточности - систолическая или диастолическая сердечная недостаточность;
- Определение фракции выброса, чтобы увидеть, как много крови ваше сердце способно откачивать;
- Электрокардиограмма (ЭКГ) - выявляет проблемы сердечного ритма;
- Томография позволяет определить степень повреждения сердечной мышцы, и насколько хорошо сердце способно перекачивать кровь;
- Коронарная ангиография - выявляет суженные артерии.
- Рентген грудной клетки позволяет определить, имеет ли место расширение сердца и скопление жидкости в легких - два фактора, которые часто сопутствуют сердечной недостаточности.

Лечение сердечной недостаточности

Лекарственная терапия может значительно облегчить работу сердца: расширить кровеносные сосуды, нормализовать сердечный ритм, пополнить необходимый калий, уменьшить риск сердечных повреждений, избавить организм от лишней жидкости и соли.

Лекарственные препараты для лечения сердечной недостаточности

Целью лекарственной терапии при сердечной недостаточности является:

Свести к минимуму клинические симптомы, такие как повышенная утомляемость, аритмии, одышка, отеки и т.д.;
- защитить сосуды, сердце, почки, головной мозг от повреждений;
- улучшить качество жизни;
- уменьшить количество госпитализаций и продлить жизнь.

К основным лекарственным средствам, применяемым для лечения сердечной недостаточности, относятся: Ингибиторы АПФ (иАПФ), сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, диуретики, антиангинальные средства.

- Ингибиторы АПФ. Эти препараты способствуют усилению коронарного кровотока, при долгом применении приводят к снижению выраженности гипертрофии миокарда. Они расширяют кровеносные сосуды, снижая артериальное давление, и облегчают работу сердца по перекачиванию крови.

Ингибиторы АПФ включают в себя:

Беназеприл (Лотензин);
- Каптоприл (Капотен);
- Фозиноприла (Моноприл);
- Лизиноприл (Зестрилl);
- Эналаприл (Вазотек).

- Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Для пациентов, которые не могут принимать ингибиторы АПФ, хорошей альтернативой являются антагонисты рецепторов ангиотензина II(БРА):

Ирбесартан (Авапро);
- Кандесартан (Атаканд);
- Лозартан (Козаар);
- Валсартан (Диован).

- Сердечные гликозиды увеличивает силу сердечных сокращений, помогая сердцу перекачивать больше крови, улучшают диурез (мочевыведение), помогают лучше переносить физическую нагрузку, способствуют улучшению клинической симптоматики и замедлению прогрессирования болезни. Они являются очень эффективными препаратами, однако применять их надо с большой осторожностью и под наблюдением врача.

К этой группе препаратов относятся:

Дигоксин;
- Строфантин;
- Ккоргликон.

- b-адреноблокаторы – способствуют снижению сердечных сокращений, улучшают кровообращение, снижают кровяное давление.
Бета-блокаторы включают в себя:

Ацебутолол (Сектрал);
- Атенолол (Тенормин);
- Бисопролол (Зебета);
- Карведилол (Корег);
- Пропранолол (Индерал);
- Метопролол (Лопресор).

- Диуретики. Диуретики или мочегонные средства выводят лишнюю жидкость из организма, устраняя тем самым отеки и уменьшая нагрузку на сердце. Существуют различные типы мочегонных средств (петлевые, тиазидные, тиазидоподобные). Негативным свойством диуретиков является то, что они кроме воды выводят из организма магний и калий, недостаток которых может ухудшить состояние больного. Поэтому при использовании мочегонных средств необходимо восполнять недостаток этих микроэлементов.

К наиболее попупулярным мочегонным средствам можно отнести:

Тиазиды: хлоротиазид, хлорталидон, индапамид, гидрохлортиазид, метолазон.
- Петлевые диуретики: буметанид, фуросемид (лазикс), торасемид.
- Калийсберегающие диуретики: амилорид, спиронолактон, триамтерен.

Выпускаются также мочегонные средства, которые содержат комбинацию из 2 и более препаратов.
Во время приёма мочегонных средств, необходимо проверять работу почек и контролировать уровень содержания калия.
Из-за увеличения частоты мочеиспускания старайтесь не принимать диуретики на ночь. Принимайте их каждый день в одно и то же время.

- Антиангинальные средства - расширяют сосуды, способствуют уменьшению потребности сердца в кислороде и в тоже время увеличивают его доставку, приводят к снижению напряжения стенок желудочков, вызывают понижение давления в малом круге кровообращения, улучшают систолическую функцию сердца.

Изосорбида динитрат;
- Гидралазина гидрохлорид.

Лекарственные препараты, которые могут ухудшить работу сердца:

Ибупрофен (Адвил, Мотрин);
- Напроксен ((Алеве, Напросин);
- Силденафил (Виагра);
- Тадалафил (Сиалис);
- Варденафил (Левитра).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

- Коронарное шунтирование или ангиопластика со стентированием или без - позволяет улучшить приток крови к поврежденной или ослабленной сердечной мышце.
- Хирургия клапанов сердца.
- Кардиостимуляторы позволяют поддерживать стабильный ритм сердца.
- Дефибриллятор - медицинский прибор, который посредством электрических импульсов, устраняет опасные для жизни неправильные сердечные ритмы.
- Трансплантация сердца.

Терминальная стадия сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это хроническое состояние, которое может ухудшиться с течением времени. У некоторых людей развивается тяжелая сердечная недостаточность, при которой лекарственная терапия, и другие, включая хирургические методы, уже не эффективны.

Многие больные подвержены риску смертельного исхода заболевания. На этом этапе обычно требуется пересадка сердца.
В период ожидания трансплантации сердца многие пациенты нуждаются в использовании специальных устройств, таких как:

Имплантированный дефибриллятор для восстановления нормального сердечного ритма;
-интрабаллонный насос (ВАК), поддерживающий функции сердца;
- искусственный левый желудочек – позволяющий продлить жизнь больного и улучшить её качество.

Питание и пищевые добавки при сердечной недостаточности

Подбор дополнительных пищевых добавок для больных с сердечной недостаточностью должен проводится совместно с врачом-кардиологом, учитывая все особенности индивидуального течения заболевания.

- Магний необходим для поддержания здоровья сердца. Этот микроэлемент особенно важен для нормального сердечного ритма и часто используется врачами для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмий). Больные с сердечной недостаточностью часто подвержены риску развития аритмии. Кроме того, некоторые диуретики (мочегонные средства) могут привести к потере магния. По этой причине, врач может порекомендовать добавки, содержащие этот микроэлемент.

- Карнитин (500 мг 2 раза в день) - Некоторые ранние исследования показали, что добавки L-карнитина позволяют снизить вероятность развития сердечной недостаточности после инфаркта и улучшить состояние при физических нагрузках, если у вас уже есть сердечная недостаточность. Карнитин - вещество, которое помогает организму превращать жирные кислоты в энергию, используемую для мышечной работы всего организма.

- Коэнзим Q10 (CoQ10, 100 - 200 мг в день) - Уровень CoQ10 может быть низким у людей с сердечной недостаточностью. Ряд исследований показывают, что добавки CoQ10 могут помочь уменьшить отеки в ногах, улучшить дыхание за счет уменьшения жидкости в легких, и повысить толерантность организма к физической нагрузке у людей с сердечной недостаточностью. Однако серьёзных исследований в этой области не проводилось, поэтому в целях безопасности проконсультируйтесь со специалистом перед тем, как начать принимать эту добавку.

- Креатин является аминокислотой, вырабатываемой организмом. Содержится в основном в мышцах. По результатам некоторых исследований у больных, которые получали креатин в дополнение к основному лечению, наблюдалось улучшение работы мышц и их выносливость. Однако необходимы дополнительные исследования об эффективности креатина для больных сердечной недостаточностью.

- Витамин В1 (тиамин) Низкий уровень тиамина может способствовать развитию сердечной недостаточности. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью могут потерять значительное количество веса, в том числе мышечной массы (так называемая кахексия), что является причиной дефицита многих питательных веществ, включая тиамин. Кроме того к потере тиамина может привести приём мочегонных препаратов.

- Аминокислоты Исследования показывают, что аминокислоты полезны для нормальной работы сердца, но необходимы исследования об эффективности их дополнительного приёма при сердечной недостаточности:

Аргинин делает организм выносливым к физическим нагрузкам, увеличивает содержание оксида азота в крови, улучшая кровообращение.
- Таурин способствует улучшению сократительной способности сердца, уменьшает объём левого желудочка.

Травы, применяемые при сердечной недостаточности

Использование трав для лечения сердечнососудистых заболеваний должно проводится с осторожностью, поскольку травы могут вызвать различные побочные эффекты и взаимодействовать с другими травами, пищевыми добавками и лекарственными препаратами. По этой причине лечение травами должно осуществляться только под наблюдением врача - кардиолога.

Боярышник. Цветы и ягоды традиционно используются для лечения нарушения сердечного ритма, гипертонии, боли в груди, атеросклероза (затвердение артерий) и сердечной недостаточности. Несколько научных исследований показывают, что боярышник улучшает способность сердца перекачивать кровь у людей с сердечной недостаточностью. Кроме того, значительно улучшает симптомы (уменьшает одышку и усталость), однако существует мало исследований о взаимодействии боярышника с другими лекарствами.

Гидрастис канадский, берберин (300 - 500 мг 4 раза в день) способствует расширению кровеносных сосудов. В одном из исследований, у пациентов, принимавших это растение наряду с основным лечением в течение 8 недель наблюдалось улучшение сердечной функции.

Образ жизни при сердечной недостаточности

Ищите продукты с надписью "с низким содержанием натрия", "без натрия", "без добавления соли", или "несоленое". Проверьте общее содержание натрия на этикетках продуктов. Будьте особенно осторожны при покупке консервов, а также упакованных и замороженных продуктов.
- Вместо соли используйте перец, чеснок, лимон или другие специи, - они придадут аромат. Будьте осторожны при использовании упакованных смесей из специй, поскольку они часто содержат соль или такие добавки как, как глутамат натрия, негативно влияющие на здоровье.
- Избегайте продуктов с высоким содержанием натрия: анчоусы, колбасы, бекон, хот-доги, сосиски, ветчину, салями, оливки, соленые огурцы, квашеную капусту, сою, солёные сыры.
- Отдавайте предпочтение продуктам, приготовленным на пару, печеным, вареным без добавления соли, соуса или сыра.
- Используйте масло и уксус вместо заправки к салатам.
- В качестве десерта ешьте свежие фрукты или шербет.

Ограничение потребления жидкости. Советы для ограничения жидкости:

Ограничьте употребление блюд, содержащих бульоны.
- Для чая, соков и других напитков используйте небольшую чашку. Старайтесь не употреблять продуктов, которые могут вызвать жажду;
- Если вы хотите пить, попробуйте использовать жевательную резинку, прополоскать рот холодной водой, или сосать ломтик лимона или небольшие кусочки льда;
- Обязательно записывайте, сколько вы пьете жидкости в течение дня;
- Помните, что употребление продуктов, содержащих большое количество соли, усиливает жажду. Соль к тому же способствует задержанию жидкости в организме. Многие продукты содержат "скрытую соль".

- Контроль веса . Контролируйте свой вес, похудейте, если это необходимо и возможно, и избегайте увеличения веса в дальнейшем:

Для того чтобы контролировать количество жидкости в организме, взвешивайтесь каждое утро перед едой и после посещения ванной комнаты. Заведите дневник и записывайте туда каждый раз свой вес, отслеживайте все изменения.
- Обратитесь к врачу, если ваш вес растет более чем на 1кг -1,5 кг. в день или 3 кг в неделю. Также обратитесь к врачу, если вы сильно потеряли в весе.

Узнайте у врача, какой пульс является для вас нормальным.
- Каждый день измеряйте свой пульс в области запястья ниже основания большого пальца. Найдите пульс с помощью указательного и среднего пальца. Посчитайте количество ударов за 30 секунд и умножьте их на два. Это и есть ваш пульс.
Для измерения пульса вы можете использовать специальные приборы.

- Измерение артериального давления . Следите за своим артериальным давлением в домашних условиях. Существуют разные виды тонометров для измерения давления: электронные (автоматические), полуавтоматические, механические, а также ртутные тонометры.
Людям пожилого возраста лучше приобретать тонометры, имеющие на дисплее крупные символы; пациентам, страдающим нарушениями сердечного ритма, необходим тонометр, оснащенный функцией определяющей аритмии.
Существуют тонометры для больных со слабым зрением, озвучивающим результаты измерения. При частом измерении артериального давления лучше приобрести автоматический тонометр.
При покупке тонометра обратите внимание на то, чтобы манжета прибора соответствовала размеру вашей руки.

Следите за правильностью измерения давления:

Прежде, чем начнете измерять давление, отдохните в течение нескольких минут.
- Перед процедурой измерения воздержитесь от напитков содержащих кофеин (чай, кофе, кола и т.д.)
- Сядьте удобно, облокотившись на спинку стула, не скрещивайте ноги.
- Не разговаривайте во время измерения.
- Предварительно опорожните мочевой пузырь.
- Недопустимо измерение давления через одежду.
- Манжету оберните вокруг предплечья, центр надувного мешка должен быть на уровне плечевой артерии.

Прогноз и осложнения сердечной недостаточности

Возможные осложнения включают в себя:

Отек легких (накопление жидкости в легких);
- Развитие острой сосудистой недостаточности (обморок, шок, коллапс);
- Нарушения сердечного ритма (в том числе фатальные аритмии).

Сердечная недостаточность может внезапно ухудшиться в связи с:

Стенокардией;
- Использованием продуктов с высоким содержанием соли;
- Сердечным приступом;
- Инфекциями или другими заболеваниями;
- Неправильным приёмом лекарств.

Когда вызывать врача при сердечной недостаточности?

При появлении следующих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу:

Слабость;
- Одышка во время физической активности или в состоянии покоя;
- Проблемы с дыханием и хрипы;
- Кашель, который не проходит. Он может быть сухим и влажным, а также с розовыми, пенистыми выделениями;
- Отеки ног, лодыжек и т.д.;
- Частые мочеиспускания, особенно в ночное время;
- Быстрая прибавка или потеря веса;
- Боль в области живота;
- Ваш пульс или сердцебиение стали очень медленными или очень быстрыми.

Следующие симптомы требуют неотложного вызова скорой помощи:

Обморок;
- Быстрое и нерегулярное сердцебиение (особенно, совместно с другими симптомами);
- Тяжелая или острая боль в грудной клетке.

Сердечная недостаточность является серьезным расстройством, которое приводит к снижению продолжительности жизни. Однако результаты исследований показали, что сердечную недостаточность можно контролировать при помощи лекарственной терапии и здоровых привычек, сохраняя при этом высокое качество жизни. Для этого необходимо придерживаться простых правил:

- Имея сердечную недостаточность, как можно чаще проходите медицинский осмотр, желательно каждые 3 до 6 месяцев.
- Вам необходимо посещать специальные реабилитационные центры и школы для больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Там вы узнаете, как постепенно увеличивать тренировки и обучитесь знаниям по сохранению здоровья сердца. Обучитесь алгоритму действий в критических ситуациях.
- Выбирайте работу с минимальной физической нагрузкой.
- Не принимайте лекарственные средства (силденафил (Виагра), варденафил (Левитра), тадалафил (Сиалис)), действующие на эрекцию без согласования с врачом.
- Делайте прививки от гриппа каждый год.
- Регулярно проходите лабораторные тесты на уровень содержание натрия и калия, а также проверяйте работу почек.
- Постоянно следите за изменениями в работе сердца: кровяное давление, пульс и т.д.
- Придерживайтесь правильного питания, контролируйте вес и т.д. Прибавка в весе особенно за короткое время может свидетельствовать о наличии лишней жидкости в организме и об ухудшении работы сердца.
- Ограничьте количество потребляемой соли, не более 2000 мг натрия в день. Ваш врач может также попросить вас сократить употребление жидкости в течение дня.
- Откажитесь совсем или сильно ограничьте употребление алкоголя.
- Полностью откажитесь от курения.
- Формируйте здоровые привычки.
- Больше употребляйте в пищу фруктов и овощей.
- Будьте активны. Больше ходите пешком, хороший вариант – езда на велосипеде или занятия на велотренажере.
- Если пешие прогулки для вас небезопасны, спросите у врача, какие упражнения вы можете делать сидя в кресле.
- При ухудшении состояния, появлении отеков, плохого самочувствия откажитесь от физических нагрузок.
- Контролируйте уровень холестерина в крови.
- Посещайте группу ЛФК или другую медицинскую группу для больных сердечнососудистыми заболеваниями.
- Ищите духовной и психологической поддержки в церкви, у психолога и т.д.
- Старайтесь больше отдыхать, особенно после еды, физических тренировок или другой деятельности. Это позволит вашему сердцу также отдохнуть.