U ljudskoj krvi ima mnogo elemenata koji pomažu tijelu da pravilno funkcionira. U krvi ima i mnogo masti, koje se nazivaju lipidi. Ove masti imaju tendenciju da budu deo mnogih hormona i takođe imaju tendenciju da održavaju telo u dobrom zdravlju.

Ako osoba ima višak masnoća u krvi, odnosno lipida, onda je poremećen koordiniran rad u organizmu i u takvim okolnostima najčešće se razvija bolest hiperlipidemija.

Hiperlipidemija, šta je to i koje su karakteristike bolesti? Ovo je bolest koju karakteriziraju visoki, abnormalni nivoi masti u krvi.

Činjenica je da poremećaji počinju u krvi u području cirkulacije, jer sadrži veliku količinu lipida. Također je vrijedno uzeti u obzir da bolest hiperlipidemija sa sobom nosi opasne i nepovratne posljedice. Ova bolest često uzrokuje previsok nivo holesterola u krvi. Također postoji rizik da hiperlipidemija može uzrokovati bolesti kao što su ateroskleroza i.

Također je vrijedno poznavati simptome hiperlipidemije. Činjenica je da ova bolest visokog nivoa masnoća u krvi nema nikakve posebne simptome, jer su bolesti vezane za krv, odnosno njenu funkcionalnost. Dijagnoza hiperlipidemije može se postaviti pomoću. Također je vrijedno uzeti u obzir da samo analiza masti može pokazati visok nivo masti, odnosno lipida. Jake simptome mogu imati samo bolesti uzrokovane hiperlipidemijom, a ako se kod osobe dijagnostikuje bolest kao što je akutni pankreatitis, onda se ova bolest može prepoznati na vrijeme.

Također je vrijedno uzeti u obzir da se simptomi hiperlipidemije mogu pojaviti samo zbog bolesti. Ova činjenica može pomoći da se rano otkriju visoki nivoi lipida u krvi.

Klasifikacija i razlozi

Klasifikacija hiperlipidemije Postoji niz razloga zbog kojih osoba može doživjeti hiperlipidemiju.

Vrijedi znati da ova bolest može biti nasljedna. To znači da ako su rođaci imali takvu bolest, onda osoba ima sve šanse da je dobije.

Činjenica je da je naslijeđe glavni uzrok hiperlipidemije, a uz to se bolest može manifestirati i u mladosti.

Hiperlipidemija se rijetko javlja zbog činjenice da osoba jede puno masti. Uz ovu sliku, bolest sa visokim nivoom masti u krvi pojavljuje se izuzetno rijetko, iako ovaj razlog postoji.

Postoji nekoliko klasifikacija prema kojima se može odrediti stadij hiperlipidemije:

• Prva klasifikacija, tačnije tip hiperlipidemije (I), izuzetno je rijetka. Ali kod ove vrste karakterizira ih povećanje masti u krvi i značajno smanjenje proteina aktivatora. Također, svačiji pokazatelji mogu odstupiti od norme.
• Druga vrsta bolesti je hiperlipidemija (II), sa ovom klasifikacijom bolesti koju karakteriše povišen holesterol. Ali vrijedi uzeti u obzir da je druga klasifikacija ove bolesti podijeljena na dva podtipa, jer je kod različitih podtipova ove bolesti vrlo često moguće uočiti različite pokazatelje komponenti u krvi.
• (IIa) Ova vrsta bolesti najčešće nastaje zbog loše ishrane. To znači da osoba ima pogrešnu ishranu koja ima previše masti. Kod ove podvrste bolesti postoje i različiti pokazatelji drugih komponenti u krvi koje nisu normalne. Također, ovaj podtip može nastati zbog nasljednosti. U takvim okolnostima, uglavnom mutira gen LDL receptora ili apoB. U ovoj situaciji postoji mogućnost da i djeca i unuci obole od ove bolesti.
• (IIb) isti tip hiperlipidemije karakterizira visoka koncentracija triglicerida. Također, ovaj podtip može nastati zbog naslijeđa i loše ishrane.

Pri liječenju ovih podtipova vrši se korekcija ishrane oboljele osobe, odnosno eliminisanje masti, a ishrana se usmjerava i na vitamine i zdrave komponente.

• Treću vrstu bolesti (III) karakteriše to što se pored toga što krvna slika nije normalna, javljaju i poremećaji u funkcionisanju organizma. To je zbog činjenice da bolest počinje da napreduje, a samim tim i samo tijelo počinje nepravilno funkcionirati.
• Četvrti tip bolesti (V) je vrlo sličan prvom tipu, jer ima iste simptome i karakteristike. Ali činjenica je da se kod ovog tipa samo pogoršavaju pokazatelji svih tjelesnih funkcija, a kod ovog tipa mogu napredovati i druge bolesti uzrokovane hiperlipidemijom.

Tretman

Metode korekcije načina života aktivno se koriste za liječenje hiperlipidemije. Činjenica je da ovakva bolest može nastati zbog nepravilnog načina života i tako značajno povećava nivo holesterola u krvi.

Za liječenje hiperlipidemije, liječnici koriguju ishranu i preporučuju odgovarajuću dijetu. To znači da se nivo masti koji bi trebao biti u ishrani osobe smanjuje se za 7-8% dnevno.

Takođe, dnevni nivo masti u krvi se smanjuje u zavisnosti od vrste bolesti. Činjenica je da su masti neophodne, ali njihovo prekomjerno konzumiranje može uzrokovati niz problema s kojima se može teško nositi. Također je vrijedno uzeti u obzir da se kod različitih vrsta bolesti dnevni nivo masti u krvi može smanjiti i do 50%.

Liječnici propisuju posebne lijekove i propisuju dijetu koja mora uključivati ​​ribu, jer sadrži mnoge komponente koje mogu biti usmjerene na oporavak.

Kod navodnih heterozigota, incidencija ksantoma i drugih vanjskih znakova bolesti raste s godinama. Ponekad se, posebno kod žena, ponavlja upala Ahilove tetive. Razvoj ateroskleroze, posebno koronarnih sudova, a posebno kod muškaraca, naglo se ubrzava. Među muškarcima koji boluju od ove bolesti, 17% pati od napada angine prije 40. godine i 67% prije 60. godine. Homozigoti mogu oboljeti od koronarne bolesti srca i umrijeti od nje i njenih posljedica prije 20. godine života.

Tretman

Kako se nivo holesterola smanjuje, unakaženi ksantomi prestaju da rastu i smanjuju se ili nestaju. Ali glavni cilj liječenja je usporavanje preranog razvoja ateroskleroze i smanjenje vjerojatnosti koronarne bolesti srca i infarkta miokarda. Za blago do umjereno povećanje LDL kolesterola obično je dovoljna dijeta kao dio prve faze liječenja. Efekat dijete treba posmatrati najmanje 6 meseci pre nego što se odluči da li su lekovi neophodni. Za tešku hiperholesterolemiju (na primjer, nivo ukupnog holesterola iznad 240 mg%, nivo LDL iznad 160 mg%) ili porodični oblik bolesti terapija lijekovima Preporučuje se da se počne brzo.

Osnovna premisa savremenog nutricionističkog pristupa je ideja da konzumacija zasićenih masti i holesterola smanjuje aktivnost jetrenih LDL receptora i na taj način usporava klirens LDL iz plazme, što dovodi do njihove akumulacije. Sadržaj zasićenih masti u ishrani može se smanjiti na 4 načina. 1. Zasićene masti se zamenjuju mononezasićenim mastima. Ovo bi trebalo da snizi nivoe LDL bez uticaja na HDL. 2. Zasićene masti se zamenjuju polinezasićenim. Iako se čini da potonji imaju određeni nezavisni učinak u snižavanju nivoa LDL-a, kada se konzumiraju u prekomjernoj količini mogu nesrazmjerno smanjiti nivoe HDL-a. 3. Zasićene masti se zamjenjuju ugljikohidratima, koji ponekad uvelike povećavaju koncentraciju triglicerida i često smanjuju nivo HDL-a. 4. Za gojaznost se preporučuje mršavljenje. Višak težine i višak kalorijskog unosa smanjuju nivoe HDL-a i takođe povećavaju nivoe LDL-a ubrzavajući lučenje VLDL-a, koji su prekursori LDL-a. Izbor između ovih opcija često je određen individualnim socio-kulturnim preferencijama.

Dijeta. Najefikasnija dijeta za smanjenje nivoa LDL-a i ukupnog holesterola u serumu uključuje ozbiljno ograničenje hrane koja sadrži holesterol i zasićene masne kiseline.

U fazi I dijetetske terapije, ukupna količina masti za prosječnu odraslu osobu ne bi trebala pokrivati ​​više od 30% dnevnog energetskog unosa. Unos holesterola ne bi trebalo da prelazi 300 mg/dan, a zasićene masti ne bi trebalo da čine više od 10% ukupnih kalorija. Iz ishrane se isključuju meso (posebno masno meso, kao i nusproizvodi od mesa), žumanca, punomasno mleko, pavlaka, puter, sirevi, mast i druge zasićene masti koje se koriste za pripremu hrane; zamjenjuju se hranom sa niskim sadržajem zasićenih masti i kolesterola (na primjer, riba, povrće, perad), uz dodatak mono- ili polinezasićenih ulja, margarina i majoneza, ako je potrebno. Većina biljnih ulja (npr. kukuruzno, šafranovo) ima malo zasićenih masti i relativno mnogo polinezasićenih masti, ali neka (npr. kokosovo i palmino) imaju relativno visok sadržaj zasićenih masti.

Ako povišeni nivoi LDL-a ostanu nakon I faze dijetalne terapije, preporučuje se stroža dijeta.

U fazi II Potrošnja holesterola se još više smanjuje, na 200 mg/dan, a udio zasićenih masti u potrošnji energije iznosi 7%. Konsultacije s nutricionistom pomažu pacijentu da shvati prednosti propisanih mjera liječenja i pristane na ograničenja u ishrani.

Lijekovi, smanjujući povišene razine lipida, djeluju na različite načine; poznati su brojni mehanizmi.

1. Veziva žučne kiseline (holestiramin i kolestipol) i inhibitori 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzima A reduktaze (lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin) pospješuju eliminaciju LDL-a putem receptorskog mehanizma.
2. niacin ( nikotinska kiselina) smanjuje brzinu sinteze VLDL, prekursora LDL-a.
3. Derivati ​​fibrinske kiseline (gemfibrozil, klofibrat, fenofibrat, bezafibrat) ubrzavaju eliminaciju VLDL.
4. Probucol pojačava eliminaciju LDL nereceptorskih mehanizama. Veziva žučne kiseline gemfibrozil i niacin pokazalo se u kliničkim ispitivanjima za prevenciju koronarne bolesti srca; Niacin takođe smanjuje ukupnu smrtnost.

Kolestiramin i kolestipol efikasno smanjuju sadržaj ukupnog holesterola u krvnom serumu, posebno u kombinaciji sa ishranom. Ovi lijekovi se uzimaju oralno u dozama od 12-32 g/dan u 2-4 doze, što smanjuje razinu LDL-a za 25-50%. Neugodan okus lijeka i nuspojave poput zatvora mogu dovesti do toga da pacijenti odbiju ovu vrstu liječenja. Zbog smanjenja nivoa holesterola pod uticajem kolestiramina, smanjuje se učestalost manifestacija koronarne bolesti srca (na primer, ishemijski događaji tokom testa opterećenja, napadi angine, iznenadna smrt).

Niacin (nikotinska kiselina) također pomaže, ali su potrebne visoke doze (oralno 3-9 g/dan u podijeljenim dozama uz obrok), što može uzrokovati nuspojave kao što su iritacija želuca, hiperurikemija, hiperglikemija, valovi vrućine i svrab, koji često ograničavaju koristite ovaj lijek. Niacin je najefikasniji u kombinaciji sa kolestiraminom kod heterozigota sa teškom bolešću ili kod homozigota.

Lovastatin oralno u dozi od 20-80 mg/dan u 1-2 doze može značajno smanjiti nivo LDL kod heterozigota. Efikasnost ovog lijeka može se povećati kombinacijom sa kolestiraminom i/ili niacinom. Nuspojave lovastatina su rijetke: ponekad se javljaju hepatitis i miozitis.

Rizik od miozitisa i rabdomiolize, koji mogu dovesti do zatajenja bubrega, povećava se kada se lovastatin kombinira s gemfibrozilom, klofibratom ili niacinom. Stoga, ove kombinacije treba koristiti samo u posebnim slučajevima koji opravdavaju rizik, a potrebno je pažljivo praćenje i upotreba imunosupresivnih sredstava (npr. ciklosporin).

Probucol 500 mg oralno 2 puta dnevno u kombinaciji sa dijetom može smanjiti nivo LDL-a za 10-15%, ali često ima neželjeni efekat nuspojava, što smanjuje sadržaj HDL. Analozi hormona štitnjače, kao što je D-tiroksin, uvelike smanjuju koncentraciju LDL-a, ali su kontraindicirani u slučajevima sumnje ili dokazane bolesti srca.

Klofibrat ima mali uticaj na nivo ukupnog holesterola ili LDL i, osim toga, ponekad doprinosi stvaranju žučnih kamenaca i razvoju drugih metaboličkih poremećaja. Ovaj lijek se obično ne koristi. Drugi lijekovi su obično manje efikasni od strogih mjera ishrane.

Porodična mješovita hiperholesterolemija je očigledno rjeđi oblik hiperholesterolemije. Nasljeđuje se kao dominantna osobina, ali se obično ne pojavljuje do puberteta. Patologija je očigledno uzrokovana prekomjernim stvaranjem apolipoproteina B u jetri. Budući da je glavni protein VLDL i LDL, njegov višak može dovesti do povećanja nivoa VLDL, LDL ili oboje, ovisno o njihovoj eliminaciji. Često se dešava da oboljeli članovi iste porodice imaju različit spektar lipoproteina.

Ksantomi se javljaju vrlo rijetko, ali postoji jasna predispozicija za preranu pojavu koronarne bolesti srca. U zavisnosti od količine lipoproteina dobro lekovito dejstvo rezultira gubitkom težine, ograničavanjem zasićenih masti i holesterola u ishrani, praćeno (po potrebi) niacinom (3 g/dan), lovastatinom (20-40 mg/dan) ili kolestiraminom u kombinaciji sa niacinom ili gemfibrozilom.

Poligena hiperholesterolemija je vjerovatno heterogena grupa bolesti koja predstavlja najveći broj slučajeva nasljedno povišenih nivoa LDL-a. Kod nekih od ovih pacijenata, LDL je abnormalan i slabo se vezuje za receptore, što rezultira odgođenim klirensom iz plazme. Međutim, najčešće je eliminacija LDL-a poremećena iz više razloga. Dijetalna terapija (ograničavanje zasićenih masti i holesterola) je ponekad efikasna. Ako je to neuspješno, onda upotreba lovastatina, kolestiramina ili niacina obično u potpunosti dovodi koncentraciju LDL na normalne razine.

Ed. N. Alipov

"Prognoza i liječenje hiperlipoproteinemije tipa II" - članak iz odjeljka

Šta je hiperlipoproteinemija tipa II?

Hiperlipoproteinemija tip II (hiperholesterolemija)čini oko 30% slučajeva hiperlipidemije i povezan je sa smanjenim katabolizmom ili povećanom sintezom beta-lipoproteina.

Šta uzrokuje hiperlipoproteinemiju tipa II?

Hiperbetalipoproteinemija tipa IIa se nasljeđuje na autosomno dominantan način.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom hiperlipoproteinemije tipa II

Nasljedna hiperlipoproteinemija tipa IIa nastaje kao rezultat mutacije gena za LDL receptor (0,2% populacije) ili apoB gena (0,2% populacije).

Simptomi hiperlipoproteinemije tipa II

Kliničke manifestacije kod homozigota javljaju se u djetinjstvu, kod heterozigota - u dobi od preko 30 godina. Karakteristični ksantomi u predjelu Ahilove tetive, tetiva ekstenzora stopala i šaka i periorbitalne ksantelazme. Često se uočavaju znaci rane ateroskleroze, a opisani su i slučajevi smrti od infarkta miokarda u djetinjstvu i adolescenciji.

Ponekad u kombinaciji sa lipidnim lukom rožnice i ksantomatozom. Karakterizira ga visok rizik od brzog i ranog (čak iu 2-3. deceniji života) razvoja ateroskleroze ili iznenadne smrti.

Dijagnoza hiperlipoproteinemije tipa II

Sadržaj β-lipoproteina u krvi je povećan, količina holesterola je naglo povećana, koncentracija triglicerida je normalna, odnos holesterol:trigliceridi je veći od 1,5. Krvna plazma nakon stajanja u frižideru 12-24 h ostaje transparentan.

Liječenje hiperlipoproteinemije tipa II

Liječenje se svodi na patogenetsku korekciju metaboličkih i kliničkih sindroma.

Za pacijente s primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom i normalnom tjelesnom težinom preporučuje se 4-struki obrok, za gojaznost 5-6 puta, jer rijetki obroci doprinose povećanju tjelesne težine, smanjenju tolerancije glukoze, pojavi hiperholesterolemije i hipertrigliceridemija. Glavni kalorijski unos dijete treba da bude u prvoj polovini dana. na primjer, sa 5 obroka dnevno, 1. doručak treba da bude 25% dnevnog sadržaja kalorija, 2. doručak, ručak, popodnevna užina i večera, respektivno, 15, 35, 10 i 15%. Opća terapija jačanja također se provodi za gojaznost, potrebna je dovoljna fizička aktivnost.

Kod hiperlipoproteinemije tipa I, heparin i druga sredstva za snižavanje lipida nemaju efekta. U pedijatrijskoj praksi poželjno je koristiti lijekove sa blažim djelovanjem: kolestiramin, klofibrat i dr. U nekim slučajevima, da bi se pacijent lakše prilagodio na ishranu, anoreksigeni lijekovi se propisuju na kraći vremenski period.

Efikasni tretmani za alipoproteinemiju i hipolipoproteinemiju nisu razvijeni.

Kojim ljekarima treba da se obratite ako imate hiperlipoproteinemiju tipa II?

Kardiolog

Promocije i posebne ponude

Medicinske vijesti

14.01.2020

Na radnom sastanku u Vladi Sankt Peterburga odlučeno je da se aktivnije razvija program prevencije HIV-a. Jedna od tačaka je: testiranje za HIV infekcija do 24% stanovništva 2020.

14.11.2019

Stručnjaci se slažu da je potrebno skrenuti pažnju javnosti na probleme kardiovaskularnih bolesti. Neki su rijetki, progresivni i teško ih je dijagnosticirati. To uključuje, na primjer, transtiretin amiloidnu kardiomiopatiju

Bliži se dugi vikend, a mnogi Rusi će otići na odmor van grada. Dobro je znati kako se zaštititi od ujeda krpelja. Temperaturni režim u maju doprinosi aktivaciji opasnih insekata...

Medicinski artikli

Oftalmologija je jedno od područja medicine koji se najdinamičnije razvija. Svake godine se pojavljuju tehnologije i procedure koje omogućavaju postizanje rezultata koji su prije samo 5-10 godina izgledali nedostižni. Na primjer, početkom 21. vijeka liječenje starosne dalekovidosti bilo je nemoguće. Najviše na šta je stariji pacijent mogao da računa je...

Skoro 5% svih malignih tumoračine sarkomi. Vrlo su agresivni, brzo se hematogeno šire i skloni su recidivu nakon tretmana. Neki sarkomi se razvijaju godinama bez ikakvih znakova...

Virusi ne samo da lebde u vazduhu, već mogu i da slete na rukohvate, sedišta i druge površine, dok ostaju aktivni. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Povratak dobar vid a zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Potpuno beskontaktna tehnika Femto-LASIK otvara nove mogućnosti laserske korekcije vida.

dislipidemija zauzima centralno mjesto među metaboličkim poremećajima. Disbalans lipida je opasan jer može dovesti do ozbiljnih bolesti kardiovaskularnog sistema.

Trenutno, bolesti kardiovaskularnog sistema zauzimaju prvo mjesto po učestalosti i mortalitetu ( mortalitet) među stanovništvom. Dok je 1900. godine kardiovaskularna bolest bila fatalna u 10% slučajeva, do 2000. godine postala je vodeći uzrok smrti.
Svake godine oko 17,5 miliona ljudi umre od patologija srca i krvnih sudova. Koronarna bolest srca čini 7,4 miliona smrti, moždani udar - 6,7 miliona. Oko 75% smrtnih slučajeva događa se u zemljama sa niskim i srednjim prihodima.

Razlog za tako nagli porast broja bolesti kardiovaskularnog sistema je sjedilački način života, pušenje, loša ishrana, nezdrava hrana, gojaznost, stalni stres i nedostatak medicinske kontrole. Razvoj mnogih srčanih i vaskularnih bolesti može se spriječiti promjenom načina života i prehrane.

Prevalencija kardiovaskularnih bolesti i visoka stopa smrtnosti su globalni problem. To dovodi do smanjenja radne sposobnosti stanovništva i velikih ekonomskih gubitaka. Trenutno je razvijen veliki broj preporuka i programa za prevenciju i liječenje bolesti kardiovaskularnog sistema. Osnovni cilj ovih programa je edukacija stanovništva o osnovama zdravog načina života i ishrane, kao i objašnjenje važnosti periodičnog medicinskog nadzora ( posebno za osobe u opasnosti).

Šta je dislipidemija?

Tijelo se sastoji od neorganskih supstanci ( hemijska jedinjenja koja u svojoj strukturi ne sadrže ugljenik) i organske tvari ( hemijska jedinjenja koja sadrže ugljenik u svojoj strukturi), koji potiču iz hrane. Neorganske supstance uključuju kalijum, kalcijum, magnezijum, fosfor, natrijum i druge. Na organske supstance - proteine, ugljene hidrate, nukleinske kiseline i masti ( lipida).

Glavni lipidi plazme od kliničkog značaja su:

• Holesterol. Ova supstanca slična masti je lipid. oko 80% holesterol proizvedeno u tijelu ( jetra, bubrezi, crijeva, spolne žlijezde), preostalih 20% ulazi u organizam s hranom. Holesterol je važna komponenta stanične strukture i osigurava stabilnost ćelijske membrane u širokom rasponu temperatura. Najveća količina holesterola ( 24% ) formira ćelijski zid crvenih krvnih zrnaca ( crvena krvna zrnca koja prenose kiseonik). 17% količine holesterola troši se na formiranje membrana ćelija jetre, 15% na membrane ćelija bele materije mozga, a 5-7% na sive materije mozga. Ovaj lipid je takođe prekursor žučnih kiselina. U jetri se holesterol pretvara u žučne kiseline i njihove soli, koje prelaze iz žučne kese u creva i igraju važnu ulogu u rastvaranju i apsorpciji masti iz ishrane. Holesterol čini osnovu steroidnih hormona - kortizola, progesterona, testosterona, aldosterona. U koži modifikovani holesterol stvara vitamin D, neophodan za hormonsku regulaciju kalcijuma i fosfora, jačanje zuba i kostiju, jačanje imuniteta i dr.
• Trigliceridi. Oni su glavni izvor energije za ćelije. Sastoje se od jedne molekule glicerola i tri molekula masnih kiselina. Trigliceridi su zasićeni, mononezasićeni i polinezasićeni. Zasićene masne kiseline ( životinjske masti, kokosovo ulje itd.) su aterogeni ( doprinosi nastanku ateroskleroza ). Mononezasićene masti ( maslinovo ulje) i polinezasićene masti ( suncokretovo ulje i druga biljna ulja) nisu aterogeni. Sintetiziraju se u jetri, masnom tkivu, crijevima, a u organizam ulaze i hranom. Trigliceridi su alternativni izvor energije tokom posta kada su zalihe glukoze iscrpljene ( koji je glavni izvor energije). Uz nedostatak glukoze, trigliceridi koji se nalaze u adipocitima ( ćelije koje čine masno tkivo), razgrađuju se pomoću posebnog enzima ( supstanca koja ubrzava hemijske reakcije) - lipaze. Ovaj proces se naziva lipoliza. Masne kiseline koje se oslobađaju kao rezultat lipolize prenose se u druge ćelije u tijelu, gdje se oksidiraju ( su spaljeni) sa oslobađanjem energije. glicerin ( proizvod lipolize) se u jetri pretvara u glukozu.

Četiri glavne klase lipoproteina su:

• hilomikroni ( HM). Sastav: trigliceridi 90%, holesterol 5%, apoproteini 2%, ostali lipidi 3%. Sintetizira se u zidu tankog crijeva iz dijetalnih masti. Glavna funkcija hilomikrona je transport triglicerida iz hrane iz crijeva u masno tkivo, gdje se deponuju ( su odloženi), te u mišiće, gdje služe kao izvor energije. Nakon transporta triglicerida, hilomikroni se pretvaraju u rezidualne čestice ( ostaci) i prijenos egzogenih ( dolazi iz spoljašnje sredine) holesterola u jetru.
• lipoproteini vrlo niske gustine ( VLDL). Sastav: trigliceridi 60%, holesterol 15%, apoproteini 10%, ostali lipidi 15%. Sintetizira se u jetri iz endogenih ( interni) izvori. Njihova glavna funkcija je transport triglicerida iz jetre do mišićnih stanica i masnih stanica, kao i opskrba njima energijom. Nakon toga, lipoproteini vrlo niske gustine se transformišu u lipoproteine ​​srednje gustine ( BOB) i transportuju se u jetru. U jetri postoje lipoproteini vrlo niske gustine ( VLDL) se pretvaraju u lipoproteine ​​niske gustine ( LDL). Povišeni nivoi lipoproteina vrlo niske gustine povećavaju rizik od razvoja ateroskleroze. Ateroskleroza je kronična bolest u kojoj se holesterol i druge masnoće u obliku plakova talože na zidu žila, što dovodi do sužavanja lumena žile i poremećaja protoka krvi.
• lipoproteini niske gustine ( LDL, LDL - lipoprotein niske gustine). Sastav: holesterol 55%, apoprotein 25%, trigliceridi 10%, ostali lipidi 10%. Ovo je glavna klasa koja sadrži veliku količinu holesterola - 70% sadržaja u plazmi. Nastaje u jetri od lipoproteina vrlo niske gustine. Glavna funkcija je transport nedijetalnog holesterola ( sintetisanog u organizmu) na sve tkanine. lipoproteini niske gustine ( LDL) su glavni aterogeni ( podstiču razvoj ateroskleroze) lipidne frakcije i glavni cilj liječenja lijekovima za snižavanje lipida. Postoje frakcije lipoproteina niske gustine sa različitim nivoima aterogenosti. Dakle, “mali gusti” LDL imaju najveći stepen aterogenosti, dok su “veliki plutajući” LDL manje aterogeni.
• lipoproteini visoke gustine ( HDL, HDL - lipoprotein visoke gustine). Sastav: apoproteini 50%, holesterol 20%, trigliceridi 3%, ostali lipidi 25%. Sintetizira se u jetri. Kada se puste u krvotok, lipoproteini visoke gustoće se prvenstveno sastoje od apoproteina. Sadrže apolipoprotein A1, protein krvne plazme koji je dio HDL-a i pomaže u uklanjanju kolesterola sa zidova krvnih žila. Dok cirkulišu u krvi, obogaćuju se holesterolom i transportuju višak holesterola iz ekstrahepatičnih ćelija u jetru radi dalje eliminacije iz organizma. Oko 30% holesterola u krvi se sastoji od lipoproteina visoke gustine. Lipoproteini visoke gustine su antiaterogeni, odnosno sprečavaju stvaranje aterogenih plakova i razvoj ateroskleroze. Visoka koncentracija HDL značajno smanjuje rizik od razvoja koronarne bolesti srca, ateroskleroze i drugih bolesti kardiovaskularnog sistema.

Klasifikacija holesterola, triglicerida, LDL, HDL

Vrste dislipidemije

Prema mehanizmu nastanka, disbalans lipida se deli na:

• Primarna dislipidemija. Primarne dislipidemije nastaju kao posljedica metaboličkih poremećaja koji nisu posljedica bolesti. Postoje primarna monogena, primarna poligena, primarna homozigotna, primarna heterozigotna dislipidemija. Primarna monogena dislipidemija je nasljedni poremećaj metabolizma lipida koji je povezan s poremećajem u genima ( nosioci nasljednih informacija). Primarna monogena dislipidemija se deli na porodičnu kombinovanu hiperlipidemiju, porodičnu hiperholesterolemiju, porodičnu hipertrigliceridemiju, porodičnu hiperhilomikronemiju i druge. Primarna poligena dislipidemija nastaje kao rezultat nasljednih genetskih poremećaja i utjecaja vanjskih faktora ( ishrana, način života i drugo). Primarna homozigotna dislipidemija je izuzetno rijedak oblik ( 1 u milion), u kojoj dijete prima defektne gene od oba roditelja. Primarnu heterozigotnu dislipidemiju karakterizira nasljeđivanje defektnog gena od jednog od roditelja. Javlja se mnogo češće - 1 slučaj na 500 ljudi.
• Sekundarna dislipidemija. Sekundarna dislipidemija nastaje zbog raznih bolesti, lošeg načina života i uzimanja određenih lijekova. Javljaju se češće u populaciji razvijene države. Poremećaji metabolizma lipida nastaju kod gojaznosti, dijabetes melitusa, hroničnog zatajenja bubrega, ciroze jetre, maligne neoplazme, bolesti štitne žlijezde i mnoge druge patologije. Unos alkohola, sjedilački način života i loša prehrana također dovode do dislipidemije. Lijekovi koji ometaju metabolizam masti uključuju oralne kontraceptive ( tablete za kontracepciju), beta blokatori, tiazidni diuretici ( diuretici), kortikosteroidi.
• Nutritivna dislipidemija. Nutritivna dislipidemija se razvija prekomjernom konzumacijom životinjskih masti. Postoje prolazne nutritivne i trajne nutritivne dislipidemije. Prolaznu nutritivnu dislipidemiju karakteriše privremeni porast nivoa ukupnog holesterola i lipoproteina niske gustine nakon jednokratne konzumacije hrane bogate životinjskim mastima. Neravnoteža lipida se razvija sljedeći dan nakon jela. Trajnu nutritivnu dislipidemiju karakteriziraju uporni poremećaji metabolizma lipida uz redovitu konzumaciju masne hrane.

• izolovana hiperholesterolemija- povećan nivo holesterola u krvi kao deo lipoproteina ( kompleks proteina i masti);
• kombinovana hiperlipidemija- povećani nivoi holesterola i triglicerida.

Fredricksonova klasifikacija hiperlipidemija

Klasifikacija prema etiologiji ( razlog) fenotipovi hiperlipidemije

Uzroci dislipidemije

Razlikuju se sljedeće grupe uzroka dislipidemije:

• uzroci primarnih dislipidemija- nasljedstvo od roditelja ( od jednog od roditelja ili izuzetno rijetko od oba) abnormalni gen odgovoran za sintezu holesterola;
• uzroci sekundarnih dislipidemija- povećani nivoi holesterola, triglicerida, lipoproteina uzrokovanih poremećenim metabolizmom masti kod raznih bolesti ( dijabetes melitus, hipotireoza i dr), nezdrav način života ( sjedilački način života, pušenje, pijenje alkohola) i uzimanje određenih lijekova ( beta blokatori, imunosupresivi, diuretici i dr).
• uzroci nutritivne dislipidemije- redovna prekomjerna konzumacija životinjskih masti.

• genetska predispozicija;
• gojaznost;
• bolesti bubrega;
• hipotireoza ( );
• autoimune bolesti ( bolesti kod kojih imunološki sistem prepoznaje ćelije tijela kao strane i uništava ih) - sistemski eritematozni lupus;
• lijekovi - estrogeni ( tabletirano), tiazidni diuretici, kortikosteroidi i drugi;
• dijabetes melitus tip 2;
• koristiti velika količina jednostavni ugljikohidrati u hrani ( konditorskih proizvoda, mlijeka, slatkog voća i povrća).

Glavni uzroci sekundarne hiperholesterolemije su:

• hipotireoza ( uporni nedostatak hormona štitnjače);
• nefrotski sindrom ( stanje u kojem postoji generalizirani edem, smanjenje nivoa proteina u krvi, povećanje nivoa proteina u urinu);
• anoreksija ( poremećaj ishrane sa ozbiljnim gubitkom težine);
• terapija kortikosteroidima i imunosupresivima ( lijekovi koji potiskuju imuni sistem).

Faktori koji se mogu mijenjati uključuju:

• Lifestyle- fizička neaktivnost ( sjedilački način života), prekomjerna konzumacija alkohola, pušenje, konzumiranje masne hrane, stres;
• arterijska hipertenzija- uporni porast krvnog pritiska;
• dijabetes- poremećena apsorpcija glukoze sa povećanjem njenog nivoa u krvi za više od 6 mmol/l na prazan želudac ( norma 3,5 - 5,5 mmol/l);
• abdominalna gojaznost- obim struka veći od 94 centimetra za muškarce i više od 80 centimetara za žene.

• muško;
• Dob- muškarci stariji od 45 godina;
• porodična historija- prisustvo kod bliskih rođaka slučajeva rane ateroskleroze, porodične dislipidemije, infarkta miokarda ( smrt dijela srčanog mišića zbog poremećaja njegove opskrbe krvlju), moždani udar ( ) i drugi.

Ciljani nivoi glavnih faktora rizika su:

• arterijski pritisak ( HELL) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• nivo ukupnog holesterola kod pacijenata sa faktorima rizika< 5 ммоль/л;
• nivo ukupnog holesterola za pacijente sa kardiovaskularnim oboljenjima< 4,5 ммоль/л;
• Nivo LDL holesterola ( holesterol lipoproteina niske gustine) za pacijente sa faktorima rizika< 3 ммоль/л;
• Nivo LDL holesterola za pacijente sa kardiovaskularnim oboljenjima< 2,5 ммоль/л;
• nivo HDL holesterola za muškarce/žene > 1/1,2 mmol/l;
• nivo triglicerida ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• indeks aterogenosti ( omjer ukupnog holesterola i lipoproteina visoke gustine) < 3;
• indeks tjelesne mase ( omjer tjelesne težine u kg i kvadrata visine u m) < 25 кг/м 2 ;
• obim struka muškarci/žene< 94/80 сантиметров;
• nivo glukoze natašte< 6 ммоль/л.

Kako se manifestuje dislipidemija?

Poremećaji metabolizma lipida mogu se manifestirati kao vanjski simptomi. Spoljni simptomi obično ne izazivaju nelagodu kod pacijenta, pa se uglavnom ignorišu i ne konsultuju se sa lekarom.

Vanjski simptomi dislipidemije uključuju:

• Xanthomas. Ksantomi su patološke formacije na koži ili drugim tkivima koje se sastoje od nakupina fagocita ( ćelije imunog sistema koje apsorbuju čestice strane telu) koji sadrže holesterol i/ili trigliceride. Lezije na koži se javljaju kod svih 5 tipova dislipidemije. Ksantomi se dijele na eruptivne, gomoljaste, tetivne i plosnate. eruptivni ksantomi ( javljaju se kod tipova I, III, IV, V hiperlipidemije) sastoje se od mekih žutih papula ( guste crvene nodule) male veličine i lokalizirane u stražnjici i bedrima. gomoljasti ksantomi ( sa II, III, IV tipom hiperlipidemije) su veliki tumori ili plakovi lokalizovani u laktovima, kolenima, zadnjici i prstima. Ksantomi tetiva ( na II, III tip x hiperlipidemija) se često nalaze u predjelu Ahilove tetive ( kalkanealna tetiva) i tetive ekstenzora prstiju. plosnati ksantomi ( za tipove I, II, III hiperlipidemije) nalaze se u predjelu kožnih nabora.
• ksantelazme ( ravni ksantomi očnih kapaka). Ksantelazme su blago uzdignute, ravne, žute formacije u predjelu očnih kapaka. Javlja se kod hiperlipidemije tipa II i III. Ksantelazma se najčešće nalazi na gornji kapak u unutrašnjem uglu oka. Može biti pojedinačna, višestruka ili jedna od manifestacija ksantomatoze ( višestruke lezije kože ksantomima). Češći je kod starijih ljudi, a posebno kod žena. Pojava ksantelazme i ksantoma kod djece ukazuje na nasljednu hiperholesterolemijsku ksantomatozu. Pojava ksantelazme može ukazivati ​​na prisustvo teške ateroskleroze i povećan rizik od infarkta miokarda.
• Lipoidni luk rožnjače. Lipidni luk rožnice je kružna infiltracija strome rožnice lipidima. Kao rezultat taloženja masti, rožnica gubi svoj karakterističan sjaj, a na periferiji rožnice nastaje bijeli ili žućkasti prsten. Dolazi i do sužavanja zjenica, te moguća deformacija njihovog oblika. Dijagnoza lipoidnog luka nije teška. Izvodi ga oftalmolog uz pomoć posebnih aparata.

Hirurško liječenje ksantomatoze moguće je iz kozmetičkih razloga. U tu svrhu, ekscizija skalpelom ili laserom, elektrokoagulacija ( kauterizacija strujni udar ), krioterapija ( izlaganje niskim destruktivnim temperaturama) i radiotalasna metoda ( uništavanje i ekscizija tkiva pod uticajem radio talasa). Hirurško liječenje se izvodi ambulantno u lokalnoj anesteziji. Nakon zahvata stavlja se zavoj i pacijent odlazi kući. Izlječenje se javlja u roku od 1 - 1,5 sedmice.

Dislipidemija je opasna zbog komplikacija. Poremećaj metabolizma masti dovodi do razvoja ateroskleroze, koja je uzrok mnogih kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti.

Zašto je visok holesterol opasan?

Glavna opasna komplikacija dislipidemije je ateroskleroza. Ateroskleroza je kronična bolest koju karakterizira taloženje kolesterola i drugih masnoća na zidu krvnih žila, uslijed čega žile postaju gušće i gube elastičnost. Od ateroskleroze češće pate osobe srednje i starije životne dobi. Također, aterosklerotske promjene se mogu javiti i kod djece sa nasljednom dislipidemijom.

Normalno, unutrašnji zid krvnih sudova pruža antiaterogeno dejstvo ( sprečavanje taloženja aterosklerotskih plakova), antitrombotičko dejstvo ( sprečavanje stvaranja tromba) i funkciju barijere. Pod uticajem raznih nepovoljnih faktora ( pušenje, sjedilački način života, loša prehrana), kao i pridružene patologije ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija) unutrašnji zid ( endotel) arterije gube svoj integritet i zaštitne funkcije. Povećava propusnost i adhezivnost ( adhezija) vaskularni zid. Kod dislipidemije se ukupni holesterol i lipoproteini niske gustine akumuliraju u ćelijama unutrašnjeg sloja krvnih sudova ( "lošeg" holesterola). Lipidni depoziti se javljaju u obliku aterosklerotskih plakova. Aterosklerotski plak je nakupljanje masti ( holesterol) i kalcijum. Zatim se trombociti pričvršćuju na ovo područje ( krvne ćelije koje osiguravaju stvaranje krvnog ugruška i zaustavljaju krvarenje), proteine ​​i druge čestice. To dovodi do stvaranja krvnog ugruška i sužavanja lumena žile. Vremenom se lumen arterije značajno sužava, što dovodi do pogoršanja cirkulacije i ishrane unutrašnjih organa i njihove nekroze ( nekroza tkiva). Opasna komplikacija može biti uzrokovana odvajanjem dijela krvnog ugruška i njegovom migracijom kroz krvne žile. To može dovesti do tromboembolije - akutne blokade lumena žile ugruškom koji se odvojio od prvobitnog mjesta formiranja.

Ovisno o aterosklerotskim vaskularnim lezijama, razlikuju se sljedeće:

• ateroskleroza aorte ( najveći krvni sud koji prenosi krv od srca do unutrašnjih organa). Aterosklerotična lezija aorte dovodi do trajnog povećanja krvnog pritiska i insuficijencije aortnog ventila ( nemogućnost da se spriječi povratak krvi iz aorte u srce), poremećena cirkulacija krvi u mozgu i drugim organima.
• Ateroskleroza srčanih sudova. Suženje lumena srčanih žila i poremećaj njegove cirkulacije dovodi do koronarne bolesti srca ( IHD). Koronarna bolest srca je bolest koja nastaje kada srčani mišić nema dovoljno kisika i hranjivih tvari. Glavne manifestacije su angina ( bolest koja se manifestuje bolom u centru prsa ), infarkt miokarda ( smrt dijela mišićnog sloja srca), srčane aritmije ( poremećaj normalnog srčanog ritma), iznenadna srčana smrt.
• Ateroskleroza cerebralnih sudova. Slaba cirkulacija krvi u mozgu dovodi do smanjene mentalne aktivnosti. Kada je žila potpuno zatvorena aterosklerotskim plakom, poremećena je cirkulacija krvi u dijelu mozga, nakon čega slijedi odumiranje moždanog tkiva u ovom području. Ova patologija se naziva ishemijski moždani udar i izuzetno je opasna. Komplikacije mogu uključivati ​​paralizu ( potpuno odsustvo voljnih pokreta u udovima), oštećenje govora, cerebralni edem, koma. Često ishemijski moždani udar dovodi do smrti pacijenta.
• Ateroskleroza crevnih sudova. Sužavanje lumena krvnih žila i poremećaj dotoka krvi u crijeva dovodi do infarkta crijeva ( smrt njegovog područja zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom).
• Ateroskleroza bubrežnih sudova. Karakterizira ga poremećeno dotok krvi u bubreg. Komplikacije uključuju infarkt bubrega, stalno povećanje krvnog tlaka i druge.
• Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta. Lošu cirkulaciju donjih ekstremiteta karakteriše pojava intermitentne klaudikacije, koju karakteriše bol u nogama pri hodu i hromost.

• Akutne komplikacije. Pojavljuju se iznenada zbog odvajanja krvnog ugruška sa njegovog prvobitnog mesta vezivanja. Slomljeni tromb ( embolus) migrira po cijelom tijelu s krvotokom i može uzrokovati začepljenje bilo kojeg suda. Posljedica tromboembolije ( začepljenje lumena žile odvajanjem tromba) može postati infarkt miokarda ( smrt dijela mišićnog sloja srca), moždani udar ( smrt dijela mozga zbog poremećaja njegove opskrbe krvlju) i druge komplikacije koje mogu dovesti do smrti pacijenta.
• Hronične komplikacije. Ateroskleroza je sporo progresivna vaskularna bolest. Kada se lumen žile suzi, dolazi do hronične ishemije ( nedovoljna opskrba kisikom i hranjivim tvarima zbog smanjenog protoka krvi) organ koji hrani.

Ukupni kardiovaskularni rizik

Svi pacijenti su klasifikovani prema nivou rizika prema kombinaciji faktora rizika i pratećih patologija. Ove skale pomažu doktorima da procijene životnu prognozu pacijenta. Također su razvijene preporuke za pregled, liječenje i praćenje za svaki nivo rizika ( posmatranje) pacijent. Najpoznatije su Framinghamska skala procjene rizika, SCORE skala ( Sistemska procjena koronarnog rizika), DODIJELI ( Škotski model procjene rizika) i drugi. Najčešće korištena i preporučena od strane Evropskog kardiološkog društva je SCORE skala.

Skala SCORE pomaže u procjeni 10-godišnjeg rizika od razvoja smrti od kardiovaskularnih bolesti uzrokovanih aterosklerotskom vaskularnom bolešću. Skala se sastoji od tabela sa faktorima rizika. Za izračunavanje ukupnog rizika uzimaju se u obzir 2 nepromjenjiva faktora ( spol, starost) i 3 promjenjive ( pušenje, arterijska hipertenzija, nivo holesterola u krvi).

Prema prikupljenim bodovima razlikuju se sljedeće:

• Veoma visok rizik ( BODOVI rizik ≥ 10%). Ova rizična grupa uključuje pacijente sa dijabetesom tipa 2, infarktom miokarda, moždanim udarom, kroničnom bubrežnom bolešću, pretilošću i drugim teškim patologijama. Takvi pacijenti imaju visok nivo holesterola, lipoproteina niske gustine ( LDL).
• Visokog rizika ( OCJENA rizika ≥ 5% i< 10% ). Grupa visokog rizika uključuje pacijente sa nasljednom hiperlipidemijom i arterijskom hipertenzijom ( visok krvni pritisak) i druge patologije.
• Umjereni rizik ( SCORE rizik ≥ 1% i< 5% ). Većina ljudi srednjih godina spada u ovu kategoriju pacijenata umjerenog rizika. Rizik se povećava sa prisustvom preuranjene koronarne arterijske bolesti ( dotok krvi u srce), gojaznost, povećan nivo holesterola i lipoproteina niske gustine i drugo.
• Nizak rizik ( SCORE rizik< 1% ). Pacijentima s niskim rizikom preporučuje se promjena načina života, prehrane i redovni medicinski nadzor kako bi se izbjegao rizik od razvoja bolesti ozbiljne komplikacije.

Također, za procjenu rizika od kardiovaskularnih bolesti koristi se izračun indeksa ( koeficijent) aterogenost. Za izračun se koristi posebna formula i indikatori lipidnog profila ( holesterol, nivoi lipoproteina niske gustine, nivoi lipoproteina visoke gustine).

koeficijent aterogenosti ( CA) se izračunava po formuli - KA = ( OX - HDL-C) / HDL-C.

Može se koristiti i druga formula - KA = ( LDL-C + LDL-C) / HDL-C.

Uzimajući u obzir nivo triglicerida, koristite formulu - KA = ( LDL holesterol + TG / 2.2) / HDL-C.

Pokazatelji koeficijenta aterogenosti i njihova interpretacija su:

• 2 - 3 (bez mjernih jedinica) - normalan indikator;
• 3 - 4 - ukazuje na umjereni rizik od razvoja ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, što se može spriječiti promjenom prehrane i načina života;
• iznad 4 - ukazuje na visok rizik od razvoja vaskularne ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, što zahtijeva liječenje lijekovima za snižavanje lipida.

Životna prognoza sa dislipidemijom

Faktori koji utiču na prognozu života pacijenata su:

• Dob;
• prateće bolesti ( dijabetes melitus, gojaznost);
• nivoi lipida u krvi;
• vaskularna ateroskleroza ( lokalizacija, prevalencija, brzina razvoja aterosklerotskih promjena);
• etiologija dislipidemije ( nasljedno, stečeno);
• rano ili kasna dijagnoza;
• pravovremeno započinjanje i ispravan tretman;
• kardiovaskularni rizik ( prema skali SCORE);
• prisustvo komplikacija dislipidemije ( ateroskleroza);
• pacijentov način života, ishrana, fizička aktivnost;
• pridržavanje svih preporuka liječnika od strane pacijenta;
• periodično medicinsko praćenje sa pregledom lipidnog profila ( ).

Ako je dislipidemija dijagnosticirana već u prisustvu komplikacija ( ateroskleroza), tada treba odmah započeti liječenje lijekovima za snižavanje lipida ( snižavanje nivoa lipida u krvi). Prognoza za život kod ovakvih pacijenata je povoljna ako pacijent dobro reaguje na terapiju i ako je lekar u stanju da postigne ciljne nivoe lipida u krvi. U ovom slučaju značajno se smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti. Pacijent se mora striktno pridržavati uputa ljekara i biti pod medicinskim nadzorom.

Uz značajno povećanje nivoa lipida u krvi, teške prateće bolesti ( hronična bolest bubrega, dijabetes melitus), s komplikacijama ateroskleroze ( prethodni infarkt miokarda, moždani udar) životna prognoza pacijenta je razočaravajuća. Unatoč terapiji za snižavanje lipida, promjenama načina života, pa čak i postizanju ciljnih nivoa lipida u krvi, patološke promjene u tijelu i njihove posljedice više nisu reverzibilne. Takvi pacijenti su pod vrlo visokim rizikom sa visokim mortalitetom.

Dislipidemija je bezopasno povećanje nivoa lipida u krvi. Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti zauzima prvo mjesto u svijetu. Stoga je velika odgovornost domaćih ljekara, kardiologa, terapeuta i drugih specijalista za pravovremenu dijagnozu hiperlipidemije, prevenciju razvoja srčanih i vaskularnih bolesti i smanjenje stope mortaliteta od ovih bolesti.

Dijagnoza dislipidemije

• pacijenti sa dijabetes melitusom tipa 2 ( javlja se pretežno u odrasloj i starosti);
• pušači;
• gojazni pacijenti;
• pacijenti sa porodičnom anamnezom ( sa slučajevima kardiovaskularnih bolesti kod bliskih srodnika);
• pacijenti sa visokim krvnim pritiskom ( iznad 140/80 mm. Hg);
• pacijenti sa instrumentalno potvrđenim kardiovaskularnim oboljenjima ( Ultrazvuk srca, EKG).

Prije svega, liječnik će prikupiti detaljnu anamnezu pacijenta.

Historija uključuje:

• povijest pritužbi i sadašnje bolesti- šta zabrinjava pacijenta u trenutku kada su se pojavili ksantomi ( gusti čvorići holesterola na površini tetiva), ksantelazma ( naslage kolesterolskih čvorića ispod kože očnih kapaka), lipoidni luk rožnjače ( taloženje holesterola duž ivica rožnjače oka);
• anamneza života- koje prateće bolesti pacijent ima? dijabetes melitus, bolest štitne žlijezde), koje bolesti je bolovao ( infarkt miokarda, moždani udar i dr), kakav način života vodi, koju hranu preferira, loše navike ( pušenje, alkohol, sjedilački način života);
• porodična historija- koje bolesti su imali najbliži srodnici pacijenta - infarkt miokarda, moždani udar, ateroskleroza i druge patologije.

Laboratorijske metode istraživanja uključuju:

• hemija krvi- određivanje nivoa šećera u krvi, nivoa proteina, kreatinina ( produkt razgradnje proteina) za identifikaciju pratećih patologija;
• opšta analiza krv i urin- identifikuje upalne procese i prateće patologije;
• imunološka analiza krv- odrediti sadržaj antitela ( proteini koje tijelo proizvodi protiv stranih tvari ili vlastitih oštećenih stanica) na citomegalovirus i klamidiju ( mikroorganizmi koji mogu dovesti do razvoja ateroskleroze), kao i nivo C-reaktivni protein, što je pokazatelj upalnih procesa u organizmu;
• genetska analiza- identifikacija defektnih gena odgovornih za razvoj nasljednih dislipidemija.

Specifičan laboratorijski test koji otkriva disbalans lipida je lipidni profil – analiza nivoa lipida u krvi. Da bi se dobili pouzdani rezultati, pacijent mora striktno slijediti preporuke liječnika prije provođenja studije. Loša prehrana, konzumiranje alkohola, pušenje, upale, zarazne bolesti može promijeniti nivo lipida u krvi.

Glavni zahtjevi prije izvođenja lipidnog profila su:

• pacijent slijedi strogu dijetu 2-3 sedmice;
• određivanje koncentracije triglicerida vrši se striktno na prazan želudac ( nakon 12-14 sati gladovanja preko noći), što se ne odnosi na određivanje nivoa holesterola;
• provođenje analize 3 mjeseca nakon teške bolesti ( moždani udar, infarkt miokarda) ili opsežne hirurške intervencije;
• provođenje studije 2 - 3 sedmice nakon umjerene bolesti;
• provođenje analize pod uslovom da je pacijent miran, a prije zahvata potrebno je sjediti 10 - 15 minuta;
• postavljanje podveza prije vađenja krvi ne smije biti duže od 1 minute, ako je moguće, izbjegavajte nanošenje podveze.

Laboratorija utvrđuje:

• nivo ukupnog holesterola u serumu/plazmi ( holesterol, koji je deo LDL, HDL, VLDL);
• koncentracija HDL kolesterola u serumu/plazmi;
• sadržaj triglicerida u serumu/plazmi ( uključeni u LDL, VLDL, HDL). Posebno visoki nivoi triglicerida primećuju se kod pacijenata sa dijabetesom.

Prilikom tumačenja rezultata koriste se sljedeći termini:

• hiperlipidemija- povećana koncentracija lipida u krvi ( holesterol > 5,0 mmol/l i/ili trigliceridi > 1,8 mmol/l);
• hiperholesterolemija- povećan nivo ukupnog holesterola u krvi ( > 5,0 mmol/l);
• hipertrigliceridemija- povećana koncentracija triglicerida u krvi ( > 1,8 mmol/l).

Liječenje dislipidemije, korekcija metabolizma lipida za svaku vrstu dislipidemije

Liječenje dislipidemije se dijeli na:

• Ne liječenje lijekovima;
• liječenje lijekovima;
• ekstratelesno ( izvan tela) metode liječenja;
• metode genetskog inženjeringa.

Tretman bez lijekova

• uzimanje zdrave hrane koja uzima u obzir energetske potrebe organizma kako bi se izbjegao razvoj gojaznosti;
• konzumiranje voća, povrća, mahunarki, orašastih plodova, ribe, žitarica od cjelovitog zrna u dovoljnim količinama;
• zamena zasićenih masti ( meso, jaja, čokolada, puter) za mononezasićene masti ( bademi, kikiriki, avokado, suncokretovo, maslinovo, orašasto ulje) i polinezasićene masti ( losos, orasi, soja i kukuruzno ulje, lan, susam);
• ograničavanje potrošnje kuhinjske soli na 5 grama dnevno;
• smanjenje konzumacije alkohola na 10-20 grama dnevno za žene i 20-30 grama dnevno za muškarce;
• fizička aktivnost najmanje 30 minuta dnevno;
• da ostave pušenje.

Utjecaj načina života na nivo lipida u krvi

Glavnu pažnju treba posvetiti smanjenju nivoa ukupnog holesterola i lipoproteina niske gustine, jer su to lipidi koji su aterogeni, odnosno doprinose nastanku ateroskleroze i teških oboljenja kardiovaskularnog sistema.

Tretman lijekovima

Nakon općeg pregleda pacijenta i pregleda njegovog lipidnog profila, liječnik određuje daljnju taktiku liječenja. U nekim slučajevima se propisuje nemedikamentozna terapija ( modifikacija načina života, ishrane), kod drugih je neophodno medicinsko liječenje lijekovima za snižavanje lipida uz pažljivo praćenje ( posmatranje) pacijent. Prilikom odabira taktike liječenja uzima se u obzir nivo lipoproteina niske gustine ( LDL) i rizična grupa pacijenta.

Taktike liječenja dislipidemije uzimajući u obzir pacijentovu rizičnu grupu i nivo LDL-a

Optimalni ciljni nivoi lipida u zavisnosti od rizične grupe ( SCORE)

Za liječenje hiperlipidemije ( povećani nivoi masti u krvi) koristite lijekove za snižavanje lipida, odnosno smanjenje nivoa lipida u krvi. Tokom lečenja mogu se koristiti lekovi iz jedne grupe ili u kombinaciji sa lekovima iz druge grupe. Lijekovi za snižavanje lipida propisuju se samo nakon nedjelotvorne terapije bez lijekova. Tokom lečenja pacijent mora biti pod nadzorom lekara i periodično uzimati neophodne lekove laboratorijske pretrage za procjenu efikasnosti liječenja i funkcije drugih unutrašnjih organa kako bi se spriječile komplikacije. Trajanje liječenja i doza odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir njegov lipidni profil, popratne bolesti, rizičnu skupinu itd.

Lijekovi za snižavanje lipida

Ekstrakorporalni tretmani

Ekstrakorporalne metode liječenja uključuju plazmasorpciju i hemosorpciju. Plazmosorpcija je metoda efikasnog pročišćavanja krvne plazme od raznih štetnih proizvoda kontaktom plazme sa posebnim sorbentima ( tvari koje selektivno apsorbiraju molekule ili čestice) izvan ljudskog tijela. Tokom plazmasorpcije, krv pacijenta se dijeli na krvna zrnca i plazmu. Plazma je tekući dio krvi koji ne sadrži ćelije ( crvena krvna zrnca, limfociti, leukociti i dr), osim rastvora proteina u vodi. U plazma sorpciji, samo plazma prolazi kroz filtere, u hemosorpciji, krv se propušta.

Prema vrsti sorbenta razlikuju se:

• Neselektivna sorpcija plazme. Kao sorbent koristi se aktivni ugljen, koji je najpoznatiji sorbent širok raspon apsorbira ( apsorbuje) supstance.
• Semi-selektivna sorpcija plazme - kaskadna plazma filtracija. To je visokotehnološka polu-selektivna metoda pročišćavanja koja vam omogućava selektivno uklanjanje lipida iz plazme ( holesterol, lipoproteini niske gustine i drugi). Kao filteri koriste se jonoizmjenjivačke smole koje su selektivne na određene tvari. To je najsavremenija metoda vantjelesnog “pročišćavanja” krvi. Tok tretmana je 5 - 10 procedura sa učestalošću od 6 mjeseci do 1,5 godine.
• Selektivna plazmasorpcija - imunosorpcija lipoproteina. je visokotehnološka selektivna ( izborni) metoda koja vam omogućava selektivno uklanjanje molekula ili čestica iz krvne plazme ( lipoproteini niske gustine). Za pročišćavanje plazme koriste se posebni filteri - imunosorbenti koji sadrže antitijela na određene tvari. Trajanje jedne procedure je 3-6 sati. Učestalost kursa je 1 procedura svake 1 do 4 nedelje.

Postupak provode stručnjaci u specijalizovanoj prostoriji. Pacijent sjedi u stolici. Igla se uvodi u venu, spojena na posebne cijevi koje su spojene na aparat za sorpciju plazme. Kroz ove cijevi krv ulazi u mašinu, gdje se odvaja na krvna zrnca i plazmu. Zatim plazma prolazi kroz posebne filtere, gdje se čisti od "loših" frakcija holesterola - lipoproteina niske gustine ( LDL), lipoproteini vrlo niske gustine ( VLDL) i drugi. Plazma se zatim rekombinuje sa krvnim ćelijama i vraća u telo pacijenta. Nakon zahvata na mjesto uboda se ugrađuje poseban kompresijski uređaj ( kompresivan) zavoj 6 sati. Pacijent ide kući sa ovim zavojem.

Ne postoje apsolutne kontraindikacije za sorpciju plazme, s izuzetkom aktivnog krvarenja. Relativne kontraindikacije uključuju akutne zarazne bolesti, nizak nivo proteina u krvnoj plazmi ( hipoproteinemija), menstruacija i drugo.

Genetski inženjering

Liječenje hiperholesterolemije i povišenih nivoa lipoproteina niske gustine

U liječenju hiperholesterolemije lijekovima, statini se koriste u maksimalno preporučenoj ili maksimalno podnošljivoj dozi. Ne zaboravite da su statini hepatotoksični ( može poremetiti strukturu i funkciju jetre). Zbog toga je tokom liječenja statinima potrebno povremeno kontrolirati jetrene enzime – ALAT, ASAT, koji se oslobađaju u krv kada su ćelije jetre uništene. Još jedna ozbiljna komplikacija uzimanja statina je miopatija ( progresivna bolest mišića zbog metaboličkih poremećaja u mišićno tkivo ), sve do razvoja rabdomiolize ( ekstremna miopatija sa destrukcijom ćelija mišićnog tkiva). mioglobin ( protein koji vezuje kiseonik skeletnih mišića), koji se oslobađa kada su mišićne ćelije uništene, može značajno oštetiti bubrege, što dovodi do zatajenja bubrega. Glavni marker ( indikator) razgradnja mišića je povećanje nivoa kreatin fosfokinaze ( CPK - enzim u mišićnim vlaknima koji se oslobađa kada su uništena). Kako bi se izbjegao rizik od razvoja miopatija, treba izbjegavati kombinaciju statina i gemfibrozila iz grupe fibrata. Rizik od razvoja neželjenih komplikacija raste s godinama, s hipotireozom, s niskom tjelesnom težinom, kod žena, te s oštećenom funkcijom bubrega i jetre.

Ako postoji rezistencija na terapiju statinima, mogu se propisati inhibitori apsorpcije holesterola ( sam ili u kombinaciji sa nikotinskom kiselinom), sekvestranti žučne kiseline, nikotinska kiselina. Mogu koristiti i kombinaciju statina sa inhibitorima apsorpcije holesterola, kombinaciju statina sa sekvestrantima žučne kiseline i druge.

Liječenje statinima provodi se pod strogim nadzorom liječnika uz periodične laboratorijske pretrage. Uprkos komplikacijama, statini se nazivaju "lijekom besmrtnosti" jer utiču na enzim DNK ( telomeraza), odgovoran za mladost i dugovječnost.

Liječenje hipertrigliceridemije

U liječenju hipertrigliceridemije važni su pravilna prehrana, gubitak težine i redovna vježba. Ovo pomaže smanjenju triglicerida u krvi za 20 - 30%.

Među lijekovima koji se koriste za liječenje hipertrigliceridemije koriste se statini, fibrati, nikotinska kiselina i n-3 polinezasićene masne kiseline. Po potrebi mogu propisati kombinaciju statina i nikotinske kiseline, statina i fibrata, statina i n-3 polinezasićenih masnih kiselina i dr.

Tretman za povećanje nivoa lipoproteina visoke gustine

Trenutno je nikotinska kiselina najefikasniji lek koji povećava nivo lipoproteina visoke gustine. Statini i fibrati također mogu povećati nivoe ovih lipida u jednakoj mjeri. Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, sposobnost fibrata da podižu nivoe HDL-a može biti smanjena.

Liječenje dislipidemije u različitim kliničkim situacijama

Liječenje dislipidemije u različitim kliničkim situacijama

Prevencija dislipidemije

• primarni;
• sekundarno.

Primarna prevencija

Glavni principi primarne prevencije dislipidemije su:

• normalizacija tjelesne težine;
• pravilna ishrana sa malo masti i soli ( do 5 grama dnevno), konzumiranje povrća i voća;
• prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola;
• fizička aktivnost individualno odabrana za pacijenta, uzimajući u obzir njegovo zdravstveno stanje;
• izbjegavanje stresa i emocionalnog preopterećenja;
• održavanje nivoa glukoze u normalnim granicama ( 3,5 - 5,5 mmol/l);
• održavanje krvnog pritiska u granicama normale ( ispod 140/90 milimetara žive);
• redovni lekarski pregledi sa laboratorijskim ispitivanjem nivoa lipida u krvi ( lipidni profil), posebno pacijenata sa porodičnom anamnezom ( bliski srodnici koji su imali dislipidemiju, aterosklerozu, moždani udar, infarkt miokarda);
• pravovremeno liječenje bolesti koje mogu dovesti do poremećaja metabolizma lipida ( bolesti štitne žlijezde, jetre).

Sekundarna prevencija

Glavni principi sekundarne prevencije dislipidemije su:

• nefarmakološki učinci na promjenjive faktore rizika ( prestanak pušenja, pijenje alkohola, ljekarski pregledi sa studijama lipidnog profila, dijeta i drugo);
• liječenje dislipidemije lijekovima ( upotreba statina, fibrata i drugih lijekova za snižavanje lipida).

Da li se dislipidemija liječi narodnim lijekovima?

U liječenju hiperholesterolemije koristi se:

• Odvar od ploda šipka. Osušeni i zdrobljeni šipak ( 20 grama) stavite u emajliranu posudu i dodajte 200 - 300 mililitara ključale vode. Krčkajte u vodenom kupatilu na laganoj vatri oko 15 minuta. Ohladiti i procijediti. Uzimajte 100-150 mililitara 2 puta dnevno.
• Odvar od smilja. Deset grama osušenih zgnječenih listova smilja preliti sa 200 mililitara vode. Zagrevajte u vodenom kupatilu 30 minuta, često mešajući. Procijedite i ohladite. Uzimajte 1 punu desertnu kašiku deset minuta pre jela, 2 puta dnevno. Tok tretmana je 1 mjesec. Nakon 10-dnevne pauze ponoviti tok liječenja.
• Sjemenke čička u prahu. Uzimajte prašak od sjemenki čička po jednu kašičicu dnevno uz obrok.
• Mljeveni korijen kurkume. Koristite mljeveni korijen kurkume u količini od 1 - 6 grama dnevno. Kurkuma se može dodati u bilo koje jelo. Možete ga kupiti u bilo kojoj trgovini.
• Piće napravljeno od bobica orena. Da biste pripremili napitak od rowan, potrebno je isprati bobice rovana i preliti kipućom vodom 2 - 3 minute. Zatim procijedite i sok iscijedite sokovnikom. Za pripremu infuzije bobica rowan, prelijte 400 mililitara kipuće vode i ostavite da se kuha sat vremena. Zatim dodajte med ili šećer po ukusu. Infuziju popijte na dan pripreme.
• Laneno ulje. Uzimajte 20 grama lanenog ulja ujutro na prazan stomak 40 dana. Nakon 20-dnevne pauze ponoviti tok liječenja. Liječenje hiperholesterolemije je dugo, ali efikasno.

Da li je dislipidemija kontraindikacija za odlazak u vojsku?

U slučaju kombinacije dislipidemije sa drugim patološkim stanjima ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, bolesti štitne žlijezde i dr) ili komplikacija dislipidemije, aterosklerotičnih vaskularnih lezija i kardiovaskularnih bolesti, služenje vojnog roka je kontraindicirano. Ovo razmatra posebna komisija od slučaja do slučaja.

Koji lekar leči dislipidemiju?

Od etiologije ( razlozi za pojavu) dislipidemija je raznolika, a komplikacije i liječenje bolesti pogađaju mnoge organe i sisteme, zatim nekoliko specijalista može liječiti poremećaje nivoa lipida u krvi.

Liječenje i dijagnostika dislipidemije provodi se:

• Kardiolog. Kada se pacijentu u početku dijagnosticira dislipidemija, lokalni ljekar će ga uputiti na konsultacije sa kardiologom. Kardiolog ispituje stanje pacijentovog kardiovaskularnog sistema pomoću laboratorijskih i instrumentalnih studija ( ultrazvučni pregled srca i krvnih sudova, EKG i dr). To će pomoći da se liječenje započne na vrijeme i izbjeći smrtonosne komplikacije.
• Endokrinolog. Mnoge bolesti endokrinog sistema pogoršavaju stanje bolesnika s dislipidemijom i povećavaju rizik od kardiovaskularnih bolesti. Posebno Negativan uticaj ima dijabetes melitus, jer ova bolest zahvaća i krvne sudove i može smanjiti učinak nekih lijekova za snižavanje lipida.
• Nutricionista. Nutricionist će analizirati ishranu i odabrati dijetu pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir nivo lipida u krvi. Pacijent se doživotno mora pridržavati preporuka nutricionista.
• Genetičar. Konsultacija sa genetičarom neophodna je za porodične nasljedne tipove dislipidemije kako bi se potvrdila dijagnoza. U budućnosti je moguća korekcija nasljednog materijala ( Genetski inženjering) da se isključi nasljeđivanje dislipidemije.
• Doktori drugih specijalnosti. Prilikom liječenja ili postavljanja dijagnoze pacijenta može biti potrebna konsultacija s liječnicima različitih specijalnosti. Na primjer, bolest jetre može biti kontraindikacija za liječenje dislipidemije lijekovima za snižavanje lipida. U tom slučaju pacijent se treba obratiti hepatologu. Hronična bolest bubrega je jedan od faktora rizika, pa je neophodna konsultacija sa nefrologom. Hirurg će vam pomoći da se riješite ksantoma i ksantelazme kroz operaciju.

(prema D.Frederiksonu)

U kliničkoj praksi ovo se najčešće koristi. klasifikacija hiperlipidemija :

I tip - Povezan sa veliki iznos hilomikroni, je retka (1% slučajeva). Kod ove vrste ateroskleroze ne postoji rizik od razvoja teškog destruktivnog pankreatitisa i pankreasne nekroze, jer hilomikronemija povećava rizik od tromboze i embolije.

Kliničke manifestacije: povećana tjelesna težina, napadi crijevne kolike, uvećana jetra i slezena, pakreatitis, ksantomatozni kožni osip.

II tip – povećanje LDL-a u krvi, javlja se u 10% slučajeva.

II u tipu – povećanje LDL i VLDL u krvi, javlja se kod 40% pacijenata.

Kliničke manifestacije: Ksantomi Ahilove tetive i

tetive mišića kvadricepsa femorisa, lipoidni luk na rožnjači, ksantomatoza očnih kapaka, koža laktova i koljena, koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija, steatoza jetre, ksantomatoza i ateroskleroza semilunarnih zalistaka.

III tip - povećanje nivoa LDPP u krvi, što je veoma retko - manje od 1%.

Kliničke manifestacije: palmarni i plantarni ksantomi, lipoidni luk na rožnjači, steatoza jetre, debljanje, koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija, pankreatitis, teška ateroskleroza perifernih sudova.

IV tip - povećanje VLDL u krvi, javlja se u 45% slučajeva.

Kliničke manifestacije: povećana veličina jetre i slezene, arterijska hipertenzija, gojaznost (androidni tip), steatoza jetre.

V tip - povećanje VLDL i hilomikrona u krvi, javlja se u 5% slučajeva, praktički nije aterogeno.

Kliničke manifestacije: napadi crijevne kolike, povećana veličina jetre i slezine, povećana tjelesna težina, rijetko - koronarna arterijska bolest.

Treba napomenuti da se tip hiperlipidemije može promijeniti kao odgovor na ishranu, liječenje i promjene tjelesne težine. Borba protiv hiperlipidemije danas se smatra odlučujućim faktorom u uspješnoj prevenciji i liječenju aterosklerotskih lezija krvnih žila srca, mozga, donjih i gornjih ekstremiteta, kao i aorte i drugih velikih i srednjih arterija.

Lijekovi za snižavanje lipida :

statini : ribolov statin (mevakor), simva statin (zocor), prava statin (lipostat), fluva statin (leskol), ceriva statin (lipobay), atorva statin (Lipitor);

nikotinska kiselina (vitamin PP, niacin, enduracin) i njegovi derivati ​​(acipimox=albetam);

sekvestranti žučne kiseline : kolestiramin (questran), kvantalan, holestipol (kolestid), pektin;

fibrati : clo fibrati (miscleron, atromid), beza fibrat (bezalip, bezamidin), gemfibrozil (normolip, gempar, gevilon, hemofarm), pheno fibrat (lipantil), cipro fibrat (Lipanor);

probukol (lipomal);

lipopolisaharidi bez škroba: guar guma (guarem, guma);

preparati esencijalnih fosfolipida: Essentiale, Lipostabil.

statini

(ribolov statin, simva statin, prava statin, fluva statin, ceriva statin, atorva statin)

Farmakodinamika. Statini su otpadni proizvodi gljivičnog mikroorganizma Aspergillus terreus ili njihovi sintetički analozi. Pripadaju novoj klasi antibiotika - monokalini. Statini, inhibirajući aktivnost enzima HMG-CoA reduktaze, smanjuju stvaranje endogenog holesterola. Prema principu negativne povratne sprege, kao odgovor na smanjenje sinteze holesterola, dolazi do povećanja formiranja receptora za LDL, koji hvataju LDL, kao i LDLP i LDL iz krvi. Pod uticajem statina lipidni profil krvne plazme se menja na sledeći način: smanjuje se nivo ukupnog holesterola (↓chol i ↓TG). Treba napomenuti da pod uticajem statina u organizmu ne nastaju potencijalno toksični steroli (izopentinilin, skvalen). Osim toga, HMG-CoA, nakon inhibicije HMG-CoA reduktaze, lako se metabolizira natrag u acetil-CoA, koji je uključen u mnoge biohemijske reakcije u tijelu. Treba napomenuti da smanjenje nivoa ukupnog holesterola za samo 1% dovodi do smanjenja rizika od razvoja vaskularnih nezgoda (CHD, moždani udar) za 2%. Poznato je i drugo važno dejstvo statina - povećanje otpornosti endotela na dejstvo štetnih faktora, stabilizacija aterosklerotskog plaka, suzbijanje oksidativnih procesa.

Farmakokinetika. Statini se propisuju oralno (prije ili poslije jela) uveče, jer Maksimalna sinteza holesterola u jetri se dešava noću. Svi lijekovi (posebno fluva statini) se dobro apsorbuju i aktivno (70%) ih preuzima jetra tokom prvog prolaza. Ovo je važno jer svi statini ( fluva statini) su neaktivni - oni su prolijek, a u jetri se pretvaraju u aktivne supstance. Samo 5% oralno primijenjene doze dospijeva u krvotok u obliku aktivnog oblika (gdje se 95% vezuje za proteine ​​krvi), dok većina ostaje u jetri, gdje uglavnom ispoljava svoje djelovanje. Maksimalna koncentracija lijeka u krvi javlja se nakon otprilike 1,5 sata. Hipoholesterolemijski efekat se razvija 3 dana do 2 nedelje nakon početka terapije. Maksimalni terapeutski efekat se javlja uglavnom nakon 4 nedelje. Statini se propisuju jednom dnevno (izuzetak: fluva statin - 2 puta dnevno). Eliminaciju vrši uglavnom jetra. Za kronično zatajenje bubrega nije potrebno prilagođavanje doze.

Neželjeni efekti. Hepatotoksičnost. Rabdomioliza (“topljenje” mišića), miozitis, mišićna slabost (stalno praćenje CPK! krvi). Impotencija. Dispeptički sindrom. Trombocitopenija, anemija. Osip na koži, fotosenzitivnost.

Indikacije.

Primarna i sekundarna (najmanje 2 godine) prevencija IHD.

Ateroskleroza krvnih sudova - srca, mozga, udova itd.

Hiperlipidemija tipa II-IV.

Nasljedni heterozigotni oblik hiperholesterolemije.

Statini produžavaju očekivani životni vijek za 0,2 godine za svaku neproživljenu godinu.

Nikotinska kiselina.

(Vitamin B 3 , vitamin PP)

Farmakodinamika. Dio je NAD i NADP, koji su koenzimi nekoliko stotina dehidrogenaza uključenih u tkivno disanje i metaboličke procese. Lijek inhibira cAMP (aktivator triglicerid lipaze) i kao rezultat toga smanjuje oslobađanje slobodnih masnih kiselina, smanjuje stvaranje TG i njihovo uključivanje u VLDL, iz kojih se sintetiziraju opasni aterogeni lipoproteini - LDL (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL).

U poređenju sa statinima, nikotinska kiselina ima manje izražen efekat na ukupni holesterol i LDL holesterol, ali je efikasnija u smanjenju nivoa TG i povećanju HDL holesterola. Stoga je efikasniji za TG (tipovi IIb, III, IV), a manje efikasan za IIa.

Farmakološki efekti.

Reguliše disanje tkiva; sinteza proteina, masti; razgradnja glikogena;

Osigurava prijelaz trans oblika retinola u cis oblik, koji ide u sintezu rodopsina;

Povećava aktivnost fibrinolitičkog sistema i smanjuje agregaciju trombocita (↓ formiranje tromboksana A 2);

Smanjuje sintezu VLDL i inkorporaciju holesterola u HDL;

Stimulira stvaranje retikulocita i normohromnih eritrocita.

Indikacije.

Farmakokinetika. Nikotinska kiselina i njen amid (nikotinamid) se daju parenteralno i per os. Dobro se apsorbiraju u donjem dijelu želuca iu gornjim dijelovima duodenuma. Stoga, u slučaju upalnih bolesti apsorpcione zone, proces njenog transporta može biti poremećen. Biotransformacija se događa u jetri sa stvaranjem njenih metabolita. Eliminacija nikotinske kiseline je uglavnom u urinu u nepromijenjenom obliku. Treba napomenuti da jetra i crvena krvna zrnca mogu sintetizirati nikotinsku kiselinu iz triptofana uz obavezno sudjelovanje vit. B 2 i B 6.

Neželjeni efekti. Mnoge komplikacije su rezultat oslobađanja histamina i aktivacije kininskog sistema: pad krvnog pritiska, vrtoglavica, crvenilo kože, urtikarija, svrab, pojačano lučenje želudačnog soka, jako peckanje pri mokrenju. Međutim, nikotinamid ne izaziva ove efekte. Kod produžene upotrebe ili predoziranja nikotinskom kiselinom može se javiti: dijareja, anoreksija, povraćanje, hiperglikemija, hiperurikemija, ulceracija gastrointestinalne sluznice, oštećenje funkcije jetre, fibrilacija atrija.

Indikacije.

Hipovitaminoza B 3.

Pelagra (poremećena funkcija centralnog nervnog sistema, poremećena motorička funkcija gastrointestinalnog trakta - dijareja ili zatvor, suva koža i sluzokože - dermatitis, glositis, stomatitis).

Ateroskleroza. (propisuje se u veoma velikim dozama – 3-9 g/dan; normalna potreba organizma za vitaminom je 30 mg/dan).

Obliterirajući endarteritis, Raynaudova bolest, migrena, grčevi žuči i urinarnog trakta (nikotinamid nije propisan).

Tromboza.

Prevencija dijabetesa tipa 1 (koristeći nikotinamid).

Trenutno je razvijen novi oblik doziranja nikotinske kiseline pomoću posebne vrste tropskog voska u obliku matriksa, koji omogućava da se lijek ravnomjerno i polako apsorbira u krv iz crijeva - enduracin. Njegovom primjenom smanjen je broj slučajeva nuspojava.

Sekvestranti žučne kiseline.

(kolestiramin, kvantalan, holestipol, pektin)

Farmakodinamika. Ovi lijekovi se ne apsorbiraju iz gastrointestinalnog trakta, stvaraju komplekse sa žučnim kiselinama u crijevima i na taj način sprječavaju njihovu reapsorpciju u krv. Kao rezultat, tijelo intenzivira sintezu žučnih kiselina iz endogenog holesterola. Holesterol iz LDL-a počinje intenzivno da ulazi u jetru iz vaskularnog kreveta tako što ga hvataju i posebni receptori i nereceptorski mehanizmi.

Profil lipida u plazmi se mijenja na sljedeći način: nivo ukupnog holesterola se smanjuje, blago smanjenje TG. Najefikasniji za hiperlipidemiju tipa IIa.

Neželjeni efekti. Dispeptički sindrom (zatvor, stvaranje fekalnih kamenaca, mučnina, nadutost); steatoreja, koja ometa apsorpciju vitamina rastvorljivih u mastima, posebno vitamina K.

Indikacije.

Ovi lijekovi su jedinstvenog okusa i konzistencije, pa se preporučuje da se ispiru sokovima, sirupima i mlijekom. Koristi se za primarnu hiperholesterolemiju 2-3 puta dnevno, terapijski učinak nastupa nakon otprilike 1 mjesec.

Fibrati

3 generacije:

ja – clo fibrat;

II – beza fibrat;

III – gemifibrosil, pheno fibrat, cipro fibrat

Njihova podela na generacije zasniva se na farmakokinetičkim karakteristikama, efikasnosti upotrebe i učestalosti komplikacija.

Farmakodinamika. Fibrati smanjuju sintezu TG, koji su dio VLDL, aktivnost lipoprotein lipaze, koja uništava VLDL, te povećavaju unos VLDL i LDL. Osim toga, ovi lijekovi imaju efekat "slično statinu" tako što inhibiraju enzim HMG-CoA reduktazu.

Glavni efekat fibrata je ↓TG i VLDL u plazmi, kao i smanjenje stvaranja LDL iz njih. Fibrati su najefikasniji za tipove IV i V hiperlipidemije.

Farmakokinetika. Nije dovoljno proučeno . Fibrati se dobro apsorbiraju iz crijeva i pojavljuju se u krvi u deesterificiranom obliku. Fibrati su prolijekovi i pretvaraju se u aktivne tvari u crijevima, jetri i bubrezima. Maksimalna koncentracija u krvi, ovisno o lijeku, javlja se od 1,5 do 4 sata. Svi lijekovi su vrlo dobro vezani za albumin (više od 90%) i mogu istisnuti druge lijekove iz vezivanja za njih. Biotransformacija fibrata se događa u jetri sa stvaranjem konjugata glukuronske kiseline i izlučuju se uglavnom urinom. Stoga, kod kronične bubrežne insuficijencije, dolazi do njihove akumulacije u tijelu. Lijek 1. i 2. generacije se propisuje 3 puta dnevno, a 3. generacije - 2 puta dnevno.

Neželjeni efekti.

Javljaju se često. Pri korištenju 1. generacije – 31%, 2. generacije – 20%. 3 - 10% slučajeva.

Hepatotoksičnost (transaminaze, alkalna fosfataza).

Kršenje koloidne stabilnosti žuči (postoji opasnost od stvaranja kamena u žučnoj kesi).

Miozitis, mijastenija gravis, miopatija, rabdomioliza.

Dispeptički sindrom (podrigivanje, mučnina. Povraćanje, zatvor, dijareja, nadutost).

Srčane aritmije.

Leukopenija, trombocitopenija, anemija.

Karcinogeneza!!! (tumori rektuma)

Rijetko - alopecija, impotencija, glavobolja, vrtoglavica, pankreatitis, osip, dermatitis, oštećenje vida, edem larinksa.

Indikacije.

Učinkovito kao dodatno sredstvo primarne prevencije hiperlipidemije.

Hiperlipidemija tipovi IV, V; Tip III u kombinaciji sa gojaznošću i dijabetes melitusom tipa II.

Smanjenje rizika od razvoja koronarne arterijske bolesti kod pacijenata sa hiperlipidemijom tipa IIb (sa ↓HDL).

Probucol

(lipomal)

Farmakodinamika. Lijek je visoko lipofilan, uključen je u LDL, modificira ih i tako povećava nereceptorski transport LDL-a u ćelije jetre. Probukol povećava sintezu proteina koji transportuje estere holesterola iz ćelije. Ima izražen antioksidativni efekat. Ova akcija je veoma važna jer... Do formiranja “pjenastih” ćelija dolazi sa stvaranjem slobodnih radikala O2. Osim toga, poznato je da makrofagi ateroma proizvode slobodne radikale, koji dovode do destabilizacije aterosklerotskog plaka.

Utjecaj na lipidni spektar plazme: Lijek smanjuje ukupni kolesterol i LDL kolesterol. Istovremeno, smanjuje nivo “dobrog” HDL holesterola, što je svakako nepoželjan efekat.

Farmakokinetika. Lijek se propisuje u 2 doze tokom obroka, po mogućnosti uz hranu koja sadrži biljno ulje. Slabo se apsorbira (otprilike 20%) iz gastrointestinalnog trakta. Maksimalna koncentracija u krvi javlja se nakon nekoliko sati. Međutim, treba naglasiti da ne postoji veza između koncentracije probukola i njegovog antisklerotskog učinka. Vrlo dobro prodire u različita tkiva, gdje se akumulira i nastavlja puštati u krv nakon prestanka primjene još 6 mjeseci. Bitransformacija u jetri se javlja neznatno i izlučuje se urinom u nepromijenjenom i modificiranom obliku.

Neželjeni efekti.

Ventrikularne aritmije (produženje QT intervala na EKG-u). Probucol se ne smije propisivati ​​pacijentima sa infarktom miokarda u akutnom i subakutnom periodu.

Dispeptički sindrom - dijareja, nadutost, mučnina, bol u trbuhu.

Indikacije.

Koristi se kao dodatno sredstvo primarne prevencije hiperlipidemije koja se javlja kod pacijenata sa homozigotnim oblikom nasljedne hiperlipidemije, kada praktički ne postoje receptori za LDL.

Polisaharidi bez škroba – guar guma.

(guarem, gumi)

Farmakodinamika. Lijek se propisuje oralno. Huar guma bubri u želucu i usporava apsorpciju holesterola i žučnih kiselina iz hrane, tj. njegovo djelovanje je slično djelovanju sekvestrata žučne kiseline.

Slabo smanjuje nivo ukupnog holesterola i LDL holesterola u krvnoj plazmi.

Neželjeni efekti.

Osjećaj lažne sitosti, jer... lijek nabubri u želucu.

Indikacije. Propisuje se kao dodatno sredstvo uz druge lijekove za snižavanje lipida. Uzimajte 2-5 puta dnevno tokom obroka sa čašom tečnosti. Kontraindicirano kod pacijenata sa stenozom jednjaka i pilorusa.

Preparati esencijalnih fosfolipida

(esencijale, lipostabil)

Farmakodinamika. Lijekovi sadrže fosfatidilholin, koji aktivira enzim lecitin-holesterol acetiltransferazu (LCAT). Ovaj enzim pretvara slobodni holesterol u estre holesterola, koji nisu opasni za nastanak holesterola. Osim toga, fosfatidilholin je uključen u HDL, koji pomaže u ubrzavanju transporta kolesterola iz endotelnih membrana i trombocita, sprječavajući agregaciju i adheziju potonjih.

Ovi lijekovi ne smanjuju nivo holesterola u LDL i ne utiču na nivo TG u krvi.

Treba napomenuti da su ovi lijekovi složenog sastava. Osim fosfatidilholina, sadrže razne vitamine topljive u vodi: nikotinsku kiselinu (i njen amid), piridoksin, cijanokobalamin, pantotensku kiselinu i adenozin-5-monofosfat.

Farmakokinetika. Lijek se primjenjuje intravenozno i ​​oralno prije jela 3 puta dnevno.

Indikacije. Koristi se u kombinaciji sa drugim sredstvima za snižavanje lipida. Koriste se za poboljšanje periferne cirkulacije i funkcije jetre, posebno kod dijabetičara.