Snímka 1

Snímka 2

Snímka 3

Snímka 4

Snímka 5

Snímka 6

Snímka 7

Snímka 8

Prezentáciu na tému „Obezita“ si môžete stiahnuť úplne zadarmo na našej webovej stránke. Predmet projektu: Medicína. Farebné diapozitívy a ilustrácie vám pomôžu zaujať vašich spolužiakov alebo publikum. Na zobrazenie obsahu použite prehrávač, alebo ak si chcete stiahnuť prehľad, kliknite na príslušný text pod prehrávačom. Prezentácia obsahuje 8 snímok.

Prezentačné snímky

Snímka 1

Snímka 2

Obezita je ukladanie tuku, zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku tukového tkaniva. Tukové tkanivo sa môže ukladať ako v miestach fyziologických usadenín, tak aj v oblasti bokov a brucha. Obezita vedie k zvýšenému riziku cukrovky, hypertenzie a iných ochorení spojených s nadváhou. Príčiny nadváhy ovplyvňujú aj šírenie tukového tkaniva, vlastnosti tukového tkaniva (mäkkosť, pevnosť, percento obsahu tekutín), ako aj prítomnosť alebo absenciu kožných zmien (naťahovanie, rozšírené póry, tzv. celulitída").

Snímka 3

Príčiny obezity

Najčastejšou príčinou obezity je nesúlad medzi príjmom a výdajom kalórií. Ide o prejedanie sa, výrazný pokles fyzickej aktivity. Prispieť k hromadeniu nadváhy predispozície - "kŕmenie" v detstve vedie k zvýšeniu počtu buniek (adipocytov), ​​ktoré syntetizujú tuk. Dôležitú úlohu zohrávajú endokrinné ochorenia (hyperinzulinizmus, ochorenia štítnej žľazy, poruchy reprodukčného systému, ochorenia nadobličiek atď.), užívanie niektorých liekov (napríklad prednizolón, dexametazón).

Snímka 4

Príznaky obezity

Nadváha je bežným príznakom všetkých foriem obezity. Existujú štyri stupne obezity a dve štádiá ochorenia – progresívne a stabilné. Pri I stupňoch skutočná telesná hmotnosť presahuje ideálnu o viac ako 29%, pri II - prekročenie je 30-40%, pri III stupni -50-99%, pri IV prekračuje skutočná telesná hmotnosť ideálnu o 100 % alebo viac. ...

Snímka 5

Dôsledky obezity

Kardiovaskulárne ochorenia Ak hmotnosť začne prekračovať normu o viac ako 10 %, začína sa zvyšovať pravdepodobnosť mozgovej príhody, koronárnej insuficiencie a iných srdcových ochorení. Stúpa tlak, stúpa hladina cholesterolu, hromadí sa glukóza, pretože bunky ju nedokážu rozložiť. Dokonca aj v pokoji s nadváhou sa zvyšuje zaťaženie srdca. Ochorenia dýchacích ciest Nadváha, nehovoriac o obezite, sťažuje fungovanie dýchacieho systému. Pravdepodobnosť získania syndrómu apnoe (zastavenie dýchania počas spánku) je vysoká. V oblasti srdca sa objavuje chrápanie, únava, bolesti. Diabetes mellitus Diabetes mellitus je desaťkrát častejší u ľudí s nadváhou. V porovnaní s ľuďmi s normálnou hmotnosťou. Existuje jasná súvislosť medzi nadváhou a cukrovkou 2. typu (nezávislá od inzulínu). Riziko tohto ochorenia sa zvyšuje s nadváhou štyridsaťkrát.

Snímka 6

Hypertenzia Vysoký krvný tlak je trikrát častejší u ľudí s nadváhou. A hypertenzia je rizikovým faktorom srdcových chorôb. Hormonálne poruchy S nadváhou sa vyskytujú rôzne hormonálne poruchy. Prediabetický stav nastáva, keď telo vyžaduje stále viac inzulínu na reguláciu hladín glukózy. Hladina rastového hormónu klesá. Rozvíjajú sa dyshormonálne poruchy, ktoré ohrozujú menštruačné nepravidelnosti alebo impotenciu. U mužov hladina testosterónu často klesá, u žien naopak hladina testosterónu stúpa a hladina progesterónu klesá.

Snímka 7

Choroby žlčníka Nadváha výrazne zvyšuje riziko vzniku žlčových kameňov v žlčníku. Zvyšuje sa riziko rakoviny žlčníka a pankreatitídy. Rakovina U obéznych ľudí sa častejšie vyskytujú rakoviny žlčníka, pankreasu, konečníka, pečene a obličiek. Úmrtnosť na rakovinu sa tiež takmer zdvojnásobila. Bolesť bedrového kĺbu Nadváha zvyšuje záťaž na kĺby a chrbtové a bedrové svaly, čo vedie k bolestiam chrbta. Postihnuté sú kĺby a chrbtica. Nevydržujte stres a medzistavcové platničky sú zničené. Vyvíja sa ischias.




Inzulínová rezistencia Mikroalbuminúria Arteriálna hypertenzia Centrálna / abdominálna obezita Ateroskleróza, Kardiovaskulárne ochorenia Dyslipidémia Diabetes mellitus 2. typu Hyperinzulinémia Hyperkoagulácia, znížená fibrinolýza Chronický systémový zápal Syndróm inzulínovej rezistencie a jeho zložky






Diabetes mellitus 2. typu zvyšuje riziko KVO 2-krát 2-4-krát Bell DS. Diabetes Care 1994, 17: Kaukua J et al. Diabetes Obes Metab 2001;3: 17-23


Kardiovaskulárna úmrtnosť u diabetických pacientov MRFIT Lancet 1986; (ii): nízka (244 mg / dl) 10-ročná úmrtnosť na KVO (%) Bez cukrovky (n = 350,977) S cukrovkou (n = 5,245) Celková hladina cholesterolu:


Obezita IR NTG AH Dyslipidémia Mikroalbuminúria Ďalšie rizikové faktory Chronický zápal Porucha sekrécie adipokínu Poruchy v systéme fibrinolýzy a tvorby trombu Patofyziologický vzťah medzi obezitou, diabetom 2. typu a KVO PRÍRODA | Vol 444 | 14. december 2006


Vzťah medzi obezitou a diabetom 2. typu Nguyen NT, et al. Obes Surg. 2011; 21 (3): NHANES = National Health and Nutrition Examination Survey Prevalencia diabetu 2 u dospelých v závislosti od BMI BMI (kg / m2) 18,5 - - - -% Prevalencia diabetu % 15 % 23 % 33 % 43 % NHANES ( n = 21,205)


BMI a viscerálne tukové tkanivo sú rizikové faktory KVO 1. Carr DB, et al. Diabetes. 2004, 53 (8): Eeg-Olofsson K, a kol. Diabetológia. 2009, 52 (1): De Koning L, et al. Eur Heart J. 2007;28 (7): Zvýšený objem DPH je spojený s inzulínovou rezistenciou a rizikom KVO u pacientov s diabetom 2. typu Tukové tkanivo 1 cm obvod pása 1 kg / m2 BMI 2 % riziko KVO 13 % riziko IHD IVT - viscerálny tuk tkanina


Záťaž z obezity: aké je riziko? 2,8 milióna úmrtí ročne, dĺžka života o 22 % u 25-ročného obézneho človeka (12 rokov života), riziko úmrtia o % pre nadváhu a 2-3 krát pre obezitu.O obezite. Londýn (UK): International Association for the Study of Obesity; Dostupné: (vstup 3.10.2012). Fontaine KR. JAMA 2003; 289: Adams KF.N Engl J Med 2006; 355: 763-


Obesity Paradox Lancet 2006; 368: 666–78 Abel Romero-Corral et al Metaanalýza 40 štúdií pacientov s ochorením koronárnych artérií Sledovanie v štúdiách trvalo v priemere 3,8 roka „Pacienti s nízkym BMI (


Paradox obezity: závery Vyžaduje si ďalšie štúdium Na posúdenie obezity je potrebné použiť BMI v kombinácii s ďalšími antropometrickými ukazovateľmi (obvod pása, obvod ramena, hrúbka kožnej riasy) a metódami hodnotenia množstva tukového tkaniva (štúdia bioelektrickej rezistencie, duál- energie röntgenová absorpciometria) C.-M. Kastorini, D.B. Panagiotakos. Maturitas 72 (2012) 220-224; Paul A. McAuley a Steven N. Blair. Journal of Sports Sciences, 2011, 29: 8, Lavie et al. JACC Vol. 53, č. 21, 26. máj 2009: 1925–32


Postprandiálna hyperglykémia a riziko úmrtia na KVO mmol / L NTG viac ako 11,0 mmol / L Diabetes 2. typu IHD CVD Mŕtvica + 27 % + 40 % + 32 % + 21 % + 56 % + 29 % Decode Study Group. Lancet 1999, 354: 617-21


KVO v anamnéze HbA1c HDL cholesterol Vek Hypoglykémia P Relatívne riziko




Ciele liečby u pacientov s metabolickým syndrómom Zníženie inzulínovej rezistencie Zníženie inzulínovej rezistencie Zníženie hmoty abdominálneho-viscerálneho tukového tkaniva Zníženie hmoty abdominálneho-viscerálneho tukového tkaniva Normalizácia metabolizmu lipidov Normalizácia metabolizmu lipidov Normalizácia metabolizmu sacharidov Normalizácia krvného tlaku Normalizácia krvi normalizácia tlaku


Korekcia rizika: multifaktoriálny prístup Úprava metabolizmu lipidov Korekcia životného štýlu Zníženie krvného tlaku Normalizácia metabolizmu sacharidov Optimálna stratégia zníženia KV rizika Algoritmy lekárskej starostlivosti o pacientov s diabetes mellitus. Diabetes. 2011;(3 príloha 1): 4-71


19 Fixná kombinácia telmisartanu a amlodipínu (Twinsta®) poskytla trvalý pokles krvného tlaku u vysokorizikových pacientov s hypertenziou Diabetes 1 Ťažká hypertenzia 180/95 mm Hg. čl. 2 Obezita BMI 30 kg / m 1 Metabolický syndróm 1 * (n = 62) (n = 175) (n = 36) (n = 100) (n = 30) (n = 379) Starší 65 rokov 1 Predstavujú orgány Negroidná rasa 1 Priemerná východisková hodnota TK = 185,4 / 103,2 mm Hg. čl. * Diabetes mellitus, obezita (BMI 30 kg/m 2) a arteriálna hypertenzia. T (80 mg) / A (10 mg) 1. TEAMSTA Štúdia závažnej HTN (údaje v súbore; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc); 2. Neutel a kol. J Clin Hypertens. 2012: 14 (4):; Prezentácia plagátu ASH 2010 (LB-PO-10). Priemerný pokles SBP oproti východiskovej hodnote (mmHg)


Existuje v súčasnosti overený prístup k liečbe tohto patologického stavu? Základom tohto prístupu je úprava životného štýlu (ktorá zahŕňa úbytok hmotnosti, zvýšenú fyzickú aktivitu a antiaterogénnu diétu). Účinná úprava životného štýlu odloží potrebu liekov na mnoho rokov bez zhoršenia dlhodobých klinických výsledkov.


Zníženie hmotnosti u pacientov s diabetom 2. typu znižuje úmrtnosť Dokonca aj pokles telesnej hmotnosti na kg bol spojený s poklesom úmrtnosti.Úbytok hmotnosti a celková úmrtnosť v priebehu 12 rokov u 4 970 pacientov s nadváhou s diabetom 2. typu vo veku I,)> ) Relatívne riziko úmrtia Strata hmotnosti, kg Nie Upravené podľa: Williamson DF, et al. Diabetes Care. 2000; 23 (10): 40,8 -0,5-4,1 -4,5-8,6 -9,1-13,2 -13,6-17,7 -18,1-22,2 -22,7-26,8 -27,2-31,3 -31,8-35,8) -36,3-40,4 Relatívne riziko úmrtia. 1.01.52.03.02.5 Upravené podľa: Williamson DF, et al. Diabetes Care. 2000, 23 (10): 1499-1504






Štandardné diéty: Nízkotučné, s vysokým obsahom sacharidov Sacharidy 45-60% Bielkoviny 10-20% Tuky 20-35% Vláknina g/deň Obmedzenie kalórií Sacharidy 45-60% Bielkoviny 10-20% Tuky 20-35% Vláknina g/deň Obmedzenie kalórií ADA (American Diabetes Association) AHA (American Heart Association) BDA (British Diabetic Association) CDA (Kanadská asociácia diabetikov) EASD (Európska asociácia pre štúdium diabetu) NCEP (Národný vzdelávací program o cholesterole) DASH (Dietetické prístupy na zastavenie hypertenzie ) Diet Weight Watchers Ruská asociácia endokrinológov Vegetariánska strava Klasická stredomorská strava ADA (Americká asociácia diabetikov) AHA (Americká asociácia diabetikov) BDA (Britská asociácia diabetikov) CDA (Kanadská asociácia diabetikov) EASD (Európska asociácia pre štúdium diabetu) NCEP (Národná Cholesterolový vzdelávací program) DASH (diétne prístupy na zastavenie hypertenzie) Strážcovia hmotnosti Ruská asociácia endokrinológov Vegetariánska strava Klasická stredomorská Diétna zelenina Ovocie Obilniny (celé) Nízkotučné mliečne výrobky Nízkotučné mäso a ryby Zelenina Ovocie Obilniny (celé) Nízkotučné mliečne výrobky Nízkotučné mäso a ryby Nasýtené tuky Cholesterol Cukor Soľ Alkohol Obilné (rafinované) Nasýtené tuky Cholesterol Cukor Psychiatr Clin North Am December; 34 (4): 813-827


Účinnosť štandardnej diéty The Look AHEAD Study 5-10% úbytok hmotnosti je spojený s významným zlepšením rizikových faktorov KVO v priebehu 1 roka Wing RG et al. Diabetes Care 2011; 34 (7): Pomer rizikových faktorov 95 % CI HbA1c 0,5 %; 4,40 SBP 5 mmHg; 1,91 DBP 5 mmHg; 1,82 HDL 5 mg / dl; 2,07 TG 40 mg 2 stavy / 83 pozorovacia štúdia USA v pozorovaní 83 , 5145 účastníkov




Mechanizmy, ktoré realizujú chudnutie počas cvičenia Zvýšenie energetického výdaja Zvýšenie energetického výdaja Zmeny v stavbe tela (úbytok tuku, zachovanie svalovej hmoty, zníženie zásob tuku) Zmeny v stavbe tela (úbytok tuku, zachovanie svalovej hmoty, pokles v tukové zásoby) Zvýšenie intenzity mobilizácie a oxidácie tukov Zvýšenie intenzity mobilizácie a oxidácie tukov Kontrola príjmu potravy (dočasné zníženie chuti do jedla, vyhýbanie sa tukom) Kontrola príjmu potravy (dočasné zníženie chuti do jedla, vyhýbanie sa tukom) Stimulácia termogenéza Stimulácia termogenézy Zvýšenie citlivosti na inzulín Zvýšenie citlivosti na inzulín Zlepšenie plazmatických lipidov a lipidového profilu Zlepšenie plazmatických lipidov a lipidového profilu Zníženie krvného tlaku Zníženie krvného tlaku Zvýšenie fyzickej aktivity Zvýšenie fyzickej aktivity Pozitívne psychologické účinky Pozitívna psychológia gické účinky




Lieky používané pri liečbe pacientov s metabolickým syndrómom Lipidy Krvný tlak Diabetes mellitus Trombóza Obezita V súčasnosti dostupné lieky Statíny Diuretiká Deriváty sulfonylmočoviny Aspirín Orlistat Ezetimib -blokátory Metformín Klopidogrel Antagonisty hormónu štítnej žľazy Inhibítory EPP DPP-4 Kyselina nikotínová Antagonisty vápnikových receptorov - Inzulín Fibratr Prandiálne regulátory Vyvinuté lieky Torcetrapib Selektívne modulátory receptorov aktivovaných peroxizomálnym proliferátorom Rimonabant Scott M. Grundiho syndróm liečba metabolickej krízy Prehľady klinickej kardiológie 11. júna 2007.


História vývoja liekov na chudnutie do 20. storočia e 30. roky 20. storočia Hormóny štítnej žľazy Vznik prvých amfetamínov Neregistrované užívanie kombinácie fenfluramínu a fentermínu (Fen-Phen) FDA schválený orlistat FDA schválený lorcaserín a Qsymia Dinitrofenol vedie k zníženiu hmotnosti o zvýšenie prenosu tepla FDA schválil fentermín ako prostriedok na potlačenie chuti do jedla FDA schvaľuje sibutramín FDA schvaľuje rimonabant Trends in Neurosciences Február 2013, Vol. 36, č. 2


Výsledky Programu prevencie diabetu 3 234 pacientov s nadváhou a obezitou s IGT alebo NGN Po 1 roku Po 4 rokoch -6,7 kg životný štýl -2,7 kg metformín -0,4 kg placebo -3,5 kg obraz života -1,3 kg metformín -0,2 kg placebo 58 % životný štýl 31 % metformínu Zníženie rizika vzniku cukrovky 2. typu DIABETES CARE, ZVUK 31, DODATOK 2, FEBRUÁR 2008


Výskum prevencie diabetu 2. typu Výskum Počet účastníkov Trvanie liečby (roky) Japonská preventívna štúdia 1 458 kontrola životného štýlu verzus intenzívna kontrola životného štýlu 4 Indický program prevencie diabetu (IDPP) 2 531 Zmeny životného štýlu Metformín Zmeny životného štýlu + kontrola metformínu 3 Hodnotenie zníženia diabetu s Ramipril a rosiglitazónový liek (DREAM) Rosiglitazón Placebo Ramipril Placebo 5 1.Kosaka K. et al. Prevencia diabetu 2. typu zásahom do životného štýlu: japonská štúdia u mužov s IGT. Diabetes Res Clin Pract. Február 2005, 67 (2); Ramachandran A. a kol. Indický program prevencie diabetu ukazuje, že modifikácia životného štýlu a metformín zabraňujú cukrovke 2. typu u ázijských indických jedincov s poruchou glukózovej tolerancie (IDPP-1). Diabetológia. 49. februára 2006 (2); Gerstein HC a kol. Zdôvodnenie, dizajn a charakteristiky náboru veľkej, jednoduchej medzinárodnej štúdie prevencie cukrovky: štúdia DREAM. Diabetológia 2004; 47: 1519-1527


Výskum prevencie cukrovky 2. typu 1. Tuomilehto J et al. N Engl J Med 2001; 344: DPP N Engl J Med. 2002; 346: Chiasson J-L a kol. Lancet 2002; 359: Sjostrom a kol. 9th ICO, Sao Paulo P Pres.


35 kg / m2 BMI> 35 kg / m2 Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Vysoké hladiny triglyceridov "title =" (! LANG: Výňatok z odporúčaní ADA pre manažment pacientov s IGN a IGT Prítomnosť akékoľvek znamenie Vek 60 rokov Vek 60 rokov BMI> 35 kg/m2 BMI> 35 kg/m2 Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Vysoké hladiny triglyceridov" class="link_thumb"> 34 !} Výňatok zo smerníc ADA pre manažment pacientov s IGN a IGT Prítomnosť akéhokoľvek znaku Vek 60 rokov Vek 60 rokov BMI> 35 kg/m2 BMI> 35 kg/m2 Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Prítomnosť diabetu v rodinná anamnéza Vysoké triglyceridy Vysoké hladiny triglyceridov Nízke HDL Nízke HDL Hypertenzia Hypertenzia HbA 1C> 6% HbA 1C> 6% Zmena životného štýlu Chudnutie Chudnutie 30 minút intenzívnej fyzickej aktivity denne 30 minút intenzívnej fyzickej aktivity denne Metformín 850 mg dvakrát s / bez zmeny životného štýlu NIE ÁNO NGN a NTGNGN alebo NTG 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Vysoké hladiny triglyceridov "> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Prítomnosť diabetu v r. rodinná anamnéza Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Vysoké hladiny triglyceridov Vysoké hladiny triglyceridov Nízke hladiny HDL Nízke hladiny HDL Hypertenzia Hypertenzia HbA 1C> 6% HbA 1C> 6% Zmeny životného štýlu Chudnutie Chudnutie 30 min intenzívna fyzická aktivita denne 30 min intenzívna fyzická aktivita za deň Metformín 850 mg dvakrát so zmenou / bez zmeny životného štýlu NIE ÁNO NGN a NTGNGN alebo NTG "> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Rodinná anamnéza diabetu Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Vysoké hladiny triglyceridov" title = " (! LANG: Výňatok zo smerníc ADA o manažmente pacientov s NGN a IGT Akékoľvek znamenie Vek 60 rokov Vek 60 rokov BMI> 35 kg/m2 BMI> 35 kg/m2 Rodinná anamnéza diabetu Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Vysoké triglyceridy úrovne"> title="Výňatok zo smerníc ADA pre manažment pacientov s IHN a IGT Prítomnosť akéhokoľvek znaku Vek 60 rokov Vek 60 rokov BMI> 35 kg/m2 BMI> 35 kg/m2 Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Prítomnosť diabetu v rodinnej anamnéze Vysoké hladiny triglyceridov"> !}


Mechanizmus účinku exenatidu vám umožňuje kontrolovať nielen glykémiu, ale aj bezpečnosť z hľadiska telesnej hmotnosti * * Pokyny pre liek Byetta (Špeciálne pokyny: Úbytok hmotnosti viac ako 1,5 kg za týždeň bol pozorovaný u približne 5 % pacientov užívanie exenatidu v klinických štúdiách Táto intenzita môže byť nebezpečná Spomaľuje vyprázdňovanie žalúdka 2 Zlepšuje prvú fázu inzulínovej odpovede 4 Stimuluje GLP receptory Znižuje príjem potravy 1 Inhibuje sekréciu glukagónu, ktorá je zodpovedná za zvýšenú sekréciu glukózy 3 Stimuluje sekréciu inzulínu závislú od glukózy 4 1. Pinelli NR a kol., J Clin Pharmacol., 2011, 51: 165–172 3. DeFronzo RA a kol., Curr Med Res Opin. 2008, 24: 2943–52 2. Linnebjerg H, a kol., Regul Pept. 2008;151 (1-3): 123-9 4. Fehse F, a kol., J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 5991-7








* UKPDS 33. Lancet 1998; 352: 837-53 Optimálna glykemická kontrola HbA1c o 1 % riziko mikroangiopatie o % Celková mortalita 6 % (p = 0,44) Infarkt myokardu 16 % (p = 0,052) Účinky glykemických kontrol typu 2 cukrovka


Štúdia * Mikrovaskulárne komplikácie Nefatálny IM * Úmrtnosť zo všetkých príčin UKPDS 1-3 (n = 4 209) ACCORD 4-6 (n = 10 251) ADVANCE 7 (11 140) VADT 8 (n = 1791) Znižuje intenzívna kontrola hladiny glukózu , kardiovaskulárna morbidita a mortalita pri cukrovke 2. typu? Výsledky veľkých intervenčných štúdií sú protichodné 1. Skupina UKPDS. Lancet 1998, 352: 837-53; 2. UKPDS Group. Lancet 1998, 352: 837-53; 3. Holman RR, a kol. N Engl J Med 2008;359:; 4. Študijná skupina ACCORD. N Engl J Med 2008;358:; 5. Študijná skupina ACCORD. N Engl J Med 2011, 364: 818-28; 6. Ismail-Beigi F, a kol. Lancet 2010; 376: The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008, 358:; 8. Duckworth W, a kol. N Engl J Med 2009;360: Dlhodobé sledovanie Primárna štúdia * Medián sledovania: 3,4 - 5,6 roka * Fatálny a nefatálny IM v UKPDS a VADT


Metaanalýzy štúdií intenzívnej hypoglykemickej liečby nepotvrdili žiadny vplyv na mortalitu 1. Ray KK, et al. Lancet 2009;373:; 2. Turnbull FM a kol. Diabetológia 2009;52:; 3. Boussageon R, a kol. BMJ 2011, 343: d4169; 4. Hemmingsen B, a kol. BMJ 2011, 343: d6898; 5. Hemmingsen B, a kol. Cochrane Database Syst Rev 2011; 6: CD * Zahŕňa úmrtie na CVD, nefatálny infarkt myokardu a nefatálnu mozgovú príhodu Ray endpointy (5 štúdií, n = 33 040) 1 Turnbull (4 štúdie, n = 27 049) 2 Boussageon (13 štúdií, n = 34 533 ) 3 Hemmingsen (14 štúdií, n = 28 614) 4,5 Nefatálny IM 17 % -15 % Fatálny alebo nefatálny IM -15 % - Ischemická choroba srdca 15 % --- Veľké KV príhody * -9 % - Zlyhanie srdca Úmrtie v dôsledku KVO Úmrtnosť zo všetkých príčin


Prístup k zvládaniu hyperglykémie (ADA / EASD, 2012) Vysoko motivované, vyhovujúce, najlepšie možnosti svojpomoci Menej motivované, nevyhovujúce, najlepšie možnosti svojpomoci Nízke Vysoké Novodiagnostikované Dlhá anamnéza ochorenia Dlhá Krátka Neprítomná Ťažká Neprítomná Rýchly prístup Obmedzený prístup Prísnejšie a menej prísne Postoj očakávané úsilie o liečbu Riziká potenciálne spojené s hypoglykémiou Trvanie diabetu Stredná dĺžka života Dôležité komorbidity Prítomnosť vaskulárnych komplikácií Zdroje a systém podávania Stredne Závažné SEInzucchi et al., Diabetes Care. - v. 35, jún CAP: Účinky na kardiovaskulárne rizikové faktory a riziko hypoglykémie 1. Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35: Boyne MS, et al. Diabetes Care 1999, 22 Suppl 3: C St John Sutton M, et al. Diabetes Care 2002, 25: Chu NV, et al. Diabetes Care 2002, 25: Wagner H, et al. Diabetes Care 2006, 29: Tahrani AA, et al. Lancet 2011, 378: Tanaka T, a kol. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011;20: DPP-4 = dipeptidyl peptidáza-4; GLP-1 = glukagónu podobný peptid-1 HbA1c 1 Krvný tlak 2-7 Telesná hmotnosť 1,6 Hypoglykémia 1-6 KV riziko Inzulín Áno? Sulfonylmočovina Áno? Metformín Žiadne inhibítory α-glukozidázy Nie? Glitazóny Nie? Glyptíny (inhibítory DPP-4) Nie? GLP-1 mimetiká Nie?


Obezita a nadváha, informačný list WHO č. 311, marec 2013 Politická deklarácia Valného zhromaždenia Organizácie Spojených národov o prevencii a kontrole neprenosných chorôb zo septembra 2011 uznáva zásadný význam zníženia vystavenia jednotlivcov a populácie všeobecne nezdravej strave a fyzickej nečinnosti. .


WHO vypracovala „Akčný plán implementácie globálnej stratégie na prevenciu a kontrolu neprenosných chorôb na roky“, aby pomohla miliónom, ktoré už tieto choroby postihli, vyrovnať sa s nimi a predchádzať sekundárnym komplikáciám. Tento akčný plán vychádza z Rámcového dohovoru WHO o kontrole tabaku a globálnej stratégie WHO o strave, fyzickej aktivite a zdraví. Akčný plán poskytuje plán na vytvorenie a udržanie iniciatív pre dohľad, prevenciu a liečbu neprenosných chorôb. Obezita a nadváha, informačný list WHO č. 311, marec 2013


Riešenie obezity zahŕňa: Na individuálnej úrovni môže každý: Obmedziť príjem kalórií z celkového tuku; zvýšte príjem ovocia a zeleniny, ako aj strukovín, celozrnných výrobkov a orechov; venujte sa pravidelnej fyzickej aktivite (60 minút denne pre deti a 150 minút týždenne pre dospelých). Na úrovni komunity je veľmi dôležité: podporovať ľudí v dodržiavaní vyššie uvedených odporúčaní prostredníctvom neustáleho politického záväzku, ako aj prostredníctvom účasti rôznych verejných a súkromných zainteresovaných strán; podniknúť kroky na zabezpečenie toho, aby pravidelná fyzická aktivita a zdravé stravovanie boli cenovo dostupné a ľahko dosiahnuteľné pre všetkých, najmä pre tých najchudobnejších. Potravinársky priemysel môže prispieť k zdravej výžive mnohými spôsobmi: znížením obsahu tuku, cukru a soli v potravinách; ponúknuť spotrebiteľom možnosť vyberať si zdravé a výživné potraviny, ktoré sú komerčne dostupné a cenovo dostupné; vedenie zodpovedného marketingu, najmä marketingu pre deti a mladistvých; umožnenie výberu zdravých potravín a podpora pravidelnej fyzickej aktivity na pracovisku.



"Logoterapeutická masáž" - Svaly jazyka (pohľad zdola). Základné masážne techniky. Fyziologický účinok masáže. Masáž. Masážne miesto. Svaly po obvode úst. Všeobecné odporúčania pre masáž. Nervy hlavy a krku. Triturácia. Indikácie na použitie masáže v logopedickej praxi. Svaly krku. Pohľad v reze na dutinu ústnu a nosovú.

"Telesná výchova na univerzite" - Neúspešné rozhodnutia. Inovatívne prístupy a riešenia. Nedávne systémové riešenia: riešia problém telesnej výchovy na univerzite? Rozdiel medzi domácim a „západným“ systémom telesnej výchovy na univerzite. Vlastnosti domáceho systému telesnej výchovy na univerzite. Inovatívne technológie telesnej výchovy na UNIVERZITE.

"Adaptívna fyzická kultúra" - Telesná rehabilitácia. Štatistické údaje o zdraví ruských školákov. Hlavná skupina zdravia. Adaptačná telesná výchova vo svojom pôsobení je oveľa účinnejšia ako medikamentózna terapia. Formovanie zručností žiakov v oblasti telesnej kultúry. Telesná výchova. Adaptačná telesná výchova.

"Cvičebná terapia pre bedrovú osteochondrózu" - Cvičenia spojené so zdvíhaním rovných nôh. Ťažisko. Chrbtica. Cvičebné komplexy. Biomechanická analýza. Celková hmotnosť dolnej končatiny. Séria dynamických cvičení. Fyzioterapia. Výpočty. Kompresný komponent. Rovnováha rovnováhy. Komplex liečebných programov. Segmentová štruktúra.

"Cvičebná terapia pre ploché nohy" - Ortopedická obuv. Vlastnosti topánok na vysokom podpätku. Scaphoidný uhol oblúka. Liečba plochých nôh. Index. Vlastnosti detských nôh. Vlastnosti nosenia topánok. Vyšetrenie pacienta. Stupeň priečnych plochých nôh. Cvičenie na ploché nohy. Deformácia palca kladiva. Klinický obraz.

"Moderné zdravotné systémy" - Joga. Hodnotenie zdravotného stavu. Charakteristické črty systému. Fitness lekcie pre rovnováhu. Cvičebné systémy. Vodný aerobik. Rytmická gymnastika. Silový aerobik. Napájacie stojany. systémy. Fitness. Taibo. Step aerobik. Mínusy. Bicyklový aerobik. Tanečné fitness lekcie. Hodnotenie „zdravia“ systémov zlepšujúcich zdravie.

Celkovo je 35 prezentácií

Spracoval: Andrey Timofeev - 6. ročník, lekárska fakulta Vedeckí poradcovia: doc., Ph.D. Runova Guzel Evgenievna; docent, Ph.D. Morgunova Tatyana Borisovna FGAOU VO Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita pomenovaná po ONI. Sechenovská lekárska fakulta Endokrinologická klinika

Snímka 2: Obezita

Ide o heterogénne chronické systémové ochorenie sprevádzané ukladaním nadbytočného telesného tuku, ktoré vzniká v dôsledku nerovnováhy v spotrebe a výdaji energie hlavne u jedincov s genetickou predispozíciou.

Snímka 3: Epidémia XXI. storočia

Prevalencia obezity od roku 1960 do roku 2000 v západných krajinách vzrástla z 12 % na 30 %. V Ruskej federácii má 30 % populácie nadváhu a 25 % je obéznych.

Snímka 4: Etiopatogenetická klasifikácia (G.A. Melnichenko a T.I. Romantsova (2004) (* 1)

1. Exogénno-konštitučná obezita (primárna, alimentárno-konštitučná): 1.1. Gynoid (gluteálny femorálny, dolný typ). 1.2. Android (brušný, viscerálny, horný typ). 2. Symptomatická (sekundárna) obezita. 2.1. So zisteným genetickým defektom (aj ako súčasť známych genetických syndrómov s poškodením viacerých orgánov). 2.2. Cerebrálne (adiposogenitálna dystrofia, Babinský-Pehkrants-Frehlichov syndróm). 2.2.1. Nádory mozgu, iných mozgových štruktúr. 2.2.2. Diseminácia systémových lézií, infekčné choroby. 2.2.3. Na pozadí duševných chorôb. 2.3. Endokrinné. 2.3.1. Hypotyreóza. 2.3.2. Hypoovariálne. 2.3.3. Choroby hypotalamo-hypofyzárneho systému. 2.3.4. Choroby nadobličiek. 2.4. Iatrogénne (súvisiace s liekmi)

Snímka 5: KÓD ICD-10 (* 1)

E66 Obezita. E66.0 Obezita v dôsledku nadmerného príjmu energetických zdrojov. E66.1 Obezita v dôsledku liekov E66.2 Extrémna obezita s alveolárnou hypoventiláciou E66.8 Iné formy obezity E66.9 Nešpecifikovaná obezita

Snímka 6: BMI = m/h 2 (kg/m 2)

Nespoľahlivé pre: - mladých pacientov s vyvinutým svalovým aparátom, - pre starších ľudí s opuchmi, deti s nedokončeným obdobím rastu, tehotné ženy * Pri úbytku svalovej hmoty, najmä u starších ľudí, môže byť BMI v norme aj pri obezite.

Snímka 7: Hodnotenie indexu telesnej hmotnosti (WHO, 1997) (* 2)

BMI klasifikácia podľa Queteleta (kg / m 2) Riziko sprievodných ochorení Deficit hmotnosti menej ako 18,5 Nízky (zvýšené riziko iných ochorení) Normálna telesná hmotnosť 18,5-24,9 Normálna Nadváha (preobezita) 25,0-29, 9 Zvýšená obezita I. stupeň 30,0- 34,9 Vysoká Obezita II stupeň 35,0-39,9 Veľmi vysoká Obezita III stupeň (morbídna) 40,0 a viac Extrémne vysoká Obezita IV stupeň (super obezita) 50,0 a viac Super - nadváha 60,0 a viac

Snímka 8: Etiológia (* 1,2)

Primárna obezita: energetická nerovnováha medzi príjmom a výdajom energie so špecifickou genetickou predispozíciou. Obezita má mechanizmus polygénnej dedičnosti. Pri nadmernej telesnej hmotnosti u oboch rodičov sa obezita u detí pozoruje v 80% prípadov, pričom obezita u jedného z rodičov - v 40%, v neprítomnosti - iba v 10%.

Snímka 9: Patogenéza (* 1)

Zvýšenie chuti do jedla - neuropeptid Y, - galanín, - opioidy, - somatoliberín, - ghrelín, β-endorfín, - somatostatín Zníženie chuti do jedla - serotonín, - norepinefrín, - kortikoliberín, - cholecystokinín, - leptín, - bombezín-stimulačné mechanizmy organizmu hormonálnej cymonitídy reguláciu hmotnosti vykonávajú hypotalamické a kortikolimbické štruktúry

10

Snímka 10: Viscerálna obezita

Je tu oveľa vyššie riziko kardiovaskulárnych komplikácií ako pri gynoidnej (gluteofemorálnej, periférnej) obezite.Na určenie typu obezity sa používa výpočet pomeru pásu k obvodu stehien (OT / OB). . Abdominálna obezita je diagnostikovaná u žien s pomerom OT / OB viac ako 0,85, u mužov - viac ako 1,0

11

Snímka 11

BMI Obvod pása M< 94 см Ж < 80 см М = 94-102 см Ж = 80-88 см М>102 cm F> 88 cm 25-29,9 Bez rizika Normálne riziko Vysoké riziko> 30 Normálne riziko Vysoké riziko Veľmi vysoké riziko Stratifikácia rizikových faktorov s prihliadnutím na závažnosť abdominálnej obezity Ukazovateľom rizika metabolických komplikácií obezity je hodnota OT, ktorý sa v súčasnosti používa častejšie ako pomer FROM k OB

12

Snímka 12: KLINICKÝ OBRÁZOK (* 2)

hlavnou sťažnosťou pacientov je nadváha (kozmetický defekt) + pridružené ochorenia

13

Snímka 13

Kardiovaskulárny systém: arteriálna hypertenzia, ischemická choroba srdca a jej komplikácie, aterogénna dyslipidémia, hyperkoagulabilita, srdcové zlyhanie. CD-2 s neskorými komplikáciami a zhoršenou toleranciou sacharidov. Syndróm spánkového apnoe (Pickwick), cor pulmonale. Tráviaci systém: ochorenie žlčových kameňov, vyprázdňovanie žalúdka, chronická zápcha. Reprodukčný systém: u žien je typická tvorba syndrómu polycystických ovárií, u mužov - normogonadotropný hypogonadizmus. Močový systém: hyperurikémia, urolitiáza. Trofické vredy na nohách, artróza bedrových, kolenných a členkových kĺbov. Nervový systém: apatia, ospalosť, únava. Obezitu často sprevádzajú depresívne poruchy, úzkosť a narušené medziľudské a sociálne kontakty. Zvýšené riziko vzniku rakoviny (rakovina prsníka a endometria u žien, hrubého čreva u mužov)

14

Snímka 14

15

Snímka 15: Metabolický syndróm – kvarteto smrti (* 2)

Podľa kritérií Medzinárodnej diabetickej federácie (IDF, 2005) je SM diagnostikovaná ako centrálna obezita v kombinácii s akýmikoľvek dvoma z nasledujúcich štyroch zmien: 1) zvýšenie hladín triglyceridov ≥150 mg/dl (1,7 mmol/l) alebo špecifickú liečbu tejto poruchy; 2) zníženie obsahu HDL:<40 мг/дл (1,03 ммоль /л) у мужчин и <50 мг/дл (1,29 ммоль /л) у женщин или специфическое лечение этого нарушения; 3) АД: систолическое АД ≥130 мм рт.ст. или диастолическое АД ≥85 мм рт.ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии; 4) повышение глюкозы натощак в плазме ≥5,6 ммоль /л или ранее диагностированный СД-2.

16

Snímka 16: Diagnostika

Vyšetrenie, váženie, posúdenie BMI, meranie pásu a bokov krajčírskym metrom. Štúdium nutričných charakteristík Diagnostika komplikácií a komponentov metabolického syndrómu

17

Snímka 17: Diferenciálna diagnostika

Podľa indícií, t.j. pri primeranom klinickom obraze je potrebné vylúčiť symptomatickú genézu obezity (nočný dexametazónový test, testosterón, TSH a pod.).

18

Snímka 18: Lekár a pacient

Pretrvávajúca túžba pacienta nájsť nejaký dôvod svojej obezity, ktorú pacient zvyčajne intuitívne považuje za syndróm nejakého ochorenia ("metabolická porucha", "endokrinná porucha" atď.), a dostať liečbu a liek, ale nie držať diétu...

19

Snímka 19: Liečba (* 3)

nemedikamentózna - medikamentózna - chirurgická Hlavné ciele terapie: dosiahnutie optimálnej telesnej hmotnosti a jej udržanie, predchádzanie vzniku ochorení spojených s obezitou a primeraná kontrola metabolických porúch spojených s obezitou, zlepšenie kvality a zvýšenie strednej dĺžky života pacientov.

20

Snímka 20: Cieľové hodnoty pre metabolické ukazovatele (* 1)

10 % zníženie telesnej hmotnosti oproti východiskovej hodnote sa považuje za klinicky významné. PEKLO<130/85 мм рт. ст. гликемия натощак в плазме <5,6 ммоль /л триглицериды <1,7 ммоль /л холестерин ЛПВП >1,03 mmol/l u mužov a > 1,29 mmol/l u žien, celkový cholesterol<5,2 ммоль /л.

21

Snímka 21: Neliečivá terapia (* 3)

Vštepovanie zručností racionálnej výživy a zvyšovanie fyzickej aktivity pacientov Výživa sa podľa stupňa obmedzenia spotreby energie delí na izokalorickú, ktorá zodpovedá fyziologickým potrebám organizmu, hypokalorickú so stredným deficitom, nízkokalorickú s výrazným kalorický deficit, veľmi nízkokalorické jedlo s výrazným poklesom denného príjmu kalórií.

22

Snímka 22: Kalórie sa vypočítavajú pomocou vzorcov navrhnutých WHO, ktoré odrážajú vek, pohlavie, hmotnosť pacienta, ako aj úroveň fyzickej aktivity

Ženy: 1) 18-30 rokov (0,0621 × hmotnosť v kg + 2,0357) × 240 (kcal); 2) 31-60 rokov (0,0342 × hmotnosť v kg + 3,5377) × 240 (kcal); 3)> 60 rokov (0,0377 × hmotnosť v kg + 2,7545) × 240 (kcal). Muži: 1) 18-30 rokov (0,0630 × hmotnosť v kg + 2,8957) × 240 (kcal); 2) 31-60 rokov (0,0484 × hmotnosť v kg + 3,6534) × 240 (kcal); 3)> 60 rokov (0,0491 × hmotnosť v kg + 2, 4587) × 240 (kcal). Pri nízkej úrovni fyzickej aktivity sa výsledok násobí faktorom 1,1, pri priemernej úrovni fyzickej aktivity - faktorom 1,3 a pri vysokej úrovni fyzickej aktivity - faktorom 1,5. Obmedzte energetický príjem o 20% (500-600) kcal denne

23

Snímka 23: Fáza chudnutia (3-6 mesiacov)

Zníženie energetickej hodnoty stravy po etapách o 300 - 500 kcal (zamerané na zníženie telesnej hmotnosti o 10% dostupnej hmotnosti) Denný obsah kalórií pre ženy by mal byť najmenej 1200 a pre mužov - 1500 kcal. Pôst pri obezite sa v súčasnosti neodporúča!

24

Snímka 24: Štádium stabilizácie telesnej hmotnosti (6-12 mesiacov)

Prepočet obsahu kalórií v dennej strave. Pôst a dlhodobé používanie veľmi nízkokalorických diét vedie k rýchlemu obnoveniu pôvodnej telesnej hmotnosti a vo väčšine prípadov k jej ďalšiemu zvýšeniu po ukončení diétnej terapie. Dlhé jedlo: raňajkujte, intervaly medzi jedlami nie sú dlhšie ako 4 hodiny, posledné jedlo je 4 hodiny pred spaním.

25

Snímka 25

dlhodobé užívanie diét so stredne nízkou energetickou hodnotou → zmena stereotypu stravovania a jedla. správanie → zachovanie dosiahnutých výsledkov sacharidy - 55-60%, s obmedzením potravín s vysokým glykemickým indexom, nestráviteľné a pomaly stráviteľné sacharidy; zelenina (okrem zemiakov) aspoň 3-4 krát denne, ovocie aspoň 2-3 krát denne; bielkoviny - 15-20%; 1,0-1,5 g / kg ideálnej telesnej hmotnosti. 50% rastlinné, 50% živočíšne tuky - 25-30%, nasýtené tuky nie viac ako 8-10%. pracovné dni 1-2x týždenne

26

Snímka 26

aeróbne cvičenie: - chôdza - beh - plávanie - bicyklovanie - lyžovanie - skákanie cez švihadlo Všetkým pacientom sa odporúča chodiť v aeróbnom režime aspoň 300 minút týždenne.

27

Snímka 27: Indikácie liekovej terapie (* 3)

Všetci pacienti s BMI 30 kg/m 2 a viac, ak je pokles telesnej hmotnosti počas 3 mesiacov diétnej liečby menší ako 5 % pôvodnej telesnej hmotnosti; - pacienti s BMI 27 kg/m2 a viac s abdominálnou obezitou, - s dedičnou predispozíciou na diabetes 2. typu, kardiovaskulárne ochorenia, v kombinácii s rizikovými faktormi - s overenými sprievodnými ochoreniami - dyslipidémia, diabetes 2. typu, artériová hypertenzia, ak pokles telesnej hmotnosti za 3 mesiace diétnej liečby bol menší ako 7 % pôvodnej telesnej hmotnosti - je potrebné rýchle zníženie telesnej hmotnosti, napríklad na vykonanie plánovanej operácie.

28

Snímka 28: Orlistat

Znižuje vstrebávanie tukov (asi o 30 %) v gastrointestinálnom trakte inaktiváciou žalúdočných a pankreatických lipáz. Liečivo sa neabsorbuje a nemá systémový účinok. Najčastejším vedľajším účinkom lieku je hnačka, nevstrebaný tuk sa vylučuje stolicou.

29

Snímka 29: Sibutramín

Inhibuje spätné vychytávanie norepinefrínu a serotonínu v centrálnom nervovom systéme → zvýšená sýtosť → nižší príjem kalórií. Stimulácia termogenézy nepriamou aktiváciou β 3 -adrenergného systému v hnedom tukovom tkanive. Kontraindikácie: prítomnosť kardiovaskulárnych ochorení a mŕtvice u pacientov

30

Snímka 30: Metformín

Liek na zníženie cukru s anorexigénnym účinkom, ako aj na zníženie hyperinzulinémie. Normalizácia metabolizmu Potrebujú ju pacienti so syndrómom inzulínovej rezistencie a vysokým rizikom kardiovaskulárnych komplikácií. Metformín je dobre tolerovaný, gastrointestinálne poruchy, závislé od dávky

31

Snímka 31

Lieky, ktoré znižujú telesnú hmotnosť, nie sú predpísané deťom, tehotným ženám a počas laktácie, pacientom starším ako 65 rokov. Podľa indikácií: - korekcia lipidového spektra: inhibítory HMG-CoA reduktázy (statíny) a fibráty. - antihypertenzívna liečba.

32

Snímka 32: Chirurgická liečba (* 3)

Osoby s BMI> 40 kg/m 2, ako aj - pacienti s BMI nad 35 kg/m 2 pri ochoreniach spojených s obezitou, konzultácia s bariatrickým chirurgom Kontraindikácie: - exacerbácia vredovej choroby žalúdka, - tehotenstvo, - onkologické ochorenia, - duševné poruchy, - nezvratné zmeny na strane životne dôležitých orgánov

33

Snímka 33

V súčasnosti sa mnohé operácie vykonávajú laparoskopicky, čo výrazne znižuje počet pooperačných komplikácií a mortalitu. Medzi štandardné bariatrické operácie patria operácie na tenkom čreve (biliopankreatický bypass, bypass žalúdka), operácie žalúdka (gastroplastika, bandáž žalúdka), kombinované chirurgické techniky (bypass žalúdka, biliopankreatický bypass a pod.). Široko používaný je minimálne invazívny spôsob liečby - implantácia endogastrického balónika pomocou endoskopu, tento spôsob liečby je účinný u pacientov s BMI 30 až 40 kg/m2.

34

Snímka 34

A. Laparoskopická nastaviteľná bandáž žalúdka B. Laparoskopická rukávová gastrektómia C. Bypass žalúdka. D. Biliopankreatická elektróda s duodenálnym spínačom. E. Biliopankreatické olovo. (Od ML Kendricka, GF Dakina: Mayo Clin Proc 815: 518, 2006; so súhlasom.) Bariatrická chirurgia. Príklady chirurgických zákrokov na gastrointestinálnom trakte (* 5)

Úmrtnosť pacientov s morbídnou obezitou vo veku 25-30 rokov je 12-krát vyššia ako úmrtnosť ľudí s normálnou telesnou hmotnosťou. Pri schudnutí o 10 % a viac sa znižuje riziko vzniku - kardiovaskulárnych ochorení o 9 %, - diabetes mellitus o 44 %, - úmrtnosti na rakovinu spojenú s obezitou - o 40 %, - celkovej úmrtnosti - o 20 %.

41

Snímka 41: Použitá literatúra

1. Endokrinológia: národné smernice / vyd. I. I. Dedova, G. A. Melničenko. - 2. vydanie, Rev. a pridať. - M.: GEOTAR-Media, 2016 .-- 1112 s. : chorý. - ISBN 978-5-9704-3682-0. 2. Endokrinológia: učebnica. - 3. vydanie, Rev. a pridať. / I. I. Dedov, G. A. Melničenko, V. V. Fadeev. - M.: Litterra, 2015 .-- 416 s. - ISBN 978-5-4235-0159-4. 3. Endokrinológia: učebnica pre študentov medicíny. univerzity / A. S. Ametov, S. B. Shustov, Yu. Sh. Halimov. - M.: GEOTAR-Media, 2016 .-- 352 s. : chorý. - ISBN 978-5-9704-3613-4. 4. Klinická endokrinológia a diabetes v skratke - A. Rees, M. Levy, A. Lansdown - 160 s.; Marec 2017, Wiley-Blackwell; ISBN: 978-1-119-12871-7 5. Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e - D. Kasper, A. Fauci, St. Hauser, D. Longo, J. L. Jameson, J. Loscalzo -; Mc Graw Hill; ISBN: 978-0071802154 6. Williamsova učebnica endokrinológie, - Sh. Melmed, K. S. Polonsky, P. R. Larsen, H. M. Kronenberg - 13e; ISBN: 978-0-323-29738-7

Snímka 2

Od roku 1980 sa počet obéznych ľudí na svete viac ako zdvojnásobil. 2008 – 1,5 miliardy dospelých má nadváhu. z toho > 200 miliónov mužov a takmer 300 miliónov žien - obezita 65 % populácie žije v krajinách, kde nadváha vedie k viac úmrtiam ako znížená hmotnosť WHO Fact Sheet č. 311 Marec 2011

Snímka 3

Prevalencia nadváhy

vo vyspelých krajinách Európy - od 20 do 60% populácie; v Rusku - asi 60%. %

Snímka 4

Obezita a nadváha (WHO, 2011)

Nadváha a obezita patria medzi 5 hlavných rizikových faktorov smrti. Najmenej 2,8 milióna dospelých zomrie každý rok v dôsledku nadváhy alebo obezity WHO Fact Sheet č. 311, marec 2011

Snímka 5

Zvýšené BMI je rizikovým faktorom pre celý rad neprenosných chorôb, kardiovaskulárnych chorôb; cukrovka; poruchy pohybového aparátu (najmä osteoartróza) niektoré nádorové ochorenia (maternica, prsník, hrubé črevo) 44 % cukrovky, 23 % ischemickej choroby srdca a 7 – 41 % nádorových ochorení má na svedomí nadváha a obezita Newsletter WHO č. 311 marec 2011

Snímka 6

OBEZITA

čo je obezita?

Snímka 7

OBEZITA (definícia)

Ide o stav nadmernej akumulácie tukového tkaniva A. Del Parigi, 2010 chronické metabolické ochorenie prejavujúce sa nadmerným vývojom tukového tkaniva, progredujúce prirodzeným priebehom, s určitým rozsahom komplikácií a s vysokou pravdepodobnosťou relapsu po ukončení priebehu liečby Americká spoločnosť odborníkov na výživu Nadváha a obezita sú definované ako abnormálny a nadmerný telesný tuk, ktorý môže byť zdraviu škodlivý. WHO, 2011

Snímka 8

Normálny obsah tukového tkaniva

približný obsah je normálny:  pre mužov -15-20% telesnej hmotnosti  pre ženy - 20-30%

Snímka 9

Rizikové faktory pre rozvoj obezity Vrodené prostredie Genetika Vnútromaternicová výživa Hypodynamia Stres

Snímka 10

Vrodené rizikové faktory obezity

  • Snímka 11

    Vrodená predispozícia - 2 teórie (1)

    „Ekonomický (šetrný)“ genotyp – osoby žijúce v nepriaznivých podmienkach by mali mať počas priaznivého obdobia maximálnu schopnosť akumulovať energiu vo forme tukového tkaniva. Keď sa podmienky zmenia na priaznivé, genotyp sa realizuje pri obezite Neel J.V., 1962

    Snímka 12

    „Ekonomický fenotyp“ – vplyv vnútromaternicovej výživy na vznik obezity (znížená pôrodná hmotnosť – marker zvýšeného rizika inzulínovej rezistencie) Hales C.N., Barker D.J. 2001

    Snímka 13

    Obezita je ochorenie s polygénnym typom dedičnosti

    Geneticky modulované faktory obezity: hladina lipolýzy v tukovom tkanive, aktivita lipoproteínovej lipázy v tukovom a svalovom tkanive, zloženie a oxidačný potenciál svalového tkaniva, obsah voľných mastných kyselín β-receptorová aktivita tukového tkaniva, schopnosť oxidovať tuky a sacharidy, individuálna chuť preferencie, regulácia chuti do jedla ; bazálny metabolizmus, post-alimentárna termogenéza, distribúcia živín, úroveň spontánnej svalovej aktivity; citlivosť na inzulín, sekrécia rastového hormónu, leptín a iné adipokíny ... ..

    Snímka 14

    Je známe, že na vzniku nadváhy a obezity sa podieľa > 20 génov a > 430 kandidátskych génov: mitochondriálny gén kódujúci odpájací proteín; proopiomelanokortínový gén; gén pre leptín a jeho receptor; gén kódujúci tumor nekrotizujúci faktor; gén glykogénsyntetázy; substrátový gén inzulínového receptora; gén pre lipoproteínovú lipázu; gén karboxypeptidázy E (tukový gén); gén pre receptor hormónu stimulujúceho melanocyty typu 4 atď.

    Snímka 15

    Genetická predispozícia k obezite

    Skúmajú sa polymorfné markery nasledujúcich génov: FTO proteín (FTO) Apolipoproteín E (APOE) Transportér esterov cholesterolu (CETP) Paraoxonáza 1 (PON1) Lipoproteínová lipáza (LPL)

    Snímka 16

    FTO (fat mass and obesity related) kóduje proteín FTO, ktorý sa podieľa na energetickom metabolizme a celkovo ovplyvňuje metabolizmus. génová expresia sa vyskytuje hlavne v bunkách hypotalamu

    Riziko vzniku obezity u ľudí s genotypom A/A je výrazne vyššie ako u ľudí s genotypmi G/G a G/A. Zmeny v géne FTO sú do značnej miery spojené s vysokým denným príjmom potravy, najmä potravín s vysokým obsahom tuku a cukru.

    Snímka 17

    Environmentálne rizikové faktory obezity

  • Snímka 18

    Obezita a nadváha

    V celosvetovom meradle sa deje nasledovné: nárast konzumácie vysokokalorických potravín s vysokým obsahom tuku, soli a cukrov, no s nízkym obsahom vitamínov, minerálov a iných mikroživín; znížená fyzická aktivita v dôsledku čoraz nehybnejšieho charakteru mnohých činností, so zmenami v spôsoboch pohybu a so zvyšujúcou sa urbanizáciou. zmeny v stravovaní a fyzickej aktivite v dôsledku environmentálnych a sociálnych zmien spojených s rozvojom a pri absencii podporných opatrení v sektoroch ako zdravotníctvo, poľnohospodárstvo, doprava, urbanizmus, ochrana životného prostredia, spracovanie potravín, distribúcia, marketing a vzdelávanie. Informačný list WHO č. 311, marec 2011

    Snímka 19

    Riziko obezity a metabolického syndrómu (MS) (Framinghamská štúdia)

    Prospektívna štúdia na 300 ženách (30-69 rokov) Nutričný rizikový profil: - zvýšený príjem lipidov (celkové, nasýtené, mononenasýtené a tukové) a alkoholu - znížený príjem vlákniny a mikroživín Stanovené 2 - 3-násobné riziko rozvoja abdominálnej obezity Záver: zloženie stravy predpovedá rozvoj abdominálnej obezity a SM bez ohľadu na životný štýl a rizikové faktory koronárnych artérií. B. Millen a kol., 2006

    Snímka 20

    Infekčné príčiny obezity?

    Adenovírus-36 – premieňa zrelé preadipocyty na adipocyty Enterobacter cloacae

    Snímka 21

    Klasifikácia obezity

    podľa BMI a riziko úmrtia podľa etiológie podľa anatomického fenotypu

    Snímka 22

    Klasifikácia obezity (WHO)

  • Snímka 23

    Etnické charakteristiky hodnotenia BMI

    WHO (2000): Pre mongoloidy je prah nadváhy 23 kg/m2, prah obezity je 25 kg/m2 Niekoľko výskumníkov: Negroidi, Polynézania, prah nadváhy je 26 kg/m2, prah obezity je 32 kg/m2

    Snímka 24

    Klasifikácia obezity podľa anatomického fenotypu

  • Snímka 25

    Android (centrálny) Gynoid (periférny)

    Snímka 26

    Klasifikácia obezity podľa etiológie

    Primárna (alimentárno-konštitučná, exogénno-konštitučná) konštitučná-dedičná s poruchami príjmu potravy zmiešaná obezita Sekundárna s preukázanými genetickými defektmi mozgová endokrinná na pozadí duševných chorôb iatrogénna

    Snímka 27

    Podľa prevládajúceho nárastu počtu alebo veľkosti tukových buniek:

    Hyperplastická obezita (v dôsledku prevládajúceho zvýšenia počtu adipocytov) je odolná voči tradičnej liečbe a často si vyžaduje bariatrickú intervenciu Hypertrofická (v dôsledku prevládajúceho nárastu hmoty a veľkosti adipocytov). častejšie vo veku> 30-35 rokov Hyperplasticko-hypertrofické (zmiešané). často v detstve

    Snímka 28

    Klasifikácia obezity podľa smeru procesu

    Progresívne Stabilné Regresívne

    Snímka 29

    Formulácia diagnózy

    Obezita primárna, II. stupeň (BMI = ...), sginoidná distribúcia tuku, nekomplikovaný, stabilný priebeh. Obezita primárna III.stupeň (BMI = ...), s rozložením tuku v bruchu, stabilný priebeh.Komplikácie: artériová hypertenzia ...

    Snímka 30

    Primárna obezita

    Ochorenie spôsobené porušením adipocytovo-hypotalamických informačných interakcií, kvôli ktorému sa mení stravovacie správanie pacienta, jeho psychológia a voľba určitého životného štýlu. L.P. Churilov, 2001

    Snímka 31

    Funkcie adipocytu (tradičný pohľad)

    Tukové tkanivo sa považovalo za orgán šetriaci energiu Syntéza a skladovanie triglyceridov počas jedla Hydrolýza a uvoľňovanie triglyceridov vo forme FFA a glycerolu počas hladovania

    Snímka 32

    Tukové tkanivo

    je v súčasnosti považovaný za endokrinný a parakrinný orgán, ktorý riadi rôzne metabolické funkcie, hlavné regulačné tkanivo pri riadení metabolizmu lipidov v tele, moduluje homeostázu glukózy aj lipidov u ľudí A. Guilherme et al., 2008

    Snímka 33

    Viscerálny tuk (mezenterické adipocyty) je endokrinne aktívnejší ako podkožný tuk

    Snímka 34

    Adipokíny

    Hormón odvodený z tukového tkaniva Od roku 1994 bolo objavených viac ako 100 adipokínov

    Snímka 35

    adipocyt leptín TNF-a Vistafin (preB-CSF1, PBEF) adiponektín Proteín viažuci retinol 4 apelín 4 Inhibítor aktivátora plazminogénu-1 IL-6 angiotenzinogén TGF-β rezistín

    Snímka 36

    adipocytový neuropeptid Y leptínový rezistín adiponektín inhibítor aktivátor plazminogénu-1 ghrelín angiotenzinogén Kardiovaskulárny systém Gastrointestinálny trakt CNS tukové tkanivo

    Snímka 37

    Leptin (1994)

    syntetizovaný v tukovom tkanive (ale aj kostrových svaloch, žalúdku, placente) tlmí v hypotalame syntézu a sekréciu neuropeptidu Y (stimulant aktivity potravy) pri obezite - kompenzačná rezistencia hypotalamu na pôsobenie leptínu, a vznik tzv. hyperleptinémia zohráva úlohu signálu o dostatku energetických zdrojov pre reprodukčnú funkciu údaje o vplyve na sekréciu inzulínu a inzulínovej rezistencii sú rozporuplné.

    Snímka 38

    Resistin (2001) "hormón inzulínovej rezistencie"

    antagonista inzulínu (inhibuje vychytávanie glukózy tkanivami) údaje o vzťahu medzi hladinou rezistínu a inzulínovou rezistenciou sú protichodné, jeho hladina je prognostickým markerom obezity, inzulínovej rezistencie a diabetu 2. typu. podieľa sa na stimulácii zápalu, aktivácii endotelu a proliferácii buniek hladkého svalstva (etiologický faktor vzniku cievnych ochorení?)

    Snímka 39

    adiponektín

    špecifická expresia adipokínu v podkožnom tuku je vyššia ako na viscerálnej úrovni je nepriamo úmerná hmotnosti tukového tkaniva a index "pas / boky" inhibuje diferenciáciu preadipocytov antagonistický účinok s prozápalovými cytokínmi naznačuje ochrannú funkciu proti hyperglykémii inzulínová rezistencia a ateroskleróza

    Snímka 40

    Ghrelin (1999) "hormón hladu"

    syntetizované v žalúdku (hypotalamus, obličky) receptory lokalizované v centrálnom nervovom systéme a v gastrointestinálnom trakte - aktivuje neuropeptid Y hladina sa zvyšuje pri hladovaní, strate telesnej hmotnosti alebo kalorického obsahu, hypoglykémia sa zvyšuje po strate hmotnosti spôsobenej diétou (dlhodobá regulácia telesnej hmotnosti); hladina je znížená pri obezite, cukrovke 2. typu a hypertenzii

    Snímka 41

    Morbídna obezita je chronický systémový zápalový proces

    makrofág makrofág MCP-1 TNF-a SYSTÉMOVÁ ZÁPALOVÁ REAKCIA Dysfunkcia adipocytov METABOLICKÉ PORUCHY adipocyty adipocyty adipocyty

    Snímka 42

    Dôsledky systémového zápalu pri obezite

    Chudé tukové tkanivo pozostáva z 5-10 % makrofágov a pri obezite môže obsah makrofágov v tukovom tkanive dosahovať až 50 % z celkového počtu buniek A. Guilherme et al., 2008

    Snímka 43

    Zápalová odpoveď sprostredkovaná adipokínom reguluje metabolizmus adipocytov Adipocyty a makrofágy vylučujú TNF-a, MCP-1 a ďalšie atraktanty pre zápalové bunky TNF-a Zvýšená lipolýza a znížená syntéza TG, čo vedie k zvýšeniu hladín cirkulujúcich FFA Hladina FFA je jedna z hlavných faktorov určujúcich periférnu inzulínovú rezistenciu TNF-α priamo ovplyvňuje prenos inzulínových signálov vo svaloch A. Guilherme et al., 2008

    Snímka 44

    Metabolický syndróm

  • Snímka 45

    Kritériá metabolického syndrómu (IDF, 2005)

    I. centrálna obezita obvod pása> 94 cm (muž),> 80 cm (žena) II Dva alebo viac ukazovateľov: a)  TK> 130/80 mm Hg. čl. alebo antihypertenzívna liečba, b)  TG> 1,7 mmol/l alebo HDL cholesterol 5,6 mmol/l alebo diabetes 2. typu.

    Snímka 46

    Stanovisko Medzinárodnej nadácie pre diabetes (IDF)

    abdominálna obezita je kľúčovým príčinným faktorom metabolického syndrómu

    Snímka 47

    American Heart Association, 2004

    Silná súvislosť medzi obezitou (najmä abdominálnou obezitou) a rizikovými faktormi viedla ATP III * k definovaniu metabolického syndrómu hlavne ako zoskupenia metabolických komplikácií obezity * Národný program vzdelávania o cholesterolu (NCEP) / Tretí panel liečby dospelých (ATP III)

    Snímka 48

    Hlavné zložky čs

    Abdominálna obezita Inzulínová rezistencia Aterogénna dyslipidémia Arteriálna hypertenzia Prozápalový stav Protrombotický stav Hyperurikémia

    Snímka 49

    Prozápalový a protrombotický stav pri SM

    v dôsledku sekrečnej aktivity tukového tkaniva, najmä viscerálneho tuku

    Snímka 50

    Znížená viscerálna obezita a znížené hladiny FFA v dôsledku diétneho chudnutia boli v mnohých štúdiách spojené s obnovením citlivosti na inzulín.

    Snímka 51

    Konzumácia mlieka a mliečnych výrobkov znižuje riziko vzniku SM

    2375 mužov bez diabetu 5-ročná následná analýza 7-dňovej diéty mužov, ktorí vypili viac ako 1 pintu/deň mlieka – pravdepodobnosť vzniku SM 0,43 oproti nízkemu príjmu P C Elwood, J et al., 2006.

    Snímka 52

    Pri strate hmotnosti 0,5 - 1 kg sa úmrtnosť z akejkoľvek príčiny zníži o 20 % Villiamson D.F. a kol. Am J Epidemiol 1995

    Snímka 53

    Neurogénne varianty obezity

    centrogénny (kortikálny, psychogénny) hypotalamický

    Snímka 54

    Centrogénny (kortikálny, psychogénny) mechanizmus obezity

    Jeden z variantov poruchy príjmu potravy (spolu s mentálnou anorexiou a bulímiou). Dôvod: rôzne duševné poruchy, prejavujúce sa neustálou, niekedy neodolateľnou túžbou po jedle.Možné mechanizmy: - aktivácia sérotonergných, opioidergných a iných systémov podieľajúcich sa na vytváraní pocitov slasti a pohodlia; - vnímanie jedla ako silného pozitívneho stimulu (doping), ktorý tieto systémy ďalej aktivuje.

    Snímka 55

    Poruchy príjmu potravy u obéznych pacientov

    v 30-40% prípadov u pacientov s obezitou je zaznamenaná jedna alebo druhá porucha výživy, z ktorých najčastejšia: hyperfagická reakcia na stres kompulzívna hyperfágia sacharid smäd predmenštruačná hyperfágia (Voznesenskaya TG, 1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno CG a kol., 1999).

    Snímka 56

    Hyperfagická reakcia na stres - s psychoemočným stresom alebo bezprostredne po ukončení pôsobenia faktora, ktorý stres spôsobil - prudký nárast chuti do jedla. (preferencia tučných a sladších jedál) (Greeno C.G., et al. 1999). Ak stresový faktor pôsobí dlhodobo, tak dlhodobo nadmerný príjem potravy Kompulzívna hyperfágia (nepozná sa príčina, ktorá stres vyvolala). Nočná hyperfágia (odroda) - nutne zvýšenie chuti do jedla večer a v noci.Smäd po sacharidoch/jedle. Jedlo pôsobí ako droga. Pri nedostatku jedla depresívny stav pripomínajúci abstinenčné príznaky. Predmenštruačná hyperfágia s preferenciou sladkých a mastných jedál 4-7 dní pred menštruáciou.

    Snímka 57

    Hypotalamický (diencefalický, subkortikálny) mechanizmus obezity

    Dôvodom je poškodenie neurónov ventromediálneho a paraventrikulárneho jadra hypotalamu (následkom TBI, neuroinfekcií, kraniofaryngiómov, metastáz v hypotalame). Patogenéza: - zvýšená syntéza a sekrécia neuropeptidu Y neurónmi posterolaterálneho ventrálneho jadra hypotalamu a/alebo znížená citlivosť na faktory, ktoré inhibujú syntézu neuropeptidu Y (hlavne na leptín). - Porušenie účasti hypotalamu na tvorbe pocitov hladu. - Výsledkom je zvýšená produkcia neurotransmiterov a neuropeptidov, ktoré vytvárajú pocit hladu a zvyšujú chuť do jedla (GABA, dopamín, beta-endorfín, enkefalíny) a/alebo vytvárajú pocit sýtosti a inhibujú stravovacie návyky (serotonín, noradrenalín cholecystokinín, somatostatín).

    Snímka 58

    Leptín hypotyreoidný adrenálny inzulín

    Snímka 59

    Leptínový mechanizmus obezity

    Lipostat Kontúra leptín-neuropeptid Y udržiava systém homeostázy telesnej hmoty - lipostat (alebo referenčný bod tela vo vzťahu k intenzite energetického metabolizmu). Systém zahŕňa leptín, inzulín, katecholamíny, serotonín, cholecystokinín, endorfíny...

    Snímka 60

    Endokrinné mechanizmy obezity

    Hypotyreóza s ↓ účinkami hormónov štítnej žľazy s obsahom jódu - zníženie lipolýzy, rýchlosti metabolických procesov v tkanivách a spotreby energie Nadobličky (glukokortikoid, kortizol) pri tvorbe glukokortikoidov - aktivácia glykogenolýzy (hyperglykémia), transport glukózy do adipocytov a glykolýza, a inhibícia tripletovej glykolýzy v tukovom tkanive Iné. (nedostatok rastového hormónu, gonadotropných hormónov atď.).

    Snímka 61

    Nadmerný príjem tukov, dokonca aj v rámci normálneho (priemerného) denného kalorického príjmu, môže spôsobiť zvýšenie telesného tuku

    Hypotéza: telesná hmotnosť zostáva stabilná, ak sa podiel energie spotrebovanej vo forme tuku rovná podielu energie prijatej telom pri oxidácii tukov. Ak množstvo tuku v jedle presiahne oxidačnú kapacitu, potom sa nadbytočný tuk bude hromadiť v tukovom tkanive bez ohľadu na to, koľko energie J-P sa v daný deň spotrebuje. Flatt (1988)

    Snímka 62

    Spotrebúvajú tuční ľudia v priemere viac energie ako štíhli ľudia?

    u obezity au kontrolných jedincov bol denný kalorický obsah približne rovnaký, asi 2700 kcal. Tuční konzumovali viac bielkovín a chudí viac alkoholu. V spotrebe ostatných živín nebol signifikantný rozdiel – I. Andersson a S. Rossner (1996), podľa epidemiologických údajov existuje neočakávaná, ale významná inverzná korelácia medzi BMI a denným kalorickým príjmom. C. Bolton-Smith a kol. (1994) Analýza stravovacích denníkov pre 430 ľudí. Ľudia s nadváhou boli bežnejší medzi tými, ktorí mali nízky energetický príjem. Naopak, tí, ktorí schudli, sa väčšinou nachádzali medzi tými s vysokým príjmom kalórií. V. George a kol. (1989).

    Zobraziť všetky snímky