Quelle est la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel. Pression partielle d'oxygène dans le sang artériel Détermination de la pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone

Le sens de la respiration

La respiration est un processus vital d’échange constant de gaz entre le corps et son environnement. En respirant, une personne absorbe l'oxygène de l'environnement et libère du dioxyde de carbone.

Presque toutes les réactions complexes de transformation de substances dans le corps nécessitent la participation d'oxygène. Sans oxygène, le métabolisme est impossible et un apport constant d’oxygène est nécessaire pour préserver la vie. Dans les cellules et les tissus, le métabolisme produit du dioxyde de carbone qui doit être éliminé du corps. L’accumulation de quantités importantes de dioxyde de carbone dans le corps est dangereuse. Le dioxyde de carbone est transporté par le sang vers les organes respiratoires et expiré. L'oxygène pénétrant dans les organes respiratoires lors de l'inhalation se diffuse dans le sang et est délivré aux organes et aux tissus par le sang.

Il n'y a pas de réserves d'oxygène dans le corps humain et animal, et son apport continu dans le corps est donc une nécessité vitale. Si une personne, dans les cas nécessaires, peut vivre sans nourriture pendant plus d'un mois, sans eau jusqu'à 10 jours, alors en l'absence d'oxygène, des changements irréversibles se produisent dans les 5 à 7 minutes.

Composition de l'air inhalé, expiré et alvéolaire

En inspirant et en expirant alternativement, une personne ventile les poumons, maintenant une composition gazeuse relativement constante dans les vésicules pulmonaires (alvéoles). Une personne respire de l'air atmosphérique avec une teneur élevée en oxygène (20,9 %) et une faible teneur en dioxyde de carbone (0,03 %) et expire de l'air contenant 16,3 % d'oxygène et 4 % de dioxyde de carbone (tableau 8).

La composition de l’air alvéolaire diffère considérablement de la composition de l’air atmosphérique inhalé. Il contient moins d'oxygène (14,2 %) et une grande quantité de dioxyde de carbone (5,2 %).

L'azote et les gaz inertes qui composent l'air ne participent pas à la respiration et leur teneur dans l'air inhalé, expiré et alvéolaire est presque la même.

Pourquoi l’air expiré contient-il plus d’oxygène que l’air alvéolaire ? Cela s'explique par le fait que lorsque vous expirez, l'air qui se trouve dans les organes respiratoires, dans les voies respiratoires, se mélange à l'air alvéolaire.

Pression partielle et tension des gaz

Dans les poumons, l’oxygène de l’air alvéolaire passe dans le sang et le dioxyde de carbone du sang pénètre dans les poumons. La transition des gaz de l'air au liquide et du liquide à l'air se produit en raison de la différence de pression partielle de ces gaz dans l'air et le liquide. La pression partielle est la partie de la pression totale qui représente la part d'un gaz donné dans un mélange gazeux. Plus le pourcentage de gaz dans le mélange est élevé, plus sa pression partielle est également élevée. L’air atmosphérique, comme on le sait, est un mélange de gaz. Pression atmosphérique 760 mm Hg. Art. La pression partielle de l'oxygène dans l'air atmosphérique est de 20,94 % de 760 mm, soit 159 mm ; azote - 79,03 % de 760 mm, soit environ 600 mm ; Il y a peu de dioxyde de carbone dans l'air atmosphérique - 0,03 %, donc sa pression partielle est de 0,03 % de 760 mm - 0,2 mm Hg. Art.

Pour les gaz dissous dans un liquide, on utilise le terme « tension », correspondant au terme « pression partielle » utilisé pour les gaz libres. La tension du gaz est exprimée dans les mêmes unités que la pression (mmHg). Si la pression partielle d’un gaz dans l’environnement est supérieure à la tension de ce gaz dans le liquide, alors le gaz se dissout dans le liquide.

La pression partielle d'oxygène dans l'air alvéolaire est de 100 à 105 mm Hg. Art., et dans le sang circulant vers les poumons, la tension en oxygène est en moyenne de 60 mm Hg. Art., donc, dans les poumons, l'oxygène de l'air alvéolaire passe dans le sang.

Le mouvement des gaz s'effectue selon les lois de la diffusion, selon lesquelles le gaz se propage d'un milieu à pression partielle élevée vers un milieu à pression plus faible.

Échange gazeux dans les poumons

La transition de l'oxygène de l'air alvéolaire vers le sang dans les poumons et le flux de dioxyde de carbone du sang vers les poumons obéissent aux lois décrites ci-dessus.

Grâce aux travaux du grand physiologiste russe Ivan Mikhaïlovitch Sechenov, il est devenu possible d'étudier la composition gazeuse du sang et les conditions des échanges gazeux dans les poumons et les tissus.

Les échanges gazeux dans les poumons se produisent entre l'air alvéolaire et le sang par diffusion. Les alvéoles des poumons sont entrelacées d’un réseau dense de capillaires. Les parois des alvéoles et des capillaires sont très fines, ce qui facilite la pénétration des gaz des poumons dans le sang et vice versa. L'échange gazeux dépend de la taille de la surface à travers laquelle les gaz diffusent et de la différence de pression partielle (tension) des gaz diffusants. Avec une respiration profonde, les alvéoles s'étirent et leur surface atteint 100-105 m2. La surface des capillaires dans les poumons est également grande. Il existe une différence suffisante entre la pression partielle des gaz dans l'air alvéolaire et la tension de ces gaz dans le sang veineux (Tableau 9).

Il résulte du tableau 9 que la différence entre la tension des gaz dans le sang veineux et leur pression partielle dans l'air alvéolaire est de 110 - 40 = 70 mm Hg pour l'oxygène. Art., et pour le dioxyde de carbone 47 - 40 = 7 mm Hg. Art.

Expérimentalement, il a été possible d'établir qu'avec une différence de tension d'oxygène de 1 mm Hg. Art. chez un adulte au repos, 25 à 60 ml d'oxygène peuvent pénétrer dans le sang en 1 minute. Une personne au repos a besoin d'environ 25 à 30 ml d'oxygène par minute. Il s’agit donc d’une différence de pression d’oxygène de 70 mmHg. L'art. suffit à apporter de l'oxygène au corps dans différentes conditions de son activité : lors d'un travail physique, d'exercices sportifs, etc.

Le taux de diffusion du dioxyde de carbone du sang est 25 fois supérieur à celui de l'oxygène, donc avec une différence de pression de 7 mm Hg. Art., le dioxyde de carbone a le temps d'être libéré du sang.

Transfert de gaz par le sang

Le sang transporte de l'oxygène et du dioxyde de carbone. Dans le sang, comme dans tout liquide, les gaz peuvent être dans deux états : physiquement dissous et chimiquement liés. L'oxygène et le dioxyde de carbone se dissolvent en très petites quantités dans le plasma sanguin. La plupart de l'oxygène et du dioxyde de carbone sont transportés sous forme chimiquement liée.

Le principal transporteur d’oxygène est l’hémoglobine présente dans le sang. 1 g d'hémoglobine lie 1,34 ml d'oxygène. L'hémoglobine a la capacité de se combiner avec l'oxygène pour former de l'oxyhémoglobine. Plus la pression partielle d'oxygène est élevée, plus il se forme d'oxyhémoglobine. Dans l'air alvéolaire, la pression partielle d'oxygène est de 100 à 110 mm Hg. Art. Dans de telles conditions, 97 % de l’hémoglobine sanguine se lie à l’oxygène. Le sang apporte de l'oxygène aux tissus sous forme d'oxyhémoglobine. Ici, la pression partielle d'oxygène est faible et l'oxyhémoglobine, un composé fragile, libère de l'oxygène, qui est utilisé par les tissus. La liaison de l'oxygène par l'hémoglobine est également influencée par la tension du dioxyde de carbone. Le dioxyde de carbone réduit la capacité de l'hémoglobine à lier l'oxygène et favorise la dissociation de l'oxyhémoglobine. L'augmentation de la température réduit également la capacité de l'hémoglobine à lier l'oxygène. On sait que la température dans les tissus est plus élevée que dans les poumons. Toutes ces conditions contribuent à la dissociation de l'oxyhémoglobine, ce qui permet au sang de libérer l'oxygène libéré par le composé chimique dans le liquide tissulaire.

La propriété de l’hémoglobine de lier l’oxygène est vitale pour l’organisme. Parfois, les gens meurent du manque d’oxygène dans le corps, entouré de l’air le plus pur. Cela peut arriver à une personne qui se trouve dans des conditions de basse pression (à haute altitude), où la fine atmosphère a une très faible pression partielle d'oxygène. Le 15 avril 1875, le ballon du Zenit, avec à son bord trois aérostiers, atteint une altitude de 8 000 m. Lorsque le ballon atterrit, une seule personne restait en vie. La cause du décès était une forte diminution de la pression partielle de l'oxygène à haute altitude. À haute altitude (7-8 km), le sang artériel dans sa composition gazeuse se rapproche du sang veineux ; tous les tissus du corps commencent à ressentir un manque aigu d'oxygène, ce qui entraîne de graves conséquences. L'ascension à des altitudes supérieures à 5 000 m nécessite généralement l'utilisation d'appareils à oxygène spéciaux.

Grâce à un entraînement spécial, le corps peut s’adapter à la faible teneur en oxygène de l’air atmosphérique. La respiration d'une personne entraînée s'approfondit, le nombre de globules rouges dans le sang augmente en raison de leur formation accrue dans les organes hématopoïétiques et de leur apport à partir du dépôt sanguin. De plus, les contractions cardiaques augmentent, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin infime.

Les chambres à pression sont largement utilisées pour la formation.

Le dioxyde de carbone est transporté par le sang sous forme de composés chimiques - bicarbonates de sodium et de potassium. La fixation du dioxyde de carbone et sa libération dans le sang dépendent de sa tension dans les tissus et dans le sang.

De plus, l'hémoglobine sanguine participe au transfert du dioxyde de carbone. Dans les capillaires tissulaires, l'hémoglobine entre en combinaison chimique avec le dioxyde de carbone. Dans les poumons, ce composé se décompose pour libérer du dioxyde de carbone. Environ 25 à 30 % du dioxyde de carbone libéré dans les poumons est transporté par l'hémoglobine.

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L'hypoxie est plus clairement détectée lors d'un séjour dans un espace raréfié, lorsque la pression partielle de l'oxygène diminue.

Dans une expérience, un manque d'oxygène peut survenir à une pression atmosphérique relativement normale, mais avec une faible teneur en oxygène dans l'atmosphère environnante, par exemple lorsqu'un animal se trouve dans un espace confiné avec une faible teneur en oxygène. Les phénomènes de manque d'oxygène peuvent être observés lors de l'escalade de montagnes, en montant en avion à haute altitude - mal des montagnes et de l'altitude(Fig. 116).

Les premiers signes du mal aigu des montagnes peuvent souvent être observés dès une altitude de 2 500 à 3 000 m. Pour la plupart des gens, ils apparaissent lors d'ascensions à 4 000 m et plus. La pression partielle de l'oxygène dans l'air, égale (à pression atmosphérique de 760 mm Hg) à 159 mm, chute à cette altitude (à pression atmosphérique de 430 mm) à 89 mm. Dans le même temps, la saturation en oxygène du sang artériel commence à diminuer. Les symptômes de l'hypoxie apparaissent généralement lorsque la saturation artérielle en oxygène est d'environ 85 %, et la mort peut survenir lorsque la saturation artérielle en oxygène tombe en dessous de 50 %.

L'ascension d'une montagne s'accompagne de phénomènes caractéristiques également dus aux conditions de température, au vent et à l'activité musculaire réalisée lors de l'ascension. Plus le métabolisme augmente en raison de tensions musculaires ou d'une diminution de la température de l'air, plus tôt les signes de maladie apparaissent.

Les troubles qui surviennent lors de l'ascension en altitude se développent d'autant plus fortement que l'ascension est rapide. La formation est d’une grande importance à cet égard.

Le manque d'oxygène lors de la montée en avion à haute altitude présente certaines particularités. L’ascension de la montagne est lente et nécessite un travail musculaire intense. Les avions peuvent atteindre de l’altitude en très peu de temps. Le séjour d'un pilote à une altitude de 5000 m en l'absence d'entraînement suffisant s'accompagne de sensations de maux de tête, de vertiges, de lourdeur dans la poitrine, de palpitations, de dilatation des gaz dans les intestins, à la suite de quoi le diaphragme est poussé vers le haut, et la respiration devient encore plus difficile. L'utilisation d'appareils à oxygène élimine bon nombre de ces phénomènes (Fig. 117).

L'effet sur le corps d'une faible teneur en oxygène dans l'air se traduit par des troubles du système nerveux, de la respiration et de la circulation.

Une certaine excitation est suivie de fatigue, d'apathie, de somnolence, de lourdeur de tête, de troubles mentaux sous forme d'irritabilité suivis de dépression, d'une certaine perte d'orientation, de troubles de la fonction motrice et de troubles de l'activité nerveuse supérieure. À moyenne altitude, un affaiblissement de l'inhibition interne se développe dans le cortex cérébral, et à des altitudes plus élevées, une inhibition diffuse se développe. Des troubles des fonctions autonomes se développent également sous la forme d'un essoufflement, d'une activité cardiaque accrue, de modifications de la circulation sanguine et de troubles digestifs.

En cas de manque aigu d'oxygène, le haleine. Elle devient superficielle et fréquente, résultat de la stimulation du centre respiratoire. Parfois, une respiration particulière, intermittente, dite périodique (de type Cheyne-Stokes), se produit. Dans ce cas, la ventilation pulmonaire en souffre sensiblement. Avec l'apparition progressive du manque d'oxygène, la respiration devient fréquente et profonde, la circulation de l'air dans les alvéoles s'améliore sensiblement, mais la teneur en dioxyde de carbone et sa tension dans l'air alvéolaire diminuent, c'est-à-dire qu'une hypocapnie se développe, compliquant l'évolution de l'hypoxie. Une respiration difficile peut entraîner une perte de conscience.

L'accélération et l'intensification de l'activité du cœur sont dues à une augmentation de la fonction de ses nerfs accélérateurs et amplificateurs, ainsi qu'à une diminution de la fonction des nerfs vagues. Par conséquent, l'augmentation de la fréquence cardiaque lors d'un manque d'oxygène est l'un des indicateurs de la réaction du système nerveux qui régule la circulation sanguine.

À haute altitude, un certain nombre d’autres troubles circulatoires surviennent également. La pression artérielle augmente d'abord, mais commence ensuite à diminuer en fonction de l'état des centres vasomoteurs. Avec une forte diminution de la teneur en oxygène de l'air inhalé (jusqu'à 7 à 6 %), l'activité cardiaque s'affaiblit sensiblement, la pression artérielle chute et la pression veineuse augmente, une cyanose et une arythmie se développent.

On observe parfois aussi saignement des muqueuses du nez, de la bouche, de la conjonctive, des voies respiratoires et du tractus gastro-intestinal. Une grande importance dans l'apparition de tels saignements est attachée à l'expansion des vaisseaux sanguins superficiels et à la perturbation de leur perméabilité. Ces changements se produisent en partie à cause de l’action de produits métaboliques toxiques sur les capillaires.

Le dysfonctionnement du système nerveux dû au fait d'être dans un espace raréfié se manifeste également problèmes gastro-intestinaux généralement sous forme de manque d'appétit, d'inhibition des glandes digestives, de diarrhée et de vomissements.

Lors d'une hypoxie de haute altitude, le métabolisme. La consommation d'oxygène augmente d'abord, puis, en cas de manque d'oxygène sévère, elle diminue, l'effet dynamique spécifique des protéines diminue et le bilan azoté devient négatif. L'azote résiduel dans le sang augmente, les corps cétoniques s'accumulent, notamment l'acétone, qui est excrétée dans les urines.

Une diminution de la teneur en oxygène de l'air jusqu'à une certaine limite a peu d'effet sur la formation d'oxyhémoglobine. Cependant, plus tard, lorsque la teneur en oxygène de l'air diminue à 12 %, la saturation en oxygène du sang atteint environ 75 %, et lorsque la teneur en oxygène de l'air est de 6 à 7 %, elle est de 50 à 35 % de la normale. La tension en oxygène dans le sang capillaire est particulièrement réduite, ce qui affecte considérablement sa diffusion dans les tissus.

Une ventilation pulmonaire accrue et une augmentation du volume courant des poumons pendant l'hypoxie provoquent un épuisement de l'air alvéolaire et du sang en dioxyde de carbone (hypocapnie) et l'apparition d'une alcalose relative, à la suite de laquelle l'excitabilité du centre respiratoire peut être temporairement inhibée. et l'activité du cœur est affaiblie. Par conséquent, l'inhalation de dioxyde de carbone en altitude, provoquant une augmentation de l'excitabilité du centre respiratoire, contribue à augmenter la teneur en oxygène dans le sang et améliore ainsi l'état du corps.

Cependant, la diminution continue de la pression partielle d'oxygène lors de la montée en altitude contribue au développement ultérieur de l'hypoxémie et de l'hypoxie. Les phénomènes d'insuffisance des processus oxydatifs se multiplient. L'alcalose est à nouveau remplacée par l'acidose, qui est à nouveau quelque peu affaiblie en raison d'une augmentation de la fréquence respiratoire, d'une diminution des processus oxydatifs et de la pression partielle de dioxyde de carbone.

Changement notable lors de la montée en altitude et échange de chaleur. Le transfert de chaleur à haute altitude augmente principalement en raison de l’évaporation de l’eau à la surface du corps et à travers les poumons. La production de chaleur est progressivement en retard sur la perte de chaleur, ce qui entraîne une température corporelle qui augmente légèrement au début, puis diminue.

L’apparition des signes de manque d’oxygène dépend en grande partie des caractéristiques du corps, de l’état de son système nerveux, de ses poumons, de son cœur et de ses vaisseaux sanguins, qui déterminent la capacité du corps à tolérer une atmosphère raréfiée.

La nature de l'action de l'air raréfié dépend également de la vitesse de développement du manque d'oxygène. Dans le manque aigu d'oxygène, le dysfonctionnement du système nerveux apparaît, tandis que dans le manque chronique d'oxygène, en raison du développement progressif de processus compensatoires, les phénomènes pathologiques du système nerveux ne sont pas détectés pendant longtemps.

Une personne en bonne santé s'adapte généralement de manière satisfaisante à l'abaissement de la pression barométrique et de la pression partielle d'oxygène jusqu'à une certaine limite, et mieux c'est, plus la montée est lente et plus le corps s'adapte facilement. La limite pour une personne peut être considérée comme une diminution de la pression atmosphérique jusqu'à un tiers de la normale, c'est-à-dire jusqu'à 250 mm Hg. Art., ce qui correspond à une altitude de 8 000 à 8 500 m et une teneur en oxygène dans l'air de 4 à 5 %.

Il a été établi que pendant le séjour en hauteur, il se produit appareil corps, ou son acclimatation, permettant de compenser les troubles respiratoires. Les résidents des zones montagneuses et les alpinistes entraînés ne peuvent pas développer le mal des montagnes lorsqu'ils grimpent à une altitude de 4 000 à 5 000 m. Les pilotes hautement qualifiés peuvent voler sans appareil à oxygène à une altitude de 6 000 à 7 000 m et même plus.

À mesure que la pression barométrique diminue, la pression partielle des principaux gaz qui composent l'atmosphère diminue également. La composition quantitative du mélange d'air dans la troposphère reste pratiquement inchangée. Ainsi, l'air atmosphérique dans des conditions normales (au niveau de la mer) contient 21 % d'oxygène, 78 % d'azote, 0,03 % de dioxyde de carbone et près de % est constitué de gaz inertes : hélium, xénon, argon, etc.

Pression partielle(latin partialis - partiel, du latin pars - partie) - la pression d'un composant individuel du mélange gazeux. La pression totale d'un mélange gazeux est la somme des pressions partielles de ses composants.

La pression partielle du gaz dans l'air atmosphérique est déterminée par la formule :

Рh – pression barométrique à l'altitude réelle.

Les échanges gazeux entre le corps et l'environnement extérieur jouent un rôle déterminant dans le maintien de la vie humaine. Les échanges gazeux s'effectuent par la respiration et la circulation sanguine : l'oxygène pénètre en permanence dans le corps et le dioxyde de carbone et d'autres produits métaboliques sont libérés du corps. Pour garantir que ce processus ne soit pas perturbé, il est nécessaire de soutenir pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé à un niveau proche de celui de la Terre.

Pression partielle d'oxygène (O 2) dans l'air est appelée la partie de la pression atmosphérique totale attribuable à l'O 2.

Ainsi, au niveau de la mer (H=0m), conformément à (1.1), la pression partielle d'oxygène sera :

où αО 2 = 21 % est la teneur en gaz de l'air atmosphérique en % ;

P h =0 – pression barométrique au niveau de la mer

À mesure que l'altitude augmente, la pression totale des gaz diminue, mais la pression partielle de composants tels que le dioxyde de carbone et la vapeur d'eau dans l'air alvéolaire reste pratiquement inchangée.

Et également, à une température du corps humain de 37 0 C environ :

· pour la vapeur d'eau pH 2 O = 47 mm Hg ;

· pour le dioxyde de carbone RSO 2 =40 mm Hg.

Dans ce cas, le taux de chute de la pression de l'oxygène dans l'air alvéolaire change considérablement.

Pression atmosphérique et température de l'air en altitude

Selon la norme internationale

Tableau 1.4

Air alvéolaire- un mélange de gaz (principalement oxygène, dioxyde de carbone, azote et vapeur d'eau) contenus dans les alvéoles pulmonaires, directement impliqués dans les échanges gazeux avec le sang. L'apport d'oxygène au sang circulant dans les capillaires pulmonaires et l'élimination du dioxyde de carbone de celui-ci, ainsi que la régulation de la respiration, dépendent de la composition maintenue chez les animaux et les humains en bonne santé dans certaines limites étroites dues à la ventilation des poumons ( chez l'homme, il contient normalement 14 à 15 % d'oxygène et 5 à 5,5 % de dioxyde de carbone). Avec un manque d'oxygène dans l'air inhalé et certaines conditions douloureuses, des changements de composition se produisent, pouvant conduire à une hypoxie.

Depuis le port de Liverpool, les navires mettent toujours le cap sur des rivages lointains le jeudi.

Rudyard Kipling

Le 2 décembre 1848, vendredi, et pas du tout jeudi (selon R. Kipling), le paquebot Londoidery partit de Liverpool pour Sligo avec deux cents passagers, pour la plupart des émigrants.

Pendant le voyage, une tempête s'est produite et le capitaine a ordonné à tous les passagers de quitter le pont. La cabine générale des passagers de troisième classe mesurait 18 pieds de long, 11 de large et 7 de haut. Les passagers étaient entassés dans cet espace exigu ; ils ne seraient que très exigus si les écoutilles restaient ouvertes ; mais le capitaine ordonna de les fermer et, pour une raison inconnue, ordonna que l'entrée de la cabine soit étroitement recouverte de toile cirée. Les malheureux passagers devaient donc respirer le même air, non renouvelable. C’est vite devenu insupportable. S'ensuivit une scène terrible de violence et de folie, avec les gémissements des mourants et les malédictions des plus forts : elle ne s'arrêta qu'après qu'un des passagers parvint à se frayer un chemin sur le pont et à appeler le lieutenant, devant lequel s'ouvrit un spectacle terrible. : soixante-douze des passagers étaient déjà morts, et beaucoup étaient en train de mourir ; leurs membres se tordaient convulsivement et du sang sortait de leurs yeux, de leurs narines et de leurs oreilles. 152 ans plus tard, l'histoire s'est répétée et le 19 juin 2000, dans un autre port anglais - Douvres, les douanes ont trouvé 58 cadavres et deux émigrés clandestins vivants du pays à l'arrière d'un camion néerlandais dans un conteneur bien fermé destiné au transport tomates.

Bien entendu, les cas cités sont flagrants et hors du commun. Cependant, la même raison détermine la pâleur des gens qui quittent une église remplie de monde ; fatigue après plusieurs heures passées au théâtre, dans une salle de concert, dans une salle de conférence, dans toute pièce mal ventilée. Dans le même temps, l'air pur entraîne la disparition de toutes les manifestations indésirables.

Les anciens n'imaginaient pas cette raison ; et les savants des XVIe et XVIIe siècles le connaissaient mal. L'impulsion pour son déchiffrement est venue des travaux de Presley, qui a découvert que l'oxygène contenu dans l'air atmosphérique a la propriété de transformer le sang veineux en sang artériel. Lavoisier complète cette découverte et fonde la théorie chimique de la respiration. Goodwin (1788) a appliqué de nouvelles conceptions à l'asphyxie (suffocation) et a prouvé par une série d'expériences que lorsque l'atmosphère reste inchangée, la mort survient inévitablement. Bisha a conclu à partir de nombreuses expériences frappantes qu'il existe un lien étroit entre la respiration, la circulation sanguine et l'activité nerveuse ; il montra que l'afflux de sang veineux vers le cerveau arrête son activité puis celle du cœur. Legalois a étendu ces observations à la moelle épinière. Claude Bernard a prouvé que le sang veineux n'est pas toxique, même s'il n'a pas la capacité de supporter la vie.

HYPOXIE (hypoxie ; grec hypo - sous, en dessous, peu + lat. oxygénium - oxygène) ou « manque d'oxygène », « manque d'oxygène » est un processus pathologique typique qui provoque un apport insuffisant d'oxygène aux tissus et aux cellules du corps ou des perturbations dans son utilisation lors de l'oxydation biologique.

Avec l'hypoxie, on distingue « l'anoxie », c'est-à-dire absence totale d'oxygène ou arrêt complet des processus oxydatifs (en réalité, une telle condition ne se produit pas) et « hypoxémie » - faible tension et teneur en oxygène dans le sang.

Pour des raisons d'hypoxie, elle peut être exogène, provoquée par des facteurs externes (principalement un manque d'oxygène dans l'air inhalé - hypoxie hypoxique, et vice versa, un excès d'oxygène dans l'air inhalé - hypoxie hyperoxique) et endogène, en raison de la pathologie du corps.

L'hypoxie hypoxique exogène, à son tour, peut être normobare, c'est-à-dire se développant à une pression barométrique normale, mais avec une pression partielle réduite d'oxygène dans l'air inhalé (par exemple, lorsque l'on se trouve dans des espaces confinés de petit volume, comme c'était le cas dans le cas décrit ci-dessus, en travaillant dans des mines, des puits avec une alimentation en oxygène défectueuse systèmes, dans les cabines des avions, des bateaux sous-marins, dans la pratique médicale en cas de dysfonctionnements des équipements d'anesthésie-respiratoire), et hypobare, provoqués par une diminution générale de la pression barométrique (lors de l'escalade des montagnes - « mal des montagnes » ou dans des avions non pressurisés sans oxygène individuel systèmes - «mal de l'altitude»).

L'hypoxie endogène peut être divisée en

Respiratoire (une variante de l'hypoxie hypoxique) : difficulté d'apport d'oxygène à l'organisme, altération de la veinillation alvéolaire ;

Hémique en raison de la pathologie du transporteur d'oxygène - l'hémoglobine, entraînant une diminution de la capacité en oxygène du sang : a - déficit en hémoglobine dû à une perte de sang, hémolyse des érythrocytes, altération de l'hématopoïèse, b - altération de la liaison de 0 2 à hémoglobine (le monoxyde de carbone ou monoxyde de carbone CO a une affinité pour l'hémoglobine 240 fois supérieure à celle de l'oxygène, et lorsqu'il est empoisonné par ce gaz, il bloque la combinaison temporaire de l'oxygène avec l'hémoglobine, formant un composé stable - la carboxyhémoglobine (avec une teneur en CO dans le l'air d'environ 0,005, jusqu'à 30 % de l'hémoglobine se transforme en HbCO, et à 0,1 % de CO, environ 70 % d'HbCO, ce qui est mortel pour l'organisme) ; sous l'influence d'agents oxydants forts sur l'hémoglobine (nitrates, nitrites, oxydes d'azote , dérivés de l'aniline, benzène, certaines toxines infectieuses, substances médicinales : phéacytine, amidopyrine, sulfamides - formateurs de méthémoglobine, convertissant le fer héminique divalent en forme ferrique) la méthémoglobine se forme ; en - remplacement de l'hémoglobine normale par des formes pathologiques - hémoglobinopathies ; d - dilution du sang - hémodilution ;

Circulatoire : a - type congestif - diminution du débit cardiaque, b - type ischémique - microcirculation altérée ;

Tissu (histotoxique - en raison d'une mauvaise utilisation de l'oxygène par les tissus) : blocage des enzymes oxydatives (a - liaison spécifique des centres actifs - cyanure de potassium ; b - liaison des groupes fonctionnels de la partie protéique de la molécule - sels de métaux lourds, agents alkylants ; d - inhibition compétitive - inhibition de la succinate déshydrogénase malonique et d'autres acides dicarboxyliques), carences en vitamines (groupe « B »), désintégration des membranes biologiques, troubles hormonaux ;

Associé à une diminution de la perméabilité des barrières hématoparenchymateuses : limitation de la diffusion 0 2 à travers la membrane capillaire, limitation de la diffusion 0 2 à travers les espaces intercellulaires, limitation de la diffusion 0 2 à travers la membrane cellulaire.

Type mixte d'hypoxie.

Sur la base de la prévalence de l'hypoxie, l'hypoxie est divisée en a) locale (souvent avec des troubles hémodynamiques locaux) et b) générale.

Selon la vitesse d'évolution : a) fulminant (évolue vers un degré sévère, voire mortel en quelques secondes, b) aigu (en quelques minutes ou dizaines de minutes, c) subaigu (plusieurs heures ou dizaines d'heures), d) chronique (dure des semaines, des mois, des années).

Par gravité : a) léger, b) modéré, c) sévère, d) critique (mortel).

Dans la pathogenèse de l'hypoxie, plusieurs mécanismes fondamentaux peuvent être identifiés : le développement d'un déficit énergétique, la perturbation du renouvellement des structures protéiques, la perturbation de la structure des membranes cellulaires et organites, l'activation de la protéolyse et le développement de l'acidose.

Les troubles métaboliques se développent d'abord dans le métabolisme énergétique et glucidique, de sorte que la teneur en ΛΤΦ dans les cellules diminue avec une augmentation simultanée des produits de son hydrolyse - ADP et AMP. De plus, NAD H 2 s'accumule dans le cytoplasme (From-

excès de « propre » NAD*H intramitochondrial ? , qui se forme lorsque la chaîne respiratoire est désactivée, inhibe le travail des mécanismes de navette et le NADH 2 cytoplasmique perd la capacité de transférer les ions hydrure vers la chaîne respiratoire mitochondriale). Dans le cytoplasme, le NAD-H 2 peut être oxydé, réduisant le pyruvate en lactate, et c'est ce processus qui s'initie en cas de manque d'oxygène. Sa conséquence est une formation excessive d’acide lactique dans les tissus. Une augmentation de la teneur en ADP due à une oxydation aérobie insuffisante active la glycolyse, ce qui entraîne également une augmentation de la quantité d'acide lactique dans les tissus. L'insuffisance des processus oxydatifs entraîne également une perturbation d'autres types de métabolisme : métabolisme des lipides, des protéines, des électrolytes et des neurotransmetteurs.

Dans le même temps, le développement de l'acidose entraîne une hyperventilation des poumons, la formation d'une hypocapnie et, par conséquent, une alcalose gazeuse.

Sur la base des données de microscopie électronique, le rôle principal dans le développement de dommages cellulaires irréversibles au cours de l'hypoxie est attribué aux modifications des membranes cellulaires et mitochondriales, et ce sont probablement les membranes mitochondriales qui sont probablement affectées en premier.

Le blocage des mécanismes dépendants de l'énergie pour maintenir l'équilibre ionique et perturber la perméabilité des membranes cellulaires dans des conditions de synthèse insuffisante d'ATP modifie la concentration de K\Na + et Ca 2+, tandis que les mitochondries perdent la capacité d'accumuler des ions Ca~ + et leur concentration dans le cytoplasme augmente. Le Ca~ + non absorbé par les mitochondries et localisé dans le cytoplasme est, à son tour, un activateur des processus destructeurs dans les membranes mitochondriales, agissant indirectement par stimulation de l'enzyme phospholipase A 3, qui catalyse l'hydrolyse des phospholipides mitochondriaux.

Les changements métaboliques dans les cellules et les tissus entraînent un dysfonctionnement des organes et des systèmes du corps.

Système nerveux. Tout d’abord, les processus analytiques et synthétiques complexes en souffrent. Souvent, on observe d'abord une sorte d'euphorie et une perte de la capacité d'évaluer adéquatement la situation. Avec une hypoxie croissante, de graves violations du système nerveux interne se développent, pouvant aller jusqu'à la perte de la capacité de compter simplement, de la confusion et une perte totale de conscience. Déjà aux premiers stades, des troubles de la coordination sont observés, d'abord des troubles complexes (il ne peut pas tirer un fil dans une aiguille), puis des mouvements simples, puis une adynamie est notée.

Le système cardiovasculaire. Avec une hypoxie croissante, une tachycardie, une contractilité cardiaque affaiblie, une arythmie pouvant aller jusqu'à la fibrillation auriculaire et ventriculaire sont détectées. La pression artérielle, après une augmentation initiale, diminue progressivement jusqu'à ce qu'un collapsus se développe. Des troubles de la microcirculation sont également évidents.

Système respiratoire. L'étape d'activation respiratoire est remplacée par des phénomènes dyspnéiques avec diverses perturbations du rythme et de l'amplitude des mouvements respiratoires (respiration de Cheyne-Sgox, Kussmaul). Après souvent

Après un court arrêt, la respiration terminale (agonale) apparaît sous la forme de rares « soupirs » convulsifs profonds, s'affaiblissant progressivement jusqu'à s'arrêter complètement. En fin de compte, la mort survient par paralysie du centre respiratoire.

Les mécanismes d’adaptation de l’organisme à l’hypoxie peuvent être divisés, d’une part, en mécanismes d’adaptation passifs et, d’autre part, actifs. En fonction de la durée de l'effet, ils peuvent être divisés en urgents (urgence) et à long terme.

L’adaptation passive signifie généralement limiter la mobilité du corps, ce qui signifie réduire ses besoins en oxygène.

L'adaptation active comprend des réactions de quatre ordres :

Réactions de premier ordre - réactions visant à améliorer l'apport d'oxygène aux cellules : augmentation de la ventilation alvéolaire due à l'augmentation de la fréquence et à l'approfondissement des mouvements respiratoires - tachypnée (essoufflement), ainsi que mobilisation des alvéoles de réserve, tachycardie, augmentation de flux sanguin pulmonaire, diminution du rayon du cylindre tissulaire, augmentation de la masse sanguine circulante en raison de sa libération du dépôt, centralisation de la circulation sanguine, activation de l'érythropoïèse, modification du taux de libération de 0 2 par l'hémoglobine.

Réactions de second ordre - réactions aux niveaux tissulaire, cellulaire et subcellulaire, visant à augmenter la capacité des cellules à utiliser l'oxygène : activation des enzymes respiratoires, activation de la biogenèse mitochondriale (pendant l'hypoxie, la fonction d'une mitochondrie individuelle diminue de 20 %, ce qui est compensée par une augmentation de leur nombre dans la cellule), diminuer le niveau critique p0 2 (c'est-à-dire le niveau en dessous duquel la fréquence respiratoire dépend de la quantité d'oxygène dans la cellule).

Réactions d'ordre III - un changement dans le type de métabolisme dans la cellule : la part de la glycolyse dans l'approvisionnement énergétique de la cellule augmente (la glycolyse est 13 à 18 fois inférieure à la respiration).

Réactions d'ordre IV - augmentation de la résistance des tissus à l'hypoxie en raison de la puissance des systèmes énergétiques, de l'activation de la glycolyse et d'une diminution du niveau critique de p0 2.

L'adaptation à long terme se caractérise par une augmentation persistante de la surface de diffusion des alvéoles pulmonaires, une meilleure corrélation entre ventilation et débit sanguin, une hypertrophie myocardique compensatoire, une augmentation de la teneur en hémoglobine dans le sang, une activation de l'érythropoïèse et une augmentation de la nombre de mitochondries par unité de masse cellulaire.

LE MALADIE DES MONTAGNES est une variante de l’hypoxie hypoxique hypobare exogène. On sait depuis longtemps que l'ascension à haute altitude provoque une affection douloureuse dont les symptômes typiques sont des nausées, des vomissements, des troubles gastro-intestinaux, une dépression physique et mentale. La résistance individuelle au manque d'oxygène présente une large gamme de fluctuations, auxquelles de nombreux chercheurs ont prêté attention lorsqu'ils ont étudié le mal de l'altitude. Certaines personnes souffrent du mal des montagnes déjà à des altitudes relativement basses (2130-

2400 m d'altitude), tandis que d'autres sont relativement résistants aux hautes altitudes. Il a été déclaré que l'altitude de 3 050 m peut provoquer des symptômes du mal de l'altitude chez certaines personnes, tandis que d'autres peuvent atteindre 4 270 m sans aucun symptôme du mal de l'altitude. Cependant, très peu de personnes peuvent atteindre une altitude de 5 790 m sans développer des symptômes visibles du mal des montagnes.

Un certain nombre d'auteurs, outre le mal des montagnes, identifient également le mal d'altitude, qui survient lors d'ascensions rapides (en quelques minutes) vers des altitudes élevées, qui surviennent souvent sans sensations désagréables - subjectivement asymptomatiques. Et c'est sa ruse. Cela se produit lors de vols à haute altitude sans utilisation d’oxygène.

Des expériences systématiques pour déchiffrer la pathogenèse des maladies des montagnes (haute altitude) ont été menées par Paul Baer, ​​​​qui est arrivé à la conclusion qu'une diminution de la pression de l'atmosphère entourant un animal n'agit que dans la mesure où elle réduit la tension de l'oxygène. dans cette atmosphère, c'est-à-dire les changements observés dans le corps de l'animal lorsque l'atmosphère se raréfie s'avèrent en tous points tout à fait identiques à ceux observés lorsque la quantité d'oxygène dans l'air inhalé diminue. Il existe un parallélisme entre l'un et l'autre état, non seulement qualitatif, mais aussi quantitatif, si seulement la base de comparaison n'est pas le pourcentage d'oxygène dans le mélange inhalé, mais seulement la tension de ce gaz dans celui-ci. Ainsi, une diminution de la quantité d'oxygène dans l'air lorsque sa tension est de 160 mm Hg. Art. descend à 80 mmHg. Art., peut être tout à fait comparable à la réduction de moitié de l'air lorsque la pression chute de 760 mm Hg. Art. (pression atmosphérique normale) jusqu'à 380 mm Hg. Art.

Paul Bert a placé un animal (souris, rat) sous une cloche en verre et en a pompé l'air. Lorsque la pression de l'air a diminué de 1/3 (lorsque la pression est tombée à 500 mm Hg ou lorsque la tension en oxygène a diminué jusqu'à environ 105 mm Hg), aucun phénomène anormal n'a été constaté de la part de l'animal ; lorsque la pression a été réduite de moitié (à une pression de 380 mm Hg, c'est-à-dire avec une tension d'oxygène d'environ 80 mm Hg), les animaux n'ont montré qu'un état quelque peu apathique et un désir de maintenir un état immobile ; enfin, avec une nouvelle diminution de la pression, tous les phénomènes liés au manque d'oxygène se sont développés. Le décès était généralement observé lorsque la tension en oxygène diminuait à 20-30 mmHg. Art.

Dans une autre version des expériences, Paul Bert a placé l'animal dans une atmosphère d'oxygène pur puis l'a déchargé. Comme on pouvait s’y attendre a priori, le vide pourrait être porté à des degrés bien supérieurs à ceux de l’air. Ainsi, les premiers signes de l'influence du vide sous la forme d'une légère augmentation de la respiration apparaissent à une pression de 80 mm Hg. Art. - dans le cas de l'air 380 mm Hg. Art. Ainsi, pour obtenir les mêmes phénomènes dans l'oxygène raréfié que dans l'air, le degré de raréfaction de l'oxygène doit être 5 fois supérieur au degré de raréfaction de l'atmosphère.

air. Sachant que l'air atmosphérique contient 1/5 d'oxygène dans sa composition en volume, soit l'oxygène ne représentant qu'un cinquième de la pression totale, on voit bien que les phénomènes observés dépendent uniquement de la tension de l'oxygène, et non de la pression de l'atmosphère environnante.

Le développement du mal des montagnes est également fortement influencé par l’activité physique, ce qui a été brillamment prouvé par Regnard’oM (1884) à travers l’expérience démonstrative suivante. Deux cobayes ont été placés sous une cloche en verre - l'un avait une totale liberté de comportement et l'autre était dans une roue « d'écureuil » entraînée par un moteur électrique, ce qui obligeait l'animal à courir constamment. Tant que l'air dans la cloche restait sous la pression atmosphérique normale, le cochon courait sans entrave et ne ressentait apparemment aucune fatigue particulière. Si la pression était portée à la moitié de la pression atmosphérique ou légèrement inférieure, alors le porc, non encouragé à bouger, restait immobile, ne montrant aucun signe de souffrance, tandis que l'animal à l'intérieur de la roue « écureuil » montrait des difficultés évidentes à courir, trébuchait constamment et finalement , épuisée, elle tomba sur le dos et resta sans aucun mouvement actif, se laissant emporter et projeter de place en place par les parois tournantes de la cage. Ainsi, la même diminution de pression, encore très facilement tolérée par les animaux en état de repos complet, s'avère fatale pour un animal contraint de produire des mouvements musculaires accrus.

Traitement du mal des montagnes : pathogénétique - descente de la montagne, donnant de l'oxygène ou des glucides, donnant des aliments acides ; symptomatique - effet sur les symptômes de la maladie.

Prévention - prophylaxie à l'oxygène, aliments acides et stimulants.

L’apport accru d’oxygène au corps est appelé HYPEROXY. Contrairement à l’hypoxie, l’hyperoxie est toujours exogène. Il peut être obtenu : a) en augmentant la teneur en oxygène dans le mélange gazeux inhalé, b) en augmentant la pression (barométrique, atmosphérique) du mélange gazeux. Contrairement à l'hypoxie, l'hyperoxie ne se produit pas dans une large mesure dans des conditions naturelles et l'organisme animal n'a pas pu s'y adapter au cours de son évolution. Cependant, l'adaptation à l'hyperoxie existe toujours et se manifeste dans la plupart des cas par une diminution de la ventilation pulmonaire, une diminution de la circulation sanguine (diminution de la fréquence cardiaque), une diminution de la quantité d'hémoglobine et de globules rouges (exemple : anémie de décompression). Une personne peut respirer un mélange de gaz à forte teneur en oxygène pendant une période assez longue. Les premiers vols d'astronautes américains ont été effectués sur des appareils dans les cabines desquels une atmosphère avec un excès d'oxygène était créée.

Lorsque l’oxygène est inhalé sous haute pression, une HYPOXIE HYPEROXIQUE se développe, qui doit être discutée spécifiquement.

Sans oxygène, la vie est impossible, mais elle-même peut avoir un effet toxique comparable à la strychnine.

Lors de l'hypoxie hyperoxique, une tension élevée en oxygène dans les tissus entraîne une destruction oxydative (destruction) des structures mitochondriales, l'inactivation de nombreuses enzymes (enzymes), notamment celles contenant des groupes sulfhydryle. La formation de radicaux libres d'oxygène a lieu, perturbant la formation de l'ADN et faussant ainsi la synthèse des protéines. La conséquence d'un déficit enzymatique systémique est une baisse de la teneur cérébrale en γ-aminobutyrate, le principal neurotransmetteur inhibiteur de la matière grise, qui provoque un syndrome convulsif d'origine corticale.

L'effet toxique de l'oxygène peut survenir lors d'une respiration prolongée d'un mélange de gaz avec une pression partielle d'oxygène de 200 mm Hg. Art. À des pressions partielles inférieures à 736 mm Hg. Art. l'effet histotoxique s'exprime principalement dans les poumons et se manifeste soit dans le processus inflammatoire (une pression partielle élevée d'oxygène dans les alvéoles, le sang artériel et les tissus est un irritant pathogène, conduisant à un spasme réflexe des microvaisseaux des poumons et à une altération de la microcirculation et, par conséquent, des lésions cellulaires, qui prédisposent à l'inflammation), ou encore des microatélectasies diffuses des poumons dues à la destruction du système tensioactif par oxydation radicalaire. Une atélectasie pulmonaire sévère est observée chez les pilotes qui commencent à respirer de l'oxygène bien avant d'atteindre une altitude à laquelle un supplément de gaz est nécessaire.

À 2 500 mmHg. Art. Non seulement le sang artériel et veineux est saturé d'oxygène, ce qui empêche ce dernier d'éliminer le CO 2 des tissus.

Respirer un mélange gazeux dont la pression partielle d'oxygène est supérieure à 4416 mm Hg. Art., entraîne des convulsions tonico-cloniques et une perte de conscience en quelques minutes.

Le corps s'adapte à l'excès d'oxygène, déclenchant dans le premier couple les mêmes mécanismes que lors de l'hypoxie, mais dans le sens opposé (diminution de la respiration et de sa profondeur, diminution du pouls, diminution de la masse de sang en circulation, nombre de globules rouges), mais avec le développement de l'hypoxie hyperoxique, l'adaptation se déroule comme suit : et avec d'autres types d'hypoxie.

L’INTOXICATION AIGUË À L’OXYGÈNE se déroule cliniquement en trois étapes :

Stade I - augmentation de la respiration et de la fréquence cardiaque, augmentation de la pression artérielle, pupilles dilatées, activité accrue avec contractions musculaires occasionnelles.