Желудочковые тахикардии: концепции и механизмы. Реципрокные (re-entry) желудочковые аритмии Как образуется ре энтри своими словами

Октябрь 26, 2017 Нет комментариев

Аритмия сердца (греч. arrhythmia - отсутствие ритма, неритмичность) - это типовая форма патологии сердца, патогенетическую основу которой составляют изменения основных электрофизиологических свойств проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Аритмия является полиэтиологичной формой патологии. Непосредственными причинами возникновения аритмий являются нарушения нейро-гуморальной регуляции сердца, т.е. его функциональные расстройства, например при хронических стрессорных ситуациях, неврозах, психопатиях, вегето-сосудистой дистонии, и/или поражения сердца органического характера (ИБС, миокардиты, миокардиодистрофия, генетически детерминированные дефекты и т. д.).

Признаки аритмии

Аритмии характеризуются нарушением координации (от лат., со - совместно и ordination - упорядочение; син., взаимосвязь, согласование, сочетание, приведение в соответствие) сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности (последовательности) сердечных сокращений.

Аритмии довольно часто сопровождаются достаточно характерными симптомами: интенсивным сердцебиением, психологическим дискомфортом, неприятным ощущением собственных сердечных сокращений, головокружением, болями в груди и др. Аритмии на фоне органических заболеваний сердца могут приводить к летальному исходу.

Вместе с тем, многие виды аритмий имеют скрытый характер, остаются незамеченными пациентом и их обнаруживают случайно во время его клинического (напр., профилактического) обследования. В заключение для объемной характеристики понятия «аритмия сердца» необходимо отметить два момента: во-первых, до настоящего времени не существует общепринятого определения этого весьма сложного симптомокомплекса и, во-вторых, нередко недостаточно обоснованно к аритмиям относят некоторые расстройства, обусловленные нарушением сократимости миокарда - свойства, не относящегося к собственно электрической активности сердца.

В настоящее время лучшим методом исследования и диагностики сердечных аритмий является электрокардиография. С помощью ЭКГ нельзя достоверно оценить насосную функцию сердца, для этих целей используют ультразвуковое (эхокардиографическое), радиологическое и другие методы исследования сердца.

Общеизвестно, что не существует двух электрокардиограмм, абсолютно одинаковых по всем анализируемым параметрам, т. к. нет по-настоящему стабильных непререкаемых, общепринятых строгих научно обоснованных «правил» для дифференциации различных нарушений электрической активности сердца. Тем не менее существуют особенности такого рода нарушений, которые являются достаточно общими, чтобы их использовать для идентификации по крайней мере основных, типичных видов аритмий сердца по данным ЭКГ.

Основные механизмы развития аритмий

В современной кардиологии в качестве основных механизмов развития аритмий рассматривают:

• Аномальный автоматизм.
• Триггерный механизм.
• Механизм «re-entry» (механизм повторного входа возбуждения).
• Блокада проведения возбуждения.

Первые три механизма составляют патогенетическую основу преимущественно тахикардий; четвертый из них - основной механизм брадикардий.

Аномальный автоматизм

Понятие «аномальный автоматизм» включает

а) патогенетически значимый повышенный или пониженный автоматизм номотопного водителя ритма. Этот вид автоматизма имеет в своей основе изменения (ускорение или замедление) скорости спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 трансмембранного потенциала), детерминируемые различными факторами: электролитами, метаболитами, нервными импульсами, медиаторами воспаления, дефицитом макроэргов, влияющих на ионную проницаемость клеточных мембран. При ускорении спонтанной диастолической деполяризации развивается тахикардия, а при ее замедлении - брадикардия;

б) автоматизм гетеротопных, «эктопических» водителей ритма. Такой вид автоматизма обычно связан с появлением в клетках, не обладающих в нормальных условиях свойствами водителей ритма, аномальных ионных токов в фазу покоя с возникновением спонтанной диастолической деполяризации. Причины такой аномалии многообразны и имеют неспецифический характер.

Триггерный механизм

Триггерные аритмии возникают в результате появления в фазу быстрой реполяризации или в ранний период фазы покоя положительно направленных «выступов» потенциала действия, получивших название «ранние или поздние следовые деполяризации».

В случаях, когда амплитуда следовых деполяризаций достигает определенной пороговой величины, происходит генерация импульсов путем активации натриевых каналов.

Ранние следовые деполяризации отмечаются при врожденных электрических аномалиях, приводящих к удлинению интервала Q-T, или в результате воздействия препаратов, в том числе и антиаритмических, которые также удлиняют интервал Q-T при воздействии на миокард катехоламинов, ишемии и при уменьшении концентрации калия в крови.

Поздние следовые деполяризации могут быть вызываны передозировкой сердечными гликозидами, катехоламинами или ишемией.

Двумя процессами, названными постдеполяризациями, представлены формы нарушенного образования импульса, но связанные с автоматическими. т.е. самогенерируюшими механизмами. Постдеполяризации - это вторичные подпороговые деполяризации (осцилляции мембранного потенциала), которые могут появляться: а) во время фаз 2 и 3 реполяризации ПД - их называют ранними постдеполяризациями; б) непосредственно после окончания ПД - их называют задержанными, или замедленными, постдеполяризациями.

Ранние постдеполяризации

Можно указать два важнейших условия их возникновения и связанных с ними триггерных ритмов. Первое условие - остановка или замедление реполяризации ПД, который начинается от достаточно большого потенциала покоя (между 75 и 90 мВ).

Как показали В. Damiano и М. Rosen, изучавшие влияние цезия хлорида на ПД волокон Пуркинье собаки, существуют два подвида ранних постдеполяризаций. Одни из них формируются при задержке реполяризации в фазе 2 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от -3 до -30 мВ. Другие появляются при задержке реполяризации в фазе 3 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от -50 до -70 мВ.

Ранние постдеполяризации - результат неполной реполяризации. Второе условие возникновения ранних постдеполяризаций и триггерных ритмов - урежение основного ритма или частоты искусственной стимуляции. В эксперименте можно видеть, как при остановке реполяризации в фазе 2 или 3 ПД сначала регистрируют низкоамплитудные подпороговые колебания мембранного потенциала, направленные кверху, т.е. в сторону более положительных потенциалов. Если частота основного ритма понижается, то происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций (в основном второго подвида).

Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до окончания исходного Этот преждевременный ПД рассматривают как триггерный, наведенный, поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь второй (наведенный) ПД может за счет своей ранней постдеполяризации вызвать третий, тоже триггерный ПЛ, а третий ПД стимулирует четвертый триггерный ПД и т.д.

Следовательно, закрепляется пусковая ритмическая активность клеточной мембраны с различным числом импульсов. В общем триггерные ритмы этого типа исчезают в тот момент, когда по какой-либо причине полностью завершается процесс реполяризации, т.е. мембранный потенциал возвращается к своей максимальной физиологической величине (75-90 мВ).

В случае, когда фаза плато затягивается любым механизмом реактивации натриевых или калиевых каналов, может возникать т. н. ранняя постдеполяризация. При достижении этими потенциалами порогового уровня может произойти учащение сердцебиения вследствие срабатывания триггерной активности. Кроме того, постдеполяризация возможна после того, как клетка возвращается к своему базовому потенциалу (т. н. поздняя, или отложенная), что также может вызвать триггерную активность.

Остановка реполяризации на последнем уровне и образование ранних постдеполяризаций являются характерным ответом клеток на различные факторы: гиперкатехоламинемию, гипокалиемию, ацидоз, гипокал ьциемию, ишемию и др. Перерастяжение волокон Пуркинье при большом расширении или аневризме левого желудочка тоже создает условия для триггерных возбуждений.

По последним данным, ранние постдеполяризации на уровне потенциалов от 0 до -30 мВ связаны с входящим Са++-током, переносимым через мембранные каналы L-типа. Авторы предполагают, что некоторые формы тахиаритмий у больных с удлинением интервала Q-Т имеют триггерную природу.

Задержанные постдеполяризации

Это электрические осцилляции в фазе 4 ПД, которым, как правило, предшествует гиперполяризация клеточной мембраны. Они изучены лучше, чем ранние постдеполяризации. Последовательность событий здесь такая же, как и при ранних постдеполяризациях. Подпороговое, демпфированное колебание мембранного потенциала себя не проявляет. Если же его амплитуда возрастает, достигая порога возбуждения, то возникает наведенный импульс - новый, преждевременный ПД. В свою очередь этот ПД может быть источником другой пороговой осцилляции - ПД и т. п. В конечном счете формируется цепь триггерных возбуждений.

В эксперименте отмечено, что увеличение амплитуды задержанных постдеполяризаций происходит тогда, когда в клетках повышается концентрация ионов Са++. Медленный входящий Са++-ток не втянут непосредственно в этот процесс. Задержанные постдеполяризации генерируются «транзи-торным входящим током» (iti), переносимым ионами Na+ и частично К+, но регулируемым внутриклеточной концентрацией ионов Са++, на которую влияет вхождение ионов Са++ в клетку.

В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-видимому, происходит при синусовой тахикардии у больных гипертрофией левого желудочка, кардиомиопатиями, ишемией миокарда. Вероятно, такой же характер имеет «триггерный взрыв» - возникновение осцилляторной активности у некоторых больных вслед за периодом сверхчастой или программированной электрической стимуляции сердца. Еще одно замечание относительно терминологии. В литературе нередко можно встретить термин «триггерный автоматизм», что, по сути дела, неверно, так как триггерные (наведенные) ритмы не связаны со спонтанной диастолической деполяризацией - автоматизмом.

Механизм re-entry

Механизм re-entry составляет патогенетическую основу аритмий сердца, при которых импульсы клеток-пейсмекеров циркулируют, те. совершают повторные движение по замкнутому пути (петле, кругу), постоянно возвращаясь к месту своего возникновения. Re-entry является наиболее частым механизмом развития различных видов аритмий, особенно тахикардий.

Петли, определяющие развитие re-entry аритмий, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наджелудочковые re-entry тахикардии часто связаны с наличием врожденных дополнительных проводящих путей.

Желудочковые re-entry аритмии обычно развиваются в результате заболеваний, приводящих к поражению миокарда. Петли re-entry в желудочках возникают в тех областях, где нормальная ткань соседствует с участками фиброзной, появившейся после инфаркта миокарда или в условиях развития кардиомиопатий.

Согласно современным представлениям, выделяют два вида механизмов re-entry, различающиеся размерами петель (кругов), в которых осуществляется повторный вход: а) макро re-entry (макро риентри) (син.: упорядоченное re-entry) и б) микро re-entry (микро риентри) (син.: «случайное» re-entry).

Включение механизма макро re-entry возможно лишь при определенных условиях:

1) наличия двух электрофизиологических путей, которые должны контактировать между собой с помощью проводящей ткани с формированием замкнутого электрического контура. Круговое движение импульсов возникает преимущественно в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастомозов; в зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами;

2) наличия различий электрофизиологических свойств этих путей - проводимости и рефрактерности. Один путь должен иметь высокую проводимость («быстрый» путь), но относительно продолжительный рефрактерный период, а другой, наоборот – низкую проводимость («медленный» путь), но относительно короткий рефрактерный период.

Особенности пути А

Скорость прохождения импульса относительно низкая (на рис. затемненный участок пути А);

Рефрактерный период относительно короткий, поэтому повышена способность к повторному проведению импульса.

Особенности пути В:

Скорость продвижения сигнала относительно высокая (высокая проводимость);

Рефрактерный период относительно длинный и, следовательно, на этом пути понижена способность к повторному проведению импульса. Здесь необходимо помнить, что увеличение периода рефрактерности характерно для поврежденных электровозбудимых структур, т.к. в них развивается дефицит макроэргов. Процесс реполяризации энергозависим, поэтому в таких структурах он протекает медленнее, чем в неповрежденной структуре. Итак, сценарий развития механизма re-entry можно описать следующим образом.

При исходном состоянии инициируемый извне (напр., из синусового узла) импульс быстро продвигается по пути В и по анастомозу попадает на путь А Здесь импульс «натыкается» на короткие, но часто повторяющиеся рефрактерные периоды, поэтому не может продвинуться по этому пути. Иначе говоря, путь А не может пропустить дополнительный преждевременный импульс, т. к. каждый такой импульс не попадает в т.н. окно возбудимости. «Окно возбудимости» - это строго определенный временной промежуток, который детерминируется разницей в длительности рефрактерных периодов быстрого и медленного путей.

При повреждении пути В в нем происходит увеличение периода рефрактерности (развивается т. н. задержанная реполяризация). Инициируемый извне импульс, который продвигается по такому пути, встретив препятствие в виде «задержанной» реполяризации, направляется на путь А и беспрепятственно его проходит в том случае, если попадает в «окно возбудимости». Затем такой импульс в ретроградном направлении проникает на путь В и преодолевает его поврежденный участок, который уже вышел из состояния рефрактерности. После этого импульс проникает на путь А, замыкая свое продвижение по кругу. Циркуляция импульсов по кругу многократно повторяется и выходит за его пределы, активируя другие участки сердца и факт» чески становясь водителем ритма.

При другой разновидности повторного входа - микро re-entry - движение импульса происходит по очень небольшому кругу, не имеющего какого либо препятствия. При весьма малых размерах круга действие движущегося импульса (волны возбуждения) успевает оказать свой стимулирующий эффект на расположенный перед ним участок ткани миокарда, еще не вышедший из состояния функциональной рефрактерности.

Иначе говоря, в круге микро re-entry нет «окна возбудимости», т.е. зоны с полностью восстановленной возбудимостью («голова» волны непосредственно следуя за ее «хвостом»), т. к. длина круга оказывается равной длине волны возбуждения. При этом частота ритма, формируемого в круге, обратно пропорциональна длительности функционального рефрактерного периода: при его укорочении число импульсов в единицу времени возрастает. Считают, что многие сложные тахиаритмии, в частности желудочковые тахикардии, фибрилляции, связаны с механизмом микро re-entry.

Включает два основных механизма — re-entry и нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Механизм re-entry при аритмии

Одним из основных механизм патофизиологии аритмии, путей развития тахиаритмий, экстрасистолии считают механизм формирования повторного входа возбуждения — механизм re-entry. В основе re-entry лежит циркуляция волны возбуждения по повторяющимся траекториям в миокарде. Принято считать, что форма такого движения — кольцо, однако, как показывают исследования, эта форма имеет более сложную пространственную ориентацию.

В соответствии с теорией re-entry предполагают, что между разветвлениями волокон Пуркинье существуют шунты (шунтирующие мостики). Механизм re-entry объясняют следующим образом. Представим себе, что в одной из ветвей волокон Пуркинье нарушено движение импульса в дистальном направлении, но при этом сохранено ретроградное проведение импульса. В этой ситуации импульс в дистальном направлении будет двигаться только по нормально функционирующему волокну. Наличие шунтирующих мостиков позволяет импульсу войти в ветвь с нарушенным проведением импульса в дистальном направлении как раз в ее дистальном участке (конце). Время входа импульса характеризуется определенным запаздыванием (время запаздывания эквивалентно времени, необходимому для выхода этого участка из состояния рефрактерности). Ретроградное движение импульса и последующий повтор по укороченному пути приведут к преждевременному сокращению миокарда.

Таким образом, для циркуляции возбуждения необходима однонаправленная блокада проведения импульса. Эта теория, впервые сформулированная Th. Lewis в 1925 г., была существенно дополнена в последующие годы, в частности понятием необходимой массы миокарда, достаточной для волны re-entry, способами прекращения этого механизма (удлинением рефрактерности), локальными изменениями однонаправленной блокады проведения на двунаправленную. Клиническими аргументами в пользу механизма re-entry можно считать постоянство интервала сцепления в случаях одного и того же эктопического очага и четкую связь появления экстрасистол с частотой сердечных сокращений (ЧСС), что детерминирует строго определенную продолжительность рефрактерного периода.

Понимание механизмов патофизиологии аритмии и циркуляции волн возбуждения привело к созданию нового направления в интервенционной кардиологии — интервенционной аритмологии. Так, прерывание множественных путей циркуляции возбуждения в левом и правом предсердиях (ЛП и ПП) путем их рассечения на несколько отдельных фрагментов ( «лабиринт») приводит в ряде случаев к прекращению МА.

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при аритмии

Описанный выше механизм патофизиологии аритмий re-entry позволяет предположить, что в случае нахождения очага эктопии в одном из желудочков вызванное им возбуждение может распространиться по проводящей системе сердца ретроградно и достичь АВ-соединения раньше, чем волна нормального возбуждения из синусового узла. Это приведет к тому, что АВ-соединение будет в фазе рефрактерности, когда его достигнет нормальное возбуждение из синусового узла. Таким образом, проведение импульса в желудочки станет невозможным, что приведет к выпадению очередного сокращения желудочков. В такой ситуации возникнет удлиненная диастолическая пауза (компенсаторная пауза). При ЖЭ сумма интервалов при экстрасистоле и после экстрасистолы показывает, что полученная величина равна сумме двух нормальных сердечных циклов. Такую компенсаторную паузу называют полной. Важно отметить, что сокращение, следующее за экстрасистолой, всегда сильнее предшествующего (эффект постэкстрасистолической потенции).

Экстрасистолы, даже частые (>6 в 1 мин), не приводят к изменению внутрисердечной гемодинамики, если миокард сохранен, т.е. в нем нет очаговых или диффузных изменений. При наличии поражения миокарда компенсаторные механизмы (компенсаторная пауза и эффект пост-экстрасистолической потенции) не могут предотвратить снижение сердечного выброса. Важно отметить, что при экстрасистолиях, тахикардиях в первую очередь меняется продолжительность диастолы, что приводит не только к неравномерности силы сокращения желудочков, но и различному по объему заполнению желудочков. При этом «жесткость» миокарда возрастает, что затрудняет заполнение полостей желудочков в следующем цикле. Изменение продолжительности диастолы также приводит к неадекватному снижению миокардиального кровотока.

Итог таких изменений — нарушение трансмитрального и транстри-куспидального кровотока, повышение давления в предсердиях, «застой» в малом круге кровообращения и снижение ударного объема (УО). Таким образом, любые нарушения ритма, возникшие на фоне имеющихся морфологических изменений в миокарде, приводят к развитию повышенной жесткости миокарда, что способствует застою в малом круге кровообращения и усугубляет течение недостаточности кровообращения.

Такие изменения внутрисердечной гемодинамики в патофизиологии аритмий приводят к повышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что, в свою очередь, снижает фракцию выброса (ФВ). Описанные гемо-динамические изменения очень быстро приводят к системным изменениям, так как включают в патологический процесс нейрогормональные изменения: рост активности норадреналина, ангиотензина II (АТП) и ренина плазмы.

В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы. Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла. В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.

Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.

Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.

Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.

Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.

Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода - невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Аритмии сердца - одно из наиболее частых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы достигнуты значительные успехи в диагностике нарушений ритма и проводимости благодаря использованию новых методов длительной регистрации ЭКГ, электрогисографии и программированной стимуляции сердца. Указанными методами получены новые данные об анатомии и электрофизиологии проводящей системы сердца, о патогенетических механизмах нарушений ритма и проводимости. В результате…

I. Нарушения образования импульса: синусовая тахикардия. синусовая брадикардия. синусовая аритмия. миграция источника ритма. экстрасистолы: суправентрикулярные и желудочковые; единичные, групповые, аллоритмические; ранние, средние и поздние; пароксизмальная тахикардия: суправентрикулярная и желудочковая; по механизму re-entry и эктопическая; непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы: суправентрикулярные и желудочковые; по механизму re-entry, парасистолические и ускользающие; трепетание предсердий: приступообразное и стойкое; правильной…

Если в процессе расшифровки ЭКГ выявляются признаки какого-либо нарушения ритма или проводимости, то следует использовать специальную методику. Анализ нарушения ритма следует начинать с выявления зубцов Р, оценки их регулярности и частоты предсердного ритма, которая определяется таким же способом, как частота ритма желудочков. При этом можно обнаружить изменения частоты ритма предсердий: его урежение (синусовая брадикардия, синоаурикулярная…

Следует перейти к анализу ритма желудочков: его частоты (если ее не определили ранее) и регулярности интервалов R - R. Возможны отдельные преждевременные комплексы QRS на фоне правильного ритма (экстрасистолы), отдельные выпадения желудочковых комплексов вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады или полностью неправильный, беспорядочный ритм, характерный для мерцательной аритмии. Необходимо определить также ширину комплексов QRS, положение электрической…

ТИПЫ МЕХАНИЗМА RE-ENTRY(1)

ТИПЫ МЕХАНИЗМА RE-ENTRY (2)

К ОСНОВНЫМ ТАХИКАРДИЯМ С МЕХАНИЗМОМ МАКРО RE-ENTRY ОТНОСЯТСЯ:

ПРИЧИНЫ ТАХИКАРДИЙ С МЕХАНИЗМОМ МАКРО RE-ENTRY

СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW)

Клиника WPW-синдрома

ЭКГ-ПРИЗНАКИ WPW-СИНДРОМА

Лечение WPW-синдрома

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

ЭКГ-ПРИЗНАКИ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Лечение трепетаний предсердий

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ РЕЦИПРОКНАЯ УЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (АВУРТ)

ЭКГ – ПРИЗНАКИ АВУРТ

Лечение АВУРТ

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

КЛИНИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

ЭКГ – ПРИЗНАКИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

ЭКГ-ПРИЗНАКИ УЗЛОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

ЭКГ-ПРИЗНАКИ ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

Лечение пароксизмальной тахикардии

Интервенционные методы исследования и лечения в аритмологии

Стандартное расположение ЭФИ-катетеров

РЧА

Метод РЧА

Возбуждающий импульс формируется на мембране клеток путем генерации потенциала действия. Деполяризация одной клетки вызывает уменьшение отрицательного потенциале покоя соседней клетки, в результате чего он достигает порогового значения, и происходит деполяризация. Форма, ориентация и присутствие щелевидных соединений между клетками миокарда обусловливают мгновенную передачу деполяризации, что может быть описано как волна деполяризации. После деполяризации клетка не может снова деполяризоваться до тех пор, пока не пройдет определенное время, необходимое для восстановления клетки, так называемый рефрактерный период. Клетки, способные деполяризоваться, называются возбудимыми, а неспособные - рефрактерными.

При синусовом ритме источником волн возбуждения служит синусовый узел, между предсердием и желудочком они передаются через атриовентрикулярный узел. Генерация импульсов (и ЧСС) регулируется вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами. При тахиаритмии эта регуляция нарушается, и, как следствие, нарушается сердечный ритм.

Блокада проведения

Электрические волны будут распространяться до тех пор, пока на их пути существуют возбудимые клетки. Анатомические препятствия, такие как кольцо митрального клапана, полая вена, аорта и т.д., не содержат кардиомиоцитов и поэтому препятствуют распространению волн. Такое явление называют постоянной блокадой проводимости, так как данная блокада присутствует всегда Еще одним важным источником фиксированной блокады проводимости служат погибшие клетки, например, на месте рубца после ИМ.

Когда блокада присутствует только при определенных обстоятельствах, говорят о функциональной блокаде проведения. Примером служит ишемия, при которой клетки миокарде повреждаются и теряют способность к проведению возбуждения. Именно функциональный блок препятствует обратному распространению волны, поскольку клетки, находящиеся позади распространяющейся волны возбуждения, временно рефрактерны и не пропускают возбуждение ретроградно. Другие причины функциональных блокад - цианоз, растяжение миокарда, частота или направление волны.

Механизм развития аритмии

Выделяют 3 самостоятельных механизма:

• Повышение автоматизма.
• Re-entry (механизм «повторного входа» волны возбуждения).
• Триггерная активность.

Механизмы аритмий

Повышение автоматизма

Если группа клеток миокарда деполяризуется быстрее, чем синусовый узел, они будут выступать в роли источника волн возбуждения, проводящихся по всему миокарду. Этот очаг может находиться как в предсердиях, так и в желудочках. Если он находится в предсердии, то подавляет синусовый узел. Поскольку клетки обычно локализуются в одном месте, тахикардию называют очаговой. К местам, где кардиомиоциты чаще всего подвержены изменению размера/формы или действию высокого давления, относят участки впадения вен (верхней полой, легочных) в предсердия, терминальный гребень, коронарный синус, область атриовентрикулярного узла, кольцо митрального и трехстворчатого клапанов, выносящий тракт желудочков.

Механизм re-entry («повторного входа» волны возбуждения)

На его долю приходится более 75% клинических форм аритмий. Причина - неконтролируемое распространение волны возбуждения на фоне возбудимого миокарда. Для развития re-entry (реципрокной) тахикардии должно существовать, как минимум, 2 пути проведения вокруг зоны нарушенной проводимости. Наилучший пример - ЖТ из-за повторной циркуляции импульса вокруг рубца в левом желудочке.

1. Рубцовая ткань - участок блокады, вокруг нее нормальные импульсы из синусового узла проходят к здоровому миокарду (А). Через поврежденную ткань миокарда импульсы проходят медленно (Б). Получаются 2 отдельных пути проведения.
2. Сразу за импульсом из синусового узла следует желудочковая экстрасистола, которая проходит через участок А, но блокируется в участке В, все еще рефрактерном после предыдущего синусового сокращения.
3. Однако дистапьный конец участка В уже способен к возбуждению, и импульс проходит обратно по участку В, чья проводимость уже восстановилась в течение того периода, за который импульс достиг проксимального конца. В участке В скорость проведения импульса падает, в то время как клетки участка А снова способны к возбуждению и проведению импульса.

Таким образом формируется волна re-entry которую постоянно поддерживают участки возбуждения в миокарде.

Триггерная активность

Сочетает в себе черты обоих вышеописанных механизмов. Вызвана спонтанной (автоматической) постдеполяризацией, происходящей в фазу 3 (ранняя постдеполяризация) или в фазу 2 (поздняя постдеполяризация) потенциала действия. Такие постдеполяризации часто бывают вызваны экстрасистолами и индуцирукциямм подобно re-entry тахикардии. Когда постдеполяризация достигает порогового уровня образуется одиночный или групповой потенциал действия. Постдеполяризация может быть вызвана ишемией, препаратами, удлиняющими интервал QT, повреждением клетки или низким содержанием калия. По такому механизму развиваются тахикардия типа «пируэт» и нарушения ритма вследствие токсичности дигоксина.

Электрофизиологические исследования

Наиболее эффективны при диагностике тахикардий. Когда диагноз уже подтвержден или всерьез подозревается, эту процедуру сочетают с катетерной абляцией в рамках лечения аритмии. Надо заметить, что при электрофизиологических исследованиях обычно измеряют длину сердечного цикла (в мс), а не ЧСС, например, 60 в минуту равны 1000 мс, 100 в минуту равны 600 мс, 150 в минуту равны 400 мс.

Составление схемы (картирование) электрической активности сердца

Электрофизиологическое исследование ошибочно считают сложной процедурой. По существу, это регистрация сердечных импульсов, как при синусовом ритме, так и при аритмии, или в ответ на кардиостимуляцию различных зон сердца. ЭКГ содержит большую часть этой информации, потому во время электрофизиологических исследований регистрируют ЭКГ в 12 отведениях.

Внутрисердечная электрография

При ЭКГ суммируется сердечная активность в целом. Данные электрической активности определенного участка сердца получают путем расположения 2-миллиметровых электродов прямо на поверхности сердечной мышцы. Интракардиальная кардиография характеризуется большей точностью и дает наилучшие данные при частоте записи, в четыре раза быстрее, чем при ЭКГ.

Может быть зарегистрирована разность потенциалов как между двумя рядом расположенными электродами (биполярная электрограмма), так и между одним электродом и бесконечностью (униполярная электрограмма). Униполярная электрограмма более точна в отношении направления и локализации электрической активности, однако она и более чувствительна к помехам. Важно заметить, что через любой из этих электродов можно провести кардиостимуляцию.

Протоколы кардиостимуляции

При электрофизиологическом исследовании кардиостимуляцию проводят заранее определенным способом, называемым программной стимуляцией. Она бывает трех видов:

1. Кардиостимуляция по ступенчато-возрастающей методике (инкрементная стимуляция): интервал между стимулами устанавливают
   немного ниже синусового ритма и ступенчато снижают на 10 мс до наступления блокады или достижения заранее определенного нижнего уровня (обычно 300 мс).
2. Кардиостимуляция методом экстрастимулов: за цепочкой из 8 стимуляций с фиксированным интервалом следует дополнительный (экстрастимул), который подается в промежутке между последним импульсом ведущей цепочки и первым экстрастимулом. Импульсы ведущей цепочки обозначают S1, первый экстрастимул - S2, второй экстрастимул - S3 и т.д. Экстрастимул может быть подан после ощущаемого сердечного сокращения (добавочное сокращение).
3. Кардиостимуляция очередями: стимуляция с фиксированной циклической частотой в течение определенного времени.

Катетер вводят в правые отделы сердца через бедренные вены с рентгеноскопическим контролем направления. Эти изображения правой передней проекции (сверху) и левой передней проекции (снизу) отражают стандартное расположение катетера в верхней части правого предсердия (рядом с синусовым узлом, на пучке Гиса, на верхушке правого желудочка) и катетера, проведенного через ось коронарного синуса, огибающего сзади левое предсердие по предсердно-желудочковой борозде. Из этого положения регистрируют интракардиальную электрограмму от левого предсердия и желудочка. Катетеры часто вводят через правую или левую подключичные вены.

В интракардиапьной ЭКГ данные упорядочены следующим образом: верхняя часть правого предсердия, пучок Гиса, коронарный синус и правый желудочек. Показания каждого биполярного катетера выстроены от проксимального положения к дистальному. При синусовом ритме начало возбуждения регистрируется в верхней части правого предсердия, оно проходит через пучок Гиса, а затем вдоль катетера коронарный синус от проксимального к дистальному положению. Раннее желудочковое возбуждение регистрируют в верхушке правого желудочка (где присутствуют волокна Пуркинье).

Показатели нормального синусового интервала: РА - 25-55 мс, АН - 50-105 мс, HV - 35-55 мс, QRS <120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Применение электрофизиологических исследований

Функция синусового узла

Показателями функционирования синусового узла служат скорректированное время восстановления синусового узла и синусовая проводимость. Однако данные исследования не являются достоверными, поскольку на функцию синусового узла влияют тонус вегетативной нервной системы, лекарственные препараты и ошибки при исследовании Дисфункция синусового узла лучше всего диагностируется с помощью амбулаторного мониторинга и нагрузочными пробами. Проведение инвазивного электрофизиологического исследования очень редко позволяет принять окончательное решение в отношении необходимости имплантации пациенту постоянного электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная проводимость

Атриовентрикулярная блокада. Степень блокады оценивают с помощью ЭКГ, кроме этого, можно установить еще и уровень блокады (непосредственно атриовентрикулярный узел, или система Гиса-Пуркинье, или блокада ниже узла). Уровень блокады с легкостью устанавливается с помощью электрофизиологического исследования. При блокаде атриовентрикулярного узла увеличено время АН, при подузловой блокаде - HV. Время АН (но не HV) может быть уменьшено при физической нагрузке, введении атропина или изопреналина и увеличено с помощью вагусных проб.

Функцию атриовентрикулярного узла оценивают как антеградно (от предсердий к желудочкам), так и ретроградно (от желудочков к предсердиям), с использованием стимуляции по ступенчато-возрастающей методике и метода экстрастимуляции. При инкрементной стимуляции верхней части правого предсердия проведение наблюдается в точках пучка Гиса, верхушки правого желудочка до наступления блокады. Самый большой интервал стимуляции, при котором случается блокада при антеградном исследовании, называется периодом Венкебаха (точкой Венкебаха). Нормальное значение менее 500 мс, но оно может увеличиваться с возрастом или под влиянием тонуса вегетативной нервной системы. Период Венкебаха измеряют также при ретроградном исследовании, но в этом случае отсутствие желудочко-предсердной проводимости может быть вариантом нормы. В точке верхней части правого предсердия применяется экстрастимуляция Уменьшая интервал между S1 и S2, оценивают атриовентрикулярное проведение. Самый длительный интервал при котором наблюдают блокаду, называют узловым атриовентрикулярным эффективным периодом рефрактерности. Показатель измеряют при интервалах ведущей цепочки 600 и 400 мс. При наличии желудочко-предсердного проведения измеряется ретроградный показатель эффективного периода рефрактерности атриовентрикулярнэго узла.

Затухание проводимости: является ключом к физиологические свойствам атриовентрикулярного узла. С уменьшением интервале между прошедшими через атриовентрикулярный узел импульсами уменьшается скорость проведения через него. На атриовентрикулярной проводимости это проявляется при уменьшении интервале предсердной стимуляции удлинением интервала АН (время AV). Это феномен может наблюдаться во время инкрементной и экстрастимуляции. Если построить график зависимости интервала АН от S1S2 (= А1А2) во время экстрастимуляции, можно получить кривую антеградного проведения.

Двойственная физиология атриовентрикулярного узла: у многих пациентов (но не у всех) удается определить два электрически) соединения между миокардом предсердие, плотно окружающие атриовентрикулярный узел, и непосредственно атриовентрикулярный узлом, которые обладают разными свойствами проводимости. Медленный путь, в отличие от быстрого, имеет более низкую скорость проведения и более короткий эффективный период рефрактерности. Это выявляется при построении кривой антеградного проведения. При более длительном времени А1А2 проведение импульса в основном осуществляется по быстрому пути, однако, когда в нем будет достигнута точка эффективного периода рефрактерности, проведение пойдет по медленному пути, и произойдет внезапное удлинение времени АН. Это явление называют разрывом АН интервала, и оно характеризуется удлинением периода АН на >50 мс после уменьшения интервала А1А2 на 10 мс. Наличие двойных путей атриовентрикулярного узла является предрасполагающим фактором для развития АВУРТ.

Определение аномальных атриовентрикулярных проводящих путей

В норме между предсердием и желудочком существует только одна связь. Активация предсердия (через стимуляцию желудочка) или желудочка (через стимуляцию предсердия или при синусовом ритме) должна начинаться в атриовентрикулярном узле. Дополнительные проводящие пути должны проводить импульс без затухания. Их наличие можно выявить по аномальным способам активации, а также с помощью инкрементной или экстрастимуляции.

Предсердная стимуляция. По мере снижения импульсации атриовентрикулярного узла активация желудочков в большей степени происходит с помощью добавочных путей. Соответственно будут наблюдаться сохраняющееся атриовентрикулярное проведение и увеличение длительности комплекса ORS. Важно заметить, что если эффективный период рефрактерности добавочных путей активации короче эффективного периода рефрактеэности атриовентрикулярного узла, то комплекс QRS будет резко сужаться, а время атриовентрикулярного проведения внезапно удлинится, когда наступит блокада дополнительных проводящих путей.

Желудочковая стимуляция. Нормальный порядок предсердной активации таков: пучок Гиса, коронарный синус (от проксимального конца к дистальному) и, наконец, верхняя часть правого предсердия - такой путь активации называется концентрическим. Если активация предсердия происходит по дополнительным проводящим путям, наблюдают эксцентрический тип активации Место ранней активации предсердия будет локализовано в дополнительных проводящих путях, при этом также будет наблюдаться незатухающее желудочково-предсердное проведение.

Индуцирование аритмии

Наличие дополнительных проводящих путей, двойной физиологии атриовентрикулярного узла или рубца в стенке желудочка является предрасполагающим фактором для развития тахикардии, но это не значит, что она обязательно возникнем Диагноз может быть подтвержден индуцированием тахикардии.

В дополнение к описанным методам кардиостимуляции применяют стимуляцию очередями, экстрастимупяцию множественными экстрастимулами и добавочные стимулы. При невозможности индукции тахикардии все эти методики повторяю- на фоне введения изопре налина (1-4 мкг/мин) или болюсного его вливания (1-2 мкг). Этим методом особенно хорошо выявляют тахикардии, развивающиеся по механизму повышенного автоматизма. Активные протоколы индукции повышают вероятность возникновения нежелательной аритмии. Такой как ФП или ФЖ.

При появлении индуцированной тахикардии необходимо сравнить ЭКГ пациента с его ЭКГ в 12 отведениях зарегистрированной ранее во время появления симптомов.

Программируемая стимуляция желудочков

Электрофизиологические исследования, ставящие своей целью индукцию ЖТ (исследование по стимуляции ЖТ), раньше использовались для стратификации риска внезапной сердечной смерти, оценки эффективности противоаритмических препаратов при подавлении ЖТ и необходимости имплантации кардиовертера-дефибриллятора. В настоящее время имеются данные о небольшой прогностической роли данного исследования, поэтому решение относительно проведения имплантации кардиовертера-дефибриллятора необходимо принимать с учетом других факторов риска, в частности функции левого желудочка. Электрофизиологическое исследование может быть полезным перед установкой искусственного водителя ритма по другим причинам:

• Для помощи в программировании устройства.

1. Хорошо ли переносится пациентом ЖТ в гемодинамическом отношении?
2. Легко ли она прерывается с помощью овердрайв-кардиостимуляции?
3. Есть ли желудочково-предсердная проводимость? Во время стимуляции желудочков или ЖТ?

• Для оценки возможности проведения абляции ЖТ (например, абляция ножки пучка Гиса).
• Для выяснения наличия других нарушений ритма, в том числе легко вызываемых аритмий.

Программируемая желудочковая стимуляция выполняется с помощью протокола, разработанного Уэлленсом, или его модификацией.

Клинические показания

• Подтвержденная тахикардия с наличием клинической симптоматики (в качестве первой стадии диагностики и процедуры абляции).
• Стратификация риска внезапной сердечной смерти.
• Предполагаемая, но не подтвержденная тахикардия с наличием клинической симптоматики (только с диагностической целью).
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
• Обморок неясного генеза (предположительно связанный с аритмией).
• Подозрение (в редких случаях) на внутрипредсердную блокаду или блокаду атриовентрикулярного узла (не подтвержденную документально).

Протокол программируемой желудочковой стимуляции

• С верхушки правого желудочка экстрастимуляцией снижают интервал между импульсами до достижения рефрактерного периода:

1. 1 экстрастимул во время синусового ритма;
2. 2 экстрастимула во время синусового ритма;
3. 1 экстрастимул после 8 стимулированных сокращений при 600 мс;
4. 1 экстрастимул после 8 стимулированных сокращений при 400 мс;
5. 2 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 400 мс;
6. 3 экстрастимула во время синусового ритма 0 мс;
7. 2 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 600 мс;
8. 3 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 400 мс.

• Если желудочковую аритмию не удапось индуцировать, следует повторить шаги от выносящего тракта правого желудочка. Таким образом, активность протокола кардиостимуляции постепенно повышается, вместе с тем снижается специфичность процедуры. Наиболее ценным с диагностической точки зрения результатом является индукция длительной мономорфной ЖТ одним или двумя экстрастимулами, что свидетельствует о потенциальном риске развития желудочковой аритмии. Кратковременная ЖТ, полиморфная ЖТ и ФЖ относятся к неспецифическим результатам.

Новые технологии

Электрофизиологические процедуры становятся все более сложными (например, при ФП или ВПС) и сопровождаются все большей лучевой нагрузкой для пациента. Обе эти проблемы были решены с помощью нерентгеноскопической трехмерной системы картирования Формируется генерируемое компьютером изображение интересующей нас полости сердца, на которое накладываются электрическая активность и месторасположение электрофизиологического катетера (рис. 10-4). В некоторых случаях есть возможность провести электро физиологическое исследование и абляцию без использования рентгеновского излучения. Более того, трехмерная КТ или МРТ-изображения пациента могут быть импортированы и использоваться в качестве направляющего изображения.